ANDRES FERNANDO SILVA HORNA

MEDICO PEDIATRA
andres_nando_14@hotmail.com
 SRIS SEPSIS SEPSIS
• Temperatura • SRIS + FOCO SEVERA
corporal> INFECCIÓN • ELIMINADO
38,5°C o < 36°C SEPSIS 3
• Taquicardia
• Taquipnea:
• Recuento
leucocitario:

GUIA DE PRACTICA CLINICA SEPSIS SHOCK SEPTICO EN PEDIATRIA. 2017 HNERM

  estado de hipoxia
DISMINUCIÓN AUMENTO
celular y tisular

 Esto ocurre más

comúnmente cuando SUMINISTRO CONSUMO
DE OXIGENO DE OXIGENO
hay insuficiencia
circulatoria que se
manifiesta como
hipotensión

David F Gaieski, MD Mark E Mikkelsen, MD, MSCE. Definition, classification, etiology, and pathophysiology of shock in adults. May 2017
Thompson et al SHOCK. Chapter 69. Succint Pediatric
  todo paciente que tenga signos de hipoperfusión más
trastorno de sensorio.
 SRIS + SOSPECHA DE INFECCIÓN +falla
cardiovascular o falla de dos sistemas
 Se debe sospechar además en presencia
 Hiperglicemia
 Proteína C Reactiva ó Procalcitonina elevada
 Lactato elevado
 Edema significativo ( Más del 10% del peso corporal)
 Balance hídrico positivo o mayor de 5 cc/kg por 24 horas

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Si a pesar de infusión IV de fluidos isotónicos =
40ml/Kg en 1 hora
 Hipotensión: PAS <5to. percentil o <2 DS para la
edad, o
 Necesidad de drogas vasoactivas para mantener
PA rango normal (dopamina >5mcg/Kg./min. o
dobutamina, epinefrina, norepinefrina a cualquier
dosis), o
 Dos de los siguientes:
 acidosis inexplicable : déficit de base >5 mEq/l.
 Lactato sérico : dos veces límite superior.
 Oliguria: diuresis ‹0.5 ml/Kg / hora
 Llenado capilar >5 segundos.
 Temperatura diferencial >3
  mecanismo del shock es bastante complejo y
aun no bien entendido.
 La interacción de un agente infeccioso ( o sus
toxinas) en un huésped suceptible -->
respuesta anormal a nivel inmuno –
endocrino y a nivel del SNC > mecanismos
compensatorios -->disfunción endotelial.

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 Shock septico es una constelacion de signos y
sintomas reflejan trastorno a nivel celular,
órganos, sistemas
 Mediadores: citocinas, FNT, IL1, IL6, cininas,
eicosanoides, FAP, NO
 Forma de presentación varía interacción
dinámica del organismo invasor, tiempo
hasta tratamiento, respuesta del huesped,
tratamiento
Lincoln S. Smith and Lynn J. Hernan Shock States . Chapter 29
 Hipovolemia funcional o absoluta:
 Aumento permeabilidad microvascular
 Dilatación arteriolar y venulas
 Ingesta deficiente, poliuria
 Pérdidas secundarias: fiebre, vómitos, diarrea,
tercer espacio
 Rpta hemodinamica anormal
 80% IC bajo con o sin anomalias tono vascular
: shock frio
 Progresión sepsispérdida compensación
cardiaca x disminución RVS, alto GCbajo
GC
 Perfusión tisular empeora metabolismo
anaerobico acumulo de acido lactico
 Deterioro progresivo consumo y entrega de
O2 empeora pronostio
  Países desarrollados principal causa de
ingreso a UCIP
 Incidencia EEUU 0,56 casos/1000,más alta en
lactante 5,16
 Incidencia anual 50-95 casos /100 000
hospitalizados, incremento 9% por año
 9% progresa sepsis severa, 3% shock

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Lincoln S. Smith and Lynn J. Hernan Shock States . Chapter 29
FACTORES DE RIESGO PARA FACTORES ASOCIADOS A
SHOCK SÉPTICO MAYOR MORTALIDAD EN SEPSIS
1. Retraso en la atención medica
2. Inmunodeficiencia primaria o 1. Candidemia o bacteremia
secundaria por Enterococo
3. Desnutrición crónica
4. Acceso inadecuado a los servicios de 2. Infección intraabdominal
salud
5. Retraso o inadecuada valoración inicial 3. Infección respiratoria baja
6. Antibioticoterapia inadecuada
7. Procedimientos invasivos frecuentes. 4. Infección de foco no
8. Estancia hospitalaria prolongada. determinado
Reingresos Hospitalarios frecuentes.
9. Cáncer, malignidad hematológica
10. Neutropenia severa
11. Procedimientos diagnósticos en tracto
gastrointestinal o urológico
12. Asplenia
13. Enfermedades crónicas: como por
ejemplo Diabetes, Cirrosis, etc.
14. Quemaduras extensas
15. Cirugía abdominal complicada
16. Infección Nosocomial
 ADULTOS

fracción de
eyección
La causa de la disminuida Si no hay
mortalidad en
disfunción gasto cardiaco proceso
shock séptico
miocárdica se mantiene por adaptativo peor
Es parálisis
: Taquicardia y pronostico
vasomotora
dilatación
ventricular.
 SHOCK SEPTICO EN NIÑOS SE ASOCIA A
HIPOVOLEMIA
 BUENA RPTA A VOLUMENES
 BAJO GASTO CARDIACO ESTA ASOCIADO A
MORTALIDAD (NO BAJA RVS)
 OBEJTIVO IC 3,3- 6 LT/MIN/M2
 VO2 (CONSUMO DE OXIGENO) MAYOR
DETERMINANTE REDUCCCIÓN EN LA
ENTREGA MÁS NO EXTRACCIÓN
 OBJETIVO VO2 >200ML/MIN/M2
 el shock séptico debe ser diagnosticado por
signos clínicos, que incluyen hipotermia o
hipertermia, alteración del sensorio, y
vasodilatación periférica (choque caliente) o
vasoconstricción con llenado capilar mayor a
2 seg.(Choque frio )
 FC asociado a mortalidad FC <90 o > 160
lactantes; niños < 70 ó > 150
 Dificultad
 RN CAU, CVU
 Niños acceso intaoseo
 CVC ayuda de ecografo
 Diferente estudios
 Choque x dengue supervivencia resucitación con
fluidos independiente de cual
 Malaria 18 vs 4 % mortalidad cristaloide vs
albúmina
 Diferentes estudios
 Bolos de 20 ml/kg según PA, FC, pulsos
perifericos, llenado capilar, nivel de conciencia,
flujo urinario
 SVC < 70% objetivo Hb >10 gr/dl
 uso de ketamina con pretratamiento de
atropina: mejor régimen de sedación /
inducción que mantiene la Integridad
cardiovascular
 Etomidato en caso de no encontrarse ketamina
 RN opciones fentanilo 1-2 ug/kg en 60 sg ,
remifentanilo
 Rocuronio o succilniculina pueden facilitar la
intubación
 Ecocardiografia
 Monitorización invasiva de PA
 Saturación venosa de oxígeno, ecografía
aórtica, índice de perfusión Oximetría de
pulso), espectroscopia de infrarrojo
saturación Scvo2 Mayor del 70% se asocia
con un mejor resultado
 Inotropicos
 Dopamina 5-9 ug/kg/min, Dobutamina, Adrenalina 0,05
ug-0,3 ug/kg/min soporte primera linea
 Si GC bajo y RVS adecuada o aumentada
dobutamina, dosis media de dopamina
 El shock GC bajo refractario a dobutamina, dopamina
adrenalina
 Dosis baja primera opción shock frio
 A dosis inferiores de infusión (≤ 0,3 ug / kg / min), la
adrenalina tiene mayores efectos β2-adrenérgicos en la
vasculatura periférica con un pequeño efecto α-
adrenérgico
 Epinefrina
 Estimula la gluconeogénesis y la glucogenolisis, e
inhibe la acción de la insulina, dando lugar a un
aumento de las concentraciones de glucosa en
sangre.
 Al estimular la gluconeogénesis incrementa el flujo
de lactato al hígado como sustrato para producción
de glucosa (ciclo de cori)aumento lactato sérico
 Si la infiltración periférica ocurre con cualquier
catecolamina, la infiltración local con
fentolamina, 1-5 mg Diluido 5 ml ssf mejora
Vasodilatadores
 Uso de nitroglicerina o nitropusiato de sodio para reclutar la
microcirculación
 Limitación nitroglicerina: agotamiento de tioles tisulares que
son importantes para su efecto vasodilatador
 Inhibidores de fosfodiesterasa de tipo III (PDEI). milrinona e
inamrinona
 Limitación: necesidad de función renal normal (para la
milrinona) y función hepática (para el aclaramiento de
inamrinona).
 Levosimendan es una medicación prometedora que
aumenta la unión del complejo Ca ++ / actina / tropomiosina
 Enoximone es un PDEI tipo III con 10 veces más inhibición de
hidrólisis β1 cAMP puede ser utilizado para aumentar el GC
con menos riesgo de Hipotensión.
 VASOPRESORES
 la adrenalina se administra en Dosis mayores A
0,3 μg / kg / min o dopamina en dosis mayores
De 10 μg / kg / min efecto vasopresor
 Choque calientenorepinefrina
 vasosopresina pueden ser considerados en
pacientes shock refractario a catecolamina y
esteroides
 Terlipresina más TVM larga
 Mal pronóstico: hipo, hiperglucemia, variaciones
 El reemplazo de calcio debe ser dirigido a normalizar la
Concentración de calcio; Sin embargo, su seguridad y
eficacia No se han establecido en shock séptico
 Hipotiroidismo más frecuente trisonomia 21 patologica
SNC
 Hidrocortisona: carece ECA grandes
 Dosis 0,18 mg / kg / h (aproximadamente 4 mg / kg / d)
acorta el tiempo de suspensión del vasopresor (2 vs 7
días) sin mejorar mortalidad en adultos
 Neonatos 45 mg / m2 / d
 DIAGNOSTICO
 Triada: fiebre, taquicardia, vasodilatación
(común)
 Shock séptico se sospecha si además cambio en
el estado mental
 diagnóstico clínico : 1) sospecha de infección 2)
clínica de perfusión tisular inadecuada
 La hipotensión no es necesaria para el
diagnóstico, su presencia es confirmatoria
 Cada institución debe realizar paquete de
reconocimiento de shock septico
 • Screeningde los pacientes con sospecha de shock séptico
usando herramienta de activación desarrollada por la
RECONOCIMIENTO institución
• Evaluación clínica dentro 15 min a quienesscreen+
• Iniciar la RESUCITACIÓN dentro 15 min. que es identificado

• Acceso EVóIO en 5 min

• Reanimación de fluidos apropiada dentro de los 30 min
RESUCITACIÓN • Inicio de ATB de amplio espectro dentro de 60 min
• Hemocultivo sin demorar la administración de ATB
• Uso de inotrópico periférico o central dentro de los 60 min

• Monitoreo multimodal para guiar los fluidos, hormonales y

cardiovasculares
ESTABILIZACION
• Confirmar la administración de ATB apropiado y control del
foco

• Medir adherencia y objetivos

RENDIMIENTO • Identificar barreras para adherencia
• Proveer un plan de acción
 PACIENTE CON SOSPECHA DE INFECCIÓN
O ANORMALIDAD TEMPERATURA (EN CONTINUAR PROCESO TRIAGE DE
EMERGENCIA O 4 HR PREVIAS RUTINA
NO

SI

CONTINUAR EVALUACIÓN
TRIAGE
SI
SI TRANSFERIR A PACIENTE SHOCK
PACIENTE CRITICAMENTE ENFERMO TRAUMA

NO
OBTENER SIGNOS VITALES
BREVE HISTORIA Y EXAMEN FISICO EVALUACIÓN ESTADO MENTAL, PIEL PULSO, LLENADO
CAPILAR
CHECKLIST SHOCK SEPTICO
ANORMALIDAD TEMPERATURA
HIPOTENSIÓN
TAQUICARDIA
TAQUIPNEA
ANORMALIDAD LLENADO CAPILAR
ANORMALIDAD ESTADO MENTAL
ANORMALIDAD PULSO
ANORMALIDAD PIEL
 INICIAR /CONTINUAR PROTOCOLO
PACIENTE HIPOTENSO? SHOCK SEPTICO
SI
NO
NO
PACIENTE REUNE 3 O MAS DE
CONTINUAR PROCESO TRIAGE
LOS 8 CRITERIOS CLINICOS
*2 O MÁS SI ALTO RIESGO

SI
IDENTIFICAR PACIENTES QUE REUNE
CRITERIOS TRIAGE SHOCK SEPTICO
TRANSFERIR A UN CUARTO Y
ALERTAR AL MEDICO.

NO

CONTINUAR CUIDADOS RUTINA

 Malignidad
 Asplenia
 Transplante de médula osea
 Cateter/linea central
 Transplante órgano solido
 Inmunodeficiencia, inmunosupresión
EDAD FC FR PAS T°C
0 d-1m >205 >60 <60 <36 o >38
> 1m-3m >205 >60 <70 <36 o >38
> 3m-1a >190 >60 <70 <36 o >38,5
1a-2a >190 >40 <70 +(edad en <36 o >38,5
2a-4a >140 >40 añosx 2) <36 o >38,5
4-6a >140 >34 <36 o >38,5
6-10a >140 >30 <36 o >38,5
10-13a >100 >30 <90 <36 o >38,5
>13a >100 >16 <90 <36 o >38,5
 SHOCK FRIO SHOCK CALIENTE NO ESPECIFICO
PULSO DISMINUIDO O SALTON
DEBIL
LLENADO > 3 SEG RAPIDO <1 SEG.
CAPILAR
PIEL MOTEATADA, FRIA ENROJECIDA, PURPURA,
RUBICUNDO, PETEQUIA
ERITRODERMA
ESTADO MENTAL DISMINUIDO,
IRRITABILIDAD,
CONFUSIÓN,
LLANTO
INAPROPIADO ,
SOMNOLENCIA,
POBRE
INTERACCION,
LETARGIA
OBJETIVOS: (NIVEL 1C )
 Mantener o restaurar las vías respiratorias, la
oxigenación y la ventilación
 Mantener o restaurar la circulación, definida
como perfusión normal y presión arterial
 Mantener o restaurar FC
PUNTOS FINALES TERAPEUTICOS (1C)
Relleno capilar menor 2 segundos, pulsos
normales, extremidades tibias, diuresis > 1 ml / kg
/ h, estado mental normal, PA normal,
Concentración normal de glucosa, calcio ionico
MONITOREO (1C)
 Oxímetro de pulso
 ECG
 Presión arterial y presión de pulso
 Temperatura
 Diuresis
 Glucosa, calcio ionico
Vía aérea y oxigenación (1c)
 Monitorizar y mantener de forma rigurosa
 O2 suplementario titular evitar hipoxia y
hiperoxia
 Decisión intubar: evaluación clínica de aumento
trabajo respiratorio, hipoventilación, deterioro
del estado mental
 De ser posible cargar e iniciar inotrópicos antes
intubación
 Inducción: ketamina, atropina
 Bloqueo neuromuscular de acción corta si
proveedor es experto vía aérea
CIRCULACIÓN (1C)
 Acceso vascular debe ser rápido EV
(dispositivos infrarrojos) ó IO (taladros >3kg)
 Resucitación de liquido debe iniciarse
rápidamente
 Paciente refractario a fluidos-->inotrópico
periférico
 Una vez CVC iniciar inotrópico vía central no
detener infusión periférica hasta ver efecto
RESUCITACIÓN HIDRICA (1C)
 20 ml/kg (cristaloide isotonica o albúmina 5%)
rápida observando signos de sobrecarga de
volumen
 Hasta 40 -60 mg/kg en la primera hora
 Objetivo perfusión y PA normal
 Hipoglicemia e hipocalcemia deben ser
corregidas
 DW 10% con solución isotonica > mantemiento
Apoyo Hemodinámico (1c)
 Dopamina vía central max 10 ug/kg/min
 Epinefrina 0,05-0,3 ug/kg/min -->choque frio
 Norepinefria--> choque caliente
Terapia con hidrocortisona (Nivel 1C)
 Niño riesgo de insuficiencia suprarrenal si
permanece en shock luego de inotropicos
considerar administrar hidrocortisona (después
de obtener muestra de cortisol
Objetivos (1 C)
 Perfusión normal, relleno capilar inferior o igual a 2 seg, FC umbral
 Presión de perfusión (MAP-CVP o MAP-IAP) apropiada para la
edad. Scvo2 mayor que 70%
 CI superior a 3,3 y inferior a 6,0 L / min / m2
Puntos finales terapéuticos: (1C).
 Llenado capilar < 2 seg, FC normal, pulsos normales diuresis > 1
mL / kg / h, Estado mental normal, CI superior a 3,3 e inferior a 6,0
L / min / m2, Scvo2 mayor del 70%. Maximizar Precarga con el fin
de maximizar GC, MAP-CVP. Normal INR, Anión gap y lactato.
Monitoreo (1C)
 Oximetría de pulso, ECG continua , Presión arterial intra-arterial
continua, Temperatura , diuresis, PVC, Ecocardiograma, Glucosa
y calcio, INR, Lactato, anión gap
Resucitación hídrica (1c)
 Pérdida de fluidos y hipovolemia persistente
secundaria a fuga capilar puede persistir días
 Reemplazo de liquido guiado por perfusión, PAOP
/ Volumen diastólica final y GC
 Transfusión de GR hb inferior a 10 gr/dl
 PFC INR prolongado en infusión
 Después de reanimación sobrecarga de liquido
>10% y incapacidad de mantener equilibrio con
diuresis y perdidas extrarrenales considerar
diurético /diálisis peritoneal
 DW10 %/isotónica evitar hipoglicemia
 Glucosa 80-150 mg/dl
Soporte hemodinámico (1c)
 Puede ser requerido días
 Titulación de inotrópico debe guiarse clínica,
gases arteriales, SvCO2
 En caso de shock persistente debe evaluarse
de forma precisa GC
 Choque con IC bajo, PA normal, alta RVS (1d)
Milrinon inodilatador de primera linea choque
resistente a epinefrina con PA normal
 Choque con IC bajo, PA baja y RVS baja (1D).
norepinefrina puede añadirse a / o sustituirse a la
adrenalina , luego que PA mejora dobutamina,
Milrinona o enoximona (es más cardioselectiva) ó
levosimendán puede añadirse a norepinefrina para
mejorar GC y Scvo2.
 Choque con CI alto y RVS bajo (1D).
si fluido y norepinefrina no resuelve la
hipotensión, vasopresina a baja dosis, o
terlipresina pueden ser útiles para restablecer
la presión arterial; se recomienda que
monitoreo de CO / Scvo2".porque estos
vasoconstrictores disminuyen CO.
 SOSPECHAR MORBILIDAD NO RECONOCIDA
 Control adecuado de foco infeccioso (eliminar foco,
CMI <1)
 Utilizar Inmunoglobulina shock toxico
 Pericardiocentesis, toracocentesis de ser necesario
 Reemplazo de hormona suprarrenal, tiroidea
 Controlar perdida de sangre continua, PIA
 Excesiva inmunosupresión
 ECMO alternativa, sobrevida no es mayor a
50%
 • Reconocer disminución estado mental y perfusión
• Iniciar alto flujo O2 y colocar acceso EV/IO
0 min

• Si no hepatomegalia oralesbolo 20 ml/kg solución salinaisotonicareevaluar

después de cada bolo hasta 60 ml/khomejoriaperfusión. Detener siraleso
5 min hepatomegalia. Corregir hipo glicemia y calcemia. Iniciar ATB

• CHOQUE REFRACTARIO A FLUIDOS ?

• Iniciar inotrópicoperifericoEV/IO preferible epinefrina 0,05-0,3ug/kg/min
• Uso de atropina/ketaminasi necesario para acceso venoso central o vía
aérea
• Titular epinefrina 0,0-0,3ug/kgminpara choquefrio. Dopamina (central) 5-
15 min 9ugkg/in si epinefrina no disponible
• Titular norepinefrina (central) desde 0,05ug/kg/min para revertir choque
caliente. Dopamina (central) &gt;10ug/kg/min si norepinefrina no disponible
 • CHOQUE RESISTENTE A CATECOLAMINA
60 min
• Si riesgo absoluto para insuficiencia adrenal considerar
hidrocortisona
• Uso USdooplerPICCO, FATD o PAC dirigir
fluidos,inotropicos,vasopresoresvasodilatadores
• Objetivo: MAP – CVP normal, ScvO2 &gt; 70%, CI 3,3-6
L/min/m2
PA normal, choque PA baja, choque PA baja, choque
frio ScvO2 &lt; frio ScvO2 &lt; caliente ScvO2
70%,hb&gt;10gr/dl 70%,hb&gt;10gr/dl &gt;70%,
, epinefrina ? , epinefrina ? norepinefrina?

Agregar norepinefrina hasta alcanzar PA diastólica normal Sieuvolemicoagregarvasopressina,terlipresinaoangiotesinapero si

Iniciarinfusionmilrinoneañadir vasodilatador nitroso si CI &lt; 3,3 L/min/m2
Si CI &lt;3,3 L/min/m2 disminuye CI &lt; 3,3L/min/m2 añadir
con alta RVS y /o pobre perfusión. Si fracaso considerarlevosimendan
agregardobutamina,enoximone,levosimendanomilrinone epinefrina,dobutamina,enoximone,levosimendan
 CHOQUE
CHOQUE
RESISTENTE A
REFRACTARIO
CATECOLAMINAS?

Evaluar
efusiónpericardicao
neumotórax
ECMO

Mantener PIA &lt;

12mmhg
 DENTRO DE OJETIVOS FINALES TERAPEUTICOS: Sto2
95%, diferencia entre Sto2 pre y post ductal menor a 5 %
 MONITOREO: Sto2 pre y post ductal, PA intraarterial
periferica o umbilical
 A, B: analgesia: fentanilo 1-2ug/kg, no ketamina por
neurotoxicidad
 RESUCITACION HIDRICA. Bolos de 10ml/kg hasta 40 -
60ml/kg
 SOPORTE HEMODINAMICO: dopamina <8ug/kg/min
asociado a dobutamina (hasta 10ug/kg/min es
recomendado inicialmente
 Sino rpta adrenalina
 TERAPIA HPPRN: hiperoxigenar, bicarbonato,
hiperventilacion moderada, NO
 ESTABILIZACION:
 Considerar transfusion si hb < 12 gr/dl
 Duración de cateteres umbilicales no debe
exceder 5 dias en caso de arterial, 14 en venoso
 CHOQUE REFRACTARIO, considerar CCC
dependiente del ductus, errores innatos del
metabolismo, neumotorax, derrame pericardio,
hipotiroidismo, insuficienciia adrenal
 ECMO SUPERVIVENCIA 80%
 Caso de choque refractario PO2 <40 mmhg
  Combinación de 2 ATB
 según la patología infecciosa:
 Meningitis, infección urinaria, diarrea invasiva,
bronconeumonía, no foco evidente : CEFTRIAXONA
 Sospecha de infección por NEUMOCOCO : CEFTRIAXONA +
VANCOMICINA
 Foco cutáneo : < 5 años : CEFTRIAXONA + OXACILINA > 5
años : OXACILINA + AMINOGLICOSIDOS
 Pacientes hospitalizados
 Neumonia asociada a Ventilador: AMIKACINA +
CIPROFLOXACINO
 Infección asociado a CVC : Vancomicina + Ceftazidima
 TU asociado a catéter :Amikacina + ciprofloxacino

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  NE PRECOZ, cuando se ha conseguido
estabilidad hemodinamica
 LM o FM
 Bolos por SNG
 Inicio : 2.5 -5 cc/Kg. por toma cada 3-4 horas
 Progresión: 2.5 - 5cc/Kg. si residuo gástrico < 20%
del ultimo bolo
 Infusión continua STP, inicio 1-2cc/kg/hr

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GRACIAS