INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

Ordinario di Malattie Respiratorie

Mario Caputi

Dipartimento di Scienze Cardiotoraciche e Respiratorie: Sezione di Malattie, Fisiopatologia e Riabilitazione Respiratoria

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE

Si parla di insufficienza respiratoria (IR) quando il polmone non in grado di procedere ad unadeguata ossigenazione del sangue arterioso e/o non in grado di prevenire la ritenzione di CO2.

West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE

Insufficienza respiratoria

pneumogena

cardiogena
ematogena tissutale

West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
1. DEFINIZIONE

I sintomi ed i segni clinici non sono sufficienti per la diagnosi; indispensabile la misurazione della PaO2 e della PaCO2 del sangue arterioso, emogasanalisi, per determinare la presenza ed il grado di ipossiemia e di capnia, che consente la diagnosi di insufficienza respiratoria. La pulso-ossimetria a riposo, in corso di sforzo, durante il sonno costituisce esame diagnostico preliminare e di monitoraggio della patologia.

CRITERI EMOGASANALITICI DI I.R. PaO2 < 60 mmHg PaCO2 > 50 mmHg pH < 7.35 IPOSSIEMIA IPERCAPNIA ACIDOSI RESPIRATORIA

West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999; Newsletter Gold 3;1 Ago 2003

CURVA DI DISSOCIAZIONE DELLHb

Il valore della PaO2 scelto il punto critico sotto il quale la curva diventa pi ripida e piccoli cambiamenti di PaO2 corrispondono a variazioni consistenti della saturazione dellHb.

VARIAZIONI DELLA PaO2 CON LETA

Riduzione della PaO2 di circa 0,4 mmHg/anno dallet di 18 anni

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

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INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
2. CLASSIFICAZIONE INSORGENZA CARATTERISTICHE

IR ACUTA IPOSSIEMICA IR CRONICA

IPOSSIEMICA ED IPERCAPNICA
IR CRONICA RIACUTIZZATA

IR ACUTA

Si instaura in tempi molto brevi, con quadri di severa entit Pu essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si associa sempre il quadro dellacidosi respiratoria scompensata, in quanto i meccanismi di compenso renale richiedono tempi prolungati per instaurarsi (almeno 24h). PaO2 < 60 mmHg PaCO2 > 50mmHg pH < 7.35

IR CRONICA

A lenta insorgenza, con minore severit del quadro clinico Pu essere ipossiemica o ipossiemica ed ipercapnica: in questo caso si osserva in genere un aumento dei bicarbonati plasmatici e un pH vicino alla norma (per il compenso renale) PaO2 < 60 mmHg PaCO2 > 50 mmHg pH > 7.35

IR CRONICA RIACUTIZZATA

Se ad un certo punto, in un paziente con IR cronica, interviene un aumento rapido della PaCO2, che non riesca ad essere compensato da meccanismi cronicamente gi impegnati, si ha riduzione del pH e compare il quadro dellIR cronica riacutizzata. L IR cronica riacutizzata differisce dall IR acuta perch, una volta risolta la riacutizzazione, si ripristina il quadro dellinsufficienza respiratoria cronica compensata.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

2. CLASSIFICAZIONE

TIPO 1 (non-ventilatoria o parziale) associata ad ipocapnia o normocapnia. In genere dovuta ad una patologia del parenchima polmonare: enfisema primitivo, patologie interstiziali (I.L.D.), vasculiti etc.

TIPO 2 (ventilatoria o globale) associata ad ipercapnia. E dovuta ad alterazioni della capacit ventilatoria polmonare: Ipov. polm. B.P.C.O., enfisema post-bronchitico, etc.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

3. STADI EVOLUTIVI
IMPEGNO POMPA AEREA
I FASE INSUFFICIENZA RESPIRATORIA LATENTE

IMPEGNO POMPA EMATICA

I STADIO C.P.C. - I.A.P.P. DOPO SFORZO LIEVE (40 Watts) II STADIO C.P.C. - I.A.P.P. A RIPOSO

II FASE INSUFFICIENZA RESPIRATORIA PARZIALE

III FASE INSUFFICIENZA RESPIRATORIA GLOBALE

III STADIO C.P.C. - I.A.P.P. A RIPOSO SEGNI ECG E/O ECOCARDIOGR. INTERESSAMENTO CUORE DESTRO IV STADIO C.P.C. - I.A.P.P. - SEGNI ECG DI C.P.C. - SEGNI CLINICI DI I.V.D.

- IMPEGNO SECONDARIO VENTRICOLO SINISTRO

M. Caputi et al.; Malattie dellApparato Respiratorio in Varricchio M., Coppola L. Geriatria e Gerontologia pag 624 Idelson Gnocchi 1998

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

STADIO
SEGNI RESPIRATORI - Dispnea ingravescente - Espettorato purulento - Cianosi
-Dispnea

SEGNI CARDIOVASCOLARI
-Tachicardia

SEGNI NEUROLOGICI

GAS EMATICI

- Edemi periferici

PaO2>40mmHg PaCO2<70mmHg Ph > 7,25

II

persistente -Reclutamento muscoli accessori -Cianosi marcata

-Epatomegalia

-Turgore venoso -Insufficienza tricuspidale

-Sonnolenza -Agitazione -Confusione mentale -Flapping Stato stuporoso

PaO2 30-40mmHg PaCO2 70-80mmHg pH 7,20-7,25

III

Fatica m. respirat. Respiro asincrono Apnea

-Aritmie -Ipotensione sistemica -Shock

Coma

PaO2<30mmHg PaCO2>80mmHg pH<7,20

da Weitzenblum et .al; Bull Acad Natl Med. 1998;182(6):1123-36; discussion 1136-7

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4. ETIOPATOGENESI
L IR pu essere causata da un danno che intervenga a livello di qualsiasi anello della catena.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

I R C R O N I C A
P N E U M O G E N A
-neuromuscolari -osteo-articolari -dellinsieme pleurico -coma mixedematoso -atelettasia, pneumotorace, collasso polmonare, exeresi, etc. -infezioni bronco-polmonari

- da turbe della ventilazione

- cause extrapolmonari - cause polmonari

-danno ventilatorio prevalente - alterato rapporto V/Q

-malattie ostruttive -malattie restrittive -embolia polmonare -vasculiti -shunt

-danno circolatorio prevalente

- da alterato scambio del gas - alterata diffusione

- interstiziopatie - F.I.D. - pneumoconiosi - sarcoidosi - etc.

CAUSE DI IR
Alcune cause per determinano solo IR di Tipo 2 (ipercapnica, globale): Cerebrali: incidenti cerebrovascolari, poliomielite bulbare, overdose (narcotici, sedativi), depressione postoperatoria da anestetici. Midollo spinale: SLA, poliomielite, traumi Sistema neuromuscolare: SM, Miastenia, tetano, avvelenamento (insetticidi organofosforici) Torace e pleura: cifoscoliosi, obesit, pneumotorace, distrofia muscolare

CAUSE DI IR

Altre patologie invece, possono determinare sia IR di Tipo 1 sia IR di Tipo 2, a seconda del meccanismo fisiopatologico che risulti predominante. Alte vie aeree: ostruzione tracheale, OSAS Basse vie aeree ed alveoli: ARDS, asma, BPCO, fibrosi cistica, polmonite bilaterale. Interstizio: I.L.D., vasculiti Sistema cardiovascolare: edema polmonare cardiogeno.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

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MIP MEP

IMAGING

Spirometria

DLCO TEST DA SFORZO

West J. B., Fisiopatologia polmonare. Mc Graw Hill 1999

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELLIPOSSIEMIA

ALTERAZIONI VENTILAZIONE MIP, MEP IPOVENTILAZIONE Spirometria, E.G.A. ALTERAZIONI SCAMBIO GAS E.G.A., DLCO, test da sforzo ALTERATA DIFFUSIONE Eliminazione gas inerti multipli SQUILIBRIO Va/Q SHUNT Test di Rossier

IMAGING

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

MECCANISMI FISIOPATOLOGICI DELL IPERCAPNIA

ALTERAZIONI VENTILAZIONE IPOVENTILAZIONE ALTERAZIONE SCAMBIO GAS SQUILIBRIO Va/Q

MIP, MEP Spirometria, E.G.A.

IMAGING

E.G.A., DLCO, test da sforzo

Eliminazione gas inerti multipli Test di Rossier

IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE
Il volume di aria inspirata che arriva agli alveoli nellunit di tempo (ventilazione alveolare) risulta diminuito.

IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE

Provoca sempre un aumento della PaCO2 e ci costituisce un importante parametro diagnostico. Equazione della ventilazione alveolare: PaCO2 = VCO2 K VA VCO2 = CO2 espirata K = costante VA = ventilazione alveolare

Se si dimezza la ventilazione alveolare la PaCO2 raddoppia.

IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE

Equazione dei gas alveolari:

PAO2 = PiO2 PaCO2 + F R PAO2 = PO2 alveolare PiO2 = PO2 inspirata PaCO2 = CO2 arteriosa R = rapporto di scambio respiratorio Ogni riduzione della PO2 inspirata nellunit di tempo induce sempre una corrispondente riduzione della PO2 alveolare.

SQUILIBRIO Va/Q

I polmoni, anche in condizioni di normalit, presentano un limitato squilibrio tra ventilazione e perfusione. Nel polmone normale, di un soggetto in posizione eretta, infatti, il rapporto ventilazioneperfusione decresce dallapice verso la base. Nel soggetto con patologie bronco-polmonari si osserva una ingravescente e progressiva disorganizzazione di tale profilo. Questo meccanismo , per la maggior parte, responsabile dellipossiemia che si determina nelle patologie croniche ostruttive, nelle malattie interstiziali del polmone e nelle patologie vascolari come lembolia polmonare.

SQUILIBRIO Va/Q

Nelle patologie polmonari ventilazione e perfusione non sono accoppiate in diverse regioni polmonari, con il risultato che la diffusione gassosa diventa inefficace

SQUILIBRIO V/Q

Lo squilibrio V/Q determina ipossiemia e ritenzione di CO2; squilibri V/Q con PaCO2 nella norma sono riconducibili alla risposta dei chemocettori, che determina incremento della VA, sufficiente al mantenimento di una normocapnia.

SHUNT
Una certa quota di sangue raggiunge il circolo arterioso dopo aver attraversato regioni alveolari non ventilate

SHUNT

Shunt intrapolmonari

Settori polmonari non ventilatati ma perfusi, come ad esempio un lobo in fase di consolidamento polmonitico Alterazioni da distress respiratorio Fistole artero-venose, rare
difetti del setto interatriale difetti del setto interventricolare

Shunt extrapolmonari

ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE

In condizioni normali a riposo la PO2 dei capillari polmonari raggiunge quasi quella alveolare dopo circa 1/3 del tempo totale di contatto (3/4 di secondo).

Allorch la membrana alveolo-capillare ispessita lequilibrio tra la PO2 dei capillari polmonari e la PO2 alveolare non viene raggiunta in tempo utile.

ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE

Nelle patologie interstiziali la membrana pu essere ispessita e la diffusione ne risulta cos rallentata, contribuendo allinstaurarsi dellipossiemia. Patologie interstiziali: polmonite interstiziale, fibrosi polmonare idiopatica, sarcoidosi, pneumoconiosi (asbestosi, silicosi, etc.), connettiviti (sclerodermia, artrite reumatoide, etc.), vasculiti (Wegener, Churg Strauss, etc.), etc.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA

condizionata da:

Entit e velocit di comparsa delle alterazioni degli scambi gassosi Prontezza ed efficienza dei meccanismi di compenso dellipossiemia e dell ipercapnia Comorbilit, che aumenta la mortalit

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA: Segni Respiratori
DISPNEA - TACHIPNEA - SIBILANTE - NON SIBILANTE Da sforzo A riposo < 30 apm > 30 apm Di ridotta intensit e/o oligopnea Comparsa di ingorgo tracheo-bronchiale Oligopnea evidente Alterazioni del ritmo respiratorio (respiro paradosso, alternante, di Cheyne Stokes)
apm = atti per min.

IPOSSIEMIA IPERCAPNIA

Estrema bradipnea Arresto respiratorio

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA: Segni Respiratori CIANOSI
- Di tipo centrale - Calda con iperidrosi cutanea

IPOSSIEMIA

- Condizionata

-dalla poliglobulia -dallanemia -da coesistenti alterazioni del circolo periferico: acrocianosi, acroasfissia -da coesistenti variazioni del colore cutaneo: ittero, melanodermia, emocromatosi

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA: Segni Respiratori

-Segni da alterazione della meccanica ventilatoria

-Segni clinici della malattia causale

MV

-Reperto broncostenotico e/o umido

-Segni clinici da ingorgo tracheo bronchiale

- Ipertono simpatico - tachicardia

IPOSSIEMIA LIEVE

- Stimolazione chemiorecettori periferici da sforzo - Stimolazione centro vasocostrittore

-inibizione centro cardio-inibitore del vago

a riposo

Q
- Stimolazione diretta centri vasocostrittori

- I.A.S. sisto-diastolica (incostante)

IPERCAPNIA LIEVE

> Ritorno venoso al cuore - polso ampio > P vena cava ed atrio destro Riflesso di Brainbridge

IPOSSIEMIA GRAVE

ACIDOSI MISTA GRAVE

IPERTONO VAGALE

IPERCAPNIA GRAVE

- STIMOLAZIONE CENTRO CARDIO INIBITORE - ANNULLAMENTO EFFETTI VASCOLARI CATECOLAMINE - STIMOLAZIONE d./i. CENTRO VASODILATATORE

- vasodilatazione periferica - P.arteriosa differenziale - bradicardia, Q - PVC - collasso cardiocircolatorio

- INIBIZIONE d./i. CENTRO VASOCOSTRITTORE

- dilatazione cardiaca

- arresto cardiaco in diastole

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA

SINTOMI CARDIO-VASCOLARI
- CRISI DISPNOICHE
-da sforzo -improvvise, senza alcuna causa apparente -da sforzo a riposo

-TACHICARDIA SINUSALE -IPERTENSIONE ARTERIOSA SISTEMICA LIEVE -> IPOTENSIONE -ARITMIE Ipercinetiche - Sopraventricolari - battiti ectopici

- flutter atriale - fibrillazione atriale

- Ventricolari

- battiti ectopici - tachicardia - fibrillazione - bradicardia nodale - BAV I, II, III grado

Ipocinetiche -EPATALGIE - EPISODI ANGINOSI -EPISODI SINCOPALI - EMOFTOE RIPETUTE

SEGNI CARDIO-VASCOLARI DI I.A.P.p. e di I.V.DS.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA: SEGNI CARDIOVASCOLARI
-

GIUGULARI

-Turgore -Polso sistolico

- itto -galoppo presistolico destro -percezione contrazione ventricolo dx dilatato (segno di Harzer) -galoppo xifoideo

PARASTERNALE SINISTRA 1/3 INFERIORE REGIONE EPIGASTRICA

FOCOLAIO DELLA POLMONARE

-II tono accentuato -click protosistolico -soffio sistolico da eiezione polmonare -soffio proto-diastolico di Graham-steel -soffio sistolico da insufficienza tricuspidale

FOCOLAIO DELLA TRICUSPIDE OBIETTIVITA ADDOME

-epatomegalia da stasi -polso sistolico epatico -reflusso epato-giugulare -ascite

CONTRAZIONE DIURESI EDEMI ARTI INFERIORI

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE
pH
- Cefalea, anoressia, nausea, vomito, edema della papilla ottica - Turbe caratteriali: depressione, Irritabilit,angoscia-euforia - iposodiemia - Agitazione psichica, episodi di confusione mentale - ipomagnesiemia - Alterazioni funzioni intellettive: rallentamento mentale, attenzione; deficit memoria recente, ideazione, eloquio. - Disturbi della vigilanza: sonnolenza ingravescente soprattutto diurna (insonnia notturna); altre turbe sonno etc. - Fatica muscolare Rallentamento riflessi - Progressivo ingravescente stato di confusione mentale e di torpore - Alterazioni visive: visione turbata etc. - Disorientamento nel tempo e nello spazio -Scosse miocloniche; flappyng tremor; tremori; convulsioni - Coma vigile - Abolizione dei riflessi osteo-tendinei con riflesso plantare in estensione - Coma profondo-areflessico danno cerebrale irrev. (PaCO2 80 mmHg, PaO2 30 mmHg) 7,10 7,15 7,25 - ipopotassiemia - iperammoniemia - poliglobulia - alterata viscosit ematica - sclerosi dei vasi cerebrali 7,30 - ipossia tissutale

- acidosi tissutale

A INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE
SINTOMI E SEGNI NEUROLOGICI DI INCOSTANTE RILIEVO

Deficit VI nervo cranico Polso raro Vertigini Modificazioni dellumore e del carattere Turbe sensoriali Crisi epilettiche

da ipertensione endocranica

A INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA - ENCEFALOPATIA FUNZIONALE
SEGNI OCULARI
-

Visione turbata, difficolt alla lettura Allucinazioni elementari Cianosi congiuntivale e retinica Esoftalmo Diminuzione del campo visivo, dellaccomodazione, dellacuit visiva notturna Aumento della pressione arteriosa retinica Edema papillare e retinico Emorragie trombosi retiniche

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA - NEFROPATIA FUNZIONALE (Urine 24h: Na+, Cl-, urea)

-Oliguria
-Pollachiuria -Stranguria ( pH urinario) -Albuminuria modesta (<0,50 gr.%) -Ematuria microscopica -Iperazotemia modesta (< 1gr %0) - Clearance creatinina (<50 c.c.) -Edemi periferici

- Ipossiemia Acidosi - Ipertensione venosa sottodiaframmatica -Azione catecolamine - PRE

- RVR
- FG (discreta tardiva) - Risparmio tubulare delle basi - Escrezione in forma libera Sali di ammonio ed acidi -Danno tubulare

(D.D. con ischemia da bassa gittata e/o stasi renale. Urine 24h: Na+, Cl-, urea)

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA

Alterazioni gastro-intestinali:

scialorrea, dispepsia, ipersecrezione, gastrite, ulcera gastro duodenale, emorragie, etc. steatosi centrolobulare, necrosi cellulare centro lobulare, sclerosi sostitutiva, etc.

Alterazioni epatiche:

Alterazioni emocoagulative

poliglobulia. anemia, trombosi, trombo-embolie, emorragie (turbe fibrinolisi), etc.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA
QUADRO CLINICO DA IMPEGNO DELLAPPARATO GASTRO-INTESTINALE

Scialorrea Fenomeni dispeptici Iperchilia, ipersecrezione gastrica (pirosi) Gastrite cronica Ulcere gastro duodenale Emorragie gastro enteriche

- Ipossiemia

- ipercapnia - Stasi splancnica (I.V.Ds) - tabagismo, abitudini alimentari, terapie corticosteroidee, equilibrio ormonale, fattori emozionali

- turbe emocoagulative

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA
ALTERAZIONI EPATICHE

urobilinuria; comparsa di - urobilinogeno bilirubinemia - transaminasi A.P. < 50% fattori emocoagulativi di origine epatica - ritenzione anomala della B.S.F. - iperammoniemia - iperalbuminemia
-

- Ipossiemia - I.V.Ds - steatosi centrolobulare

- necrosi cellulare centrolobulare

- sclerosi sostitutiva

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

6. CLINICA
ALTERAZIONI EMO - COAGULATIVE
-

Poliglobulia MCV MCH Hct Viscosit ematica Possibile anemia iposideremica ed ipotransferriniemica Emoconcentrazione (diuretici) Aggregabilit piastrinica ed eritrocitaria Aumento fibrinogeno sierico Trombosi o tromboembolie Emorragie (turbe fibrinolisi)

- anziani PC PX - decubito supino prolungato - stasi ematica - impegno epatico

- sindrome da fibrinazione defibrinazione

6. CLINICA: SEGNI E SINTOMI DI IPOSSIEMIA

Dispnea con tachipnea Cianosi Tachicardia (per aumento delle catecolamine) Poliglobulia (nellipossiemia cronica) P polmonare: comparsa o incremento Sintomi e segni di I.V.S. da Cuore polmonare cronico Turbe neurologiche (attenzione, umore, incoordinazione motoria, agitazione psicomotoria, insonnia)

6.CLINICA: SEGNI E SINTOMI ID IPERCAPNIA

Encefalopatia ipercapnica: da sofferenza dellencefalo per lipossiemia, ma soprattutto per lipercapnia. Turbe della coscienza (attenzione,orientamento, comprensione, percezione, vigilanza) Turbe motorie (tremori, asterixis, mioclono multifocale) Stupor Coma

6. CLINICA: PROGRESSIONE DELLIR

pH

7.30

7.25 Respiro superficiale >30apm Encefalopatia ipercapnica (turbe di coscienza)

Segni respiratori

Tachipnea Rallentamento mentale, cefalea

Segni neurologici

6. CLINICA: PROGRESSIONE DELLIR

pH

7.15

7.10

Fatica muscoli Segni respiratori respiratori (respiro paradosso, o alternante) Encefalopatia Segni neurologici ipercapnica (turbe di coscienza, e motorie)

Bradipnea

Stupor, coma

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

7. Diagnosi Pulso-ossimetria E.G.A. M.I.P. M.E.P. Spirometria con curva Flusso / Volume D.L.C.O. Test da sforzo Polisonnografia

Pulsossimetria notturna

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

7. Diagnosi Pulso-ossimetria E.G.A. M.I.P. M.E.P. Spirometria con curva Flusso / Volume D.L.C.O. Test da sforzo Polisonnografia

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA 7. Diagnosi

Segni clinici di insufficienza respiratoria e/o di scompenso cardiaco destro indicano lesecuzione di una emogasanalisi arteriosa per determinare la pressione parziale dei gas nel sangue.
PaO2 <= 60 mmHg con I.A.P. <= 55 mmHg con o senza I.A.P. OSSIGENOTERAPIA

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

BPCO: IC quale indice di limitazione funzionale

Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3: 282-285

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

BPCO: IC quale indice di limitazione funzionale

Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3: 282-285

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA CRONICA

BPCO: IC quale indice di limitazione funzionale

Milic Emili J. Can. Respir. J. 2000; 7, 3: 282-285

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI ASSISTENZA RESP.

GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIOSO in O2 = A-aO2 valori normali: ~ 10 mmHg alteraz. Va/Q, Diff.; Shunt: > 20 mmHg Test di ROSSIER: O2 % per >= 20 min. shunt: A-aO2 resta elevato ( persiste ipossiemia) alteraz. VA/Q, Diff.: A-aO2 fino normalit PaO2 / FiO2 v.n. ~ 450 (90 mmHg / 0,2 ) deficit ossigenazione: < 300 ALT; < 200 ARDS PvO2 v.n. 40 mmHg a riposo ipossia tissutale < 40 mmHg

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI Il Gradiente Alveolo-Arterioso in O2 consente di determinare lefficace assunzione di O2

GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIOSO in O2 A-aO2 = PAO2* PaO2 *PAO2 = FiO2 x (PB 47) PaCO2/R A-aO2 valore normale: ~ 10 mmHg A-aO2 valori patologici: > 20 mmHg

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI
A-aO2 consente precisare fattori patogenetici ipossiemia

Non sensibili modifiche A-aO2 Ipoventilazione alveolare Aumento significativo A-aO2 Alterazioni rapporto V/Q Difetto di diffusione Shunt significativo

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI

TEST DI ROSSIER: O2 puro al 100% per >= 20 min.

Ipossiemia da shunt : non abolita dallinalazione di O2 al 100% per almeno 20 minuti A-aO2 resta elevato
Ipossiemia da alterazioni V/Q e/o da difetto di diffusione:

inalazione di O2 al 100% riduce, fino alla normalit, il A-aO2

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI: Test di ROSSIER

Consente di calcolare lentit degli shunts intrapolmonari, creando artificialmente una condizione in grado di eliminare tutte le altre possibili cause di ipossiemia.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalit di esecuzione

Il paziente respira ossigeno puro al 100% da unapposita sacca. Con il susseguirsi degli atti respiratori tutto lazoto contenuto nei polmoni viene progressivamente eliminato fino a raggiungere una concentrazione prossima allo zero in pochi minuti in condizioni di normalit, in un tempo pi o meno lungo nei pazienti affetti da malattie bronco polmonari

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalit di esecuzione

Il prolungamento del test oltre i 20 min. assicura in ogni caso leliminazione di tutto lazoto dai polmoni, consentendo di superare i problemi derivanti da una eventuale alterata distribuzione della ventilazione. Al termine della prova, 1arricchimento estremo dellaria inspirata con lossigeno elimina lipossemia eventualmente derivante da ipoventilazione alveolare globale e quella dovuta ad alterata diffusione e/o disomogeneit ventiloperfusiva.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI Test di ROSSIER: Modalit di esecuzione

Alla fine del test la PAO2 sar, ad esempio, nel soggetto normale circa 660 670 mmHg (pressione inspiratoria di O2 (76OmmHg) - PACO2 (40 mmHg) P H2O (47 mmHg) = 673 mmHg) ed una pressione identica, o solo di poco inferiore (quando esistono delle alterazioni della diffusione), si ritrover anche a livello dei capillari polmonari delle vene polmonari e del sangue arterioso periferico dove potr essere agevolmente misurata con lesecuzione di un esame emogasanalitico. In tali condizioni la caduta della PaO2 non potr, infatti, che esprimere lesistenza di uno shunt intrapolmonare.

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI TEST DI ROSSIER

Soggetto Normale Shunt Anatomico

PaO2 ~ 660-670 mmHg

20 mmHg x % quota Shunt

Quota Shunt > 30% FiO2 (=> 0,5) PaO2 immod.(1) Quota Shunt < 30% FiO2 (=> 0,5) PaO2

Alterazione VA/Q (effetto shunt) Alterazione diffusione Alterazione VA/Q + alterazione diffusione + Shunt a. non preval.

FiO2 => 0,5 PaO2 > 10 mmHg

FiO2 => 0,5 PaO2 < 10 mmHg

(1) Marazzini L.: Fisiopatologia semeiotica e funzionale della respirazione. R. Cortina ed. Milano 1992

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
7. DIAGNOSI

Valutazione ossigenazione ematica e tissutale PaO2/FiO2

Soggetto

normale 90 mmHg / 0,2 ~ 450 Deficit ossigenazione < 300

PvO2 ~ 40 mmHg a riposo : Normale < 40 mmHg a riposo : sofferenza ipossica Influenzato da: gittata cardiaca, estrazione periferica O2, Hb, Hct, volemia, etc...

PvO2: Pressione parziale di O2 del sangue venoso misto

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA

1. DEFINIZIONE 2. CLASSIFICAZIONE 3. STADI EVOLUTIVI 4. ETIOPATOGENESI 5. FISIOPATOLOGIA 6. CLINICA 7. DIAGNOSI 8. TERAPIA

8. TERAPIA

IPOSSIEMIA Terapia farmacologica Ossigenoterapia (con maschera Venturi e cannula nasale) Ventilazione meccanica (se lossigenoterapia risulti inefficace) IPERCAPNIA Terapia farmacologica Ventilazione meccanica

SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELLO2

Cannule nasali: due tubuli che vengono inseriti nella parte anteriore delle narici, sostenuti da un leggero supporto. Vantaggi: risparmiano al paziente il fastidio della maschera, possono essere tenute in situ per lunghi periodi. Svantaggi: basse concentrazioni massimali di O2 disponibili per linspirazione e imprevedibilit di tali concentrazioni, specie se respira a bocca aperta.

SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELLO2

Maschere semplici: coprono il viso e la bocca. Si somministra O2 in concentrazioni fino al 60%, quando la velocit di flusso pari a 6L/min. Svantaggio: nella maschera si accumula CO2, quindi sono da evitare in pazienti che tendono ad accumulare la CO2.
FiO2 24% 28% 31% 35% 40% 60% Colore celeste bianca arancio gialla rossa verde O2 l/min 2 4 6 8 10 15

SISTEMI DI SOMMINISTRAZIONE DELLO2

Maschera di Venturi: lO2 entrando nella maschera attraverso un getto sottile, induce un flusso costante di aria che entra attraverso i fori circostanti. Con un flusso dellO2 di 4L/min si somministra al paziente un flusso totale (O2+aria) di circa 40L/min. In questo modo la reinspirazione di gas espirato diventa trascurabile, per cui non si ha accumulo di CO2. Disponibili maschere che somministrano concentrazioni inspiratorie di O2 del 24, 28 e 35%.

CONCLUSIONI
DEFINIZIONE CLASSIFICAZIONE Tipo 1 (ipossiemica) Tipo 2 (ipossiemicaipercapnica) STADI EVOLUTIVI I.R. latente-parziale-globale ETIOPATOGENESI

FISIOPATOLOGIA IPOSSIEMIA (ipoventilazione, squilibrio Va/Q, shunt, alterazione della diffusione) IPERCAPNIA (ipoventilazione, squilibrio Va/Q)

CONCLUSIONI
DEFINIZIONE CLINICA Impegno respiratorio, cardiovascolare, neurologico DIAGNOSI criteri emogasanalitici TERAPIA farmacologica, ossigenoterapia (metodiche di somministrazione), ventiloterapia