Riassunto Fisiologia e Tutte Le Lezioni Del Modulo Aa 20122013

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ORGANIZZAZIONE DELL’ORGANISMO
L’AMBIENTE ESTERNO ALL’ORGANISMO
L’interno del corpo e l’ambiente esterno sono separa2 solo da uno strato di tessuto
epiteliale che non include solo la cute ma anche l’epitelio dei polmoni, del sistema
gastrointes2nale e dei tubuli renali. L’aria nei polmoni e il cibo fanno parte
dell’ambiente esterno perché si trovano sul versante esterno della barriera epiteliale.
La barriera e con2nua, quindi non c’è alcuna separazione tra la cute e le super>ci
interne dei polmoni o del sistema gastrointes2nale o dei tubuli renali.
L’AMBIENTE INTERNO DELL’ORGANISMO
Per poter vivere le cellule devono ricevere ossigeno e nutrien2 dall’ambiente

circostante e devono rilasciare in esso anidride carbonica e altri elemen2 di scarto.
La sorgente dell’ossigeno e che accoglie gli scar2 è l’ambiente esterno, ma la maggior
parte delle cellule non è in dire@o conta@o con esso. Così le cellule ricevono
ossigeno e nutrien2 a@raverso il circolo sanguigno, che trasporta anche via gli
elemen2 di scarto.
La maggior parte delle cellule però non è neanche in conta@o con il sangue, ma con
il liquido inters2ziale che scambia le varie sostanze con il sangue.
Scambio di sostanze tra l’ambiente interno e quello esterno

Il sangue, pompato dalla forza del cuore, deve o@enere ossigeno e altri nutrien2
dall’ambiente esterno, inoltre deve riversare in esso l’anidride carbonica e altre
sostanze di scarto. Lo scambio di sostanze con il sangue avviene nei polmoni, nel
tra@o gastrointes2nale e nei reni.
Nei polmoni l’ossigeno dell’aria inspirata entra nel circolo sanguigno, mentre
l’anidride carbonica esce con l’aria espirata.
Nel tra@o gastrointes2nale dal lume al sangue passa l’acqua e altri nutrien2 estraF
dal cibo ingerito tramite l’assorbimento. Per la diges2one lo stomaco u2lizza
sostanze presen2 nel sangue e produce altre sostanze che sono poi trasportate nel
lume tramite il processo di secrezione. Le sostanze non necessarie all’organismo
sono poi eliminate con le feci con il processo di escrezione.
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Nei reni, il liquido passa dal sangue ai tuboli grazie alla >ltrazione. Durante il
percorso nei tuboli del liquido >ltrato le sostanze necessarie sono di nuovo
trasportate nel sangue grazie al riassorbimento. Le sostanze non necessarie sono
invece portate dal sangue ai tuboli grazie alla secrezione. Il liquido che arriva alla >ne
dei tuboli è l’urina e viene eliminata con l’escrezione.
ComparCmenC liquidi dell’organismo

L’acqua è il cos2tuente più abbondante nell’organismo, che agisce da solvente per la
maggior parte dei solu2 corporei (proteine, ioni inorganici, zuccheri, amminoacidi).
Le membrane cellulari dividono il contenuto delle cellule dall’ambiente circostante e

sono permeabili, ovvero in grado di scambiare sostanze con l’ambiente cirocostante,
ma dato che non tu@e le sostanze le possono a@raversare sono de@e semi –
permeabili.
Il volume di tu@a l’acqua contenuta nel corpo è chiamato acqua corporea totale TBW
e cos2tuisce circa il 60% del peso corporeo, circa 42 litri.
Essa comprende il LIQUIDO INTRACELLULARE LIC (citoplasma delle cellule) e il
LIQUIDO EXTRACELLULARE LEC divisi dalla membrana cellulare. 2/3 dell’acqua totale
è contenuta nelle cellule, il restante fa parte del LEC. Essi sono molto diversi tra loro.
Il LEC è a sua volta diviso in PLASMA (sangue senza cellule) (3 l circa) e in LIQUIDO
INTERSTIZIALE (11l) che bagna la maggior parte delle cellule. Ques2 due hanno una
composizione molto simile, ma diaeriscono per le proteine contenute nel plasma
che non si trovano nel liquido inters2ziale, dato che le pare2 dei capillari non sono
permeabili alle proteine.

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OMEOSTASI e CONTROLLO
L’organismo ha una serie di meccanismi regolatori che lavorano per mantenere le
condizioni dell’ambiente interno costante, nonostante le for2 variazioni
dell’ambiente esterno. Il mantenimento della condizione costante dell’ambiente
interno è de@o OMEOSTASI. TuF gli appara2, tranne quello riprodu@ore, lavora per
il mantenimento dell’omeostasi. La composizione, la temperatura e il volume del
liquido extracellulare non cambia signi>ca2vamente in condizioni normali.
Un organismo in omeostasi signi>ca che gode di buona salute, ma se si veri>ca una

variazione l’organismo tenta di compensare a@raverso meccanismi autoregolan2. Se
la compensazione ha successo si ritorna allo stato di benessere, mentre se fallisce si
hanno sta2 di disordine e malaFa.
MANTENIMENTO DELL’OMEOSTASI
La regolazione omeosta2ca u2lizza tre strumen2:

1. RECETTORI o SENSORI: rilevano le variazioni delle condizioni interne
dell’organismo (molecole, cellule o appara2). Spesso sono cellule (spesso
neuroni). Esistono i chemoce@ori che sono sensibili alle concentrazione di
anidride carbonica e ossigeno nel sangue e termoce@ori sensibili alla
temperatura.
2. CENTRI DI CONTROLLO o CENTRO INTEGRATIVO: I rece@ori comunicano con i
centri di controllo ai quali comunicano tramite dei segnali chiama2 input la
variazione dell’omeostasi tramite vie aaeren2. Essi confrontano la condizione
rilevata dai rice@ori con quella oFmale e organizza le risposte più
appropriate. I centri inviano altri segnali chiama2 output tramite vie eaeren2
(ghiandole, sistema nervoso centrale)
3. EFFETTORI: Me@ono in a@o i cambiamen2 per tornare alla situazione oFmale
(cellule, tessu2, organi, ghiandole)

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CONTROLLI A FEEDBACK NEGATIVO DELL’OMEOSTASI
I vari parametri dell’organismo, come la temperatura o le concentrazioni plasma2che

di potassio sodio e calcio, non sono liberi di variare, ma sono regola2 in modo da
rimanere in un preciso e limitato intervallo, per questo mo2vo si chiamano variabili
regolate.
Se una variabile regolata aumenta, il sistema risponde facendola diminuire, mentre

se si riduce il sistema la fa alzare. Questo meccanismo è chiamato feedback nega2vo
o retroazione nega2va.
Il valore normale e oFmale di una variabile regolata è chiamato SET POINT (valore di
riferimento), ogni diaerenza tra il valore reale e il set point è chiamato segnale
d’errore. Il valore del set point però non può essere mantenuto del tu@o costante,
infaF le variabili regolate oscillano costantemente, ma queste oscillazioni sono
ridoF al minimo dai meccanismo a feedback nega2vo.
Questo processo è chiamato a nega2vo perché la risposta del sistema si veri>ca in

direzione opposta al cambiamento che l’ha prodo@a: se il glucosio nel sangue
aumenta perché abbiamo mangiato un pia@o di pasta, il sensori (cellule beta) lo
faranno diminuire facendolo entrare nelle cellule.
Quando il set point è raggiunto la regolazione cessa >no alla prossima variazione.
In realtà i set point possono variare nel corso della giornata, per esempio per i ritmi
circadiani, infaF i valori di riferimento a seconda se c’è la luce o il buio variano.
Inoltre l’organismo può avere una REGOLAZIONE ANTICIPATORIA, ovvero l’organismo

prevede un cambiamento, quindi una perdita di omeostasi, in questo modo può dare
prima le risposte. Per esempio quando si sta per andare a correre l’organismo
produce più ossigeno.
CONTROLLI A FEEDBACK POSITIVO
Nel meccanismo a feedback posi2vo (o a retroazione posi2va) la risposta va nella

stessa direzione del cambiamento della variabile regolate che l’hanno prodo@a. In
questo modo il sistema viene portato sempre più lontano dal set point, ma in realtà
la risposta non va all’in>nito o viene perso il controllo. Ci sono sempre dei fa@ori che

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arrestano il feedback posi2vo, sia rimuovendo lo s2molo originale, sia limitando la

capacità del sistema di rispondere a quello s2molo.
Esempio: nelle donne l’ipo>si secerne l’ormone LH che s2mola le ovaie a secernere
altri ormoni estrogeni, importan2 nell’ovulazione. L’aumento di estrogeni fa
aumentare la produzione di LH, che a sua volte fa aumentare la produzione di
estrogeni e così via. Il risultato è un picco di LH che innesca l’ovulazione. Questo
picco però fa inibire la capacità delle ovaie di secernere estrogeni, quindi anche l’LH
diminuisce e si ritorna a condizioni normali.

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STRUTTURA E FUNZIONI DELLA CELLULA
STRUTTURA DELLA MEMBRANA PLASMATICA

La membrana cellulare svolge diverse funzioni, non solo quella di isolare la cellula
dallo spazio esterno ad essa, ma regola gli scambi con l’ambiente, fa comunicare la
cellula con l’ambiente esterno e inoltre le da la forma.
La membrana plasma2ca viene anche de>nita a mosaico kuido per la sua stru@ura, e
con2ene fosfolipidi, colesterolo, proteine e carboidra2.
Le membrane cellulari sono permeabili, ovvero lasciano passare, le sostanze

LIPOSOLUBILI e le sostanze IDROSOLUBILI, di quest’ul2ma fanno parte le sostanze
molto piccole (urea, ossigeno, anidride carbonica) e l’acqua.
Gli ioni e le grosse molecole idro>le (come il glucosio) non passano liberamente ma
sono a@raverso canali speci>ci o aspeci>ci.
DOPPIO STRATO FOSFOLIPIDICO
I fosfolipidi sono dispos2 in un doppio strato nella membrana, le loro teste polari
idro>le sono verso il liquido sia dell’ambiente esterno che del citosol, mentre le loro
code idrofobiche e non polari sono rivolte verso l’interno le une verso le altre.
Questa stru@ura di base è chiamata kuida dato che i fosfolipidi e le altre molecole
che le compongono possono muoversi lateralmente e occasionalmente anche dal un
versante all’altro, dato che non sono lega2 tra loro da legami chimici.
Essa funge da barriera per le grosse molecole polari, tranne che per le molecole
d’acqua, anche esse polari, che passano a@raverso le acquaporine.
Le molecole di colesterolo contenute della membrana cellulare hanno la capacità di

rendere meno kuida la membrana.
PROTEINE DI MEMBRANA
Esistono due classi principali di proteine nel doppio strato fosfolipidico, la prima di
queste sono le PROTEINE INTEGRALI DI MEMBRANA che non possono venire
dissociate dalla membrana se non a@raverso la sua distruzione. Esse si possono
trovare sia sul versante interno che sul versante esterno e la loro parte polare si
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trova verso le teste dei fosfolipidi, mentre la parte non polare si trova verso la coda.
Alcune di queste proteine sono chiamate PROTEINE INTEGRALI TRANSMEMBRANA
perché a@raversano tu@o il doppio strano, aaacciandosi sia sul LEC che sul LIC. Tra
queste ul2me proteine vi sono i canali e le proteine di trasporto. Altre proteine
integrali si aaacciano solo sul citosol e svolgono la funzione di enzimi, catalizzando le
reazioni; mentre le proteine integrali che si aaacciano sul LEC svolgono la funzione di
enzimi o rece@ori.
Le PROTEINE PERIFERICHE DI MEMBRANA invece si possono dissociare dalla

membrana senza distruggerla. Esse si trovano principalmente sul tra@o interno della
cellula e svolgono funzioni stru@urali della cellula come quelle che formano il
citoscheletro.
CARBOIDRATI DI MEMBRANA
I carboidra2 sono lega2 con legami covalen2 alle proteine o ai lipidi, formando
rispeFvamente glicoproteine o glicolipidi. Essi si trovano solo sulla super>cie
extracellulare dove formano il GLICOCALICE, uno strato proteFvo che serve per
mantenere collegate le cellule tra loro. Inoltre svolgono un ruolo fondamentale nel
riconoscimento delle cellule, fondamentale nella risposta immunitaria e nella
crescita 2ssutale.
ADESIONI CELLULA – CELLULA

Le cellule aderiscono le une alle altre grazie a proteine di membrana, chiamate
MOLECOLE DI ADESIONE CELLULARE, che in alcuni casi hanno altre funzioni oltre a
tenere insieme le cellule.
GIUNZIONI SERRATE
Le giunzioni serrate sono comuni nel tessuto epiteliale specializzato nel trasporto
molecolare. Esse sono proteine integrali di membrana, chiamate OCCLUDINE, che
fanno in modo che le membrane delle cellule adiacen2 si fondano insieme per
formare una barriera pra2camente impermeabile ai solu2.

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DESMODONI
Essi si trovano nei tessu2 soggeF a sollecitazioni come il cuore, l’utero o la cute. Un
desmodone è una giunzione >lamentosa tra due cellule adiacen2, alle quali fornisce
resistenza impedendo che le cellule siano lesionate durante la sollecitazione.
Ogni desmodone è formato da un sito legato alla membrana plasma2ca all’interno
della cellula, alla quale è a@accata una placca formata da una massa di glicoproteine.
Dalla placca si estendono >lamen2 proteici intracellulari e altri >lamen2 proteici
extracellulari, chiamate quest’ul2me CADERINE, che a@raversano la membrana
plasma2ca giungendo nel LEC e si agganciano alle caderine del desmodone della
cellula comunicante.
GIUNZIONE COMUNICANTI
Le giunzioni comunican2 (gap junc2on) sono presen2 in mol2 2pi di tessuto, ma la

loro funzione principale la svolgono nel muscolo liscio e nel muscolo cardiaco, dove
consentono la contrazione simultanea dell’organo.
Esse sono cos2tuite da regioni dove le due cellule adiacen2 sono connesse da
proteine di membrana chiamate CONNESSONI, composto a sua volta da sei proteine
chiamate CONNESSINE. I connessoni delle due cellule si conne@ono l’un l’altro
formando dei canali che perme@ono il passaggio di ioni e piccole molecole, oltre che
di alcuni messaggeri chimici.

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TRASPORTI DI MEMBRANA
Le cellule del nostro corpo hanno bisogno di scambiare con2nuamente sostanze con
il liquido che le circonda. Il movimento delle molecole tra le membrane può avvenire
in due modi, o per DIFFUSIONE (movimento delle molecole di soluto) o per OSMOSI
(movimento di molecole d’acqua).
FATTORI CHE INFLUENZANO LA DIREZIONE DEL TRASPORTO

TRASPORTO PASSIVO E TRASPORTO ATTIVO
Quando le molecole di ossigeno entrano nella cellula o l’anidride carbonica esce la

cellula non deve spendere energia perché questo avviene spontaneamente, questo è
de>nito TRASPORTO PASSIVO appunto perché non richiede energia, come può
essere la diausione semplice (il movimento di molecole all’interno o all’esterno della
cellula per la sua energia cine2ca).
Il TRASPORTO ATTIVO invece si veri>ca quando la cellula richiede energia per

trasportare una molecola, come avviene nel caso del glucosio quando viene
trasportato dentro le cellule dell’intes2no. Questo trasporto è sempre mediato da
pompe.
I movimen2 passivi avvengono in uno stato da alta energia a bassa energia, al

contrario di quelli aFvi. L’energia della cellula è determinata dalla sua
concentrazione di soluto (+ soluto, + energia).
I solu2 si muovono passivamente da una zona di maggior concentrazione del soluto
a una zona di minor concentrazione, secondo il proprio GRADIENTE DI
CONCENTRAZIONE.
FORZE CHE GUIDANO I TRASPORTI
La diaerenza di energia a@raverso la membrana agisce come forza che spinge le

molecole in una direzione o in un'altra.

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Forze chimiche
Quando una sostanza è presente con diversa concentrazione ai due la2 della
membrana si stabilisce un gradiente di concentrazione. Esso è una forza chimica che
spinge le molecole dalla zona di più alta concentrazione alla zona di minor
concentrazione. La velocità aumenta con l’aumentare del gradiente.
In realtà le singole molecole non vengono spinte dal gradiente ma si muovono in

modo casuale.
Forze eleLriche
Sopra@u@o gli ioni sono inkuenza2 dalle forze ele@riche, oltre che da quelle
chimiche. Gli ioni posi2vi saranno a@raF, mentre gli ioni posi2vi saranno respin2.
Esse si originano in presenza di un potenziale di membrana, ovvero la diaerenza di
potenziale ele@rico esistente tra i due versan2 della membrana.
Potenziale di membrana (Vm): la carica ele@rica totale del nostro corpo è zero, in quanto i ca2oni
(ioni posi2vi) sono dello stesso numero degli anioni (ioni nega2vi). Nel LIC però vi è una leggera più
alta concentrazione di anioni, mentre nel LEC c’è una poco più alta concentrazione di ca2oni. Le
cariche in eccesso dei due liquidi tendono a rimanere nei pressi della membrana. Il potenziale di
membrana viene misurato in milliVolt. Questa diaerenza è presente in ogni cellula ed è u2le per
trasportare ioni e per l’aFvità nervosa.
La Vm si genera a causa delle diverse concentrazioni di solu2 nel due liquidi. Nel LEC si trova una
forte presenza di sodio ma una bassa presenza di calcio e potassio per i ca2oni, mentre per gli
anioni si trova una forte presenza di cloro. Nel LIC invece riguardo ai ca2oni abbiamo una forte
presenza di potassio, mentre per gli anioni si trovano proteine e molecole organiche che non
possono passare a@raverso la membrana.
La concentrazione di solu2 però è la stessa tra i due liquidi, questo vuol dire che l’osmolarità è
uguale.
L’ampiezza della forza ele@rica dipende dall’ampiezza del potenziale di membrana e

dalla quan2tà di cariche trasportate dallo ione. Essa aumentà all’aumentare di ques2
valore.
Forze eleLrochimiche
Quando gli ioni sono trasporta2 a@raverso le membrane sono inkuenza2 sia dalla
forza chimica che dalla forza ele@rica. La forza totale che agisce sugli ioni è quindi la
combinazione di queste due forze ed è chiamata forza ele@rochimica.
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La direzione di questa forza dipende dalla direzione ne@a delle altre due forze. Se
tu@’e due vanno nella stessa direzione allora anche la forza ele@rochimica andrà in
quella direzione; se le due forze vanno in direzione opposte la forza ele@rochimica
avrà la direzione della forza più potente fra le due.
Potenziale di equilibrio dello ione: Per sapere quale delle due forze è la più potente occorre
conoscere il POTENZIALE DI EQUILIBRIO DELLO IONE, ovvero quando la forza ele@rica è uguale e
opposta alla forza chimica, in questo modo la forza ele@rochimica è uguale a zero e lo ione non si
muoverà.
L’ampiezza e il segno del potenziale di equilibrio dello ione è determinato dall’ampiezza e dalla
direzione del gradiente di concentrazione e dalla valenza dello ione stesso (quante cariche porta).
Un maggiore gradiente di concentrazione signi>ca un maggior potenziale di equilibrio, quindi
signi>ca che la forza ele@rica (e quindi la valenza) dovrà essere maggiore per controbilanciare la
forza chimica.
Per calcolare il potenziale di equilibrio si u2lizza l’EQUAZIONE DI NERST:
E = RT/ZF ln Cfuori/Cdentro
E = potenziale d’equilibrio
R = costante generale dei gas
T = temperatura in Kelvin
Z = valenza ione con segno
F = costante di Faraday
A 37° l’equazione diventa: E = 61mV/Z log Cfuori/Cdentro
Per determinare la direzione della forza ele@rochimica, nel caso che le due forze
hanno segno opposto, è necessario conoscere il potenziale di equilibrio di quello
ione e il potenziale di membrana.
Se il potenziale di equilibrio è uguale al potenziale di membrana la forza
ele@rochimica sarà nulla e lo ione non si muoverà. Se il potenziale di membrana è
maggiore del potenziale di equilibrio prevarrà la forza ele@rica, mentre se il
potenziale di equilibrio è maggiore del potenziale di membrana prevarrà la forza
chimica.
La forza ele@rochimica determina la direzione degli ioni, ovvero gli ioni si muovono
passivamente secondo il proprio gradiente ele@rochimico o potenziale
ele@rochimico.
Potenziale di diPusione: Esiste anche un potenziale di diausione, in quanto la membrana
plasma2ca è permeabile in modo diverso alle varie specie ioniche. Il raggiungimento di questo
potenziale comporta un equilibrio ele@rico, ma uno squilibrio ele@rochimico; un kusso ne@o dei
vari ioni e un potenziale di diausione che però non si man2ene per sempre.
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VELOCITA’ DI TRASPORTO
La velocità con la quale una sostanza viene trasportata all’interno di una membrana
viene de>nita dal kusso, ovvero la quan2tà delle molecole che a@raversano la
super>cie della membrana in un dato periodo di tempo.
Il kusso può essere bidirezionale. Il FLUSSO NETTO è la diaerenza tra i due kussi
unidirezionali.
Il kusso è generato da una forza e c’è sempre di mezzo una costante di

proporzionalità.
J=KX
J = kusso
K = costante
X = forza
EQUAZIONE DI FLICK: Jd = P A (C1 – C2)
LEGGE DI OHM: I = (V1 – V2)/R
LEGGE DI POISEIULLES: Jv = (P1 – P2)/R
TRASPORTO PASSIVO
DIFFUSIONE SEMPLICE
La diausione semplice è il trasporto passivo di molecole a@raverso il doppio strato

lipidico della membrana. Le molecole si muovono passivamente secondo il loro
gradiente di concentrazione a causa della propria agitazione termica dovuta alla
collisione con altre molecole.
In realtà le molecole di muovono in modo casuale, ma sono le popolazioni di
molecole che si muovono il gradiente di concentrazione.
Le molecole che passano sono gas, molecole idrofobiche e piccole molecole polari.
FaLori che inQuenzano la velocità della diPusione semplice
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Dipende da:
1. GRADIENTE DI CONCENTRAZIONE-ELETTROCHIMICO o AMPIEZZA DELLA

FORZA MOTRICE: più è alto il gradiente più è alta la velocità
2. SUPERFICIE DELLA MEMBRANA: più è ampia, più è veloce
3. PERMEABILITA’ DELLA MEMBRANA: maggiore è la permeabilità, maggiore è la

velocità.
FaLori che inQuenzano la permeabilità:
1. Solubilità nei lipidi della sostanza che si diaonde, infaF le sostanze liposolubili a@raversano
le membrane più facilmente. Questa inkuenza maggiormente la permeabilità. Le sostanze
dell’organismo sono per la maggior parte idro>le, quindi non penetrano più facilmente
nello strato lipidico.
2. Dimensione e forma delle molecole che si diaondono, quelle più grandi e di forma
irregolare si muovono più lentamente
3. Temperatura, le molecole di muovono più rapidamente ad alte temperature
4. Spessore della membrana, più è spessa più la velocità sarà minore
Legge di Fick:
Jd = P A (C1 – C2)
Jd = kusso diausionale
P = costante di permeabilità cara@eris2ca del 2po di membrata e del soluto
A = area della membrana
C1 = concentrazione nella prima zona
C2 = concentrazione nella seconda zona
DIFFUSIONE FACILITATA
Alcune sostanze, anche se sono trasportate passivamente, non riescono a passare il

doppio strato fosfolipidico, ma riescono solo grazie a proteine trasportatrici di
membrana.
I carrier nella diPusione facilitata

Un carrier è una proteina transmembrana che lega le molecole da un lato della
membrana e le trasporta dall’altro lato grazie ad un cambio di conformazione. Essi
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sono speci>ci per alcune sostanze o classi di sostanze e non sono una comunicazione
dire@a tra i due la2 della membrana.
La molecola deve entrare nel sito di legame della proteina, così il carrier cambia
conformazione e si espone dall’altro lato della membrana. La molecola a questo
punto si dissocia dal carrier e si diaonde nel liquido. La natura dei cambiamen2 di
conformazione è sconosciuta, ma si sa che avviene casualmente ed è dovuta
all’agitazione termica dei carrier e l’apertura non è dovuta solo al fa@o che si lega il
soluto, ma si possono aprire anche completamente vuo2.
Il kusso ne@o della diausione facilitata dipende dalla frequenza con cui il soluto si
lega al carrier su uno dei due la2 della membrana, quindi la direzione del kusso sarà
dal lato con maggior frequenza di legame verso quello con minor frequenza.
Il legame del soluto al carrier è inkuenzato da due fa@ori: il gradiente di

concentrazione o ele@rochimico e l’aynità del sito di legame del carrier. In realtà
nella diausione facilitata l’aynità del carrier è uguale in entrambi i la2 (la stessa
molecola può legarsi sia dall’interno che dall’esterno) quindi il fa@ore più incisivo è il
gradiente di concentrazione. Quindi il kusso ne@o della diausione facilitata sarà
secondo gradiente.
FaLori che inQuenzano la velocità della diPusione facilitata
La velocità nella diausione facilitata è determinata da 3 fa@ori principali che se

aumentano aumenta anche la velocità:
1. La velocità di trasporto dei singoli carrier: essa è determinata dal 2po di soluto
da trasportare.
2. Il numero di carrier presen2 nella membrana: mol2 ormoni modi>cano il

numero dei carrier presen2 sulla membrana
3. Gradiente di concentrazione o ele@rochimico della sostanza: inizialmente il

kusso ne@o è maggiore, ma poi si stabilizza se i carrier vengono satura2 al
100%, ovvero anche se aumenta la concentrazione su un lato della membrana
i carrier se sono tuF occupa2 non aumenteranno la propria velocità di
trasporto. Le cellule possono regolare la velocità di trasporto dei carrier se la
concentrazione è elevata.
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DIFFUSIONE ATTRAVERSO CANALI (DIFFUSIONE FACILITATA)
Un canale è una proteina transmembrana che trasporta le molecole a@raverso un

passaggio, o poro, che va da un lato all’altro della membrana. Essi sono speci>ci per
singole sostanze.
DiPusione di acqua aLraverso le acquaporine
L’acqua può a@raversare il doppio strato fosfolipidico della membrana per diausione
semplice, ma la maggior parte di queste molecole passa per le acquaporine, dei pori
speci>ci solo per l’acqua. L’acqua però può passare per i canali a@raverso i canali
ionici.
DiPusione aLraverso i canali ionici
I meccanismi di trasporto a@raverso i canali ionici dipendono dal 2po di canale.

Alcuni 2pi di pori sono condoF pieni d’acqua dove gli ioni si muovono per
diausione, altri pori invece contengono al loro interno dei si2 di legame per gli ioni.
Per ques2 ul2mi lo ione passa il canale saltando da un sito all’altro, se non è
presente il gradiente chimico gli ioni possono passare il canale sia da una direzione
che dall’altra, senza dare luogo ad un kusso ne@o. Se invece è presente il gradiente il
kusso sarà secondo gradiente.
La diaerenza tra un canale con si2 di legame e una proteina trasportatrice è che i si2
di legame sono accessibili contemporaneamente da tu@’e due i la2 della membrana,
mentre i carrier no.
FaLori che inQuenzano la velocità di trasporto aLraverso i canali ionici
La velocità dello ione a@raverso un canale dipende dal numero di canali presen2
sulla membrana e dalla velocità di trasporto di ciascun canale, che dipende a sua
volta dal 2po di canale.
Per il pori (che si riempiono d’acqua) gli ioni seguono le leggi della diausione
semplice se si muovono secondo il loro gradiente chimico, se si muovono secondo il
gradiente ele@rochimico no.
Per i canali con si2 di legami il trasporto è più lento e può essere saturato come nella
diausione facilitata. La maggior parte dei canali ionici possiede però uno stato chiuso
e uno stato aperto, quindi la velocità di trasporto è inkuenzata non dal numero di
canali ionici presen2, ma da quan2 si trovano nello stato aperto.
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TRASPORTO ATTIVO
Alcune cellule spendono grandi quan2ta2vi di energia per trasportare aFvamente le
molecole all’interno o all’esterno della membrana, questo perché queste molecole si
muovono CONTRO GRADIENTE, ovvero da una concentrazione minore ad una
concentrazione maggiore, contro la forza ele@rochimica.
Il trasporto aFvo PRIMARIO u2lizza ATP o altre fon2 energe2che, mentre il trasporto
aFvo SECONDARIO u2lizza l’energia di un gradiente chimico o ele@rochimico creato
precedentemente da un trasporto aFvo primario.
Il trasporto aFvo primario u2lizza POMPE, delle proteine trasportatrici che sono
speci>che per un 2po di soluto e hanno un numero >sso di si2 di legame. Anch’esse
possono essere saturate.
TRASPORTO ATTIVO PRIMARIO

Le proteine in questo 2po di trasporto hanno la funzione sia di trasportare le
molecole che di essere enzimi, infaF u2lizzano l’energia rilasciata dall’idrolisi
dell’ATP per il trasporto. Per questo mo2vo vengono de@e proteine ATPasi.
Pompa sodio – potassio: essa è presente in quasi tu@e le cellule dell’organismo. Essa trasporta il
sodio e il potassio in direzioni opposte.
Ad ogni ciclo della pompa si legano 3 atomi di sodio che vengono trasporta2 all’esterno, e 2 atomi
di potassio vengono trasporta2 all’interno. Essi si muovono contro gradiente, quindi il trasporto è
aFvo in entrambi i casi. Ad ogni ciclo della pompa, dopo che il sodio si lega, viene idrolizzata una
molecola di ATP per fornire l’energia richiesta in questo processo e per far cambiare conformazione
a questa proteina.
La pompa può trasportare ques2 due ioni grazie ad un cambio conformazionale.
Questa proteina è de>nita anche ELETTROGENICA, dato che genera la diaerenza di potenziale,
infaF dato che porta all’esterno il 3 ca2oni di sodio e all’interno 2 ca2oni di potassio è come se
generasse uno ione nega2vo.
Pompa idrogeno – potassio: le pompe della mucosa gastrica trasportano idrogeno verso l’esterno
e potassio all’interno. Esse sono fondamentali per la diges2one dato che sono responsabili della
secrezione acida dello stomaco.
Pompa calcio: è presente nelle cellule muscolari e porta fuori il calcio dalle cellule, responsabili
della contrazione muscolare.
La concentrazione però del LIC rimane costante nonostante esistono queste pompe,
questo succede perché anche se una pompa porta fuori un determinato soluto, esso
entra passivamente all’interno della cellula con la stessa velocità con cui è pompato
all’esterno, per questo la concentrazione del LIC rimane costante ed il kusso ne@o è
zero.
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TRASPORTO ATTIVO SECONDARIO

In questo 2po di trasporto una proteina trasportatrice accoppia il kusso di una
sostanza che si muove passivamente (quindi libera energia) a quello di un'altra (che
u2lizza l’energia rilasciata dalla prima per procedere contro gradiente).
Il trasporto accoppiato di due sostanze nella stessa direzione è chiamato SIMPORTO
(come il trasporto di glucosio associato a quello del sodio, il sodio che entra nella
cellula tramite una proteina trasportatrice fa cambiare la conformazione di questa
proteina in modo che sia più ayne a ricevere il glucosio), mentre il trasporto di due
sostanze in direzione opposta è chiamato ANTIPORTO (come il trasporto d idrogeno
fuori dalla cellula associato a quello del sodio dentro la cellula)
FATTORI CHE INFLUENZANO LA VELOCITA’ DEL TRASPORTO ATTIVO

In questo caso i fa@ori sono due: la velocità di trasporto delle singole pompe e il
numero di pompe presen2. La velocità della pompa è determinata dalla sua natura,
ma anche da quan2 si2 di legame sono presen2 in essa e dall’ampiezza della forza
ele@rochimica.
OSMOSI
La quan2tà di acqua contenuta nelle cellule non cambia signi>ca2vamente in genere,
quindi il kusso ne@o è uguale a zero.
Le molecole d’acqua si muovono sempre passivamente all’interno delle membrane
seguendo il proprio gradiente di concentrazione al contrario, questo è de@o osmosi.
OSMOLARITA’
La concentrazione totale dei solu2 in una soluzione è de@a osmolarità. Una
soluzione che con2ene una mole di soluto è de@a 1 osmolare, alcuni solu2 però si
dissociano in acqua come il NaCl e quindi la soluzione diventa 2 osmolare.
A causa delle basse concentrazioni nei liquidi intracellulari di soluto si parla di
milliosmole e milliosmolare.
Due soluzioni con la stessa osmolarità sono ISOOSMOTICHE. Una soluzione con una
osmolarità maggiore di un'altra soluzione si dice IPEROSMOTICA. Una soluzione con
una osmolarità minore di un'altra soluzione si dice IPOOSMOTICA.
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PRESSIONE OSMOTICA
La pressione osmo2ca π è la concentrazione totale dei solu2 in una soluzione, ma si
misura in atm o mmHg. All’aumentare dell’osmolarità aumenta anche la pressione
osmo2ca.
Quando l’acqua si muove da basse concentrazioni di soluto verso alte, essa di muove
contro gradiente di pressione osmo2ca, ma in realtà si muove secondo gradiente
chimico, quindi sarà comunque un trasporto passivo.
πV=nRT
π = (n/V) R T
n/V = concentrazione  π = M R T
π = pressione
n = numero di molecole
R = costante
T = temperatura
M = molarità osM
La membrana però potrebbe essere non completamente permeabile ai tessu2, così

si aggiunge α il coeyciente di rikessione che indica la permeabilità di una
membrana
0<α<1απ=MRT
TONICITA’
La tonicità è inkuenzata sia dalla concentrazione totali dei solu2 in una soluzione,
che dalla capacità dei solu2 di permeare la membrana cellulare. La tonicità inkuenza
il volume cellulare.
Una soluzione è ISOTONICA (non necessariamente quindi anche isoosmo2ca) se non
crea cambiamen2 di volume della cellula e quindi il kusso entrante e uscente dalla
cellula è uguale e il kusso ne@o è uguale a zero.
Una soluzione è IPERTONICA se la cellula si restringe quindi il kusso ne@o è uscente.
Una soluzione è IPOTONICA se la cellula aumenta il proprio volume e il kusso ne@o è
entrante.
Dato che non tuF i solu2 possono passare all’esterno della membrana cellulare, il
volume della cellula è determinato solo da quei solu2 non permean2 presen2
all’interno della stessa.
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TRASPORTO DI MATERIALI ALL’INTERNO DI COMPARTIMENTI

DELIMITATI DA MEMBRANA
Le macromolecole hanno dimensioni tali che non possono essere trasporta2
all’interno della membrana neanche con l’aiuto di proteine trasportatrici. Esse
riescono solo se vengono inglobate da vescicole che si formano a livello della
membrana plasma2ca, chiamate ENDOSOMI, tramite l’ENDOCITOSI.
Nell’ESOCITOSI invece le macromolecole contenute nel LIC vengono portate

all’esterno tramite VESCICOLE SECRETORIE che si fondono con la membrana
plasma2ca e rilasciano le macromolecole nel LEC.
Entrambi ques2 processi richiedono energia.
ENDOCITOSI
Esitono diversi 2pi di endocitosi, ma in tuF ques2 casi il LEC viene portato all’interno
della cellula grazie agli endosomi.
Fagocitosi
Una cellula estende la propria membrana plasma2ca a@orno alle par2celle presen2
nel LEC, quando i due estremi della membrana si uniscono e circondano
completamente la par2cella si fondono per formare il FAGOSOMA, una vescicola, nel
citoplasma. La membrana del fagosoma si fonde con la membrana di un lisosoma
formando un FAGOLISOSOMA. Vari enzimi frammentano la cellula riu2lizzando le
par2 u2li.
Questo processo viene solitamente usato dai globuli bianchi per inglobare ba@eri.
Pinocitosi
In questo processo la membrana plasma2ca si invagina (forma una specie di conca) e
i suoi margini sulla super>cie si fondono insieme per formare la VESCICOLA
ENDOCITOTICA.
Questo processo avviene con2nuamente in molte cellule e il contenuto della
vescicola è LEC.
Endocitosi mediata da receLore

Questo processo è simile alla pinocitosi, infaF anche in questo caso la membrana si
invagina e forma la vescicola endocito2ca, ma essa si veri>ca solo grazie a delle
proteine presen2 sulla membrana che agiscono come rece@ori, ovvero riconoscono
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precise sostanze presen2 nel LEC. Queste concentrano il materiale che deve essere
inglobato in una singola regione.
La membrana della vescicola è ricoperta dalla proteina CLATRINA e il solco provocato
dall’invaginazione si chiamerà FOSSETTA RIVESTITA. All’interno della cellula il
rives2mento proteico si distacca e la clatrina viene riciclata. La vescicola si fonde con
un lisosoma e forma un ENDOLISOSOMA e gli enzimi degradano le par2celle
all’interno della vescicola.
ESOCITOSI
Questo processo è esa@amente il contrario dell’endocitosi: una vescicola si forma

all’interno della cellula e libera il suo contenuto nel LEC. Questa ha 3 funzioni:
1. Aggiungere componen2 alla membrana plasma2ca, come rice@ori e proteine,

che sono sta2 persi durante l’endocitosi. Questo avviene perché la membrana
della vescicola si fonde poi con la membrana cellulare
2. Riciclare rece@ori precedentemente rimossi dalla membrana plasma2ca con

l’endocitosi
3. Secernere determinate sostanze all’esterno della cellula, per esempio i globuli

bianchi secernano an2corpi per comba@ere le infezioni, oppure secernano
muco ecc..
L’endocitosi e l’esocitosi devono essere bilanciate altrimen2 la cellula cambia le

proprie dimensioni.
TRASPORTO EPITELIALE
In mol2 tessu2 epiteliali le cellule sono ada@ate a trasportare le sostanze a@raverso
di esse, da un lato all’altro di uno strato cellulare, per esempio quando l’intes2no
assorbe il nutrimento dal cibo e lo imme@e nell’ambiente interno.
Alcuni epiteli hanno quindi la funzione di barriera e anche quella di assorbimento

(trasporto di sostanze dall’esterno all’interno) e di secrezione (dall’interno
all’esterno).
Le membrane ai due la2 della cellula devono essere diverse perché svolgono diverse
funzioni, per questo queste cellule vengono de@e POLARIZZATE.
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I traspor2 anche qui possono essere ATTIVI, quando la molecola deve passare tu@’e
due le membrane, o PASSIVI, quando la molecola si muove per diausione a@raverso
gli spazi paracellulari o a@raverso due membrane lipidiche.
STRUTTURA EPITELIALE
Il lato della membrana cellulare rivolto verso il lume di una cavità corporea è
chiamato MEMBRANA APICALE, la membrana al lato opposto invece è chiamata
MEMBRANA BASOLATERALE, che è rivolta verso l’ambiente interno ed è in conta@o
con il liquido inters2ziale. Quest’ul2ma poggia sulla LAMINA BASALE, un materiale
molto permeabile per le sostanze, essa fa da base per la membrana basolaterale e
da un supporto >sico alle cellule epiteliali.
Nelle cellule epiteliali, le cellule adiacen2 sono unite da giunzioni che limitano il
passaggio delle sostanze a@raverso lo spazio paracellulare (tra le cellule). Queste
giunzioni perme@ono che il liquido ai due la2 delle cellule abbia composizione
diversa. Queste sono molto importan2 per il mantenimento dell’omeostasi, infaF
anche se nel lume (ambiente esterno) il liquido varia di molto l’ambiente interno
rimane invariato.
Il grado di adesione delle cellule varia da organo ad organo, esistono epiteli streF
molto impermeabili e epiteli lassi, con giunzioni più permeabili.
Anche gli ioni a@raversano l’epitelio, ma la loro velocità è determinata dalla

RESISTENZA ELETTRICA dell’epitelio, ovvero la sua permeabilità agli ioni. Esistono
epiteli a bassa resistenza, quindi molto permeabili, come quelli dell’intes2no tenue;
oppure epiteli ad alta resistenza, quindi poco permeabili, come gli alveoli o la pelle.
In questo caso si parla principalmente di via paracellulare.
TRASPORTO EPITELIALE DI SOLUTI (esempio cellula epiteliale dell’intesCno)
In questa cellula dalla membrana apicale entra passivamente il sodio, però nella
membrana basolaterale è presente la pompa sodio – potassio che fa uscire il sodio
dalla cellula aFvamente. Inoltre solo la membrana basolaterale con2ene canali per il
potassio che gli perme@ono di uscire passivamente. Quindi il sodio entra dalla
membrana apicale e viene rispedito fuori dalla cellula dalla membrana basolaterale
per la pompa sodio – potassio in modo aFvo; mentre il potassio entra dalla
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membrana basolaterale grazie alla pompa sodio – potassio e riesce sempre dalla
membrana basolaterale grazie alla presenza di canali.
Grazie all’entrata passiva del sodio dalla membrana apicale può entrare anche il
glucosio, grazie al meccanismo di cotrasporto. Il glucosio poi esce passivamente dalla
cellula u2lizzando una proteina trasportatrice presente nella membrana
basolaterale, questo è un trasporto aFvo.
TRASPORTO EPITELIALE D’ACQUA
Tu@e le volte che le cellule epiteliali assorbono o secernano liquido, si veri>ca un

trasporto d’acqua per osmosi, dato che essa può kuire a@raverso l’epitelio
passivamente. Dato che il movimento d’acqua è legato a quello dei solu2, esso è
de>nito secondario.
L’epitelio crea un GRADIENTE OSMOTICO per assorbire acqua: le cellule epiteliali
trasportano aFvamente il soluto dalla membrana basolaterale al liquido
inters2ziale, in questo modo la concentrazione di solu2 è più alta nel LEC che nel LIC,
la più alta concentrazione però si ha nello spazio paracellulare, dove il trasporto è
rallentato per la ristre@ezza dello spazio. Data la diaerenza di concentrazione, si crea
anche una diaerenza di pressione osmo2ca (più alta nello spazio paracellulare e più
bassa nel LIC), per questo mo2vo l’acqua kuirà a@raverso la cellula per osmosi verso
lo spazio paracellulare.
Per gli epiteli che assorbono i liquidi il meccanismo è lo stesso, ma l’acqua non va
nell’ambiente interno bensì in quello esterno del lume.
TRANSCITOSI
È il meccanismo con cui le macromolecole a@raversano le cellule epiteliali,

u2lizzando sia l’endocitosi che l’esocitosi. La macromolecola entra nella cellula per
endocitosi dentro una vescicola che a@raversa tu@a la cellula >no a giungere alla
membrana opposta, dove si fonde con essa e si riversa il suo contenuto all’esterno.
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SEGNALI ELETTRICI
CELLULE DEL SISTEMA NERVOSO
Il sistema nervoso è composto da due classi di cellule:
1. NEURONI: nel sistema nervoso il neurone è de>nito l’UNITA’ FUNZIONALE,

cioè la più piccola unità di tessuto in grado di svolgere tu@e le funzioni di quel
tessuto. Essi sono de>ni2 CELLULE ECCITABILI, cioè comunicano trasme@endo
impulsi ele@rici de>ni2 potenziali d’azione.
2. CELLULE GLIALI: cos2tuiscono il 90% del sistema nervoso e svolgono funzioni

di supporto stru@urale e metabolico per i neuroni
NEURONE
Il neurone è composto da tre componen2.

La prima componente è il CORPO CELLULARE, chiamato SOMA o PIRENOFORO,
contenente il nucleo e gli altri organelli contenu2 anche nelle altre cellule.
Nonostante anche i neuroni posseggano il nucleo, non hanno la capacità di dividersi,
quindi un uomo man2ene gli stessi neuroni per tu@a la vita.
I DENDRITI si diramano dal corpo cellulare e ricevono gli s2moli aaeren2 eccitatori o
inibitori provenien2 da altri neuroni a@raverso le sinapsi. Il neurone presinap2co
rilascia un mediatore, chiamato NEUROTRASMETTITORE, che comunica con i dendri2
del neurone postsinap2co.
L’ASSONE o FIBRA NERVOSA inviano le informazioni. Le diramazioni dell’assone sono
chiamate COLLATERALI. L’inizio dell’assone è chiamato MONTICOLO ASSONICO,
a@accato al corpo cellulare, ed è specializzato nella genesi del potenziale d’azione.
Una volta genera2, i potenziali d’azione sono trasporta2 verso il TERMINALE
ASSONICO o BOTTONE SINAPTICO, la >ne dell’assone, che rilascia il
neurotrasmeFtore. Questo rilascio trasme@e un segnale ad una cellula
postsinap2ca (un dendrite o un corpo cellulare di un altro neurone). La cellula
presinap2ca è quella che ha rilasciato il neurotrasmeFtore.
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GENESI DEL POTENZIALE DI MEMBRANA A RIPOSO

Il potenziale di membrana è de>nito a riposo (Vm a riposo) quando la cellula né
riceve, né trasme@e alcun segnale ele@rico. I potenziali di membrana sono sempre
nega2vi in quanto sono sempre misura2 all’interno della cellula rispe@o al
potenziale dell’esterno.
DETERMINAZIONE DEI POTENZIALI DI EQUILIBRIO DEGLI IONI SODIO E POTASSIO
Il potenziale della membrana cellulare a riposo dipende da due fa@ori principali:
1. Il gradiente di concentrazione degli ioni (principalmente sodio e potassio)
2. La presenza di canali ionici di membrana
Potenziale di membrana di una cellula permeabile soltanto al potassio
Consideriamo l’ipote2ca situazione in cui una cellula sia permeabile solo al potassio.
Gli ioni sodio sono presen2 in maggior concentrazione all’esterno della cellula, ma la
loro carica è bilanciata dalla presenza di ioni cloruro nega2vi. All’interno della cellula
sono presen2 gli ioni potassio, la cui ele@ricità è bilanciata dagli anioni organici
(proteine). All’inizio non c’è diaerenza di potenziale.
Gli ioni potassio per la forza chimica tenderanno a diaondersi all’esterno della
cellula, questo signi>ca che porteranno cariche posi2ve all’esterno, quindi si formerà
una diaerenza di potenziale che all’inizio sarà minima. Sugli ioni potassio agiranno
quindi due forze: quella chimica per il gradiente di concentrazione, e quella ele@rica
determinata dal potenziale di membrana, che a@rarrà all’interno gli ioni potassio
perché posi2vi. La forza chimica rimane costante, ma la forza ele@rica con2nuerà a
crescere mano a mano che gli ioni potassio usciranno dalla cellula e quindi
all’aumentare del potenziale di membrana.
Quando la forza ele@rica bilancia quella chimica non ci sarà più kusso ne@o: lo ione
potassio si trova all’equilibrio e il potenziale di membrana sarà uguale al potenziale
d’equilibrio ele@rochimico del potassio.
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Potenziale di membrana di una cellula permeabile soltanto al sodio
Prendiamo in considerazione un’altra situazione ipote2ca: una cellula permeabile

solo allo ione posi2vo sodio.
La situazione è la stessa di prima: il sodio si trova all’esterno della cellula
controbilanciato dal calcio, mentre all’interno si trova il potassio controbilanciato
dalle proteine, quindi non ci sarà Vm.
Per la forza chimica il sodio tenderà ad entrare nella cellula, così facendo formerà un
Vm posi2vo all’interno della stessa. All’aumentare di concentrazione del sodio nel
LIC, quindi all’aumentare del Vm, aumenterà anche la forza ele@rica, che spingerà il
sodio fuori dalla cellula per repulsione tra cariche posi2ve. Quando la forza ele@rica
sarà forte tanto la forza chimica il kusso ne@o del sodio sarà uguale a zero e il sodio
si troverà in una situazione di equilibrio dove il potenziale di membrana sarà uguale
al potenziale d’equilibrio.
POTENZIALE DI MEMBRANA A RIPOSO DEL NEURONE
I neuroni hanno la membrana permeabile sia per il potassio che per il sodio, ma il
coeyciente di permeabilità del potassio è circa 25 volte superiore a quello del sodio,
quindi signi>ca che il sodio passa più fa2cosamente a@raverso la membrana.
All’inizio non vi è alcuna diaerenza di potenziale tra i due la2 della membrana, ma
tu@’e due gli ioni seguiranno la propria forza chimica, quindi il potassio tenderà ad
uscire dalla cellula, mentre il sodio tenderà ad entrare, anche se molto più
lentamente di quanto faccia il potassio. In questo modo ci sarà un kusso di cariche
posi2ve verso l’esterno della cellula, quindi il potenziale di membrana all’interno
sarà nega2vo.
Con il passare del tempo il potenziale all’interno sarà sempre più nega2vo, >nché la
forza ele@rica non rallenterà la fuoriuscita del potassio >no a farla diventare uguale
al kusso di entrata del sodio. Il kusso ne@o di cariche sarà quindi uguale a zero. Il
potenziale di membrana all’interno si stabilizzerà a@orno ai -70 mV, 2pico del
potenziale a riposo del neurone.
Nei neuroni sia il sodio che il potassio cercheranno di raggiungere il proprio

equilibrio ele@rochimico, ma nessuno dei due potrà farlo in quanto il potenziale di
membrana non sarà né uguale al potenziale d’equilibrio del potassio, né al
potenziale d’equilibrio del sodio, ma sarà una via di mezzo tra i due.
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Dato che non si trova l’equilibrio per i due ioni le forze ele@rochimiche
con2nueranno ad agire spingendo il sodio all’interno e il potassio all’esterno; ques2
kussi sono chiama2 passivi o di perdita. Con il tempo essi potrebbero modi>care i
gradien2 ionici di ques2 ioni, addiri@ura >no ad annullarli. Questo pericolo è fermato
dalla presenza della pompa sodio – potassio, che man2ene i gradien2 a livelli
costan2.
Dato che è necessario una perdita di energia per mantenere il potenziale di

membrana a riposo per il trasporto aFvo della pompa sodio – potassio, non si parla
della cellula come in una condizione di equilibrio, ma piu@osto di STATO
STAZIONARIO.
Equazione di Goldman – Hodgkin – Kats (GHK): L’equazione di Nerst non può essere u2lizzata per
calcolare il potenziale di membrana, in quanto esso dipende dal gradiente di concentrazione di
tuF gli ioni a cui la membrana è permeabile.
Es.: la membrana è permeabile solo al sodio e al potassio:
PNa [ Na ] fuori+Pk [ k ] fuori

Vm = 61 log
PNa [ Na ] dentro+Pk [ k ] dentro
PNa, Pk = coeycien2 di permeabilità
I SEGNALI ELETTRICI SONO DOVUTI A VARIAZIONI DEL

POTENZIALE DI MEMBRANA
I segnali ele@rici nei neuroni si generano quando si aprono o si chiudono alcuni
canali ionici, chiama2 CANALI CON GATE o CANALI CANCELLO. Quando essi si aprono
o si chiudono modi>cano la permeabilità della membrana, modi>cando il passaggio
degli ioni e quindi il potenziale di membrana.
Vi sono tre 2pi di canali cancello:
1. VOLTAGGIO – DIPENDENTI (ele@rici)
2. LIGANDO – DIPENDENTI (chimici)
3. MECCANO – DIPENDENTI (meccanici)
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DESCRIZIONE DELLE VARIAZIONI DEL POTENZIALE DI MEMBRANA
Dato che in tu@e le membrane c’è una diaerenza di potenziale tra l’esterno e
l’interno, la membrana plasma2ca si de>nisce POLARIZZATA.
Un cambiamento del potenziale interno verso valori più nega2vi si de>nisce
IPERPOLARIZZAZIONE, mentre un cambiamento verso i valori meno nega2vi o
posi2vi di de>nisce DEPOLARIZZAZIONE. La RIPOLARIZZAZIONE avviene quando la
membrana dopo essersi depolarizzata ritorna al suo potenziale Vm di riposo.
I neuroni comunicano tra loro per mezzo di due 2pi di segnali ele@rici, dovu2
all’apertura o chiusura dei canali cancello:
1. POTENZIALI GRADUATI, ovvero piccoli segnali ele@rici che agiscono a breve

distanza e diminuiscono d’ampiezza man mano che ci si allontana dalla loro
genesi
2. POTENZIALI D’AZIONE, ampi segnali ele@rici che si propagano per lunghe

distanze senza diminuire d’ampiezza
POTENZIALI GRADUATI
I potenziali gradua2 si veri>cano in seguito all’apertura o alla chiusura dei canali

ionici, che a loro volta si chiudono i si aprono in seguito ad uno s2molo. Il potenziale
graduato può essere prodo@o da un neurotrasmeFtore che si lega ad un rece@ore
presente sulla membrana del neurone del corpo centrale o di un dendrito, oppure si
può generare in seguito ad uno s2molo sensoriale (come uno s2molo luminoso) che
agisce su un rece@ore sensoriale associato alla terminazione periferica di un
neurone.
L’ampiezza della variazione del potenziale di membrana dipende dall’intensità dello

s2molo, viene cioè graduata. Il potenziale graduato si propaga per brevi distanze e si
a@enua più è lontano dalla sua genesi. InfaF il kusso di cariche che il potenziale
graduato genera più va lontano dalla sua genesi più deve a@raversare spazi più
grandi, questo provoca un indebolimento della sua forza, questo 2po di conduzione
è chiamato CONDUZIONE ELETTROTONICA.
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Alcuni potenziali gradua2 sono depolarizzan2, mentre altri sono iperpolarizzan2,

questo è determinato dal 2po di neurone che è s2molato e da quale 2po di canale
ionico si apre o si chiude.
Il potenziale graduato può generare un potenziale d’azione. Esso lo può fare se

depolarizza la membrana >no ad un valore di potenziale di membrana cri2co,
chiamato VALORE SOGLIA. I potenziali gradua2 che depolarizzano la membrana sono
de>ni2 ECCITATORI, mentre se la iperpolarizzano sono chiama2 INIBITORI.
In genere un singolo potenziale graduato non produce un potenziale d’azione, ma
essi si possono sovrapporre e quindi sommarsi tra di loro sia temporalmente (ovvero
quando parte il secondo potenziale d’azione il primo non è ancora arrivato ad
es2nguersi e quindi la loro ampiezza si sommerà) che spazialmente (si sommano
potenziali gradua2 che hanno un sito di genesi diversa).
I potenziali gradua2 iperpolarizzan2 e depolarizzan2 se si sommano tra loro si
annullano.
POTENZIALI D’AZIONE
I potenziali d’azione si generano nelle membrane delle cellule eccitabili (nervose e

muscolari). Essi arrivano in risposta ai potenziali gradua2 se raggiungono il valore
soglia. Durante il potenziale d’azione la cellula subisce un’ampia e rapida
depolarizzazione (passa da -70 mV a +30 mV). Il potenziale d’azione si propaga per
tu@a la lunghezza dell’assone senza ridursi di intensità.
Basi ioniche del potenziale d’azione
La genesi del potenziale d’azione si basa sulla permeabilità della membrana al sodio
e al potassio. Il potenziale d’azione nel neurone è formato da tre fasi:
1. DEPOLARIZZAZIONE: la depolarizzazione si veri>ca in seguito ad un aumento

della permeabilità della membrana al sodio, che determina l’ingresso di
questo ione nella membrana per forza chimica. Dato che entra il sodio il
potenziale di membrana tenderà a diventare più uguale al potenziale
d’equilibrio del sodio (+60 mV). Comunque le concentrazioni di sodio nel LEC
non cambiano signi>ca2vamente.
2. RIPOLARIZZAZIONE: il potenziale di membrana in questa fase passa da +30 mV

al valore del potenziale di membrana a riposo di circa -70 mV. La permeabilità
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della membrana al sodio diminuisce e aumenta la permeabilità al potassio. Il

potassio fuoriesce dalla cellula per forza chimica, ripolarizzando la membrana
>no al raggiungimento del potenziale di riposo.
3. IPERPOLARIZZAZIONE POSTUMA: la permeabilità della membrana al potassio

rimane elevata per un po’ di tempo, anche dopo che il potenziale di
membrana ha raggiunto il valore di riposo. In realtà in questo periodo il valore
del potenziale è più nega2vo di quello a riposo, infaF tende ad avvicinarsi al
potenziale d’equilibrio del potassio (-94 mV). La concentrazione del potassio
nel LIC non cambia sensibilmente.
Il ruolo dei canali ionici voltaggio – dipendenC nel potenziale d’azione
Le modi>cazione della permeabilità della membrana sono dovute all’apertura-

chiusura dei canali voltaggio-dipenden2 per il sodio e per il potassio, che si trovano
principalmente nel mon2colo assonico. In realtà l’esa@o meccanismo di apertura-
chiusura dei canali non è conosciuto, per questo mo2vo si u2lizzeranno dei modelli.
Nel canale per il sodio esistono due 2pi di cancelli: CANCELLO DI ATTIVAZIONE,
responsabili dell’apertura dei canali durante la fase di depolarizzazione, e CANCELLO
DI INATTIVAZIONE, responsabili della chiusura dei canali durante la fasi di
ripolarizzazione. Per l’apertura del canale è necessario che tu@’e due i cancelli siano
aper2 e tu@’e due le porte si aprono e si chiudono in risposta ai cambiamen2 del
potenziale di membrana.
Quando il potenziale di membrana è a riposo, la porta di inaFvazione è aperta, ma
quella di aFvazione è chiusa. In questo modo il canale si de>nisce IN POSIZIONE DI
CHIUSURA MA ATTIVABILE, cioè in grado di aprirsi in risposta ad uno s2molo di
depolarizzazione della membrana che aprirebbe il cancello di aFvazione.
Quando entrambi i cancelli sono aper2 il canale è aperto e gli ioni sodio possono
entrare nella cellula durante la fase di depolarizzazione.
Dopo circa 1 msec dallo s2molo che ha aperto il cancello di aFvazione, il cancello di
inaFvazione si chiude. In questa posizione il canale si de>nisce CHIUSO ED
INCAPACE DI APRIRSI, neanche in risposta ad un altro s2molo depolarizzante, infaF
esso non si aprirà >nchè non si raggiunge il potenziale di membrana a riposo.
Quando la ripolarizzazione è terminata il cancello di inaFvazione si riapre e il
cancello di aFvazione si chiude, così si ritorna nella fase di riposo.
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L’apertura dei cancelli di aFvazione per il sodio è de>nito un PROCESSO

RIGENERATIVO, infaF genera, tramite la depolarizzazione, l’apertura di altri cancelli
di aFvazione del sodio. In questo caso si parla di feedback posi2vo, infaF la
apertura di pochi cancelli d’aFvazione porta a una depolarizzazione che provoca
l’apertura di altri cancelli d’aFvazione che aumentano la depolarizzazione. Il
feedback termina quando i cancelli di inaFvazione si chiudono.
Il canale per il potassio invece ha un singolo cancello. Quando il cancello di

inaFvazione del sodio si chiude, il canale del potassio si apre molto lentamente e gli
ioni inizieranno a fuoriuscire dalla cellula. In questo caso si parla di feedback
nega2vo, infaF l’apertura dei canali potassio avviene per ripolarizzare la membrana
in seguito ad una depolarizzazione avvenuta a causa del sodio, quindi la risposta si
oppone alla domanda. A causa della ripolarizzazione i canali del potassio lentamente
si chiudono.
Una depolarizzazione al di so@o dei valori soglia, ossia uno STIMOLO SOTTOSOGLIA,
induce l’apertura di alcuni canali per il sodio, ma non in quan2tà suycien2 da far in
modo che il kusso di sodio all’interno della cellula superi quello verso l’esterno del
potassio a@raverso i canali passivi sempre presen2 sulla membrana.
Uno s2molo più intenso del valore soglia, chiamato STIMOLO SOPRASOGLIA, genera
un potenziale d’azione, ma esso sarà della stessa ampiezza del potenziale d’azione
del valore soglia, cioè i potenziali d’azione non sono fenomeni gradua2.
La generazione del potenziale d’azione segue il PRINCIPIO DEL TUTTO E DEL NULLA:
se una membrana è depolarizzata >no al valore soglia e oltre, si genera un
potenziale d’azione che ha sempre la stessa ampiezza; se la membrana non è
depolarizzata >no al valore soglia, non si genera alcun potenziale d’azione.
Il livello di depolarizzazione e il suo picco non è determinato dall’ampiezza dello

s2molo bensì da altri due fa@ori:
1. GRADIENTI ELETTROCHIMICI DEL SODIO E DEL POTASSIO
2. PERMEABILITA’ RELATIVA DELLA MEMBRANA AL SODIO E AL POTASSIO
Il movimento del sodio a@raverso la cellula è controbilanciato dal movimento

passivo del potassio fuori da essa a@raverso i canali passivi del potassio che sono
sempre aper2 e successivamente a@raverso i canali voltaggio-dipenden2 del
potassio.
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Quindi l’ampiezza sempre costante del potenziale d’azione è determinata da due

fa@ori:
1. GRADIENTI CHIMICI DEL SODIO E DEL POTASSIO CHE RIMANGONO COSTANTI
2. NUMERO DI CANALI PASSIVI PER IL POTASSIO CHE RIMANGONO COSTANTI
Periodi refraLari
Sia durante che immediatamente dopo un potenziale d’azione, la membrana è meno

eccitabile rispe@o a quando è a riposo. Questo periodo di rido@a eccitabilità è
de>nito PERIODO REFRATTARIO.
Il periodo refra@ario può essere ASSOLUTO, durante la fase di depolarizzazione e di

ripolarizzazione. In questo periodo nessun potenziale d’azione può essere generato,
neanche in risposta ad un secondo s2molo. Questo perché durante la fase di
depolarizzazione il processo rigenera2vo va verso la propria conclusione e non può
essere inkuenzato da nessun altro s2molo e poi perché durante l’inizio della fase di
ripolarizzazione gran parte dei cancelli di inaFvazione del sodio sono chiusi e non
vengono aper2 da un secondo s2molo. Un secondo s2molo può inkuenzare i cancelli
solo quando la maggior parte sono torna2 alla fase di riposo, ovvero alla >ne della
ripolarizzazione.
Il periodo refra@ario può essere anche RELATIVO, che segue immediatamente quello
assoluto. In questo periodo è possibile generare un secondo potenziale d’azione, ma
solo se lo s2molo è soprasoglia. Questo periodo è causato principalmente all’alta
permeabilità della membrana al potassio, inoltre alcuni cancelli di inaFvazione dei
canali per il sodio possono essere ancora chiusi, quindi all’inizio del periodo
refra@ario rela2vo servirà uno s2molo maggiore che è necessario nella fase >nale
del periodo refra@ario rela2vo.
I periodi refra@ari contribuiscono alla legge del tu@o o del nulla, infaF i potenziali
d’azione non possono sommarsi tra di loro come i potenziali gradua2 a causa del
periodo refra@ario assoluto.
I periodi refra@ari sono importan2 anche nella codi>cazione delle informazioni che
arrivano nei potenziali d’azione. Per determinare l’en2tà di uno s2molo ricevuto (per
esempio l’intensità di un suono) si deve guardare la frequenza di scarica dei
potenziali d’azione. Dato che un potenziale graduato può durare più di un potenziale
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d’azione, i potenziali gradua2 più duraturi generano più scariche di potenziali

d’azione. In relazione all’ampiezza dei potenziali gradua2, le scariche dei potenziali
d’azione possono essere più o meno vicine. Quindi un suono forte genera più
scariche vicine di quello che genererebbe un potenziale meno forte.
PROPAGAZIONE DEI POTENZIALI D’AZIONE
Una volta generato, il potenziale d’azione si propaga senza decremento d’ampiezza

lungo tu@o l’assone, partendo dal mon2colo assonico, o CONO DI EMERGENZA, e
arrivando al terminale assonico.
In realtà non è il singolo potenziale d’azione che viaggia lungo tu@o l’assone, ma
questo potenziale genera dei gradien2 ele@rochimici nel LIC e nel LEC che
perme@ono alle cariche posi2ve del potenziale d’azione di muoversi dalla membrana
già depolarizzata a quella adiacente depolarizzando anche questa, e così via.
Quindi il primo potenziale d’azione si genera nel mon2colo assonico, il secondo nella
zona adiacente e così via >no ad arrivare al terminale assonico.
Il meccanismo di propagazione di un potenziale d’azione diaerisce a seconda se

l’assone è amielinico o mielinico.
Propagazione dei potenziali d’azione negli assoni amielinici
I potenziali d’azione si propagano per CONDUZIONE ELETTROTONICA negli assoni

amielinici.
Quando si genera un potenziale d’azione, non viene depolarizzato tu@a la membrana

dell’assone, ma solo una piccola parte per volta. Questo avviene per i kussi delle
cariche posi2ve del potenziale d’azione che giungono >no al terminale assonico.
Una volta che il potenziale si è generato nel mon2colo, la corrente che depolarizza le
varie par2 della membrana dell’assone è sempre abbastanza ampia per arrivare al
valore soglia. Questo spiega perché il potenziale d’azione nonostante la distanza
dalla propria genesi non riduce l’ampiezza.
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La velocità di diausione è inkuenzata dal diametro dell’assone: i diametri più grandi

hanno meno resistenza verso i kussi di corrente, di conseguenza più è ampio il
diametro dell’assone più il potenziale andrà velocemente.
Quando il potenziale d’azione depolarizza una par2colare zona della membrana,

esso potrebbe andare in tu@e le direzioni dell’assone (sopra, so@o, destra, sinistra)
ma in realtà il kusso del potenziale è unidirezionale, ovvero il potenziale non ritorna
a depolarizzare la membrana in maniera retrograda perché la zona a monte si trova
nel periodo refra@ario.
Propagazione dei potenziali d’azione negli assoni mielinici

OligodendrociC e Cellule di Schwann: queste due 2pi di cellule gliali sono fondamentali nella
trasmissione di segnali ele@rici nei neuroni. Esse formano uno strato di MIELINA a@orno agli assoni
nei neuroni per isolarli per trasme@ere il potenziale d’azione in modo più rapido ed eycace. La
mielina è formata da stra2 concentrici di membrana cellulare dei due 2pi di cellule (gli
oligodendroci2 la formano a@orno a mol2 assoni del sistema nervoso centrale, mentre le cellule di
Schwann la formano a@orno ad un solo assone del sistema nervoso periferico). Dato che il doppio
strato fosfolipidico della membrana cellulare è poco permeabile agli ioni, i mol2 stra2 di
membrana che cos2tuiscono la mielina servono a ridurre il passaggio nella membrana cellulare di
ioni. In realtà esistono delle interruzioni della mielina di un assone, chiamate NODI DI RANVIER,
dove risiedono i canali voltaggio – dipenden2 del sodio.
Negli assoni rives22 di mielina, i potenziali d’azione si propagano con un 2po di

conduzione ele@rotonica chiamata CONDUZIONE SALTATORIA.
I potenziali d’azione si generano a livello dei nodi di Ranvier e la propagazione del

potenziale è come quella negli assoni amielinici, solo che il potenziale “salta” da un
nodo di Ranvier all’altro, al posto di andare nella membrana più adiacente, perché i
potenziali non si producono dove c’è la mielina.
La conduzione saltatoria quindi è più rapida e richiede meno energia.
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MESSAGGERI CHIMICI
MECCANISMI DELLA COMUNICAZIONE INTERCELLULARE

Tu@e le funzioni corporee richiedono la comunicazione tra cellule, ma solo in pochi
casi le cellule sono collegate dire@amente tra loro tramite giunzioni comunican2.
Nella maggior parte dei casi le cellule comunicano tramite messaggeri chimici.
COMUNICAZIONE DIRETTA TRAMITE GIUNZIONI COMUNICANTI
Le giunzioni comunican2 collegano le cellule adiacen2 e sono cos2tuite da proteine

chiamate connessine che si stru@urano in connessoni. I connessoni perme@ono agli
ioni e alle piccole molecole di passare da una cellula all’altra, questo fa si che le
cellule si accoppiano ele@ricamente (il kusso di ioni fa in modo che i segnali ele@rici
vengano trasmessi da una cellula all’altra) e metabolicamente (questo fa in modo
che la cellula possa dare i nutrien2 anche alle altre cellule).
Le giunzioni comunican2 si trovano nel muscolo cardiaco e nel muscolo liscio di

organi come l’intes2no e i vasi sanguigni e perme@ono alle cellule di contrarsi
contemporaneamente. Esse inoltre si trovano in alcune ghiandole e in alcuni 2pi di
neuroni.
COMUNICAZIONE INDIRETTA TRAMITE MESSAGGERI CHIMICI
Le cellule comunicano più frequentemente tramite messaggeri chimici, chiamata

LIGANDI, ovvero molecole che si legano in maniera reversibile a proteine presen2
sulla membrana.
La prima cellula, chiamata CELLULA SECRETORIA, rilascia una sostanza nel LEC, in
genere a@raverso il processo di secrezione, e la seconda cellula a cui è dire@o il
messaggero, chiamata CELLULA BERSAGLIO, risponde alla sostanza perché lega il
ligando a par2colari proteine contenute sulla sua membrana chiama2 RECETTORI
che riconoscono la sostanza.
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La risposta della cellula bersaglio avviene tramite la TRASDUZIONE DEL SEGNALE.

L’intensità della risposta della cellula bersaglio dipende da più fa@ori come la
concentrazione del ligando nel LEC o la concentrazione dei rece@ori nelle cellule
bersaglio.
MESSAGGERI CHIMICI
I messaggeri chimici possono essere classi>ca2 o in base alla loro funzione o in base
alla loro composizione chimica.
CLASSIFICAZIONE FUNZIONALE DEI MESSAGGERI CHIMICI
I messaggeri chimici sono cen2naia, ma possono essere raggruppa2 in tre categorie.
La prima categoria è formata dai MESSAGGERI PARACRINI, sostanze che comunicano

con le cellule vicine, infaF si muovono per diausione semplice.
Un esempio di messaggero paracrino è l’ISTAMINA, che fa parte della risposta
in>ammatoria, o le CITOCHINE.
Esistono anche i MESSAGGERI AUTOCRINI che sono simili ai paracrini ma agiscono

sulla stessa cellula che li secerne, ovvero la cellula secretoria è anche la cellula
bersaglio.
Un esempio di messaggero autocrino è l’INTERLUCHINA 2
I NEUROTRASMETTITORI cos2tuiscono la seconda classe. Essi vengono rilascia2 nel

LEC dal neurone presinap2co e si legano ai rece@ori del neurone postsinap2co. I due
neuroni sono molto vicini. La comunicazione tra neurotrasmeFtori è chiamata
COMUNICAZIONE SINAPTICA.
Un esempio di neurotrasmeFtore è l’ACETILCOLINA.
I NEURORMONI sono una classe speciale mista tra neurotrasmeFtori e ormoni. Essi
vengono secre2 da una speci>ca classe di neuroni, chiama2 CELLULE
NEUROSECRETRICI tramite un meccanismo simile alla liberazione di
neurotrasmeFtori. Essi, come gli ormoni, vengono messi in circolo nel sangue e
arrivano alle cellule bersaglio anche molto lontani dalla cellula secretoria.
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Un esempio di neurormoni è l’ADH, secreta dall’ipo>si e avente le cellule bersaglio

nel rene.
Gli ORMONI cos2tuiscono la terza classe. Essi vengono rilasciate da GHIANDOLE

ENDOCRINE nel LEC, poi arrivano nel sangue e raggiungono le cellule bersaglio che
possono essere anche molto distan2. Il sangue distribuisce gli ormoni a tu@e le
cellule dell’organismo ma solo le speci>che cellule bersaglio sono in grado di dare la
risposta adeguata.
Un esempio è l’INSULINA.
Un messaggero chimico può far parte anche di diverse classi contemporaneamente.
MECCANISMI DI TRASDUZIONE DEL SEGNALE

I messaggeri chimici trasme@ono il loro segnale legandosi a rece@ori presen2 nelle
cellule bersaglio nella membrana plasma2ca, nel nucleo o nel citosol. Il legame tra il
messaggero e il rece@ore cambia le proprietà delle proteine presen2 nella cellula o
s2molando la sintesi di nuove proteine.
PROPRIETA’ DEI RECETTORI
I rece@ori mostrano speci>cità per i messaggeri, ossia legano solo un messaggero o

una classe di messaggeri. Il loro legame cos2tuisce un’interazione chimica veloce e
reversibile, e la forza di legame con cui il messaggero si lega al rece@ore è chiamata
aynità.
Un singolo messaggero si può legare e più rece@ori, ma sarà diversa l’aynità con cui
si lega. Allo stesso modo una singola cellula può avere diversi rece@ori per più
messaggeri.
Legame del messaggero al receLore e intensità della risposta nella cellula bersaglio
L’intensità della risposta di una cellula bersaglio al messaggero chimico dipende da

tre fa@ori:
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1. CONCENTRAZIONE DEL MESSAGGERO  all’aumentare della concentrazione

del messaggero, la percentuale di rece@ori lega2 aumenterà >no al 100% di
saturazione.
M + R = MR  risposta
M = messaggero
R = rece@ore
MR = complesso messaggero-rece@ore
2. NUMERO DI RECETTORI  maggiore è la densità rece@oriale, maggiore sarà la

probabilità che una molecola di messaggero si leghi ad un rece@ore.
Il numero di rece@ori su una cellula bersaglio può variare in determinate
circostanze: la condizione di UP-REGOLAZIONE, l’aumento di rece@ori rispe@o
ad una condizione normale, si ha quando per un periodo di tempo le cellule
vengono esposte ad una bassa concentrazione di messaggero e quindi le
cellule si ada@ano e diventano più responsive; la condizione di DOWN-
REGOLAZIONE, la diminuzione di rece@ori rispe@o ad una condizione normale,
si ha quando le cellule vengono esposte per un periodo di tempo ad una
elevata concentrazione di messaggero e quindi diventano meno responsive ad
esso.
3. AFFINITA’ DEL RECETTORE PER IL MESSAGGERO  quando un messaggero è

presente ad una data concentrazione si legherà prima ai rece@ori ad alta
aynità, e successivamente a quelli a bassa aynità. Le cellule che possiedono
rece@ori ad alta aynità avranno una risposta più intensa.
AgonisC e antagonisC dei receLori
Il legame tra un messaggero e il rece@ore non sempre induce una risposta, infaF la
risposta si veri>ca solo nel caso in cui il messaggero sia AGONISTA del rece@ore,
mentre se non si veri>ca sarà un messaggero ANTAGONISTA. I messaggeri
antagonis2 possono competere con il legame con un rece@ore, facendo diminuire le
possibilità che si leghi ad esso un rece@ore agonista.
I messaggeri antagonis2 sono spesso usa2 nei farmaci.
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MECCANISMI DI TRASDUZIONE DEL SEGNALE NELLE RISPOSTE MEDIATE DA

RECETTORI INTRACELLULARI
I rece@ori per i messaggeri lipo>lici si trovano in genere o nel nucleo o nel citosol,
solo in pochi casi si trovano sulla membrana cellulare. I rece@ori sono facilmente
accessibili perché questo 2po di messaggeri può facilmente a@raversare la
membrana.
L’azione di un ormone lipo>lico è così:
1. L’ormone diaonde >no al citosol o >no al nucleo a seconda di dove si trova il

rece@ore e diaonde nel nucleo con il complesso messaggero-rece@ore
2. Il complesso si lega ad una par2colare regione di DNA, l’ELEMENTO DI

RISPOSTA ALL’ORMONE –HRE, che si trova all’inizio di un dato gene
3. Il legame del complesso all’HRE aFva o inaFva il gene e questo inkuisce sulla
trascrizione dell’mRNA con eaeF sulla sintesi proteica.
4. L’mRNA si muove nel citosol
5. L’mRNA viene trado@o dai ribosomi in proteine
Gli eaeF dei messaggeri lipo>lici possono me@erci ore o giorni a svilupparsi, solo nel
caso in cui i rece@ori si trovino sulla membrana gli eaeF saranno molto rapidi.
MECCANISMI DI TRASDUZIONE DEL SEGNALE PER LE RISPOSTE MEDIATE DA

RECETTORI DI MEMBRANA
I messaggeri lipofobici non possono a@raversare la membrana, quindi i loro rece@ori

si trovano a@acca2 alla membrana verso il LEC. I rece@ori possono essere di tre 2pi.
ReceLori – canale
La permeabilità della membrana plasma2ca nei confron2 degli ioni dipende

interamente dalla presenza dei canali ionici, che sono proteine e possono essere in
stato aperto o chiuso.
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I canali che si aprono o si chiudono in risposta ad un legame con un messaggero

sono chiama2 LIGANDO – DIPENDENTI e possono essere RAPIDI (se il rece@ore fa
parte del canale) o LENTI (se il rece@ore comunica con il canale tramite la proteina
G).
I canali rapidi funzionano quindi sia da rece@ore che da canale ionico. Il legame tra il
messaggero e il canale provoca la sua apertura, così un kusso di ioni entrerà o uscirà
dalla cellula. Il kusso di ioni in genere porta modi>cazioni ele@riche all’interno della
cellula (modi>cazione del Vm), ma può anche indurre risposte come la contrazione
muscolare, la secrezione, variazione del metabolismo ecc..
Esempio: il neurotrasmeFtore ACETILCOLINA s2mola la contrazione muscolare a@accandosi ai
rece@ori pos2 sulle cellule muscolari scheletriche e causando l’apertura del canali ionici permeabili
sia al sodio che al potassio. Il sodio entra nella cellula con un kusso maggiore di quello del potassio
che invece esce, quindi la cellula sarà fortemente depolarizzata. Le modi>cazioni del potenziale di
membrana durano solo il tempo che il messaggero è a@accato al rece@ore, quindi pochi secondi.
Esempio: i canali rapidi possono svolgere la loro funzione anche aumentando all’interno della
cellula la concentrazione del ca2one calcio. Esso interagisce con le proteine intracellulari
scatenando un certo numero di risposte. Esso è de>nito SECONDO MESSAGGERO in quanto è
prodo@o in risposta al legame di un altro messaggero extracellulare (primario) ad un rece@ore.
ReceLori – enzima
I RECETTORI – ENZIMA funzionano sia da enzimi che da rece@ori. Essi sono proteine
transmembrana, con un lato che si aaaccia sul versante extracellulare e la parte
enzima2ca verso il citoplasma. Il legame tra il messaggero e il rece@ore catalizza
reazioni intracellulari.
ReceLori accoppiaC a proteine G
I RECETTORI ACCOPIATI A PROTEINE G aFvano le PROTEINE G, delle par2colari

proteine di membrana che si trovano sul versante intracellulare, dove fungono da
collegamento tra i rece@ori e altre proteine chiamate PROTEINE EFFETTRICI, come
canali ionici o enzimi.
Le proteine G sono cos2tuite da tre subunità: α, β e γ.
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Nel suo stato inaFvo, una proteina G lega una molecola di GDP. Quando un
messaggero si lega ad un rece@ore, la proteina G rilascia la molecola di GDP e si lega
ad una molecola di GTP diventando così aFva.
La subunità α si separa dalle subunità β e γ e si muove verso la proteina eae@rice. La
proteina G comunque non rimane aFva per tanto tempo, infaF dopo poco ritorna
allo stato inaFvo.
Le proteine G si possono diaerenziare funzionalmente in tre classi:
1. Proteine G s2molatorie (Gs) associate all’aFvazione degli ENZIMI

AMPLIFICATORI che catalizzano la produzione di secondi messaggeri nel LIC
2. Proteine G inibitorie (Gi) associate all’inibizione degli enzimi ampli>catori
3. Proteine G che esercitano la loro azione sui canali ionici
I CANALI IONICI LIGANDO – DIPENDENTI LENTI sono regola2 dalle proteine G che
provocano la loro chiusura o apertura quando un messaggero si lega al rece@ore.
Quando la proteina G viene aFvata, la subunità α si muove verso il canale ionico e
provoca un suo cambiamento conformazionale (lo fa aprire o chiudere).
Diaerenze tra i canali ionici ligando – dipenden2 len2 e i rece@ori – canali rapidi:
RECETTORI – CANALI RAPIDI CANALI IONICI LIGANDO - DIPENDENTI

Il legame del messaggero con questo I canali associa2 a proteine G possono
2po di canale può far solo aprire il essere sia aper2 che chiusi con il legame
canale, aumentando così la permeabilità messaggero - rece@ore
della membrana agli ioni
Il legame messaggero – rece@ore Questo 2po di canali danno risposte
produce una risposta breve e immediata lente, quindi possono rimanere aper2 o
nella cellula bersaglio chiusi anche dei minu2
Gli ENZIMI REGOLATI DALLE PROTEINE G sono associa2 alla produzione di secondi
messaggeri nel citoplasma, e ce ne sono di 5 2pi diversi:
1. cAMP (adenosina monofosfato ciclico)
2. cGMP
3. IP3 (inositolo trifosfato)
4. DAG (diacilglicerolo)
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5. Calcio
Il cAMP come secondo messaggero:
1. Il primo messaggero si lega al rece@ore e aFva la proteina G s
2. La proteina Gs rilascia la subunità α che aFva l’ADENILATO CICLASI
3. L’adenilato ciclasi converte l’ATP in cAMP
4. Il cAMP aFva la PKA (PROTEIN CHINASI A o PROTEINA CHINASI cAMP – DIPENDENTE)
5. La PKA catalizza il trasferimento di un gruppo fosfato dall’ATP ad una proteina bersaglio

modi>cando l’aFvità di quest’ul2ma determinando così la risposta cellulare
Per terminare gli eaeF del cAMP è necessaria la sua degradazione da parte dell’enzima cAMP
FOSFODIESTARASI.
La concentrazione del cAMP all’interno della cellula è determinata dall’aFvità dei due enzimi che
la sinte2zzano o la degradano.
Il cGMP come secondo messaggero: il sistema secondo messaggero del cGMP è molto simile a
quello del cAMP, tranne che per il fa@o che la cGMP aFva una PROTEINA CHINASI G o PROTEINA
CHINASI cGMP – DIPENDENTE
L’IP3 e il DAG come secondi messaggeri:
1. Un primo messaggero si lega al suo rece@ore aFvando una proteina G
2. La proteina G rilascia la sua subunità α, che si lega all’enzima FOSFOLIPASI C e si aFva
3. La fosfolipasi C catalizza la conversione del PIP2, un fosfolipide di membrana, in DAG e IP3,

due secondi messaggeri
4a. il DAG aFva l’enzima PROTEIN CHINASI C che catalizza la fosforilazione di un’altra proteina
che induce la risposta cellulare
4b. L’IP3 si diaonde nel citoplasma e induce la liberazione del calcio dal re2colo endoplasma2co
che può agire in due modi a seconda del 2po di cellula:
I. Può agire su varie proteine per s2molarle o contrarle
II. Agire come secondo messaggero e legarsi ad un’altra proteina che da la risposta
cellulare
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AMPLIFICAZIONE DEL SEGNALE DA PARTE DEL SECONDO MESSAGGERO
I secondi messaggeri fosforillizano le proteine come la 2rosin chinasi, ma ques2

hanno una funzione in più, chiamata AMPLIFICAZIONE DEL SEGNALE, ovvero fa si che
piccole concentrazioni dei messaggeri possano dare un’ampia risposta.
Questo avviene perché l’aFvazione di un singolo rece@ore aFva diverse proteine G

che ognuna delle quali a sua volta aFverà una singola molecola di adelinato cliclasi.
Ogni molecola di quest’ul2ma produce migliaia di molecole di cAMP, delle quali
ognuna aFva una molecola di protein chinasi A. Ogni proteina di questo 2po può
fosforilare cen2naia di proteine bersaglio.
Il risultato sarà che un gran numero di proteine bersaglio risponderanno ad un unico
primo messaggero.
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TRASMISSIONE SINAPTICA e
INTEGRAZIONE NEURONALE
I neuroni generano segnali ele@rici sia so@o forma di potenziali gradua2 che so@o
forma di potenziali d’azione.
Le SINAPSI ELETTRICHE perme@ono la trasmissione del messaggio da un neurone

all’altro a@raverso le giunzioni comunican2.
Le SINAPSI CHIMICHE funzionano tramite il rilascio di un neurotrasmeFtore che
aFva dei meccanismi nelle cellule bersaglio.
SINAPSI ELETTRICHE
Le sinapsi ele@riche avvengono tra neurone – neurone e neurone – cellule gliali.
Le membrane delle cellule adiacen2 sono collegate tramite giunzioni comunican2 in

modo tale che ogni segnale ele@rico, come un cambiamento del potenziale della
membrana, possa passare tra i connessoni a@raverso il kusso di ioni.
La comunicazione è sia unidirezionale che più frequentemente bidirezionale e può

essere sia eccitatoria che inibitoria, questo vuol dire che il kusso di ioni può essere
sia depolarizzante che iperpolarizzante.
Alcune sinapsi ele@riche sono sempre aFve, mentre altre possono passare solo in
par2colari condizioni.
Le sinapsi ele@riche si trovano nella re2na e in alcune aree della corteccia, nel tronco
dell’encefalo per la regolazione del respiro e nei neuroni ipotalamici che rilasciano gli
ormoni tropici ai neuroni adiacen2 sincronizzando così la loro aFvità e o@enendo un
BURST, ossia un’esplosione di rilascio dell’ormone tropico.
In realtà manca ancora molto da chiarire sulle sinapsi ele@riche.
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SINAPSI CHIMICHE
Quasi tuF i neuroni comunicano a@raverso sinapsi chimiche che sono anche quelle
meglio conosciute.
In esse un neurone, dopo che il potenziale d’azione è arrivato al terminale assonico,

secerne un neurotrasmeFtore nel LEC. Il neurotrasmeFtore si lega ad un rece@ore
presente sulla membrana cellulare di un’altra cellula e genererà o meno un
potenziale d’azione, a seconda delle circostanze.
Un neurone può formare sinapsi con altri neuroni o con cellule eae@rici (muscolari o
ghiandolari). Una sinapsi tra neurone e altra cellula è chiamata SINAPSI
NEUROEFFETTRICE (muscoli e ghiandole sono chiama2 ORGANI EFFETTORI).
ANATOMIA FUNZIONALE DELLE SINAPSI CHIMICHE
Il neurone che trasme@e segnali al secondo neurone è chiamato NEURONE

PRESINAPTICO; il secondo neurone invece è de>nito NEURONE POSTSINAPTICO. Lo
spazio tra i due neuroni è chiamato FESSURA SINAPTICA ed è molto rido@o.
Il terminale assonico del neurone presinap2co può formare una sinapsi con il
dendrite del neurone postsinap2co (SINAPSI ASSODENDRITICHE), oppure con il
corpo cellulare del neurone postsinap2co (SINAPSI ASSOSOMATICHE), oppure con il
terminale assonico del neurone postsinap2co (SINAPSI ASSOASSONICHE).
Il terminale assonico del neurone presinap2co rilascia un neurotrasmeFtore nella

fessura sinap2co. Questo si lega ad un rece@ore presente sulla membrana del
neurone postsinap2co ed elabora una risposta, a@raverso la trasduzione.
I neurotrasmeFtori sono sinte2zza2 nel citoplasma del terminale assonico del

neurone presinap2co da enzimi, e, prima di venir rilascia2 per esocitosi, sono
contenu2 nelle VESCICOLE PRESINAPTICHE che contengono ognuna un quantum di
neurotrasmeFtore (circa 10mila molecole).
I neurotrasmeFtori sono rilascia2 nella fessura sinap2ca per l’aumento di

concentrazione nel terminale assonico presinap2co di calcio citosolico. Questo
avviene perché nel neurone presinap2co sono contenu2 mol2 canali voltaggio –
dipenden2 per il calcio, che si aprono quando la membrana si depolarizza con
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l’arrivo di un potenziale d’azione. Con la depolarizzazione della membrana i canali si

aprono e all’interno della cellula si muovono passivamente gli ioni di calcio.
L’aumento di concentrazione del calcio determina la fusione delle vescicole
presinap2che con degli speci>ci si2 d’a@acco presen2 nella parte citosolica della
membrana plasma2ca. Questo determina l’esocitosi e il rilascio del
neurotrasmeFtore nella fessura sinap2ca.
La quan2tà di neurotrasmeFtore rilasciato dipende da quanto calcio si trova nel

citoplasma, infaF se arriva un unico potenziale d’azione, i canali voltaggio –
dipenden2 per il calcio si aprono per così poco tempo che il poco calcio entrato
viene aFvamente mandato fuori dalla cellula. Con l’aumentare del numero di
potenziale d’azione aumenterà il numero di molecole di neurotrasmeFtori presen2
nella fessura sinap2ca.
Una volta che il neurotrasmeFtore si allontana dal neurone presinap2co esso si

diaonde verso la membrana del neurone postsinap2co e lì si lega a par2colari
rece@ori, generando una risposta.
I neurotrasmeFtori che non interagiscono con i rece@ori nella membrana

postsinap2ca vengono allontana2 dalla fessura sinap2ca in diversi modi: alcune
molecole sono degradate da speci>ci enzimi; altre molecole sono trasportate a
ritroso nel neurone presinap2co tramite il REUPTAKE o RICAPITAZIONE dove li le
molecole vengono degradate e i loro pezzi u2lizza2 per formare nuovi
neurotrasmeFtori; altre molecole sono allontanate dalla fessura sinap2ca tramite
diausione nel liquido extracellulare.
Il tempo che passa tra l’arrivo del potenziale d’azione e la risposta a livello sinap2co
è chiamato RITARDO SINAPTICO ed è dovuto principalmente al tempo impiegato dal
calcio per favorire l’esocitosi.
MECCANISMI DI TRASDUZIONE DEL SEGNALE A LIVELLO DELLE SINAPSI CHIMICHE
Il neurotrasmeFtore rilasciato dal neurone presinap2co induce una risposta nella

cellula postsinap2ca a@raverso i meccanismi di trasduzione del segnale. I
neurotrasmeFtori possono dare luogo ad una risposta veloce o lenta.
Le risposte veloci si veri>cano quando il neurotrasmeFtore si lega ad un RECETTORE

– CANALE, chiamato anche RECETTORE IONOTROPO, dove il rece@ore fa parte della
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molecola del canale. TuF ques2 2pi di canali sono ligando – dipenden2 (canali ionici
chimici). Il legame con il neurotrasmeFtore apre il canale ionico cambiando la
permeabilità della membrana a uno o più 2pi di ioni, modi>cando il potenziale di
membrana. La variazione del potenziale di membrana è un potenziale graduato che
dura pochi millisecondi, dato che i canali si chiudono appena il neurotrasmeFtore si
stacca dal rece@ore, ed è chiamato POTENZIALE POSTSINAPTICO o PPS.
Le risposte lente invece sono dovute al legame del neurotrasmeFtore con rece@ori
accoppia2 a PROTEINE G, chiama2 RECETTORI METABOTROPI, dove i rece@ori sono
in altre zone della membrana rispe@o al canale. Le proteine G nel sistema nervoso
regolano l’apertura o la chiusura dei canali ionici. Anche se la risposta arriva più
lentamente, i risulta2 sono gli stessi che si o@engono con le risposte veloci: si genera
il PPS in seguito ad una variazione del potenziale Vm.
SINAPSI ECCITATORIE
Una SINAPSI ECCITATORIA porta il potenziale della membrana postsinap2ca a livelli

più vicini al valore soglia che determinerebbero un nuovo potenziale d’azione.
Questa depolarizzazione è de>nita POTENZIALE POSTSINAPTICO ECCITATORIO (PPSE)
e può essere sia una risposta lenta che una risposta veloce. Il PPSE è un potenziale
graduato la cui ampiezza è determinata dal numero di molecole di
neurotrasmeFtore che si legano ai rece@ori. Nel punto di origine (generalmente un
dendrite o il corpo cellulare) l’ampiezza è massima poi va via via decrescendo verso il
mon2colo assonico.
I PPSE veloci sono determina2 dal legame del neurotrasmeFtore con il rece@ore
(apre sempre canali ca2onici) che, aprendosi, perme@e agli ioni sodio e potassio di
muoversi a@raverso la membrana. Il kusso del sodio verso l’interno è maggiore di
quello del potassio verso l’esterno quindi questo produce una depolarizzazione della
membrana. Il PPSE ha una durata che varia da pochi millisecondi >no ad un massimo
di poche cen2naia di millisecondi.
I PPSE len2 invece possono essere determina2 da vari meccanismi, quello 2pico è
quello generato dalla chiusura dei canali per il potassio a causa del MESSAGGERO
AMP CICLICO. Quando un neurotrasmeFtore si lega ad un rece@ore aFva la
proteina G che a sua volta aFva l’enzima ADENILATO CICLASI che catalizza la
conversione di ATP in AMP ciclico (cAMP). Il cAMP aFva la PROTEIN CHINASI A che
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catalizza il trasferimento di un gruppo fosfato al canale per il potassio e ne determina

la chiusura. La chiusura non fa più fuoriuscire il potassio dalla cellula mentre
l’ingresso del sodio non cambia: questo determina un avvicinamento del potenziale
Vm verso il potenziale d’equilibrio del sodio.
Il potenziale Vm tornerà ai valori di riposo solo quando il cAMP verrà degradato.
I PPSE len2 si sviluppano più lentamente e durano da qualche secondo a qualche

ora.
SINAPSI INIBITORIE
Una SINAPSI INIBITORIA iperpolarizza la membrana cellulare allontanandola dal

valore soglia oppure stabilizzando il potenziale di membrana a riposo.
Nelle sinapsi inibitorie il legame tra il neurotrasmeFtore e il rece@ore determina

un’apertura dei canali per il potassio e questo determina un kusso uscente di cariche
posi2ve, quindi un POTENZIALE POSTSINAPTICO INIBITORIO o PPSI che è un
potenziale graduato ed ha tu@e le cara@eris2che del PPSE.
Il neurotrasmeFtore può determinare l’apertura di canali per il cloruro e il

movimento risultante dipenderà dalla direzione della forza ele@rochimica agente su
questo ione. InfaF il cloruro è un anione, quindi ha carica nega2va, quindi la forza
ele@rica tende a spingerlo verso l’esterno, ma contemporaneamente la forza chimica
lo tende a spingere verso l’interno. La forza ele@rochimica risultante dipenderà dalle
cara@eris2che del neurone.
I neuroni si diaerenziano in base ai meccanismi di trasporto del cloruro:
 In alcuni neuroni gli ioni cloruro sono aFvamente pompa2 fuori dalla cellula
quindi la concentrazione interno è molto minore di quella esterna. Così il
potenziale d’equilibrio del cloruro è più nega2vo del potenziale Vm a riposo e
la forza ele@rochimica spingerà il cloruro all’interno della cellula. Quindi,
quando i canali per il cloruro si aprono per il neurotrasmeFtore il cloruro
entrerà all’interno e genererà un PPSI.
 In altri neuroni non vi sono pompe che portano al di fuori della cellula il
cloruro, ma ci sono dei canali di membrana a@raverso cui il cloruro può
entrare all’interno della cellula. Senza il trasporto aFvo di cloruro ques2 ioni
sono all’equilibrio, quindi l’apertura dei canali a causa del neurotrasmeFtore
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non causerà una variazione del potenziale di membrana. Anche in questo caso
la membrana può essere considerata inibitoria, infaF in un neurone si
possono veri>care contemporaneamente sinapsi eccitatorie e inibitorie:
Se in un neurone sono aFve sia sinapsi eccitatorie che inibitorie, la prima
genererà un PPSE depolarizzando una parte di membrana, mentre la seconda
causerà l’apertura di canali per il cloruro. Il risultato sarà un PPSE di ampiezza
minore o addiri@ura assente perché in questo caso il cloruro non sarà più in
una situazione di equilibrio e quindi tenderà ad entrare nel neurone aFrato
da un potenziale più posi2vo all’interno della cellula. Questo kusso di anioni
stabilizzerà il potenziale Vm e contrasterà il kusso di cariche posi2ve. Questo è
considerato una sinapsi inibitoria perché riduce la possibilità che si crei un
potenziale vicino al valore soglia.
INTEGRAZIONE NEURONALE
Nel sistema nervoso un singolo neurone non comunica solo con un altro neurone,
ma l’assone di mol2 neuroni ha mol2 collaterali che comunicano con altri neuroni in
un’organizzazione chiamata DIVERGENZA; nello stesso modo, ogni neurone riceve
segnali da altri neuroni in un’organizzazione chiamata CONVERGENZA.
A causa della convergenza una singola sinapsi non è determinante per la genesi di un
potenziale d’azione, in quanto non è abbastanza ampia da depolarizzare la
membrana >no al valore soglia. Il mon2colo assonico di un neurone postsinap2co
somma tu@e le sinapsi in arrivo. Questa sommazione è chiamata INTEGRAZIONE
NEURONALE e opera in base alle legge del tu@o o del niente.
SOMMAZIONE
Dato che i PPSE e i PPSI sono potenziali gradua2, si possono sommare tra di loro in
modo temporale o spaziale.
Sommazione temporale
Due o più potenziali d’azione sono genera2 in rapida successione da una sinapsi. Essi
si sommano generando un PPS di ampiezza maggiore.
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Si possono sommare sia i PPSI che i PPSE, ma per i PPSI il grado di iperpolarizzazione
che si può raggiungere è sempre determinato dal potenziale d’equilibrio dello ione
che ha causato l’iperpolarizzazione.
La sommazione temporale si può sommare in quanto i PPS durano di più di un

potenziale d’azione, quindi questo fa si che un neurone presinap2co generi un
secondo potenziale d’azione mentre i neurotrasmeFtori genera2 dal primo si
trovino ancora nella fessura sinap2ca: questo fa si che si aprono più canali ionici.
I PPS si possono sommare solo se i neurotrasmeFtori si trovano ancora nella fessura

sinap2ca.
Sommazione spaziale
Nella sommazione spaziale due PPS sono genera2 quasi contemporaneamente da

due sinapsi diverse. I PPS per sommarsi spazialmente però devono essere dello
stesso 2po, altrimen2 si annullerebbero a vicenda (o PPSE o PPSI).
MODULAZIONE PRESINAPTICA
Le sinapsi assoassoniche sono SINAPSI MODULATORIE, ovvero sinapsi che
comunicano a@raverso un’altra sinapsi. Esse si possono formare tra il terminale
assonico di un neurone e quello di un altro neurone.
Nelle sinapsi assoassoniche il neurotrasmeFtore rilasciato dal neurone presinap2co

(o NEURONE MODULATORE) si lega al rece@ore situato sul terminale assonico del
neurone postsinap2co e induce una modi>cazione della concentrazione di calcio che
entra nel terminale assonico dopo il potenziale d’azione. In questo modo si modi>ca
anche la concentrazione di neurotrasmeFtore rilasciato dal neurone postsinap2co.
Quando il rilascio del neurotrasmeFtore aumenta si parla di FACILITAZIONE

PRESINAPTICA, mentre quando viene diminuito di INIBIZIONE PRESINAPTICA.
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INIBIZIONE PRESINAPTICA
In questo caso un neurone modulatore fa sinapsi su un collaterale del neurone

presinap2co, si genera così un potenziale d’azione che arriva su tre diversi terminali
assonici. Poniamo caso che uno dei tre terminali sia collegato ad un neurone
inibitorio. Nei due casi dei terminali senza altri collegamen2 con altri neuroni viene
rilasciato un certo numero di neurotrasmeFtori e quindi di risposte, nel caso invece
del terminale collegato con un altro neurone inibitorio non ci sarà risposta perché il
neurone inibitorio sopprime il rilascio di neurotrasmeFtore dal terminale.
INIBIZIONE POSTSINAPTICA
Si veri>ca quando il neurone inibitorio e uno eccitatorio si scaricano insieme su un

collaterale di un altro neurone. Il potenziale d’azione risulterà so@osoglia quindi non
darà risposte.
FACILITAZIONE PRESINAPTICA
Si veri>ca quando ci sono diversi neuroni eccitatori che si scaricano su un altro

neurone presinap2co. Poniamo che un neurone eccitatorio sia collegato ad un altro
neurone eccitatorio. Quando tu@’e due i neuroni collega2 sono aFvi rilasciano una
quan2tà maggiore di neurotrasmeFtori.
PLASTICITA’ DEL SISTEMA NERVOSO

Il sistema nervoso è dotato di plas2cità, ovvero può modi>care i suoi aspeF
anatomici e funzionali in base all’intensità dell’aFvità neuronale, infaF l’aFvità
delle sinapsi può essere modi>cata per giorni o ore e si possono anche sviluppare
nuove sinapsi.
Questa capacità dell’encefalo è molto importante per la memoria e l’apprendimento,

addiri@ura si è scoperto che il nostro encefalo può sviluppare nuovi neuroni in
alcune aree coinvolte nella memoria.
Un esempio di plas2cità si ritrova nel POTENZIAMENTO A LUNGO TERMINE LTP,

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scoperto in alcune aree dell’ippocampo.

L’LTP è conseguente alla ripe2zione di una par2colare sinapsi e conduce un
incremento della forza di una par2colare sinapsi.
L’LTP è importante per il consolidamento della memoria a lungo termine.
Esempio: la cellula presinap2ca rilascia il neurotrasmeFtore di glutammato che si

lega al rece@ore NMDA sulla cellula postsinap2ca, facendo aprire i canali per il
calcio. Se invece il glutammato si lega ai rece@ori dell’AMPA si aprono i canali per il
sodio.
La concentrazione di glutammato nello spazio sinap2co è dire@amente
proporzionale alla frequenza delle sinapsi. Quando i livelli di glutammato nello
spazio sinap2co sono bassi o modera2 si aprono i canali AMPA e il sodio depolarizza
la cellula, i canali NMDA si aprono anch’essi, ma il calcio non può entrare nella
cellula perché gli ioni magnesio bloccano l’entrata. Il risultato è un PPSE.
Quando i livelli di glutammato sono al2 nello spazio sinap2co invece gli ioni
magnesio si spostano dai rece@ori NMDA, facendo entrare il calcio nella cellula. Il
calcio aFva i secondi messaggeri che aFvano le protein chinasi che fosforilano i
rece@ori AMPA, rendendoli più sensibili al glutammato. Il risultato sarà un rilascio
più ampio del glutammato e una maggior sensibilità al glutammato dell’AMPA,
quindi si formerà un PPSE più ampio e prolungato.
La plas2cità è presente di più nei giovani, ma è presente per tu@a la vita. L’esercizio
>sico aumenta le funzionalità dell’encefalo.
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NEUROTRASMETTITORI
I neurotrasmeFtori si dividono in varie classi in base alla loro stru@ura chimica. La
maggior parte di essi è cos2tuita da molecole di piccole dimensioni, tranne che per i
neuropep2di.
ACETILCOLINA
L’ACETILCOLINA (ACh) è un derivato della COLINA. Essa è rilasciata dai neuroni del
sistema nervoso centrale e periferico ed è il neurotrasmeFtore più abbondante del
sistema nervoso periferico e può avere azioni sia eccitatorie che inibitorie.
L’ACh è sinte2zzata nel citoplasma dei terminali assonici dei neuroni chiama2
NEURONI COLINERGICI, a par2re dall’ACETIL COENZIMA A o ACETIL CoA e dalla
COLINA grazie all’azione dell’ENZIMA COLINA ACETILTRANSFERASI (CAT).
La colina però non è sinte2zzata dai neuroni, ma in parte dal fegato e in parte è
o@enuta dalla dieta.
Dopo il rilascio dell’ACh essa si può legare a due 2pi di rece@ori postsinap2ci
chiama2 anche RECETTORI COLINERGICI oppure viene catabolizzata dall’ENZIMA
ACETILCOLINESTERASI (AChE) che divide l’ACh in IONE ACETATO e COLINA.
La colina torna dentro il terminale presinap2co con il trasporto aFvo e viene usata
per la sintesi di nuova ACh, mentre lo ione acetato si allontana dalla fessura
sinap2ca.
I due rece@ori colinergici a cui si può legare l’ACh sono: RECETTORI NICOTICI o
RECETTORI MUSCARINICI, a seconda di quale rece@ore si lega gli eaeF sono molto
diversi. Ques2 due diversi rece@ori sono sta2 scoper2 nel 1914 da Dale e si basa
sull’azione di due compos2 naturali: per i rece@ori nico2ci il tabacco e per i rece@ori
muscarinici i funghi velenosi.
I rece@ori nico2ci sono ionotropi ed hanno un’azione eccitatoria. Quando
interagiscono con l’ACh si aprono i canali per il sodio e per il potassio e si genera un
PPSE.
I rece@ori muscarinici invece sono metabotropi, quindi operano a@raverso le
proteine G, la loro azione può essere sia eccitatoria che inibitoria. Gli eaeF che si
veri>cano con il legame ACh – rece@ore dipendono dal 2po di cellula postsinap2ca:
si possono aprire canali ionici o aFvare enzimi.
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L’azione di un neurotrasmeFtore non è tanto legata alla sua natura chimica, ma più
che altro al 2po di cellula con cui si lega.
AMMINE BIOGENE O AROMATICHE
Le ammine biogene sono una classe di neurotrasmeFtori derivan2 dagli

amminoacidi. Esse sono sinte2zzate nel citoplasma del terminale assonico
presinap2co.
Esse includono tre classi: CATECOLAMINE, SEROTONINA e ISTAMINA
Le catecolamine includono un GRUPPO CATECOLO e la DOPAMINA, la

NORADRENALINA e l’ADRENALINA.
Ques2 2pi di catecolamine si legano a speci>ci rece@ori chiama2 RECETTORI
ADRENERGICI che si suddividono in due classi principali: α ADRENERGICI e β
ADRENERGICI. Ognuna di queste classi è suddivisa a sua volta in so@oclassi: α1
(eccitatori presen2 nei muscoli dei vasi della cute e nei reni), α2 (inibitori presen2 nei
muscoli dei vasi del muscolo scheletrico), β1 (eccitatori presen2 nel muscolo
cardiaco), β2 (inibitori presen2 nel muscolo liscio delle vie aeree), β3 (eccitatori
presen2 nel tessuto adiposo bruno). Ques2 rece@ori sono presen2 nel SNC e negli
organi eae@ori.
La dopamina fa parte principalmente del SNC e si lega preferibilmente al rece@ore
β2. I rece@ori che vengono lega2 dalla dopamina vengono chiama2 RECETTORI
DOPAMINERGICI.
La noradrenalina fa parte del SNC e dal sistema nervoso periferico e si lega
preferibilmente ai rece@ori α1 e β1.
L’adrenalina è rilasciata dal SNC, ma essa è considerata principalmente un ormone e
si lega preferibilmente al rece@ore β3.
In realtà tu@’e tre le classi di catecolamine si possono legare a tu@e le so@oclassi di
rece@ori adrenergici.
Le catecolamine generalmente producono risposte sinap2che lente, e sono sostanze
autocrine (dove il rece@ore o AUTORECETTORE si trova sul neurone presinap2co).
Dopo il rilascio le catecolamine sono degradate da due enzimi: le
MONOAMMINOSSIDASI (MAO) e le CATECOL-O-METILTRANSFERASI (COMT). Le MAO
si trovano nella fessura presinap2ca, nel terminale assonico e in alcune cellule gliali.
Le COMT invece si trovano nella fessura sinap2ca.
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La serotonina si trova nel SNC, sopra@u@o nel tronco encefalico e regola il sonno e le
emozioni.
L’istamina invece viene rilasciata da cellule (non neuroni) durante reazioni allergiche,
ma può funzionare anche da neurotrasmeFtore. Si trova nel SNC, principalmente
nell’ippotalamo.
AMMINOACIDI
Essi sono la classe più presente nel SNC.

Di essi fanno parte: l’ASPARTATO e il GLUTAMMATO (azione eccitatorie); e la GLICINA
e l’ACIDO GAMMA-AMMINOBUTIRRICO (GABA) (azioni inibitorie).
Il glutammato è il più importante neurotrasmeFtore delle sinapsi eccitatorie

cerebrali.
Esso si può legare a tre diaeren2 classi di rece@ori, tuF ionotropi:
1. α – ammino – 3 – idrossi – 5 – me2l – 4 – isoxazolo (AMPA), dove è prodo@o

un PPSE perché aprono canali ionici per il sodio.
2. N – me2l - D – aspartato (NMDA), dove si aprono canali per il calcio.
3. kainato, dove è prodo@o un PPSE perché aprono canali ionici per il sodio.
Il GABA è un neurotrasmeFtore inibitorio, ma in realtà esso deriva dal glutammato.

Ques2 due diversi comportamen2 dei neurotrasmeFtori sono dovu2 al fa@o che
essi si legano con rece@ori diversi.
Esso è il principale neurotrasmeFtore inibitorio del SNC.
Esistono tre categorie di rece@ori per il GABA:
1. GABAA, che legandosi con il GABA apre i canali per il cloruro (anione),
determinando un PPSI.
2. GABAB che si trovano sulla membrana del terminale assonico presinap2co
(sono quindi autorece@ori), oppure vicino a terminali assonici dove sono
responsabili dell’inibizione presinap2ca, oppure sul soma o sui dendri2 di un
neurone postsinap2co accoppia2 a proteine G. Legandosi con il GABA causa
l’apertura di canali per il potassio che fuoriescono e causano l’iperpolazione.
Inoltre inibisce i canali per il calcio e quindi inibisce il rilascio dei
neurotrasmeFtori.
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3. GABAC che sono localizza2 sulla re2na dove trasme@ono segnali visivi.
NEUROPEPTIDI
I neuropep2di sono cos2tui2 da brevi catene di amminoacidi e sono sinte2zza2

come le proteine, quindi nel re2colo endoplasma2co rugoso dove poi vengono
trasportate nell’apparato di Golgi per essere inglobate in vescicole che rimangono
nel terminale assonico.
Mol2 neuropep2di si trovano con altri neurotrasmeFtori nello stesso terminale
assonico dove poi vengono lascia2 insieme.
Essi agiscono su rece@ori metabotropi, quindi i loro eaeF sono duraturi.
Fanno parte di essi gli OPPIOIDI ENDOGENI (ENDORFINE, ENCEFALINE) responsabili

delle sensazioni di benessere come dopo l’aFvità >sica.
ALTRI NEUROTRASMETTITORI
Esistono le PURINE, che si trovano nel SNC e si legano a rece@ori metabotropi. Una
di esse è l’ADENOSINA.
Anche l’ATP può essere considerato anche un neurotrasmeFtore.
L’OSSIDO NITRICO o MONOSSIDO DI AZOTO è formato da una molecola che lega un

atomo di azoto e uno di ossigeno. La molecola quando è sinte2zzata non è inglobata
in vescicole, ma passa per diausione tra la membrana cellulare e si diaonde nelle
cellule bersaglio dove altera l’aFvità di alcune proteine. Esso si forma in risposta ad
un aumento nel calcio nella cellula.
La velocità di sintesi è controllata dall’enzima OSSIDO NITRICO SINTETASI. L’ossido
nitrico si degrada da sé molto velocemente.
Recentemente si è scoperto che anche il MONOSSIDO DI CARBONIO ha la stessa

funzione dell’ossido nitrico.
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FARMACI PSICOATTIVI
I farmaci psicoaFvi agiscono a livello della trasmissione sinap2ca.
Possono essere sia FARMACI AGONISTI, ovvero potenziano l’aFvità di un

neurotrasmeFtore: aumentano la quan2tà di precursori, bloccano la degradazione o
il riassorbimento a livello sinap2co oppure aFvando i rece@ori sinap2ci.
Esempi di farmaci agonis2 sono quelli per il MORBO DI PARKINSON, che aumentano
la quan2tà del precursore della dopamina L-dopa; oppure per la DEPRESSIONE che
diminuiscono i processi di riassorbimento del MAO per la seratonina e la
noradrenalina.
I FARMACI ANTAGONISTI invece indeboliscono gli eaeF del neurotrasmeFtori:

inaFvano i rece@ori postsinap2ci o potenziano i processi di degradazione e
riassorbimento.
Esempio di ques2 farmaci sono quelli per la cura dell’ANSIA che aFvano i rece@ori
GABAA tramite le benzodiazepine o anche l’alcool.
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SISTEMA NERVOSO CENTRALE
PANORAMICA DEL SISTEMA NERVOSO

Il sistema nervoso è diviso in due grandi par2 anatomiche: il SISTEMA NERVOSO
CENTRARE (SNC) e il SISTEMA NERVOSONO PERIFERICO.
1. SNC: di questo fanno parte il MIDOLLO SPINALE e l’ENCEFALO. L’SNC riceve

input, ovvero informazioni dagli organi sensoriali e dai visceri per capire lo
stato dell’ambiente interno (INFORMAZIONI VISCERALI) e dell’ambiente
esterno (INFORMAZIONI SENSORIALI). L’SNC a par2re da queste informazioni
invia output, ovvero istruzioni ad alcuni organi come muscoli o ghiandole.
L’SNC è anche la sede dell’apprendimento, della memoria, delle emozioni, dei
pensieri e del linguaggio.
2. SISTEMA NERVOSO PERIFERICO: è formato da cellule nervose che

garan2scono la comunicazione tra l’SNC e gli organi. Esso è a sua volta diviso
in due componen2:
I. SISTEMA NERVOSO PERIFERICO AFFERENTE: le cellule di questo sistema

trasme@ono gli input dagli organi all’SNC. Queste informazioni
comprendono AFFERENZE SENSORIALI SOMATICHE (derivan2 dalla
pelle, dai muscoli e dalle ar2colazioni), AFFERENZE PROVENIENTI DAGLI
ORGANI DI SENSO (visione, udito, equilibrio, olfa@o e gusto) oppure
INFORMAZIONI VISCERALI provenien2 dall’ambiente interno (senso di
sazietà, pressione, pH sanguigno)
II. SISTEMA NERVOSO PERIFERICO EFFERENTE: le cellule di questo sistema

invece trasme@o gli output dall’SNC agli organi periferici, chiama2
ORGANI EFFETTORI che sono principalmente muscoli e ghiandole,
svolgono gli ordini dell’SNC. Il neurone che trasme@e output è chiamato
NEURONE CHE INNERVA L’ORGANO EFFETTORE.
La divisione eaerente è ulteriormente divisa in:
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a. SISTEMA NERVOSO SOMATICO: formato da cellule nervose

chiamate MOTONEURONI che regolano la contrazione dei
muscoli scheletrici
b. SISTEMA NERVOSO AUTONOMO: formato da cellule che

regolano il funzionamento degli organi interni, delle ghiandole
sudoripare e dei vasi sanguigni, ossia tuF quegli organi che non
sono so@o il controllo volontario.
A sua volta il sistema nervoso autonomo è diviso in:
 SISTEMA NERVOSO PARASIMPATICO
 SISTEMA NERVOSO SIMPATICO
Essi hanno eaeF oppos2 sugli organi.
In realtà esiste anche un terzo sistema nervoso: il SISTEMA NERVOSO ENTERICO,

formato da una rete nervosa nel tra@o gastrointes2nale e funziona in modo
indipendente dal resto del sistema nervoso, ma comunica con il sistema nervoso
autonomo.
NEURONI
CLASSIFICAZIONE FUNZIONALE DEI NEURONI
I neuroni sono divisi in tre categorie funzionali:
1. NEURONI EFFERENTI: essi trasme@ono gli output dall’SNC agli organi eae@ori.
Il corpo cellulare e i dendri2 sono localizza2 nell’SNC, ma gli assoni sono parte
del sistema nervoso periferico e arrivano ad innervare gli organi eae@ori.
Essi sono tuF mul2polari.
2. NEURONI AFFERENTI o SENSORIALI: essi trasme@ono gli input dagli organi

eae@ori all’SNC. La maggior parte dei neuroni aaeren2 sono del 2po PSEUDO-
UNIPOLARE ossia con il corpo all’esterno dell’SNC in un GANGLIO. Le
terminazioni dell’assone sono localizzate negli organi periferici e cos2tuiscono
o rece@ori sensoriali che prendono le informazioni dire@amente oppure
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ricevono informazioni dalle cellule rece@oriali con cui comunicano tramite

sinapsi. L’assone termina nell’SNC, dove rilascia un neurotrasmeFtore per
comunicare con esso.
Essi possono essere o pseudo-unipolari o bipolari.
3. INTERNEURONI: cos2tuiscono il 99% di tuF i neuroni dell’organismo. Si

trovano nell’SNC ed elaborano gli input, inviano output e partecipano
all’esecuzioni di funzioni cerebrali come il pensiero, la memoria e l’emo2vità.
Essi possono essere o anassonici (senza un assone evidente) o mul2polari.
CLASSIFICAZIONE STRUTTURALE DEI NEURONI
I neuroni sono classi>ca2 stru@uralmente in base al numero di assoni e dendri2 che

partono dal corpo cellulare. Essi sono divisi in due classi:
1. NEURONI BIPOLARI: sono neuroni sensoriali con due proiezioni, un assone e

un dendrite che partono dal corpo cellulare. Ne fanno parte quelli olfaFvi e
quelli visivi.
Un altro 2po di neuroni bipolari sono i NEURONI PSEUDO-UNIPOLARI, in essi
sembra che la proiezione che si distacca dal corpo è una sola, ma in realtà
sono due che vanno in direzioni opposte: un assone e un dendrite modi>cato.
Il dendrite è de>nito modi>cato in quanto si comporta come un assone. Il
dendrite è chiamato ASSONE PERIFERICO, mentre l’assone è de>nito ASSONE
CENTRALE.
2. NEURONI MULTIPOLARI: sono i più comuni e hanno proiezioni mul2ple che

partono dal corpo cellulare. La più lunga è l’assone mentre tuF gli altri sono
dendri2.
CELLULE GLIALI
Il 75-90% del sistema nervoso è cos2tuito da cellule gliali o NEUROGLIA. Di essi ve ne
sono 5 2pi.
Tu@e queste cellule rilasciano fa@ori di crescita determinan2 nel sistema nervoso
inoltre danno supporto ai neuroni. Recen2 studi hanno dimostrato che esiste una
comunicazione tra cellule gliali e neuroni.
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CELLULE DI SCHWANN e OLIGODENDROCITI
Queste due 2pi di cellule gliali sono fondamentali nella trasmissione di segnali
ele@rici nei neuroni. Esse formano uno strato di MIELINA a@orno agli assoni nei
neuroni per isolarli per trasme@ere il potenziale d’azione in modo più rapido ed
eycace. La mielina è formata da stra2 concentrici di membrana cellulare dei due 2pi
di cellule (gli oligodendroci2 la formano a@orno a mol2 assoni del sistema nervoso
centrale, mentre le cellule di Schwann la formano a@orno ad un solo assone del
sistema nervoso periferico). Dato che il doppio strato fosfolipidico della membrana
cellulare è poco permeabile agli ioni, i mol2 stra2 di membrana che cos2tuiscono la
mielina servono a ridurre il passaggio nella membrana cellulare di ioni. In realtà
esistono delle interruzioni della mielina di un assone, chiamate NODI DI RANVIER,
dove risiedono i canali voltaggio – dipenden2 del sodio.
CELLULE SATELLITE
Hanno la funzioni di sostenere i corpi cellulari e si trovano nel sistema nervoso

periferico.
ASTROCITI
Si trovano nel SNC e sono le cellule gliali più diaerenziate.

Essi guidano il regolare sviluppo del sistema nervoso e lo supportano per tu@a la vita
dell’individuo. Controllano lo sviluppo di par2colari capillari che limitano il
movimento di speci>che molecole tra il sangue e l’SNC, prendendo il nome di
BARRIERA EMATOENCEFALICA.
Essi guidano i neuroni in via di sviluppo verso la loro corre@a des2nazione e regolano
lo sviluppo e il mantenimento delle sinapsi. Inoltre contribuiscono al rigeneramento
di assoni danneggia2.
Contribuiscono al mantenimento dell’omeostasi nell’ambiente extracellulare che
circonda i neuroni mantenendo le concentrazioni di potassio extracellulari a livello
oFmale.
Rimuovono dallo spazio sinap2co alcuni neurotrasmeFtori e sinte2zzano o
immagazzinano alcune molecole che saranno poi u2lizzate dai neuroni.
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Essi inoltre comunicano con i neuroni e altre cellule gliali.

In>ne queste cellule proteggono i neuroni da sostanze tossiche e rimuovono i detri2
cellulari.
MICROCIGLIA
Esse proteggono i neuroni del SNC a@raverso la fagocitosi di sostanze estranee come
i ba@eri o i detri2 cellulari. Inoltre proteggono i neuroni dallo stress ossida2vo.
CELLULE EPENDIMALI
Rivestono la parte interna dei ventricoli dell’encefalo e del canale centrale. Esse sono
par2colari 2pi di cellule epiteliali.
SUPPORTO FISICO DELL’SNC

La SCATOLA CRANICA o CRANIO protegge l’encefalo, mentre la COLONNA
VERTEBRALE circonda il midollo spinale. In realtà queste due rigide stru@ure
potrebbero essere un potenziale rischio per il sistema nervoso centrale. Per
proteggere l’SNC vi sono le MENINGI e il LIQUIDO CEREBROSPINALE che servono a
ridurre i traumi degli ur2 improvvisi.
Le MENINGI sono tre membrane di tessuto conneFvo che separano il tessuto molle
dell’SNC dalla stru@ura ossea che lo circonda. Sono, dall’esterno all’interno, la DURA
MADRE (tessuto >broso resistente), l’ARACNOIDE (membrana a forma di rete) e la
PIA MADRE (tessuto più tenero e delicato).
Tra la dura madre e l’aracnoide non c’è nessuno spazio, mentre tra l’aracnoide e la
pia madre vi è lo SPAZIO SUBARACNOIDEO, pieno di liquido cerebrospinale.
Il LIQUIDO CEREBROSPINALE (LCS) bagna l’SNC ed ha una composizione simile al

plasma.
L’LCS si insinua anche all’interno dell’SNC, circonda i neuroni e le cellule gliali e
riempie alcune cavità dell’encefalo e del midollo spinale.
L’encefalo con2ene qua@ro cavità, chiamate VENTRICOLI comunican2 tra loro: i due
VENTRICOLI LATERALI sono a forma di C e sono connessi al TERZO VENTRICOLO
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tramite il FORAME VENTRICOLARE. Il terzo ventricolo comunica con il QUARTO

VENTRICOLO tramite l’ACQUEDOTTO CEREBRALE.
Il quarto ventricolo non è altro che la con2nuazione del CANALE CENTRALE, una
soFle cavità cilindrica anch’essa riempita di LCS che percorre tu@o il midollo spinale.
Il rives2mento interno dei ventricoli e del canale centrale è formato dalle cellule
ependimali, un 2po par2colare di cellule epiteliali.
I ventricoli sono rives22 dal tessuto chiamato PLESSO COROIDEO, formato dalla pia
madre, da capillari e dalle cellule ependimali, che produce il LCS.
Il volume totale del LCS è di circa 125-150 ml, ma giornalmente viene cambiato circa
3 volte, quindi il plesso coroideo ne produce circa 400-500 ml al giorno.
Appena prodo@o il LCS passa dai ventricoli allo spazio subaracnoideo, collegato
a@raverso degli ori>zi dal quarto ventricolo. Nella sommità dell’encefalo parte del
LCS viene riassorbito dal sangue venoso a@raverso i VILLI ARACNOIDEI.
Le funzioni del LCS sono diverse:
 Riduce il peso dell’encefalo
 Protezione chimica
 Protezione del SNC contro gli ur2
 Mantenere stabile la composizione ionica all’esterno delle cellule
 Fornisce nutrimento alle cellule gliali e ai neuroni
 Allontana dai neuroni i prodoF di ri>uto
IRRORAZIONE DEL SNC

Anche se il SNC pesa circa il 2% del peso corporeo totale, esso riceve circa il 15% del
sangue pompato dal cuore, consuma il 20% dell’ossigeno e il 50% di glucosio.
Un inadeguato apporto di sangue al SNC può causargli danni irreversibili come

accade negli ictus cerebrali.
Le cellule nervose hanno così tanto bisogno di sangue perché hanno pochissime
riserve di glucosio so@o forma di glicogeno e non possono u2lizzare gli acidi grassi
come riserva energe2ca. Inoltre il tessuto nervoso è incapace di prendere energia da
reazioni metaboliche anaerobiche.
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In certe condizioni però il SNC, come il digiuno o il diabete, al posto del glucosio può
u2lizzare i CORPI CHETONICI per soddisfare i 2/3 del proprio fabbisogno energe2co.
Esso però non può dipendere interamente da queste sostanze, per questo ha
bisogno di u2lizzare per forza il glucosio per le sue aFvità.
LA BARRIERA EMATOENCEFALICA
Gli scambi di ossigeno, glucosio e altre sostanze presen2 nel sangue nel SNC avviene
tramite i capillari.
Le molecole idrofobiche passano facilmente a@raverso questo 2po di endotelio, ma
le molecole idro>le sono bloccate per la presenza della BARRIERA
EMATOENCEFALICA tra il sangue e il LCS. Questa barriera è dovute alle giunzioni
stre@e tra le cellule dei capillari che formano l’endotelio. Gli astroci2 s2molano le
cellule endoteliali a mantenere stre@e queste giunzioni.
Questa barriera protegge il LCS e quindi il SNC dalle sostanze tossiche che possono
essere presen2 nel sangue.
Le molecole idro>le possono passare solo se nell’endotelio dei capillare sono

contenute le speci>che proteine trasportatrici.
La causa della diversa composizione tra il plasma e il LCS è dovuto proprio a questa
barriera ematoencefalica.
SOSTANZA GRIGIA E SOSTANZA BIANCA

La sostanza grigia è formata dai dendri2, dai corpi cellulari e dai terminali assonici
che formato agglomera2 chiama2 CLUSTER. Essa cos2tuisce il 40% del SNC e qui
dentro si realizza la trasmissione e l’integrazione neuronale.
La sostanza bianca invece è formata dagli assoni mielinici. Essa cos2tuisce il 60% del
SNC. In essa gli assoni sono organizza2 in fasce chiamate FIBRE NERVOSE che
collegano una regione grigia all’altra. Essi sono diversi>ca2 in base alle regioni che
collegano:
 FIBRE DI PROIEZIONE collegano la corteccia cerebrale con il midollo spinale o

con altre aree di sostanza grigia dislocate
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 FIBRE DI ASSOCIAZIONE collegano un’area della corteccia con un'altra area

della corteccia dallo stesso lato del cervello
 FIBRE COMMISSURALI collegano l’area della corteccia di un emisfero con la

corrispondente area della corteggia dell’altro emisfero
Le cellule gliali sono contenute sia nella sostanza bianca che nella sostanza grigia.
Sulla super>cie esterna dell’encefalo è presente solo la sostanza grigia che copre
tu@o il cervello, chiamata CORTECCIA CEREBRALE. Nella sostanza bianca al di so@o
della corteccia però sono presen2 altre aree di sostanza grigia chiamate NUCLEI
SOTTOCORTICALI.
Nel midollo spinale invece la sostanza bianca è all’esterno, mentre quella grigia
all’interno.
IL MIDOLLO SPINALE
Il midollo spinale è una stru@ura di tessuto nervoso a forma cilindrica circondata
dalla colonna vertebrale. In un adulto esso è lungo circa 44 cm con un diametro di
1,4 cm.
Anch’esso come l’encefalo è rives2to dalle 3 membrane delle meningi ed è immerso
nel LCS.
SOSTANZA GRIGIA E SOSTANZA BIANCA NEL MIDOLLO SPINALE
La sostanza grigia è localizzata in un’area interna a forma di farfalla, fuori è

circondata dalla sostanza bianca.
La sostanza grigia con2ene interneuroni, corpi cellulari, dendri2 di neuroni eaeren2

e terminali assonici di neuroni aaeren2. I neuroni eaeren2 viaggiano nei nervi spinali
>no a raggiungere gli organi eae@ori, mentre i neuroni aaeren2 viaggiano sempre
nei nervi spinali >no al midollo spinale dalla periferia del corpo.
Nel lato posteriore la sostanza grigia comprende il CORNO DORSALE dove terminano
le >bre aaeren2. I corpi cellulari dei neuroni aaeren2 non sono localizza2 nel midollo
spinale, ma formano raggruppamen2 all’esterno chiama2 GANGLI DELLE RADICI
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DORSALI.
Nel lato anteriore la sostanza grigia comprende il CORNO VENTRALE, dove sono
localizza2 i corpi cellulari dei neuroni eaeren2.
Nel torace e nella zona superiore al tra@o lombare si trova un’altra area di sostanza
grigia chiamata CORNO LATERALE o COLONNA INTERMEDIO-LATERALE tra la corna
dorsale e la corna ventrale. In essa vi è l’origine dei neuroni eaeren2 del sistema
nervoso autonomo.
Assoni aaeren2 ed eaeren2 sono contenu2 negli stessi nervi spinali, ma si separano
a breve distanza dal midollo spinale. I fasci con neuroni aaeren2 sono chiama2
RADICI DORSALI, mentre quelli con neuroni eaeren2 RADICI VENTRALI. I nervi sono
chiama2 NERVI MISTI perché contengono assoni di tu@’e due i 2pi.
La sostanza bianca del midollo spinale è formata da traF o fasci (sempre

interneuroni) che fanno comunicare il midollo spinale nei suoi vari traF oppure con
l’encefalo. I TRATTI o FASCI ASCENDENTI trasme@ono le informazioni dal midollo
all’encefalo, mentre i TRATTI o FASCI DISCENDENTI trasme@ono le informazioni
dall’encefalo al midollo. I traF sono bilaterali, ovvero sono presen2 in entrambi i
corni del midollo.
Ques2 traF conne@ono i nervi periferici all’encefalo: quando un neurone aaerente è
aFvato da uno s2molo, esso trasme@e i potenziali d’azione lungo tu@a la >bra
nervosa >no al corno dorsale dove rilascia un neurotrasmeFtore all’interneurone.
Ques2 tramite i traF ascenden2 comunicano con l’encefalo e così si ha la percezione
dello s2molo.
La maggior parte dei traF ascenden2 e discenden2 si incrocia verso il lato opposto
dell’encefalo, ma vi sono alcune eccezioni. Quando una via rimane dallo stesso lato
di origine è chiamata IPSILATERALE, mentre quando si incrocia CONTROLATERALE. La
maggior parte delle informazioni date dalla parte sinistra dell’encefalo vengono
trasmesse al lato destro del corpo.
NERVI SPINALI
Dal midollo spinale partono ad intervalli regolari 31 paia di nervi spinali, chiama2 in
base alla regione d’origine:
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- 8 paia di nervi cervicali dalla regione del collo

- 12 paia di nervi toracici dalla regione toracica
- 5 paia di nervi lombari dalla regione lombare
- 5 paia di nervi sacrali dal coccige
- 1 nervo coccigeo dalla punta del coccige.
Il midollo spinale termina alla seconda vertebra lombare e si estende solo per 2/3
della colonna vertebrale. I fasci nervosi della parte di colonna senza midollo sono
chiama2 CAUDA EQUINA.
I nervi spinali sono compos2 da varie >bre nervose e viaggiano verso diverse regioni,
chiamate DERMATOMERI, del corpo. Ognuna di queste è innervata da un preciso
nervo spinale.
L’ENCEFALO
L’encefalo è formato da tre par2 principali:
1. PROSENCEFALO, la parte più ampia, divisa in due emisferi. Di esso fanno parte:
I. CERVELLO o TELENCEFALO: un’ampia stru@ura a forma di C contenente

sia sostanza grigia (CORTECCIA CEREBRALE e NUCLEI SOTTOCORTICALI)
che bianca
II. DIENCEFALO: comprendente il TALAMO e l’IPOTALAMO
2. CERVELLETTO una stru@ura simmetrica con la corteccia all’esterno e dei nuclei

interni. È so@o il prosencefalo. Esso controlla l’aFvità motoria e il
mantenimento dell’equilibrio
3. TRONCO ENCEFALICO che conne@e il prosencefalo e il cervelle@o con il

midollo spinale. Esso con2ene mol2 nuclei. All’interno di esso si originano 10
delle 12 paia di nervi cranici.
All’interno di esso si trova la FORMAZIONE RETICOLARE, una rete neuronale
che coopera nel controllo dei ritmi circadiani, nella modulazione del dolore e
nel tono muscolare.
Di esso fanno parte tre regioni:
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I. MESENCEFALO che collega il tronco encefalico al prosencefalo

(movimento oculare, coordinazione di rikessi visivi e udi2vi)
II. PONTE che si conne@e al cervelle@o (controllo del respiro)
III. MIDOLLO ALLUNGATO o BULBO che si conne@e al midollo spinale

(controllo di informazioni viscerali)
EMBRIOGENESI DELL’ENCEFALO
Durante le prime tre seFmane dal concepimento nel feto si sono formate delle
VESCICOLE ENCEFALICHE PRIMARIE, chiamate PROENCEFALO, MESENCEFALO e
ROMBENCEFALO.
Alla sesta seFmana di gravidanza vi sono le VESCICOLE ENCEFALICHE SECONDRARIE:

il proencefalo si è diviso in TELENCEFALO e DIENCEFALO; il mesencefalo è rimasto
tale e il rombencefalo si è diviso in METENCEFALO e MIELENCEFALO.
Alla nascita l’encefalo del bambino sarà fornito di tu@e le par2 dell’adulto: il
metencefalo si diversi>cherà in CERVELLETTO e PONTE, mentre il metencefalo
diventerà il BULBO.
CERVELLO O TELENCEFALO
Il cervello è la porzione più grande dell’encefalo ed è formato dagli emisferi destro e

sinistro che sono collega2 dal CORPO CALLOSO, uno spesso gruppo di >bre nervose,
in modo tale da poter elaborare le informazioni insieme. So@o il corpo calloso vi
sono i GANGLI BASALI, degli aggrega2 di corpi cellulari che sono adibi2 alla
coordinazione motoria. Se quest’ul2mi vengono danneggia2 l’individuo viene aae@o
dal morbo di Parkinson o diventa immobile.
Esso è un so>s2cato centro di integrazione, ha un ruolo primario nelle funzioni della

memoria, dell’apprendimento, del linguaggio e delle emozioni. Esso formula risposte
comportamentali complesse.
CORTECCIA CEREBRALE
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È la porzione più esterna del cervello ed è formata da uno strato soFle di sostanza
grigia. In essa vi sono SOLCHI e GIRI (creste) che fanno in modo che l’ampio volume
della sostanza grigia possa essere contenuto tu@o all’interno della scatola cranica.
Essa è la regione più evoluta del cervello e l’ul2ma che si è sviluppata. Essa è formata
da sei stra2 funzionalmente dis2n2.
Essa svolge le funzioni cerebrali più evolute come le percezioni dell’ambiente esterno
che ci circonda, la formulazione di pensieri, vivere esperienze emozionali, ricordare
even2 passa2 ed è l’area da cui partono tuF i comandi per i movimen2.
Organizzazione funzionale della corteccia cerebrale
Ogni emisfero del cervello è suddiviso in 4 regioni o LOBI.

Il LOBO FRONTALE è la parte anteriore del cervello, subito dopo si trova il LOBO
PARIETALE. Ques2 due sono divisi dal SOLCO CENTRALE.
Al di so@o di ques2 lobi si trova il LOBO TEMPORALE e il LOBO OCCIPITALE si trova
dietro quello parietale e più spostato verso il basso. Il lobo temporale e quello
frontale sono divisi dal SOLCO LATERALE o SCISSURA DI SILVIO.
All’interno di ciascun lobo la corteccia è suddivisa ulteriormente in aree specializzate

per diverse funzioni: nel lobo occipitale avviene l’elaborazione dei processi visivi, per
questo è chiamato anche CORTECCIA VISIVA; nel lobo temporale superiore avviene
la rielaborazione delle funzioni udi2ve, per questo è chiamato anche CORTECCIA
UDITIVA; nel lobo parietale vi è un’area implicata nei processi di rielaborazione delle
informazioni sensoriali soma2che, chiamato anche quindi CORTECCIA
SOMATOSENSORIALE PRIMARIA; il lobo frontale è chiamato anche CORTECCIA
MOTORIA PRIMARIA per i comandi che fornisce per i movimen2 volontari, in esso
però vi sono anche aree per il controllo della personalità, per la proge@azione di
compi2 motori e per il linguaggio.
In realtà le AREE ASSOCIATIVE della corteccia sono implica2 in funzioni più

complesse, quindi richiedono l’integrazione di diverse informazioni.
L’ORGANIZZAZIONE SOMATOTROPICA della corteccia motoria primaria del lobo

frontale e della corteccia somatosensoriale primaria del lobo parietale dallo vedono
disegna2 due omuncoli, uno motorio e uno sensoriale, dove par2 del corpo vicine
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sono rappresenta2 tali nella >gura. La grandezza delle varie par2 del corpo è
proporzionata alla grandezza dell’area che la controlla. (pag. 233)
LATERALIZZAZIONE CEREBRALE
Ciò signi>ca che ogni emisfero del cervello è speci>co per diverse funzioni, ma non è
assoluta, ossia non in tu@e le persone un determinato emisfero è speci>co per una
funzione. Per esempio l’emisfero sinistro controlla i movimen2 del lato destro del
corpo e viceversa, ma il 10% della popolazione è mancino.
Nella maggioranza delle persone il lato destro è implicato nel controllo spaziale,
nell’espressione del volte, nella crea2vità, nell’intuizione e nella sensibilità musicale.
L’emisfero sinistro invece è implicato nei processi logici ed anali2ci, nelle abilità
matema2che e nel linguaggio.
Il lato destro è quindi visto come l’emisfero intui2vo, mentre quello sinistro
razionale. La scoperta su fa@a da Roger Sperry negli anni ’60 su mala2 di epilessia.
LA STORIA DI PHINEAS GAGE (XIX SECOLO)
Mentre stava lavorando nella costruzione di una linea ferroviaria nel Vermont,
Phineas Gage venne coinvolto in un dramma2co incidente: un bastone metallico gli
penetrò lo zigomo sinistro per spuntare fuori nella parte superiore del cranio.
L’uomo nonostante ciò dopo pochi mesi riprese una vita normale, ma la sua
personalità era cambiata del tu@o: prima era una persona calma e gen2le, ma dopo
divenne li2gioso, aveva un comportamento irresponsabile e un linguaggio scurrile.
Questo era provocato dal fa@o che il bastone metallico gli aveva asportato una parte
del lobo frontale, che è noto per avere una funzione nel reprimere gli impulsi
emozionali che nascono nelle zone “impulsive” dell’encefalo. Dopo l’incidente, Gage
non aveva più freni inibitori.
NUCLEI SOTTOCORTICALI
I più importan2 nuclei so@ocor2cali sono i nuclei della base, chiama2 anche gangli
della base, che contengono il NUCLEO CAUDATO, il GLOBO PALLIDO e il PUTAMEN.
SISTEMA LIMBICO
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Esso è formato da regioni cor2cali (amigdala, ippocampo, fornice, giri cingolato e

paraippocampade), alcuni nuclei della base, zone della corteccia prefrontale, zone
del talamo e dell’ipotalamo stre@amente associa2 tra loro, coinvol2 nelle emozioni,
nella memoria, nella regolazione degli impulsi di base e nella mo2vazione. Esso è
una delle aree più an2che dell’encefalo.
L’amigdala è coinvolta nelle funzioni rela2ve all’aggressività e alla paura; l’ippocampo

nell’apprendimento e nella memoria. Il sistema olfaFvo fornisce importan2 segnali
al sistema limbico, sopra@u@o nei mammiferi meno evolu2.
DIENCEFALO
Esso si trova al di so@o del cervello e comprende due stru@ure: il talamo e

l’ipotalamo.
Talamo
Esso è un aggregato di nuclei so@ocor2cali. Molte delle informazioni sensoriali

passano a@raverso questa zona per essere >ltrate e modi>cate per poi andare nella
corteccia, tranne l’olfa@o. Inoltre esso è importante per l’a@enzione, per esempio
elimina o ampli>ca determina2 s2moli, quest’azione è chiamata ATTENZIONE
SELETTIVA (una mamma sarà più a@enta al pianto di un bambino che al passaggio di
un aereo). Esso inoltre svolge un ruolo nel controllo dei movimen2.
Ipotalamo
Esso si trova so@o al talamo e ha diversi ruoli nella regolazione dell’omeostasi.

Rappresenta il principale centro di collegamento tra il sistema endocrino e nervoso.
In risposta a determina2 input ormonali o nervosi l’ipotalamo rilascia ormoni che a
sua volta faranno rilasciare altri ormoni all’ADENOIPOFISI, inoltre esso controlla il
rilascio degli ormoni dall’IPOFISI POSTERIORE.
Esso inkuenza anche mol2 comportamen2, controlla per esempio la sazietà e la

fame ed il centro della sete. Dato che esso è parte del sistema limbico ha un ruolo
anche nell’inkuenzare le emozioni e i comportamen2 da essi deriva2.
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Esso invia segnali direF e indireF al sistema nervoso autonomo, come le emozioni
che possono inkuenzare il sistema cardiovascolare, respiratorio o diges2vo. Inoltre
esso regola la temperatura corporea e i ritmi circadiani.
METODI PER LA VISUALIZZAZIONE DELLE STRUTTURE CEREBRALI

Per quanto riguarda gli studi sulla morfologia del SNC, a@ualmente si u2lizza colorare
le varie sue par2: per i corpi cellulari si u2lizza la colorazione di Nissl, per i
prolungamen2 assonici la colorazione di Golgi e per seguire il percorso di un assone
la perossidasi del rafano.
Nella tomogra>a assiale computerizzata TAC un generatore ruotante eme@e raggi X

che vengono raccol2 da due sensori diametralmente oppos2. Un computer rielabora
le informazioni ricevute guardando quanto i raggi X si sono a@enuta2 passato per le
diverse zone dell’encefalo.
Nella tomogra>a a emissioni di positroni PET delle sostanze radioaFve si

accumulano in determinate regioni cerebrali molto aFve ed eme@ono mol2 di più
raggi γ rispe@o ad altre zone del tessuto nervoso. Guardare la diaerenza di quan2tà
di raggi γ emessi dalle varie par2 dell’encefalo fa ricostruire una mappa funzionale
dell’encefalo.
Nella risonanza magneJca nucleare RMN si sfru@ano le radiofrequenze emessi dai

protoni che vengono eccita2 per la presenza di campi magne2ci. A seconda della
zona in cui si trovano i protoni eme@eranno più o meno radiofrequenze.
FUNZIONI INTEGRATE DEL SNC

SONNO
Il mo2vo per cui il corpo umano dorme non è ancora chiaro.
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Funzioni del sonno
Il sonno è un processo aFvo, ossia richiede dispendio energe2co ed è indispensabile

per tuF i mammiferi.
Prima si pensava fosse necessario per il riposo cellulare, ma ormai si sa che alcune
aree del cervello sono più aFve nel sonno che nella veglia.
Il sonno quindi è un periodo di minore aFvità motoria e perceFva che si manifesta

con un ritmo circadiano. L’aFvità motoria non è del tu@o assente per il cambio di
posizione nel le@o, e neanche l’aFvità perceFva, infaF una persona può venire
svegliata nel sonno da un forte rumore.
Il sonno si pensa che sia un periodo di ristoro corporeo, dove il corpo recupera le
energie spese durante il giorno; si pensa che i sogni servano per ripetere
mentalmente e de>nire potenziali comportamen2 durante situazioni di pericolo
senza necessariamente a@uarli, altri pensano che sognare aiu2 ad immagazzinare
informazioni ricevute durante la veglia e inserirli nella memoria a lungo termine;
inoltre il sonno è u2le alla difesa immunitaria, infaF alcuni animali se non dormono
sono più deboli rispe@o alle infezioni.
Tu@e le conoscenze sul sono derivano dagli studi di eleLroencefalogra>a che registra
l’aFvità ele@rica del cervello durante il sonno u2lizzando ele@rodi pos2 sul cuoio
capelluto. Le onde si chiamano onde cerebrali e la loro registrazione è
l’eleLroencefalogramma EEG.
Grazie a questa tecnica si è scoperto che il sonno può essere di due 2pi:
1. SONNO A ONDE LENTE SWS con onde a bassa frequenza. In questa fase il tono
muscolare è minore, ma si registrano aFvità motorie ogni 10-20 minu2. Si
può veri>care il sonnambulismo. L’aFvità del sistema nervoso parasimpa2co
aumenta e i sogni che si fanno sono più logici e razionali rispe@o ai sogni
durante la fase REM, sono con pochi de@agli e molte volte sono immagini
confuse. In questa fase si può russare.
La sede di induzione del sonno ad onde lente è il prosencefalo ed è indo@o
dall’adenosina. La caaeina blocca il rilascio dell’adenosina e quindi inibisce il
sonno.
2. SONNO REM con onde ad alta frequenza. I muscoli posturali perdono tono,
ma diventano aFvi quelli che controllano la faccia e gli occhi. La mandibola si
rilascia con la conseguente apertura della bocca e il russare si arresta. In
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questa fase c’è un aumento dell’aFvità encefalica, tranne che nel sistema
limbico e del sistema nervoso simpa2co. La frequenza cardiaca e la pressione
ema2ca aumentano e ci possono essere variazioni della temperatura
corporea, dato che l’aFvità di termoregolazione diminuisce. I sogni sono più
elabora2 e molto ar2cola2, narra2vi e bizzarri, in questo periodo si possono
avere gli incubi.
La sede di induzione del sonno REM è il ponte e il suo neurotrasmeFtore è
l’ace2lcolina.
L’anestesia e il coma sono un’aFvità repressa del SNC.
Ritmo sonno-veglia
Un ciclo sonno-veglia dura circa 24 ore.
Determinate funzioni dell’organismo, come la regolazione della temperatura

corporea, variano con questo ciclo.
Determinate aree dell’encefalo sono implicate nella regolazione di questo ciclo,

come la FORMAZIONE RETICOLARE DEL TRONCO ENCEFALICO, una rete di nuclei che
forma il SISTEMA RETICOLARE ATTIVANTE ASCENDENTE SRAA e si trova nel ponte,
nel bulbo e nel mesencefalo.
Le aaerenze di quest’area vanno nella corteccia, a@raverso sinapsi che partono dal
talamo, dall’ipotalamo e dal tronco encefalico, e la mantengono sveglia.
I neurotrasmeFtori associa2 alla veglia sono l’ace2lcolina, la noradrenalina e la
dopamina. L’azione dell’ace2lcolina è minimata dalla nico2na, mentre quello delle
catecolamine è minimato dalle anfetamine e dalla cocaina.
Nell’ipotalamo i neurotrasmeFtori sono l’istamina e l’orexina. L’azione dell’istamina
è minimata dai farmaci an2staminici, che infaF inducono sonnolenza.
A]vità eleLrica durante il sonno e la veglia
Quando si è in uno stato di veglia e vigili, l’EEG mostra onde ad alta frequenza e
bassa ampiezza, le onde β, segno dell’intensa aFvità neuronale.
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Quando si è in uno stato di veglia, ma a riposo l’EEG mostra invece onde con
frequenza più bassa e ampiezza maggiore, sono le onde α, segno della maggior
sincronizzazione dell’aFvità dei neuroni.
Il sonno ad onde lente ha 4 fasi che si dis2nguono dall’EEG e dalla soglia del risveglio,
ossia quanto lo s2molo dev’essere forte per far si che la persona si svegli.
1. Fase di sonnolenza, quando ci si sta per svegliare e per addormentare
2. Fase di sonno leggero  fusi del sonno (complesso K)
3. Fase di sonno moderato  fusi del sonno (complesso K)
4. Fase di sonno profondo
La soglia del risveglio è più bassa nella prima fase e più alta nella quarta.
L’EEG mostra un incremento di sincronizzazione dell’aFvità dei neuroni, quindi le
onde della quarta fase saranno più alte in ampiezza e con meno frequenza.
I fusi del sonno sono onde di aFvità sincronizzata che si generano nella corteccia e
nel talamo.
Nel sonno REM ci sono onde con alta frequenza e bassa ampiezza, simili a quelli
dello stato di veglia in allerta. La soglia del risveglio è più alta che nella 4 fase del
sonno ad onde lente, ma una persona tende a svegliarsi più spontaneamente nel
sonno REM, per questo mo2vo esso è de>nito SONNO PARADOSSO.
Una persona a@raversa le varie fasi del sonno in maniera ordinata ogni no@e.
Quando si passa dallo stato di veglia ad allo stato di sonno si inizia con la 1 fase del
sonno ad onde lente >no ad arrivare alla fase 4. Dopo circa un’ora di sonno le fasi del
sonno ad onde lente si ripetono al contrario e poi si passa nella fase REM.
Questo ciclo si ripete circa con intervalli di 90 minu2, ma durante la no@e si passa
gradualmente sempre meno tempo nelle fasi di sonno ad onde lente e più tempo nel
sonno REM.
I sogni che si ricordano sono quelli faF immediatamente prima del risveglio e dato
che solitamente il risveglio è nella fase REM i sogni ricorda2 sono sempre i più
bizzarri.
APPRENDIMENTO
L’apprendimento è l’acquisizione di nuove informazioni ed esperienze.
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Gli psicologi dis2nguono due 2pi di apprendimento:

1. APPRENDIMENTO ASSOCIATIVO, esso collega due o più s2moli. (cane di Pavlov: il
cane aumenta la salivazione quando sente il suono della campanella, che associa al
cibo)
2. APPRENDIMENTO NON ASSOCIATIVO si realizza in risposta a s2moli ripetu2 e
include processi di abitudine e sensibilizzazione.
L’abitudine è un decremento della risposta riguardo a degli s2moli (se all’inizio
sen2amo un rumore molto forte vicino a noi come una sirena, dopo un po’ non lo
sen2remo più anche se è ancora presente perché il cervello si è abituato ad esso).
Avviene per una depressione dell’aFvità sinap2ca.
La sensibilizzazione è un incremento della risposta a s2moli ripetu2 (se vieni
obbligato a mangiare cibi che non 2 piacciono, ogni boccone sembrerà sempre più
disgustosi)
La sensibilizzazione e l’abitudine rispe@o a s2moli ripetu2 dipendono dalle
circostanze, infaF se uno s2molo ci sembra pericoloso diven2amo sensibili ad esso,
mentre se non è pericoloso ci abituiamo ad esso.
MEMORIA
La memoria è il consolidamento delle informazioni o esperienze ricevute, non tu@e

le informazioni ricevute vengono immagazzinate nella memoria.
Esistono due 2pi di memoria:

1. MEMORIA PROCEDURALE o MEMORIA IMPLICITA è la memoria delle capacità
motorie e dei comportamen2 e delle risposte emozionali apprese (paura dei
serpen2). Esso coinvolge diverse aree encefaliche come il cervelle@o e i nuclei della
base e del ponte.
2. MEMORIA DICHIARATIVA o MEMORIA ESPLICITA è la memoria delle esperienze
apprese che possono essere verbalmente aaermate. Esso coinvolge l’ippocampo.
La memoria inoltre si svolge su due livelli:

1. MEMORIA A BREVE TERMINE o MEMORIA DI LAVORO, in cui le informazioni
arrivano subito dopo essere entrate nel SNC e viene detenuta temporaneamente,
come pochi secondi o poche ore. Lo spazio per la memoria a breve termine è
limitato e se le informazioni non vengono consolidate vengono perse.
2. MEMORIA A LUNGO TERMINE qui le informazioni vengono consolidate dalla
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memoria a breve termine. Essa può durare per anni o per tu@a la vita. I meccanismi
di consolidamento non sono conosciu2, ma sicuramente aiuta la ripe2zione in
determinate situazioni, ma non per cer2 2pi di ricordi (MEMORIA EPISODICA).
La memoria è un processo complesso che coinvolge molte aree encefaliche, come il

lobo frontale coinvolto nella memoria a breve termine; mentre il lobo frontale è
coinvolto nella memoria a lungo termine.
LINGUAGGIO
Nell’emisfero sinistro si trovano due aree cor2cali deputate interamente al

linguaggio: l’AREA DI WERNICKE, nel lobo temporale e parietale, e l’AREA DI BROCA,
nel lobo frontale, ma anche altre zone sono coinvolte.
L’area di Wernicke è coinvolta nella comprensione del linguaggio, mentre l’area di

Broca nella capacità di parlare e di scrivere.
Danni a queste due aree portano all’AFASIA, o disfunzione del linguaggio: se il
problema è nell’area di Wernicke si ha afasia riceFva dove una persona mostra
diycoltà a comprendere il linguaggio; se il problema invece è nell’area di Broca
l’afasia è espressiva e le persone comprendono ciò che gli si dice e sanno come
rispondere, ma non sono in grado di formulare frasi.
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SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
Il sistema nervoso autonomo innerva la maggior parte degli organi e dei tessu2
eae@ori, come il muscolo cardiaco, le cellule muscolari lisce dei vasi ema2ci, lo
stomaco, le vie respiratorie ecc..
Esso è chiamato autonomo perché la sua aFvità si svolte in modo inconscio, per
questo è chiamato anche SISTEMA NERVOSO INVOLONTARIO.
DUPLICE INNERVAZIONE DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
Simpa2co  OCCHIO  parasimpa2co
Simpa2co  GHIANDOLE SALIVARI E LACRIMALI  parasimpa2co
Simpa2co  POLMONI  parasimpa2co
Simpa2co  CUORE  parasimpa2co
Simpa2co  FEGATO  parasimpa2co
Simpa2co  STOMACO  parasimpa2co
Simpa2co  PANCREAS  parasimpa2co
MILZA  parasimpa2co
Simpa2co  RENE
INTESTINO CRASSO  parasimpa2co
Simpa2co  INTESTINO TENUE  parasimpa2co
Simpa2co  RETTO  parasimpa2co
Simpa2co  VESCICA  parasimpa2co
Simpa2co  GENITALI  parasimpa2co
Entrambe le divisioni del sistema autonomo innervano la maggior parte degli organi
in un’organizzazione chiamata DUPLICE INNERVAZIONE, ma gli eaeF
dell’innervazione parasimpa2ca e simpa2ca sono tra loro antagonis2, ma sono
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aFvate in modo complementare: il sistema parasimpa2co è più aFvo negli sta2 di

riposo e nella diges2one, inibendo la frequenza cardiaca, mentre quello simpa2co è
più aFvo durante i periodi di eccitazione o di intensa aFvità >sica, nella risposta
LOTTA O FUGGI, dove prepara l’organismo ad aarontare situazioni pericolose (la
frequenza cardiaca aumenta, il kusso ema2co viene deviato dagli organi digeren2 ai
muscoli scheletrici e vengono mobilizza2 i deposi2 di energia).
Il sistema nervoso autonomo regola la funzione degli organi eae@ori per mantenere
l’omeostasi.
ANATOMIA DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
I neuroni del sistema nervoso autonomo comunicano tra loro tramite sinapsi in
stru@ure periferiche chiamate GANGLI DEI SISTEMA NERVOSO AUTONOMO. I
neuroni che collegano il SNC ai gangli sono chiama2 NEURONI PERGANGLIARI,
mentre quelli che collegano i gangli agli organi eae@ori sono chiama2 NEURONI
POSTGANGLIARI.
All’interno dei gangli ci sono i terminali assonici dei neuroni pregangliari e i corpi
cellulari e i dendri2 dei neuroni postgangliari. Un singolo neurone pregangliare
forma sinapsi con numerosi neuroni postgangliari (REAZIONE DI MASSA). Vi sono
anche neuroni localizza2 solo nei gangli, chiama2 NEURONI INTRINSECI che
modulano le informazioni agli organi bersaglio.
Anatomia del sistema nervoso simpaCco
I neuroni pregangliari del sistema nervoso simpa2co emergono dalle porzioni

toraciche e lombari del midollo spinale, per questo esso è chiamato anche SISTEMA
NERVOSO AUTONOMO TORACOLOMBARE. Essi si originano nel corno laterale del
midollo spinale.
I neuroni pregangliari sono connessi a quelli postgangliari in tre modi:

1. I neuroni pregangliari hanno brevi assoni che escono dal midollo spinale
a@raverso la radice ventrale. Appena dopo che la radice ventrale forma il nervo
spinale, insieme alla radice dorsale, l’assone del neurone pregangliare lascia il nervo
spinale a@raverso la diramazione chiamata RAMO BIANCO e penetra in uno o più
gangli simpa2ci localizza2 vicini al midollo spianale. I neuroni postgangliari invece
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hanno lunghi assoni che ritornano al nervo spinale tramite la diramazione chiamata
RAMO GRIGIO e raggiunge l’organo eae@ore. Questa è la più comune.
2a. I vari gangli simpa2ci sono collega2 tra loro in una stru@ura parallela alla colonna
vertebrale che si trova ai due la2 di essa chiamata CATENA SIMPATICA o TRONCO
SIMPATICO.
2b. I neuroni pregangliari sono molto lunghi e innervano dire@amente i tessu2
endocrini (come la ghiandola surrenale), invece di formare sinapsi con i neuroni
postgangliari. La ghiandola surrenale è divisa in uno strato esterno cor2cale e uno
interno midollare dove all’interno vi sono mol2 neuroni simpa2ci postgangliari
modi>ca2, chiama2 CELLULE CROMAFFINI, che poi si diaerenziano in cellule
endocrine. La s2molazione delle ghiandole surrenale la midollare rilascia
catecolamine (adrenalina, noradrenalina e dopamina) nel sangue, facendole
funzionare come ormoni.
3. I neuroni pregangliari fanno sinapsi con i neuroni postgangliari nei GANGLI
COLLATERALI, come il ganglio celiaco. I gangli però non sono connessi tra loro, quindi
l’azione neuronale è ben de>nita e non diausa.
Anatomia del sistema nervoso parasimpaCco
I neuroni pregangliari si originano nel tronco encefalico o nel midollo spinale sacrale,
per questo esso è chiamato anche DIVISIONE CRANIOSACRALE DEL SISTEMA
NERVOSO AUTONOMO.
I neuroni pregangliari sono lunghi e terminano in gangli che si trovano vicino agli
organi eae@ori. Qui fanno sinapsi con i neuroni postgangliari che sono cor2 e
arrivano >no agli organi eae@ori.
Gli assoni dei neuroni pregangliari che si originano nel tronco encefalico si uniscono
nei NERVI CRANICI, di cui uno importante è il NERVO VAGO, originatosi nel bulbo e
innerva polmoni, cuore, stomaco, intes2no tenue e fegato. Un altro nervo cranico
importante è il NERVO OCULOMOTORE, il NERVO FACCIALE e il NERVO
GLOSSOFARINGEO.
Gli assoni dei neuroni pregangliari che si originano nel midollo spinale non
decorrono in nervi spinale ma viaggiano insieme ad altri neuroni pregangliari
parasimpa2ci e formano i NERVI PELVICI.
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NEUROTRASMETTITORI E RECETTORI NEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
L’ace2lcolina è rilasciata dai neuroni pregangliari simpa2ci e parasimpa2ci e dai

neuroni postgangliari parasimpa2ci. In realtà anche i neuroni postgangliari simpa2ci
che innervano il surrene rilasciano ace2lcolina, ma questa serve per aFvare
l’adrenalina. Ques2 neuroni sono chiama2 COLINERGICI.
I neuroni postgangliari simpa2ci rilasciano noradrenalina e sono chiama2 neuroni

ADRENERGICI.
 FISIOLOGIA, NEUROTRASMETTITORI
GIUNZIONI NEUROEFFETTRICI NEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
La sinapsi tra un neurone eaerente e il suo organo bersaglio è chiamata GIUNZIONE

NEUROEFFETTRICE, diversa dalle 2piche sinapsi.
I neurotrasmeFtori vengono rilascia2 da numerosi rigon>amen2 chiama2
VARICOSITA’ che si trovano lungo l’assone vicino all’organo bersaglio ad intervalli
regolari. Dentro di esse i neurotrasmeFtori sono raccol2 in vescicole. Nelle
varicosità sono presen2 i canali voltaggio-dipenden2 per il sodio, per il potassio e
per il calcio. L’arrivo di un potenziale d’azione fa aprire i canali per il calcio, che entra
all’interno della cellula e s2mola il rilascio di neurotrasmeFtori.
La distanza tra la varicosità e l’organo bersaglio è molto più grande rispe@o alla
fessura sinap2ca, quindi il neurotrasmeFtore si può legare su un’ampia area di
organo.
REGOLAZIONE DELLE FUNZIONI DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
Il bilanciamento dei livelli di aFvità dei due sistemi nervosi autonomi è di

fondamentale importanza per il mantenimento dell’omeostasi.
Funzioni del sistema nervoso simpaCco
Il sistema simpa2co prepara il corpo ad aFvità intense che consumano energia come
comba@ere o correre.
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Gli eaeF più comuni sono:

- aumento dell’a@enzione
- aumento del metabolismo basale
- dilatazione delle pupille
- aumento della frequenza cardiaca, della forza di contrazione del muscolo cardiaco e
della pressione arteriosa
- dilatazione delle vie respiratorie facendo in modo che lo scambio di gas con il
sangue sia più rapido
- costrizione dei vasi renali e del tra@o gastrointes2nale, riducendo la velocità di
formazione dell’urina e dei processi diges2vi, che non sono essenziali durante un
esercizio >sico
- vasodilatazioni degli organi coinvol2 dire@amente nell’aFvità >sica o in una
situazione pericolosa come i muscoli scheletrici o il cuore
- s2molazione della glicogenolisi nel fegato e della lipolisi nel tessuto adiposo
- aumento della glicemia (conseguente al rilascio di glucosio dal fegato)
- inibizione dei processi non essenziali per la situazione (peristalsi nell’intes2no,
secrezione enzimi diges2vi)
- s2molazione della midollare del surrene a rilasciare adrenalina e noradrenalina
Gli eaeF della s2molazione simpa2ca sono più duraturi e diausi rispe@o alle
s2molazioni parasimpa2che per 3 ragioni:
1. Gli assoni del neuroni postgangliari hanno molte rami>cazioni, quindi possono
aFvare più tessu2 contemporaneamente
2. L’ace2lcolinesterasi inaFva rapidamente l’ace2lcolina, mentre la noradrenalina
rimane nella fessura sinap2ca per più tempo
3. L’adrenalina e la noradrenalina rilasciate dalla midollare del surrene intensi>cano
e prolungano l’aFvità della noradrenalina rilasciata dai neuroni postgangliari
simpa2ci.
Funzioni del sistema nervoso parasimpaCco
Il sistema parasimpa2co induce l’organismo a digerire il cibo e a rilassarsi per

acquistare o conservare nuova energia a vantaggio del corpo.
Gli eaeF più comuni sono:

- accumulo delle riserve energe2che
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- rallentamento del metabolismo basale

- s2molazione degli organi diges2vi (ghiandole salivari, stomaco, pancreas)
- rallentamento del baFto cardiaco
- costrizione dei bronchi e quindi minor frequenza respiratoria
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SISTEMA NERVOSO SOMATOMOTORE
Il sistema nervoso somatomotore controlla un solo 2po di organo eae@ore: i muscoli

scheletrici e i suoi neuroni eaeren2 sono chiama2 MOTONEURONI.
La maggior parte dei muscoli scheletrici è sogge@a ad un controllo volontario, per
questo esso è chiamato anche SISTEMA NERVOSO VOLONTARIO.
ANATOMIA DEL SISTEMA NERVOSO SOMATICO
In questo 2po di sistema nervoso un singolo motoneurone collega il SNC ad una >bra
muscolare scheletrica.
I motoneuroni si originano nel corno ventrale del midollo spinale o nei nuclei motori
del tronco encefalico.
Un singolo motoneurone innerva molte >bre muscolari, infaF il suo assone può
raggiungere un metro di lunghezza, ma ogni >bra è innervata da un solo
motoneurone che infaF forma un certo numero di PLACCHE NEUROMUSCOLARI.
L’unità motoria è il motoneurone e le >bre muscolari che innerva.
GIUNZIONE NEUROMUSCOLARE
La giunzione neuromuscolare è la sinapsi tra il motoneurone e la >bra muscolare.

I terminali dell’assone rilasciano ace2lcolina e all’interno della placca motrice vi sono
mol2 rece@ori per questo neurotrasmeFtore. Il potenziale d’azione può essere solo
eccitatorio.
DISFUNZIONI DEI MUSCOLI SCHELETRICI
La TOSSINA BOTULINICA è prodo@a dal ba@erio Clostridium botulinum e blocca

l’esocitosi dell’ace2lcolina dalle vescicole sinap2che.
Il CURARO causa la paralisi muscolare dato che si lega ai rece@ori dell’ACh e li blocca.
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Gli AGENTI ANTICOLINESTERASICI riducono l’aFvità dell’ace2lcolinesterasi,

rallentando la rimozione di ACh dalla fessura sinap2ca. A bassi dosaggi si possono
u2lizzare per rinforzare la contrazione muscolare.
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FISIOLOGIA DEL MUSCOLO
STRUTTURA DEL MUSCOLO SCHELETRICO

STRUTTURA A LIVELLO CELLULARE
 ANATOMIA, TESSUTO MUSCOLARE SCHELETRICO
STRUTTURA A LIVELLO MOLECOLARE
MECCANISMO CON CUI IL MUSCOLO GENERA FORZA

MODELLO DI SCORRIMENTO DEI FILAMENTI
CICLO DEI PONTI TRASVERSALI: COME FA IL MUSCOLO A GENERARE FORZA
ACCOPPIAMENTO ECCITAMENTO-CONTRAZIONE: COME SI ATTIVANO E

DISATTIVANO I MUSCOLI
METABOLISMO DEL MUSCOLO
I muscoli possono contrarsi in una frazione di secondo dopo che è arrivato lo s2molo
nervoso e di rimanere in aFvità per lungo tempo, ma per fare questo è necessario
che le cellule abbiano una grande scorta di ATP da poter u2lizzare immediatamente.
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Ruolo del sistema creaCna/creaCnfosfato
A riposo un muscolo richiede poca ATP, ma appena inizia a contrarsi le richieste sono
maggiori e non può fare aydamento solo sulla riserva che la >bra muscolare
con2ene.
L’ATP è prodo@o nelle cellule muscolari dalla fosforilazione a livello del substrato e
dalla fosforilazione ossida2va.
Quando in una cellula aumenta il consumo energe2co, le scorte di ATP si abbassano,

mentre quelle di ADP aumentano e questo porta ad una maggiore aFvità dei enzimi
che controllano le reazioni che forniscono ATP.
Queste reazioni avvengono un certo numeri di secondi dopo che la cellula ha iniziato
a contrarsi e per assicurare l’ATP necessaria nel fra@empo i muscoli fanno
riferimento ad una scorta di fosfa2 che danno molta energia, il CREATINFOSFATO.
Esso cede il suo gruppo fosfato all’ADP per trasformarsi in ATP.
Quando una cellula è a riposo essa con2ene una scorta di crea2nfosfato suyciente a
creare 4 o 5 volte la riserva di ATP, una riserva che consente al muscolo di mantenere
la sua aFvità >no a quando non viene prodo@o altro ATP.
La reazione crea2nfosfato + ADP è catalizzata dall’enzima CREATINCHINASI ed è una

reazione reversibile:
crea2nfosfato + ADP  crea2nchinasi  crea2na + ATP
Le scorte di crea2nfosfato sono comunque limitate, quindi può produrre ATP solo
per un limitato periodo di tempo.
Quando la contrazione >nisce la scorta di crea2nfosfato viene ripris2nata a par2re
dalla crea2na.
Variazioni del metabolismo cellulare nel muscolo al variare dell’intensità

dell’esercizio
Quando il muscolo viene mantenuto in uno stato di aFvità moderata, ossia che il
rifornimento di O2 è suyciente a soddisfare la richiesta, la maggior parte dell’ATP è
prodo@a tramite la fosforilazione ossidaJva.
Nei primi secondi dell’esercizio >sico, dopo aver u2lizzato il crea2nfosfato, i muscoli
fanno aydamento sulle scorte di glicogeno per o@enere glucosio come substrato
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energe2co e quindi per produrre ATP. Man mano che l’esercizio prosegue i muscoli
vengono alimenta2 da glucosio e da acidi grassi provenien2 dal sangue. Dopo circa
30 minu2 i muscoli u2lizzano solo gli acidi grassi.
In una aFvità intensa per la produzione di ATP, dopo aver u2lizzato il crea2nfosfato,
viene u2lizzata la fosforilazione a livello del substrato, principalmente la GLICOLISI.
Da questo processo deriva la formazione di ACIDO LATTICO, che si accumula nel
tessuto muscolare e si riversa poi nel sangue.
È quest’ul2mo a dare bruciore e dolore al termine dell’esercizio >sico.
MECCANICA DELLA CONTRAZIONE

Quando si u2lizza lo stesso muscolo per aFvità diverse, la sua contrazione varia sia
per la forza che per la durata.
LA SCOSSA SINGOLA
Essa è la risposta meccanica di una sola cellula muscolare, di un’unità motoria o

dell’interno muscolo ad un solo potenziale d’azione.
Fasi della scossa singola
La scossa singola in forma isolata si manifesta solo in modo ar2>ciale, a parte per la
chiusura delle palpebre: per farlo bisogna isolare un muscolo.
Se si applica un singolo s2molo ele@rico di breve durata si vede che all’inizio la forza
contraFle aumenta, poi torna a zero.
Dallo s2molo si ha un PERIODO DI LATENZA, ossia un ritardo di pochi millisecondi tra
la comparsa del potenziale d’azione e l’inizio della contrazione.
Subito dopo si ha la FASE DI CONTRAZIONE, che dura dai 10 ai 100 millisecondi a
seconda del 2po di muscolo e termina >no al raggiungimento della tensione
massima. In questa fase la concentrazione di calcio nel citosol aumenta.
Dopo si ha la FASE DI RILASCIAMENTO, di solito la più lunga, la fase che va dal PICCO
DI TENSIONE alla >ne della contrazione. In questa fase la concentrazione di calcio nel
citosol si riduce.
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Una delle proprietà della scossa singola è la riproducibilità: la s2molazione ripetuta

di un muscolo induce lo sviluppo di numerose scosse singole in successione, tu@e
uguali le une alle altre, dato che anch’esse dipendono dal principio del tuLo o del
nulla.
Le scosse variano da un muscolo ad un altro e determinate >bre hanno la proprietà

di sviluppare maggiore forza. Le >bre inoltre diaeriscono dalla velocità con cui
raggiungono il picco di forza.
Contrazione isometrica e isotonica
La diaerenza tra la contrazione isometrica e isotonica sta nella possibilità del

muscolo di accorciarsi o meno.
Se si dà una scossa singola ad un muscolo di cui un capo è >ssato e l’altro è a@accato
ad un trasdu@ore di forza che fa un gra>co della forza, si può notare la diaerenza.
Quando una contrazione è isotonica si genera una contrazione almeno pari alla forze
del carico e il muscolo si accorcia.
Per misurare quando un muscolo di contrae isotonicamente il capo inferiore del
muscolo non viene >ssato, ma viene collegato ad un carico. Il gra>co mostra un
periodo in cui la tensione si man2ene stabile, la FASE DI PLATEAU, è durante questa
fase che il muscolo si accorcia. Prima di questa fase la tensione aumenta, ma il
muscolo non riesce ad accorciarsi in quanto non si è ancora generata una forza
suyciente ad aumentare il carico. La fase di plateau si veri>ca solo quando la
tensione prodo@a è maggiore del carico. Al termine della fase di plateau il muscolo si
rilascia e torna a riposo.
La contrazione isotonica non è una contrazione tu@o o nulla. Quando il peso del
carico aumenta, aumenta sia la tensione che ci vuole per la fase di plateau, sia il
periodo di latenza. Quando il carico eguaglia la forza massima che il muscolo può
sviluppare la contrazione diventa isometrica.
In realtà nell’organismo i muscoli non si contraggono in maniera isotonica rigorosa,
infaF il carico su di esso non è mai costante, dato che appena ci si muove la
posizione delle ar2colazioni cambia.
Quando un muscolo si contrae isometricamente, esso sviluppa tensione ma non si

accorcia, dato che la forza esercitata dal muscolo non è suyciente a vincere il carico.
In questo caso entrambi i capi del muscolo devono essere >ssa2, in modo che non si
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può muovere. Quando viene data la scossa il muscolo genera tensione ma non si può
accorciare. Il gra>co mostra che la tensione raggiunge il picco e poi si rilascia >no a
raggiungere il livello di riposo.
Nella contrazione isometrica i sarcomeri (COMPONENTE CONTRATTILE DEL
MUSCOLO CC) si accorciano lo stesso, il muscolo non si accorcia perché essi non
sono lunghi quanto l’intera >bra muscolare e quindi non trasme@ono la forza ai capi
della cellula e del muscolo. La forza viene trasmessa a@raverso le componen2
cellulari che conne@ono le mio>brille ai capi della cellula e poi viene trasmessa ai
tendini, che sono collega2 al muscolo tramite il tessuto conneFvo. Le par2 del
muscolo che servono solo a trasme@ere la forza sono chiamate COMPONENTE
ELASTICA IN SERIE CES.
Quando il muscolo si contrae isometricamente si accorciano i CC e si s2ra la CES.
VELOCITA’ DI ACCORCIAMENTO o VELOCITA’ CON CUI VARIA LA LUNGHEZZA

MUSCOLARE
Per determinare la velocità di accorciamento di un muscolo occorre s2molarlo a

contrarsi in modo isotonico esprimendo la lunghezza in funzione del tempo con
carichi diversi.
Questo gra>co darà 3 risulta2:
1. Periodo di latenza (aumenta con l’aumentare del carico)
2. Fase di accorciamento (diminuisce con l’aumentare del carico)
3. Velocità di accorciamento (diminuisce con l’aumentare del carico)
La velocità di accorciamento corrisponde alla pendenza iniziale di ciascuna curva.

Quando il carico è uguale alla tensione massima la velocità tenderà a zero.
FATICA MUSCOLARE
I vari muscoli diaeriscono tra loro anche per la capacità di resistere alla fa2ca, ovvero
una diminuzione progressiva di sviluppare una forza di contrazione costante nel
tempo, quando l’aFvità diventa ripe22va e per tempi lunghi.
Essa si veri>ca principalmente quando un muscolo viene s2molato ad alta frequenza

e viene generata una forza maggiore.
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Le cause precise della fa2ca muscolare non sono conosciute >no in fondo, ma i 2pi
diversi di aFvità inducono lo stato di fa2ca a@raverso meccanismi diaeren2.
Nell’esercizio intenso si u2lizzano le >bre glicoli2che che producono acido laFco.

Inoltre quando le contrazioni sono intense e mantenute nel tempo possono
comprimere i vasi che forniscono sangue al muscolo, riducendone o bloccandone del
tu@o il kusso. Questo porta le cellule muscolari a produrre ancora più acido laFco
che altera i processi degli enzimi e interferisce con le aFvità metaboliche.
Il recupero completo si ha in qualche minuto o in qualche ora.
Nell’esercizio >sico a bassa intensità la fa2ca si veri>ca in quanto si esauriscono le

scorte energe2che, in par2colare il glicogeno. Il recupero completo avviene in 24
ore.
L’esercizio pesante può portare alla FATICA NEUROMUSCOLARE, ossia quando lo

s2molo con2nuo dei motoneuroni porta ad un abbassamento dell’ace2lcolina
all’interno delle terminazioni sinap2che, quindi ad una scarsa funzionalità della
trasmissione sinap2ca. Dopo questo 2po di esercizio si possono avere dolori dovu2 a
microlesioni delle mio>brille e del sarcolemma delle >bre muscolari.
La fa2ca può essere anche una FATICA PSICOLOGICA o CENTRALE determinata per
esempio dalla mo2vazione che se è bassa rende incapace la corteccia di aFvare i
motoneuroni.
DIVERSI TIPI DI FIBRE MUSCOLARI SCHELETRICHE

FIBRE RAPIDE E FIBRE LENTE
FIBRE GLICOLITICHE E FIBRE OSSIDATIVE
Questa divisione viene fa@a in base alla capacità delle >bre di u2lizzare una delle
due vie metaboliche per la produzione di ATP. Esse si trovano tu@’e due all’interno
del corpo, ma si distribuiscono in proporzioni variabili.
Le FIBRE GLICOLITICHE hanno un’elevata concentrazione di enzimi glicoli2ci e quindi

u2lizzano la fosforilazione del substrato. Esse hanno un diametro maggiore e sono
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vascolarizzate solo da pochi capillari. Esse producono meno molecole di ATP rispe@o
alle >bre ossida2ve a parità di substrato consumato. Le >bre glicoli2che producono
acido laFco come prodo@o secondario, infaF il prodo@o >nale della glicolisi, il
PIRUVATO, viene prodo@o più velocemente di quanto né è consumato e quindi si
accumula so@o forma di acido laFco. Esse sono chiamate anche FIBRE BIANCHE.
Le FIBRE OSSIDATIVE contengono mol2 mitocondri e producono ATP tramite la

fosforilazione ossidaJva. Esse hanno un diametro più piccolo e sono ben
vascolarizzate, dato che u2lizzano l’ossigeno per produrre ATP. Il diametro più piccolo
serve per far fare meno strada all’ossigeno per raggiungere i mitocondri. Esse
contengono la MIOGLOBINA che lega l’ossigeno in modo reversibile e da alle >bre il
colore rosso, per questo sono chiamate anche FIBRE ROSSE. In queste >bre non
viene prodo@o l’acido laFco in quanto il piruvato che viene prodo@o (bassissime
quan2tà) viene consumato circa alla stessa velocità con cui viene prodo@o e il
rimanente viene conver2to in ace2l CoA.
FIBRE LENTE OSSIDATIVE, FIBRE RAPIDE OSSIDATIVE E FIBRE RAPIDE GLICOLITICHE
I muscoli contengono tu@’e tre ques2 2pi di >bre, ma in proporzioni diverse. Tu@e le
>bre di un’unità motoria sono dello stesso 2po.
Le FIBRE LENTE OSSIDATIVE contengono un 2po lento di miosina e hanno un’alta

capacità ossida2va, dato che produce la maggior parte dell’ATP tramite la
fosforilazione ossida2va. Esse hanno il diametro più piccolo e sviluppano forze di
bassa en2tà.
Le FIBRE RAPIDE GLICOLITICHE contengono miosina di 2po rapido e hanno

un’elevata capacità glicoli2ca, infaF producono la maggior parte di ATP tramite la
glicolisi. Queste hanno il diametro più grandi e sviluppano forze maggiori.
Le FIBRE RAPIDE OSSIDATIVE contengono miosina di 2po rapido e hanno un’elevata

capacità ossida2va. Esse hanno proprietà intermedie tra le due preceden2.
91

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Risposte a lungo termine dei muscoli all’esercizio `sico
Per ada@are la condizione >sica allo sport pra2cato, gli atle2 si allenano in modo
duraturo per ada@are il proprio corpo. Varierà sia la capacità del muscolo di
generare forza, sia la sua resistenza alla fa2ca.
L’esercizio aerobico aumenta la capacità ossida2va delle >bre muscolari,

aumentando quindi la resistenza alla fa2ca. In questo 2po di esercizio alcune >bre
glicoli2che verranno conver2te in ossida2ve, ma il 2po di miosina non viene alterato.
Le >bre aumentano di dimensioni, aumenta il numero di mitocondri e aumenta la
vascolarizzazione del muscolo. Il diametro diminuisce, ma diminuisce anche la forza
massima che può generare la cellula.
L’esercizio anaerobico aumenta la capacità glicoli2ca delle >bre muscolari. Le >bre

diminuiscono di dimensioni e aumenta il numero di enzimi glicoli2ci, come il
diametro delle >bre, quest’ul2mo avvia la sintesi di nuove mio>brille, ma non
tramite l’aggiunta di nuove >bre in quanto esse sono POST-MITOTICHE, ovvero non si
possono dividere se non in casi eccezionali. Questo riduce la resistenza alla fa2ca.
Se un muscolo non viene u2lizzato, va incontro ad atro>a muscolare. L’età riduce la

forza massima che può raggiungere il muscolo.
PATOLOGIE DEL MUSCOLO

MISTENIA GRAVE
Con questa malaFa autoimmune si ha un danno cronico e progressivo alle giunzioni

muscolari. Il sistema immunitario produce degli an2corpi che bloccano alcuni
rece@ori dell’ace2lcolina.
I sintomi iniziali sono la debolezza dei muscoli oculari e dei muscoli della gola.
I farmaci u2lizza2 sono an2-ace2lcolinesterasici.
DISTROFIA MUSCOLARE
È una malaFa ereditaria e causa una progressiva degenerazione dei muscoli

scheletrici.
La forma più comune è la DISTROFIA DI DUCHENNE DMD, il cui gene mutante si
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trova sul cromosoma X. In essa il gene che codi>ca la proteina DISTROFINA che si
trova nel citoscheletro è mutato, quindi senza di essa il sarcolemma si lacera
facilmente durante la contrazione, causando la morte delle >bre muscolari.
CONTROLLO DELL’ATTIVITA’ DEL MUSCOLO SCHELETRICO

ATTIVITA’ DEI MUSCOLI SITUATI AI LATI OPPOSTI DELLE ARTICOLAZIONI
La maggior parte dei muscoli scheletrici sono collega2 ad almeno due ossa tramite
tendini, che possono essere lunghi o cor2 in base al muscolo e alla sua funzione.
Quando un muscolo si contrae solitamente uno delle due ossa a cui è collegato si
muove, mentre l’altro rimane fermo: il punto di unione tra il muscolo e l’osso che
rimane fermo si chiama ORIGINE, mentre quello che si contrae INSERZIONE.
Un muscolo sviluppa forza solo contraendosi aFvamente, ossia quando 2ra l’osso.
Il bicipite e il tricipite sono due MUSCOLI ANTAGONISTI, infaF quando si ke@e
l’avambraccio il bicipite si contrae e passivamente si rilascia il tricipite, mentre
quando si estende l’avambraccio avviene il contrario.
A volte però tu@’e due i muscoli antagonis2 vengono contraF, per esempio questo
accade quando si deve irrigidire l’ar2colazione del gomito per trasportare un carico
pesante, in modo tale che la posizione non si perda.
RECETTORI MUSCOLARI PER COORDINARE L’ATTIVITA’ MOTORIA
All’interno dei muscolo ci sono dei rece@ori, o PROPRIORECETTORI, che misurano i

movimen2 muscolari e le comunicano al SNC. I rece@ori sono di due 2pi.
Fusi neuromuscolari o receLori di sCramento
Durante il rikesso da s2ramento quando un muscolo si s2ra induce la contrazione

rikessa nel proprio gruppo muscolare. I rece@ori implica2 in questo processo sono i
fusi neuromuscolari, che tengono conto della lunghezza del muscolo. Essi sono
paralleli rispe@o ai muscoli e sono so@opos2 alle stesse variazioni di lunghezza dei
muscoli.
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Essi sono forma2 da 2 a 12 >bre muscolari modi>cate chiamate FIBRE INTRAFUSALI,

circondate da tessuto conneFvo e sono parallele alle >bre muscolari u2lizzate nella
contrazione, ossia le FIBRE EXTRAFUSALI (innervate da motoneuroni α).
Al centro la regione è dilatata, REGIONE CENTRALE, ed essa misura le variazioni della
lunghezza muscolare.
A@orno alla regione centrale si trova la TERMINAZIONE ANULOSPIRALE (connessa a
>bre aaeren2 di 2po Ia), mentre a lato la TERMINAZIONE A FIORAME (connessa a
>bre aaerente di 2po II) che però non si trova in tuF i fusi neuromuscolari.
Ai la2 del fuso ci sono delle regioni striate che si possono contrarre chiamate
innervate dai MOTONEURONI γ.
Quando un muscolo si s2ra, si s2rano anche le >bre intrafusali e questa azione aFva
i rece@ori, determinando un aumento della frequenza dei potenziali d’azione in
modo dire@amente proporzionale al grado di s2ramento.
Durante la contrazione volontaria i motoneuroni α e γ vengono aFva2

contemporaneamente, ma dato che gli assoni dei motoneuroni α hanno un diametro
maggiore rispe@o a quelli γ, i potenziali d’azione arrivano prima nelle >bre
extrafusali.
La contrazione delle >bre extrafusali determina un aƒosciamento delle >bre
intrafusali e una diminuzione dei potenziali d’azione. Dopo pochissimo tempo però
le >bre intrafusali si contraggono per i motoneuroni γ, portando di nuovo in tensione
il fuso muscolare.
In questo modo il fuso può nuovamente rispondere agli s2moli.
Organi tendinei del Golgi OTG
Essi sono formate da capsule di tessuto conneFvo intrecciato alle >bre collagene del
tendine. Gli OTG misurano la tensione del muscolo.
La contrazione del muscolo s2ra il tendine, aFvando gli OTG e aumentando la

frequenza dei potenziali d’azione nelle >bre aaeren2 di 2po Ib.
Gli OTG si aFvano anche quando il tendine si s2ra in modo passivo evitando che il
muscolo eserci2 una forza eccessiva, infaF manda segnali al SNC e inibisce l’azione
dei motoneuroni sul muscolo controllato dagli OTG. Questo si chiama RIFLESSO
TENDINEO.
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FUNZIONI INTEGRATE DEL SNC

IL RIFLESSO
Il rikesso è una risposta automa2ca ad uno s2molo sensoriale (sobbalzare per un

rumore forte). Esso si può considerare come l’unità funzionale più elementare delle
funzioni del SNC.
I rikessi possono essere suddivisi in 4 gruppi:
1. SPINALI o CRANICI, rispe@o a dove avviene l’elaborazione neuronale, se nel

midollo o nell’encefalo.
2. SOMATICI o AUTONOMI, se la via nervosa eaerente è soma2ca, quindi che
coinvolge i muscoli scheletrici, o se la via nervosa è autonoma, quando i
segnali sono invia2 dai neuroni vegeta2vi alle cellule muscolari lisce, cardiache
o alle ghiandole. Quest’ul2mo 2po di rikessi si possono chiamare anche
VISCERALI O NEUROVEGETATIVI.
3. INNATI o CONDIZIONATI, se sono presen2 dalla nascita o se la persona li
apprende da diverse esperienze.
4. MONOSINAPTICI o POLISINAPTICI, nei primi la via nervosa è formata da due
neuroni e una sinapsi, mentre nei secondi la via nervosa comprende più
neuroni e più sinapsi.
La via rikessa più semplice è chiamata ARCO RIFLESSO ed è formata da 5

componen2:
1. Un rece@ore
2. Un neurone aaerente
3. Un centro integratore
4. Un neurone eaerente
5. Un organo eae@ore
Ogni arco rikesso richiede un certo tempo per completarsi a causa:
- distanza del rece@ore dalla cellula nervosa
- 2po di >bra nervosa coinvolta
- tempo sinap2co (in base al numero si sinapsi coinvolte)
- distanza dell’organo eae@ore dalla >bra nervosa.
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RiQesso da sCramento
Esso è il rikesso più semplice, un esempio è il riPesso patellare dove il tendine

rotuleo è colpito con un martelle@o di gomma e provoca l’estensione della gamba: è
spinale, soma2co, innato e monosinap2co.
Il rikesso da s2ramento è l’unico monosinap2co e il rece@ore coinvolto è il fuso

neuromuscolare.
Nel rikesso patellare si determina uno s2ramento del quadricipite femorale che
eccita i suoi fusi neuromuscolari generando potenziali d’azione eccitatori nei neuroni
aaeren2 al midollo spinale che sono direF ai neuroni eaeren2 che innervano il
quadricipite determinando la contrazione e lo s2ramento della gamba.
I muscoli antagonis2 della gamba nello stesso momento si rilasciano passivamente,
ma la loro contrazione potrebbe evitare l’estensione della gamba. Questo però non
succede perché il rikesso da s2ramento contemporaneamente causa l’inibizione dei
muscoli posteriori della coscia. InfaF i neuroni aaeren2 che provengono dai fusi
neuromuscolari formano sinapsi inibitorie con interneuroni che innervano i
motoneuroni del muscoli kessori, causandone l’inibizione.
Le >bre collaterali di ques2 neuroni aaeren2 a livello del midollo spinale si

proie@ano tramite sinapsi al cervello che u2lizza le loro informazioni e quelle
provenien2 da altri rece@ori per tenere so@o controllo la contrazione dei muscoli e
la posizione degli ar2, questo genera un meccanismo di controllo a feedback che
perme@e al SNC di modulare i comandi rivoli ai muscoli scheletrici e svolgere in
modo corre@o l’aFvità motoria.
Il rikesso da s2ramento è u2le per:

- correggere errori durante l’esecuzione dei movimen2
- mantenere il tono muscolare
- opporsi alla gravità mantenendo la postura
Tono muscolare: Alcune unità motorie rimangono aFve anche quando il muscolo è
a riposo, ma le contrazioni non producono forza suyciente per provocare uno
spostamento, servono solo a mantenere il muscolo in tensione. Questo stato di
tensione di un muscolo a riposo è chiamato TONO MUSCOLARE. Le singole >bre però
non sono s2molate costantemente, ma vengono s2molate a turno.
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RiQesso Qessorio o di allontanamento
Quando un arto è so@oposto ad uno s2molo dolori>co si ha una retrazione dell’arto

automa2ca, questo è il rikesso kessorio.
Lo s2molo dolori>co è percepito dai NOCICETTORI, da cui i neuroni aaeren2

trasme@ono lo s2molo al midollo spinale e qui stabiliscono sinapsi eccitatorie con gli
interneuroni che eccitano i neuroni eaeren2 che innervano i muscoli scheletrici.
A@raverso la contrazione si ha l’allontanamento dell’arto e una volta aFvato il
rikesso kessorio non si ha la contrazione dei muscoli antagonis2, per l’inibizione dei
motoneuroni degli stessi.
Il rikesso kessorio può essere controllato dal cervello che aFva interneuroni inibitori
del midollo spinale che inibiscono i neuroni che generano questo rikesso se le
inkuenze inibitorie superano quelle eccitatorie (per esempio quando si tocca una
tazza pregiata di tè bollente).
RiQesso estensorio crociato
Questo 2po di rikesso è evocato dal rikesso kessorio e perme@e di mantenere la

posizione. InfaF i neuroni aaeren2 dei nocice@ori hanno collaterali che innervano i
muscoli dell’arto controlaterale, determinando la loro contrazione: quando un arto si
ke@e per uno s2molo doloroso, l’arto controlaterale si estende per mantenere la
posizione.
MovimenC ritmici: la locomozione
La partenza della locomozione si ha dai comandi delle vie discenden2 (che sono
volontarie), così si aFva la kessione dei muscoli agonis2 (e per rikesso l’inibizione di
quelli kessori). Poi si ke@e un arto e per rikesso si estende l’altro.
I CIRCUITI LOCALI SPINALI sono i generatori centrali di schemi motori, che generano
l’aFvità ritmica del movimento.
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IL CONTROLLO DEI MOVIMENTI VOLONTARI
ComponenC neuronali per l’esecuzione di movimenC volontari Quidi
Per la corre@a esecuzione di un movimento volontario occorre l’integrazione di

qua@ro componen2:
1. IDEAZIONE DI UN MOVIMENTO a@raverso la corteccia cerebrale (area motoria
supplementare nel lobo frontale, aree associa2ve nel sistema limbico)
2. REALIZZAZIONE DEL PROGRAMMA MOTORIO PER L’ESECUZIONE a@raverso la
corteccia motoria primaria, le aree somatosensoriali, area motoria supplementare e
l’area premotoria nel lobo frontale.
3. ESECUZIONE DEL MOVIMENTO aFvando i neuroni eaeren2 dei muscoli scheletrici
che si trovano nel corno ventrale del midollo spinale (MOTONEURONI INFERIORI). I
segnali invia2 ai motoneuroni si originano sia nei TRATTI PIRAMIDALI che nei TRATTI
EXTRAPIRAMIDALI del SNC.
4. MECCANISMI A FEEDBACK PER LA CORRETTA ESECUZIONE che perme@e al SNC di
apportare con2nui miglioramen2 all’aFvità contraFle tramite il cervelle@o, il
talamo, i nuclei della base e alcuni nuclei del tronco encefalico.
Controllo corCcale dei movimenC volontari
I TRATTI PIRAMIDALI sono vie dire@e che dalla corteccia motoria primaria arrivano al
midollo spinale. Gli assoni di ques2 neuroni terminano nel corno ventrale del
midollo e si chiamato MOTONEURONI SUPERIORI. Alcuni fanno sinapsi con
motoneuroni, mentre altri con interneuroni.
Essi nel SNC a livello del bulbo formano le PIRAMIDI BULBARI. Essi eme@ono
collaterali che terminano in altre aree motorie. Sono coinvol2 in movimen2 precisi.
I TRATTI EXTRAPIRAMIDALI sono tu@e le vie motorie al di fuori dei traF piramidali e
formano connessioni dire@e tra l’encefalo e il midollo spinale. Essi inkuiscono sui
muscoli del tronco, del collo e delle porzioni prossimali degli ar2 che sono implica2
nel mantenimento della postura e dell’equilibrio.
Con l’ELEBORAZIONE PARALLELA si realizzano contemporaneamente trasmissioni

dello stesso 2po di informazioni a@raverso due vie neuronali diverse, ma non vi è
una ridondanza delle informazioni in quanto le informazioni sono diverse.
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Quando vi è un danno al sistema piramidale, il sistema extrapiramidale può in

qualche modo compensarlo.
Nel midollo spinale esistono diversi vie nervose che riguardano i movimen2 volontari
con diverse funzioni:
- TRATTO RUBROSPINALE che porta gli impulsi nervosi dal nucleo rosso (che riceve
s2moli dalla corteccia e dal cervelle@o) ai muscoli scheletrici controlaterali che
governano i movimen2 volontari precisi delle par2 distali degli ar2 superiori.
- TRATTO TETTOSPINALE che porta gli impulsi nervosi dal collicolo superiore ai
muscoli scheletrici controlaterali che muovono di rikesso la testa, gli occhi e il tronco
in risposta agli s2moli visivi e udi2vi
- TRATTO VESTIBOLOSPINALE che porta gli impulsi nervosi dal nucleo ves2bolare
(che riceve le informazioni dall’orecchio interno) ai muscoli scheletrici ipsilaterali del
tronco e delle par2 prossimali degli ar2 per mantenere la postura e l’equilibrio in
risposta ai movimen2 della testa
- TRATTO RETICOLOSPINALE MEDIALE E LATERALE che porta gli impulsi nervosi dalla
formazione re2colare ai muscoli scheletrici ipsilaterali del tronco e delle par2
prossimali degli ar2 per mantenere la postura e il tono muscolare in risposta ai
movimen2 del corpo.
Nella corteccia sono implicate diverse aree nei movimen2 volontari:

- AREA MOTORIA PRIMARIA: controlla il movimento grossolano controlateralmente
- AREA SUPPLEMENTARE: partecipa alla programmazione dei movimen2 complessi e
contribuisce alla postura
- AREA PREMOTORIA: controlla la muscolatura assiale an2gravitazionale, è coinvolta
nel mantenimento dell’equilibrio all’inizio del movimento.
Controllo della postura ad opera del tronco encefalico
Nel tronco encefalico vi sono numerosi nuclei in cui i neuroni si proie@ano al midollo
spinale a@raverso vie extrapiramidali, essi non possono dar luogo a movimen2
volontari ma sono coinvol2 nella postura.
Esso u2lizza le informazioni provenien2 da diversi 2pi di rece@ori che lo informano

sulla posizione del corpo e sulle forze che agiscono su di esso. Esso può far cambiare
posizione al corpo anche grazie agli s2moli visivi e udi2vi.
I diversi 2pi di rece@ori u2lizza2 sono di tre 2pi:
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1. RECETTORI SENSORIALI (proprioceFvi, visivi, ves2bolari e udi2vi) che posizionano

le varie par2 del corpo in relazione all’ambiente e all’insieme
2. CENTRI SUPERIORI (nuclei ves2bolari, cervelle@o, sostanza re2colare, corteccia)
che integrano e rielaborano i da2
3. EFFETTORI (nuclei cranici oculomotori per la stabilizzazione visiva, midollo spinale
per la stabilità an2gravitazionale)
La nausea e la ver2gine si veri>cano quando il sistema visivo e ves2bolare sono in
contrasto tra di loro.
Il ruolo del cervelleLo nella coordinazione motoria
Il cervelle@o è in grado di comparare i movimen2 reali con quelli programma2

correggendoli e man2ene il tono muscolare a riposo, interviene nella
memorizzazione delle aFvità motorie.
Esso riceve le informazioni dalla corteccia riguardo ai movimen2 programma2 e

viene informato su come si stanno svolgendo i movimen2 dalle aree cor2cali
sensomotorie della corteccia, dai nuclei della base, dal tronco encefalico e dal
midollo spinale.
Esso invia informazioni alla corteccia a@raverso il talamo in modo da poter
modi>care i movimen2.
Se si hanno lesioni cerebellari i movimen2 complessi vengono scompos2 ed esegui2

a traF, si ha un tremore intenzionale, si hanno problemi d’equilibrio e si tende a
cadere dalla parte del lato leso, si hanno alterazioni del tono muscolare e
dell’andatura, inoltre il linguaggio diventa lento e confuso dato che il cervelle@o
controlla la produzione verbale.
I nuclei o gangli della base nel controllo motorio
I nuclei della base forniscono un feedback alla corteccia per lo sviluppo di strategie
motorie e per svolgere in modo coordinato i movimen2, nella memorizzazione dei
movimen2 e nelle risposte automa2che.
Essi ricevono segnali dalla corteccia e li rinviano alla corteccia a@raverso il talamo. In
questo modo la corteccia può oFmizzare i movimen2.
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Il morbo di Parkinson è un processo neurodegenera2vo che riguarda il controllo

motorio. I pazien2 hanno tremori a riposo (tremore muscolare), un andatura ricurva
e trascinante e i movimen2 sono len2 e imprecisi (ipocinesia). Inoltre vi sono
disfunzioni cogni2ve dato che i nuclei della base sono coinvol2 nei processi di
apprendimento e a@enzione.
Esso si veri>ca per disfunzioni di comunicazione tra il tronco encefalico e i nuclei di
base.
MUSCOLO LISCIO
 ANATOMIA, TESSUTO MUSCOLARE
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LA FUNZIONE CARDIACA
PANORAMICA DEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE

Le sostanze nutri2ve per le cellule provengono in gran parte dall’ambiente esterno e
spesso si trova ad una notevole distanza dalle cellule più profonde, quindi la
diausione come metodo nutri2vo non basta: il trasporto è reso veloce dal sistema
cardiovascolare.
Il sistema cardiovascolare o cardiocircolatorio è cos2tuito da tre elemen2:

1. CUORE che pompa il sangue nei vasi, ha funzioni sensoriali ed endocrine che
regolano i parametri cardiovascolari come la pressione sanguigna e il volume
plasma2co
2. VASI SANGUIGNI condoF a@raverso i quali circola il sangue e aiutano a regolare la
pressione sanguigna e la distribuzione del sangue nel corpo. Sono formate dalle
ARTERIE, ARTERIOLE, CAPILLARI, VENULE, VENE.
3. SANGUE (5,5 l) un kuido che porta le sostanze nutri2ve e ormoni alle cellule di
tu@o il corpo e ne allontana altre, agisce in collaborazione del sistema nervoso.
Il sistema cardiovascolare coinvolge il sistema nervoso, il sistema endocrino e i reni.
CIRCOLAZIONE DEL SANGUE ATTRAVERSO IL CUORE E I VASI

FLUSSO IN SERIE NEL SISTEMA CARDIOCIRCOLATORIO
Esso è cos2tuito da due circui2: il CIRCOLO POLMONARE (cos2tuito dai vasi

polmonari che conne@ono i polmoni al cuore, il sangue fornito è proveniente dal
cuore destro e in essa la pressione è più bassa perché le arterie hanno pare2 più
soFli) e il CIRCOLO SISTEMICO (cos2tuito dai vasi che vanno alle altre par2 del
corpo, il sangue fornito è proveniente dal cuore sinistro).
Tu@’e due i circoli contengono una densa rete di capillari chiama2 LETTI CAPILLARI,
dove avvengono gli scambi di nutrien2 e gas. Il sangue che lascia i capillari è il
SANGUE OSSIGENATO (sangue rosso), mentre quello che rientra nei capillari dopo
aver irrorato i tessu2 è il SANGUE DEOSSIGENATO (sangue blu), ricco di anidride
carbonica prodo@a dai tessu2.
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Quando il sangue circola si muove sia nel circolo polmonare che in quello sistemico,
e dopo ognuno torna nel cuore.
1. Il ventricolo sx pompa il sangue nell’aorta le cui diramazioni arrivano a tuF i

leF capillari di tuF i tessu2
2. Il sangue deossigenato torna al cuore dai tessu2 sistemici tramite le VENE

CAVE (la vena cava superiore porta il sangue dal diaframma in su, mentre la
vena cava inferiore dal diaframma in giù).
3. Dall’atrio dx il sangue passa a@raverso la valvola tricuspide al ventricolo dx
4. Il ventricolo dx pompa il sangue nel circolo polmonare tramite le arterie

polmonari (portano sangue deossigenato, ma sono chiamate arterie perché
escono dal cuore). Le arteriole polmonari forniscono il sangue ai leF capillari
che circondano gli alveoli
5. Dall’atrio sx il sangue passa al ventricolo sx tramite la valvola bicuspide e il

ciclo ricomincia.
FLUSSO IN PARALLELO NEL CIRCOLO SISTEMICO E NEL CIRCOLO POLMONARE
Il sangue passa nel circolo polmonare dal ventricolo dx nello stesso momento in cui
dal ventricolo sx passa il sangue nel circolo sistemico: il kusso in ques2 due circui2
avviene in parallelo.
Nel circolo sistemico il sangue non passa da un organo a quello successivo, ma ogni
arteria che si dirama dall’aorta vascolarizza un organo o un tessuto e poi passa nelle
vene che conkuiscono nella vena cava superiore o inferiore.
Anche il cuore è in parallelo come gli altri organi del circolo sistemico e il sangue
presente nelle camere cardiache non è in grado di rifornire tuF i nutrien2 necessari
al cuore, quindi esso riceve la maggior parte del sangue dalle ARTERIE CORONARIE.
Una diminuzione del kusso delle coronarie provoca un a@acco di cuore.
L’organizzazione in parallelo degli organi mostra due vantaggi:

1. Ogni organo è nutrito da un’arteria separata e il sangue che riceve è
completamente ossigenato (tranne che nel circolo tra l’ipotalamo e l’ipo>si
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anteriore, tra l’intes2no e il fegato e nei reni ed è chiamato CIRCOLAZIONE PORTALE)

2. Il kusso verso ciascun organo può essere regolato e adeguato alle sue esigenze.
ANATOMIA DEL CUORE

Il cuore è un muscolo ed è contenuto nella CAVITA’ TORACICA , sopra il DIAFRAMMA,
un muscolo che lo separa dalla CAVITA’ ADDOMINALE. Esso è spostato dal piano di
simmetria verso sinistra, e si trova in mezzo ai due polmoni.
Ha le dimensioni di un pugno e pesa 300-350 g nell’uomo e nella donna 250-300 g.
E’ circondato da un sacco membranoso chiamato PERICARDIO che con2ene il
LIQUIDO PERICARDICO, che lubri>ca il cuore durante i baF2, l’in>ammazione del
pericardio, la PERICARDITE, causa dolore dovuto all’a@rito durante i baF2 cardiaci.
In esso vi sono 4 valvole che assicurano che il sangue vada nella giusta direzione.
IL MIOCARDIO E LA PARETE CARDIACA
La parete del cuore è formata da tre stra2:

1. L’EPICARDIO, lo strato esterno ed è un tessuto conneFvo
2. Il MIOCARDIO, lo strato intermedio ed è un tessuto muscolare cardiaco
3. L’ENDOCARDIO, lo strato interno formato da cellule epiteliali
Il baFto del cuore è un alternarsi in modo ritmico di contrazione e rilasciamento del

muscolo cardiaco. Quando un atrio o un ventricolo si contraggono, il muscolo
cardiaco si spinge verso l’interno comprimendo il sangue all’interno della camera,
questo fa aumentare la pressione nella camera ed è essa che fa spingere il cuore
valle. Quando il muscolo si rilascia la camera si espande e si riempie di sangue.
Il muscolo ventricolare è più spesso di quello atriale, infaF i ventricoli devono

pompare sangue anche in vasi molto lontani, quindi devono lavorare in maniera più
energica.
Nel ventricolo sx la muscolatura è più spessa che in quello dx perché il primo deve
sviluppare pressione maggiore, dato che deve inviare sangue a tuF i tessu2 del
corpo, mentre il ventricolo dx solo ai polmoni.
Il BATTITO CARDIACO è un’onda di contrazione che si muove rapidamente a@raverso

le >brocellule muscolari cardiache in maniera coordinata. Gli atri si contraggono per
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primi spingendo il sangue nei ventricoli che si contraggono e lo spingono nei vari
organi, questo cos2tuisce il CIRCOLO CARDIACO.
Il MUSCOLO ATRIALE e il MUSCOLO VENTRICOLARI sono ancora2 allo SCHELETRO

FIBROSO DEL CUORE, un tessuto conneFvo >broso che li 2ene separa2.
VALVOLE CARDIACHE E FLUSSO SANGUIGNO UNIDIREZIONALE
Le pressioni durante il circolo cardiaco cambiano ed è il gradiente di pressione che

spinge il sangue, in questo modo il kusso di sangue in direzione opposta viene
impedito, ma viene impedito anche se il gradiente pressorio lo dovesse favorire
grazie alle 4 valvole cardiache.
Gli atri e i ventricoli di ciascun lato sono separa2 dalle VALVOLE ATRIOVENTRICOLARI
AV, esse si aprono e si chiudono grazie alle variazioni di pressione che avvengono ad
ogni baFto cardiaco.
Quando la pressione nell’atrio è maggiore che nel ventricolo esse sono aperte,
mentre quando la pressione del ventricolo è maggiore che nell’atrio sono chiuse.
La valvola AV di sinistra è formata da due CUSPIDI di tessuto conneFvo, per questo
mo2vo è chiamata VALVOLA BICUSPIDE o VALVOLA MITRALICA.
La valvola AV dx ha tre cuspidi, quindi è chiamata VALVOLA TRICUSPIDE.
Il PROLASSO è una condizione di pericolo che si può veri>care quando la forza della
pressione nel ventricolo che agisce verso l’alto fa ribaltare la valvola nell’atrio, ma
questo normalmente non avviene in quanto le cuspidi sono agganciate a dei
>lamen2 di tessuto conneFvo chiamato CORDE TENDINEE che si estendono dai
margini delle cuspidi >no ai MUSCOLI PAPILLARI, nel ventricolo. La pressione
ventricolare fa contrarre i muscoli papillari che 2rano le corde tendinee e che a loro
volta 2rano verso il basso le cuspidi valvolari, perme@endo alle valvole di chiudersi
erme2camente.
Inoltre le cuspidi sono ancorata anche ad anelli di tessuto conneFvo forma2 dallo
scheletro >broso.
Vi sono anche le VALVOLE SEMILUNARI poste tra i ventricoli e le arterie, una è la

VALVOLA AORTICA, mentre l’altra è la VALVOLA POLMONARE e il loro meccanismo è
simile alle valvole AV.
Tra atri e vene non vi sono ventricoli.

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MUSCOLO CARDIACO
ATTIVITA’ ELETTRICA DEL CUORE

IL SISTEMA DI CONDUZIONE DEL CUORE
La capacità di generare segnali ele@rici è chiamata AUTORITMICITA’ ed è dovuta alle

CELLULE AUTORITMICHE che avviano e coordinano i baF2 cardiaci.
Vi sono diversi 2pi di cellule autoritmiche ed esse cos2tuiscono il sistema di
conduzione del cuore.
Le cellule che originano la contrazione sono le CELLULE CONTRATTILI.
Cellule pacemaker del miocardio
Fibre di conduzione del miocardio
Le >bre di conduzione conducono velocemente i potenziali d’azione nel miocardio.

Esse sono diverse dalle >bre del miocardio comune perché sono di diametro più
grande e possono quindi condurre i potenziali d’azione più velocemente (4 m al
secondo)
DiPusione dell’eccitazione tra le cellule del miocardio
Il sistema di conduzione provoca un’onda di eccitazione che si muove prima

a@raverso gli atri provocando la loro depolarizzazione e quindi la loro contrazione,
poi a@raverso i ventricoli.
La rapida conduzione dei potenziali d’azione sono possibili grazie ai dischi intercalari
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Origine e conduzione dell’impulso durante un ba]to cardiaco
Controllo del ba]to cardiaco da parte delle cellule pacemaker
Il baFto cardiaco è nella maggioranza delle volte generato dagli impulsi che si
originano nel nodo SA, solo raramente il nodo AV genera le contrazioni per due
mo2vi:
1. I potenziali d’azione, prima di arrivare ai ventricoli, passano nel nodo AV e lo
portano nel periodo refra@ario.
2. Il nodo SA ha una frequenza di baFto spontanea più alta rispe@o a quella del
nodo AV.
Se il nodo SA sme@e di generare impulsi, quindi se scompare il baFto, oppure se la

conduzione tra i nodi è bloccata però il nodo AV inizia a generare potenziali d’azione
che viaggiano a@raverso il sistema di conduzione innescando la contrazione
ventricolare.
Se il nodo AV non riesce più ad aFvare la contrazione ventricolare le cellule nelle

>bre di Purkinje, o CELLULE PACEMAKER IDIOVENTRICOLARI, assumono il controllo,
ma la loro frequenza cardiaca è di circa 30-40 impulsi al minuto.
DIFFUSIONE DELL’ECCITAZIONE ATTRAVERSO IL MUSCOLO CARDIACO
BASI IONICHE DELL’ATTIVITA’ ELETTRICA DEL CUORE
A]vità eleLrica nelle cellule pacemaker
Una cellula pacemaker è in grado di generare potenziali d’azione spontaneamente

perché il potenziale di riposo della membrana non è stabile, infaF dopo un
potenziale d’azione le cellule pacemaker iniziano a depolarizzarsi lentamente >no al
valore soglia. Queste depolarizzazioni lente sono chiamate POTENZIALI PACEMAKER.
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Questa loro cara@eris2ca è possibile per le modi>cazioni della membrana plasma2ca

agli ioni sodio, potassio e calcio.
1. La depolarizzazione lenta che avviene nelle prime fasi del potenziale

pacemaker è dovuta alla chiusura dei canali per il potassio e all’apertura dei
CANALI FUNNY che consentono agli ioni sodio e potassio di a@raversare la
membrana. In questo modo la diausione del potassio all’esterno della cellula
diminuisce, mentre la diausione del sodio aumenta e così si innesca la
depolarizzazione spontanea.
2. I canali funny rimangono aper2 solo per un breve periodo di tempo e si

chiudono quando il potenziale di membrana sta per raggiungere il valore
soglia. Intanto si aprono i canali per il calcio voltaggio-dipenden2 chiama2
CANALI DI TIPO T che depolarizzano la cellula ancora di più ma rimangono
aper2 per poco tempo.
3. Questa ulteriore depolarizzazione aFva l’apertura di canali per il calcio

voltaggio-dipenden2 chiama2 CANALI DI TIPO L che rimangono aper2 per più
tempo e si inaFvano lentamente. Il risultato è la rapida depolarizzazione della
cellula dato che i canali di 2po L causano anche l’ingresso del sodio nella
cellula.
4. La depolarizzazione fa aprire i canali per il potassio che riportano il potenziale

di membrana ai valori di riposo, questo fa iniziare a chiudere i canali di 2po L e
portando a termine il potenziale d’azione.
A]vità eleLrica nelle cellule cardiache contra]li
Il potenziale d’azione delle cellule contraFli è diverso da quelle pacemaker, inoltre

cambia in base alla regione in cui si trovano perché diaeriscono per il 2po e il
numero di canali ionici sulla loro membrana.
I potenziali cardiaci però hanno due cara@eris2che in comune:

1. I canali voltaggio-dipenden2 del potassio si chiudono in seguito alla
depolarizzazione
2. I canali voltaggio-dipenden2 del calcio si aprono durante la depolarizzazione e
questo ha eae@o sia sul potenziale di membrana che sulla contrazione delle cellule
cardiache.
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Il potenziale d’azione di queste cellule è più lungo e si può dividere in 5 fasi:
1. FASE 0 (DEPOLARIZZAZIONE): durante questa fase si ha una depolarizzazione

della membrana per l’apertura dei canali voltaggio-dipenden2 per il sodio, che
più il kusso di sodio all’interno della cellula aumenta, più fa aumentare il
numero di canali per il sodio aper2 aumentando la depolarizzazione.
2. FASE 1 (BREVE RIPOLARIZZAZIONE): i canali del sodio si inaFvano, quindi il

potenziale di membrana torna ai valori nega2vi anche per il kusso degli ioni
potassio all’esterno della cellula. Ma questa ripolarizzazione fa scendere di
poco il valore, perché la depolarizzazione iniziata nella fase 0 ha fa@o chiudere
i canali per il potassio chiama2 CANALI RETTIFICANTI IN INGRESSO, e ha fa@o
aprire i canali di 2po L per il calcio che aumentano il kusso di calcio all’interno
della cellula.
3. FASE 2 (FASE DI PLATEAU): i canali per il potassio rimangono chiusi, mentre

quelli per il calcio aper2, in questo modo la membrana rimane depolarizzata
4. FASE 3 (RIPOLARIZZAZIONE): alcuni canali per il potassio, chiama2 CANALI

RETTIFICANTI TARDIVI, si aprono in riposta alla depolarizzazione, in realtà essi
erano già aper2 nelle fasi 1 e 2, ma non inkuivano perché si aprono
lentamente. Il potenziale di membrana scendo verso i valori nega2vi e questo
porta ad aprire i canali reF>can2 in ingresso aumentando il kusso di potassio
in uscita. I canali per il calcio si chiudono e così la membrana si ripolarizza
portando alla >ne il potenziale d’azione.
5. FASE 4 (RIPOSO): il potenziale di membrana è vicino al potenziale d’equilibrio

del potassio, circa -90 mV.
Accoppiamento eccitazione-contrazione nelle cellule cardiache contra]li
Il potenziale d’azione si propaga a@raverso le giunzioni comunican2 da cellula a

cellula e da queste passa a@raverso la membrana plasma2ca e i tubuli T.
Il potenziale d’azione provoca l’apertura dei canali per il calcio voltaggio-dipenden2
presen2 sulla membrana plasma2ca e il kusso di calcio all’interno della cellula fa
aprire anche quelli presen2 sul re2colo sarcoplasma2co, grazie al fenomeno del
RILASCIO DEL CALCIO-INDOTTO.
Il calcio si lega alla troponina dei sarcomeri, spostando la tropomiosina dai si2 di
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legame sull’ac2na per la miosina aFvando il ciclo dei pon2 trasversali.

Il rilasciamento del muscolo cardiaco richiede il rilascio del calcio dal citoplasma e
può avvenire in tre modi:
1. La pompa calcio-ATPasi sulla membrana del re2colo sarcoplasma2co trasporta
aFvamente il calcio al suo interno, come nel muscolo scheletrico
2. La pompa calcio-ATPasi sulla membrana plasma2ca trasporta aFvamente il calcio
all’esterno della cellula
3. Lo scambiatore sodio-calcio sulla membrana plasma2ca trasporta aFvamente il
calcio all’esterno della cellula grazie al cotrasporto di sodio.
La tropomiosina senza più il calcio scivola sui si2 di legame della miosina e la >bra si
rilascia.
REGISTRAZIONE DELL’ATTIVITA’ ELETTRICA DEL CUORE:

L’ELETTROCARDIOGRAMMA
L’ele@rocardiogramma o ECG è un metodo non invasivo per monitorare l’aFvità

ele@rica del cuore. Esso misura il kusso di corrente ele@rica che a@raversa il cuore
durante un ciclo cardiaco e viene misurato tramite ele@rodi pos2 sulla cute. Dato
che l’aFvità ele@rica del cuore è molto sincronizzata, i potenziali registra2 saranno
onde ampie.
La scoperta dell’ECG va al >siologo tedesco Willem Einthoven. La procedura per un

ECG è basata su un immaginario triangolo equilatero costruito a@orno al cuore, e sul
suo triangolo simile i cui ver2ci saranno sui due bracci e sulla gamba sinistra
(triangolo di Einthoven).
Gli ele@rodi che si trovano ai ver2ci di ogni lato, sono collegate a coppie ad un
misuratore di voltaggio, l’oscilloscopio o un registratore bipolare. Le coppie di
ele@rodi si chiamato DERIVAZIONI e sono indicate con i numeri romani, uno è
posi2vo e uno è nega2vo.
Ogni derivazione misura la diaerenza di potenziale tra l’ele@rodo nega2vo e quello
posi2vo: la derivazione I misura la ΔV tra il braccio sx e il braccio dx; la derivazione II
la ΔV tra la gamba sx e il braccio dx e la derivazione III misura la ΔV tra la gamba sx e
il braccio sx.
La direzione delle onde registrate, se sono verso l’alto o verso il basso, dipende dalla
ΔV registrata: se è posi2va le onde sono verso l’alto, mentre se è nega2va verso il
basso.
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Nell’ECG clinico gli ele@rodi si trovano sia sulla gabbia toracica che sugli ar2 e viene
registrato su carta millimetrata con una velocità di 25mm/s.
Esso di solito mostra tre 2pi di onde:
1. ONDA P che ha una dekessione verso l’alto per la depolarizzazione atriale
2. COMPLESSO QRS con delle dekessioni sia a punta verso l’alto che verso il basso e
sono correlate alla depolarizzazione ventricolare e alla fase 0 delle cellule contraFli
3. ONDA T con una dekessione verso l’alto per la ripolarizzazione ventricolare,
correlata alla fase 3 del potenziale d’azione delle cellule ventricolari.
La ripolarizzazione atriale con è descri@a nell’ECG perché avviene in contemporanea
con il complesso QRS. In un tracciato normale tra un’onda e l’altra vi è una linea
orizzontale, la LINEA ISOELETTRICA, che indica che non vi sono cambiamen2
nell’aFvità ele@rica.
L’ECG però non descrive solo il potenziale d’azione, ma anche il modo in cui viene
generato da tu@e le cellule cardiache.
L’INTERVALLO P-Q o P-R indica il tempo compreso tra l’inizio dell’onda P e l’inizio del
complesso QRS ed è una s2ma del tempo di conduzione a@raverso il nodo AV.
L’INTERVALLO Q-T (inizio complesso QRS e >ne onda T) è una s2ma della sistole o
contrazione ventricolare.
L’INTERVALLO R-R rappresenta il tempo tra un baFto cardiaco e il successivo.
La frequenza cardiaca può essere rilevata dividendo per 60 secondi l’intervallo R-R.
Le ARITMIE CARDIACHE sono anomalie dell’ECG:

La TACHICARDIA SINUSALE è causata da anomalie nello scariche anomale nel nodo
SA, si ha un’inversione dell’onda T e una frequenza cardiaca a riposo molto elevata
(100 baF2/min).
La BRACHICARDIA SINUSALE è sempre causata da scariche anomale nel nodo SA ed è
cara@erizzata da una frequenza molto rido@a (50 baF2/min).
Nel BLOCCO CARDIACO DI I GRADO la conduzione a@raverso il nodo AV è rallentata,
quindi l’intervallo P-Q è maggiore.
Nel BLOCCO CARDIACO DI II GRADO la conduzione a@raverso il nodo AV non avviene
sempre, quindi i ventricoli non si contraggono e manca il complesso QRS e l’onda T.
Nel BLOCCO CARDIACO DI III GRADO la conduzione a@raverso il nodo AV non
avviene mai, quindi vi è una dissociazione tra la contrazione atriale (che si contrae a
ritmo del nodo SA) e la contrazione dei ventricoli (che si contrae a ritmo del fascio di
His), ma questo è insuyciente a rifornire l’organismo d’ossigeno.
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Se il cuore viene depolarizzato da un evento esterno, il cui potenziale d’azione si

propagherà a@raverso le giunzioni comunican2 in tu@e le cellule, si parla di
EXTRASISTOLE: se avviene in un atrio si avrà una contrazione atriale prematura PAC
alla quale si susseguirà la contrazione di un ventricolo; mentre se avviene in
ventricolo ci sarà una contrazione ventricolare prematura PVC. Esse non hanno
molto signi>cato clinico, a meno che non si veri>chino spesso.
Le FIBRILLAZIONI CARDIACHE sono aritmie serie che si veri>cano quando il cuore

non riesce a mantenere la depolarizzazione sincronizzata: nella >brillazione atriale
ogni cellula si depolarizza autonomamente rispe@o alle altre e non riescono a
pompare sangue nel ventricolo, questo provoca debolezza e stordimento, ma non è
letale se comunque il ventricolo si contrae in modo eyciente, anche se aumenta la
possibilità che si possono formare coaguli ostruendo i vasi sanguigni; la >brillazione
ventricolare può portare al decesso in pochi minu2 dato che il ventricolo non è più in
grado di pompare sangue ai tessu2, i clinici devono de>brillare il cuore applicando
sulla gabbia toracica un’intensa corrente ele@rica che raggiunge il cuore in modo da
depolarizzare tu@e le cellule insieme dando al cuore un’aFvità sincrona.
CICLO CARDIACO
FASI DEL CICLO CARDIACO
Un ciclo completo comprende sia la contrazione ventricolare che il rilasciamento

ventricolare, per questo può essere diviso in SISTOLE (contrazione ventricolare) e
DIASTOLE (rilasciamento ventricolare).
1. FASE DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE: durante la seconda metà della

diastole, il sangue torna al cuore a@raverso le vene sistemiche e polmonari,
entra negli atri che sono rilascia2, passa nelle valvole AV e riempie i ventricoli.
La pressione nelle vene è suycientemente alta da spingere il sangue nel
cuore, e questo processo è chiamato RITORNO VENOSO. Durante il
riempimento le valvole semilunari sono chiuse. Il riempimento dei ventricoli è
chiamato RIEMPIMENTO VENTRICOLARE.
2. FASE DELLA CONTRAZIONE ISOVOLUMETRICA: all’inizio della sistole i ventricoli

si contraggono e aumenta la pressione al loro interno. Quando sia le valvole
AV che le valvole semilunari sono chiuse (perché la pressione all’interno degli
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atri non è ancora abbastanza grande da farli aprire) si ha la CONTRAZIONE

ISOVOLUMETRICA. Questa fase termina quando le valvole semilunari si
aprono.
3. FASE DELL’EIEZIONE VENTRICOLARE: durante la seconda parte della sistole il

sangue viene spinto nelle arterie (EIEZIONE VENTRICOLARE) e inizia così la
contrazione ventricolare. Durante l’eiezione la pressione raggiunge il picco
massimo e quindi inizia a diminuire, quando diventa più bassa della pressione
aor2ca le valvole semilunari si chiudono e inizia la diastole.
4. FASE DI RILASCIAMENTO ISOVOLUMETRICO: all’inizio della diastole il

ventricolo è rilasciato, anche se in esso è presente ancora un po’ di sangue
perché occorre un po’ di tempo per far rilasciare completamente il ventricolo,
ma prima che questo avvenga le valvole semilunari si chiudono.
Quando la pressione arriva a livello zero le valvole AV si aprono e riinizia il
ciclo cardiaco.
In una normale frequenza cardiaca (72 baF2/min) circa il 65% del tempo è speso
nella diastole così il cuore ha il tempo necessario per potersi riempire nuovamente di
sangue e inoltre ha il tempo per rilasciarsi più lentamente, in modo da non
aaa2carsi.
PRESSIONE ATRIALE E PRESSIONE VENTRICOLARE
Le pressioni cardiovascolari sono misurate in mmHg, come la pressione atmosferica

che a livello del mare è circa 760 mmHg, ma in >siologia si usa considerarla come
livello da cui par2re, quindi uguale a zero.
Durante la seconda parte della diastole, la pressione ventricolare rimane molto

bassa >no alla >ne della fase in cui si veri>ca un piccolo incremento dovuto alla
contrazione atriale. Subito dopo si veri>ca un ulteriore incremento di pressione
corrispondente all’inizio della sistole ventricolare.
Nell’inizio della diastole ventricolare la pressione torna vicino allo zero e nella
seconda parte il ventricolo si riempie passivamente del sangue proveniente dal
circolo polmonare o dalle vene cave, innalzando lievemente la pressione.
L’aumento della pressione atriale, verso la >ne della diastole, indica l’inizio della
contrazione atriale, ma è un periodo di breve durata.
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PRESSIONE AORTICA
Durante la diastole il sangue non entra nell’aorta, ma il sangue lascia con2nuamente

l’aorta per irrorare i tessu2, quindi durante la diastole il volume ema2co cala insieme
alla pressione. Il minimo raggiunto della pressione durante la diastole è chiamato
PRESSIONE DIASTOLICA PD.
Appena inizia la sistole la pressione con2nua a scendere >no a quando non si aprono
le valvole semilunari e inizia la fase di eiezione, in questa fase la pressione cresce
rapidamente perché il sangue che entra nell’aorta è maggiore di quello che la lascia.
In breve tempo l’eiezione diminuisce insieme alla pressione aor2ca, dopo aver
raggiunto il picco di pressione chiamato PRESSIONE SISTOLICA PS.
Alla >ne della sistole quando la valvola aor2ca si richiude si ha un’incisura nella curva
della pressione, chiamata INCISURA DICROTA.
Il valore medio della pressione aor2ca è chiamato PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA

MAP e rappresenta la forza che spinge il sangue nel circolo sistemico.
Durante la fase di eiezione la pressione aor2ca e quella ventricolare sono iden2che

perché sono in comunicazione tra loro, ma durante la restante parte del ciclo
cardiaco le due pressioni diaeriscono tra di loro: la pressione ventricolare cade
rapidamente, mentre quella aor2ca diminuisce lentamente.
Durante la diastole la pressione aor2ca è più elevata di quella ventricolare, perché
l’aorta è capace di immagazzinare pressione durante la sistole che viene rilasciata
durante la diastole e perme@e al sangue di kuire nei tessu2.
La pressione viene immagazzinata perché i vasi sanguigni funzionano come serbatoi
di pressione, ossia durante l’eiezione il vaso si distende e la parete viene s2rata
immagazzinando un po’ di energia proveniente dal cuore, questa energia è
immagazzinata so@o forma di pressione.
VOLUME VENTRICOLARE
Il volume ventricolare è rappresentato dal volume del sangue contenuto nel

ventricolo sinistro durante il ciclo cardiaco.
Durante la seconda parte della diastole il volume ventricolare aumenta rapidamente

all’inizio, poi sempre più lentamente. Alla >ne della diastole vi è un piccolo
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incremento di volume dovuto alla contrazione atriale. Il volume ventricolare alla >ne
della diastole è chiamato VOLUME TELEDIASTOLICO EDV ed è il volume massimo.
Il volume non cambia durante la fase isovolumetrica, ma inizia a diminuire all’inizio

della eiezione >no a quando la valvola semilunare non si chiude, poi rimane costante
>no a quando non si aprono le valvole AV. Il volume di sangue alla >ne della sistole è
chiamato VOLUME TELESISTOLICO ESV, ed è il volume minimo.
La diaerenza tra EDV e ESV è il VOLUME DI EIEZIONE VENTRICOLARE SV, ed è il

volume pompato dal cuore ad ogni baFto cardiaco.
SV = EDV – ESV
In media in condizioni di riposo il EDV è di circa 130 ml, mentre il ESV è di 60 ml.
130 ml – 60 ml = 70 ml
Il ESV dipende dalla forza di contrazione ventricolare, che può essere modulata dal
sistema nervoso autonomo tramite ormoni. L’aumento della forza di contrazione
potrebbe essere determinato dalla risposta lo@a o fuggi.
La percentuale di quanto sangue viene pompato in ogni baFto cardiaco rispe@o al

volume è chiamata FRAZIONE DI EIEZIONE EF
EF = SV / EDV
70 ml / 130 ml = 0,54 = 54%
TONI CARDIACI
I rumori del ciclo cardiaco si possono ascoltare tramite fonendoscopio e sono i TONI
CARDIACI. Il tono cupo, di bassa frequenza è chiamato PRIMO TONO CARDIACO,
mentre quello più forte, acuto e breve è il SECONDO TONO CARDIACO. Essi
coincidono con l’inizio della sistole, quando le valvole AV si chiudono, e con l’inizio
della diastole, quando si chiudono le valvole semilunari.
Essi sono provoca2 dalla turbolenza e dall’urto del sangue contro le valvole quando
le loro cuspidi sono ravvicinate e pronte a chiudersi.
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GITTATA CARDIACA E IL SUO CONTROLLO

La capacità di portare sangue agli organi del sistema cardiovascolare è determinata
dalla frequenza con cui i ventricoli pompano sangue. A riposo i ventricoli pompano
circa 5 l di sangue al minuto.
La GITTATA CARDIACA CO è il volume di sangue pompato da un ventricolo in un
minuto, ed è espresso in l/min.
La frequenza cardiaca dei due ventricoli, ossia quante volte si contraggono in un

minuto, è la stessa perché si contraggono insieme.
La gi@ata cardiaca è determinata dalla FREQUENZA CARDIACA e dal VOLUME DI

SANGUE pompato dal ventricolo in ogni baFto, chiamato VOLUME DI EIEZIONE
VENTRICOLARE.
CO (gi@ata cardiaca) = HR (frequenza cardiaca) x SV (vol. di eiezione ventricolare)
A riposo:
70 baF2/min x 0,07 l/baFto = 5 l/min
La gi@ata cardiaca dx e sx sono uguali, quindi anche il volume di eiezione

ventricolare è uguale per i due ventricoli.
Il sistema nervoso è in grado di regolare la gi@ata cardiaca in quanto può agire sulla
frequenza e sulla forza di contrazione del muscolo cardiaco, inoltre la gi@ata è
inkuenzata dagli ormoni circolan2.
Il controllo della gi@ata cardiaca da fa@ori esterni al cuore è chiamato CONTROLLO
ESTRINSECO, mentre se è regolata da fa@ori che si originano nello stesso organo è
chiamato CONTROLLO INTRINSECO.
Il cuore è so@oposto sia ad un controllo estrinseco che intrinseco.
INNERVAZIONE DEL CUORE DA PARTE DEL SISTEMA NERVOSO AUTONOMO
Il sistema nervoso autonomo controlla il cuore e le sue >bre sono poste su quasi
tu@e le regioni del cuore, esse regolano sia la frequenza cardiaca che il SV.
La maggioranza delle >bre appar2ene al sistema nervoso simpa2co, e nei ventricoli
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le >bre parasimpa2che sono molto scarse, infaF esso è governato molto di più dal
sistema nervoso simpa2co.
FATTORI CHE INFLUENZANO LA GITTATA CARDIACA:

VARIAZIONI DELLA FREQUENZA CARDIACA
La HR dipende da mol2 fa@ori, anche biologici, come il sesso, l’età, le condizioni di

salute, il livello di aFvità muscolare e gli sta2 emozionali. La HR può in par2colari
sta2 arrivare >no a 180 baF2/min.
In un’atleta molto allenato la HR in condizioni di riposo è di circa 50 baF2/min,
mentre nei bambini la HR è superiore rispe@o agli adul2.
Controllo nervoso della frequenza cardiaca
Le cellule pacemaker del nodo SA ricevono gli impulsi dal sistema nervoso simpa2co
e può modi>care i potenziali d’azione genera2 da queste cellule.
I neuroni simpa2ci rilasciano noradrenalina che si lega ai rece@ori β1-adrenergici

delle cellule del nodo SA e aFva il cAMP come secondo messaggero che s2mola
l’apertura dei canali funny e dei canali per il calcio di 2po T. La depolarizzazione
spontanea aumenta in velocità e la ripolarizzazione si fa più lenta. Così la frequenza
dei potenziali d’azione aumenta e si ha una maggior HR, così anche la gi@ata
aumenta.
I neuroni simpa2ci innervano anche il nodo AV aumentando la velocità di

propagazione dei potenziali d’azione, facendo così diminuire il ritardo di conduzione
tra gli atri e i ventricoli e accorciando il tempo impiegano per eccitare i ventricoli. In
questo modo la velocità della sistole si riduce.
L’aumentata aFvità dei neuroni parasimpa2ci sul nodo SA provoca la diminuzione

della frequenza dei potenziali d’azione. Essi rilasciano ace2lcolina che si lega ai
rece@ori muscarinici provocando l’apertura dei canali per il potassio e la chiusura dei
canali funny e dei canali per il calcio di 2po T. In questo modo la velocità di
depolarizzazione diminuisce e la membrana si iperpolarizza, allontanando il
potenziale d’azione dal valore soglia. Il cuore così rallenta i suoi baF2 e la gi@ata
diminuisce.
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I neuroni parasimpa2ci diminuiscono anche la conduzione dell’impulso a@raverso il

nodo AV, aumentando il ritardo della conduzione tra atri e ventricoli e allungando il
tempo per eccitare i ventricoli. In questo modo aumenta la durata della sistole.
Controllo ormonale della frequenza cardiaca
L’adrenalina è importante nella regolazione della HR. Essa è secreta dalla midollare
del surrene quanto l’aFvità simpa2ca aumenta.
Essa fa aumentare la frequenza dei potenziali d’azione e aumenta la velocità di
conduzione dei potenziali d’azione, rinforzando gli eaeF dell’aFvità simpa2ca.
Gli ormoni 2roidei, secre2 dalla 2roide, l’insulina e il glucagone, secre2 dal pancreas,
aumentano la forza di contrazione del muscolo cardiaco, e il glucagone aumenta
anche la frequenza cardiaca.
Controllo integrato della frequenza cardiaca
Le due divisioni del sistema nervoso autonomo sono aFve contemporaneamente

sempre. L’aFvità varia secondo la logica del PUSH-PULL, il 2ra e molla, quindi
l’aumento dell’aFvità simpa2ca è accompagnato dalla diminuzione dell’aFvità
parasimpa2ca e viceversa, rinforzandosi a vicenda.
Il nodo SA spontaneamente genererebbe 100 bpm in assenza di inkuenze, quindi

l’aFvità parasimpa2ca agisce sempre in condizioni di riposo.
FATTORI CHE INFLUENZANO LA GITTATA CARDIACA:

VARIAZIONI DEL VOLUME DI EIEZIONE VENTRICOLARE
Esso è regolato da diversi fa@ori e può cambiare di momento in momento.
InQuenza della contra]lità ventricolare sul volume di eiezione ventricolare
La contraFlità aumenta la forza di contrazione ventricolare, quindi aumenta anche il

volume di eiezione ventricolare e la gi@ata cardiaca.
Controllo nervoso simpaCco della contra]lità ventricolare: quando aumenta

l’aFvità simpa2ca i ventricoli si contraggono con più forza e questo provoca
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l’aumento sia della pressione atriale che del volume del sangue che gli atri pompano
nei ventricoli.
I potenziali d’azione liberano noradrenalina che si lega ai rece@ori β1-adrenergici
sulle cellule contraFli e aFva il secondo messaggero cAMP. Quest’ul2mo aFva le
protein chinasi che s2molano la contraFlità delle cellule aumentando l’apertura dei
canali per il calcio e aumentando la liberazione di calcio dal re2colo sarcoplasma2co.
Inoltre aumentano la velocità di scissione enzima2ca della ATPasi miosinica,
aumentando così la velocità di formazione dei pon2 trasversali. In>ne aumentano la
velocità della pompa calcio-ATPasi nel re2colo sarcoplasma2co aumentando la
velocità di rilasciamento delle cellule contraFli.
In questo modo le cellule miocardiche si contraggono più velocemente e con più
forza.
Controllo ormonale della contra]lità ventricolare: gli ormoni che controllano la

contraFlità ventricolare sono l’insulina, il glucagone, gli ormoni 2roidei e
l’adrenalina, il più importante.
L’adrenalina si lega ai rece@ori β-adrenergici e inkuenza i livelli intracellulari di AMP
ciclico, aumentando la contraFlità miocardica e quindi aumentando il volume di
eiezione ventricolare e della gi@ata cardiaca.
InQuenza del volume telediastolico sul volume di eiezione ventricolare:

la legge di Starling
La forza di contrazione ventricolare dipende dallo s2ramento del miocardio

ventricolare quando il ventricolo si riempie di sangue.
Il controllo intrinseco della funzione cardiaca è spiegato dalla LEGGE DEL CUORE DI
STARLING: quando il Pusso del sangue che torna al cuore dai vasi venosi varia, il
cuore adaLa il Pusso in uscita a quello in ingresso automaJcamente.
Questa legge si basa sull’EFFETTO STARLING: se aumenta il volume telediastolico, la

forza di contrazione ventricolare aumenta, producendo un incremento del volume di
eiezione ventricolare e della giLata cardiaca. Se il volume telediastolico diminuisce,
anche la forza di contrazione ventricolare diminuisce, producendo una diminuzione
del volume di eiezione ventricolare e quindi della giLata cardiaca.
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L’eae@o Starling si veri>ca per l’allungamento delle >bre muscolari del miocardio
causato dall’aumento del volume telediastolico. Lo s2ramento delle >bre muscolari
provoca l’aumento della forza di contrazione in due meccanismi:
1. La lunghezza oFmale del sarcomero non viene mai raggiunta nel cuore sano,
quindi l’incremento del volume telediastolico porta all’allungamento delle >bre
sempre più vicino alla lunghezza oFmale, in questo modo si contraggono con forza
maggiore.
2. Lo s2ramento delle >bre muscolari porta ad un aumento dell’aynità della
troponina per il calcio, quindi aumenta il numero dei pon2 trasversali ad ogni
contrazione.
La curva di Starling: il gra>co dell’eae@o Starling è chiamato CURVA DI STARLING o

CURVA DELLA FUNZIONE CARDIACA. Se il volume telediastolico aumenta, aumenta
anche la lunghezza delle >bre miocardiche. Il volume di eiezione è una misura della
tensione del muscolo cardiaco, quindi se esso aumenta, aumenta anche la forza di
contrazione.
La diaerenza principale tra la curva lunghezza-tensione del muscolo cardiaco con
quella del muscolo scheletrico è che il sarcomero del muscolo cardiaco si contrae
sempre al di so@o della lunghezza oFmale, quindi la curva ha pendenza posi2va.
La curva rappresenta solo cuori sani, mentre nelle persone il cui cuore è sempre
dilatato, gli s2ramen2 del muscolo cardiaco possono portare ad un indebolimento
del tessuto conneFvo, aumentando così il volume telediastolico. Il volume in questo
caso diverrà talmente grande che la curva assumerà pendenza nega2va, perché
all’aumento del volume telediastolico vi sarà una diminuzione del volume di eiezione
ventricolare.
La funzione cardiaca non può essere descri@a da una sola curva di Starling, ma da
una famiglia di curve di Starling ciascuna delle quali dev’essere l’espressione di un
livello dell’aFvità simpa2ca.
Importanza della legge di Starling: se il ritorno venoso dovesse aumentare, mentre il

volume di eiezione ventricolare rimane costante il volume di sangue alla >ne della
sistole nel ventricolo sarebbe aumentato, dilatandolo sempre di più ad ogni baFto e
in questo modo il ventricolo non sarebbe più in grado di generare una pressione
suyciente per spingere il cuore nelle arterie, arrivando all’INSUFFICIENZA
120

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CARDIACA.
Grazie alla legge di Starling il cuore regola la propria dimensione ad ogni baFto.
FaLori che inQuenzano il volume telediastolico: il volume telediastolico è

determinato dalla PRESSIONE TELEDIASTOLICA o PRECARICO, dato che sviluppa
tensione (carico) sul miocardio prima che si contragga, ossia la pressione del sangue
contenuto nel ventricolo prima che inizia a contrarsi.
Quando il precarico aumenta, aumenta anche il volume telediastolico e quindi il
volume di eiezione ventricolare.
Il precarico dipende dal tempo di riempimento, dipendente dalla HR, dalla pressione
atriale, dipendente dal ritorno venoso, e dalla forza di contrazione atriale.
InQuenza del postcarico sul volume di eiezione ventricolare
Il volume di eiezione ventricolare dipende anche dalla grandezza della forza che si
oppone alla forza di eiezione del sangue dai ventricoli.
Il ventricolo lavora contro la pressione arteriosa, e dato che essa si manifesta dopo
che la contrazione è avvenuta, è chiamata POSTCARICO.
Insuacienza cardiaca: essa è l’alterazione della funzione cardiaca, essa riduce la

capacità del cuore di mantenere la gi@ata adeguata. L’insuycienza può essere
dovuta ad una ischemia o all’infarto del miocardio dove muoiono le cellule
cardiache, quindi il cuore diventa più debole.
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VASI SANGUIGNI, FLUSSO EMATICO

E PRESSIONE DEL SANGUE
LEGGI FISICHE CHE REGOLANO IL FLUSSO DI SANGUE E LA

PRESSIONE SANGUIGNA
Il kusso di un liquidi è dire@amente proporzionale al gradiente di pressione ΔP lungo
il condo@o ed è inversamente proporzionale alla resistenza R al kusso
Flusso = ΔP / R
GRADIENTI DI PRESSIONE NEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE
Il kusso di sangue a@raverso il sistema cardiovascolare è un kusso di volume e la

forza che genera il kusso di volume è sempre il gradiente di pressione, e la direzione
del kusso è sempre dalla regione di alta pressione a quella di bassa pressione.
La velocità del kusso è in relazione della diaerenza di pressione, non del valore
assoluto di essa.
GradienC di pressione nei circoli sistemico e polmonare
All’inizio del circolo sistemico, nelle arterie, la pressione è di circa 85 mmHg, mentre
a >ne del circolo, nelle vene, la pressione è di 2-8 mmHg ed è de>nita PRESSIONE
VENOSA CENTRALE CVP. Il sangue kuisce nel circolo per la diaerenza di pressione tra
la pressione arteriosa media e la pressione venosa centrale.
Nel circolo polmonare il gradiente di pressione è minore rispe@o al circolo sistemico,

dato che la pressione nelle arterie polmonari è di circa 15 mmHg. La pressione
venosa centrale è vicino allo zero.
122

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LA RESISTENZA NEL SISTEMA CARDIOVASCOLARE
Nel circolo sistemico e polmonare però deve circolare lo stesso volume di sangue,
quindi dato che il ΔP è minore, per far sì che il kusso sia uguale la R dev’essere
anch’essa minore.
La resistenza dei singoli vasi sanguigni
La resistenza più è elevata più fa circolare il sangue con più diycoltà. Essa dipende
dalle dimensioni del tubo (raggio e lunghezza) e dalla viscosità del kuido che vi
scorre.
Quando il vaso si restringe si parla di vasocostrizione, mentre quando si allarga

vasodilatazione; quando il raggio si restringe, la resistenza aumenta.
I vasi più lunghi hanno maggior resistenza dei vada più cor2 (nel circoli sanguigni il
vaso non cambia signi>catamente la sua lunghezza).
Il kuido più è viscoso e più la resistenza aumenta (il sangue impiega molto tempo per
cambiare la sua viscosità, determinata dai suoi elemen2 >gura2 e dalle proteine
plasma2che contenute al suo interno).
La resistenza delle reC vascolari: resistenza periferica totale
In ogni rete vascolare il kusso totale aumenta all’aumentare del gradiente di

pressione e diminuisce se aumenta la resistenza.
La resistenza dipende da ogni vaso che cos2tuisce la rete vascolare e nel circolo
sistemico la resistenza di tuF i vasi è chiamata RESISTENZA PERIFERICA TOTALE TPR.
RELAZIONE TRA GRADIENTI DI PRESSIONE E RESISTENZA NEL CIRCOLO SISTEMICO
Dato che tu@o il sangue che si allontana dal cuore percorrerà il circolo sistemico, il
kusso è uguale al volume di sangue che scorre in ogni minuto, ossia alla gi@ata
cardiaca CO.
123

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Dato che il kusso di sangue è dovuto al gradiente di pressione, ossia alla diaerenza
tra la pressione arteriosa media MAP e la pressione venosa centrale (che si considera
come nulla). Inoltre la resistenza è la resistenza periferica totale TPR.
CO = MAP / TPR
PANORAMICA DEI VASI SANGUIGNI

Le arterie e le arteriole trasportano il sangue dal cuore verso i capillari, essi poi
convergono nelle venule e poi nelle vene, che riportano il sangue al cuore.
Le arteriole, i capillari e le venule cos2tuiscono la MICROCIRCOLAZIONE perché si

possono osservare solo al microscopio.
TuF i vasi sanguigni hanno una cavità chiamata LUME nella quale scorre il sangue.
Esso è rives2to dall’ENDOTELIO, un tessuto epiteliale.
A@orno al lume vi è una parete che a seconda del 2po di vaso cambia in spessore e
composizione: tranne che nei capillari la parete con2ene muscolatura liscia e tessuto
conneFvo >broso e/o elas2co. Il tessuto conneFvo >broso è formato da >bre
extracellulari cos2tuite da collagene, che dà resistenza elas2ca alle pare2 del vaso
facendo in modo che si possano distendere so@o la pressione del sangue. Il tessuto
conneFvo elas2co con2ene >bre formate da elas2na che perme@e ai vasi di
espandersi o contrarsi quando la pressione al loro interno cambia.
ARTERIE
Le arterie allontanano il sangue dal cuore e lo portano ai tessu2. L’arteria più grande
è l’aorta. Più le arterie sono grandi, meno oarono resistenza al kusso, così hanno il
compito sopra@u@o di conduzione del sangue. La loro parete con2ene sia tessuto
conneFvo >broso che elas2co.
Man mano che le arterie diventano più piccole il tessuto elas2co diminuisce, ma la
muscolatura liscia aumenta, tanto che alcune arterie più piccole sono chiamate
ARTERIE MUSCOLARI. La muscolatura liscia perme@e di regolare il diametro delle
piccole arterie.
124

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LE ARTERIE: UN SERBATOIO DI PRESSIONE
Lo spessore della parete arteriosa e la presenza di abbondante tessuto elas2co da

alle arterie una certa rigidità e una buona capacità di espandersi o contrarsi a
seconda dei cambiamen2 della pressione in seguito alla contrazione ventricolare. Per
questo mo2vo sono de>nite SERBATOIO DI PRESSIONE, dato che assicurano che il
kusso con2nui a irrorare i tessu2 anche quando il cuore non pompa sangue.
Anche se il kusso è con2nuo, si può sen2re in varie par2 del corpo il polso arterioso,
dovuto all’onda di pressione che viaggia lungo le arterie in conseguenza del sangue
spinto durante la sistole.
La COMPLIANZA nelle arterie dev’essere bassa, infaF un piccolo incremento di

volume del sangue causa una piccola espansione delle arterie ma provoca un’elevata
variazione della pressione. Se la complianza fosse alta, l’aumento di pressione
sarebbe molto inferiore.
Quest’a@ributo si ha perché le pare2 dei vasi sono molto elas2che.
PRESSIONE ARTERIOSA
Durante la sistole, quando il sangue viene pompato dal ventricolo all’aorta, la

pressione ventricolare e la pressione dell’aorta sono uguali. Durante la diastole
invece la pressione aor2ca scende velocemente ed arriva ad un minimo. La
pressione dell’aorta è la PRESSIONE ARTERIOSA. La pressione arteriosa non
raggiunge mai lo 0 perché durante la diastole si ha il ritorno elas2co delle pare2
dove il lume si restringe, sul sangue viene esercitata una forza che fa aumentare la
pressione.
Misurazione della pressione arteriosa
Quando si misura la pressione, quello che si ha è una s2ma della pressione e si

misura quella dell’arteria brachiale, dato che non si può misurare dire@amente e
125

lOMoARcPSD|9716701
pra2camente quella dell’aorta, inoltre l’arteria brachiale non è lontana dal cuore e si
trova più o meno alla stessa altezza dell’aorta.
Lo strumento u2lizzato è lo SFIGMOMANOMETRO, ossia un bracciale gon>abile e un

disposi2vo che perme@ete di misurare la pressione dell’aria all’interno del bracciale.
Inoltre si u2lizza uno STETOSCOPIO per ascolta re le turbolenze del cuore.
La pressione viene trasmessa all’arteria brachiale dallo s>gmomanometro e quando

quest’ul2ma supera la pressione arteriosa durante la diastole il kusso sanguigno si
interrompe. Contemporaneamente si u2lizza lo stetoscopio per ascoltare le
turbolenze del cuore nell’arteria brachiale.
Poi si apre una valvola che fa dekuire l’aria dal bracciale, riducendo la pressione al
suo interno. Quando la pressione del bracciale arriva al di so@o della pressione
arteriosa sistolica, il sangue riprende a scorrere ma in maniera turbolenta creando
dei rumori, i SUONI DI KOROTKOFF. Quando quest’ul2mi vengono avver22 per la
prima volta la pressione misurata è la pressione arteriosa sistolica.
Quando la pressione del bracciale diventa più bassa della pressione arteriosa
diastolica il sangue scorre più lentamente e senza i suoni di Korotkoa, quando ques2
ul2mi scompaiono si misura la pressione arteriosa diastolica.
La pressione del sangue viene espressa come pressione sistolica su pressione

diastolica SP / DP, e in un sogge@o giovane essa è 110/70.
La pressione del polso o pressione diaerenziale PP è data da
PP = SP – DP
110 mmHg – 70 mmHg = 40 mmHg
Quando la pressione diaerenziale è troppo alta, sopra@u@o negli anziani, può essere
dovuta alla SCLEROSI DELLE ARTERIE, dove le arterie diventano più spesse e più
rigide, riducendo la loro capacità elas2ca.
La pressione arteriosa media MAP è calcolata così:

SP+(2 x DP)
MAP =
3
110 +( 2 x 70)
= 83,3 mmHg MAP
3
126

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La pressione media non è la media aritme2ca dei due valori di pressione in quanto la
pressione aor2ca rimane a@orno ai valori eleva2 per minor tempo rispe@o ai valori
più bassi.
ARTERIOLE
Le arteriole, derivan2 dalle arterie, possono sboccare in un le@o capillare o in
METARTERIOLE, che poi a loro volta >niscono in un le@o capillare.
Nella parete delle arteriole scarseggia il tessuto elas2co, ma abbonda il muscolo
liscio che può far variare il lume del vaso contraendosi: in questo modo la resistenza
al kusso può essere regolata.
ARTERIOLE E RESISTENZA AL FLUSSO SANGUIGNO
Il 60% della resistenza periferica totale dipende dalle arteriole, anche se sono di
meno dei capillari.
Il gradiente di pressione in qualsiasi vaso del sistema circolatorio viene chiamato

CADUTA DI PRESSIONE, e la pressione nelle arterie è di circa 75-80 mmHg vicino ai
ventricoli, mentre quando il sangue arriva nelle arteriole la pressione subisce una
caduta di pressione arrivando a 35-40 mmHg. La caduta di pressione è così alta per
la resistenza al kusso sanguigno.
La resistenza al kusso delle arteriole, che può essere regolata, ha due scopi:
1. Regolare il kusso di sangue che kuisce nei leF capillari

2. Regolare la pressione arteriosa media
La muscolatura liscia è formata da >bre muscolari lisce di 2po unitario, le cellule

hanno giunzioni comunican2 che consentono una sincronizzazione della regolazione
della muscolatura. Queste cellule sono pacemaker: si depolarizzano
spontaneamente e si contraggono anche senza s2moli esterni, determinando così il
TONO ARTERIOLARE.
I meccanismi con controllo estrinseci sono le >bre del sistema nervoso autonomo e
gli ormoni che regolano la pressione arteriosa media; mentre i meccanismi di
controllo intrinseci sono i metaboli2 locali che adeguano il kusso alle esigenze della
regione interessata.
127

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CONTROLLO INTRINSECO DELLA DISTRIBUZIONE DEL FLUSSO EMATICO AGLI

ORGANI
Le diaerenze di kusso a@raverso gli organi devono dipendere dalle diaerenze nella
resistenza dei vasi, che stabiliscono quindi la gi@ata cardiaca.
La resistenza viene variata grazie alla contrazione o alla dilatazione delle arteriole.
Regolazione in risposta alle variazioni dell’a]vità metabolica: l’iperemia a]va
Le cellule del muscolo liscio delle arteriole rispondono alla variazione della
concentrazione di varie sostanze nel liquido extracellulare, come l’ossigeno,
l’anidride carbonica, il potassio e l’idrogeno.
Se l’aFvità metabolica aumenta, si ha vasodilatazione; mentre se diminuisce si ha
vasocostrizione.
L’aumento del kusso ema2co in seguito ad un aumento dell’aFvità metabolica è
chiamato IPEREMIA ATTIVA. Esso è un controllo intrinseco in quando non vengono
coinvol2 ormoni o nervi.
Regolazione in risposta alle variazioni del Qusso sanguigno: l’iperemia rea]va
Le concentrazioni di metaboli2 possono variare anche a causa di una variazione del

kusso sanguigno per esempio se il kusso sanguigno viene bloccato e si andasse in
shock circolatorio. L’aumento del kusso sanguigno in risposta ad un suo precedente
abbassamento è chiamato IPEREMIA REATTIVA.
L’unica diaerenza con l’iperemia aFva sta nella causa delle modi>cazioni delle
concentrazioni.
Regolazione in risposta allo sCramento della muscolatura liscia arteriolare: la

risposta miogena
In alcuni tessu2 la muscolatura liscia delle arteriole risponde allo s2ramento, quindi
è sensibile alle variazioni di pressione all’interno delle arteriole. Quando le >bre
128

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vengono s2rate, le arteriole si contraggono. Questa è chiamata RISPOSTA MIOGENA,

ed è chiamata così quando le arteriole cambiano la loro resistenza al kusso in modo
intrinseco.
Il gradiente di pressione che guida il kusso all’interno di un organo o di un tessuto è

chiamato PRESSIONE DI PERFUSIONE. Se in un organo la pressione di perfusione
aumenta, aumenta anche il kusso sanguigno che fa aumentare la pressione
all’interno delle arteriole. Questo provoca uno s2ramento delle pare2 delle arteriole
che si contraggono e riducono il kusso. Se la pressione di perfusione si abbassa, nelle
arteriole si ha vasodilatazione.
Nella risposta miogena il kusso sanguigno rimane costante, e i controlli che lo fanno
rimanere tali sono chiama2 AUTOREGOLAZIONE DEL FLUSSO.
Regolazione mediante la secrezione locale di messaggeri chimici
L’aFvità contraFle della muscolatura liscia delle arteriole è anche inkuenzata da una
serie di sostanze chimiche secrete dalle cellule endoteliali dei vasi sanguigni o da
cellule dei tessu2 circostan2.
L’OSSIDO NITRICO è rilasciato dalle cellule endoteliali e promuove la vasodilatazione.
La sintesi di questa sostanza è s2molata dalla BRADICHININA e dall’ISTAMINA,
prodo@e dai tessu2 in>amma2. Quando si ha un tessuto in>ammato si nota il
rossore che è dovuto alla vasodilatazione dovuta all’ossido nitrico.
La PROSTACICLINA è un potente vasodilatatore.
L’ADENOSINA è un potente vasodilatatore a livello delle arterie coronarie.
L’ENDOTELINA-1 è un vasocostri@ore.
CONTROLLO ESTRINSECO DEL DIAMETRO DELLE ARTERIOLE E PRESSIONE

ARTERIOSA MEDIA
I meccanismi di controllo intrinseci possono funzionare solo se nel fra@empo i

meccanismi di controllo estrinseci mantengono un’adeguata pressione di perfusione,
assicurando così la giusta pressione arteriosa media.
129

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Il kusso è dato da F = ΔP x R
La formula equivalente è CO = MAP / TPR  MAP = CO x TPR
Dato che CO = SV x HR
MAP = SV x HR x TPR
Pressione arteriosa media = volume di eiezione ventricolare x frequenza cardiaca x

resistenza periferica totale
Se uno qualsiasi dei tre fa@ori cambiasse, inkuenza la pressione arteriosa media.
Controllo del diametro delle arteriole da parte del sistema nervoso simpaCco
Quando il sistema nervoso simpa2co aumenta l’aFvità, viene liberata noradrenalina

che si lega ai rece@ori α-adrenergici che si trovano sul muscolo liscio delle arteriole.
Essa aFva il sistema del fosta2dilinositolo bisosfato come secondo messaggero,
aFvando così la vasocostrizione.
La muscolatura liscia di alcuni tessu2, come quello cardiaco, oltre ad avere rece@ori
α-adrenergici ha anche rece@ori β2-adrenergici, ai quali però la noradrenalina di
solito non si lega. A ques2 ul2mi rece@ori si lega però l’adrenalina secreta dalla
midollare del surrene dalla s2molazione simpa2ca. Essa si lega sia ai rece@ori α-
adrenergici che ai quelli β2-adrenergici.
I rece@ori α-adrenergici, sia che vengono s2mola2 da noradrenalina che da

adrenalina producono vasocostrizione, invece i rece@ori β2-adrenergici producono
vasodilatazione.
Quando l’adrenalina è presente a basse concentrazioni si lega di solito ai rece@ori β2-

adrenergici, mentre quando è presente ad elevate concentrazioni si lega ad entrambi
i rece@ori. L’eae@o o@enuto è determinato da quale ormone è presente di più nel
tessuto: dato che nella maggior parte dei casi i rece@ori α-adrenergici sono maggiori
dei rece@ori β2-adrenergici elevate concentrazioni di adrenalina producono
vasocostrizione.
Il sistema nervoso parasimpa2co non innerva la muscolatura liscia arteriolare, ad

eccezione dei genitali esterni dove produce vasodilatazione.
130

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Controllo ormonale della resistenza arteriolare
Vasopressina ADH: è un ormone secreto dall’ipo>si posteriore e la sua funzione

principale è quella di agire sui reni per evitare l’escrezione renale, per questo mo2vo
essa è chiamata anche ORMONE ANTIDIURETICO. Essa promuove vasocostrizione
nella maggior parte dei tessu2.
Angiotensina II: è una proteina che deriva da un precursore chiamato

ANGIOTENSINOGENO che è sempre presente nel plasma. La formazione
dell’angiotensina II avviene in due fasi: l’angiotensinogeno è conver2to in
angiotensina I dalla renina, un enzima secreto dal rene; poi da angiotensina I diventa
angiotensina II grazie all’enzima di conversione dell’angiotensiva ACE, presente sulla
super>cie interna dei vasi sanguigni, in par2colare dei polmoni. Essa promuove la
vasocostrizione, aumentando la resistenza periferica totale e aumentando quindi la
pressione arteriosa media.
REGOLAZIONE INDIPENDENTE DEL FLUSSO SANGUIGNO
Durante l’esercizio >sico, la gi@ata cardiaca può aumentare di 5 volte, arrivando a

pompare 25 l al minuto.
Se si considera la percentuale del kusso dire@a ai vari organi, sia a riposo che in
movimento, e poi la frazione della gi@ata ad essi dire@a, si ha la distribuizione del
kusso sanguigno nei due casi.
A riposo il muscolo scheletrico e la cute ricevono circa il 20-25% del kusso, mentre in
movimento essi ricevono l’80-85%, togliendo il kusso all’intes2no e allo stomaco.
CAPILLARI
I capillari sono le stru@ure principali dove avvengono gli scambi di nutrien2 e di
cataboli2 con il sangue ed i tessu2.
ANATOMIA DEI CAPILLARI
131

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I capillari sono i vasi più piccoli e più numerosi, sono quelli con la parete più soFle
(formata da uno strato di cellule endoteliali e uno di membrana basale) per o@enere
più rapidamente e più facilmente lo scambio di sostanze.
L’area della sezione capillare totale disponibile per lo scambio dei materiali supera i
600 m2, e i capillari non sono mai isola2, ma formano una >@a rete chiamata LETTO
CAPILLARE.
Il kusso sanguigno riduce la propria velocità quando il sangue entra nei leF capillari,
dato che la super>cie di cui dispone è maggiore, questo perme@e un tempo
suyciente per la diausione o il trasporto aFvo di sostanze a@raverso la parete
capillare.
I capillari sono divisi in tre famiglie a seconda della loro permeabilità.
Capillari conCnui
Essi sono i capillari più comuni. Le cellule endoteliali sono ravvicinate fra loro, quindi
gli spazi tra le cellule sono ridoF, sono permeabili a piccole sostanze liposolubili
(ormoni steroidei, ossigeno, anidride carbonica), mentre sono un po’ meno
permeabili a piccole sostanze idrosolubili (sodio, potassio, glucosio, amminoacidi).
Ques2 capillari hanno una bassissima permeabilità a proteine e grosse molecole.
Le cellule endoteliali sono unite tra loro da giunzioni stre@e e desmodoni.
Si trovano nel muscolo scheletrico, nei polmoni e nei tessu2 adiposi.
Capillari fenestraC
In ques2 capillari le cellule presentano dei pori rela2vamente grandi, chiama2

fenestrazioni che fanno passare proteine e grosse molecole.
Essi si trovano dove è necessario un rapido scambio si sostanze, come nell’apparato

digerente, nei reni, nel fegato (che perme@e la sintesi con2nua di proteine e la loro
immissione nel plasma) e nel midollo osseo (che consente l’ingresso in circolo di
cellule appena formate)
132

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Capillari disconCnui o sinusoidi
Le cellule sono molto distanziate tra di loro e la membrana basale è pra2camente

assente, questo facilita il passaggio di eritroci2 tra le cellule endoteliali.
Presentano un lume ampio e un calibro non uniforme. Il sangue all’interno dei
sinusoidi si muove molto lentamente, prolungando al massimo il tempo per la
secrezione e l’assorbimento.
Si trovano nel midollo osseo, nella milza e nel fegato.
CONTROLLO LOCALE DEL FLUSSO SANGUIGNO ATTRAVERSO I LETTI CAPILLARI
Per regolare lo scambio di materiali si può modi>care la quan2tà di sangue che

scorre nei leF capillari: questo è possibile perché in determina2 pun2 vi è la
presenza di muscolatura liscia che si può contrarre o vasodilatare.
Mol2 tessu2 hanno METARTERIOLE, che hanno una stru@ura intermedia tra i
capillari e le arteriole: hanno regioni isolate di muscolatura liscia colloca2 in pun2
strategici e funzionano da bypass o SHUNT, collegando le arteriole alle venule e
perme@endo il passaggio del kusso in questa direzione anche quando le arteriole
sono vasocostre@e e non fanno passare il sangue nei capillari.
Se le metarteriole hanno una resistenza eccessiva perché si sono contra@e molto, il

kusso nel le@o capillare aumenta, mentre se la resistenza è bassa, il kusso nel le@o
capillare diminuisce.
La muscolatura delle metarteriole viene controllata dall’aFvità metabolica locale e

non è chiaro se esista o meno un’innervazione simpa2ca in questa muscolatura.
Il kusso nei capillari viene controllato anche dalla muscolatura liscia che circonda
l’estremità arteriolare dei capillari, questo punto è lo SFINTERE PRECAPILLARE che si
può contrarre aumentando la resistenza nei capillari. Esso può anche essere regolato
dall’aFvità metabolica.
MOVIMENTO DI SOSTANZE ATTRAVERSO LE PARETI DEI CAPILLARI
Scambi aLraverso le pareC dei capillari
133

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I capillari diaeriscono in termini di permeabilità in base alle dimensioni della

molecola e al grado di liposolubilità.
I capillari con2nui sono permeabili alle sostanze liposolubili perché esse si

diaondono a@raverso la membrana delle cellule endoteliali. Invece per quanto
riguarda le sostanze idrosolubili essi sono passano con più diycoltà in quanto
devono muoversi a@raverso canali pieni d’acqua.
I capillari con2nui però possono far passare anche determinate proteine, le
PROTEINE INTERSCAMBIABILI per mezzo della transcitosi.
Le sostanze passano in base ai propri gradien2 ele@rochimici.
Nell’encefalo le cellule endoteliali dei capillari sono collegate tramite giunzioni

stre@e che bloccano il movimento di piccole sostanze idrosolubili da cellula a cellula.
Alcune sostanze però possono passare da cellula a cellula tramite il trasporto
mediato.
Flusso di massa aLraverso le pareC dei capillari
Il liquido da scambiare si sposta dal sangue al LEC tramite il processo di >ltrazione,

viceversa si sposta dal LEC al sangue tramite l’assorbimento. La funzione di ques2
processi è quella di mantenere l’equilibrio tra il plasma e il LEC.
Se il liquido si accumula nei tessu2 si ha la formazione di un EDEMA.
La direzione del kusso è regolata dalle FORZE DI STARLING che sono regolate da 4
fa@ori:
1. PRESSIONE IDROSTATICA CAPILLARE PCAP: dovuta alla pressione idrosta2ca del

liquido all’interno del capillare
2. PRESSIONE IDROSTATICA DEL LIQUIDO INTERSTIZIALE PIF
3. PRESSIONE OSMOTICA CAPILLARE πCAP: dovuta alla presenza di solu2 non
permeabili
4. PRESSIONE OSMOTICA DEL LIQUIDO INTERSTIZIALE πIF: dovuta alla presenza di
solu2 non permeabili
134

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Pressioni idrostaCche: Quando si crea un gradiente di pressione idrosta2ca

a@raverso la barriera semipermeabile dei capillari, l’acqua tende a muoversi dalla
pressione maggiore a quella minore.
La PCAP favorisce il processo di >ltrazione, ma essa all’inizio del capillare (vicino

all’arteriola) è maggiore rispe@o alla parte >nale del capillare (vicino alla venula).
La PIF favorisce l’assorbimento. Essa all’esterno del capillare è molto bassa e le sue
variazioni sono spesso nulle o comunque scarse.
Pressioni osmoCche: quando vi è un gradiente di pressione osmo2ca a@raverso la

parete capillare, l’acqua tende a muoversi dalla sede dove la pressione osmo2ca è
più bassa verso la sede in cui è più alta (dalla concentrazione di soluto più bassa a
quella più alta).
Il sodio e il glucosio sono presen2 in misura uguale nel plasma e nel LEC, quindi non
contribuiscono al kusso. Al kusso invece contribuisce la diaerenza di concentrazione
delle proteine COLLOIDI e la pressione esercitata da esse è chiamata PRESSIONE
COLLOIDOSMOTICA o PRESSIONE ONCOTICA.
La concentrazione di proteine nel plasma è maggiore che nel LEC, il gradiente di

pressione onco2ca è sempre dire@o verso l’esterno del capillare.
Pressione neLa di `ltrazione: essa determina il movimento dell’acqua a@raverso la

parete capillare. Dato che la PCAP e la πIF favoriscono il processo di >ltrazione, mentre
la PIF e la πCAP favoriscono il processo di assorbimento, la pressione ne@a di >ltrazione
ha questa formula:
Pressione ne@a di >ltrazione = pressione di >ltrazione – pressione di assorbimento
PNF = (PCAP + πIF) – (πCAP + PIF)
Quando il risultato è posi2vo il liquido va dal capillare al LEC e si ha la >ltrazione,

mentre quando è nega2vo va dal LEC al capillare e si ha l’assorbimento.
FaLori che inQuenzano la `ltrazione e l’assorbimento aLraverso i capillari

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La velocità di >ltrazione o di assorbimento è determinata da tuF i fa@ori che

inkuenzano i gradien2 di pressione osmo2ca e idrosta2ca e quindi la PNF.
In condizioni normali il volume di liquido >ltrato è di circa 20 l al giorno, di cui 3 l

sono >ltra2, mentre 17 l assorbi2.
I 3 l di liquido >ltrato sono res2tui2 dal LEC al sistema cardiovascolare a@raverso il

SISTEMA LINFATICO.
L’equilibrio tra >ltrazione e assorbimento può essere alterato da alcuni even2

quo2diani, come quando una persona si alza in piedi, e da alcune patologie, come
quando la cute è tagliata o presenta un’abrasione o malaFe del fegato.
Edema: alcune patologie cardiache possono provocare un edema polmonare, ossia

un accumulo di liquido a livello dei polmoni. Esso è conseguente dell’insuycienza
cardiaca che fa aumentare la pressione venosa. Si nota nelle par2 distali del corpo,
come polsi e caviglie, e la situazione è de>nita INSUFFICIENZA CARDIACA
CONGESTIZIA.
Le cause dell’edema possono essere:

- Aumento PCAP
- Aumento πIF (danni 2ssutali, istamina)
- Riduzione πCAP (malaFe fegato, malaFe renali)
- Insuycienza cardiaca
L’edema può essere di due 2pi:
1. LOCALIZZATO: se vi è un’ostruzione del le@o venoso (trombi), un’ostruzione

dei vasi linfa2ci (metastasi), un aumento della permeabilità capillare e
venulare (in>ammazione o reazione allergica)
2. GENERALIZZATO: sei vi è un’insuycienza renale cronica (accumulo di sodio nel
LEC), o un’insuycienza cardiaca conges2zia (aumento di sodio o di acqua) o
nelle malaFe epa2che e nella sindrome nefro2ca.
VENULE
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I capillari convergono a formare le venule, che sono più piccole delle arteriole e la
loro parete con2ene poca o addiri@ura niente muscolatura liscia e hanno uno
spessore 6 volte più piccolo delle arteriole. La loro parete è cos2tuita da un singolo
strato di tessuto epiteliale dotato di pori per consen2re lo scambio tra LEC e sangue.
VENE
Le venule convergono a formare le vene che hanno lo stesso diametro delle arterie,
ma la loro parete è spessa circa la metà. Le vene più importan2, come la VENA CAVA
ha un diametro che è anche superiore a quello dell’aorta.
Lo spessore basso della parete è dovuto al fa@o che la pressione venosa è molto
bassa. Le pare2 contengono muscolatura liscia e tessuto conneFvo >broso ed
elas2co.
Le vene hanno VALVOLE UNIDIREZIONALI che consentono al sangue di kuire verso il

cuore, evitando il rekusso. Le valvole sono presen2 nelle vene fuori dalla cavità
toracica, le VENE PERIFERICHE, ma sono assen2 nelle vene della cavità toracica, le
VENE CENTRALI.
LE VENE: UN SERBATOIO DI VOLUME
La funzione di essere un serbatoio di volume è correlata alla loro complianza. Esse

hanno una complianza elevata, quindi un piccolo incremento di pressione al loro
interno provoca un grande aumento di volume. Questo fa in modo che le vene
possano ada@arsi ad eleva2 incremen2 di volume ema2co grazie alle loro pare2
soFli e facilmente estensibili.
In condizioni normali, il 60% del sangue è contenuto nelle vene, ma in condizioni

par2colari il sangue può spostarsi alle arterie grazie al ritorno venoso.
FATTORI CHE INFLUENZANO LA PRESSIONE VENOSA CENTRALE E IL RITORNO

VENOSO
La forza che determina il ritorno venoso è il gradiente di pressione che si stabilisce

tra le vene periferiche e l’atrio dx, ed è di circa 15 mmHg. Se la pressione venosa
aumenta, il ritorno venoso sale.
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I fa@ori che inkuenzano il ritorno venoso sono 4:
La pompa muscolare scheletrica
Quando i muscoli scheletrici si contraggono, comprimono le vene che scorrono nel

tessuto, innalzando la pressione venosa. L’incremento di pressione forza le valvole
unidirezionali più distali a chiudersi, evitando che il sangue scorra all’indietro, e le
valvole più prossimali ad aprirsi, in modo che il sangue possa kuire verso il cuore.
Quando i muscoli si rilasciano, e la pressione scende, le valvole più distali si aprono

così il sangue può scorrere all’interno delle vene che prima erano state compresse.
Inoltre le valvole più prossimali si chiudono così il sangue non si allontana dal cuore.
I muscoli così agiscono come pompe o cuori ausiliari che aiutano la progressione del
sangue verso le vene centrali e il cuore. Ogni aFvità >sica, anche camminare,
promuove un aumento del ritorno venoso e quindi della gi@ata cardiaca.
La pompa respiratoria
Il movimento respiratorio che accompagna l’esercizio >sico facilita il ritorno venoso.
Quando si inspira, il diaframma va verso il basso, la gabbia toracica si espande, si

abbassa la pressione nella cavità toracica e aumenta quella nella cavità addominale.
Il gradiente di pressione che si crea promuove il movimento del sangue dalle vene
addominali alle vene centrali, aumentando così la pressione venosa centrale.
Durante l’espirazione la pressione toracica aumenta e diminuisce quella addominale,

creando un gradiente di pressione che teoricamente dovrebbe far kuire il sangue
dalle vene centrali a quelle addominali, ma questo è impedito dalla chiusura delle
valvole nelle vene addominali. L’aumento della pressione toracica favorisce il
movimento del sangue alle vene centrali del cuore, facendo aumentare la gi@ata
cardiaca.
Volume emaCco
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L’incremento del volume ema2co produce un aumento della pressione venosa, e

viceversa. Il volume ema2co può diminuire per un’emorragia o per disidratazione e
questo provoca una diminuzione della pressione venosa centrale, del ritorno venoso,
del volume telediastolico, della gi@ata cardiaca e della pressione arteriosa media.
L’IPERTENSIONE è spesso dovuta ad alterazione delle escrezioni del rene di acqua e

Sali, provocando una ritenzione di kuidi nel corpo: questo aumenta il kusso ema2co
e quindi aumenta la pressione arteriosa media.
La riduzione del kusso ema2co produce dei meccanismi rikessi che agiscono per
ridurre l’eliminazione di acqua con l’urina e aFva dei centri che fanno sen2re sete
nell’ipotalamo, inducendo l’individuo a bere.
Quando per esempio una persona si sta in piedi per molto tempo, si ha una STASI
VENOSA, ossia un accumulo di sangue nelle vene che fa diminuire la pressione
venosa centrale perché il sangue al posto di andare nel cuore rimane nelle vene. Lo
svenimento è importante perché la persona si sdraia e il sangue comincia a kuire
normalmente.
Tono venomotorio
La muscolatura liscia delle vene può contrarsi o rilasciarsi in seguito agli s2moli del
sistema nervoso simpa2co e da agen2 chimici. Il sistema nervoso simpa2co agisce
sulla vasocostrizione delle vene e fa aumentare così la tensione della parete, questo
è il TONO VENOMOTORIO.
L’aumento del tono venomotorio ha due eaeF:
1. La costrizione delle vene fa aumentare la pressione del sangue e questo

facilità il ritorno al cuore, aumentando così il volume di eiezione ventricolare.
2. L’aumento della tensione ventricolare fa diminuire la complianza delle vene,
facendo così aumentare la pressione venosa centrale e quindi il volume di
eiezione ventricolare.
L’incremento del tono venomotorio quindi fa aumentare la gi@ata cardiaca e quindi

la pressione arteriosa media.
Quando la pressione arteriosa cala, come dopo un’emorragia, i nervi vasocostri@ori

aumentano la loro aFvità facendo innalzare la pressione arteriosa media.
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SISTEMA LINFATICO
I tre litri che ogni giorno vengono >ltra2 dai capillari, poi entrano nel sistema
linfa2co, ossia una rete di DOTTI che decorrono in tu@o il corpo. Il liquido viene poi
ricondo@o al sistema cardiovascolare. Il liquido all’interno è la LINFA, di color
trasparente tendente al giallastro.
Il liquido entra nel sistema linfa2co grazie ai CAPILLARI LINFATICI, le cui pare2 hanno
grossi pori che consentono il passaggio di acqua, piccoli e grossi solu2 e proteine. Dai
capillari la linfa si muove verso doF più grossi, le VENE LINFATICHE >no a
raggiungere uno dei due doF che sboccano nel sistema circolatorio: il DOTTO
LINFATICO DESTRO e il DOTTO TORACICO.
Il liquido linfa2co scorre grazie alla contrazione della muscolatura liscia delle pare2 e
dei doF più grossi che hanno valvole unidirezionali. Inoltre le contrazioni dei muscoli
scheletrici comprimono i vasi linfa2ci.
In determina2 pun2 del sistema linfa2co la linfa passa a@raverso i LINFONODI, che
>ltrano ogni par2cella del liquido linfa2co tra@enendo ba@eri o altri corpi estranei
grazie ai macrofagi.
PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA E SUA REGOLAZIONE

I fa@ori che inkuenzano il kusso sanguigno dire@o ad un organo sono:
1. PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA MAP

2. RESISTENZA DELL’ORGANO
Per far si che il kusso ad un organo sia adeguato, è necessario che tu@o l’organismo
conservi un’adeguata MAP e ogni sua diminuzione comprome@erà il kusso di sangue
ad ogni organo.
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FATTORI CHE DETERMINANO LA MAP: FREQUENZA CARDIACA -HR, VOLUME DI

EIEZIONE VENTRICOLARE –SV E RESISTENZA PERIFERICA TOTALE -TPR
Secondo la formula MAP = HR x SV x TPR la MAP dipende da ques2 tre fa@ori e

aumenta all’aumentare di ognuno.
Quando la MAP è stazionaria il sangue entra ed esce dall’aorta alla stessa velocità,
quindi il volume si sangue contenuto non cambia.
Se la MAP aumenta in seguito ad un aumento della gi@ata cardiaca (quindi se

aumenta la HR o il SV) e la TPR rimane costante, il sangue entra più velocemente
nell’aorta di quanto non ne esca, quindi il volume di sangue aumenta e le pare2 si
espandono, aumentando quindi la pressione esercitata sul sangue MAP.
Se aumenta la TPR, mentre la gi@ata rimane costante, il kusso di sangue entra più
velocemente di quanto non ne esca, le pare2 dell’aorta si espandono e quindi
esercitano pressione sul sangue e la MAP si alza.
REGOLAZIONE DELLA PRESSIONE ARTERIOSA MEDIA
La MAP viene regolata tramite meccanismi estrinseci (sistema nervoso autonomo e

ormoni).
La regolazione può essere A BREVE TERMINE, quando la risposta si veri>ca in pochi

secondi o minu2; oppure A LUNGO TERMINE che coinvolge il controllo del volume
del sangue da parte dei reni e si manifesta in minu2 o giorni.
Controllo della pressione arteriosa media
Quando l’organismo è a riposo i neuroni cercano di mantenere la MAP a livello

costante, se la MAP si alza o si abbassa i neuroni tramite un controllo a feedback
nega2vo la riportano a livelli normali. I rece@ori che rilevano i campi di pressione
sono i BAROCETTORI ARTERIOSI.
I baroceLori arteriosi: sensori della pressione arteriosa media: I baroce@ori si

trovano in sedi strategiche: sono nell’ARCO AORTICO, vicino a dove l’aorta esce dal
141

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cuore e inkuenzano tu@o il circolo sistemico; e nei SENI CAROTIDEI delle ARTERIE
CAROTIDI, che inkuenzano il kusso di sangue all’encefalo.
I baroce@ori rispondono allo s2molo dello s2ramento delle pare2 delle arterie
provocato dalla variazione della pressione. Quando aumenta la pressione le pare2 e
le terminazioni nervose dei baroce@ori si s2rano e vengono depolarizzatI i terminali
baroceFvi, che inviano così i potenziali d’azione all’encefalo tramite >bre aaeren2.
Il SNC esercita un controllo su tu@a la funzione cardiovascolare a@raverso i NEURONI
VEGETATIVI che si proie@ano al cuore e ai vasi sanguigni.
Lo s2molo baroceFvo fa secernere anche ormoni che hanno come bersaglio il cuore
e i vasi sanguigni.
Il centro di regolazione cardiovascolare del bulbo: il controllo della MAP

nell’encefalo avviene nel bulbo che, insieme a vari nuclei, forma il CENTRO DI
REGOLAZIONE CARDIOVASCOLARE. Essi viene raggiunto da aaerenze di vari 2pi di
rece@ori:
a. BAROCETTORI ARTERIOSI
b. BAROCETTORI DI BASSA PRESSIONE che si trovano nel cuore e nelle grosse
vene sistemiche e rilevano la pressione venosa
c. CHEMOCETTORI che si trovano nell’encefalo e nelle caro2di che rilevano le
concentrazioni di ossigeno, anidride carbonica e idrogeno nel sangue delle
arterie.
d. PROPRIOCETTORI dei muscoli scheletrici e delle ar2colazioni che rilevano i
movimen2 del corpo e sono importan2 nell’esercizio >sico
Il bulbo riceve aaerenze anche da:
a. IPOTALAMO importan2 nelle modi>cazioni cardiovascolari nella risposta “lo@a

o fuggi”, regola la resistenza dei vasi sanguigni cutanei in risposta alle
variazioni di temperatura per regolare la velocità con cui viene disperso il
calore.
b. CORTECCIA CEREBRALE la sua funzione non è del tu@o chiara, ma si sa che
a@ua delle variazioni cardiovascolari in risposta al dolore, negli sta2
emozionali e nell’esercizio >sico e modula le risposte del bulbo agli input
sensoriali.
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Input neurovegetaCvi agli ePeLori cardiovascolari: gli s2moli vegeta2vi più

importan2 vengono condoF tramite:
a. Nervi simpa2ci e parasimpa2ci nel nodo SA che controllano la HR

b. Nervi simpa2ci direF al miocardio ventricolare che controllano la contraFlità
ventricolare
c. Nervi simpa2ci direF alle arteriole che controllano la resistenza vascolare
d. Nervi simpa2ci direF alle vene che controllano il tono venomotorio.
Il riQesso baroce]vo
Il rikesso baroceFvo è la risposta a feedback nega2vo che avviene quando i valori

della MAP non sono nella norma.
Quando si ha una caduta del volume di sangue, per esempio per una emorragia, il
volume telediastolico diminuisce, quindi fa diminuire il volume di eiezione
ventricolare e la gi@ata cardiaca facendo diminuire la MAP.
La variazione rilevata dai baroce@ori viene trasme@a tramite potenziali d’azione al
centro di regolazione cardiovascolare che induce una risposta diminuendo l’aFvità
del parasimpa2co e aumentando quella del simpa2co.
Le >bre simpa2che dire@e al nodo SA fanno aumentare i potenziali d’azione delle
cellule pacemaker aumentando la HR.
Le >bre simpa2che dire@e al miocardio ventricolare aumentano la contraFlità
cardiaca e il volume di eiezione ventricolare.
Aumenta il tono venomotorio che aumenta il ritorno venoso e quindi il volume di
eiezione ventricolare.
Aumenta la costrizione ventricolare aumentando la TPR.
Tu@o ciò contribuisce ad innalzare la MAP.
Dopo il rikesso baroceFvo, la HR e la TPR aumentano oltre i livelli di riposo, mentre

la MAP resta so@o il valore soglia, questo perché se arrivasse a valori normali la
risposta si interromperebbe nonostante la emorragia non è ancora conclusa e questo
provocherebbe un’altra diminuzione della MAP.
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La TPR fa alzare la MAP, ma provoca una riduzione di kusso in determina2 organi,

non in tuF, infaF nel cuore e nell’encefalo non si sviluppa una maggior resistenza. Il
kusso sanguigno così toglie sangue ad alcuni organi (cute e sistema digerente) per
portarlo agli organi essenziali per la sopravvivenza a breve termine.
Lo stesso principio viene applicato quando la MAP aumenta.
L’ipertensione si sviluppa lentamente negli anni e i baroce@ori lentamente si

ada@ano a questo incremento di MAP, arrivando a considerare come valori normali
dei valori di MAP più eleva2.
La MAP più bassa, o IPOTENSIONE, è più grave dell’ipertensione, in quanto essa
riduce il kusso ema2co agli organi e potrebbe generare anche danni permanen2.
Il rikesso baroceFvo quando si ha una grave diminuzione di volume ema2co è solo

un rimedio rapido, infaF non funziona più quando la riduzione di sangue è così
grande da far sì che l’organismo non possa più compensarlo.
Quando si perde una grossa quan2tà di sangue il rikesso baroceFvo può divenire un
INCONVENIENTE REALE perché esso riduce il kusso sanguigno alla maggior parte
degli organi e ques2 ul2mi possono venir danneggia2 sia per la rido@a disponibilità
d’ossigeno e di altre sostanze, sia per le sostanze tossiche prodo@e dal metabolismo.
Quando questo avviene però le variazioni dei metaboli2 provoca il rilascio della
muscolatura liscia annullando l’eae@o vasocostri@ore prodo@o dai nervi simpa2ci.
In questo modo però la MAP scenderà ulteriormente e se si veri>ca una diminuzione
di sangue agli organi vitali si andrà incontro allo shock circolatorio che può portare
alla morte.
Controllo ormonale della pressione arteriosa media
a. ADRENALINA: viene secreta dalla midollare del surrene in seguito ad un forte

abbassamento della MAP e si lega ai rece@ori β1-adrenergici presen2 in grandi
quan2tà nel tessuto cardiaco.
Nel nodo SA essa fa aumentare la frequenza dei potenziali d’azione,
inducendo così l’aumento della HR; nel miocardio provoca un aumento della
contraFlità, aumentando così il SV.
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In mol2 vasi l’adrenalina promuove la vasocostrizione, ma nei muscoli

scheletrici e nel cuore promuove la vasodilatazione.
b. VASOPRESSINA: causa vasocostrizione aumentando la TPR e quindi la MAP. La
sua secrezione è regolata anche dal livello di aFvità dei baroce@ori arteriosi.
c. ANGIOTENSINA II: causa vasocostrizione aumentando la TPR e quindi la MAP.
CONTROLLO DELLA PRESSIONE DEL SANGUE DA PARTE DEI RECETTORI DI BASSA

PRESSIONE
Ques2 baroce@ori sono pos2 nelle pare2 delle grosse vene sistemiche e nelle pare2
dell’atrio dx. Essi sono chiama2 anche BAROCETTORI DI VOLUME in quanto agiscono
sul versante venoso del circolo sistemico, che è chiamato serbatoio di volume.
Le loro terminazioni rispondono allo s2ramento e agiscono dire@amente sul volume

del sangue intrecciando la propria aFvità con quella dei baroce@ori arteriosi, dato
che una diminuzione di pressione nelle vene è correlata ad una diminuzione di
pressione nelle arterie.
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SANGUE
PANORAMICA DELLA COMPOSIZIONE DEL SANGUE:

L’EMATOCRITO
 ANATOMIA – tessuto conneFvo liquido
PLASMA
ERITROCITI
CICLO VITALE DEGLI ERITROCITI
L’organo coinvolto nell’ERITROPOIESI è il midollo osseo, mentre l’organo coinvolto

nell’EMOCATERESI è la milza.
La produzione di eritrociC
Tu@e le cellule del sangue si formano dalle cellule progenitrici chiamate CELLULE
STAMINALI EMPOIETICHE che si trovano nel midollo osseo. Gli eritroci2 e la maggior
parte dei leucoci2 matura anche nel midollo osseo, mentre i linfoci2 T devono
migrare >no al 2mo, che si trova sopra il cuora, per maturare.
Lo sviluppo di ciascuna cellula del sangue dipende dalle CITOCHINE chiama2 FATTORI
DI CRESCITA EMPOIETICI – HGF.
Il HGF degli eritroci2 è l’ERITROPOIETINA che viene prodo@a da alcune cellule del
rene in risposta a bassi livelli di ossigeno nel sangue. Dopo essere trasportata dal
sangue nel midollo osseo, l’eritropoie2na induce il diaerenziamento di CELLULE
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PLURIPOTENTI in eritroci2, che prima di diventare maturi però devono passare

diversi stadi: prima devono sinte2zzare emoglobina e perdere poi il nucleo e i vari
organelli. Prima di diventare eritrocita maturo esso diventa RETICOLOCITA che ha
ancora dei ribosomi nel citoplasma. Solitamente si re2coloci2 se ne trovano pochi
nel sangue, ma in seguito ad una emorragia se ne possono trovare mol2 perché il
midollo osseo li riversa subito nel sangue senza aspe@are che maturino.
Per la produzione di eritroci2 sono necessari ferro, acido folico e vitamina B12.
Il ferro è molto importante per la sintesi di emoglobina e l’organismo lo prende dal
fegato e dai vecchi eritroci2, ma esso deve anche essere assunto dalla dieta.
L’acido folico e la vitamina B12, sono richies2 per la sintesi del DNA.
Se ques2 elemen2 non sono porta2 dalla dieta si ha una riduzione del trasporto di
ossigeno dal sangue, arrivando all’ANEMIA. Se la causa è una riduzione del ferro
introdo@o con la dieta si parla di ANEMIA SIDEROPENICA, mentre se è causata da
una carenza di acido folico o di vitamina B12 si parla di ANEMIA PERNICIOSA.
L’anemia può anche essere indo@a da un’emorragia o una degradazione troppo
veloce degli eritroci2.
I sintomi dell’anemia sono un senso costante di aaa2camento e aaanno so@o sforzo.
La `ltrazione e la distruzione degli eritrociC da parte della milza
La milza è un organo linfoide che con2ene una riserva di cellule ema2che e rimuove
dalla circolazione gli eritroci2 invecchia2.
Alcuni emolizzano dire@amente nel sangue, mentre la maggior parte di essi viene
fagocitata dai macrofagi della milza e del fegato.
Dopo la rimozione dell’atomo di ferro, l’eme si trasforma in BILIRUBINA che da al

plasma il colore giallastro. Raggiunto il fegato, la bilirubina viene ulteriormente
modi>cata e i prodoF della sua degradazione vengono secre2 a@raverso la bile nel
duodeno e quindi escre2 con le feci, alle quali da il color brunastro.
Altri metaboli2 della bilirubina raggiungono il rene e vengono elimina2 con le urine,
dandogli il colorito giallognolo.
Se il contenuto della bilirubina nel plasma aumenta si arriva all’i@ero, dove la cute e
le sclere diventano gialle.
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Il ferro che si libera dall’emoglobina viene riciclato e trasportato nel sangue legato
alla proteina TRANSFERRINA, dove poi viene portato al midollo osseo.
I deposi2 del ferro si trovano sia a livello epa2co che a livello della milza e
dell’intes2no tenue, in tu@’e tre i casi si lega alla proteina FERRITINA.
LEUCOCITI
PIASTRINE E EMOSTASI
SPASMO VASCOLARE
Quando un vaso sanguigno viene danneggiato, la muscolatura liscia si contrae grazie

a meccanismi intrinseci ed è chiamato SPASMO MUSCOLARE. Anche il sistema
simpa2co aiuta nella vasocostrizione per aumentare la resistenza al kusso per
ridurre la perdita.
TAPPO PIASTRINICO
Le piastrine, chiamate anche TROMBOCITI, possiedono al loro interno dei granuli che
contengono diverse sostanze u2li alla formazione del tappo piastrinico e del coagulo.
Nella formazione del tappo piastrinico la proteina chiave è il FATTORE DI VON

WILLEBRAND –vWF, secreto dai megacarioci2, dalle piastrine e dalle cellule
endoteliali che tappezzano i vasi sanguigni. Esso si accumula dove c’è il danno.
Nella prima fase di formazione le piastrine si incollano tra loro perché il vaso
sanguigno leso espone il TESSUTO SUBENDOTELIALE al sangue e il vWF si lega alle
>bre collagene del subendotelio promuovendo il legame tra le piastrine e il vWF
stesso.
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Le piastrine secernono adrenalina e serotonina che provocano vasocostrizione.

Inoltre esse secernono l’ADP che fa aggregare le piastrine tra di loro nella seconda
fase di formazione del tappo piastrinico. Le piastrine aggregate secernono a loro
volta ADP innescando un meccanismo a feedback posi2vo. L’ADP inoltre s2mola la
formazione di TROMBOSSANO A2 – TXA2 che promuove l’aggregazione delle
piastrine.
Il TXA2 viene formato a par2re da un fosfolipide che si trova sulla membrana delle
piastrine, l’ACIDO ARACHIDONICO.
La formazione del tappo piastrinico è limitata all’area del danno vascolare per evitare
la formazione di coaguli non necessari.
Esso non si può formare sull’endotelio normale perché le cellule endoteliali
rilasciano PROSTACICLINA o PROSTAGLANDINA I2 e ossido nitrico che inibiscono
l’aggregazione di piastrine.
Le piastrine contengono elevate concentrazioni di ac2na e miosina che nel tappo

piastrinico si contraggono per tenerlo insieme.
FORMAZIONE DEL COAGULO
Il ruolo fondamentale nella formazione del coagulo è rappresentato dalla >brina che
forma una maglia gela2nosa che intrappola gli eritroci2 e chiude la lacuna del vaso
sanguigno. Essa è talmente importante che i coaguli sono anche chiama2 COAGULI
DI FIBRINA.
Il coagulo si forma dopo il tappo piastrinico perché esso ha bisogno di alcuni prodoF
secre2 dalle piastrine aggregate.
La sequenza di reazioni che forma il coagulo è chiamata CASCATA DELLA

COAGULAZIONE e i fa@ori necessari ad esso sono i FATTORI DELLA COAGULAZIONE
indica2 con i numeri romani in ordine di quando sono sta2 scoper2.
La >ne del coagulo si ha quando il FIBRINOGENO è conver2to in FIBRINA grazie alla

catalizzazione da parte della TROMBINA, che è la forma aFva della PROTROMBINA o
FATTORE II. La rete formata dalla >brina è stabile grazie ai legami covalen2 che si
formano in essa, grazie alla catalizzazione del FATTORE XIII o FATTORE
STABILIZZANTE.
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Per aFvare la trombina sono necessari una serie di passaggi sia intrinsechi che
estrinsechi che si aFvano insieme:
- VIA INTRINSECA: essa ha inizio quando il FATTORE XII o FATTORE DI

HAGEMANN viene aFvato grazie al conta@o con il collagene e i fosfolipidi
presen2 nel subendotelio. Esso poi aFva il FATTORE X che aFva la trombina e
in>ne la >brina.
- VIA ESTRINSECA: essa ha inizio quando il FATTORE III o FATTORE TISSUTALE va
a conta@o con il plasma e reagisce con il FATTORE VII aFvandolo. Ques2 poi
aFvano il FATTORE X che aFva la trombina.
FaLori che limitano la formazione del coagulo
Il coagulo è limitato solo nelle aree danneggiate perché alcune proteine plasma2che
agiscono da an2coagulan2.
Durante la fase iniziale della coagulazione le cellule endoteliali sane secernono

l’INIBITORE DELLA VIA DEL FATTORE TISSUTALE che inibisce la via estrinseca, e la
TROMBOMODULINA che si lega alla trombina formando un complesso che non fa
più conver2re il >brinogeno in >brina e che aFva la PROTEINA C, un an2coagulante
che inibisce sia la via intrinseca che quella estrinseca.
I coaguli vengono poi dissol2 dalla PLASMINA che deriva dalla proteina
PLASMINOGENO e che degrada la >brina. È la >brina a secernere il TPA, che fa
conver2re il plasminogeno in plasmina.
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LA VENTILAZIONE POLMONARE
FUNZIONE RESPIRATORIA
La RESPIRAZINE INTERNA, o RESPIRAZIONE CELLULARE, è l’u2lizzo d’ossigeno da
parte dei mitocondri per generare ATP e producendo come prodo@o di scarto
anidride carbonica.
La RESPIRAZIONE ESTERNA è lo scambio d’ossigeno e d’anidride carbonica tra

atmosfera e tessu2 del corpo coinvolgendo sia l’apparato respiratorio che l’apparato
circolatorio.
La respirazione esterna comprende 4 fasi:
1. VENTILAZIONE POLMONARE  il movimento d’aria dentro i polmoni

(inspirazione) e fuori dai polmoni (espirazione)
2. Scambio di O2 e di CO2 tra le cavità polmonari e il sangue
3. Trasporto di O2 e di CO2 da parte del sangue ai tessu2
4. Scambio per diausione di O2 e di CO2 tra il sangue e i tessu2
Le funzioni secondarie dell’apparato respiratorio sono:
1. Fonazione
2. Equilibrio acido-base
3. Difesa immunitaria
4. Dispersione di calore
5. AFvazione o inaFvazione delle molecole
FORZE CHE INTERVENGONO NELLA VENTILAZIONE POLMONARE

Il kusso di volume verso l’interno o verso l’esterno del polmone è regolato da un
gradiente di pressione, come nel circolo sanguigno.
L’inspirazione avviene quanto la pressione negli alveoli è minore di quella
atmosferica, questo gradiente fa introdurre aria all’interno dei polmoni; l’espirazione
avviene quando la pressione all’interno degli alveoli è maggiore di quella
atmosferica, così l’aria fuoriesce dagli alveoli.
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PRESSIONI POLMONARI
La CAPACITA’ FUNZIONALE RESIDUA – CFR è il volume d’aria presente nei polmoni tra
due respiri. In questo momento tu@e le forze che agiscono sui polmoni sono
equilibrate tra loro e il sistema è a riposo. I muscoli respiratori sono tuF rilascia2.
A riposo la Patm e la Palv sono uguali, circa 70 mmHg.
La PRESSIONE INTRAPLEURICA Pip è la pressione che si trova all’interno del sacco

pleurico contenente liquido intrapleurico e a riposo esso è circa -4 mmHg. Durante la
respirazione normale essa è sempre nega2va e in qualunque caso essa è sempre
minore della Palv.
La PRESSIONE TRANSPOLMONARE è la diaerenza tra la Palv e la Pip. Essa è una misura

che vede la forza di dilatazione dei polmoni, se essa aumenta, si ha una maggiore
forza di distensione polmonare e gli alveoli aumentano.
Palv – Pip = pressione transpolmonare
I polmoni e la parete toracica sono elas2ci, infaF se vengono compressi o dilata2

essi tendono a tornare nella loro posizione originaria. A riposo la parete toracica è
compressa e tende ad espandersi, mentre i polmoni tendono a contrarsi, queste
forze tenderebbero a far separare la parete toracica dai polmoni, ma questo non
succede perché la tensione super>ciale del liquido intrapleurico impedisce il distacco
della pleura parietale dalla pleura viscerale.
E’ questo fenomeno a creare una Pip nega2va che a sua volta contribuisci nel
mantenere a@acca2 la parete toracica e i polmoni.
Quando il sistema è a riposo non vi è un gradiente di pressione che fa muovere il

kusso d’aria, per farlo esistere è necessaria una contrazione dei muscoli che
determina un gradiente di pressione.
Se il sacco pleurico si rompesse la Pip diventerebbe posi2va, uguale alla Patm e per
questo mo2vo i polmoni collasserebbero mentre la gabbia toracica si espande.
Questa porta al PNEUMOTORACE (presenza di aria nel liquido intrapleurico), ma ogni
polmone è isolato dall’altro quindi anche se un polmone collassa, l’altro può
con2nuare la sua funzione.
La polmonite e l’en>sema polmonare sono condizioni patologiche in cui si può avere
un pneumotorace spontaneo.
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MECCANICA RESPIRATORIA
La LEGGE DI BOYLE DEI GAS PERFETTI dice che data una certa quanJtà di gas
all’interno di un contenitore, la pressione è inversamente proporzionale al volume
del contenitore. Questo vuol dire che la pressione all’interno dei polmoni varia a
seconda del loro volume.
Il kusso d’aria all’interno o all’esterno dei polmoni è determinato da:

Patm−Palv
FLUSSO=
R
La Patm è sempre costante, quindi è la Palv a determinare il kusso d’aria.
Gli elemenC che determinano la Palv
La Palv è determinata da due fa@ori:
1. Quan2tà di molecole d’aria negli alveoli  + aria, + Palv

2. Volume degli alveoli  + volume, - Palv
Quando inizia l’inspirazione i polmoni si espandono grazie alla contrazione dei

muscoli inspiratori e questo fa aumentare il volume degli alveoli e quindi la Palv
diminuisce. La riduzione della Palv fa introdurre aria nei polmoni perché si forma un
gradiente di pressione.
Durante l’espirazione invece i polmoni tendono a collassare, quindi questo provoca
una riduzione del volume alveolare e quindi un gradiente di pressione che fa
fuoriuscire l’aria.
Durante l’inspirazione però all’inizio la Palv è nega2va, ma poi tende ad andare verso
lo zero perché aumenta il numero di molecole d’aria presen2 all’interno degli alveoli.
L’aria sme@e di kuire all’interno dei polmoni quando la Palv è uguale alla Patm.
Durante l’espirazione invece le molecole d’aria all’interno dei polmoni diminuiscono,
questo fa abbassare la Palv >no allo zero. Il kusso sme@e quando non vi è più un
gradiente pressorio.
L’inspirazione
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Il processo di inspirazione inizia quando avviene la s2molazione nervosa dei muscoli

inspiratori (diaframma e muscoli intercostali esterni). Essi si contraggono per il
rilascio di ace2lcolina.
Il diaframma si appiaFsce e si abbassa, mentre i muscoli intercostali esterni fanno
ruotare le coste verso l’alto e verso l’esterno, espandendo così la parete toracica.
L’espansione della parete toracica fa abbassare la Pip, determinando così un aumento

della pressione transpolmonare. Questo fa in modo che anche i polmoni si
espandano insieme alla parete toracica.
Quando i polmoni si espandono gli alveoli aumentano il volume, quindi la Palv scende
e vi è un kusso d’aria all’interno dei polmoni.
L’espirazione
L’espirazione tranquilla è un processo passivo perché non richiede contrazione

muscolare. Il rilasciamento dei muscoli inspiratori fa tornare alla posizione originaria
parate toracica e polmoni.
L’espirazione forzata determina la contrazione dei muscoli espiratori (muscoli

intercostali interni e muscoli addominali), questo determina l’ESPIRAZIONE ATTIVA
che fa diminuire in modo più rapido il volume della cavità toracica e un aumento più
veloce della Palv, quindi un gradiente di pressione più elevato.
FATTORI CHE INFLUENZANO LA VENTILAZIONE POLMONARE

La velocità del kusso d’aria è determinato da due fa@ori:
1. Gradiente di pressione tra alveoli e atmosfera

2. Resistenza delle vie respiratorie
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COMPLIANZA POLMONARE
La complianza polmonare è una misura della distensibilità polmonare, ossia quanto

possono essere s2ra2.
Essa è il cambiamento di volume polmonare determinato da una variazione della
pressione transpolmonare:
ΔV
complianza polmonare=
Δ (Palv−Pip)
Se la complianza è elevata, è necessario un piccolo cambiamento della pressione

transpolmonare a trasportare un grande volume d’aria, e quindi è necessaria meno
contrazione muscolare.
La complianza è determinata da due fa@ori:
1. capacità elas2ca dei polmoni  + elas2cità, + compl

2. tensione super>ciale del liquido che ricopre gli alveoli  + tensione, - compl
Maggiore è la tensione super>ciale di un liquido, maggiore è il lavoro che serve per

stendere il liquido, quindi questo si oppone alla complianza polmonare.
La SOSTANZA TENSIOATTIVA POLMONARE o FATTORE SURFATTANTE è una sostanza
composta da lipidi e proteine che diminuisce la tensione del liquido super>ciale
perché interferisce con i legami idrogeno delle molecole d’acqua. Essa è secreta dai
pneumoci2 di II 2po che si trovano sulle pare2 degli alveoli.
La sua produzione aumenta durante respiri di grande en2tà, mentre diminuisce
durante i respiri più piccoli.
Legge di Laplace
Quando i polmoni non si espandono ne si contraggono, la pressione all’interno degli

alveoli è tale da impedirli di collassare su se stessi come spinge la tensione del
liquido super>ciale.
La LEGGE DI LAPLACE dice che la pressione d’aria necessaria a prevenire il collasso di
un alveolo è direLamente proporzionale alla tensione super>ciale ed inversamente
proporzionale al raggio dell’alveolo.
2T
P=
r
155

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Se due alveoli sono soggeF alla stessa tensione super>ciale, quello più piccolo avrà
bisogno di una pressione d’aria maggiore per non collassare.
La pressione d’aria però è la stessa all’interno di tuF gli alveoli, anche se essi non
sono tuF della stessa dimensione. Ciò che impedisce agli alveoli più piccoli di
collassare è il fa@o che la sostanza tensioaFva è concentrata maggiormente negli
alveoli più piccoli.
RESISTENZA NELLE VIE RESPIRATORIE
La resistenza all’interno delle vie respiratorie è determinata dalla resistenza

all’interno delle singole vie aeree, inkuenzata a sua volta dalla dimensione di queste
ul2me  - raggio, + resistenza.
La resistenza al kusso d’aria è inkuenzata anche da numerosi fa@ori:
 forze passive esercitate sulle vie respiratorie  variazione in un solo respiro.

Sono i cambiamen2 di pressione transpolmonare che intervengono durante la
ven2lazione e le forze di trazione esercitate sulle vie respiratorie dai tessu2
circostan2.
Durante l’inspirazione le vie respiratorie si distendono, le forze di trazione
esercitate dai tessu2 circostan2 aumentano e quindi la resistenza diminuisce;
durante l’espirazione le vie respiratorie si restringono, le forze di trazione
diminuiscono e quindi aumenta la resistenza.
 aFvità contraFle della muscolatura liscia dei bronchioli  variazione a lungo
termine. La contraFlità della muscolatura è controllata sia in modo estrinseco
da ormoni e da neuroni, che in modo intrinseco da mediatori chimici locali.
L’aFvità simpa2ca, aiutata dall’adrenalina del surrene, determina
broncodilatazione, mentre l’aFvità parasimpa2ca determina
broncocostrizione. L’istamina rilasciata durante le reazioni allergiche
determina broncocostrizione e s2mola la secrezione di muco, quindi aumenta
la resistenza al kusso. Quando i livelli di CO2 sono al2, i bronchioli si dilatano.
 secrezione di muco nelle vie respiratorie
La resistenza delle vie respiratorie può aumentare anche in seguito a sta2 patologici,
per esempio l’ASMA si ha per la contrazione spas2ca della muscolatura liscia dei
bronchioli e per l’aumento di secrezione del muco. I sintomi sono tosse, dispnea
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(respirazione diycoltosa) e respirazione ansimante.

Le cause dell’asma sono allergeni, stress, aFvità >sica, cibi o respirazione di aria
fredda. In ques2 casi si assumono broncodilatatori e cor2costeroidi che riducono
l’in>ammazione delle pare2 dei bronchioli.
Le MALATTIE POLMONARI OSTRUTTIVE CRONICHE o COPD sono associate ad un

aumento a lungo termine della resistenza alle vie aeree, spesso può aumentare
durante il sonno dando origine allo stato di apnea.
SIGNIFICATO CLINICO DEI VOLUMI RESPIRATORI E DEI FLUSSI

D’ARIA
La SPIROMETRIA è una tecnica che calcola la funzionalità polmonare misurando i
volumi polmonari, le capacità polmonari e la velocità del kusso respiratorio.
Lo SPIROMETRO è formato da una campana rovesciata piena d’aria messa in un

contenitore pieno d’acqua e collegata con un tubo al paziente in modo che possa
inspirare l’aria contenuta nella campana.
Quando il paziente inspira, il volume d’aria contenuto nella campana scede, quindi
essa sprofonda nell’acqua, mentre quando il paziente espira la campana risale
perché il volume in essa contenuta aumenta.
Adesso gli spirometri u2lizza2 sono computerizza2: il paziente respira dentro un

tubo che con2ene un trasdu@ore che converte il volume d’aria in un segnale
ele@rico.
VOLUMI E CAPACITA’ POLMONARI
U2lizzando la spirometria i clinici possono misurare 3 dei 4 volumi polmonari

esisten2. I 4 volumi cos2tuiscono la CAPACITA’ POLMONARE TOTALE.
1. VOLUME CORRENTE - VT  volume d’aria che entra ed esce dai polmoni in un

singolo a@o respiratorio. A riposo è circa 500 ml.
2. VOLUME DI RISERVA INSPIRATORIA – VRI  è il volume che può ancora essere
inspirato al termine di una normale inspirazione. Normalmente è circa di 3000
ml.
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3. VOLUME DI RISERVA ESPIRATORIA – VRE  è il volume che può ancora essere

espirato al termine di una normale espirazione. Normalmente è circa di 1000
ml.
4. VOLUME RESIDUO – VR  è il volume d’aria che rimane nei polmoni dopo una
completa espirazione, esso esiste in quanto la Pip nega2va non perme@e il
totale svuotamento dei polmoni. Corrisponde a circa 1200 ml.
Esso non può essere misurato dallo spirometro.
Per calcolare il VR si u2lizza il METODO DELLA DILUIZIONE DELL’ELIO. Il paziente

respira una miscela gassosa che con2ene elio, che non si diaonde nel sangue.
Quando il paziente inspira l’elio contenuto nei polmoni si diluisce con l’aria dentro i
polmoni, quando il paziente espira la concentrazione d’elio presente nell’aria
espirata viene confrontata con la concentrazione iniziale d’elio e si risale così al VR.
Le capacità polmonari derivano dalla somma di due o più volumi respiratori:
1. CAPACITA’ INSPIRATORIA – CI  è il volume massimo dell’aria che può essere

inspirata al termine di una espirazione tranquilla. È circa 3500 ml.
CI = VT + VRI
2. CAPACITA’ VITALE – CV  è il volume massimo dell’aria che può essere

espirata dopo una inspirazione massimale. È circa 4500 ml.
CV = VT + VRI + VRE
3. CAPACITA’ FUNZIONALE RESIDUA – CFR  è il volume d’aria che rimane nei

polmoni dopo una espirazione tranquilla. È di circa 2200 ml.
CFR = VRE + VR
4. CAPACITA’ POLMONARE TOTALE – CPT  è il volume d’aria presente nei

polmoni al termine di una inspirazione massimale. È di circa 5700 ml.
CPT = VT + VRI + VRE + VR
TEST DI FUNZIONALITA’ RESPIRATORIA
Le MALATTIE POLMONARI OSTRUTTIVE, un’aumentata resistenza delle vie

respiratorie, e le MALATTIE POLMONARI RESTRITTIVE, una diminuzione della
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complianza polmonare, possono essere calcolate con la spirometria. In entrambe le

malaFe la complianza polmonare diminuisce.
Nelle malaFe ostruFve il volume residuo aumenta perché aumenta la resistenza e

sia la inspirazione che la espirazione è diycoltosa. La capacità polmonare residua e
la capacità polmonare totale aumentano.
Nelle malaFe restriFve il danno si ha alla pleura, ai polmoni o alla parete toracica e
la capacità vitale e la capacità polmonare totale diminuiscono.
Con il test della CAPACITA’ VITALE FORZATA – FVC il paziente fa una massima
inspirazione e poi espira più velocemente possibile. Se il test è rido@o si ha una
malaFa restriFva.
Il VOLUME ESPIRATORIO FORZATO – FEV è la misura della percentuale di FVC che
può essere espirata in un dato tempo. Un FEV1 (in un secondo) normale solitamente
espira circa l’80% della FVC. Una FEV1 minore dell’80% indica una malaFa ostruFva.
VENTILAZIONE POLMONARE
La VENTILAZIONE AL MINUTO VE è la quan2tà d’aria totale che entra ed esce dai

polmoni in un minuto. La frequenza respiratoria FR a riposo è di circa 12 aF al
minuto.
VE = VT x FR
VE = 500 ml/a@o respiratorio x 12 aF/min
VE = 6000 ml/min
Dei 6 litri d’aria che entra nei polmoni al minuto, non tuF raggiungono gli alveoli in
quanto circa il 30% rimane nelle vie di conduzione. Il volume d’aria di queste vie è
chiamato SPAZIO MORTO ANATOMICO – SM.
La VENTILAZIONE ALVEOLARE VA è la misura del volume d’aria fresca che raggiunge

gli alveoli al minuto.
VA = (VT x FR) – (SM x FR)
VA = (500 ml/a@o x 12 aF/min) – (150 ml/a@o x 12 aF/min)
VA = 4200 ml/min
159

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Nelle occasioni in cui la domanda d’ossigeno è più importante, come durante

l’aFvità >sica, o si aumenta la FR o il VT, anche se è più semplice aumentare il VT.
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LO SCAMBIO DEI GAS e

LA REGOLAZIONE DEL RESPIRO
PANORAMICA DELLA CIRCOLAZIONE POLMONARE

Quando l’individuo è a riposo, le cellule dell’organismo consumano circa 250 ml/min
d’ossigeno e producono circa 250 ml/min di anidride carbonica.
Le concentrazioni dei due gas nel sangue sono mantenute a livello costante, infaF
tu@’e due vengono porta2 al sangue con la stessa velocità con cui vengono riporta2
ai polmoni.
Il rapporto tra la quan2tà d’anidride carbonica prodo@a dall’organismo e la quan2tà

d’ossigeno consumato è chiamato QUOZIENTE RESPIRATORIO ed è circa di 0,8, ma
esso può variare con la dieta dato che essa inkuenza il metabolismo, con l’esercizio
>sico e in condizioni di ipoven2lazione o iperven2lazione.
LA DIFFUSIONE DEI GAS

TuF i movimen2 dei gas all’interno dell’organismo avvengono per diausione e sono
inkuenza2 dal gradiente di pressione.
LA PRESSIONE PARZIALE DEI GAS
La pressione di un gas dipende dalla sua temperatura e dal numero di molecole

contenute in un dato volume. Si misura in mmHg.
La legge di Dalton stabilisce che la pressione di una miscela di gas è uguale alla
somma delle pressioni parziali dei gas componen2. La pressione parziale è quella
pressione che eserciterebbe ciascuna componente se occupasse da solo il volume
occupato dalla miscela (cioè le molecole dei gas non interagiscono).
161

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LA SOLUBILITA’ DEI GAS NEI LIQUIDI
Le molecole di gas possono esistere sia in forma gassosa che essere disciolte nei
liquidi. Quando delle molecole di gas vengono a conta@o con un liquido esse si
disciolgono >nchè il sistema non trova un equilibrio, ossia >n quando il numero di
molecole che si scioglie nel gas non equivale al numero di molecole che passano
dalla stato liquido allo stato gassoso.
Il grado di solubilità dei gas in un liquido dipende dalla LEGGE DI HENRY
c = kP
c = concentrazione molare
k = costante della legge di Henry (varia dal 2po di gas e dalla temperatura)
P = pressione parziale dei gas in atmosfere  1 atm = 760 mmHg
Le conseguenze principali della legge di Henry sono due:
1. Quando una bibita gassata è imboFgliata è fa@a in condizioni di alta

pressione in modo da far disciogliere nel liquido una maggior concentrazione
di gas. Quando la boFglia viene stappata la pressione diminuisce per
equilibrarsi con quella atmosfera e quindi una certa quan2tà di molecole
escono dalla soluzione. La pressione parziale dell’anidride carbonica scende e
la bibita diviene sgasata.
2. SINDROME DELLA DECOMPRESSIONE  quando i subacquei scendono a
profondità sempre maggiori, l’aumento della pressione provoca un aumento
della concentrazione dei gas disciol2 nel sangue, in par2colare azoto. Se si
ritorna in super>cie troppo rapidamente nel sangue si formano bolle d’azoto
che si localizzano a livello delle ar2colazioni del sistema nervoso portando alla
paralisi o alla morte, oppure ostruiscono i vasi sanguigni dando luogo ad
un’embolia gassosa. Per evitare tu@o questo basta salire lentamente verso la
super>cie.
SCAMBI D’OSSIGENO E D’ANIDRIDE CARBONICA

Ciascun gas si diaonde dagli alveoli al sangue in base al suo gradiente di pressione
parziale.
162

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GLI SCAMBI GASSOSI NEI POLMONI
Nell’aria atmosferica la PO2 è di 160 mmHg, mentre la PCO2 è di 0,23 mmHg. Negli
alveoli però la PO2 è di 100 mmHg, mentre la PCO2 è di 40 mmHg. La pressione
alveolare cambia da quella atmosferica per tre mo2vi:
1. Gli scambi di gas tra l’alveolo e il sangue avvengono con2nuamente

2. Durante l’inspirazione l’aria atmosferica fresca si mescola all’aria nello spazio
morto della zona di conduzione povera d’ossigeno e ricca di anidride carbonica
3. L’aria negli alveoli è satura di vapore acqueo
Il sangue che raggiunge gli alveoli dai capillari polmonari è deossigenato, la PO2 è di
40 mmHg, mentre la PCO2 è di 46 mmHg. I gas si diaondono negli alveoli in base al
loro gradiente di pressione parziale, quindi l’ossigeno passa dagli alveoli al sangue,
mentre l’anidride carbonica passa dal sangue agli alveoli.
Il processo di diausione è in equilibrio quando le pressioni dei due gas raggiungono i
100 mmHg e i 40 mmHg.
La diausione è un processo molto rapido che si completa in circa 0,25 secondi, e

questo è reso possibile dal fa@o che i capillari e gli alveoli sono molto vicini e la
membrana che li separa è molto soFle.
Durante l’edema polmonare la membrana respiratoria diventa più spessa e quindi lo
scambio gassoso è più lento. La PO2 del sangue arterioso sarà più bassa del normale,
viceversa la PCO2 sarà più alta. L’organismo cercherà di bilanciare le pressioni
aumentando la ven2lazione.
LA REGOLAZIONE LOCALE DELLA VENTILAZIONE E DELLA

PERFUSIONE
Quando vi sono malaFe ostruFve (bronchite o en>sema) alcuni traF delle vie
respiratorie sono ostruite da muco o da altri materiali che impediscono all’aria di
arrivare agli alveoli. Il sangue che kuisce negli alveoli in questo caso è sprecato.
In altri casi di malaFe il sangue non riesce ad arrivare agli alveoli, quindi in questo
caso è l’aria che arriva agli alveoli ad essere sprecata.
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RAPPORTO VENTILAZIONE – PERFUSIONE
Nei polmoni normali la quan2tà del kusso d’aria negli alveoli (ven2lazione VA) è in
relazione con la quan2tà di kusso sanguigno dire@o agli alveoli (perfusione Q).
Questa relazione è chiamata RAPPORTO VENTILAZIONE – PERFUSIONE VA/Q che nei
polmoni normali è circa 1.
Nel caso di malaFe ostruFve la VA in cer2 alveoli diminuisce, quindi il sangue che
passa per ques2 alveoli non partecipa allo scambio gassoso. In questo caso la PO2
sarà più bassa e la PCO2 sarà più alta. Se la ven2lazione alveolare è totalmente
impedita il risultato sarà che la PO2 e la PCO2 avranno lo stesso livello del sangue
deossigenato.
Quando la circolazione capillare è impedita, quindi i capillari sono danneggia2, si

avrà negli alveoli una PO2 più alta e una PCO2 più bassa.
In condizioni normali anche la forza di gravità inkuenza il rapporto ven2lazione-

perfusione.
CONTROLLO LOCALE DELLA VENTILAZIONE E DELLA PERFUSIONE
Quando insorgono diaerenze tra la ven2lazione e la perfusione, l’organismo procede

in modo da ripris2nare il rapporto ven2lazione – perfusione = a 1. Aree con bassa
ven2lazione richiedono una bassa perfusione e viceversa.
E’ un rikesso proteFvo che determina una marcata contrazione della muscolatura

liscia delle pare2 delle piccole arteriole della regione polmonare ipossica. Ha eae@o
di allontanare il kusso sanguigno dalle regioni ipossiche e di indirizzarlo verso altre
meglio ven2late. E’ aFvato dalla ipossia , dall’acidosi e dall’ipercapnia.
TRASPORTO DELL’OSSIGENO NEL SANGUE

Il trasporto dell’ossigeno nel sangue deve avere la cara@eris2ca di essere reversibile,
in modo da potersi a@accare ad esso quando entra dagli alveoli al sangue e si può
staccare quando deve passare dal sangue ai tessu2. L’emoglobina perme@e ciò.
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TRASPORTO DELL’OSSIGENO DA PARTE DELL’EMOGLOBINA
Ogni litro di sangue arterioso con2ene circa 200 ml di ossigeno. Circa 3 ml sono
disciol2 nel plasma o nel citosol degli eritroci2, ed è questo che contribuisce alla
formazione della PO2; i restan2 197 ml sono trasporta2 dall’emoglobina. Il complesso
cos2tuito dall’emoglobina e dall’ossigeno è chiamato OSSIEMOGLOBINA, mentre
l’emoglobina senza ossigeno è chiamata DEOSSIEMOGLOBINA.
Il legame o il rilascio dell’ossigeno da parte dell’emoglobina dipende dalla P O2

dell’ambiente che circonda l’emoglobina. Una PO2 bassa favorisce il rilascio, mentre
una PO2 alta favorisce l’a@accamento.
La reazione dell’ossigeno con l’emoglobina è cosi:
Hb + O2 = Hb x O2
Hb = deossiemoglobina
Hb x O2 = ossiemoglobina
L’aumento d’ossigeno nei capillari polmonari produce più ossiemoglobina, mentre

una diminuzione dei livelli d’ossigeno libera l’emoglobina dall’ossigeno.
Ogni proteina d’emoglobina può trasportare >no a 4 molecole d’ossigeno, e in

questo caso si dice che la molecola è satura al 100%. In 1 litro di sangue vengono
trasporta2 circa 200 ml di ossigeno dall’emoglobina e ad una PO2 normale
l’emoglobina è satura al 98%.
Quando la gi@ata cardiaca è a livelli normali in condizioni di riposo è circa 5 l/min,
quindi ai tessu2 vengono trasporta2 circa 1000 ml/min d’ossigeno. I tessu2 però
necessitano solo di 250 ml/min d’ossigeno, circa il 25%, quindi l’emoglobina quando
raggiunge il sangue venoso è ancora satura al 75%.
Se nel sangue non ci fosse l’emoglobina, in 1 litro d’ossigeno ci sarebbero solo 3 ml

d’ossigeno, quindi il sangue trasportato ai tessu2 sarebbe 15 ml/min.
CURVA DI DISSOCIAZIONE DELL’EMOGLOBINA
Il gra>co della curva di dissociazione dell’emoglobina valuta la percentuale di

saturazione dell’emoglobina in funzione della PO2. All’aumentare della PO2 aumenta
anche la saturazione dell’emoglobina, ma questo gra>co non è lineare in quanto
intercorre anche un altro fa@ore nella saturazione dell’emoglobina: quando una
165

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molecola d’ossigeno si lega all’emoglobina, provoca una modi>cazione stru@urale

nella molecola che fa aumentare l’aynità per l’ossigeno delle altre subunità. Quindi
quanto più molecole d’ossigeno sono legate all’emoglobina, più è alta la possibilità
che se ne leghino altre.
La saturazione dell’emoglobina si può calcolare:

numero dei siti dilegami occupati da O 2
saturazione %= ' x 100
numero totale dei siti dilegami per l O 2
Il gra>co della curva di dissociazione è diviso in zone:
 PO2 < 15 mmHg  molte molecole di emoglobina non hanno alcun molecola di
ossigeno legata ad esse. L’aynità dell’emoglobina per l’ossigeno è bassa e un
sostanzioso aumento della PO2 porta a un piccolo aumento della saturazione.
 15 mmHg < PO2 > 60 mmHg  più molecole d’ossigeno si legano ad una
molecola di emoglobina aumentando l’aynità dell’emoglobina per altre
molecole d’ossigeno. (REGIONE DI MASSIMA PENDENZA). In essa si ha il
sangue del circolo venoso che ha una PO2 di circa 40 mmHg con l’emoglobina
satura al 75%.
 60 mmHg < PO2 > 80 mmHg  all’aumentare della saturazione è disponibile
una minor quan2tà di si2 di legame.
 PO2 > 80 mmHg  la curva diventa pia@a (FASE DI PLATEAUX). In essa si può
ritrovare il sangue arterioso che è saturo al 98% avendo una PO2 di circa 100
mmHg. Per raggiungere la saturazione al 100% la PO2 dovrebbe essere di circa
250 mmHg.
ALTRI FATTORI CHE INFLUENZANO L’ATTIVITA’ DELL’EMOGLOBINA
Diminuzione dell’aynità dell’ossigeno per l’emoglobina spostano la curva di

dissociazione verso dx, indicando anche che è necessaria una PO2 più alta per una
maggiore saturazione.
Aumento dell’aynità dell’ossigeno invece spostano la curva verso sx, dimostrando
che per una saturazione maggiore basta una PO2 più bassa.
Esistono tre fa@ori che inkuenzano l’aynità ossigeno-emoglobina:
166

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1. TEMPERATURA (+ temperatura; - aynità)  la temperatura cambia la

stru@ura molecolare dell’emoglobina, come di tu@e le altre proteine. La
temperatura più bassa si trova nei polmoni, che quindi aumenta l’aggancio
dell’ossigeno all’emoglobina, mentre nei tessu2 più aFvi la temperatura è più
bassa, quindi si promuove il rilascio dell’ossigeno ai tessu2
2. pH o EFFETTO BOHR (- pH; - aynità)  quando l’ossigeno si lega
all’emoglobina alcuni amminoacidi della proteina rilasciano ioni idrogeno:
Hb + O2  Hb x O2 + H+
L’aumento degli ioni idrogeno determina una diminuzione del pH, quindi si
libera qualche molecola d’ossigeno dall’emoglobina.
3. PO2 o EFFETTO CARBAMMINICO (+ CO2; - aynità)  l’anidride carbonica

reagisce in modo reversibile con l’emoglobina producendo la
CARBAMMINOEMOGLOBINA che modi>ca la stru@ura dell’emoglobina.
4. 2,3-DPG (+ 2,3-DPG; - aynità)  esso è un composto chimico prodo@o dagli
eritroci2. L’ossiemoglobina inibisce la formazione di questo enzima che riduce
l’aynità per l’ossigeno. L’anemia e l’al2tudine fanno aumentare la produzione
di quest’enzima.
Il sangue fetale non ha aynità per il 2,3-DPG, questo spiega perché la curva
del feto è spostata verso sx. Questo è un fa@ore importante perché il sangue
fetale ha una bassa PO2.
5. MONOSSIDO DI CARBONIO  si lega all’emoglobina più velocemente
dell’ossigeno quindi impediscono l’a@accamento di esso all’emoglobina.
MALATTIE DERIVANTI DALLA MANCANZA D’OSSIGENO
IPOSSIA ARTERIOSA (riduzione della PO2 nel sangue arterioso) 
- Riduzione PO2 aria alveolare:
• alta quota
• diminuzione ven2lazione
- Riduzione diausione alveolare O2 :
• riduzione super>cie di scambio
167

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• aumentato spessore membrana respiratoria
• alterazioni rapporto VA/Q
IPOSSIA ANEMICA (riduzione contenuto O2 nel sangue con PO2 normale):
• Riduzione contenuto Hb
• Avvelenamento da CO2
IPOSSIA ISCHEMICA (riduzione kusso ema2co):
• Diminuzione pressione arteriosa
• Aumento pressione venosa
IPOSSIA ISTOTOSSICA (inaFvazione sistemi ossida2vi cellulari):
• Avvelenamento da cianuro
TRASPORTO DI ANIDRIDE CARBONICA NEL SANGUE

L’anidride carbonica nel sangue è presente in tre forme:
1. 5-7%  disciolto nel sangue (sangue arterioso PCO2 40 mmHg 2,4 ml/1000 ml;
sangue venoso PCO2 46 mmHg 2,7 ml/1000 ml;)
2. 20%  legato a proteine con i legami carbaminici
3. 70%  so@o forma di ioni bicarbonato HCO3- presente negli eritroci2 e nei
capillari sistemici formato dall’anidride carbonica grazie all’enzima anidrasi
carbonica presente negli eritroci2
CO2 + H2O  anidrasi carbonica  HCO3  H+ + HCO3-
168

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LO SCAMBIO E IL TRASPORTO DELL’ANIDRIDE CARBONICA NEI CAPILLARI SISTEMICI

E NELLE VENE
Le cellule respirando producono circa 200 ml/min di anidride carbonica a riposo.

L’anidride carbonica passa per gradiente di pressione parziale prima dalle cellule al
LEC, poi al plasma e dal plasma agli eritroci2.
Una parte di anidride carbonica rimane disciolta nel plasma, un’altra si lega
all’emoglobina degli eritrocita e la maggior parte viene trasformata in ioni idrogeno e
bicarbonato. Quest’ul2ma reazione chimica diminuisce la concentrazione di anidride
carbonica nel sangue, quindi diminuisce la PCO2 e aumenta il gradiente di pressione
parziale, in questo modo le molecole di anidride carbonica tenderanno a passare dai
tessu2 al sangue.
Gli ioni idrogeno e gli ioni bicarbonato devono essere rimossi dagli eritroci2 in modo
da non farli accumulare in essi e quindi non far aumentare la PCO2. Se non venissero
rimossi il sangue non potrebbe più trasportare anidride carbonica so@o forma di
bicarbonato.
Quando il livello di ioni bicarbonato aumenta, essi vengono trasporta2 dagli eritroci2
al plasma e scambia2 con ioni cloruro grazie ad una proteina di trasporto presente
sulla membrana degli eritroci2. Lo scambio è chiamato SCAMBIO DI CLORURI. In
questo modo gran parte dell’anidride carbonica è trasportata dal plasma so@o forma
di ioni bicarbonato disciol2.
Intanto mol2 ioni idrogeno si legano all’emoglobina.
L’EFFETTO DELL’OSSIGENO SUL TRASPORTO DELL’ANIDRIDE CARBONICA
La PO2 inkuenza l’aynità del legame tra anidride carbonica ed emoglobina.

L’anidride carbonica nel sangue cresce all’aumentare della PCO2, ma ad una certa PCO2,
il contenuto nel sangue di anidride carbonica si riduce all’aumentare della PO2.
Questo è l’EFFETTO HALDANE.
Dato che l’ossigeno inkuenza il trasporto di anidride carbonica da parte

dell’emoglobina, se l’ossigeno nel sangue aumenta la quan2tà di anidride carbonica
che può essere trasportata diminuisce. Al contrario, se l’ossigeno nel sangue
diminuisce l’emoglobina è più ayne a trasportare anidride carbonica.
169

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Nel tessu2 dove la PO2 è bassa e la PCO2 è alta, l’eae@o Haldane promuove il trasporto
di anidride carbonica, mentre l’eae@o Bohr e l’eae@o carbamminico promuovono il
rilascio d’ossigeno.
Nel tessu2 dove la PO2 è alta e la PCO2 è bassa, come nei polmoni, l’eae@o Haldane
promuove il rilascio d’anidride carbonica, mentre l’eae@o Bohr e l’eae@o
carbamminico promuovono il trasporto d’ossigeno.
CONTROLLO DELLA VENTILAZIONE

CONTROLLO DELLA VENTILAZIONE DA PARTE DEI CHEMOCETTORI
Le variazioni delle concentrazioni chimiche dei gas nel sangue sono percepite dai
chemoce@ori localizza2 nelle principali arterie dell’encefalo. Essi inviano segnali ai
centri respiratori che determinano un aumento della frequenza e della profondità
respiratoria. I chemoce@ori inviano input anche alla corteccia cerebrale che evoca la
sensazione di fame d’aria.
I chemoceLori
Esistono due 2pi di chemoce@ori:
1. CHEMOCETTORI PERIFERICI  si trovano nei GLOMI CAROTIDEI vicino al seno

caro2deo e in altri animali anche nei GLOMI AORTICI, vicino all’arco aor2co.
Essi sono cellule sensoriali specializzate che sono in conta@o dire@o con il
sangue arterioso e comunicano con i centri di controllo del respiro del bulbo
tramite la secrezione di messaggeri chimici.
CHEMOCETTORI CENTRALI  si trovano nel bulbo e sono neuroni bulbari che

rispondono dire@amente ai cambiamen2 della concentrazione di ioni idrogeno nel
liquido cerebrospinale. Essi non sono sensibili ai cambiamen2 di PO2.
I riQessi chemoceLoriali
I chemoce@ori periferici rispondono ai cambiamen2 della PCO2 arteriosa in modo

dire@o, mentre sono sensibili ai valori della PO2 arteriosa solo quando scende a valori
170

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estremamente bassi.
I chemoce@ori centrali rispondono ai cambiamen2 della PCO2 arteriosa in modo
indire@o, ossia colgono i cambiamen2 degli ioni idrogeno nel liquido cerebrospinale.
Durante le condizioni di ipoven2lazione, la ven2lazione alveolare è inferiore a quella

normale, quindi diminuisce la PO2 e aumenta la PCO2 arteriosa. I chemoce@ori sono
s2mola2 dall’aumento della PCO2 e quindi provocano un aumento della frequenza e
della profondità respiratoria.
Durante le condizioni di iperven2lazione, la ven2lazione alveolare è maggiore a
quella normale, quindi si ha una diminuzione della PCO2 arteriosa. In queste
condizioni la s2molazione ai chemoce@ori diminuisce quindi si ha una diminuzione
della frequenza respiratoria e della profondità del respiro.
IL CONTROLLO NERVOSO DELLA VENTILAZIONE DA PARTE DEI MOTONEURONI
I muscoli respiratori sono muscoli scheletrici che si contraggono in seguito a impulsi

nervosi provenien2 da motoneuroni soma2ci. Il NERVO FRENICO innerva il
diaframma, mentre i NERVI INTERCOSTALI ESTERNI ed INTERNI innervano i muscoli
intercostali esterni ed interni.
Durante la respirazione tranquilla le scariche dei potenziali d’azione si veri>cano solo

nei motoneuroni inspiratori.
Durante la respirazione forzata si hanno potenziali d’azione sia nei motoneuroni
inspiratori che nei motoneuroni espiratori, ma queste scariche avvengono in modo
sfasato.
I segnali nervosi che controllano le contrazioni cicliche avvengono nel tronco
encefalico.
GENESI DEL RITMO RESPIRATORIO NEL TRONCO ENCEFALICO
I centri di controllo respiratori sono localizza2 nel bulbo e nel ponte del tronco
encefalico. In essi vi sono i NEURONI INSPIRATORI e i NEURONI ESPIRATORI che
mandano potenziali d’azione per l’inspirazione e per l’espirazione.
171

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I centri di controllo respiratorio nel bulbo
Nel bulbo vi sono due centri di controllo respiratori:
1. GRUPPO RESPIRATORIO VENTRALE – VRG  con2ene due regioni di neuroni

principalmente espiratori ed una regione di neuroni principalmente
inspiratori. Nei neuroni inspiratori all’inizio dell’inspirazione la scarica dei
potenziali d’azione è bassa, poi cresce velocemente e raggiunge un picco. Poi i
potenziali d’azione terminano bruscamente all’inizio dell’espirazione.
2. GRUPPO RESPIRATORIO DORSALE – DRG  con2ene principalmente neuroni
inspiratori e la loro scarica dipende dal grado di s2ramento dei polmoni.
I neuroni inspiratori controllano i motoneuroni del nervo frenico e dei muscoli

intercostali esterni, contraendo i muscoli inspiratori.
Alcuni neuroni del VRG però controllano anche i muscoli respiratori accessori, come
l’apertura della laringe durante l’inspirazione.
I centri di controllo respiratorio del ponte
Il ponte con2ene un unico centro di controllo respiratorio, il GRUPPO RESPIRATORIO

PONTINO – PRG che con2ene neuroni inspiratori, espiratori e mis2. Esso facilita
probabilmente la transizione dall’inspirazione all’espirazione.
Generatore centrale del ritmo respiratorio
La sorgente del ciclo inspirazione-espirazione è chiamata GENERATORE CENTRALE DI

PATTERN – CPG, di cui non si conosce la sede. Sono state fa@e due ipotesi sul suo
funzionamento:
1. I neuroni del CPG hanno un’aFvità ritmica che depolarizzano

spontaneamente generando spontaneamente e ciclicamente potenziali
d’azione come le cellule pacemaker del cuore
2. Le interazioni complesse tra le re2 di neuroni sono responsabili del ritmo
respiratorio
172

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SEGNALI PERIFERICI AI CENTRI RESPIRATORI
Diversi 2pi di input sensoriali possono alterare la respirazione:
• CHEMOCETTORI PERIFERICI e CENTRALI

• RECETTORI DA STIRAMENTO POLMONARI nel muscolo liscio delle vie
respiratorie polmonari
• RECETTORI PER LE SOSTANZE IRRITANTI rives2mento del tra@o respiratorio
• PROPRIOCETTORI nei muscoli e nelle ar2colazioni
• BAROCETTORI ARTERIOSI
• NOCICETTORI
• TERMOCETTORI
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LA FUNZIONE RENALE
I PROCESSI BASALI DEGLI SCAMBI RENALI

Nei nefroni si veri>cano tre processi di scambio:
1. FILTRAZIONE GLOMERULARE  dove il plasma senza proteine passa dai

capillari glomerulari alla capsula di Bowman
2. RIASSORBIMENTO  dove delle molecole passano dal lume dei tuboli renali al
liquido inters2ziale e da li poi tornano alla circolazione sistemica per diausione
all’interno dei capillari
3. SECREZIONE  dove le molecole passano dal liquido peritubolare al lume dei
tuboli renali e provengono dal plasma e dai capillari peritubolari.
FILTRAZIONE GLOMERULARE
La >ltrazione glomerulare è coordinata dalle forze di Starling, ossia il gradiente di

pressione osmo2ca e idrosta2ca.
La somma delle 4 forze di Starling presen2 all’interno del corpuscolo renale è

chiamata PRESSIONE DI FILTRAZIONE GLOMERULARE:
1. PRESSIONE IDROSTATICA DEL CAPILLARE GLOMERULARE - PCG  La PCG

favorisce la >ltrazione ed è di 60 mmHg, un valore più alto delle pressioni
idrosta2che degli altri capillari sistemici a causa dell’elevata resistenza
dell’arteriola eaerente
2. PRESSIONE ONCOTICA NELLA CAPSULA DI BOWMAN - πBC  La πBC favorisce la
>ltrazione ed è generata dalle proteine presen2 nella capsula di Bowman.
Dato che le proteine che lasciano i capillari glomerulari sono pochissime, la
concentrazione proteica nella capsula di Bowman è molto bassa, quindi la πBC
è uguale a 0.
3. PRESSIONE IDROSTATICA NELLA CAPSULA DI BOWMAN – PBC  La PBC si
oppone alla >ltrazione e ha un valore di 15 mmHg, più elevato rispe@o alle
altre pressioni idrosta2che sistemiche in quando lo spazio della capsula di
Bowman è molto più ristre@o.
174

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4. PRESSIONE ONCOTICA DEL CAPILLARE GLOMERULARE – πGC  La πGC si

oppone alla >ltrazione perché la presenza di proteine nel plasma tende a
richiamare il kuido all’interno. Essa ha un valore di circa 29 mmHg, più alto dei
capillari sistemici in quando il >ltrato per arrivare al glomerulo ha perso molta
acqua quindi la concentrazione di proteine è maggiore.
PRESSIONE FILTRAZIONE = (PCG + πBC) – (PBC + πGC) = (60 + 0) – (29 + 15) = 16 mmHg
Velocità di `ltrazione glomerulare
La velocità di >ltrazione dipende da tre fa@ori:
1. Forze di Starling
2. Permeabilità della membrana
3. Area della membrana
Ogni minuto nei reni kuiscono 625 ml di plasma ed esso >ltra circa 125 ml/min di
plasma. Il volume di plasma >ltrato nell’unità di tempo è chiamato VELOCITA’ DI
FILTRAZIONE GLOMERULARE – VFG.
In una giornata i reni >ltrano circa 180 litri di plasma.
Frazione di `ltrazione
La FRAZIONE DI FILTRAZIONE, ossia quanto plasma è >ltrato dalla capsula di Bowman

è dato da:
VFG 125 ml /min
frazione di filtrato= = = 0,20 = 20%
flusso plasmatico renale 625ml /min
Carico `ltrato
Il CARICO FILTRATO è la quan2tà di un dato soluto >ltrato nell’unità di tempo:
carico >ltrato = VFG ml/min x Px mg/ml (concentrazione plasma2ca di X)
175

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Regolazione della velocità di `ltrazione glomerulare
Anche se nei tuboli renali passano al giorno circa 180 litri di sangue, il volume totale
d’urina è circa 1,5 litri. Questo accade perché circa il 99% del liquido >ltrato viene poi
riassorbito dal plasma.
Controllo intrinseco della `ltrazione glomerulare: i cambiamen2 della pressione

arteriosa media – MAP modi>cano la VFG in quanto agiscono sulla pressione
capillare glomerulare e quindi sulla pressione di >ltrazione glomerulare. I reni però
sono in grado di tollerale modi>cazioni ampie della MAP (dagli 80 ai 180 mmHg) con
minime variazioni della VFG per tre meccanismi intrinseci:
1. REGOLAZIONE MIOGENA  quando la MAP aumenta, aumenta anche la

pressione nell’arteriola aaerente e quindi s2ra le sue pare2 aumentando la
pressione nel capillare glomerulare e quindi la VFG. In risposta questo le pare2
dell’arteriola aaerente si costringono quindi si oppone all’iniziale aumento
della MAP e la VFG rimarrà costante.
2. FEEDBACK TUBOLO-GLOMERULARE  la modi>cazione della VFG provoca una
modi>cazione del kusso del liquido tubolare che passa a@raverso la zona della
macula densa. Questa zona è sensibile alle modi>cazioni di kusso così secerne
sostanze paracrine che riportano la VFG e quindi il kusso ai valori normali
3. CONTRAZIONE DELLE CELLULE DEL MESANGIO  l’aumento della VFG porta
ad uno s2ramento delle cellule del mesangio che si trovano a@orno ai capillari
glomerulari. Lo s2ramento porta ad una contrazione di tali cellule riducendo la
super>cie capillare disponibile per la >ltrazione, quindi la VFG torna ai valori
nella norma.
Controllo estrinseco della `ltrazione glomerulare e del Qusso emaCco renale:

quando la MAP si riduce so@o gli 80 mmHg essa provoca un aumento dell’aFvità del
sistema simpa2co, contraendo le arteriole aaerente ed eaeren2 aumentando la
resistenza vascolare renale, causando quindi una diminuzione della VFG. Questo
fa@o diminuisce il kusso ema2co renale e aumenta la resistenza periferica totale,
inoltre provoca una diminuzione dell’escrezione di urina per conservare i liquidi
176

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corporei per minimizzare la riduzione del volume ema2co e quindi un’ulteriore

diminuzione della MAP.
RIASSORBIMENTO
Il riassorbimento è il movimento di solu2 >ltra2 e di acqua dal lume tubolare dei reni
al plasma.
Riassorbimento di acqua e di soluC
Alcuni solu2 sono assorbi2 aFvamente, mentre altri passivamente. Il riassorbimento

avviene principalmente nel TCP e nel TCD. Le proteine più grosse vengono
riassorbite per transcitosi.
La sostanza per essere riassorbita deve passare due epiteli:
1. Endotelio tubolare, formato dalla membrana apicale (rivolta verso il lume) è

formata da microvilli e dalla membrana basolaterale (rivolta verso il liquido
peritubolare)
2. Endotelio capillare, che rappresenta una barriera solo per le macromolecole
Riassorbimento a]vo dei soluC: vi sono due modi per trasportare i solu2 dal lume
del tubolo renale al plasma:
1. I trasportatori aFvi della sostanza sono colloca2 sulla membrana apicale e

trasportano aFvamente la sostanza dal lume dentro la cellula dell’endotelio.
In questo modo si crea una alta concentrazione della sostanza all’interno della
cellula e quindi essa passa al plasma per diausione facilitata.
2. La sostanza ha un gradiente di concentrazione più basso nel lume che
all’interno della cellula epiteliale, quindi per diausione facilitata passa
all’interno di essa. Sulla membrana basolaterale vi sono i trasportatori aFvi
che trasportano aFvamente la sostanza verso il plasma.
Riassorbimento dell’acqua: la diausione di solu2 nel plasma fa aumentare

l’osmolarità nel plasma, mentre diminuirà quello nel lume renale. L’acqua così segue
177

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il suo gradiente di osmolarità e si diaonderà nel plasma. Inoltre nelle cellule

endoteliali sono sta2 iden2>cate delle acquaporine.
Riassorbimento passivo dei soluC: per far si che una sostanza si diaonda
passivamente dal liquido tubolare al plasma deve soddisfare due condizioni:
1. La concentrazione dev’essere più alta nel liquido tubolare che nel plasma
2. La sostanza dev’essere permeabile all’endotelio del lume
La sostanza più importante che viene riassorbita in questo modo è l’urea.
Trasporto massimo
Quando la concentrazione plasma2ca di un soluto aumenta, aumenta anche la sua

concentrazione nel glomerulo e quindi nel >ltrato all’interno del tubolo renale.
Spesso si tra@a delle sostanza che vengono riassorbite al 100% dal TCP, come il
glucosio.
Quando la concentrazione del soluto è elevata, tu@e le proteine trasportatrici sono
occupate e il sistema opererà in condizioni di TRASPORTO MASSIMO – TM. In questo
caso si troverà una parte di soluto anche nelle urine, e si parla di SOGLIA RENALE.
Il TM per il riassorbimento di glucosio è di 375 mg/min. Il glucosio è solitamente

presente nel plasma con valori di 80-100 mg/dl. Il carico >ltrato di glucosio a VFG
normale (1,25 mg/dl) a Pglucosio di 100 mg/dl sarà:
VFG x Pglucosio = 1,25 mg/dl x 100 mg/dl = 125 mg/dl
Quindi il glucosio viene sempre riassorbito tu@o dal >ltrato, anche se in alcuni casi le
molecole di glucosio non vengono a conta@o con le proteine trasportatrici quindi
sarà comunque presente nell’urina.
La soglia renale si calcola:

TM 375 mg/min
soglia renale= ¿ = 300 mg/dl
VFG 1,25 dl/min
La vera soglia renale per il glucosio è comunque 160-180 mg/dl, quindi il carico
>ltrato sarà di 225 mg/min.
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Proprietà distreLuali dei tuboli renali
Riassorbimento non regolato nel tubolo prossimale: Nel TCP il 70% di sodio ed
acqua vengono riassorbi2 dal plasma, mentre altri solu2 vengono riassorbi2 al 100%,
per questo mo2vo il TCP è chiamato anche RIASSORBITORE DI MASSA.
Il suo epitelio presenta 3 cara@eris2che per adempire ai suoi compi2:
1. Grande presenza di microvilli che espandono l’area dedicata all’assorbimento

2. Gran numero di mitocondri all’interno delle cellule che cos2tuiscono
l’endotelio per produrre una grande quan2tà di ATP
3. Presenza di giunzioni stre@e tra le cellule molto permeabili all’acqua e ai
piccoli solu2.
Il glucosio, le vitamine e gli aminoacidi sono quelle sostanze che vengono riassorbite
al 100% dal TCP. Esse vengono trasportate aFvamente nel modo 1 e vengono
cotrasportate all’interno della cellula con il sodio.
Il sodio viene riassorbito aFvamente dal TCP ed entra nella cellula endoteliale grazie
all’an2porto con lo ione idrogeno, poi esce dalla cellula e si diaonde nel plasma
grazie alla pompa sodio-potassio.
Lo ione idrogeno che entra nel lume del tubolo renale per l’an2porto con il sodio fa
reazione con HCO3- e si trasforma in H2CO3 che si dissocia in una molecola d’acqua e
una di anidride carbonica. L’anidride carbonica entra nella cellule endoteliale per
diausione e fa reazione con una molecola d’acqua, trasformandosi nuovamente in
H2CO3 che si ridissocerà in uno ione idrogeno necessario per l’an2porto con il sodio e
in una molecola HCO3-. Sulla membrana basolaterale vi è un trasportatore di
diausione facilitata per HCO3- e quindi questa molecola si può diaondere nel plasma.
Risparmio d’acqua nell’ansa di Henle: Il kusso di liquido che entra è circa di 40-45
ml/min. Non sono più presen2 glucosio, amminoacidi e altri nutrien2.
L’osmolarità è ancora vicina all’osmolarità del sangue.
Riassorbe circa:
• 15% dell’acqua >ltrata;

• 20-30% del Na+ e del K+ >ltra2;
179

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• 35% del Cl– >ltrato (cotrasporto con il sodio e con il potassio);

• 10-20% del HCO3– >ltrato;
• una quan2tà variabile di Ca2+ e del Mg2+ >ltra2 (diausione passiva facilitata per
gradiente ele@rochimico).
Riassorbimento regolato e secrezione nel tubolo contorto distale e nel doLo

colleLore: L’epitelio di questo tra@o del tubolo presenta rari microvilli, le cellule
hanno pochi mitocondri e le giunzioni stre@e sono poco permeabili.
Le cellule epiteliali sono dotate di rece@ori ormonali che regolano il trasporto di
acqua tramite l’ADH e di altri solu2 come il sodio, il cui riassorbimento è s2molato
dall’aldosterone, mentre la secrezione dal pep2de natriure2co atriale. I rece@ori
ormali guardano le esigenze del corpo.
Il kusso di liquido che entra 25 ml/min (l’80% dell’acqua >ltrata è stata ora
riassorbita).
Riassorbe circa:
 10-15% dell’acqua >ltrata,
 5% del Na+ >ltrato e il 5% del Cl– >ltrato, secerne K+ (cellule principali)
 riassorbono K+ e HCO3– e secernono H+ (cellule intercalate)
 Principale sito dove l’ormone para2roideo (PTH) s2mola il riassorbimento di
Ca2+.
SECREZIONE
Nella secrezione tubolare le molecole vanno dal plasma al lume del tubolo renale sia
passivamente che aFvamente.
Riguarda ioni come K+ e H+ (secreto tramite un controtrasporto Na+-H+ sulle
membrana apicale) e sostanze organiche endogene (es. crea2nina) o esogene (es.
penicillina). La secrezione di penicillina è inibita da probenecid, un acido organico.
ESCREZIONE
L’escrezione è il processo per cui i reni eliminano i solu2 e l’acqua dall’organismo
so@o forma di urina.
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La quan2tà di urina che viene escreta in un determinato intervallo di tempo si può

calcolare come:
quan2tà escreta = quan2tà >ltrata + quan2tà secreta – quan2tà riassorbita
E=F+S–R
VELOCITA’ DI ESCREZIONE
La velocità con cui l’urina viene escreta dipende da tre fa@ori:
1. Carico >ltrato
2. Velocità di secrezione del soluto
3. Velocità di riassorbimento del soluto
Velocità di escrezione = carico >ltrato + velocità di secrezione – velocità di

riassorbimento
Velocità di escrezione = kusso di urina V x concentrazione urina U
Se una sostanza viene secreta la sua velocità di escrezione sarà maggiore della
velocità di >ltrazione. Se, viceversa, viene riassorbita, la sua velocità di escrezione
sarà minore della velocità di >ltrazione
CLEARANCE RENALE
La clearance renale di una sostanza (Cx) è de>nita come il volume di plasma che, nel
suo passaggio a@raverso il rene, viene completamente depurato di quella sostanza
nell’unità di tempo.
velocità d ' escrezione U xV
clearance= =
concentrazione plasmatica Px
Le clearance dei solu2 sono u2li per sapere come l’escrezione urinaria inkuenza le
concentrazioni plasma2che dei solu2.
Calcolo della velocità di `ltrazione glomerulare
181

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La clearance perme@e anche di determinare la VFG. Nel caso in cui una sostanza sia
>ltrata completamente dal glomerulo, e non sia ne assorbita ne secreta, la quan2tà
di sostanza nelle urine sarà uguale alla quan2tà di sostanza >ltrata, quindi la
clearance della sostanza sarà uguale alla VFG.
Un esempio di questa sostanza è l’inulina, un composto che viene inie@ato in via

endovenosa in clinica per il calcolo della VFG.
Velocità di escrezione = carico >ltrato = VFG x Pinulina

velocitàdi escrezione U inulina x V
VFG= = = Cinulina
Pinulina P inulina
Dato che l’inulina è una sostanza che non viene né assorbita né >ltrata, si può
confrontare la clearance di altri solu2 con questa per capire che sono state assorbite
o secrete:
 Cx < Ci  sostanza riassorbita
 Cx = Ci  sostanza >ltrata completamente
 Cx > Ci  sostanza secreta
Per inie@are l’inulina nel corpo si procede per via endovenosa, ma questo è un
processo invasivo, così molte volte si preferisce u2lizzare la crea2nina, delle
molecole già presen2 nel sangue.
Essa è un prodo@o di scarto derivante dal metabolismo della crea2na. La crea2nina
viene >ltrata al 100% a livello glomerulare, ma viene secreta in piccola quan2tà
anche se non viene riassorbita, questo determina un piccolo incremento della
clearance che non sarà più uguale alla VFG.
Il glucosio viene completamente riassorbito, questo determina una clearance = a
zero.
0 mmol/l x V
C glucosio= = 0 ml/min
P glucosio
Poiché la VFG rappresenta solo il 20% del kusso ema2co totale, per essere eliminata
completamente dal plasma una data sostanza deve essere sia >ltrata che secreta dai
tubuli.
Una sostanza simile non esiste, ma il PAI (acido para-amminoippurico) si avvicina a
queste condizioni, perchè è eliminato per il 90%. Il PAI viene >ltrato dal glomerulo e
non viene riassorbito, ma il PAI che rimane nei capillari renali dopo la >ltrazione
viene secreto nei tuboli renali.
La clearance del PAI è uguale al kusso plasma2co che entra nei reni, il kusso
plasma2co renale che nell’ambito dell’ematocrito diventa kusso ema2co renale.
182

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CPAI = 2.5 (mmol/min)/0.004 (mmol/ml) = 625 ml/min

Flusso ema2co renale = 625/(1-0.45) = 1136 ml/min
MINZIONE
L’urina è il liquido che rimane nei tuboli renali dopo la >ltrazione, il riassorbimento e
la secrezione. Esso percorre i doF colle@ori, raggiunge la pelvi renale e a@raverso
l’uretere va nella vescica dove le contrazioni peristal2che della muscolatura liscia la
fanno uscire a@raverso l’uretra tramite il processo di minzione.
Le >bre muscolari lisce della vescica sono in comunicazione tra loro a@raverso
giunzioni comunican2 e l’insieme di queste è il MUSCOLO DETRUSORE.
Nel collo della vescica le >bre convergono e formano una parte più spessa, lo
SFINTERE URETALE INTERNO che regola il dekusso dell’urina dalla vescica.
Il kusso dell’urina viene controllato anche dal muscolo che ricopre esternamente
l’uretra, lo SFINTERE URETALE ESTERNO.
La minzione è so@o il controllo sia volontario che involontario e si veri>ca quando si
contrae il muscoli detrusore e si rilasciano gli s>nteri interni ed esterni che aprono
l’uretra.
Il muscolo detrusore e lo s>ntere interno sono so@o il controllo del sistema nervoso
autonomo, mentre lo s>ntere esterno è so@o il controllo volontario.
L’urina kuisce verso la vescica in maniera con2nua, in questo caso il muscolo
detrusore è rilasciato e aumenta di volume >nchè non raggiunge un certo livello che
aFva i rece@ori da s2ramento situa2 sulla parete della vescica che inducono il
RIFLESSO DELLA MINZIONE.
I rece@ori inviano il segnale al midollo spinale che tramite interneuroni inviano il
segnale a tre fasci di neuroni:
1. Neuroni parasimpa2ci  controllano il muscolo detrusore
2. Neuroni simpa2ci  controllano lo s>ntere uretale interno
3. Motoneuroni soma2ci  controllano lo s>ntere uretale esterno
La s2molazione dei rece@ori da s2ramento eccitano i neuroni parasimpa2ci che
fanno contrarre il muscolo detrusore che aumenta la pressione all’interno della
vescica >nchè non fa aprire lo s>ntere interno.
Intanto i rece@ori da s2ramento inibiscono l’aFvità contraFle dei neuroni simpa2ci
dello s>ntere interno e dei motoneuroni soma2ci.
Il rikesso della minzione viene controllato volontariamente nei bambini e negli
adul2. I rece@ori da s2ramento una volta s2mola2 inducono segnali anche alla
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corteccia cerebrale che dà origine alla sensazione che la vescica si sta riempendo.
Questo inibisce i neuroni parasimpa2ci e aFvano i motoneuroni soma2ci ritardando
il rikesso della minzione.
L’urina è volontariamente escreta rilasciando volontariamente lo s>ntere uretrale
esterno e abbassando il pavimento pelvico che fa abbassare la vescica e fa quindi
aprire lo s>ntere uretrale interno.
La contrazione del diaframma e dei muscoli addominali aumentano il volume
dell’urina escreta perché aumentano la pressione della cavità addominale e quindi
della vescica.
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BILANCIO IDROELETTRICO
IL CONCETTO DI BILANCIO
L’organismo per mantenere l’omeostasi deve fare in modo che ciò che entra nel
corpo e ciò che è prodo@o dal corpo deve essere uguale a ciò che è usato dal corpo e
ciò che è eliminato.
Assunzione + produzione = u2lizzo + eliminazione
FATTORI CHE INFLUENZANO LA COMPOSIZIONE DEL PLASMA
I reni hanno un controllo dire@o sul volume e sulla composizione del plasma.
Il volume del plasma è determinato nella maggior parte dal suo contenuto d’acqua,
dato che i solu2 ne inkuenzano una minima parte, ma ques2 ul2mi hanno un ruolo
fondamentale per determinano il gradiente di osmolarità per il kusso d’acqua.
Il volume plasma2co è molto importante per l’omeostasi perché è correlato alla
MAP.
La composizione del plasma, acqua e solu2, è determinato dal kusso di sostanze in

ingresso e in uscita nell’organismo e tra il movimento di sostanze tra un
compar2mento e un altro del corpo.
Il plasma può o@enere o perdere materiali in tre modi:
1. Scambi con il lume del sistema gastrointes2nale

2. Scambi con il lume dei tuboli renali
3. Perdere materiali tramite la sudorazione, un emorragia o la respirazione.
Il corpo impiega meno tempo a rimuovere acqua e solu2 dal tra@o digerente che a
eliminarle con le urine, per questo mo2vo il trasporto di sostanze tramite il sistema
digerente è un guadagno in acqua e solu2.
Invece dato che non tu@e le sostanze vengono riassorbite nei tuboli renali, il
trasporto di sostanze a@raverso i tuboli renali si traduce in una perdita per
l’organismo.
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Il rene ha un importante ruolo nel:
 bilancio idrico (inkuenza la MAP; stre@amente correlato al bilancio

idroele@roli2co)
 bilancio del Na+ (inkuenza l’osmolarità e quindi il volume cellulare)
 bilancio del K+ (inkuenza il potenziale di membrana)
 bilancio del Ca++ (coinvolto in esocitosi, contrazione muscolare, formazione
osso, coagulazione)
 bilancio di H+ (pH)
SOLUTI E BILANCIO IDRICO
Il sistema entra in equilibrio quando la velocità con cui entrano i solu2 nel plasma è
uguale alla velocità con cui escono.
Quando la velocità con cui le sostanze entrano è maggiore si parla di BILANCIO
POSITIVO; mentre quando la velocità con cui le sostanze vengono eliminate è
maggiore si parla di BILANCIO IN NEGATIVO.
BILANCIO IDRICO
L’organismo è in EQUILIBRIO IDRICO quando il volume dell’acqua assunta è uguale al
volume dell’acqua eliminata.
L’acqua viene assunta principalmente tramite cibi e bevande, ma viene anche
prodo@a in piccola quan2tà dal metabolismo cellulare. L’acqua viene eliminata
a@raverso la pespira2o insensibilis ossia durante la respirazione a@raverso la pelle,
sudorazione, eliminazione delle feci e di urina. Sono i reni però a mantenere il
bilancio idrico.
Le patologie in cui si perde più acqua del normale sono diarrea, sudorazione
eccessiva e emorragia.
Il bilancio idrico posi2vo si ha quando la persona assume più acqua di quanta ne

perde, in questo caso si parla di ipervolemia. Il bilancio idrico nega2vo si ha quando
l’acqua persa è maggiore dell’acqua assunta e si parla si ipovolemia. Quando i due
valori si equivalgono si ha l’equilibrio idrico e si è in normovolemia.
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OSMOLARITA’ E MOVIMENTO DELL’ACQUA
I reni variano la quan2tà di acqua escreta modulando il riassorbimento dell’acqua

che avviene all’interno dei tuboli renali.
In condizioni normali, la concentrazione di solu2 nel corpo è di circa 300 mOsm e

l’osmolarità è la stessa nel plasma, nel liquido extracellulare e nel liquido
intracellulare. In questo modo non vi sono forze che generano kussi e si parla di
EQUILIBRIO OSMOTICO.
Il rene non può eliminare acqua pura o solo solu2, e neanche ridurre il volume
dell’urina a zero per lunghi periodi (perdita di acqua obbligatoria 440 ml/giorno).
RIASSORBIMENTO D’ACQUA NEL TUBULO PROSSIMALE
Il sodio è il soluto che crea il gradiente osmo2co tra il liquido >ltrato e il liquido
inters2ziale perché la maggior parte di esso viene riassorbito a livello del TCP.
Il liquido >ltrato e il liquido inters2ziali sono isoosmo2ci a 300 mOsm.
RUOLO DEL GRADIENTE OSMOTICO MIDOLLARE
Le regioni esterne della midollare del rene hanno un’osmolarità più bassa delle
regioni interne della midollare, questo è il GRADIENTE OSMOTICO MIDOLLARE. Esso
è fondamentale per il riassorbimento dell’acqua dal do@o colle@ore.
Esiste per il meccanismo di MOLTIPLICAZIONE CONTROCORRENTE e per la diausione

facilitata di urea dal lume dei doF colle@ori al liquido inters2ziale della midollare.
MolCplicazione controcorrente
Il tra@o discendente dell’ansa di Henle è permeabile all’acqua che essa si diaonde

fuori dal tubolo, mentre il tra@o ascendente è impermeabile all’acqua e presenta
meccanismi di trasporto aFvo per il sodio, il potassio e il cloro.
Il termine CONTROCORRENTE si riferisce al fa@o che il liquido che passa dal tra@o
discendente al tra@o ascendente passa in due tubuli paralleli tra di loro ma il >ltrato
si muove in direzioni opposte.
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La mol2plicazione consta di diversi passaggi:
1. il >ltrato entra nell’ansa di Henle nel tra@o discendente. La sua osmolarità è di

300 mOsm come il liquido extracellulare, quindi non vi è alcun gradiente di
osmolarità e nessun kusso d’acqua.
Il >ltrato inizia a salire verso il tra@o ascendente dell’ansa di Henle e il
potassio, il sodio e il cloro vengono aFvamente trasporta2 fuori.
2. Il liquido inters2ziale midollare aumenta la sua osmolarità da 300 a 400
mOsm, mentre il >ltrato riduce la sua osmolarità da 300 a 200 mOsm. In
questo modo si crea un gradiente di concentrazione che fa passare l’acqua dal
tra@o discendente (l’unico impermeabile all’acqua) al liquido peritubulare.
3. Il tra@o discendente e il liquido peritubulare raggiungono la stessa osmolarità
di circa 400 mOsm, ma il liquido nel tra@o ascendente ha un’osmolarità di 200
mOsm, quindi si crea un gradiente di osmolarità tra i due traF dell’ansa di
Henle.
4. L’ingresso di altro >ltrato nel TCP fa spostare il liquido iperosmo2co nei traF
più profondi dell’ansa di Henle
5. Anche in questo caso inizia il riassorbimento aFvo di solu2 da parte del tra@o
ascendente dell’ansa di Henle, facendo alzare l’osmolarità del liquido
peritubulare da 400 a 500 mOsm e facendo diminuire l’osmolarità del >ltrato
nel tra@o ascendente. Nel tra@o discendente si veri>ca il riassorbimento
d’acqua.
6. L’ingresso di altro >ltrato fa spostare il liquido verso la parte più alta del tra@o
ascendente.
7. Il processo con2nua >no a che il sistema non raggiunge lo stato stazionario.
Lo stato stazionario fa in modo che il liquido che entra nell’ansa di Henle sia
isoosmo2co con il LEC.
Ruolo dell’urea nel gradiente osmoCco midollare
La mol2plicazione controcorrente stabilisce il gradiente osmo2co, ma il

mantenimento di questo gradiente è dato dall’urea, un prodo@o di scarto generato
dal catabolismo delle proteine.
Essa è trasportata fuori aFvamente dal do@o colle@ore nel liquido peritubulare e
contribuisce per il 40% al gradiente osmo2co della midollare renale.
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Ruolo del vasa recta nel prevenire la dissoluzione del gradiente osmoCco midollare
La par2colare morfologia dei vasa recta fa in modo che il gradiente osmo2co non si
dissolva per la diausione con2nua di acqua e solu2.
Il >ltrato che entra nei vasa recta ha un’osmolarità di 300 mOsm, con2nuando a
procedere nei vasa recta verso la midollare, il liquido inters2ziale aumenta di
osmolarità, e quindi si ha un kusso verso l’esterno del lume d’acqua e un kusso verso
l’interno del lume di solu2. Questo processo è controllato, altrimen2 si
veri>cherebbe lungo tu@o il corso dei vasa recta e il gradiente osmo2co midollare si
dissolverebbe.
Quando il >ltrato torna a@raverso i vasa recta verso la cor2cale il gradiente osmo2co
diventa più basso nel liquido inters2ziale e più alto nel lume tubulare. In questo
modo si ha un kusso di acqua verso l’interno del lume tubulare e un kusso di solu2
verso l’esterno tubulare.
Questo processo fa rimanere rela2vamente costante il gradiente osmo2co midollare,

e il >ltrato alla >ne del suo giro nei vasa recta diventa solo leggermente iperosmo2co
rispe@o al >ltrato che entra con un’osmolarità di 325 mOsm.
RUOLO DEL GRADIENTE OSMOTICO MIDOLLARE NEL RIASSORBIMENTO

DELL’ACQUA NEL TUBULO CONTORTO DISTALE E NEL DOTTO COLLETTORE
Acquaporine e permeabilità all’acqua
Le cellule epiteliali che rivestono il TCD e i doF colle@ori sono connesse tra loro da
giunzioni stre@e e inoltre la membrana citoplasma2ca è impermeabile all’acqua.
L’unico modo per l’acqua di passare sono le acquaporine che si trovano sulla
membrana delle cellule principali. L’acquaporina-3 è sempre presente sulle
membrane basolaterali, mentre l’acquaporina-2 si trova sulla membrana apicale solo
se è presente l’ADH.
Quando le pare2 dei tubuli terminali sono impermeabili all’acqua l’urina escreta sarà
con un grande volume ma con una bassa osmolarità.
Quando le pare2 dei tubuli terminali sono permeabili l’urina cercherà di eguagliare il
gradiente osmo2co del liquido inters2ziale di circa 1400 mOsm, ma non potrà mai
superarlo perché una volta eguagliato non si veri>cherà più il kusso d’acqua.
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Esiste un volume minimo d’acqua per eliminare i solu2, ossia la PERDITA D’ACQUA
OBBLIGATORIA di 400 ml al giorno.
La lunghezza dell’ansa di Henle determina la massima concentrazione di urina e
quindi la perdita d’acqua obbligatoria giornaliera.
Perché non possiamo bere acqua di mare
Il pericolo di bere acqua di mare è dovuto all’alta concentrazione di solu2 presen2 in

essa, che varia tra i 1000 mOsm e i 1200 mOsm.
Quando si beve acqua di mare l’alta concentrazione di solu2 nel lume del tra@o
gastrointes2nale riduce il riassorbimento d’acqua provocando diarrea che
contribuisce alla disidratazione.
L’acqua di mare inoltre provoca l’aumento dell’osmolarità del liquido extracellulare,
inducendo il kusso di liquidi dal LIC al LEC.
L’organismo in un giorno perde circa 1400 ml d’acqua minimo, se una persona

bevesse 1400 ml d’acqua di mare berrebbe anche 1500 mmol di solu2, che dovranno
essere elimina2 a loro volta. Per eliminare i reni dovranno espellere altri 1070 ml di
urina, eliminando così solo 370 ml dei 1400 ml obbligatori.
Una persona dovrebbe bere e assorbire così circa 6 litri d’acqua di mare per
reintegrare la perdita renale, cosa impossibile per il sistema gastrointes2nale.
EPe] dell’ormone anCdiureCco sul riassorbimento dell’acqua
L’ORMONE ANTIDIURETICO o ADH o VASOPRESSINA regola la permeabilità dell’acqua

nelle porzioni terminali del TCD e dei doF colle@ori.
In assenza di ADH la membrana apicale delle cellule principali non con2ene

acquaporine, così non può avvenire il riassorbimento d’acqua.
L’ADH s2mola la sintesi di acquaporine-2 ed il suo inserimento sulla membrana
apicale.
L’acquaporine-2 vengono conservate in vescicole nel citosol delle cellule principali.

L’ADH entra nella cellula dal plasma capillare grazie a rece@ori presen2 sulla
membrana basolaterale. Ques2 rece@ori sono accoppia2 a proteine G che aFvano
l’enzima adenilato ciclasi che catalizza la sintesi del secondo messaggero cAMP che a
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sua volta aFva la proteinchinasi A che s2mola l’inserzione di acquaporine-2 sulla

membrana apicale tramite esocitosi.
L’ADH inoltre s2mola la sintesi di nuove acquaporine-2.
Regolazione della secrezione dell’ADH
L’ADH è secreto dalle cellule neurosecretorie della neuroipo>si che originano

nell’ipotalamo. Gli s2moli per la produzione di ADH sono due:
1. Cambiamen2 dell’osmolarità del LEC, quando aumenta l’osmolarità aumenta

anche la produzione di ADH. Gli OSMORECETTORI nell’ipotalamo controllano
l’osmolarità del LEC
2. Volume ema2co del sangue e pressione ema2ca, controllano dai baroce@ori
arteriosi e dai baroce@ori cardiaci e venosi. Quando la pressione ema2ca
diminuisce, la produzione di ADH aumenta.
DIABETE INSIPIDO
Il diabete si riferisce a qualunque disturbo metabolico che comporta un aumento

della sete e una grande produzione di urina.
Il DIABETE INSIPIDO CENTRALE si manifesta quando i valori di ADH sono bassi,

mentre il DIABETE INSIPIDO NEFROGENICO si manifesta quando i reni sono
rispondono in maniera appropriata all’ADH. Una carenza di ADH porta un’importante
perdita di liquido con le urine.
Anche il DIABETE MELLITEO porta ad un aumento della diuresi, ma le cause sono

diverse. La diuresi diviene osmo2ca.
BILANCIO DEL SODIO

Un aumento del sodio nei livelli plasma2ci è de>nito IPERNATRIEMIA (accompagnato
ad un aumento della MAP), mentre una diminuzione è de>nita IPONATRIEMIA
(accompagnato da ipotensione).
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Il sodio è liberamente >ltrato dai glomeruli ed è so@oposto al riassorbimento

tubulare, ma non viene secreto.
MECCANISMI DI REGOLAZIONE DEL RIASSORBIMENTO DEL SODIO NEI TUBULI

RENALI
Quando il sodio viene riassorbito gli ioni sodio vengono trasporta2 aFvamente dalla
pompa sodio potassio nella membrana basolaterale. Il sodio però entra
passivamente nella membrana apicale dato che all’interno del lume tubulare è a
basse concentrazioni.
Nel tubulo prossimale il sodio entra nelle cellule endoteliali grazie a proteine di
trasporto che associano il movimento del sodio con altri solu2 come il glucosio,
diversi amminoacidi e ioni idrogeno.
Quando il sodio entra con il glucosio rilascia energia che serve a guidare il kusso di
glucosio contro il loro gradiente ele@rochimico verso la membrana basolaterale. Il
glucosio poi esce dalla membrana basolaterale passivamente. L’energia u2lizzata poi
per trasportare il sodio con la pompa sodio potassio è data dall’idrolisi dell’ATP.
Nel tubolo distale il sodio è riassorbito aFvamente. Il sodio entra passivamente dalla
membrana apicale, mentre dalla membrana basolaterale esce aFvamente. Il sodio
nella membrana apicale entra o grazie al cotrasporto con ioni cloruro o grazie alla
diausione facilitata a@raverso i canali per il sodio.
Il riassorbimento del sodio nella membrana basolaterale è associato alla secrezione
di potassio che minimizza i cambiamen2 del potenziale di membrana insieme
all’entrata del sodio nella membrana apicale con il cloruro. InfaF il riassorbimento
del sodio, che è un ca2one, dev’essere associato al riassorbimento di un anione,
come il cloruro. Il cloro e il bicarbonato sono gli anioni più abbondan2 nel >ltrato e
per questo vengono riassorbi2 con il sodio.
EFFETTI DELL’ALDOSTERONE
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L’aldosterone è un ormone steroideo rilasciato dalla cor2cale del surrene che è

controllato dal sistema renina – angiotensina – aldosterone (RAAS).
Esso si lega ai rece@ori citoplasma2ci del TCD e dei doF colle@ori e ha due eaeF:
1. Aumenta il numero di canali aper2 sulla membrana apicale per il sodio e per il
potassio mantenendoli aper2 e s2molando la formazione di nuovi canali.
2. S2mola la sintesi di pompe sodio-potassio
In questo modo l’aldosterone s2mola sia il riassorbimento di sodio che la secrezione

di potassio.
Il sistema renina – angiotensina – aldosterone
Nelle pare2 del tubolo distale sono presen2 le cellule della macula densa che
controllano i cambiamen2 delle concentrazioni del cloro e del sodio e del kusso del
liquido tubulare. Quando la concentrazione di sodio nel >ltrato diminuisce, aumenta
la secrezione di renina.
Nelle pare2 delle arteriole aaeren2 sono localizzate cellule granulari che secernono
RENINA, un enzima proteoli2co.
Quando la renina viene rilasciata dalle cellule granulari nel kusso sanguigno agisce
su un’altra proteina che è sempre presente nel sangue, l’ANGIOTENSINOGENO
secreto dal fegato. La renina scinde alcuni amminoacidi dall’angiotensinogeno
convertendolo in angiotensina I. L’angiotensina I incontra un enzima proteoli2co,
l’ENZIMA CONVERTENTE L’ANGIOTENSINA – ACE che si trova sulla super>cie interna
di tuF i capillari sistemici e scinde alcuni amminoacidi dall’angiotensina I,
convertendola in angiotensina II.
L’angiotensina II ado@a 4 metodi per aumentare la MAP:
1. S2mola la vasocostrizione delle arterie sistemiche determinando l’aumento

della resistenza periferica totale e quindi l’aumento della MAP
2. S2mola la cor2cale del surrene a secernere aldosterone aumentando il
riassorbimento di sodio che causa un riassorbimento d’acqua e quindi una
diminuzione della perdita di liquidi
3. S2mola la neuroipo>si a secernere ADH che riassorbe l’acqua minimizzando la
perdita di liquido
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4. AFva i neuroni ipotalamici a s2molare la sete e quindi ad introdurre liquidi

determinando un aumento del volume plasma2co e quindi l’aumento della
MAP.
Dato che la RAAS s2mola l’aumento della MAP, una diminuzione della MAP s2mola il
rilascio di renina.
Anche un aumento dell’aFvità del sistema nervoso simpa2co s2mola il rilascio di
renina in seguito ad una s2molazione dire@a delle cellule granulari. Il sistema
simpa2co viene aFvato dal rikesso baroceFvo in seguito ad una diminuzione della
MAP.
Un’elevata riduzione della MAP riduce anche la VFG, che insieme al con2nuo
riassorbimento di sodio e cloro nel TCP e nel tra@o ascendente dell’ansa di Henle
riduce i livelli di sodio e cloro nel TCD e quindi un’aFvazione delle cellule della
macula densa che s2molano il rilascio di renina dalle cellule granulari.
PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE
Il pep2de natriure2co atriale – ANP è secreto da cellule che si trovano negli atri del
cuore in risposta alla distensione della parete degli atri provocata da un aumento del
volume plasma2co.
L’ANP agisce aumentando l’escrezione di sodio aumentando la VFG e riducendo il

riassorbimento di sodio.
L’ANP aumenta la VFG dilatando le arteriole aaerente e costringendo le arteriole
eaeren2, provocando un aumento della pressione dei capillari glomerulari.
Aumentando la VFG si aumenta la >ltrazione del sodio.
L’ANP riduce il riassorbimento del sodio riducendo il numero di canali aper2 per il
sodio nella membrana apicale.
L’ANP riduce la secrezione di renina e quindi la secrezione di aldosterone.
BILANCIO DEL POTASSIO

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Una bassa concentrazione (< 3mEq/L) del K+ nel plasma (IPOKALIEMIA) determina
una iperpolarizzazione del potenziale di membrana e i sintomi sono aritmie,
debolezza muscolare, ipotensione, stato confusionale, alcalosi, respiro super>ciale.
Un’alta concentrazione del K+ nel plasma (IPERKALIEMIA) determina una

depolarizzazione del potenziale di membrana e i sintomi sono aritmie, crampi
muscolari, ver2gini, nausea
AZIONE RENALE DEGLI IONI POTASSIO
Nei reni il potassio viene liberamente >ltrato dal glomerulo ed è so@oposto sia al
riassorbimento che alla secrezione nei tubuli, però la quan2tà di potassio riassorbita
è maggiore della quan2tà secreta. La regolazione della quan2tà plasma2ca di
potassio è dovuta alla secrezione.
Nel TCP il potassio è riassorbito. Lo ione potassio si sposta dal liquido peritubulare
alle cellule endoteliali grazie alla pompa sodio-potassio sulla membrana basolaterale
e poi vengono riporta2 al LEC e al plasma tramite canali per il potassio sempre sulla
membrana basolaterale. Il potassio che dal >ltrato entra nelle cellule endoteliali
u2lizza meccanismi aFvi ancora sconosciu2. Inoltre gli ioni potassio si possono
muovere tra le cellule del lume tubulare al LEC.
Nel TCD e nei doF colle@ori il potassio viene secreto. Gli ioni passano dal LEC alle
cellule endoteliali tramite le pompe sodio-potassio sulle membrane basolaterali ed
entrano nel lume grazie a canali per il potassio poste sulle membrane apicali.
REGOLAZIONE DELLA SECREZIONE DI POTASSIO DELL’ALDOSTERONE
La secrezione di potassio è regolata dall’aldosterone che aumenta il numero di

pompe sodio-potassio sulle membrane basolaterali e quindi aumenta il kusso di
potassio a@raverso i canali per il potassio sulle membrane apicali, causando un
aumento della concentrazione di potassio nell’urina.
La secrezione di aldosterone è regolata anche da alte concentrazioni di potassio nel

sangue perché s2molano dire@amente la sua secrezione dalla cor2cale del surrene.
L’aumento di aldosterone aumenta la secrezione di potassio e quindi i livelli di
concentrazione tornano alla normalità.
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Sindrome di Conn o iperaldosteronismo
L’eccessiva produzione di aldosterone dalla cor2cale del surrene determina

ritenzione di sodio e di acqua, ipokaliemia, ipertensione.
In questo caso l’ipertensione è poco tra@abile in quando è dipendente da un eccesso
di renina.
BILANCIO DEL CALCIO

Il calcio è fondamentale nel funzionamento della maggior parte delle cellule, infaF
perme@e l’esocitosi delle vescicole contenen2 messaggeri chimici, s2mola la
secrezione di diverse sostanze, s2mola la contrazione muscolare ed aumenta la
contraFlità del miocardio e dei vasi sanguigni, è un importante componente delle
ossa e den2.
L’aumento della concentrazione di calcio nel plasma, l’IPERCALCEMIA, ha come

conseguenza una diminuzione della forza, atro>a muscolare, letargia, modi>cazioni
comportamentali, ipertensione, cos2pazione e nausea.
La diminuzione della concentrazione di calcio nel plasma, l’IPOCALCEMIA, determina
sensazione di stordimento, spasmi e crampi muscolari, iperikessia e ipotensione.
La concentrazione plasma2ca di calcio è regolata dai reni, dall’apparato digerente,

dalle ossa e dalla cute. Il calcio è rilasciato nel plasma dal tessuto osseo e
dall’apparato digerente.
CONTROLLO RENALE SUGLI IONI CALCIO
Il calcio è trasportato nel sangue sia in forma libera che legato a proteine
trasportatrici. Il glomerulo >ltra solo il calcio in forma libera e durante il percorso nei
tubuli renali viene riassorbito al 99% circa.
Il TCP riassorbe circa il 70% di calcio, il tra@o ascendente spesso dell’ansa di Henle ne
riassorbe il 20% e il TCD e il do@o colle@ore riassorbono il 10%.
Il riassorbimento nell’ansa di Henle e nei doF colle@ori è regolato da ormoni.
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CONTROLLO ORMONALE DELLE CONCENTRAZIONI DI CALCIO PLASMATICO
EPe] del paratormone
Il paratormone – PTH è un ormone pep2dico prodo@o dalle para2roidi e secreto in

risposta ad una diminuzione della concentrazione di calcio nel plasma.
I suoi eaeF sono diversi:
1. S2mola il riassorbimento di calcio nel tra@o ascendente dell’ansia di Henle e

nei tubuli distali
2. S2mola l’aFvazione nei reni di calcitriolo che s2mola l’assorbimento di calcio
nel sistema digerente e nei reni
3. S2mola il riassorbimento di calcio nelle ossa aumentando la concentrazione di
calcio plasma2co
4. S2mola dire@amente l’assorbimento di calcio dal sistema digerente
EPe] del 1,25-diidrossicolecalcifenolo o calcitriolo
Il 1,25-(OH)2D3 è un ormone steroideo che aumenta i livelli di calcio plasma2co

s2molando l’assorbimento nei reni e nel tra@o digerente.
Il 1,25-(OH)2D3 viene sinte2zzato dalla vitamina D3 che può essere a sua volta
sinte2zzata o dal 7-deidrocolesterolo che si trova sulla pelle in seguito ad
un’esposizione solare o può essere assorbita con la dieta.
La vitamina D3 nel plasma raggiunge il fegato dove o viene conver2ta in 25-
idrossivitamina D3 o in 1,25-OH D3.
La 1,25-OH D3 lascia il fegato e raggiunge i reni dove il PTH lo converte in 1,25-
(OH)2D3.
EPe] della calcitonina
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La calcitonina riduce il livello plasma2co di calcio nel sangue. Essa è un ormone

pep2dico secreto dalle cellule C della 2roide ed è regolata dall’aumento dei livelli
plasma2ci di sangue.
Essa fa aumentare la formazione delle ossa mediante il deposito di calcio e

diminuisce il riassorbimento di calcio da parte dei reni.
PATOLOGIE DERIVANTI DAL MALFUNZIONAMENTO RENALE

IPERTENSIONE
L’ipertensione aumenta il lavoro del cuore arrivando all’infarto o all’insuycienza

cardiaca, danneggia i vasi arrivando all’arteriosclerosi, aaa2ca i reni e danneggia la
re2na.
Le cause sono derivan2 da molteplici fa@ori, per esempio per i reni se si ha una
ritenzione di liquidi o un rilascio esagerato di renina; per il sistema endocrino si ha
per problemi alla ghiandola surrenale oppure può essere dovuta all’arteriosclerosi.
INSUFFICIENZA RENALE
L’insuycienza renale è dovuta ad una perdita progressiva della funzione renale e si

ha quando la VFG è rido@a a meno del 5% del normale.
Le conseguenze sono molteplici:
 TOSSICITA’ UREMICA – ritenzione dei prodoF di ri>uto

 ACIDOSI METABOLICA – incapacità dei reni a secernere ioni idrogeno e quindi
si ha un accumulo nel plasma
 RITENZIONE DEL POTASSIO
 SQUILIBRI DEL SODIO
 SQUILIBRI DEL FOSFATO E DEL CALCIO
 PERDITA DI PROTEINE PLASMATICHE
 INCAPACITA’ DI VARIARE LE CONCENTRAZIONI DI URINA
 IPERTENSIONE
 ANEMIA
 DEPRESSIONE DEL SISTEMA IMMUNITARIO
198

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Dialisi
La dialisi più comune è l’EMODIALISI in cui si fa passare il sangue di una persona

a@raverso un rene ar2>ciale.
L’apparecchio consiste in una membrana che suddivide lo spazio interno in due
compar2men2, uno che con2ene il sangue del paziente e uno per il dialisato, il
liquido della dialisi.
In questo modo il sangue scambia solu2 con il dialisato a@raverso la membrana che
è semipermeabile, quindi fa passare i solu2 secondo il loro gradiente ele@rochimico
tranne gli elemen2 corpuscola2 del sangue e le proteine.
199

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EQUILIBRIO ACIDO-BASE
La concentrazione degli ioni idrogeno nel sangue determina il pH arterioso che

dev’essere sempre compreso tra 7,38 e 7,42. Esso è lievemente alcalino.
La riduzione del pH, ossia una maggior quan2tà di idrogeno nel sangue, è chiamata
ACIDOSI; l’aumento del pH, ossia una minor quan2tà di idrogeno nel sangue, è
chiamata ALCALOSI.
I cambiamen2 del pH possono causare:
 Cambiamen2 conformazionali delle proteine, quindi cambiamen2 anche nella

loro funzione. Cambia l’aFvità enzima2ca.
 Cambia l’aFvità del sistema nervoso: con l’acidosi si diminuisce l’eccitabilità
dei neuroni, mentre con l’alcalosi si aumenta l’eccitabilità
 L’acidosi determina iperkaliemia, mentre l’alcalosi determina ipokaliemia
 L’acidosi causa aritmie cardiache e vasodilatazione dei vasi cutanei dovuta ad
una riduzione dell’aFvità delle catecolamine
FATTORI CHE DETERMINANO GLI SQUILIBRI ACIDO-BASE

Gli ioni idrogeno liberi nel sangue sono acidi. Esso può entrare in diversi modi
nell’organismo e può essere di diverse forme:
 ACIDI FISSI
 INORGANICI: H2SO4 (AA solfora2); H3PO4 (Fosfa2 organici, proteine)
 ORGANICI: Acido laFco; Chetoacidi; Acidi grassi; Tossici; Farmaci
 ACIDI VOLATICI: H2CO3  CO2 + H2O
Le entrate di acidi nell’organismo avvengono tramite la dieta e il metabolismo.

Le proteine e i grassi provenien2 dalla dieta danno ioni idrogeno so@o forma di
amminoacidi e acidi grassi. Il metabolismo produce diversi ioni idrogeno so@o forma
di anidride carbonica, acido laFco e chetoacidi.
I polmoni eliminano ioni idrogeno so@o forma di anidride carbonica durante la

ven2lazione, mentre i reni eliminano ioni idrogeno con le urine.
Le entrate e le uscite degli ioni idrogeno devono essere bilanciate.
200

lOMoARcPSD|9716701
MECCANISMI DI DIFESA CONTRO GLI SQUILIBRI ACIDO-BASE

AZIONE TAMPONE SUGLI IONI IDROGENO
I tamponi agiscono per compensare gli squilibri del pH e quello più importante è il
bicarbonato, ma sono anche le proteine e i fosfa2.
Un sistema tampone è cos2tuito da un acido e dalla sua base coniugata ed è in grado
di rilasciare o legare H+ a seconda delle necessità. In caso di legame  l’H+ cessa
temporaneamente di esistere come specie dissociata autonoma (e quindi altamente
reaFva) nel kuido contenente il tampone.
La LEGGE DI AZIONE DI MASSA determina se un tampone lega o rilascia ioni

idrogeno, ossia quando un tampone si lega reversibilmente a ioni idrogeno:
H+ - A-  HA
Quando uno ione idrogeno viene aggiunto alla soluzione, un tampone lo lega
rendendolo inaFvo; al contrario quando uno ione idrogeno viene eliminato dalla
soluzione il tampone si dissocia dallo ione rendendolo libero.
Dei tre meccanismi di difesa contro le alterazioni di pH nel sangue quella dei
tamponi è la più veloce, infaF il tempo di risposta è solo il tempo impiegato per
legare o rilasciare lo ione idrogeno.
Il sistema tampone però può solo limitare i cambiamen2 di pH ed è stre@amente
limitato al numero di tamponi presen2 nel sangue.
COMPENSAZIONE RESPIRATORIA
Il sistema respiratorio agisce in pochi minu2 e regola il pH del sangue aumentando o

diminuendo la ven2lazione polmonare per far rispeFvamente aumentare o
diminuire il pH ema2co.
Dato che l’anidride carbonica è in equilibrio con gli ioni idrogeno e gli ioni
bicarbonato la legge di massa dice:
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3
L’aumento degli ioni idrogeno aFva i chemoce@ori periferici che aumentano la

ven2lazione per via rikessa che fa diminuire la PCO2 arteriosa. Questa diminuzione fa
201

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conver2re ioni idrogeno e ioni bicarbonato in anidride carbonica, causando una

riduzione del numero di ioni idrogeno liberi nel sangue e quindi un aumento del pH.
Il compenso respiratorio è un meccanismo di regolazione omeosta2ca, ma da solo

non può portare il pH ai valori normali.
COMPENSAZIONE RENALE
La terza linea di difesa contro i cambiamen2 ema2ci del pH è data dalla

compensazione renale, ma essa impiega ore o anche giorni.
I reni regolano il pH arterioso regolando l’escrezione renale di ioni idrogeno e di ioni

bicarbonato: se la concentrazione di ioni idrogeno aumenta, i reni aumentano la
secrezione di ioni idrogeno, il riassorbimento di bicarbonato e la sintesi di nuovo
bicarbonato; se la concentrazione di ioni idrogeno diminuisce, i reni diminuiscono la
secrezione di ioni idrogeno e il riassorbimento di bicarbonato.
Azione renale sugli ioni idrogeno e bicarbonato a livello del tubulo prossimale
Nel TCP il riassorbimento di ioni bicarbonato è associato alla secrezione di ioni

idrogeno.
La membrana basolaterale con2ene le pompe Na+/K+ che portano il sodio nel plasma
e ioni potassio all’interno della cellula; con2ene cotrasportatori Na+-HCO3- che
trasportano ioni sodio e ioni bicarbonato nel plasma; controtrasportatori HCO3-/Cl-
che trasportano ioni cloruro all’interno della cellula e ioni bicarbonato nel plasma.
La membrana apicale con2ene i controtrasportatori Na+/H+ che trasportano ioni
sodio nella cellula e ioni idrogeno all’interno del lume; le pompe H+ aFve che
trasportano ioni idrogeno nel lume.
L’enzima ANIDRASI CARBONICA – CA si trova nel citosol delle cellule endoteliali e sui
microvilli della membrana apicale, esso catalizza la reazione reversibile
CO2 + H2O anidrasi carbonica H2CO3
Essa quindi converte l’acido carbonico in anidride carbonica nel lume tubulare, poi
essa entra nelle cellule endoteliali dove si converte di nuovo in acido carbonica
grazie ancora alla CA.
202

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L’acido carbonico poi si dissocia nuovamente in una reazione reversibile:
H2CO3 anidrasi carbonica H+ + HCO3-
Gli ioni idrogeno nelle cellule endoteliali vengono secre2 nei tubuli renali sia
mediante i controtrasportatori Na+/H+ che con le pompe H+.
Nel lume tubulare gli ioni idrogeno fanno reazione con il bicarbonato >ltrato dal
glomerulo per formare l’acido carbonico e ricomincia il giro.
Gli ioni bicarbonato forma2 dalla CA nelle cellule endoteliali si muovono verso il
plasma grazie ai cotrasportatori Na+-HCO3- e ai controtrasportatori HCO3-/Cl-.
Gli ioni bicarbonato nel lume possono anche essere conver22 in anidride carbonica e
spostarsi dal lume all’interno della cellula endoteliale. All’interno della cellula essi si
convertono nuovamente in ione bicarbonato che diaondono nel sangue.
L’eae@o ne@o del bicarbonato è il riassorbimento.
Nel TCP:
1. L’80-90% del bicarbonato >ltrato viene riassorbito

2. Gli ioni idrogeno vengono secre2
3. Il sodio viene riassorbito
Azione renale sugli ioni idrogeno e bicarbonato a livello del tubulo distale e del
doLo colleLore
Nel TCD e nel do@o colle@ore la secrezione di ioni idrogeno è accoppiata alla sintesi
di nuovi ioni bicarbonato.
La membrana basolaterale con2ene controtrasportatori HCO3-/Cl- che portano ioni

bicarbonato nel plasma e ioni cloruro all’interno della cellula; canali Cl- che portano
gli ioni cloruro al plasma.
La membrana apicale con2ene pompe aFve H+ che trasportano idrogeno all’interno

del lume tubulare e controtrasportatori K+/H+ che trasportano ioni potassio
all’interno della cellula e ioni idrogeno nel lume tubulare.
L’enzima anidrasi carbonica si trova nel citosol delle cellule e fa la seguente reazione
reversibile:
CO2 + H2O anidrasi carbonica H2CO3  H+ + HCO3-

203

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Gli ioni idrogeno rientrano nel lume tubulare grazie ai controtrasportatori K+/H+,
mentre gli ioni bicarbonato vanno nel plasma grazie ai controtrasportatori HCO3-/Cl-.
Ques2 ioni bicarbonato non possono dire di essere riassorbi2 perché non sono mai
entrate nel lume tubulare, quindi viene considerato nuovo bicarbonato.
La secrezione di ioni idrogeno riduce il pH dell’urina, che non può mai scendere so@o
ai 4,5. Per minimizzare la riduzione di pH urinario, gli ioni idrogeno vengono
tampona2 in parte dalla piccola percentuale di bicarbonato ancora presente
nell’urina, e in parte dagli ioni fosfato liberamente >ltra2 dal glomerulo.
Gli ioni fosfato tamponano gli ioni idrogeno:
HPO42- + H+  H2PO4-
Ruolo della glutammina nella compensazione renale durante l’acidosi grave
Ques2 meccanismi sono insuycien2 per compensare un acidosi grave, e solo in

questo caso entra in gioco la glutammina.
Nei TCP la glutammina è trasportata nelle cellule epiteliali sia dal lume tubulare che
dal plasma.
La glutammina si dissocia all’interno delle cellule epiteliali:
glutammina  HCO3- + NH3 (ammoniaca)
Il bicarbonato si sposta verso il sangue ed è considerato nuovo bicarbonato in

quanto non è mai stato nel tubulo renale, mentre l’ammoniaca diventa un tampone
per l’idrogeno:
NH3 + H+  NH4 (ammonio)
L’ammonio viene poi trasportato nel liquido tubulare con il cotrasporto con il sodio.
COMPENSAZIONE DEGLI SQUILIBRI ACIDO-BASE

L’EQUAZIONE DI HENDERSON – HASSELBACH descrive la relazione tra il pH ema2co e
il rapporto tra i livelli di bicarbonato e di anidride carbonica nel sangue:
204

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pH = pK + log [HCO3-]/[CO2]
7,4 = 6,1 + log [HCO3-]/[CO2]
[HCO3-]/[CO2] = 20
Questo signi>ca che il rapporto tra ioni bicarbonato e ioni anidride carbonica deve
essere 20:1. I reni e i polmoni lavorano per mantenere costante il rapporto.
ACIDOSI RESPIRATORIA
L’acidosi respiratoria è la rido@a capacità del polmone di eliminare CO2 a causa di

ipoven2lazione o di scambi diycoltosi (en>sema, edema polmonare, lesioni del
centro respiratorio del midollo allungato, ostruzione respiratoria o patologie dei
muscoli coinvol2 nella respirazione).
Il risultato è un aumento della PCO2, perciò aumenta la concentrazione di acido
carbonico e la sua dissociazione in ione bicarbonato e H+. I reni lavorano per
compensare l’acidosi, ma i polmoni non possono perché è proprio da ques2 che
parte il problema.
ALCALOSI RESPIRATORIA
L’alcalosi respiratoria è l’iperven2lazione polmonare che si veri>ca in condizioni in

cui viene s2molata l’area inspiratoria del tronco cerebrale. Queste condizioni
includono mancanza di ossigeno dovuta all’al2tudine o a patologie polmonari,
infortuni cerebrovascolari (ictus) o ansia grave.
Si ha una riduzione della PCO2, perciò diminuisce la concentrazione di acido carbonico

e gli ioni bicarbonato so@raggono ioni H+. La compensazione è solo renale perché i
polmoni sono coinvol2 nel problema.
ACIDOSI METABOLICA
205

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L’acidosi metabolica è dovuta a una dieta ricca di grassi e proteine, aFvità >sica
intensa, diarrea, alterazione funzione renale (eccessiva perdita di bicarbonato o
incapacità di eliminare H+) e diabete mellito.
In questo caso aumentano gli ioni H+, e/o si riducono gli ioni bicarbonato (perché
so@raF dagli ioni H+ e elimina2 durante la compensazione respiratoria).
Compensazione respiratoria: PCO2 diminuisce, ma la diminuzione è contrastata dai
chemoce@ori centrali perché essi vengono s2mola2 con l’anidride carbonica.
Compensazione renale: sintesi di nuovi ioni bicarbonato per rimpiazzare quelli persi.
ALCALOSI METABOLICA
L’alcalosi metabolica causa vomito, alterazione funzione renale o un eccessivo uso di

farmaci an2-acido.
In questo caso si riducono gli ioni H+ e aumentano gli ioni bicarbonato.

Compensazione respiratoria: PCO2 aumenta, ma la ipoven2lazione è contrastata dalla
riduzione della PO2.
Compensazione renale: riduzione di riassorbimento di ioni bicarbonato.
206

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ORMONI e AZIONI ORMONALI
Gli ormoni sono molecole e sono prodo@e da cellule di origine epiteliale, sia che
sono organizzate in ghiandole oppure che sono solitarie, oppure da neuroni.
Essi regolano le funzioni a lungo termine dell’organismo, come la crescita, il
mantenimento dell’omeostasi, la riproduzione o il metabolismo.
Essi agiscono regolando le azioni enzima2che, regolando il trasporto a@raverso le
membrane e modulando l’espressione genica.
Essi sono rilasciate nel circolo sanguigno, sia in forma libera che trasporta2 da
determinate proteina, e vanno ad agire su cellule anche lontane che sono munite di
rece@ori ayni ad essi. Essi agiscono a concentrazioni molto basse, e alcuni di essi
possono agire anche da neurotrasmeFtori o neuromodulatori.
INTERAZIONI ORMONALI
Tu@e le cellule sono esposte all’azione ormonale, quindi le cellule bersaglio di un

determinano messaggero devono avere rece@ori speci>ci.
In alcuni casi gli eaeF degli ormoni si oppongono l’uno all’altro, in un processo
chiamato ANTAGONISMO, come nel caso del glucagone e dell’insulina.
In altri casi gli ormoni producono eaeF che vanno nella stessa direzione, anche se
con vie diverse.
Quando due ormoni producono la stessa risposta l’eae@o è ADDITIVO, e l’eae@o
totale sarà la somma dei due eaeF. Oppure l’eae@o può essere SINERGICO e
l’eae@o totale sarà maggiore della somma dei singoli eaeF, come il glucagone e il
cor2solo.
In altri casi ancora la presenza di un ormone è necessaria aynchè un altro ormone

possa esercitare la sua azione, questo processo è de>nito PERMISSIVITA’.
207

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CONTROLLO DELLE CONCENTRAZIONI PLASMATICHE ORMONALI
La concentrazione di un ormone libero nel sangue dipende da tra fa@ori.
Velocità di secrezione
Le cellule endocrine rilasciano ormoni a velocità variabile, aumentando o inibendo la

secrezione a seconda dei diversi segnali che ricevono.
Altri ormoni però vengono secre2 ad una velocità stabile, e ques2 non inducono
delle risposte nelle cellule bersaglio ma facilitano processi già in a@o, come gli
ormoni 2roidei.
Altri ormoni ancora vengono secre2 secondo i ritmi circadiani, che dipendono da
segnali sia endocrini che nervosi, come gli ormoni ipotalamici.
Le cellule endocrine modi>cano la secrezione ormonale in base a due 2pi di segnali,

che possono essere sia inibitori che eccitatori:
1. SEGNALI NERVOSI  regolano la concentrazione di ormoni tramite

l’ipotalamo, la neuroipo>si e la midollare del surrene che a loro volta regolano
la concentrazione di altri ormoni.
2. SEGNALI UMORALI (trasporta2 dal sangue)  essi fanno parte di tre
categorie, ossia ormoni, ioni e metaboli2.
Mol2 ormoni regolano la concentrazione ema2ca di ioni e metaboli2, che a
loro volta regolano la concentrazione ema2ca di altri ormoni.
Esempi a feedback nega2vo di segnali umorali sono da2 dal controllo di secrezione
di insulina da parte dei livelli plasma2ci di glucosio. Una glicemia elevata s2mola la
secrezione di insulina da parte delle cellule β del pancreas, e l’insulina s2mola la
captazione di glucosio dalla maggior parte delle cellule dell’organismo, inducendo
quindi una riduzione dei livelli di glicemia nel sangue. Quando la glicemia ritorna a
livelli normali si inibisce la secrezione di insulina.
Un altro esempio a feedback nega2vo è la concentrazione ema2ca di potassio.

Quando essa aumenta viene s2molata le cellule della zona glomerulare del surrene a
produrre aldosterone che s2mola il rene ad eliminare il potassio con le urine,
riducendo così la concentrazione ema2ca di potassio.
208

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Trasporto di ormoni legaC a proteine trasportatrici
Quando gli ormoni vengono trasporta2 lega2 a proteine trasportatrici, la risposta

della cellula bersaglio e quindi la quan2tà di ormoni che si legano ai rece@ori
dipende solo dalla quan2tà di ormoni liberi nel sangue.
Le proteine trasportatrici però aumentano la vita perché la velocità di
metabolizzazione, ossia di degradazione, è rido@a.
Velocità di metabolizzazione degli ormoni
Gli ormoni possono rimanere in circolo per poco tempo prima di essere
metabolizza2.
Spesso gli ormoni che si legano ai rece@ori delle cellule bersaglio sono poi degrada2
dalle cellule stesse dopo essere sta2 internizza2 tramite endocitosi.
Gli ormoni possono essere metabolizza2 anche quando sono in circolo da enzimi del
sangue o da enzimi epa2ci che si trovano sempre nel circolo sanguigno.
Gli ormoni liposolubili vengono trasporta2 in circolo tramite proteine trasportatrici e
poi sono immagazzina2 nel tessuto adiposo. Dato che ques2 processi sono reversibili
essi possono essere rilascia2 quando la concentrazione ema2ca dell’ormone si
abbassa. In questo modo si allunga la loro emivita.
209

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GHIANDOLE ENDOCRINE
Il sistema endocrino è cos2tuito da organi chiama2 ghiandole che derivano dal

tessuto epiteliale. Esse si trovano in molte regioni del nostro corpo e possono essere
suddivise in due 2pologie:
1. GHIANDOLE ENDOCRINE PRIMARIE, la cui principale funzione è secernere

ormoni  ipotalamo, ipo>si, ghiandola pineale, 2roide, para2roidi, 2mo,
ghiandole surrenali, pancreas, gonadi, placenta (solo nelle femmine gravide)
2. GHIANDOLE ENDOCRINE SECONDARIE, dove la secrezione di ormoni è
secondaria rispe@o ad altre funzioni  cuore, fegato, stomaco, intes2no
tenue, reni, cute
ORGANI ENDOCRINI PRIMARI

IPOTALAMO E IPOFISI
Insieme, l’ipotalamo e l’ipo>si regolano il funzionamento di quasi tuF i sistemi del

nostro corpo.
L’ipotalamo è una regione encefalica che svolge molte funzioni oltre a quella
endocrina, ma è de>nito un organo primario perché secerne mol2 ormoni, la
maggior parte dei quali agisce sull’ipo>si.
 ANATOMIA – apparato endocrino
Regolazione ormonale della crescita
Durante i primi due anni di vita i bambini aumentano notevolmente in peso e in

altezza, questo è il fenomeno dello SCATTO DELLA CRESCITA POST-NATALE.
Dopo i primi due anni d’età la crescita con2nua, ma a velocità inferiore, >no all’inizio
dell’adolescenza dove si ha lo SCATTO DI CRESCITA PUBERALE. Alla >ne
dell’adolescenza, intorno ai 19 anni, la crescita di conclude e si è raggiunta la statura
adulta.
Durante i periodi di crescita aumentano il numero (IPERPLASIA) e le dimensioni
210

lOMoARcPSD|9716701
(IPERTROFIA) delle cellule dei tessu2 molli, e aumenta la lunghezza e lo spessore

delle ossa.
La crescita è regolata prevalentemente da ormoni, ma è inkuenzata anche dal

corredo gene2co dell’individuo, dalla dieta e dallo stress. L’ormone principale della
crescita è il GH.
Crescita ossea
La s2molazione della crescita ossea è una delle azioni più importan2 sollecitata dal
GH.
L’osso è formato da tre componen2:
1. IDROSSIAPATITE, ossia cristalli di fosfa2 di calcio che danno all’osso una

componente mineraria che lo aiuta a resistere alle forze della compressione.
2. OSTEOIDE, una componente organica formata da >bre collagene immerse in
una sostanza gela2nosa che dà all’osso la capacità di resistere alla tensione
prevenendo fra@ure
3. CELLULE, osteoblas2, osteoclas2 e osteoci2.
La crescita in altezza è dovuto principalmente all’allungamento delle ossa lunghe. Nei

bambini e negli adolescen2 le epi>si sono separate dalle dia>si da uno strato di
tessuto, la PIASTRA EPIFISARIA, cos2tuito da car2lagine.
L’incremento in diametro dell’osso è dovuto agli osteoblas2 s2mola2 dal GH.
L’incremento in altezza è dovuto all’aggiunta di nuovo tessuto osseo alla dia>si. Le

cellule della piastra epi>saria, i CONDROCITI che sono sempre s2mola2 dal GH,
producono car2lagine aggiungendola alla piastra epi>saria allungando quindi l’osso. I
condroci2 localizza2 vicino alla dia>si muoiono e vengono rimpiazza2 dagli
osteoblas2 che ricominciano a rimpiazzare la car2lagine con l’osso.
Alla >ne dell’adolescenza la piastra epi>saria cessa di crescere e si ha la SALDATURA
DELLA PIASTRA EPIFISARIA e l’osso non si allunga più. La saldatura è inkuenzata
anche da diversi ormoni come androgeni ed estrogeni, secre2 durante la pubertà.
211

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EPe] dell’ormone della crescita
Nei bambini il GH svolge diverse azioni sia sui tessu2 molli che sul tessuto osseo.
Negli adul2 il GH svolge le stesse azioni per mantenere costante la massa ossea e la
massa magra, ossia i muscoli.
Il GH inoltre favorisce indire@amente altri fa@ori che inkuenzano la crescita, per

esempio aumenta la concentrazione plasma2ca di glucosio, di acidi grassi e di
glicerolo tramite l’inibizione dell’accumulo di glucosio nel tessuto adiposo e nella
muscolatura scheletrica. Inoltre s2mola la lipolisi nel tessuto adiposo e la
gluconeogenesi nel fegato. S2mola l’assunzione di amminoacidi da parte del tessuto
muscolare scheletrico e da parte di altri tessu2 per facilitare la sintesi proteica.
L’aumento della concentrazione plasma2ca di ques2 elemen2 è importante perché
vengono resi disponibili ai tessu2 che hanno bisogno di maggior energia per
crescere.
Il GH però non è in grado da solo di provvedere ad una adeguata crescita, infaF la

dieta assunta è fondamentale sopra@u@o nei periodi di sca@o della crescita. La dieta
deve apportare la giusta quan2tà di calorie per perme@ere ai tessu2 di poter
crescere e un’assunzione di dieta povera può portare a danni irreversibili, sopra@u@o
nei bambini più piccoli.
EPe] di una secrezione anomala del GH
La carenza di GH quando si è bambini porta ad una situazione di NANISMO dove si

ha un arresto irreversibile della crescita, scarso sviluppo muscolare e un’eccessiva
quan2tà di tessuto adiposo.
Esso è causato da una carente risposta dei tessu2 al GH, spesso per alterazioni
funzionali dei rece@ori.
Quando si è adul2 una diminuzione del GH causa una diminuzione della massa ossea
e muscolare e poche altre alterazioni.
Un’eccessiva produzione di GH >no all’adolescenza porta alla condizione di

GIGANTISMO, dove la statura è eccessiva, ma il corpo man2ene le proporzioni
normali.
212

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Un’eccessiva produzione di GH da adul2 porta ad una condizione di ACROMEGALIA,

dove non si ha un aumento dell’altezza, ma l’ingrossamento di alcuni tessu2 molli e
l’aumento di circonferenza delle ossa che deformano alcune parte del corpo.
Altri ormoni che inQuenzano la crescita
La normale crescita richiede non solo la presenza di GH, ma anche di altri ormoni:
1. ORMONI TIROIDEI T3 E T4  sono fondamentali per la sintesi di GH e hanno

un’azione permissiva nei suoi confron2
2. ORMONI SESSUALI  si ha una secrezione maggiore di ormoni sessuali
durante la pubertà e sono essenziali per lo sca@o della crescita ma anche per
determinare la >ne dell’accrescimento in quanto determinano la saldatura
della piastra epi>saria.
Essi agiscono dire@amente sull’accrescimento s2molando la secrezione del GH
e dell’IGF-1, s2molano la sintesi proteica sopra@u@o nel muscolo scheletrico
3. INSULINA  ha un eae@o permissivo sul GH perché è necessaria per la
secrezione di IGF-1 e per la normale sintesi proteica
Non tuF gli ormoni favoriscono la crescita, infaF i GLUCOCORTICOIDI sono secre2
dalla cor2cale del surrene durante situazioni di stress e inibiscono la crescita tramite
la s2molazione del riassorbimento osseo e sul catabolismo delle proteine.
EPIFISI o GHIANDOLA PINEALE
L’epi>si si trova nell’encefalo ed è composta da un tessuto ghiandolare che secerne

l’ormone MELATONINA.
Esso ha molte funzioni, la più importante delle quali è lo stabilire i ritmi circadiani,
infaF essa aumenta durante la no@e e diminuisce durante il giorno. Essa inoltre ha
una forte azione ipnogena (favorisce il sonno), ha azioni an2ossidan2 e
immunos2molan2.
TIROIDE
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Ormoni Croidei
Gli ormoni 2roidei T3 e T4 sono secre2 a velocità pra2camente costante, per questo
mo2vo i loro livelli plasma2ci sono costan2. Essi agiscono per mantenere lo status
quo.
Azioni degli ormoni Croidei
Gli ormoni 2roidei sono lipo>li e i rece@ori per essi si trovano all’interno del nucleo
sulle cellule bersaglio. Il legame messaggero-rece@ore modi>ca la velocità di
trascrizione dell’mRNA dal DNA, modi>cano quindi la sintesi proteica nelle cellule
bersaglio.
Gli ormoni 2roidei aumentano il metabolismo basale, ossia aumentano la velocità di

consumo dell’ossigeno e del dispendio energe2co a riposo avente come eae@o un
aumento della produzione di calore, l’EFFETTO TERMOGENICO che si veri>ca in quasi
tuF i tessu2 tranne nell’encefalo, nella milza e nelle gonadi.
Gli ormoni 2roidei agiscono s2molando la pompa sodio-potassio a lavorare di più
perché ogni volta che u2lizza ATP produce calore, inoltre la produzione stessa di ATP
produce calore. Inoltre essi inducono l’aumento del numero di mitocondri e
s2molano l’aFvità di enzimi coinvolta nella fosforilazione ossida2va.
Gli ormoni 2roidei quando sono presen2 in quan2tà più elevata della norma nel
sangue s2molano anche la mobilizzazione delle riserve energe2che s2molando la
glicogenolisi, la conversione delle proteine muscolari in amminoacidi, la lipolisi, la
gluconeogenesi e la sintesi di chetoni.
Quando gli ormoni 2roidei sono presen2 in minor quan2tà nel sangue essi s2molano
la glucogenosintesi e la sintesi proteica.
Alcuni eaeF degli ormoni 2roidei sono anche permissivi, in quanto favoriscono la
sintesi dei rece@ori β-adrenergici perme@endo così a mol2 tessu2 di rispondere
all’aFvità del simpa2co.
Essi sono importante nella crescita perché s2molano il rilascio di GH e hanno

un’azione permissiva sull’azione del GH sugli organi bersaglio.
214

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La carenza di ormoni 2roidei durante la crescita porta ad una forma di CRETINISMO,

dove lo sviluppo mentale e la crescita corporea sono ritarda2 e nei neuroni vi è una
scarsa crescita degli assoni e dei dendri2. Questa patologia però se presa in tempo
può essere prevenuta con una terapia sos2tu2va di T3.
La carenza di ormoni 2roidei in età adulta invece causa un decadimento delle
funzioni cogni2ve.
Sintesi e secrezione degli ormoni Croidei
Nella colloide si trovano tuF i componen2 per la sintesi degli ormoni 2roidei: si
trova la TIREOGLOBULINA – TG, una proteina; enzimi u2li; IONE IODURO.
I primi due sono sinte2zza2 nelle cellule follicolari e secre2 nella colloide per
esocitosi, mentre lo ione ioduro è trasportato dal sangue nel colloide.
Le fasi della sintesi degli ormoni 2roidei sono:
1. I residui presen2 della colloide di TG vengono ioda2. Se viene aggiunto uno

ione ioduro si forma la MIT, mentre se ne vengono aggiun2 due si forma la DIT
2. Due MIT o DIT vengono accoppia2 sulla stessa molecola di TG tramite un
legame covalente. Se si uniscono due molecole di DIT si avrà T4, mentre si si
uniscono una molecola di DIT e una di MIT si avrà T3.
3. Gli ormoni 2roidei lega2 alla TG sono immagazzina2 >no a 3 mesi nella
colloide
4. L’ormone s2molante la 2roide, il TSH s2mola il rilascio di ormoni 2roidei
legandosi ai rece@ori pos2 sulle membrane delle cellule follicolari e aFvando
il secondo messaggero AMP ciclico. In questo modo si fosforillizano una serie
di proteine necessarie al rilascio degli ormoni 2roidei
5. Le cellule follicolari prendono dalla colloide tramite esocitosi le molecole di TG
iodata
6. Il fagosoma che con2ene la TG iodata si fonda con il lisosoma
7. Gli enzimi lisosomiali degradano la TG e quindi liberano gli ormoni 2roidei
nella cellula follicolare, poi diaondono a@raverso la membrana ed entrano nel
circolo sanguigno.
Nel circolo sanguigno gli ormoni 2roidei o si legano all’albumina, oppure alla
GLOBULINA LEGANTE LA TIROXINA o alla TRANSTIRETINA.
215

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Il T4 è secreto ad una velocità circa 10 volte maggiore rispe@o al T3, ma la risposta di

quest’ul2mo è molto più ampia. Per questo mo2vo la maggior parte del T 4 entra nel
fegato e viene conver2to in T3, aFvandolo.
La secrezione del TSH, proveniente dall’adenoipo>si, è regolata dal FATTORE DI

RILASCIO DI TIREOTROPINA – TRH, proveniente dall’ipotalamo. A sua volta la loro
secrezione è regolata dalla quan2tà di concentrazione degli ormoni 2roidei nel
sangue.
Lo s2molo per aumentare la produzione di TRH è l’esposizione alle basse

temperature, sopra@u@o nei neona2. InfaF l’esposizione di neona2 al freddo
s2mola il rilascio di TRH per fai produrre agli ormoni 2roidei una maggior quan2tà di
calore.
La secrezione di TRH è inibita dallo stress.
GHIANDOLA SURRENALE
GlucocorCcoidi
FaLori che inQuenzano la secrezione di glucocorCcoidi
La secrezione di glucocor2coidi è s2molata dall’ORMONE ANDRENOCORTICOTROPO

– ACTH dall’adenoipo>si, la cui secrezione è a sua volta regolata dal FATTORE DI
RILASCIO DI CORTICOTROPINA – CRH dall’ipotalamo.
I glucocor2coidi sono rilascia2 dire@amente nel kusso sanguigno subito dopo la loro
sintesi. I loro livelli plasma2ci sono regola2 da un feedback nega2vo che agisce
sull’ipo>si e sull’ipotalamo.
Il CORTISOLO è il principale glucocor2soide e la sua secrezione è pulsa2le ed è

regolata dai ritmi circadiani. I picchi si hanno più frequen2 al maFno e meno
frequen2 alla sera, ma si invertono nelle persone che stanno sveglie di no@e e
dormono durante il giorno.
216

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Lo stress >sico e lo stress emo2vo inkuenzano la secrezione di cor2solo, sopra@u@o

un intervento chirurgico, un trauma, un’us2one, un’infezione, uno shock, il dolore,
l’esposizione a temperature estreme, lo sforzo >sico e l’ansia.
Azioni dei glucocorCcoidi
I glucocor2coidi rendono l’organismo capace di mobilizzare le molecole di

combus2bile in risposta a segnali genera2 da altri ormoni come l’insulina o il
glucagone.
Essi mantengono nel sangue una normale concentrazione degli enzimi necessari per
il catabolismo delle proteine, dei grassi e del glicogeno, e la conversione degli
amminoacidi in glucosio nel fegato.
Essi sono necessari anche per la secrezione di GH e per mantenere la risposta dei
vasi sanguigni agli s2moli vasocostri@ori del simpa2co. Essi hanno anche eaeF sulle
funzioni del sistema immunitario, nervoso e renale.
Essi inibiscono l’in>ammazione durante le reazioni allergiche e vengono u2lizza2 nei

trapian2 d’organo per prevenire il rige@o. Però devono essere usa2 con cautela
perché indeboliscono il sistema immunitario.
Il ruolo del corCsolo in risposta allo stress
Un aumento della secrezione di cor2solo è fondamentale per ada@are l’organismo

alle situazioni di stress, infaF gli individui che hanno una bassa capacità di
secrezione dei glucocor2coidi hanno una bassa capacità di sopportare lo stress.
Lo s2molo dello stress induce anche altre risposte a livello dell’organismo, infaF
aumenta l’aFvità del simpa2co e della secrezione di adrenalina, mobilizza le riserve
energe2che, aumenta la secrezione di ADH, di renina e di angiotensina II. Tu@o
questo è per mantenere la MAP in condizioni normali.
L’insieme delle risposte è chiamato SINDROME DI ADATTAMENTO GENERALE.
217

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EPe] della secrezione anomala di glucocorCcoidi
Un eccesso o una carenza della secrezione di cor2solo è data o da un’anomalia a

livello della cor2cale del surrene (disturbo primario) o da un’anomalia nella
secrezione di CRH o ACTH (disturbo secondario).
L’ipersecrezione di cor2solo è associata alla SINDROME DI CUSHING, dove si ha una

perdita della massa muscolare, debolezza e fragilità di mol2 tessu2, tendenza a
formare ematomi, un’insolita distribuzione del grasso (scapole, addome e volto).
L’iposecrezione di cor2solo è associata alla SINDROME DI ADDISON, cara@erizzata da

ipoglicemia e scarsa abilità di ada@amento alle situazioni di stress. Si ha la carenza di
secrezione dell’aldosterone, un’eccessiva escrezione di sodio e una ritenzione di
potassio che determinano aritmie cardiache e disturbi neuromuscolari.
PARATIROIDE
TIMO
Il 2mo è localizzato in prossimità del cuore e secerne la TIMOSINA che regola lo

sviluppo del linfoci2 T.
Nel 2mo inoltre maturano i linfoci2 T.
GONADI
Nelle femmine le ovaie secernono estrogeni, in par2colare l’ESTRADIOLO che ha vari

organi come organi bersaglio e ha come eae@o la produzione di ovuli e i cara@eri
sessuali secondari.
Nei maschi i tes2coli secernono androgeni, di cui il più importante è il

TESTOSTERONE che ha come bersaglio vari organi e ha come eae@o la produzione di
sperma e i cara@eri sessuali secondari.
218

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PANCREAS
ORGANI ENDOCRINI SECONDARI

 CUORE  PEPTIDE NATRIURETICO ATRIALE – ANP regola il riassorbimento di
sodio da parte dei reni
 RENI  ERITROPOIETINA che s2mola la produzione di globuli rossi da parte
del midollo osseo; 1,25-DIIDROSSI-VITAMINA D3 che regola i livelli plasma2ci
di calcio
 SISTEMA GASTROINTESTINALE  ormoni per la regolazione della diges2one e
per l’assorbimento del cibo
 FEGATO  SOMATOMEDINE o FATTORI DI CRESCITA INSULINO-SIMILI – IGF 
promuovono la crescita 2ssutale
 CUTE  1,25-DIIDROSSI-VITAMINA D3 che regola i livelli plasma2ci di calcio
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SISTEMA GASTROINTESTINALE
PANORAMICA DEI PROCESSI DEL SISTEMA GASTROINTESTINALE

La maggior parte delle molecole che formano i cibi è troppo grande per essere
portata nel kusso sanguigno, quindi queste macromolecole devono essere rido@e in
molecole più piccole da enzimi contenu2 nel lume del sistema gastrointes2nale,
tramite la DIGESTIONE.
La diges2one è favorita dalla mas2cazione che rende possibile il passaggio del cibo
dalla bocca al canale alimentare.
Le micromolecole poi sono portate al kusso sanguigno a@raverso l’ASSORBIMENTO.

Per favorire sia l’assorbimento che la diges2one nel lume dei canali vengono porta2
sostanze contenen2 enzimi tramite la SECREZIONE.
Il contenuto viene mescolato e portato a@raverso il sistema gastrointes2nale >no

all’ano grazie alla MOTILITA’ dei canali, dovuta alla contrazione della muscolatura.
FUNZIONI DEGLI ORGANI DEL SISTEMA GASTROINTESTINALE

BOCCA
 Frammentazione meccanica del cibo

 Rimescolamento del cibo con la saliva
 Inizio della diges2one chimica dei carboidra2 per l’amilasi salivare
FARINGE
 Conduzione del cibo all’esofago
ESOFAGO
 Conduzione del cibo allo stomaco
STOMACO
 Frammentazione meccanica del cibo

 Secrezione di acido, pepsinogeno e fa@ore intrinseco
220

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 Inizio della diges2one chimica delle proteine per la pepsina

 Secrezione di gastrina nel kusso sanguigno
 Trasformazione del cibo in chimo
INTESTINO TENUE
 Diges2one chimica di tuF i nutrien2 tramite gli enzimi pancrea2ci e gli enzimi
dell’orle@o a spazzola
 Assorbimento dei prodoF >nali della diges2one, ioni, acqua e vitamine
 Secrezione di enterogastroni nel kusso sanguigno
 Secrezione di kuido ricco di bicarbonato
COLON
 Assorbimento di ioni sodio e acqua

 Trasformazione del chimo in feci
 Immagazzinamento delle feci
RETTO
 Immagazzinamento delle feci prima dell’eliminazione
ANO
 Controllo della defecazione
GHIANDOLE SALIVARI
 Secrezione della saliva contenente muco, bicarbonato, amilasi e lisozima
PANCREAS
 Secrezione del succo pancrea2co contenente enzimi diges2vi e bicarbonato
FEGATO
 Secrezione della bile contenente Sali biliari e bicarbonato

 Trasformazione dei nutrien2 assorbi2
 Rimozione dei vecchi globuli rossi dal sangue
 Eliminazione dei vecchi prodoF di scarto
 Sintesi di proteine plasma2che
 Secrezione e modi>cazioni di ormoni
221

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CISTIFELLEA
 Immagazzinamento e concentrazione della bile
ANATOMIA DEL SISTEMA GASTROINTESTINALE

STRUTTURA DELLA PARETE DEL TRATTO GASTROINTESTINALE
Il sistema GI presenta tu@e le stesse cara@eris2che della parete, tranne che per la
bocca, la faringe, il primo 1/3 dell’esofago e la parte terminale dell’ano.
Mucosa
La mucosa è cos2tuita da tre stra2:
1. MEMBRANA MUCOSA  è lo strato più interno a conta@o con il lume dei

canali. È formata da diversi 2pi di cellule sia assorben2 che esocrine.
Le cellule esocrine possono essere CELLULE CALCIFORMI che secernono muco
che protegge la mucosa dall’abrasione meccanica e da sostanze presen2 nel
lume che possono a@accare i tessu2.
Vi sono anche cellule endocrine che secernono ormoni importan2 nella
diges2one.
2. LAMINA PROPRIA  è uno strato di tessuto conneFvo che con2ene capillari,
nervi e vasi linfa2ci. Questo strato con2ene anche tessuto linfoide cos2tuito
da linfonodi e placche di Peyer.
3. MUSCULARIS MUCOSAE  è un soFle strato di muscolatura liscia che contrae
la mucosa in pieghe facilitando il rimescolamento del contenuto.
E’ formato da uno strato di >bre longitudinali, che decorrono nello stesso
senso del canale alimentare, e uno strato di >bre circolari che decorrono nel
senso della circonferenza.
SoLomucosa
La so@omucosa è uno spesso strato di tessuto conneFvo che dà al tra@o GI

estensibilità ed elas2cità, consentendogli di sopportare uno s2ramento notevole.
222

lOMoARcPSD|9716701
Essa con2ene anche mol2 vasi sanguigni e linfa2ci.

All’esterno della so@omucosa vi è una rete di cellule nervose, il PLESSO
SOTTOMUCOSO, che comunica con le cellule nervose della muscularis externa, il
PLESSO MIOENTERICO. Ques2 due plessi cos2tuiscono il SISTEMA NERVOSO
ENTERICO che è in grado di regolare molte funzioni gastrointes2nali
indipendentemente dagli s2moli esterni.
Muscularis externa
La muscularis externa è responsabile della mo2lità del tra@o GI ed è formata da due

stra2:
1. MUSCOLATURA CIRCOLARE  è lo strato più interno e le sue >bre sono in

grado di generare depolarizzazioni spontanee, i potenziali ad onde lente. Essa
cos2tuisce la maggior parte della muscularis externa e la sua contrazione
riduce il lume del tra@o GI.
2. MUSCOLATURA LONGITUDINALE  essa si contrae grazie ad input nervosi e
contraendosi riduce la lunghezza del tra@o GI.
Sierosa
È lo strato più esterno del tra@o GI ed è cos2tuito dal peritoneo.
DIGESTIONE E ASSORBIMENTO DEI NUTRIENTI E DELL’ACQUA

CARBOIDRATI
La maggior parte dei carboidra2 assun2 con la dieta è presente so@o forma di
polisaccaridi, come l’amido e la cellulosa (che non può essere digerita ed è molto
importante per la mo2lità del tra@o GI).
Altri carboidra2 sono so@o forma di disaccaridi, come il la@osio, il saccarosio.
Una piccola parte di essi è presente so@o forma di monosaccaridi, come il glucosio e
il fru@osio.
223

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L’organismo può assorbire solo monosaccaridi, quindi la maggior parte dei

carboidra2 assun2 devono essere idrolizza2 prima di poter essere assorbi2.
DigesCone dei carboidraC a monosaccaridi
I polisaccaridi sono digeri2 dall’AMILASI SALIVARE (nella bocca) e dall’AMILASI

PANCREATICA. L’amilasi salivare viene resa inaFva dall’acidità dello stomaco, quindi
l’idrolisi dei carboidra2 la con2nua l’amilasi pancrea2ca nell’intes2no tenue. Le
amilasi comunque non riescono a rendere i polisaccaridi monosaccaridi, ma
riducono l’amico e il glicogeno in MALTOSIO, che è un disaccaride, oppure li riducono
in piccoli polisaccaridi chiama2 DESTRINE LIMITE.
Gli enzimi presen2 sull’orle@o a spazzola dell’intes2no tenue concludono la
diges2one dei polisaccaridi in monosaccaridi ad opera della LATTASI, della
DESTRINASI, della GLUCOAMILASI, della SACCARASI e della MALTASI.
Gli enzimi sono localizza2 vicino alle proteine di membrana che aiutano
nell’assorbimento dei monosaccaridi.
Assorbimento dei carboidraC
 GLUCOSIO e GALATTOSIO  membrana apicale grazie al cotrasporto con il

sodio (aFvo) e diausione facilitata nella membrana basolaterale
 FRUTTOSIO  diausione facilitata in entrambe le membrane
PROTEINE
Le proteine devono essere idrolizzate a TRIPEPTIDI, DIPEPTIDI o AMMINOACIDI. Gli

enzimi coinvol2 sono le ENDOPEPTIDASI che li convertono in pep2di più piccoli ed
ESOPEPTIDASI che formano amminoacidi liberi.
Le cellule epiteliali però devono essere prote@e dall’a@acco di ques2 enzimi, per
questo mo2vo vengono conserva2 come ZIMOGENI, la loro forma inaFva, in
vescicole all’interno delle cellule epiteliali. Una volta che per esocitosi vengono
rilascia2 nel lume altri enzimi tramutano gli zimogeni nella loro forma aFva
a@raverso la ATTIVAZIONE PROTEOLITICA.
DigesCone delle proteine a piccoli pepCdi e ad amminoacidi

224

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La diges2one delle proteine inizia nello stomaco grazie alla PEPSINA, una
endopep2dasi. Quest’enzima è però secreto dalle cellule principali dello stomaco
so@o forma di PEPSINOGENO, che poi viene parzialmente aFvato da ioni idrogeno e
parzialmente da altro pepsinogeno parzialmente aFvato, trasformandolo così in
pepsina. La pepsina si inaFva nell’ambiente alcalino dell’intes2no tenue.
Il pancreas secerne alcuni zimogeni nel duodeno, come il TRIPSINOGENO, il

CHIMOTRIPSINOGENO e la PROCARBOSSIPEPTIDASI. L’ENTEROCHINASI, un enzima
dell’orle@o a spazzola, trasforma il tripsinogeno in TRIPSINA (endopep2dasi) e
questo aFva gli altri zimogeni: il chimotripsinogeno diviene CHIMOTRIPSINA
(endopep2dasi) e il procarbossipep2dasi diviene CARBOSSIPEPTIDASI (esopep2dasi).
Gli unici enzimi esopep2dasi sono il carbossipep2dasi e l’AMMINOPEPTIDASI che

danno luogo ad amminoacidi.
Assorbimento degli amminoacidi e dei piccoli pepCdi
 AMMINOACIDI  nella membrana apicale sono porta2 a@raverso il

cotrasporto con il sodio (aFvo)
 DIPEPTIDI e TRIPEPTIDI  sono trasporta2 nella membrana apicale
aFvamente, poi vengono idrolizza2 in amminoacidi singoli dalle PROTEASI
INTRACELLULARI. Dalla membrana basolaterale escono per diausione facilitata
LIPIDI
Il 90% dei lipidi consuma2 nella dieta sono i TRIGLICERIDI, insieme al COLESTEROLO
e ai FOSFOLIPIDI.
Gli altri lipidi presen2 nel tra@o GI sono dei secre2, come la bile.
DigesCone dei trigliceridi
I lipidi sono digeri2 dagli enzimi LIPASI. La diges2one inizia nella bocca con la LIPASI
LINGUALE che si trova nella saliva e con2nua nello stomaco con ancora la lipasi
linguale e con la LIPASI GASTRICA.
225

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I lipidi però non sono completamente digeri2 >nchè non raggiungono l’intes2no
tenue, dove vi è la LIPASI PANCREATICA.
I lipidi però sono idrofobici quindi si aggregano a formare grosse gocce che
galleggiano sul chimo. Essi sono pra2camente indigeribili perché gli enzimi sono
solubili in acqua e quindi possono digerire solo i lipidi super>ciali di queste bolle.
L’azione dei Sali biliari: La diges2one dei lipidi è resa possibile dall’azione della bile
che entra in conta@o con i globuli di grasso nel duodeno. Essa però non con2ene
enzimi quindi non digerisce i lipidi, ma divide i globuli di grasso in globuli più piccoli
in un processo chiamato EMULSIONAMENTO.
Esso è dovuto principalmente grazie ai Sali biliari, presen2 nella bile e sinte2zza2 dal
colesterolo nel fegato.
L’azione della lipasi pancreaCca: Quando il grasso viene emulsionato nel duodeno,
esso si mescola con la lipasi pancrea2ca legata alla COLIPASI, un pep2de presente nel
succo pancrea2co senza il quale la lipasi non potrebbe interagire con il grasso.
I prodoF >nali della diges2one dei lipidi sono due ACIDI GRASSI e un
MONOGLICERIDE, ossia una molecola di glicerolo alla quale è legata un solo acido
grasso.
Alcuni prodoF >nali sono assorbi2 subito dalle cellule epiteliali dell’intes2no tenue,
mentre quelli che rimangono nel chimo si aggregano con i Sali biliari e con il
colesterolo formando MICELLE. Man mano che i prodoF >nali assorbi2 subito
>niscono, le micelle liberano altre molecole che possono essere assorbite.
Le molecole di grasso si rimpiccioliscono tanto durante il loro percorso che a livello

del colon sono sparite. I Sali biliari sono ricicla2 dal fegato e secre2 di nuovo nella
bile a@raverso la CIRCOLAZIONE ENTEROEPATICA.
Assorbimento dei lipidi
 ACIDI GRASSI e MONOGLICERIDI  essi entrano nella membrana apicale per

diausione semplice. All’interno della cellula epiteliale essi entrano nel re2colo
endoplasma2co liscio dove i numerosi enzimi contenu2 in esso li riassemblano
226

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in trigliceridi. I trigliceridi poi vanno nell’apparato di Golgi dove vengono

assembla2 ad altre molecole, >no a formare i CHILOMICRONI, che fanno parte
delle LIPOPROTEINE.
I chilomicroni sono escre2 in vescicole dalla membrana basolaterale per
esocitosi ed entrano nei vasi chiliferi che hanno fori abbastanza grandi per
poterli far passare.
Il kusso linfa2co poi sbocca in quello sistemico e i chilomicroni sono rilascia2
alle varie cellule, incluse quelle del tessuto adiposo.
ASSORBIMENTO DELLE VITAMINE
Le vitamine sono molecole organiche che sono necessarie in piccole quan2tà per le
normali funzioni >siologiche della cellula.
Esse non subiscono processi di diges2one, ma vengono assorbite in modo diverso a
seconda della sua natura:
 VITAMINE A, D, E, K  esse sono liposolubili o idrofobiche e vengono

assorbite esa@amente come i lipidi
 VITAMINE IDROSOLUBILI o IDROFILICHE  esse sono assorbite grazie a
par2colari proteine trasportatrici sia in modo aFvo che tramite la diausione
facilitata.
 VITAMINA B12  essa è una vitamina idrosolubile che però può essere
assorbita solo al cotrasporto con il FATTORE INTRINSECO, secreto dallo
stomaco.
Essa è fondamentale per la sintesi di emoglobina, quindi un suo mancato
assorbimento provoca l’anemia perniciosa.
ASSORBIMENTO DEI MINERALI
Assorbimento di sodio
La maggior parte del sodio che entra nel tra@o GI entra per secrezione, anche se in
parte si trova nella dieta.
L’assorbimento di sodio varia in base alle regioni dell’intes2no in cui avviene:
227

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 DUODENO e DIGIUNO  quando viene assorbita una certa quan2tà d’acqua

a@raverso la via paracellulare, il sodio si lega ai solu2 disciol2 nel kuido
a@raverso un processo chiamato SOLVENT DRAG.
 DIGIUNO, ILEO e COLON  il sodio entra nella membrana apicale tramite il
cotrasporto con altri ioni o molecole, oppure a@raverso l’an2porto con gli ioni
idrogeno. Esso esce dalla membrana basolaterale a@raverso la pompa sodio-
potassio.
Assorbimento del cloruro
L’assorbimento del sodio è accoppiato all’assorbimento del cloruro, per mantenere

l’ele@roneutralità del tra@o GI.
Anche il cloruro è assorbito in modo diverso a seconda dei traF coinvol2:
 DIGIUNO  cotrasporto con il sodio

 ILEO e COLON  diausione facilitata nella membrana basolaterale e an2porto
con il bicarbonato nella membrana apicale
Assorbimento del potassio
 INTESTINO TENUE  assorbito passivamente

 COLON  secreto o assorbito, a seconda dei gradien2 ele@rochimici.
L’aumento di acqua nel chimo (come nel caso della diarrea) è indice di una bassa
concentrazione di potassio e quindi viene rido@o l’assorbimento.
Assorbimento e secrezione del bicarbonato
 DIGIUNO  gli IDROGENIONI presen2 nel lume interagiscono con gli ioni
bicarbonato provenien2 dal succo pancrea2co per formare ACIDO
CARBONICO, che poi si dissocia in anidride carbonica ed acqua.
Una parte dell’anidride carbonica si diaonde passivamente nelle cellule
epiteliali e reagisce con l’acqua all’interno della cellula per formare ancora
acido carbonico che poi si dissocerà in idrogenioni e bicarbonato.
Gli idrogenioni rientrano nel lume dell’intes2no tramite l’an2porto con il
228

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sodio, mentre il bicarbonato è trasportato a@raverso la membrana

basolaterale e nel kusso sanguigno.
 ILEO e COLON  bicarbonato è secreto con l’an2porto con gli ioni cloruro, in
modo tale da tamponare l’acido dell’intes2no.
Assorbimento regolato del calcio
L’assorbimento del calcio è regolato in base alle necessità dell’organismo. Esso è

assorbito nel duodeno e nel digiuno grazie al CALCITRIOLO, la forma aFva della
proteina D3 che aumenta la quan2tà della proteina legante il calcio.
Il calcio nella membrana apicale si lega alla PROTEINA LEGANTE IL CALCIO che si
trova sull’orle@o a spazzola e viene trasportato all’interno della cellula a@raverso un
meccanismo sconosciuto.
Il calcio viene allontanato dalla membrana basolaterale a@raverso una pompa.
Assorbimento del ferro
La proteina TRANSFERRINA, presente nell’intes2no tenue, lega gli ioni ferro e poi si
lega ad un rece@ore presente sulla membrana apicale delle cellule epiteliali questo
complesso è introdo@o nella cellula tramite endocitosi.
Il ferro può venir conservato nella cellula legato alla FERRITINA o può essere
trasferito nel sangue dove è trasportato con un’altra proteina.
Quando i livelli di ferro nel sangue decrescono la ferri2na rilascia il ferro. Al giorno
vengono ingeri2 circa 20-30 mg di ferro, ma solo 1-2 ne vengono assorbi2.
Il ferro degli alimen2 si divide in due categorie:
1. FERRO EMOGLOBINICO  il 40% di ferro ingerito ed è contenuto in carne,

pesce e pollame. La maggior parte di questo ferro viene assorbito e
l’assorbimento non è inkuenzato da nessun fa@ore.
2. FERRO NON EMOGLOBINICO  il 60% del ferro ingerito ed è legato a proteine
o so@o forma di Sali, contenuto in alimen2 animali o vegetali. Di questo 2po di
ferro se ne assorbe solo il 3% circa.
Il ferro può trovarsi so@o forma di Sali in due modi:

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 Ferro bivalente (solubile) Fe2+

 Ferro trivalente (insolubile) Fe3+
Per essere assorbito dalle cellule epiteliali esso si deve trovare nella sua forma
bivalente.
L’acidità e l’acido ascorbico (vitamina C) convertono il Fe3+ in Fe2+; mentre altri
elemen2 inorganici come il rame, il magnesio o lo zinco e i fosfa2 riducono
l’assorbimento del ferro non emoglobinico.
ASSORBIMENTO DELL’ACQUA
Con la dieta vengono assun2 circa 2 litri d’acqua al giorno, ma le secrezioni dello
stomaco, dell’intes2no e delle ghiandole accessori introducono nel tra@o GI altri 7
litri d’acqua giornalieri.
L’assorbimento d’acqua è guidato da un gradiente osmo2co creato principalmente

dal sodio perché è il più abbondante tra tuF i solu2 sia nel lume che nel liquido
inters2ziale.
Di solito nel duodeno è presente il 95% d’acqua e poi è assorbito nello stesso tempo
che impiega il chimo ad arrivare al colon.
MOTILITA’ GASTROINTESTINALE E LA SUA REGOLAZIONE

Il tra@o GI è in grado di generare movimen2 che spingono in avan2 e mescolano il
contenuto luminale e lo spingono lungo il tra@o. È grazie alla mo2lità che la
diges2one e l’assorbimento sono così eycien2.
Il tempo impiegato dal cibo ad essere defecato dipende dalle funzioni svolte nelle
varie regioni.
MUSCOLO SCHELETRICO  bocca + faringe + esofago = mas2cazione e deglu2zione;

s>ntere anale = defecazione
MUSCOLO LISCIO  stomaco + intes2no = rimescolamento e avanzamento del cibo
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ATTIVITA’ ELETTRICA NELLA MUSCOLATURA LISCIA GASTROINTESTINALE
Nello strato interno circolare della muscularis externa vi sono cellule che generano
depolarizzazioni lente, le ONDE LENTE, che quando sono abbastanza grandi da
portare il potenziale di membrana al valore soglia danno luogo a potenziali d’azione.
Le cellule di questo strato sono collegate tramite gap junc2on, quindi l’aFvità
ele@rica si può propagare alle cellule pacemaker vicine.
La frequenza delle onde lente varia da regione a regione lungo il tra@o GI, perché
sono controllate da diverse cellule pacemaker.
In alcune regione le onde lente si veri>cano ad intervalli regolari, il fenomeno è
chiamato RITMO ELETTRICO BASALE – BER ed è dovuto all’aFvità sia nervosa che
ormonale.
L’aFvità parasimpa2ca è eccitatoria, accoppiata con l’ace2lcolina, e crea un aumento

dell’aFvità contraFle; mentre l’aFvità simpa2ca è inibitoria ed è accoppiata
all’adrenalina, e causa un’inibizione dell’aFvità contraFle.
L’aFvità nervosa agisce non tanto sulla frequenza delle onde lente, quanto sulla loro
ampiezza: uno spostamento verso l’alto del potenziale di membrana può aumentare
il valore soglia e quindi dare luogo a più potenziali d’azione aumentando la forza
contraFle; mentre uno spostamento verso il basso delle onde lente inibisce l’aFvità
contraFle.
PRINCIPI GENERALI DELLA REGOLAZIONE GASTROINTESTINALE

La maggior parte dei nutrien2 ingeri2 è assorbita, per cui nelle feci non ci sono
teoricamente tracce di nutrien2.
Le funzioni del tra@o GI non sono regolate in base all’omeostasi del corpo, ma in
base alle condizioni dell’ambiente interno del lume gastrico e sono regola2 sia da
meccanismi nervosi che da meccanismi ormonali.
VIE NERVOSE ED ENDOCRINE PER IL CONTROLLO GASTROINTESTINALE

231

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La funzione GI è regolata dal sistema nervoso enterico, dal sistema nervoso

autonomo e dagli ormoni gastrointes2nali.
Le condizioni del lume sono monitorate da tre 2pi di rece@ori pos2 sulla parete
gastrointes2nale:
1. MECCANOCETTORI che registrano il grado di distensione della parete

2. CHEMOCETTORI che controllano le concentrazioni nel lume di speci>che
sostanze
3. OSMOCETTORI che sono sensibili all’osmolarità del contenuto
gastrointes2nale
Da ques2 rece@ori partono i collegamen2 sia con il SNC che con il sistema nervoso
enterico e ques2 esercitano il controllo sulle cellule della muscolatura liscia e sulle
cellule sia endocrine che esocrine.
Le cellule esocrine secernono il loro contenuto dire@amente nel tra@o GI, mentre le
cellule endocrine secernono gli ormoni nel kusso sanguigno che poi li porta al tra@o
GI.
I principali ormoni GI sono 4:
1. Gastrina
2. Colecistochinina – CCK
3. Secre2na
4. Pep2de insulinotropico glucosio-dipendente – GIP
Gli ul2mi tre ormoni sono secre2 dal duodeno e dal digiuno e cos2tuiscono gli
ENTEROGASTRONI.
Vie riQesse brevi e lunghe
 VIE BREVI  lo s2molo nel lume provoca una risposta nel tra@o GI senza il
coinvolgimento del SNC ma solo del sistema nervoso enterico.
 VIE LUNGHE  lo s2molo nel lume aFva i rece@ori che inviano l’input al SNC
che invia l’output al plesso enterico e quindi arriva agli eae@ori.
Fasi del controllo gastrointesCnale

232

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Una regione del tra@o GI può rispondere sia agli s2moli che provengono dal tra@o GI
che da s2moli esterni.
Per esempio la secrezione acida dello stomaco è data sia dal grado di acidità del
contenuto gastrico sia dal livello di acidità del duodeno (ques2 sono s2moli interni);
essa però è inkuenzata anche dalla vista, dall’odore e dal gusto del cibo (s2moli
esterni).
La FASE CEFALICA è il controllo della funzione del tra@o GI proveniente dall’encefalo,

che ha sempre origini per vie rikesse lunghe.
Il controllo del tra@o GI da s2moli interni determinano la FASE GASTRICA (s2moli
provenien2 dallo stomaco) e la FASE INTESTINALE (s2moli provenien2 dall’intes2no).
Ques2 s2moli possono provenire sia di vie rikessi brevi che lunghe, ma anche dalla
secrezione degli ormoni GI.
IL SISTEMA GASTROINTESTINALE
BOCCA, FARINGE ED ESOFAGO
 ANATOMIA – apparato digerente
MasCcazione
La mas2cazione e i movimen2 associa2 della lingua frammentano la massa del cibo

in par2celle più piccole e consentono al cibo di amalgamarsi con la saliva,
trasformandolo in una massa umida chiamata BOLO.
La mas2cazione ha inizio come a@o volontario, ma il ciclico ripetersi dei movimen2

della bocca avviene poi automa2camente a causa del MECCANISMO NERVOSO
RIFLESSO: la pressione sul palato e sulla lingua di cibo rilascia i muscoli che tengono
chiusa la mandibola ed essa si apre per la forza di gravità, poi la pressione del cibo si
riduce e la bocca si richiude e il meccanismo si ripete.
Ghiandole salivari
233

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Tra i componen2 della saliva vi sono il bicarbonato che rende la saliva alcalina e aiuta
a neutralizzare gli acidi, il muco che lubri>ca il cibo e protegge la bocca dalle
abrasioni, l’amilasi salivare che demolisce l’amido e il glicogeno e il lisozima che
distrugge i ba@eri prevenendo la formazione delle carie dentali.
Secrezione della saliva
La secrezione salivare è regolata da segnali nervosi che giungono alle ghiandole

salivari sia dal simpa2co (secerna una piccola quan2tà di saliva ricca di proteine), che
dal parasimpa2co (secerne saliva molto acquosa).
La secrezione è regolata dal CENTRO SALIVARE che si trova nel bulbo. Esso riceve le
informazioni dai chemoce@ori pos2 sulle papille gusta2ve della lingua riguardan2 il
gusto del cibo, aumentando la secrezione di saliva da parte del simpa2co.
Il centro salivare è regolato anche dal parasimpa2co che me@e in relazione le
informazioni derivan2 dalla fase cefalica.
DegluCzione
Quando il bolo viene spinto dalla lingua nella faringe l’azione è volontaria, dalla
faringe in poi la deglu2zione diviene involontaria per l’aFvarsi del RIFLESSO DELLA
DEGLUTIZIONE da parte dei rece@ori taFli, regolato dal CENTRO DELLA
DEGLUTIZIONE che si trova nel bulbo.
La deglu2zione avviene a@raverso diverse fasi:
1. FASE ORALE (volontaria): la lingua spinge il bolo nell’orofaringe, il palato molle

si alza e chiude la rinofaringe
2. FASE FARINGEA: il bolo nello scendere nella faringe preme sull’epigloFde
determinando la chiusura della gloFde e impedendo così il passaggio del bolo
nella laringe e nella trachea. I muscoli del collo sollevano la laringe e dei
meccanismi rikessi inibiscono i muscoli respiratori interrompendo la
respirazione.
3. FASE ESOFAGEA: lo s>ntere esofageo si rilascia perme@endo l’entrata del bolo
nell’esofago e riprendendo la respirazione. I rece@ori da s2ramento si aFvano
e innescano l’ONDA PERISTALTICA che accompagna il bolo verso lo stomaco
234

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circa in 9 secondi. Lo s>ntere esofageo inferiore si rilascia e il cibo entra nello

stomaco.
Se il cibo non riesce a scendere con l’onda peristal2ca o l’onda non si innesca,
iniziano delle ONDE PERISTALTICHE SECONDARIE che si originano dalla
s2molazione dei meccanoce@ori esofagei. Inoltre viene s2molata la
salivazione.
STOMACO
MoClità gastrica
Quando viene ingerito un pasto la muscolatura liscia dello stomaco deve rimescolare
il chimo in modo da amalgamarlo bene con il succo gastrico e regolare lo
svuotamento gastrico, in modo da non far arrivare nell’intes2no tenue il chimo tu@o
insieme.
Ques2 compi2 sono svol2 dalle onde peristal2che dello stomaco coordinate dal
sistema nervoso enterico.
Tipi di moClità gastrica
Le onde peristal2che viaggiano dalla parete superiore dal fondo dello stomaco verso
il piloro, con una frequenza di tre onde al minuto.
All’inizio le onde sono deboli, ma progressivamente la forza di contrazione aumenta

man mano che il chimo arriva >no al piloro.
Lo s>ntere pilorico però è chiuso quindi la maggior parte del chimo è forzata a
tornare indietro rimescolandosi ulteriormente.
In seguito all’aumento della forza delle onde peristal2che lo s>ntere pilorico è
costre@o ad aprirsi e il chimo è spinto nel duodeno.
La velocità di svuotamento gastrico dipende dalla quan2tà di chimo contenuto nello

stomaco, la composizione del chimo e la forza delle contrazioni gastriche.
Il chimo cos2tuito da liquido passa nell’intes2no dopo circa tre minu2, mentre le
235

lOMoARcPSD|9716701
molecole più grandi e più diycilmente digeribili possono rimanere nello stomaco
>no a 9 ore.
Regolazione della moClità gastrica
Il controllo della mo2lità gastrica è o@enuto mediante i cambiamen2 di forza delle

onde peristal2che controllata dagli ormoni GI: la gastrina aumenta le contrazioni,
mentre la secre2na, la CCK e la GIP le inibiscono.
La mo2lità è inkuenzata anche dal RIFLESSO NERVOSO ENTEROGASTRICO che riceve

s2moli dalla fase cefalica (dolore, depressione e paura inibiscono; rabbia e
aggressività aumentano), dalla fase gastrica (distensione dello stomaco aumenta) e
dalla fase intes2nale (distensione del duodeno, cambiamen2 d’acidità, osmolarità e
concentrazione di grassi nel lume aumentano).
Queste regolano lo svuotamento gastrico.
Secrezione dell’acido e del pepsinogeno nello stomaco
L’acido prodo@o nello stomaco è realizzato all’interno delle cellule epiteliali, in

seguito alla reazione tra anidride carbonica e acqua, catalizzata dall’enzima CA. La
reazione genera ioni idrogeno e bicarbonato.
Gli ioni idrogeno sono trasporta2 aFvamente nel lume dello stomaco a@raverso
l’an2porto con il potassio; mentre il bicarbonato è trasportato nei capillari sistemici
a@raverso l’an2porto con gli ioni cloruro.
La secrezione dell’acido nello stomaco è s2molata dal parasimpa2co, dalla gastrina e

dall’istamina; mentre è controllata dalla fase cefalica, gastrica ed intes2nale ed è
incen2vata quando il cibo è presente nello stomaco, mentre è inibita quando il cibo
passa nell’intes2no.
La produzione e la secrezione di PEPSINOGENO segue la secrezione acida dello
stomaco.
Gli s2moli della fase cefalica aumentano l’aFvità parasimpa2ca dei nervi gastrici che
s2molano la produzione di acido e pepsinogeno e la secrezione di gastrina. La
gastrina entra in circolo e s2mola ancor di più la produzione di acido e pepsinogeno.
La presenza di proteine e altri prodoF della diges2one nel lume dello stomaco
s2molano i chemoce@ori della parete gastrica, mentre la dilatazione nello stomaco
236

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s2mola i meccanoce@ori: questo incrementa la produzione di pepsinogeno ed acido

e la secrezione di gastrina.
Quando il cibo lascia lo stomaco, gli s2moli della fase gastrica e gli s2moli della fase
intes2nale riducono la secrezione di acido e pepsinogeno. L’uscita del cibo aumenta
l’acidità gastrica, quindi anche la secrezione di gastrina è inibita.
Appena il chimo lascia lo stomaco, il duodeno si dilata, la sua osmolarità aumenta e
aumentano le concentrazioni di acido e grasso presen2 in esso.
Ques2 faF s2molano i meccanoce@ori, i chemoce@ori e gli osmoce@ori che
riducono la secrezione acida e di pepsinogeno nello stomaco.
La barriera mucosa dello stomaco
La barriera mucosa dello stomaco consente ad esso di sopportare l’acido senza

subire lesioni alla sua parete.
Le membrane apicali delle cellule della mucosa gastrica sono impermeabili agli ioni
idrogeno, quindi l’acido cloridrico che si forma nello stomaco non può penetrare
all’interno delle cellule epiteliali.
Sopra la mucosa gastrica vi è un altro strato di muco che cos2tuisce un’ulteriore

protezione >sica per la barriera mucosa. Inoltre essa con2ene numerosi ioni
bicarbonato che neutralizzano gli acidi appena vi si avvicinano.
INTESTINO TENUE
Pancreas
Secrezione del succo pancreaCco
La secrezione del succo pancrea2co ha inizio negli acini del pancreas che producono
un kuido contenente acqua, sodio, potassio ed enzimi diges2vi (tripsina,
237

lOMoARcPSD|9716701
chimotripsina, carbossipep2dasi, amilasi pancrea2ca, lipasi pancrea2ca,

desossiribonucleasi, ribonucleasi, elastasi). Quando il kuido passa nei doF principali
le cellule vi riversano altro kuido contenente liquido ricco di ioni bicarbonato.
I meccanismi regolatori che controllano la secrezione dei due kuidi sono separa2,
quindi la secrezione del succo pancrea2co può variare.
La secrezione del succo pancrea2co è inkuenzata dalla fase cefalica, gastrica e

sopra@u@o intes2nale.
Gli ormoni CCK e secre2na vengono secre2 quando il cibo entra nel duodeno. La CCK
agisce sugli acini, mentre la secre2na sulle cellule dei doF per favorire la produzione
del bicarbonato.
La CCK aumenta il suo eae@o quando vi è la presenza anche di secre2na e viceversa,
questo eae@o è chiamato POTENZIAMENTO.
La secrezione di secre2na è inkuenzata dall’acidità del liquido duodenale, che

s2mola i chemoce@ori del duodeno e del digiuno che rilasciano secre2na.
La secrezione di CCK è inkuenzata dalla presenza di proteine e lipidi nel duodeno,
che s2molano i chemoce@ori e quindi la CCK viene secreta.
Quando il chimo lascia il duodeno i segnali cessano e quindi viene inibita la
secrezione di CCK.
Fegato
Secrezione di bile
La bile viene prodo@a per 700-1200 ml al giorno. Essa con2ene acqua, Sali biliari,
fosfolipidi, colesterolo, bilirubina e poche proteine; gli ele@roli2 contenu2 in essa
sono il sodio, potassio, bicarbonato, cloro e calcio.
La CCK e la secre2na sono anche responsabili della regolazione dell’ingresso della

bile nel duodeno. Quando aumenta l’acidità nel duodeno, la secre2na agisce sul
fegato aumentando la produzione di bile. La presenza di proteine e lipidi nel
duodeno aumenta la produzione di CCK che, tramite la contrazione della cis2fellea e
il rilasciamento dello s>ntere di Oddi, consente alla bile di kuire nel duodeno.
238

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Velocità del movimento dei Quidi all’interno del sistema digerente
Il volume di liquido che entra ogni giorno nel tra@o GI è molto alto, circa 8,5 litri al
giorno: il fegato e il pancreas secernono circa 2 litri al giorno, le ghiandole salivari
circa 1,5 litri, le ghiandole della parete gastrica e dell’intes2no tenue producono
circa 3,5 litri e con la dieta vengono assun2 circa 2 litri al giorno.
La maggior parte dei kuidi secre2 ed ingeri2 viene assorbita dall’intes2no tenue e in
parte dal colon. Al giorno vengono elimina2 circa 100 ml d’acqua con le feci.
Secrezione del duodeno
Il duodeno secerne circa 1,5 litri d’acqua al giorno perché il chimo è ipertonico e
sopra@u@o per la secrezione di ioni cloruro.
Il secreto con2ene il muco, che ha un ruolo importante nella protezione della
mucosa duodenale per l’aggressione acida.
La secrezione è s2molata da vari ormoni, tra cui il più importante è la secre2na. Esso
non con2ene enzimi perché sono situa2 sull’orle@o a spazzola della parete
intes2nale.
MoClità dell’intesCno tenue
Peristalsi
L’onda di contrazione nella muscularis externa viaggia longitudinalmente lungo il

tra@o intes2nale. Queste onde cos2tuiscono la PERISTALSI e spingono il avan2 il
chimo per tu@o l’intes2no ad una velocità di circa 2-2,5 cm al secondo.
Segmentazione
La muscularis externa dell’intes2no tenue è anche in grado di a@uare la

segmentazione, ossia il rimescolamento del chimo. InfaF il chimo è spinto in avan2
239

lOMoARcPSD|9716701
e indietro in modo da mescolarne i contenu2 e far entrare tuF i nutrien2 del chimo
a conta@o con la mucosa intes2nale.
La segmentazione nel duodeno è indo@a dalla distensione delle pare2, invece

nell’ileo è indo@a dalla gastrina per il RIFLESSO GASTROILEALE.
A]vità motoria interdigesCva
Quest’aFvità pulisce lo stomaco e l’intes2no tenue da residui solidi indigeribili,

frammen2 cellulari e ba@eri.
Se questa non avvenisse bene comporterebbe la persistenza di residui indigeribili
nello stomaco, portando alla distensione gastrica cronica e lo sviluppo di una crescita
ba@erica nell’intes2no tenue che porterebbe a meteorismo e alterazione
nell’assorbimento di nutrien2 e vitamine.
Complesso motorio migrante – CMM
Durante il periodo di digiuno nello stomaco le contrazioni peristal2che cessano e

incominciano delle contrazioni cicliche che migrano lentamente lungo il tenue >no
alla valvola ileo-cecale facendola rilasciare.
Questo ciclo serve per svuotare completamente lo stomaco e termina non appena il
digiuno si interrompe.
INTESTINO CRASSO
Flora baLerica intesCnale
Nell’intes2no crasso vengono assorbite anche numerose vitamine, ma non quelle

introdo@e con gli alimen2 perché sono già assorbite a livello dell’intes2no tenue, ma
sopra@u@o quelle prodo@e dai miliardi di ba@eri che popolano il colon. I ba@eri
sinte2zzano sopra@u@o vitamina K e alcune vitamine del gruppo B.
240

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La kora ba@erica intes2nale per vivere ricava l’energia necessaria dalla diges2one
delle >bre alimentari e di altri prodoF, sopra@u@o zuccheri, indigeribili per l’uomo.
Dalla degradazione delle >bre alimentari da parte dei ba@eri si ricavano acidi grassi a
catena corta assorbi2 a livello del crasso.
MoClità del colon
Nel colon l’aFvità contraFle serve per mescolare ulteriormente il chimo e quindi
esporlo alla super>cie della mucosa e per farlo andare avan2 >no al re@o.
Tipi di moClità del colon
Le porzioni prossimali del colon presentano un 2po di mo2lità chiamata

AUSTRAZIONE, simile alla segmentazione dell’intes2no tenue, ma che è molto più
lenta e le contrazioni si veri>cano circa 2 volte in un’ora.
3 o 4 volte al giorno si veri>ca anche il MOVIMENTO DI MASSA che è come un’onda

peristal2ca, ma quando una parte dell’intes2no è contra@a essa rimane in questo
stato per un periodo abbastanza lungo prima di rilasciarsi.
Questo movimento spinge il chimo in avan2 e ripuliscono il colon.
Regolazione della moClità del colon
Sia la gastrina che la CCK aumentano i movimen2 del colon.

Il colon presenta rikessi specializza2: nel RIFLESSO COLON-COLICO quando si
distende una parte del colon le par2 rimanen2 si contraggono; mentre nel RIFLESSO
GASTRO-COLICO la presenza di cibo nello stomaco porta ad un aumento della
mo2lità colica e ad un aumento della frequenza dei movimen2 di massa.
Defecazione
L’eliminazione delle feci dal corpo viene controllata sia volontariamente, sia
involontariamente dal RIFLESSO DELLA DEFECAZIONE.
241

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Il rikesso della defecazione è innescato dalla distensione del re@o che si ha quando il
materiale fecale entra dal colon al re@o, la distensione aFva i rece@ori da
s2ramento e s2mola la muscolatura liscia del colon a contrarsi.
Questo fa aumentare la pressione all’interno, così vengono s2molate anche le
contrazioni del colon sigmoideo, che spingono altro materiale fecale nel re@o
aumentando ancora la pressione.
Lo s>ntere interno anale si rilascia, mentre lo s>ntere anale esterno si contrae
evitando che le feci escano dal corpo. Quando la pressione nel re@o aumenta si
rilascia lo s>ntere anale esterno e ha inizio la defecazione.
La defecazione può essere ritardata nei bambini e negli adul2 che hanno assunto il
controllo degli s>nteri.
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REGOLAZIONE DEL METABOLISMO ENERGETICO
PANORAMICA DEL METABOLISMO DELL’INTERO ORGANISMO
Il cibo è l’unica fonte di energia ed è l’origine dei materiali di cui è cos2tuito il nostro
corpo, ma l’organismo possiede diversi modi per mantenere costante l’apporto di
energia di cui le cellule hanno bisogno, anche se vi sono cambiamen2
nell’assunzione del cibo.
Tra un pasto e l’altro l’organismo converte le riserve d’energia in molecole più
semplici che le cellule u2lizzano so@o forma di energia. Quando si mangia poi
l’organismo ricos2tuisce ques2 deposi2 trasformando i nutrien2 in molecole che
immagazzinano l’energia.
Il METABOLISMO ENERGETICO sono le modalità in cui il corpo immagazzina e u2lizza

l’energia. Esso è inkuenzato in primis dall’assunzione del cibo, ma anche dalla
crescita, dallo stress e dalla velocità metabolica.
Il metabolismo energe2co è inkuenzato da segnali endocrini, e alla base del suo
controllo vi sono due conceF fondamentali:
 L’assunzione del cibo è intermi@ente, quindi l’organismo deve immagazzinare i

nutrien2 dopo ogni pasto e u2lizzare le scorte durante l’intervallo tra i pas2
 La fonte energe2ca principale dell’encefalo è il glucosio, quindi i livelli ema2ci
di glucosio devono essere mantenu2 sempre costan2, anche nell’intervallo tra
i pas2
ASSUNZIONE, UTILIZZAZIONE E IMMAGAZZINAMENTO

DELL’ENERGIA
Il sangue distribuisce i nutrien2 assorbi2 dal tra@o GI a tu@e le cellule
dell’organismo, e queste possono u2lizzare 3 vie:
1. Frammentano le biomolecole con un processo che rilascia energia, e quindi

u2lizzano quest’energia per le loro funzioni vitali
2. Sinte2zzano dalle biomolecole altre molecole essenziali
243

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3. Le biomolecole assorbite in eccesso vengono trasformate in molecole che

immagazzinano l’energia, principalmente in glicogeno dal glucosio e trigliceridi
dal grasso.
ASSUNZIONE, UTILIZZAZIONE E IMMAGAZZINAMENTO DELL’ENERGIA DEI

CARBOIDRATI
I carboidra2 nel sangue sono presen2 so@o forma di monosaccaridi, in par2colare di

glucosio.
Le molecole di glucosio sono trasportate all’interno delle cellule di tu@o l’organismo

tramite i TRASPORTATORI DI GLUCOSIO, delle proteine.
All’interno delle cellule il glucosio ha 3 vie:
1. Può essere ossidato per produrre energia, generando energia, anidride

carbonica ed acqua
2. Può fornire substra2 per altre reazioni metaboliche
3. Può essere conver2to in glicogeno per poi essere immagazzinato dalle cellule
Quando i livelli di glucosio nel sangue sono bassi il glicogeno, a@raverso la

GLICOGENOLISI, può venir scisso in molecole di glucosio e trasportato al sangue, ma
la maggior parte delle cellule ha una rido@a capacità di sinte2zzare e immagazzinare
il glicogeno, anche se può ossidare il glucosio.
ASSUNZIONE, UTILIZZAZIONE E IMMAGAZZINAMENTO DELL’ENERGIA DALLE

PROTEINE
Gli amminoacidi vengono capta2 dalle cellule e poi possono venir u2lizza2 per la
sintesi di proteine. Le proteine possono a loro volta venir scisse in amminoacidi e
quindi essere u2lizza2 come fonte di energia nel periodi di digiuno oppure possono
venir messi in circolo ed essere u2lizza2 dalle altre cellule.
Dagli amminoacidi si può ricavare energia a@raverso la PROTEOLISI, dove
dall’amminoacido si ricava anidride carbonica, acqua, ammoniaca (poi escreta dai
reni so@o forma di urea) ed energia.
244

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ASSUNZIONE, UTILIZZAZIONE DEI LIPIDI E IMMAGAZZINAMENTO DELL’ENERGIA

SOTTO FORMA DI LIPIDI
I trigliceridi sono trasporta2 dal sangue so@o forma di LIPOPROTEINE, cos2tui2 da

proteine e lipidi.
Quando raggiungono le cellule bersaglio i lipidi si devono dissociare dalle
lipoproteine per entrarvi, questo avviene grazie all’enzima LIPOPROTEINA LIPASI,
localizzato sulle pare2 di tuF i capillari sistemici. Il trigliceride rimanente viene
scisso in acidi grassi, assun2 dalle cellule, e monogliceridi che rimarranno in circolo e
verranno metabolizza2 dal fegato.
Gli acidi grassi possono essere ossida2 per produrre energia, ricavando anidride
carbonica ed acqua; oppure possono essere combina2 con il glicerolo per formare
nuovi trigliceridi accumula2 nel citosol so@o forma di gocce di grasso, sopra@u@o
dagli adipoci2. I trigliceridi immagazzina2 poi possono venir scissi nuovamente
tramite la LIPOLISI per produrre energia oppure per essere rilascia2 nel circolo
sistemico.
METABOLISMO ENERGETICO DURANTE LE FASI DI

ASSORBIMENTO E POST-ASSORBIMENTO
Il BILANCIO ENERGETICO si veri>ca quando l’energia in entrata è uguale all’energia in
uscita. L’organismo però non si trova mai in una condizione di equilibrio, in quanto
l’energia viene presa dal cibo e quest’ul2mo è assunto in modo intermi@ente.
Dopo 3-4 ore dopo ogni pasto i nutrien2 vengono assorbi2: questa è la FASE DI
ASSORBIMENTO e dura >no al pasto successivo. La velocità in entrata di energia è
superiore alla velocità di uscita dell’energia, quindi il corpo sarà in bilancio
energe2co posi2vo, cara@erizzato da un’abbondanza di nutrien2 nel sangue. Il
glucosio è la fonte primaria di energia per le cellule, mentre gli altri nutrien2 come i
grassi, gli amminoacidi e il glucosio in eccesso sono assun2 dal fegato, dai muscoli e
dal tessuto adiposo e conver2te in molecole per l’immagazzinamento dell’energia.
La FASE DI POST-ASSORBIMENTO si veri>ca dopo i pas2 quando i nutrien2 non sono

più assorbi2. La velocità di uscita dell’energia è superiore a quella in entrata e le
scorte energe2che vengono mobilizzate. Il glucosio è la fonte d’energia primaria per
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il SNC, mentre le altre cellule u2lizzano altre fon2 di energia come gli acidi grassi per
risparmiare il glucosio per il SNC.
METABOLISMO DURANTE LE FASI DI ASSORBIMENTO
La fase di assorbimento è sopra@u@o anabolica e in questo caso la maggior parte

delle reazione porta alla sintesi di macromolecole.
Cellule dell’organismo in generale
Il glucosio assorbito è il combus2bile primario u2lizzato dalle cellule ed è

par2colarmente abbondante dopo un pasto normale.
Se la dieta però è povera di carboidra2 le cellule dell’organismo u2lizzano anche

acidi grassi o amminoacidi per produrre energia.
Gli amminoacidi però sono u2lizza2 principalmente per produrre le proteine, che
sono sogge@e sempre ad un ricambio, quindi le cellule dell’organismo u2lizzano gli
amminoacidi per produrre energia solo in condizioni estreme.
Cellule del muscolo scheletrico
Le cellule del muscolo scheletrico prendono dal sangue amminoacidi e glucosio

necessari alle loro funzioni. Esse hanno la capacità di immagazzinare glicogeno per
trasformarlo in glucosio al momento opportuno, e nel loro insieme le >bre muscolari
hanno circa il 70% di tu@o il glicogeno immagazzinato dell’organismo.
Cellule epaCche
Il fegato trasforma i nutrien2 in scorte energe2che che possono essere mobilizzate

per fornire energia alle cellule dell’organismo.
Il glucosio viene trasformato in glicogeno e immagazzinato nel fegato, che con2ene il

24% delle scorte dell’organismo. Il glucosio assorbito in eccesso è trasformato in
acidi grassi e quindi in trigliceridi.
Il fegato assorbe amminoacidi, una parte dei quali viene trasformata in chetoacidi e
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la maggior parte di ques2 ul2mi vengono trasforma2 in acidi grassi e quindi

trigliceridi.
I trigliceridi sinte2zza2 nel fegato nel sangue si aggregano in LIPOPROTEINE A
DENSITA’ MOLTO BASSA – VLDL e negli adipoci2 vi è un’alta concentrazione di
lipoproteina lipasi e quindi hanno un’alta capacità di assorbire gli acidi grassi delle
VLDL.
Trasporto e uClizzo dei lipidi: Dopo che la lipoproteina lipasi rimuove i trigliceridi
dalle VLDL, esse divengono IDL. Esse ritornano al fegato, il quale toglie i trigliceridi
rimas2 e quindi ne altera il contenuto proteico, trasformandole in LDL.
Esse lasciano il circolo sistemico tramite capillari fenestra2 o tramite vescicole e
vengono assorbite dai tessu2 periferici tramite endocitosi mediata da rece@ori.
Quando il lisosoma distrugge le vescicole ciò che ne risulta è il colesterolo, di cui una
parte viene u2lizzato dalla cellula per la sintesi di membrana, ormoni e altri
materiali, mentre l’altra parte diaonde fuori dalle cellule.
Il colesterolo diaonde nel circolo sistemico ed è assorbito dalle HDL e ritorna al
fegato dove le HDL sono assorbite e il colesterolo è estra@o. Una parte di esso viene
u2lizzato per la produzione delle LDL, mentre un’altra parte viene u2lizzato nella
bile.
Le HDL non u2lizzate sono rilasciate nel circolo sistemico dove dovranno assorbire
ulteriore colesterolo.
METABOLISMO DURANTE LA FASE DI POST-ASSORBIMENTO
L’organismo durante la fase di post-assorbimento deve catabolizzare il glicogeno, le

proteine e gli acidi grassi per produrre energia.
L’organismo deve mantenere costan2 i livelli di glucosio perché è l’unica fonte di

energia per l’encefalo, quindi esso può venir sinte2zzato anche a par2re dagli
amminoacidi, dal glicerolo e da altre molecole che si formano durante i processi
catabolici grazie alla GLUCONEOGENESI.
La maggior parte dei tessu2 però u2lizza altre forme energe2che, per un processo
chiamato RISPARMIO DEL GLUCOSIO.
247

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Cellule dell’organismo in generale
La maggior parte delle cellule u2lizza acidi grassi al posto del glucosio per
risparmiarlo per il SNC.
Cellule del muscolo scheletrico
Le >bre muscolari scheletriche u2lizzano come energia il glucosio derivante dal

glicogeno, ma esso non può essere trasportato fuori da queste cellule.
Il glicogeno viene catabolizzato in GLUCOSIO-6-FOSFATO e successivamente in
LATTOSIO e PIRUVATO. Il la@osio viene poi trasportato al fegato per un’ulteriore
rielaborazione.
Cellule epaCche
Il fegato nella fase post-assorbimento è la fonte principale di glucosio. Esso

a@raverso la glicogenolisi trasforma il glicogeno in glucosio-6-fosfato e dato che esso
con2ene l’enzima GLUCOSIO-6-FOSFATASI, a diaerenza delle >bre muscolari
scheletriche, può conver2rlo in glucosio e riversarlo nel circolo sistemico.
Il fegato rappresenta anche la sede principale della gluconeogenesi, esso converte

parte degli acidi grassi in corpi chetonici e li riversa in circolo. Essi vengono u2lizza2
come fonte di energia dal SNC durante i lunghi periodi di digiuno.
AdipociC
Il tessuto adiposo durante la fase di post-assorbimento rilascia acidi grassi, u2lizza2

dalla maggior parte delle cellule come fonte primaria d’energia, e glicerolo, u2lizzato
dal fegato nella glicolisi.
248

lOMoARcPSD|9716701
REGOLAZIONE DEL METABOLISMO DURANTE LE FASI DI

ASSORBIMENTO E POST-ASSORBIMENTO
AZIONI DELL’INSULINA
L’insulina promuove l’immagazzinamento dell’energia s2molando la sintesi di acidi

grassi e trigliceridi nel fegato e nel tessuto adiposo, la sintesi di glicogeno nel fegato
e nel muscolo scheletrico e la sintesi proteica nella maggior parte dei tessu2. Essa
inoltre inibisce il catabolismo delle proteine, dei trigliceridi e del glicogeno, inoltre
sopprime la gluconeogenesi epa2ca. Quindi l’insulina promuove i processi durante la
fase di assorbimento e inibisce quelli durante la fase post-assorbimento.
L’insulina però non ha eae@o sul SNC, sul fegato e sul muscolo scheletrico in
movimento.
L’insulina regola il trasporto di nutrien2 a@raverso le membrane della maggior parte

delle cellule dell’organismo, infaF esistono circa 4 trasportatori sensibili all’insulina
che sono in grado di trasportare amminoacidi dal plasma alle cellule.
L’insulina facilità l’assunzione di glucosio da parte di mol2 tessu2 tramite un

aumento delle proteine trasportatrici di glucosio. Ne esistono 13, dal GLUT1 al
GLUT13.
Il GLUT4 però è l’unica proteina che è sensibile all’insulina. Essa promuove la
diausione facilitata del glucosio ed è il suo più importante trasportatore. Le cellule
adipose e le >bre muscolari scheletriche possiedono GLUT4 immagazzinato in
vescicole nel citosol.
Inoltre l’insulina svolge un’azione permissiva nei confron2 dell’ormone della crescita
promuovendo la sintesi proteica, la sintesi del DNA e la divisione cellulare.
AZIONI DEL GLUCAGONE
Le azioni del glucagone si oppongono a quelle dell’insulina: nel fegato promuove la

glicogenolisi, la gluconeogenesi, la sintesi dei corpi chetonici e il catabolismo delle
proteine; inibisce la sintesi del glicogeno e delle proteine. Inoltre nel tessuto adiposo
s2mola la lipolisi e inibisce la sintesi di trigliceridi.
Il glucagone s2mola gli eaeF della fase di post-assorbimento e inibisce quelli della
fase di assorbimento.
249

lOMoARcPSD|9716701
CONTROLLO A FEEDBACK NEGATIVO DEI LIVELLI PLASMATICI DI GLUCOSIO DA

PARTE DI INSULINA E GLUCAGONE
I livelli plasma2ci di glucosio sono regola2 dalle azioni opposte dell’insulina e del
glucagone, ma anche da parte di altri ormoni. Le deviazioni oltre la norma dei valori
possono portare a gravi condizioni di salute.
Il normale livello di glucosio nel sangue è tra i 70 e i 110 mg/dl; la condizione di
IPERGLICEMIA si ha quando i livelli di glucosio a digiuno superano i 140 mg/dl, in
queste condizioni si può avere il diabete mellito; la condizione di IPOGLICEMIA
(aumento della frequenza cardiaca, ansia, sudorazione, tremori, confusioni, ver2gini,
mancanza di coordinazione) si ha quando i valori di glucosio a digiuno sono inferiori
di 60 mg/dl e questo può provocare seri danni al SNC.
Un aumento dei livelli plasma2ci di glucosio s2molano la secrezione di insulina da

parte delle cellule β pancrea2che e l’inibizione del glucagone, favorendo quindi una
diminuzione della glicemia.
L’insulina fa diminuire i livelli in tre modi:
1. S2molando la captazione del glucosio tramite un aumento delle molecole

trasportatrici sulla membrana plasma2ca
2. Riducendo la concentrazione di glucosio libero nelle cellule tramite la sua
conversione in glicogeno
3. Sopprimendo la gluconeogenesi
Una diminuzione dei livelli plasma2ci di glucosio s2mola la secrezione di glucagone

da parte delle cellule α pancrea2che e un’inibizione dell’insulina. Il glucagone
promuove la gluconeogenesi e la glicogenolisi nel fegato, inoltre s2mola la lipolisi nel
fegato in modo da mandare in circolo più acidi grassi come fonte energe2ca.
SCmolazione della secrezione di insulina e glucagone da parte degli amminoacidi
L’aumento di amminoacidi circolan2 nel plasma s2mola la secrezione sia di insulina

che di glucagone.
Dopo un pasto ricco di proteine ma povero di amminoacidi l’aumento considerevole
degli amminoacidi s2mola la secrezione di insulina, facilitando l’assunzione di
amminoacidi da parte delle cellule.
L’aumento di insulina però fa diminuire la glicemia, che in questo caso però è a livelli
250

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normali, quindi provocherebbe solo danni, così è secreto anche il glucagone che fa
aumentare la glicemia e non ha eaeF sugli amminoacidi plasma2ci.
EFFETTI DEL CORTISOLO E DELL’ORMONE DELLA CRESCITA
Le concentrazioni nelle cellule di cor2solo s2molano la gluconeogenesi e la lipolisi

nella fase post-assorbimento, inoltre l’aumento della concentrazione plasma2ca del
cor2solo aumenta il catabolismo proteico, aumenta la gluconeogenesi, diminuisce la
captazione di glucosio da parte delle cellule adiposo e delle >bre muscolari
scheletriche e aumenta la degradazione dei trigliceridi.
Il risultato della concentrazione del cor2solo è un aumento della concentrazione
plasma2ca di glucosio, acidi grassi e amminoacidi.
L’ormone della crescita ha eaeF simili al cor2solo.
EFFETTI DELL’ADRENALINA E DEL SISTEMA NERVOSO SIMPATICO SUL

METABOLISMO
Il sistema simpa2co e l’adrenalina inibiscono la secrezione d’insulina e aumentano

quella di glucagone, promuovendo quindi le variazioni metaboliche durante la fase
post-assorbimento.
Una diminuzione della glicemia però s2mola anche i RECETTORI PER IL GLUCOSIO
presen2 sul SNC, s2molando così l’aFvità del simpa2co e inducendo un aumento
dell’adrenalina da parte della midollare del surrene.
Ques2 eaeF si riversano sul fegato promuovendo la glicogenolisi e la
gluconeogenesi, sulla muscolatura scheletrica dove promuovono la glicogenolisi e sul
tessuto adiposo dove promuovono la lipolisi.
In condizioni normali però il SNC non viene s2molato ma prevalgono gli eaeF
dell’insulina e del glucagone. Il SNC viene s2molato in situazioni di stress.
OSCILLAZIONI GIORNALIERE DELLA GLICEMIA
Dopo un pasto i valori insulinemici aumentano sensibilmente, per poi ritornare ai

livelli basali nel giro di un paio d'ore. Il picco raggiunto è tanto più consistente
251

lOMoARcPSD|9716701
quanto maggiore è la quan2tà di zuccheri introdo@a, mentre ha scarsa inkuenza il

contenuto proteico e ancora meno quello lipidico. I grassi, al pari delle >bre, si
oppongono ad eccessivi rialzi dell'insulinemia rallentando i tempi di diges2one del
pasto, quindi la velocità di assorbimento intes2nale degli zuccheri; di conseguenza, il
picco insulinemico raggiunto dopo un pasto completo risulta inferiore a quello
registrato dopo il consumo di un'analoga quan2tà di zuccheri, scorporata da lipidi e
>bre.
Anche i livelli basali di insulina non sono perfe@amente stabili; è stata infaF
osservata una secrezione oscillatoria con periodi di 3-6 minu2. Dopo i
pas2 l'ampiezza di queste oscillazioni aumenta ma la periodicità rimane costante; si
ri2ene che tale fenomeno sia cruciale per mantenere costante la
sensibilità delle cellule all'insulina. Per espletare la succitata azione ipoglicemizzante,
l'insulina deve infaF interagire con speci>ci rece@ori pos2 sulle
membrane cellulari. Quando i rece@ori perdono sensibilità nei confron2 dell'insulina
allora l'organismo cerca di compensare aumentando la secrezione pancrea2ca
dell'ormone; in ques2 casi si parla di insulino-resistenza, condizione accompagnata
da iperinsulinemia con glicemia normale o lievemente aumentata. Quando invece la
sensibilità cellulare è normale, l'iperinsulinemia si accompagna ad ipoglicemia e a
sintomi come stanchezza, sudorazione, fame, palpitazioni, debolezza, capogiri,
tremori e diycoltà di concentrazione.
252

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BILANCIO ENERGETICO
Il corpo umano dev’essere mantenuto in condizioni bilanciate per garan2re

l’omeostasi:
entrate + produzione = u2lizzazione + uscite
Per quanto riguarda l’energia però l’organismo non la può produrre per le leggi della
termodinamica:
energia in entrata = lavoro svolto + energia in uscita
L’energia in entrata è u2lizzata dall’organismo per svolgere un lavoro, mentre

l’energia in uscita è so@o forma di calore:
energia in entrata = lavoro svolto + calore
Il sistema endocrino regola il bilancio energe2co per garan2re un apporto costante

di nutrien2 a tu@e le cellule. Quando le cellule richiedono energia vengono aFnte le
scorte di nutrien2 che si trovano al loro interno e i nutrien2 nel circolo sistemico.
L’organismo mobilizza le sue scorte energe2che quando la quota di energia assunta è
insuyciente per far fronte alle richieste energe2che.
ENERGIA IN ENTRATA
L’energia entra nell’organismo tramite gli alimen2, che vengono digeri2 e quindi
assorbi2. Quando un nutriente viene ossidato nell’organismo viene liberata una
certa quan2tà di energia, che rappresenta il CONTENUTO ENERGETICO del nutriente.
L’APPORTO ENERGETICO per ogni individuo è il contenuto energe2co totale dei
nutrien2 assorbi2.
Il contenuto energe2co dei nutrien2 è determinato bruciandone una quan2tà nel

CALORIMETRO e le calorie sono date calcolando quanta energia esce so@o forma di
calore dalla sostanza bruciata:
 Carboidra2  4 kcal/g
 Lipidi  9 kcal/g
 Proteine  4 kcal/g
253

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 Etanolo  7 kcal/g
ENERGIA IN USCITA
L’energia rilasciata durante l’ossidazione di un nutriente o durante altri processi

catabolici si rende disponibile so@o 3 forme:
1. 10% u2lizzato per i processi di diges2one, assorbimento e modi>cazione dei

nutrien2
2. 50% so@o forma di calore per mantenere la temperatura corporea
3. 40% u2lizzata per sinte2zzare ATP impiegato per tre diversi processi cellulari:
per il LAVORO MECCANICO (generare movimento), per il LAVORO CHIMICO
(formazione di legami nel corso di reazioni chimiche) e per il LAVORO DI
TRASPORTO (spostare una molecola da una parte all’altra della membrana
cellulare)
VELOCITA’ METABOLICA
La velocità metabolica è quanta energia si spende in un’unità di tempo. Essa è

inkuenzata da numerosi fa@ori come l’aFvità >sica, l’età, il sesso, le dimensioni della
super>cie corporea e la temperatura ambientale.
Metabolismo basale (60-75% velocità metabolica)
Il metabolismo basale è il primo fa@ore che inkuisce sulla velocità metabolica. La

velocità del metabolismo basale – VMB è la velocità spesa da un individuo sveglio,
sdraiato, in condizioni di rilassamento mentale e >sico, a digiuno per 12 ore: in
queste condizioni la velocità metabolica e il lavoro sono minimi.
La VMB è la richiesta energe2ca necessaria per eseguire i compi2 fondamentali per

l’organismo, come la circolazione del sangue, i movimen2 respiratori, la dispersione
obbligatoria di calore e il mantenimento dei gradien2 ele@rochimici.
Essa è determinata anche da fa@ori variabili come l’età, il genere, la massa corporea
magra, se si è in condizioni di gravidanza, la condizione nervosa, se si è in uno stato
di febbre o inkuenza, gli ormoni calorigeni, ormoni 2roidei e l’adrenalina in circolo.
254

lOMoARcPSD|9716701
Negli adul2 la VMB nell’arco di 24 ore ammonta a circa 20-25 kcal/kg. La maggior
parte di questa spesa energe2ca è data dall’aFvità del sistema nervoso e dei muscoli
scheletrici. Durante il sonno la VMB si riduce di circa il 10-15%.
Termogenesi indoLa o ePeLo termogenico degli alimenC (10-15%)
È il secondo fa@ore che inkuisce sulla velocità metabolica. Esso è la spesa energe2ca
che deve fare il corpo per digerire, assorbire, elaborare (da parte del fegato) ed
immagazzinare gli alimen2.
In questo modo il 10-15% dell’energia chimica degli alimen2 è persa nel loro
assorbimento.
Il COEFFICIENTE DI UTILIZZAZIONE DEGLI ELEMENTI è dato da:

calorie introdotte
calorie effettivamente disponibili
Esso dipende sia dal corre@o funzionamento dell’apparato digerente, sia dalla
situazione in cui avviene la diges2one (per esempio durante l’aFvità >sica).
A]vità `sica (15-30% e oltre)
Esso è il terzo fa@ore per determinare la velocità metabolica. È la spesa energe2ca

necessaria per sostenere la contrazione muscolare e varia in rapporto al 2po di
aFvità, all’intensità, alla durata e alla massa corporea.
BILANCIO ENERGETICO POSITIVO E NEGATIVO
Le variazioni di peso corporeo si hanno quando l’energia in entrata e l’energia in

uscita sono bilanciate:
energia immagazzinata = energia in entrata – energia in uscita
Quando l’energia in entrata è maggiore dell’energia in uscita, si tende ad aumentare

il peso corporeo, viceversa si tende a diminuire.
255

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RISERVE DI ENERGIA
L’organismo ha una capacità limitata di immagazzinare energia so@o forma di

glicogeno o proteine, ma ha una capacità illimitata di immagazzinarla so@o forma di
grassi, dato che i trigliceridi sono il modo per conservare più energia nel minor peso
possibile.
Le riserve di glicogeno cos2tuiscono l’1% delle riserve energe2che totali, le proteine

circa il 20-25% e i grassi il 75-85%.
REGOLAZIONE DELL’ASSUNZIONE DI CIBO
L’assunzione di cibo è indipendente dalle necessità del corpo, infaF è inkuenzata

molto da fa@ori psicosociali.
Le LEPTINA è un fa@ore importante nella regolazione del cibo ed è un ormone

secreto dalle cellule adipose. Quando l’assunzione giornaliera delle caloria supera il
fabbisogno giornaliero viene depositato grasso nel tessuto adiposo. Quest’ul2mo
secerne lep2na in modo dire@amente proporzionale all’aumentare del peso
corporeo. La lep2na agisce sui centri ipotalamici del controllo della fame per ridurre
la sensazione di sazietà e aumenta la velocità del metabolismo riducendo il deposito
di lipidi.
L’insulina agisce sull’ipotalamo per ridurre la sensazione della fame, insieme alla CCK
rilasciata quando il chimo entra nel duodeno e ad alcuni meccanoce@ori presen2
sulle pare2 del tra@o GI. Ques2 vengono chiama2 SEGNALI DI SAZIETA’.
Il NEUROPEPTIDE Y s2mola la fame, mentre le MELANOCORTINE inibiscono

l’appe2to.
OBESITA’
Le persone diventano obese quando giornalmente assumono più calorie di quanto

ne hanno bisogno. 4 principali fa@ori contribuiscono allo sviluppo dell’obesità:
256

lOMoARcPSD|9716701
1. Fa@ori gene2ci
2. Fa@ori ambientali
3. Eccessivo apporto calorico
4. Esercizio >sico insuyciente
L’obesità determina numerosi eaeF nega2vi sull’organismo:
 Alza la pressione sanguigna, il livello di colesterolo LDL e di trigliceridi

 Diminuisce il livello di HDL
 Diabete
 Depressione
 Diycoltà respiratorie nel sonno
 Mancanza di >ato
 Calcoli biliari
 Infer2lità
 MalaFe degenera2ve delle ar2colazioni
257

lOMoARcPSD|9716701
TERMOREGOLAZIONE
Gli esseri umani e i mammiferi sono meno sensibili ai cambiamen2 di temperatura

esterna rispe@o ad altri animali come i reFli, questo perché hanno la capacità di
mantenere la propria temperatura corporea in un intervallo piu@osto ristre@o
tramite la TERMOREGOLAZIONE.
Gli animali con questa capacità sono chiama2 OMEOTERMI, mentre quelli che non
ce l’hanno sono chiama2 PECILOTERMI.
BILANCIO TERMICO
Gli animali omeotermi sono in grado di controllare la temperatura corporea

equilibrando la velocità di produzione di calore (TERMOGENESI) e la velocità di
dissipazione del calore (TERMODISPERSIONE).
Quando il bilancio è nega2vo, ossia il calore si disperde più velocemente di quanto
non se ne crei, si va in una condizione di IPOTERMIA; al contrario quando il bilancio è
posi2vo, ossia il calore prodo@o è maggiore del calore disperso, si va in una
condizione di IPERTERMIA (tra i 41°C e i 43°C). Tu@e e due queste condizioni
possono portare alla morte.
L’omotermia è vantaggiosa perché perme@e di vivere in ambien2 dove le

temperature possono variare, ma richiedono molta energia. La capacità di
mantenere la temperatura corporea dipende dalla capacità di scambiare calore con
l’ambiente.
 TERMOGENESI: metabolismo basale; azione dinamico-speci>ca degli alimen2;

azione calorigena dell’ormone 2roideo; adrenalina; noradrenalina;
acquisizione dall’ambiente quando è >37°C tramite meccanismi >sici;
vasocostrizione cutanea per conservarlo
 TERMODISPERSIONE: dispersone dell’ambiente tramite meccanismi >sici

quando esso è <37°C; vasodilatazione cutanea; sudorazione
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Termogenesi
Esistono più modi per produrre calore:
 TERMOGENESI OBBLIGATORIA: produzione obbligatoria di calore giornaliero

generato dall’aFvità metabolica, in assenza di qualsiasi sovraccarico da parte
degli altri organi.
Si bruciano circa 1400-1800 calorie ogni giorno e alla regolazione partecipano
gli ormoni 2roidei in primis.
 TERMOGENESI FACOLTATIVA: è la produzione di calore in eccesso rispe@o alla

termogenesi basale, tramite la s2molazione metabolica. Essa è indipendente
dalla volontà e alla sua regolazione partecipano le catecolamine.
 Alla produzione di calore dovuto alle reazioni metaboliche si possono

aggiungere le contrazioni muscolari dovute alla TERMOGENESI DA BRIVIDO
MECCANISMI DI TRASFERIMENTO DEL CALORE TRA IL CORPO E L’AMBIENTE

ESTERNO
Il corpo normalmente cede calore all’ambiente perché la temperatura di

quest’ul2mo è solitamente minore della temperatura corporea.
Il calore viene dissipato tramite 4 meccanismi:
 IRRAGGIAMENTO: l’energia termica viene dissipata dal corpo all’ambiente

esterno tramite onde ele@romagne2che.
Quando un corpo è più caldo rispe@o all’ambiente esterno esso perde calore
perché cede più energia di quanta ne assorba; al contrario se un corpo è più
freddo rispe@o all’ambiente esterno si riscalda assorbendo più energia di
quanta ne ceda.
 CONDUZIONE: è il trasferimento dell’energia termica tra due oggeF che sono

a dire@o conta@o, il calore va da quello più caldo a quello più freddo
riscaldandolo.
 EVAPORAZIONE: un ogge@o perde calore dalla evaporazione di acqua dalla

sua super>cie. L’acqua per evaporare dalla pelle deve essere conver2ta da
liquido a gassosa, e questo processo richiede energia termica, questo processo
259

lOMoARcPSD|9716701
avviene senza che l’uomo se ne accorga ed è chiamato PERSPIRATIO

INSENSIBILIS.
Il corpo perde acqua anche a@raverso la produzione di sudore per le
ghiandole sudoripare ed è regolata in base alle esigenze corporee.
 CONVEZIONE: è un processo che si realizza solo in presenza di vento. Quando

non c’è vento si forma una specie di coperta di calore a@orno a noi, dovuta
alle par2celle d’aria a@orno a noi che assorbono calore dal nostro corpo e
rallenta la perdita di calore per conduzione. Questa coperta tende ad essere
più umida dell’aria circostante, quindi rallenta anche l’evaporazione.
Quando l’aria circostante è in movimento, lo spessore della coperta si riduce
notevolmente.
Quando la temperatura ambientale è più calda della temperatura corporea, il calore

viene trasferito al corpo tramite irraggiamento e conduzione. Il corpo u2lizza
l’evaporazione per dissipare calore, ma se l’aria è umida questo processo si ferma
perché l’aria non può evaporare in un ambiente già saturo d’acqua.
REGOLAZIONE DELLA TEMPERATURA CORPOREA
I meccanismi di termoregolazione della temperatura corporea tendono a mantenere

la temperatura del nucleo centrale (encefalo, cavità addominale e toracica)
normalmente a 36,8°C.
Il centro per la termoregolazione si trova nell’ipotalamo che regola sia la

termogenesi che la termodispersione. Esso lavora sia con i neuroni sensi2vi che con i
TERMOCETTORI CENTRALI che si trova negli organi interni che con i TERMOCETTORI
PERIFERICI che si trovano sulla pelle.
Il guscio periferico è formato dalla cute e dagli ar2 e in queste zone la temperatura è
minore e più variabile rispe@o a quella del nucleo centrale. L’organismo non può
regolare la temperatura del guscio periferico, ma le informazioni sulla temperatura
in queste zone ci perme@ono di a@uare le variazioni sulla temperatura del nucleo
centrale, dato che inducono comportamen2 appropria2 come ves2rsi
adeguatamente o evitare temperature estreme.
Negli esseri umani la temperatura corporea è di circa 36,8°C, con una variazione di ±
0,4°C. La temperatura orale è di circa 0,5°C più bassa di quella anale, che riguarda il
260

lOMoARcPSD|9716701
nucleo centrale. Durante il giorno la temperatura corporea ha delle oscillazioni ed è

più alta tra mezzogiorno e mezzano@e.
Nella donna in età fer2le la temperatura è più bassa nel periodo pre-ovulatorio, poi
si alza di circa 0,5°C durante l’ovulazione e nel periodo successivo al ciclo per l’azione
del progesterone.
Sulla temperatura possono intervenire altri eaeF come la diges2one o l’aFvità
>sica.
Controllo della produzione di calore
 TERMOGENESI DA BRIVIDO: il brivido è causato dalla contrazione rapida e

ritmica dei muscoli scheletrici, controlla2 da un rikesso spinale. Queste
contrazioni muscolari generano calore.
 TERMOGENESI SENZA BRIVIDO: i neona2 hanno nel proprio corpo il tessuto

adiposo bruno che genera calore nello stesso modo in cui si genera ATP,
u2lizzando però l’energia prodo@a non come ATP ma come calore. Anche i
mammiferi che vanno in letargo ado@ano questo metodo.
Controllo della dispersione di calore
 DIMINUZIONE DELLA DISPERSIONE DI CALORE: vasocostrizione dei capillari e

dei vasi cutanei; risposte comportamentali (indossare abi2 pesan2, regolare il
termostato ecc)
 AUMENTARE LA DISPERSIONE DI CALORE: vasodilatazione cutanea (regolata

perché eccessiva porterebbe ad una diminuzione della MAP); sudorazione;
risposta comportamentale (indossare abi2 più leggeri, cercare zone d’ombra
ecc)
Termoregolazione nella zona termica neutra
Il meccanismo principale per variare la temperatura di calore è variare la

termodispersione, vasodilatando o vasocostringendo i vasi sanguigni nella pelle,
261

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quindi rispeFvamente aumentando o diminuendo la dispersione di calore ad opera

del simpa2co.
Le variazioni di kusso sanguigno in questo modo si possono a@uare solo quando

l’ambiente esterno si trova nella ZONA TERMICA NEUTRA (25-30°C), quando la
temperatura ambientale è al di fuori i meccanismi di vasodilatazione o
vasocostrizione non bastano più.
Il corpo però non è in grado di riportare la temperatura a livelli nella norma in tuF i
casi, anche se ci si trova nella zona termica neutra.
Sono i 30°C corporei il corpo non è più in grado di stabilizzarla e si va in condizione di
ipotermia, come accade nella situazione in cui si arriva ai 44°C.
In condizioni dove la temperatura del corpo si trova tra i 30°C e i 36°C si può avere
una regolazione della temperatura, anche se in modo rido@o.
La temperatura può essere eycacemente regolata quando è tra i 36-38°C. Il
superamento dei 38°C può essere dovuto all’esercizio pesante o alla febbre e sopra i
41°C si arriva al colpo di calore o a danni cerebrali.
ALTERAZIONI DELLA PRODUZIONE DI CALORE
 ESERCIZIO FISICO
 ESAURIMENTO DA CALORE: esposizione ad alte temperature accompagnate da

esercizio >sico  diminuzione della MAP; forte sudorazione; svenimento
 COLPO DI CALORE: evoluzione dell’esaurimento da calore  forte ipertermia;

non c’è sudorazione perché i centri regolatori non funzionano più
 FEBBRE
Febbre
Negli esseri umani la febbre è dovuta dall’alterazione del punto di regolazione

dell’ipotalamo (va dis2nta per questo dal colpo di calore nel quale l’ipotalamo non
funziona più). In questo caso sia i processi di termogenesi che di termodispersione si
ada@ano a questa nuova condizione.
262

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Con la febbre si ha vasocostrizione cutanea (per questo mo2vo la pelle risulta pallida
e fredda); sensazioni di freddo (risposte comportamentali) e brividi.
Le sostanze che causano febbre sono i de>nite pirogeni. Tu@e come eae@o comune
hanno quello di una aFvazione del sistema immunitario, e in par2colare dei
macrofagi.
La maggior parte dei PIROGENI ESOGENI è cos2tuita da prodoF microbici, tossine
microbiche o interi microrganismi; queste sostanze determinano la produzione da
parte dei macrofagi di piccole proteine de>nite CITOCHINE che, causando la febbre,
sono chiamate PIROGENI ENDOGENI (IL-1, IL-6, TNF, IFNα). Queste vanno ad agire sul
centro termoregolatore dell'ipotalamo.
I pirogeni esogeni ed endogeni inducono la produzione di prostaglandine (PGE2) sia
a livello centrale che a livello periferico.
Le cause che determinano questa aFvazione immunitaria possono essere diverse:
quelle più comuni sono senz'altro quelle infeFve, ma si può avere febbre anche in
seguito a malaFe neoplas2che o autoimmuni.
La febbre in questo senso va considerata come parte dei meccanismi di difesa
dell'organismo, in quanto a temperature più elevate della norma viene ostacolata la
replicazione dei microorganismi infe@an2 (specialmente virus).
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SISTEMI SENSORIALI
PRINCIPI GENERALI DI FISIOLOGIA SENSORIALE

La porzione aaerente del sistema nervoso periferico trasme@e le informazioni al SNC
e sono raccolte dai RECETTORI SENSORIALI, che rispondono a s2moli sia provenien2
dal corpo, i RECETTORI VISCERALI (quindi non siamo coscien2 di ques2 s2moli), sia
dall’ambiente esterno, che ci rendono consapevoli del mondo che ci circonda.
FISIOLOGIA DEI RECETTORI
I rece@ori sono stru@ure neuronali in grado di percepire speci>che forme di energia

derivan2 sia dall’ambiente interno che esterno e le trasformano in s2moli che il SNC
è in grado di comprendere.
La LEGGE DELLE ENERGIE NERVOSE SPECIFICHE dice che per un determinato

rece@ore sensoriale vi è una speci>ca modalità sensoriale (forma di energia).
Gli s2moli a seconda della diversa origine arrivano a par2 dell’encefalo diverse:
 STIMOLI ESTERNI (esteroce@ori) – s2moli sonori, luminosi, pressori ecc
 Corteccia udi2va, visiva, olfa@oria, gustatoria
 Corteccia somatosensoriale
 STIMOLI INTERNI (enteroce@ori)
 PROPRIORECEZIONE – s2ramento dei muscoli
 VISCERALI – distensione dei visceri, pH ema2co, pressione arteriosa
 Corteccia somatosensoriale
 Tronco encefalico
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CaraLerisCche dei receLori in base alla loro localizzazione
Secondo la classi>cazione di Sherrington, i rece@ori si classi>cano in base alla loro

posizione:
1. ESTEROCETTORI  rispondono agli s2moli provenien2 dall’ambiente esterno

dall’organismo e sono di solito coscien2. Sono il ta@o, la temperatura, la vista,
l’udito, l’olfa@o
2. ENTEROCETTORI  rispondono agli s2moli provenien2 dall’interno

dell’organismo e si trovano nel sistema digerente, respiratorio,
cardiocircolatorio etc..
3. PROPRIORECETTORI  rispondono agli s2moli provenien2 dall’interno

dell’organismo ma riguardan2 la posizione degli ar2 nello spazio o del corpo
in generale. Si trovano nei fusi ves2bolari, negli organi muscolo-tendinei del
Golgi e nei fusi neuromuscolari
Classi`cazione dei receLori in base al Cpo di energia da cui vengono a]vaC
I rece@ori possono essere anche classi>ca2 in base al 2po di energia alla quale sono
sensibili:
 CHEMOCETTORI  energia chimica
 MECCANOCETTORI  energia meccanica
 TERMOCETTORI  energia termica
 FOTOCETTORI  energia luminosa
 OSMOCETTORI  osmolarità
 NOCICETTORI  dolore
Alcune sensazioni, come il bagnato, aFvano più rece@ori contemporaneamente.
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Trasduzione sensoriale
La funzione dei rece@ori è la trasduzione, ossia la conversione di una forma di

energia in un’altra. Nella trasduzione sensoriale, i rece@ori convertono la forma di
energia di uno s2molo sensoriale in modi>cazioni del potenziale di membrana,
de>nito POTENZIALI DI RECETTORI o POTENZIALI GENERATORI, che sono genera2
dall’apertura o dalla chiusura dei canali ionici, genera2 a loro volta da s2moli
sensoriali.
I rece@ori sensoriali sono di due 2pi:
1. RECETTORI PRIMARI: si trova all’estremità periferica di un neurone aaerente.

Se il potenziale d’azione si depolarizza >no al valore soglia si avrà un
potenziale d’azione che si propagherà >no al SNC.
2. RECETTORI SECONDARI: è cos2tuito da una cellula che comunica a@raverso

sinapsi con un neurone aaerente ad essa associato. Le modi>cazioni del
potenziale di membrana determinano il rilascio di un neurotrasmeFtore che
si lega a speci>ci rece@ori pos2 sul neurone aaerente modi>cando il suo
potenziale di membrana e determinando quindi il potenziale d’azione se si
supera il valore soglia.
VIE SENSORIALI
Un’UNITÀ SENSORIALE comprende un singolo neurone aaerente e tuF i rece@ori ad

esso associa2 dello stesso 2po.
Il CAMPO RECETTIVO è l’area che se viene s2molata provoca una variazione di
scarica nel neurone, ossia che con2ene i rece@ori.
Il neurone aaerente che trasme@e gli input dalla periferia al SNC è chiamato
NEURONE DI PRIM’ORDINE, che può comunicare o con mol2 NEURONI DI
SECOND’ORDINE (si parla di divergenza) oppure mol2 neuroni di prim’ordine
possono comunicare con un solo neurone di second’ordine (si parla di convergenza).
Essi fanno sinapsi nel midollo spinale o nel tronco encefalico.
Alcuni dei neuroni di second’ordine o INTERNEURONI trasme@ono le informazioni al
talamo e in questa sede fanno sinapsi con NEURONI DI TERZ’ORDINE che
raggiungono la corteccia cerebrale, dove si percepisce la sensazione.
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CODIFICAZIONE SENSORIALE
Quando agisce uno s2molo su un rece@ore, il SNC può percepirne l’intensità e la

localizzazione grazie alla CODIFICAZIONE SENSORIALE
Codi`cazione del Cpo di sCmolo
La LINEA ATTIVATA è la via nervosa speci>ca che trasme@e le informazioni rela2ve ad

una determinata aFvità sensoriale.
La modalità aFvata dipende da quale linea marcata viene aFvata, ossia il cervello
associa un segnale ricevuto da un gruppo di rece@ori ad una sola modalità, che è
de>nita CODICE DELLA LINEA ATTIVATA.
Codi`cazione dell’intensità dello sCmolo
L’intensità dello s2molo è data o dalla frequenza dei potenziali d’azione, quindi si
parla di CODICE DI FREQUENZA, oppure dal numero di rece@ori aFva2, si parla
quindi di CODICE DI POPOLAZIONE.
Nel codice di popolazione possono essere aFva2 più rece@ori dello stesso 2po
associa2 ad un unico neurone aaerente, quindi i potenziali di rece@ori si sommano
provocando un aumento della frequenza di scarica; oppure possono essere aFva2
rece@ori di 2pi diversi, quindi al SNC arriveranno più input che si sommeranno e la
risultante sarà una maggior frequenza dei potenziali d’azione.
Codi`cazione della localizzazione dello sCmolo
La sede dello s2molo e codi>cata tramite una codi>ca di popolazione. La sede dello
s2molo è codi>cata in base a quale popolazione di neuroni e aFvata. Ogni via
sensi2va raggiunge una determinata area nella corteccia sensi2va, per cui, per es.
tuF i neuroni provenien2 dalla mano sin arrivano nello stesso punto. I neuroni
facen2 parte della stessa modalità sensoriale sono riuni2 in colonne.
Fa eccezione l’udito dove la disposizione dei rece@ori perme@e di discriminare le

diverse frequenze (distribuzione tonotropica), mentre la direzione del suono viene
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recepita tramite il tempo di aFvazione dei neuroni dei due la2 (quello più vicino alla
fonte sonora viene aFvato alcuni msec prima dell’altro).
L’ACUITA’ è la precisione con cui è percepita la localizzazione dello s2molo. Essa
dipende dalle dimensioni del campo receFvo, più è piccolo più sarà precisa in
quanto se due s2moli provengono dallo stesso campo receFvo, il SNC li classi>cherà
come un unico s2molo.
L’acuità si può determinare tramite la DISCRIMINAZIONE DI DUE PUNTI che veri>ca la
capacità della persona di dis2nguere i due s2moli pressori applica2 sulla cute in due
pun2 separa2. La distanza minima tra ques2 due pun2 è chiamata SOGLIA DI
DISCRIMINAZIONE DI DUE PUNTI e varia da regione a regione (minima sulle labbra e
massima sul polpaccio). Se due pun2 vengono messi più vicini della soglia, il SNC li
classi>cherà come un unico s2molo.
I neuroni primari di campi receFvi limitro> possono mostrare una convergenza in cui
mol2 neuroni presinap2ci convergono su uno postsinap2co; tale convergenza riduce
l’acuità, ma perme@e che s2moli subliminali simultanei possano sommarsi a livello
del neurone secondario e dare origine ad un potenziale d’azione.
Anche l’INIBIZIONE LATERALE provoca un miglioramento dell’acuità. Quando uno

s2molo eccita fortemente i rece@ori di una determinata area cutanea, l’aFvità nelle
vie aaeren2 inibisce i rece@ori limitro>, sopprimendo quindi dei segnali più deboli
dai nervi vicini e quindi ampli>cando la risposta nel neurone interessato.
AdaLamento receLoriale
I RECETTORI TONICI sono quei 2pi di rece@ori che con2nuano a rispondere ad uno
s2molo per tu@a la sua durata. Essi servono a monitorare parametri che devono
essere stre@amente tenu2 so@o controllo, come la pressione arteriosa.
I RECETTORI FASICI invece fanno diminuire l’ampiezza dei potenziali di rece@ore nel
tempo, anche se lo s2molo rimane costante. Essi servono a rispondere a condizioni
che cambiano nel tempo, ossia quando uno s2molo diventa costante essi si
disaFvano, ma si riaFvano quando lo s2molo cessa. In questo modo l’organismo
può non ricevere informazioni da s2moli che non minacciano l’omeostasi.
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IL SISTEMA SOMATOSENSORIALE
RECETTORI SOMATOSENSORIALI
Il sistema somatosensoriale risponde ad una varietà di s2moli derivan2 da molte

par2 del corpo: cute, muscoli, ar2colazioni e visceri.
Le sensazioni, che poi vanno alla corteccia cerebrale, derivano da s2moli diversi e
sono percepite grazie alla presenza sulla cute di diversi 2pi di rece@ori:
 MECCANOCETTORI: rispondono a s2moli pressori, vibrazione, propriocezione

(senso di posizione degli ar2 nello spazio), distensione viscerale
 TERMOCETTORI: rispondono alle variazioni della temperatura
 NOCICETTORI: rispondono a s2moli dannosi per i tessu2 e al prurito.
MeccanoceLori
Alcuni meccanoce@ori sono posiziona2 vicino all’epidermide, come i CORPUSCOLI DI

MEISSNER (solo nella cute glabra) o i DISCHI DI MERKEL ed essi hanno campi receFvi
più piccoli.
Altri meccanoce@ori sono posiziona2 nel derma, come i CORPUSCOLI DEL PACINI o le
TERMINAZIONI DEL RUFFINI ed hanno campi receFvi più grandi.
Alcuni di essi rispondono a s2moli pressori protraF come il ta@o nel tempo e quindi
sono a lento ada@amento, mentre altri sono a rapido ada@amento e rispondono a
vibrazioni.
TermoceLori cutanei
I termoce@ori cutanei sono delle terminazioni libere che rispondono alla

temperatura dell’interno dell’organismo e vi sono due 2pi di termoce@ori di natura
tu@’e due fasici:
1. TERMOCETTORI PER IL CALDO  inviano potenziali d’azione solo per le

temperature dai 30 ai 45°C, sopra essi sme@ono di inviare potenziali
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2. TERMOCETTORI PER IL FREDDO  inviano potenziali d’azione solo tra i 35°C e

i 20°C, con una scarica massima a 25°C.
CORTECCIA SOMATOSENSORIALE
La percezione delle sensazioni soma2che provenien2 da tu@e le par2 del corpo inizia
nella corteccia primaria. Le informazioni derivan2 da aree del corpo vicine, sono
proie@ate di solito verso aree della corteccia con2gue e più l’acuità è grande per
quella parte del corpo, più lo spazio ad essa riservato è grande.
La corteccia ha un’organizzazione in colonne. Le colonne ver2cali sono organizzate in

funzione della speci>ca modalità sensoriale a cui rispondono.
VIE SOMATOSENSORIALI
Vi sono due vie principali che dalla periferia raggiungono il SNC:
1. VIA DELLE COLONNE DORSALI-LEMNISCO MEDIALE
2. TRATTO SPINOTALAMICO
Queste due vie aaeren2 prima di raggiungere il talamo si incrociano ed è per questo
mo2vo che le informazioni provenien2 dal lato destro del cervello riguardano il lato
sinistro del corpo e viceversa.
La via delle colonne dorsali-lemnisco mediale
Questa via trasme@e le informazioni derivan2 dai meccanoce@ori e dai

proprioce@ori al talamo. Esse si incrociano poi a livello del midollo allungato.
I neuroni di prim’ordine si incrociano nella periferia e penetrano nelle colonne

dorsali del midollo spinale, poi le diramazioni principali dell'assone ascendono dallo
stesso lato dello s2molo nel midollo spinale verso il tronco encefalico percorrendo le
COLONNE DORSALI, ossia traF di sostanza bianca.
I neuroni di prim’ordine terminano nei NUCLEI DELLE COLONNE DORSALI, localizza2
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nel bulbo, e formano sinapsi con neuroni di second’ordine, poi essi si incrociano e
passano nella parte opposta del bulbo, formando il tra@o LEMNISCO MEDIALE e
quindi ascendono verso il talamo.
Nel talamo formano sinapsi con i neuroni di terz’ordine che trasme@ono le
informazioni dal talamo alla corteccia somatosensoriale.
Il traLo spinotalamico
Il tra@o spinotalamico trasme@e le informazioni provenien2 dai nocice@ori e dai

termoce@ori al talamo. Essi si incrociano a livello del midollo spinale.
I neuroni di prim’ordine penetrano nel corpo dorsale del midollo spinale, poi vanno
verso il basso o verso l’altro per il piccolo TRATTO DI LISSAUER e formano sinapsi con
i neuroni di second’ordine presen2 nel corno dorsale. Da li poi ascendono verso il
tronco encefalico a@raverso il TRATTO SPINOTALAMICO e terminano nel talamo. In
questo luogo fanno sinapsi con i neuroni di terz’ordine che terminano nella corteccia
somatosensoriale.
PERCEZIONE DEL DOLORE
Il dolore è una sensazione, non uno s2molo e fornisce le informazioni che ci

insegnano ad evitare fa@ori potenzialmente dannosi per l’organismo. Il dolore è il
segnale di un potenziale danno 2ssutale, per questo è molto importante.
Risposta al dolore
L’aFvazione dei nocice@ori porta alla sensazione di dolore, e anche ad altre risposte
dell’organismo:
1. RISPOSTE VEGETATIVE  incremento della MAP, incremento della frequenza

cardiaca, aumento dei livelli ema2ci di adrenalina e glucosio, dilatazione delle
pupille, sudorazione
2. RISPOSTE EMOZIONALI  paura e ansia
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3. RIFLESSO DI ALLONTANAMENTO DALLO STIMOLO
Il livello di percezione del dolore varia tra gli individui in base alle loro preceden2
esperienze e in base alle circostanze che causano lo s2molo dolori>co.
Il DOLORE RAPIDO, causato dai NOCICETTORI MECCANICI, è percepito come una

sensazione di una puntura facilmente localizzabile. Esso è trasmesso da FIBRE Aδ,
mieliniche e di diametro piccolo che hanno una velocità di conduzione di 12-30
m/sec.
Il DOLORE LENTO, causato dai NOCICETTORI POLIMODALE, è percepito in modo poco
localizzato e da origine ad un dolore che insorge lentamente. Esso è trasmesso dalle
FIBRE C, amieliniche e di piccolo diametro, con una velocità di conduzione di circa
0,2-1,3 m/sec.
Queste due 2pi di >bre fanno sinapsi con neuroni di second’ordine nel corno dorsale
del midollo spinale ed è resa possibili da diversi 2pi di neurotrasmeFtori, come la
SOSTANZA P.
I tessu2 in>amma2 o danneggia2 invece rilasciano bradichinina, prostaglandine,
potassio o serotonina; mentre le cellule immunitarie rilasciano istamina o
citochinina.
Le aaerenze nociceFve aFvano anche diverse aaerenze che aFvano la componente
aaeFva del dolore, che vanno al tronco encefalico, all’ipotalamo e al sistema
limbico.
Sensibilizzazione al dolore
In un tessuto sano il sistema nociceFvo non è sensibilizzato, ossia uno s2molo di

bassa intensità non provoca dolore, anche se uno s2molo di alta intensità lo provoca.
In condizioni patologiche, quando il tessuto è in>ammato o danneggiato, il sistema è

sensibilizzato, ossia anche un dolore di bassa intensità provoca dolore per una
condizione chiamata IPERALGESIA. All’aumentare d’intensità dello s2molo,
l’aumento della risposta è di 2po esponenziale, sia come intensità che come durata.
Modulazione dei segnali dolori`ci
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I segnali dolori>ci possono essere modula2 in qualsiasi punto della trasmissione

sinap2ca.
Secondo la TEORIA DEL CONTROLLO A CANCELLO la percezione del dolore può
essere inibita a livello spinale a@raverso aaerenze soma2che non dolori>che.
Quando queste ul2me sono aFve, la trasmissione del segnale dolori>co è inibita e
quindi la percezione del dolore diminuisce.
Quando i segnali dolori>ci provengono da >bre C gli interneuroni inibitori sono
inibi2, perme@endo la trasmissione del segnale >no al SNC; gli interneuroni inibitori
sono s2mola2 a inibire il dolore dalle grosse e mieliniche FIBRE Aβ che trasportano
informazioni taFli, pressorie e inibitorie.
Per questo mo2vo un massaggio o una s2molazione ele@rica ad una zona cutanea
che ha subito un trauma inibisce il dolore.
Anche l’encefalo è in grado di bloccare il dolore a@raverso delle vie discenden2 che
fanno parte del SISTEMA ANALGESICO ENDOGENO. InfaF situazioni di stress
possono aFvare un’area del mesencefalo, la SOSTANZA GRIGIA PERIACQUEDUTTALE,
collegata ad un’area del bulbo chiamata NUCLEO DEL RAFE MAGNO e alla
FORMAZIONE RETICOLARE LATERALE del tronco encefalico. Neuroni di queste
regione discendono verso il midollo spinale dove bloccano la comunicazione tra
neuroni aaeren2 nociceFvi e neuroni di second’ordine a@raverso il rilascio di
neurotrasmeFtori oppiacei come l’ENCEFALINA che induce potenziali sinap2ci
inibitori, inibisce il rilascio di sostanza P e aprono i canali per il potassio inibendo la
trasmissione di dolore.
Dolore viscerale
Il dolore può anche provenire da organi e visceri, in questo caso si parla di DOLORE
PROFONDO.
Il DOLORE RIFERITO è dove localizziamo la sensazione dolorosa sulla cute dell’organo

danneggiato. Questo è dovuto al fa@o che i neuroni di second’ordine ricevono
aaerenze oltre che nociceFve anche soma2che, quindi il cervello interpreta le
informazioni basandosi sulle preceden2 esperienze, che sono maggiormente
soma2che. Quindi quando il cervello riceve ques2 s2moli pensa che arrivino da
aaerenze soma2che.
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In questo modo è spiegato per quale mo2vo durante un infarto miocardico si avverte
dolore al braccio sinistro.
Farmaci anC-dolori`ci
L’aspirina e altri FANS inibiscono le prostaglandine; la mor>na e altri oppioidi

bloccano il rilascio di neurotrasmeFtori tra il neurone di prim’ordine e quello di
second’ordine.
Gli oppioidi endogeni bloccano la sensazione dolori>ca come durante il parto.
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SISTEMA VISIVO
La visione è il processo per cui la luce rikessa dagli oggeF presen2 nell’ambiente
viene trado@a in un’immagine mentale.
L’organo deputato a rilevare questo segnale è l’occhio da cui le informazioni
viaggiano a@raverso il nervo oFco e raggiungono la corteccia cerebrale dove
vengono elaborate.
Per vedere si devono veri>care una serie di even2:
 La luce deve penetrare all’interno dell’occhio

 Il sistema oFco all’interno dell’occhio perme@e la costruzione di un’immagine
virtuale sulla re2na
 I rece@ori re2nici devono trasdurre il segnale luminoso in segnale ele@rico ed
inviarlo al cervello
 Il cervello deve integrare il segnale e renderlo cosciente
In questo modo si possono individuare 4 momen2, in cui ognuno è regolato da una

precisa stru@ura dell’occhio:
 PRIMO MOMENTO: regolato da leggi >siche dell’oFca, dove l’occhio è la

macchina fotogra>ca
 SECONDO MOMENTO: momento biochimico, dove il segnale viene codi>cato
 TERZO MOMENTO: il segnale viene trasmesso lungo le vie nervose
 QUARTO MOMENTO: momento integra2vo, dove il cervello integra i segnali
che riceve.
ANATOMIA DELL’OCCHIO
L’occhio può essere diviso in tre stra2 concentrici.
Quello più esterno è formato dalla SCLERA, un tessuto conneFvo, che forma la parte
bianca dell’occhio.
Nella parte esterna dell’occhio però sopra la sclera vi è la CORNEA, una stru@ura
trasparente che perme@e alla luce di penetrare nell’occhio.
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Lo strato medio dell’occhio è formato dalla COROIDE, uno strato di tessuto molto
pigmentato che è so@o la sclera. Esso con2ene i FOTORECETTORI e vasi ema2ci che
nutrono lo strato profondo dell’occhio.
Nello strato medio vi è il CORPO CILIARE, formato dai MUSCOLI CILIARI a@acca2 al
cristallino a@raverso dei tendini chiama2 FIBRE ZONULARI.
Il CRISTALLINO focalizza la luce sulla re2na, il punto in cui l’informazione visiva viene
trasdo@a. I muscoli ciliari perme@ono la focalizzazione dei raggi luminosi.
Davan2 al cristallino vi è l’IRIDE, formato da due stra2 di cellule muscolari
pigmentate che determina il colore degli occhi.
Al centro dell’iride si apre la PUPILLA, un foro che perme@e alla luce di penetrare
nella parte posteriore dell’occhio. La pupilla è regolata dall’iride.
Lo strato più interno dell’occhio è formato dalla RETINA, formata da tessuto nervoso
contenente fotorece@ori sensibili alle onde luminose. La re2na trasforma l’energia
luminosa in energia ele@rica.
I fotorece@ori possono essere o CONI, che percepiscono la luce intensa, o
BASTONCELLI, che percepiscono la luce soausa.
Nella parte esterna della re2na si trova l’EPITELIO PIGMENTATO DELLA RETINA,
contenente molta melanina nera, che assorbe la luce che arriva dalla parte
posteriore dell’occhio, impedendo il rikesso sulla re2na che causerebbe una
distorsione dell’immagine.
La re2na con2ene due aree molto importan2:
 FOVEA  è il punto centrale della re2na, dove arriva la luce proveniente dal
campo visivo
 DISCO OTTICO  è la porzione di re2na a@raversata dai vasi ema2ci e dal
nervo oFco. Questa regione è sprovvista di rece@ori, quindi è come un punto
cieco della re2na dove la luce non può essere percepita.
Il cristallino e il corpo ciliare suddividono l’occhio in due camere, ciascuna piena di

liquido.
Quella più esterna, davan2 al cristallino e al corpo ciliare, è il SEGMENTO ANTERIORE
ed è diviso a sua volta in due camere: la CAMERA ANTERIORE si trova tra la cornea e
l’iride, mentre la CAMERA POSTERIORE tra l’iride e il cristallino. Il segmento
anteriore con2ene un liquido limpido e acquoso, l’UMOR ACQUEO (secreto dal corpo
ciliare), che dà nutrien2 alla cornea e al cristallino.
La camera più interna è chiamata CAMERA VITREA o SEGMENTO POSTERIORE e
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con2ene una sostanza gela2nosa, l’UMOR VITREO, che man2ene la sfericità della
stru@ura dell’occhio.
RIFLESSO PUPILLARE O FOTOMOTORE
Il rikesso pupillare alla luce è un esempio di rikesso cranico vegeta2vo.

Lo s2molo è la luce che rike@e l’occhio, questo aFva i fotorece@ori re2nici e quindi
le vie parasimpa2che che arrivano all’encefalo.
Il rikesso è CONSENSUALE, ossia anche se la luce colpisce un solo occhio, lo s2molo

arriva ad entrambi gli occhi.
Regolazione della quanCtà di luce che entra nell’occhio
Gli occhi regolano il quan2ta2vo di luce che penetra all’interno di essi variando il
diametro delle pupille. Nella luce intensa le pupille sono costre@e, per evitare che i
fotorece@ori vengano acceca2, mentre quando la luce è soausa la pupilla è dilatata.
L’iride è formata da due stra2 di cellule muscolari lisce, lo strato più interno è
formato da muscolatura circolare, o MUSCOLO COSTRITTORE (s2molato dal
parasimpa2co), mentre quello esterno è formato da muscolatura radiale, o
MUSCOLO DILATATORE (s2molato dal simpa2co).
LA NATURA E IL COMPORTAMENTO DELLE ONDE LUMINOSE
La luce è una forma di energia cos2tuita da onde ele@romagne2che e la luce visibile

è una parte dello specchio ele@romagne2co che va dai raggi γ alle onde radio, ossia
si possono vedere le onde che hanno una lunghezza d’onda tra i 380 e i 760 nm.
I colori si possono dis2nguere perché ogni colore ha una lunghezza d’onda
diaerente.
La RIFLESSIONE è una proprietà della luce. In questo caso le onde luminose urtano e
rimbalzano sulla super>cie degli oggeF, perme@endo di vederli. Se la luce fosse
assorbita dagli oggeF, non li potremmo vedere.
Gli oggeF assorbono tu@e le lunghezze d’onda tranne quelle rela2ve al loro colore,
per questo mo2vo noi li possiamo vedere colora2.
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La RIFRAZIONE è un’altra proprietà della luce, e consiste nel fenomeno per cui le
onde luminose cambiano direzione nel passare da un mezzo ad un altro con
diaerente densità, ma se passano in modo perpendicolare ai due mezzi la loro
traie@oria è uguale.
Se i raggi luminosi passano a@raverso una lente concava, la lente li fa divergere;
mentre se passano a@raverso una super>cie convessa, la lente li fa convergere tuF
in un punto, il PUNTO FOCALE. La distanza tra l’asse maggiore della lente e il punto
focale è chiamata DISTANZA FOCALE.
La cornea e il cristallino sono len2 convesse e per vedere l’immagine a fuoco, la luce
proveniente da una parte del campo visivo deve convergere in un singolo punto della
re2na.
Il potere di rifrazione del cristallino può variare per perme@ere che l’immagine sia
sempre a fuoco sulla re2na anche da distanze diverse. Più l’immagine è vicina, più il
cristallino deve diventare più convesso e quindi il potere di rifrazione dev’essere
maggiore. La capacità del cristallino di cambiare la propria convessità e quindi la
visione da vicino e da lontano è chiamata ACCOMODAZIONE.
ACCOMODAZIONE
La forma del cristallino è controllata dal muscolo ciliare, che presenta le >bre
zonulari disposte concentricamente a@orno ad esso.
Maggiore è la contrazione del muscolo ciliare, minore sarà la tensione delle >bre
zonulari e quindi il diametro del cristallino sarà minore e la sua curvatura sarà
maggiore.
Per guardare oggeF distan2, il muscolo ciliare è rilasciato, quindi le >bre zonulari
saranno tese ed estenderanno il cristallino che sarà quasi senza curvatura.
La contrazione del muscolo ciliare è data dal sistema parasimpa2co, necessario per
la visione da vicino.
DIFETTI DELLA VISTA
Se le onde luminose non sono adeguatamente visualizzate sulla re2na, l’immagine

che ne risulta sarà distorta. I difeF più comuni sono la miopia e la ipermetropia dove
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si ha un dife@o sulla curvatura del cristallino o della cornea, oppure con la distanza
del bulbo oculare (la distanza dalla re2na).
Nella EMMETROPIA, o visione normale, la persona vede bene sia da vicino che da
lontano.
Il PUNTO VICINO è la distanza minima in cui un ogge@o può venire messo a fuoco.
Nei soggeF giovani è di circa 10 cm.
Nella MIOPIA si vede bene da vicino, quindi l’accomodazione funziona, ma non si

vede bene da lontano perché il cristallino o la cornea rifrangono in maniera eccessiva
i raggi luminosi e il punto focale si trova anteriormente alla re2na.
Per correggere la miopia si u2lizzano len2 concave davan2 agli occhi.
Nella IPERMETROPIA il cristallino o la cornea sono inadegua2 rispe@o alla lunghezza

del bulbo oculare. Il cristallino non riesce ad oFmizzare l’accomodazione per la
visione degli oggeF vicini, la luce degli oggeF viene messa a fuoco posteriormente
alla re2na.
Per correggere l’ipermetropia vengono u2lizzate len2 convesse.
Ci sono altri difeF della vista che determinano delle alterazione nella focalizzazione
delle immagini sulla re2na:
 Nell’ASTIGMATISMO si hanno delle irregolarità sulla super>cie della cornea o

del cristallino e quindi le onde luminose vengono alterate di posizione.
 Nella PRESBIOPIA si ha un indurimento dell’elas2cità del cristallino e si veri>ca
con l’avanzamento dell’età. In questo caso il punto vicino oltre i 40 anni si ha a
circa 20 cm. L’accomodazione diviene quindi diycile.
 La CATARATTA è correlata all’età e si ha un’opacizzazione del cristallino e una
riduzione della sua trasparenza.
 Nel GLUCOMA il volume dell’umor acqueo aumenta, quindi aumenta anche la
pressione nella cavità anteriore del bulbo oculare, alterando la posizione della
cornea e del cristallino. Il cambiamento della posizione di quest’ul2mo può
determinare un aumento di pressione nel corpo vitreo comprimendo i vasi
ema2ci che irrorano la re2na e quindi generando una cecità permanente.
LA RETINA
279

lOMoARcPSD|9716701
Nella re2na avviene la fototrasduzione, ossia la trasformazione da energia luminosa

a energia ele@rica.
La re2na ha la stessa derivazione embrionale della corteccia cerebrale, per questo

mo2vo i neuroni sono dispos2 in 3 stra2:
1. CELLULE GANGLIARI nello strato più interno

2. CELLULE BIPOLARI nello strato intermedio
3. CONI e BASTONCELLI nello strato esterno
Nella re2na inoltre si trovano anche CELLULE AMACRINE e CELLULE ORIZZONTALI che
modulano la comunicazione tra le cellule del tessuto nervoso della re2na.
L’epitelio pigmentato ricopre lo strato esterno della re2na, nel quale si trovano i
fotorece@ori, e la sua funzione è quella di assorbire tuF i raggi luminosi non
ca@ura2 dai fotorece@ori per impedire che la luce sia rikessa all’interno dell’occhio
stesso.
I coni e i bastoncelli si trovano nello strato esterno della re2na, quindi vengono
eccita2 dalla luce solo dopo che questa ha percorso lo strato più interno e lo strato
medio.
Solo nella fovea i fotorece@ori ricevono la luce dire@amente, infaF in essa le cellule
bipolari e gangliari si trovano lungo i suoi bordi, quindi creano una specie di
depressione, chiamata MACULA LUTEA che circonda la fovea. Quando >ssiamo un
ogge@o, la luce passa proprio all’interno della fovea.
FotoreceLori
La fovea con2ene solo coni, mentre man mano che ci allontaniamo dalla fovea i
bastoncelli aumentano di numero, mentre i coni diminuiscono.
L’aspe@o morfologico dei coni e dei bastoncelli è molto simile, infaF tu@’e due sono
dota2 di un SEGMENTO INTERNO e di un SEGMENTO ESTERNO.
Il segmento esterno con2ene invaginazioni della membrana, i DISCHI, contenen2
molecole che assorbono l’energia luminosa e perme@ono la visione.
Il segmento interno con2ene il nucleo cellulare, vari organuli e termina con un
bo@one sinap2co contenente neurotrasmeFtori.
280

lOMoARcPSD|9716701
L’assorbimento della luce nei segmen2 esterni è determinato dai FOTOPIGMENTI (il
primo evento della trasduzione), ciascuno dei quali assorbe una determinata
lunghezza d’onda. I fotopigmen2 sono 4, uno per i bastoncelli e i restan2 3 per i 3 2pi
di coni:
 I coni L rispondono alle lunghezze d’onda più elevate e perme@ono di vedere il

rosso
 I coni M rispondono alle lunghezze d’onda medie e perme@ono di vedere il
verde
 I coni S rispondono alle lunghezze d’onda più piccole e perme@ono di vedere il
blu.
Ogni molecola di fotopigmento con2ene una componente comuni a tuF, il

RETINALE, e una proteina che è diversa in ciascuno dei 4 2pi ed è chiamata OPSINA.
Nei bastoncelli si ha la RODOPSINA, mentre nei coni L la OPSINA L, nei coni M
l’OPSINA M e nei coni S l’OPSINA S.
I due 2pi di fotorece@ori però non solo diaeriscono per le lunghezze d’onda a cui
rispondono, ma anche per l’intensità di luce a cui rispondono.
I bastoncelli sono così sensibili alla luce che possono essere aFva2 anche da un solo
fotone, ma vedono nella VISIONE SCOTOPICA (in bianco e nero). In presenza di luce
intensa i bastoncelli sono satura2 e quindi non sono più in grado di fornire
informazioni.
I coni invece hanno bisogno di una luce più intensa per venir aFva2 e perme@ono la
VISIONE FOTOPICA (a colori).
Se la luminosità è bassa sono aFvi solo i bastoncelli, quindi si vede in modo

monocroma2co, mentre ad alte luminosità sono aFvi anche i coni così si ha la
visione fotopica. A livelli intermedi sono aFvi sia i bastoncelli che i coni, e in questo
caso si parla di VISIONE MESOPICA.
Visione dei colori
La visione dei colori è possibile soltanto in condizioni di luce brillante, in modo da

poter aFvare i coni.
Ciascun 2po di cono risponde meglio ad una speci>ca lunghezza d’onda, ma tuF i
coni, anche se in maniera diaerente, sono in grado di rispondere entro un certo
281

lOMoARcPSD|9716701
limite della variazione della lunghezza d’onda. In questo modo una data lunghezza
d’onda aFverà più 2pi di coni, i quali daranno ognuno una risposta diversa.
Il cervello capisce la dis2nzione dei colori perché compara le risposte dei coni ad una
singola lunghezza d’onda.
Se una persona è priva di uno speci>co cono si parla di CECITA’ AI COLORI. Il 2po di
cecità più comune è quello della perdita della capacità di vedere il rosso e il verde,
causato da un’alterazione gene2ca, in cui i coni sono privi dei fotopigmen2 necessari
per dis2nguere il rosso dal verde.
Fototrasduzione
La fototrasduzione dei bastoncelli è uguale alla fototrasduzione dei coni, cambia solo
la opsina.
La rodopsina è localizzata sulla membrana dei dischi, insieme alla proteina G

chiamata TRASDUCINA e l’enzima FOSFODIESTERASI che catalizza la degradazione
del GMP ciclico.
Al buio i livelli del secondo messaggero GMP ciclico all’interno delle cellule che
compongono i dischi sono eleva2, in questo modo i canali per il sodio sono aper2 ed
esso può entrare nella membrana depolarizzando il segmento esterno del
bastoncello.
La depolarizzazione si diaonde anche al segmento interno, e questa apre i canali per
il calcio che s2mola l’esocitosi di glutammato direF alle cellule bipolari.
Quando il fotorece@ore è esposto alla luce essa è assorbita dalla rodopsina. In

questo caso il re2nale cambia la sua conformazione e si dissocia dalla rodopsina,
dando luogo alla RODOPSINA SCOLORITA per il fenomeno di ADATTAMENTO ALLA
LUCE.
L’opsina scolorita aFva la trasducina, che aFva l’enzima fosfodiesterasi che catalizza
la degradazione del GMP ciclico. Questo evento porta alla chiusura dei canali per il
sodio, quindi il potassio fuoriesce dalla cellula e si ha la sua iperpolarizzazione,
provocando la chiusura dei canali per il calcio nel segmento interno e diminuendo la
liberazione di glutammato.
Elaborazione neurale della reCna
282

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Il glutammato rilasciato dai coni e dai bastoncelli trasme@e segnali di luce e di buio
alle cellule bipolari della re2na.
In queste cellule, sopra@u@o per i bastoncelli, esiste un certo grado di convergenza,
ossia più fotorece@ori comunicano con un numero minore di cellule bipolari che
comunicano con una cellula gangliare.
Le cellule bipolari sono in grado di trasme@ere potenziali gradua2. Alcuni sinapsi tra
fotorece@ore e cellule bipolari sono eccitatorie, mentre altre sono inibitorie, quindi
la luce eccita alcune cellule bipolari e ne inibisce altre. Le cellule orizzontali inoltre
modulano le sinapsi.
Quando le cellule bipolari si depolarizzano rilasciano un neurotrasmeFtore che

interagisce con le cellule gangliari. Alcuni sinapsi sono eccitatorie mentre altre
inibitorie e sono modulate dalle cellule amacrine.
Gli assoni delle cellule gangliari formano il nervo oFco che esce dalla re2na e arriva
all’encefalo.
L’elaborazione dell’immagine inizia già nella re2na, infaF ogni cellula gangliare
riceve informazioni da una speci>ca area re2nica circolare, chiamata CAMPO
RECETTIVO, del quale ognuno è suddiviso in due cerchi concentrici che formano
CENTRO e PERIFERIA.
I campi receFvi possono essere di due 2pi:
 CENTRO ON/PERIFERIA OFF  la luce nel centro del campo receFvo eccita la
cellula, mentre la luce sulla periferia la inibisce
 CENTRO OFF/PERIFERIA ON  la luce nel centro inibisce la cellula, mentre
nelle aree della periferia la eccitano.
Questo perme@e di dire che la re2na u2lizza il sistema del contrasto per migliorare
l’acuità visiva.
VIE VISIVE
I due nervi oFci fuoriescono dagli occhi a livello del disco oFco e conkuiscono alla
base dell’encefalo per formare il CHIASMA OTTICO. In questo punto metà degli
assoni provenien2 da ciascun occhio si incrocia per dirigersi verso l’altro lato
283

lOMoARcPSD|9716701
dell’encefalo. In questo modo entrambi gli occhi hanno informazioni su tu@o il

campo visivo.
Dopo il chiasma oFco gli assoni viaggiano in un fascio di >bre chiamato TRATTO
OTTICO. Le cellule gangliari terminano in un nucleo del talamo, il CORPO
GENICOLATO LATERALE, dove fanno sinapsi con i neuroni che vanno alla corteccia
visiva situata nel lobo occipitale, formando le RADIAZIONI OTTICHE.
PERCEZIONE DELLA PROFONDITA’
Nell’uomo, entrambi gli occhi me@ono a fuoco un solo insieme di oggeF – una
cara@eris2ca chiamata VISIONE BINOCULARE.
Essa ci perme@e di percepire la profondità e la natura tridimensionale degli oggeF.
La visione binoculare si veri>ca quando i raggi luminosi provenien2 da un ogge@o
colpiscono il punto corrispondente sulle due re2ne.
La DISPARITÀ BINOCULARE è la diaerenza di posizione della stessa immagine visiva
sulle due re2ne: maggiore per gli oggeF vicini, minore per quelli lontani.
CONVERGENZA: quando ci avviciniamo all’ogge@o, gli occhi devono ruotare
medialmente aynché i raggi luminosi vadano a colpire gli stessi pun2 su entrambe le
re2ne.
284

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UDITO, OLFATTO, GUSTO
L’ORECCHIO E L’UDITO
NATURA DELLE ONDE SONORE
Le onde sono delle onde meccaniche generate dal movimento delle molecole d’aria.
Esso ha diverse cara@eris2che, come l’AMPIEZZA (volume) che è uguale alla
diaerenza tra la densità delle molecole nell’aria compresse e la densità delle
molecole nell’aria rarefa@e. Essa è misurata in decibel dB, dove:
dB = 20 Log P/P0
Oltre i 100 dB l’ampiezza del suono può diventare pericolosa per le orecchie.
La FREQUENZA corrisponde alla tonalità del suono, quando è bassa il tono è basso,
mentre quando è alta il suono è alto. Essa è misurata in hertz. Gli esseri umani
possono sen2re suoni con frequenze da 20 a 20mila Hz.
Un’altra cara@eris2ca delle onde sonore è il TIMBRO, o qualità del suono.
ANATOMIA DELL’ORECCHIO
L’orecchio è diviso in tre par2: orecchio esterno; orecchio medio e orecchio interno. I
primi due contengono aria, mentre l’ul2mo con2ene del liquido.
L’orecchio esterno è formato dal PADIGLIONE AURICOLARE e dal MEATO UDITIVO

ESTERNO o CANALE ACUSTICO. La funzione principale di questo è quello di
convogliare e trasme@ere le onde sonore verso la MEMBRANA TIMPANICA, che
divide l’orecchio esterno da quello medio.
L’orecchio medio ampli>ca il suono perché poi le onde sonore dovranno passare da
un ambiente d’aria ad un ambiente kuido. All’interno dell’orecchio medio vi sono tre
ossicini: il MARTELLO, l’INCUDINE e la STAFFA, che collegano la membrana 2mpanica
alla FINESTRA OVALE che separa l’orecchio medio da quello interno. Accanto vi è
un’altra membrana, la FINESTRA ROTONDA, che anch’essa separa le due par2
dell’orecchio.
285

lOMoARcPSD|9716701
La TROMBA D’EUSTACCHIO conne@e l’orecchio medio con la faringe e la sua

apertura perme@e alla pressione nell’orecchio medio di equilibrarsi con quella della
faringe. La deglu2zione o la mas2cazione possono facilitare l’apertura. InfaF intensi
cambiamen2 di pressione possono addiri@ura rompere la membrana 2mpanica.
L’orecchio interno con2ene stru@ure sia adibite all’equilibrio che all’udito.

La COCLEA è deputata all’udito. Dall’esterno essa appare come una conchiglia a
forma di spirale, il punto terminale della spirale è chiamato ELICOTREMA. Al suo
interno la coclea con2ene due membrane, la MEMBRANA VESTIBOLARE e la
MEMBRANA BASILARE, che la separano in tre spazi pieni di kuido, la SCALA
VESTIBOLARE, la SCALA MEDIA e la SCALA TIMPANICA. Le due membrane si uniscono
a livello dell’elicotrema. Il liquido che si trova nella scala ves2bolare e in quella
2mpanica è chiamato PERILINFA, mentre quello che si trova nella scala media è
l’ENDOLINFA (ricca di ioni potassio). Il POTENZIALE ENDOCOCLEARE, dell’endolinfa
rela2vo alla perilinfa, è di circa +80 mV.
L’ORGANO DEL CORTI è una stru@ura sensoriale che si trova all’interno della coclea
sulla membrana basilare ed è in grado di trasdurre lo s2molo sonoro. Esso con2ene
CELLULE CILIATE con le ciglia chiamate STEREOCIGLIA ed una membrana sovrastante
ad esse, la MEMBRANA TETTORIA.
Il nervo responsabile di queste due aFvità è il NERVO VESTIBOLO-COCLEARE.
AMPLIFICAZIONE DEL SUONO NELL’ORECCHIO MEDIO E TRASDUZIONE DEL

SEGNALE SONORO NELL’ORECCHIO INTERNO
Quando le onde sonore s2molano l’orecchio esterno, esse comprimono la

membrana 2mpanica, causandone l’oscillazione con una frequenza uguale a quella
delle onde sonore. L’ampiezza dell’oscillazione inoltre segue quella dell’onda.
La membrana 2mpanica è collegata al martello, quindi questo oscillerà con
un’ampiezza e una frequenza uguale a quella delle onde sonore.
Il movimento del martello ampli>ca quello dell’incudine, che causa a sua volta un
aumento del movimento della staaa ampli>cando quindi il volume.
Il movimento della staaa genera onde nel liquido cocleare a@raverso la >nestra
ovale.
Il liquido nella coclea è incomprimibile, quindi per generare onde sonore è

necessario un movimento senza però cambiamen2 di volume. Quando la staaa vibra
286

lOMoARcPSD|9716701
si generano vibrazioni all’interno della >nestra ovale che producono onde nella
perilinfa della scala ves2bolare. Le onde viaggiano verso la scala 2mpanica, dove
causano un movimento della >nestra rotonda.
Trasduzione del segnale sonoro ad opera delle cellule ciliate
Quando le onde sonore determinano una dekessione delle ciglia dell’organo del
Cor2 si genera un potenziale d’azione.
Le punte delle stereociglia sono collegate tra loro da pon2 proteici, in modo da farle
muovere tu@’e assieme. In base alla direzione del movimento delle ciglia i canali per
il potassio si possono aprire o chiudere determinando una depolarizzazione della
cellula.
Quando le stereociglia sono in posizione ver2cale, quindi senza onde sonore, la

tensione dei >lamen2 elas2ci man2ene alcuni dei canali per il potassio aper2,
perme@endo l’entrata nella cellula di pochi ioni potassio, depolarizzandole
parzialmente.
La parziale depolarizzazione determina l’apertura dei canali per il calcio e quindi il
rilascio di poco neurotrasmeFtore a livello della >bra aaerente. In questo modo il
neurotrasmeFtore determina pochi potenziali d’azione quindi si sen2rà un suono a
bassa frequenza.
Codi`cazione dell’intensità e della tonalità del suono nella coclea
L’intensità del suono è codi>cata perché si ha una maggiore dekessione delle

stereociglia, determinando una maggiore apertura dei canali per il potassio e quindi
un maggior numero del neurotrasmeFtore liberato e quindi questo si traduce un
una maggior ampiezza del suono sen2to per una maggior frequenza dei potenziali
d’azione.
La frequenza si può percepire in quando le onde sonore, a seconda della loro

frequenza, aFvano par2 diverse della coclea. Per esempio onde ad alta frequenza
aFvano la membrana basilare nelle regioni più vicine alla >nestra ovale, mentre
onde a bassa frequenza determinano una dekessione delle stereociglia vicino
all’elicotrema.
287

lOMoARcPSD|9716701
VIE UDITIVE
Il neurotrasmeFtore rilasciato dalle cellule ciliate si lega ai rece@ori delle >bre

aaeren2 del NERVO COCLEARE.
I neuroni aaeren2 di prim’ordine si trovano nell’organo del Cor2 e terminano nei
NUCLEI COCLEARI del bulbo, dove comunicano con i neuroni di second’ordine che
terminano nel talamo chiamato CORPO GENICOLATO MEDIALE, qui comunicano con
i neuroni di terz’ordine che trasme@ono informazioni alla CORTECCIA UDITIVA nel
lobo temporale.
L’ORECCHIO E L’EQUILIBRIO
ANATOMIA DELL’APPARATO VESTIBOLARE
Nell’orecchio è localizzato anche l’apparato ves2bolare che riguarda l’equilibrio. Esso

è localizzato nell’osso temporale ed è chiamato o LABIRINTO OSSEO o LABIRINTO
MEMBRANOSO, dato che è formato da membrane. Dell’apparato ves2bolare fa parte
anche la coclea.
Lo spazio tra le due membrane, il labirinto membranoso, è occupato da endolinfa,
mentre lo spazio all’esterno, il labirinto osseo, è pieno di perilinfa.
L’apparato ves2bolare è formato da CANALI SEMICIRCOLARI, dall’OTRICOLO e dal

SACCULO.
I tre canali semicircolari sono in grado di percepire l’accelerazione del capo lungo i 3
assi perpendicolari, mentre l’accelerazione lineare è percepita dall’otricolo
(orizzontale) e dal sacculo (ver2cale).
I CANALI SEMICIRCOLARI E LA TRASDUZIONE DEI MOVIMENTI ROTATORI
Alla base di ciascun canale semicircolare vi è l’AMPOLLA che con2ene cellule ciliate.
All’interno dell’ampolla vi è la CUPOLA, una stru@ura gela2nosa, e al di so@o di essa
vi sono cellule ciliate simili a quelle cocleari di cui la più importante è il
CHINOCIGLIO.
Ogni volta che si muove la testa, il canale semicircolare e le cellule cigliate si

muovono con lei; l’endolinfa invece, non essendo >ssata al cranio, tende per inerzia
288

lOMoARcPSD|9716701
a mantenere la sua posizione originale (cioè resta momentaneamente indietro).

Quindi, l’ampolla viene spinta contro il liquido e le stereociglia si piegano nella
direzione opposta al movimento.
Quando velocità del movimento diventa costante il liquido comincia a muoversi alla
stessa velocità della testa e la risposta cessa: i rece@ori segnalano solo variazioni di
velocità (accelerazioni) e inizio/>ne dei movimen2 (Appena il movimento si arresta,
il liquido per inerzia con2nua a muoversi, piegando le ciglia nella stessa direzione del
movimento).
L’OTRICOLO, IL SACCULO E LA TRASDUZIONE DELL’ACCELERAZIONE LINEARE
L’otricolo e il sacculo contengono cellule ciliate con stereociglia che si piegano

contenute in una sostanza gela2nosa. Essi sono localizza2 tra i canali semicircolari e
la coclea dell’orecchio interno.
Le cellule ciliate dell’otricolo sono disposte orizzontalmente rispe@o all’asse

maggiore della testa con le stereociglia disposte ver2calmente, in questo modo
l’otricolo è in grado di percepire l’accelerazione lineare in avan2 e indietro.
Inoltre esso ha una funzione importante di rilevamento della posizione della testa
rispe@o alla forza di gravità.
Le cellule ciliate del sacculo invece sono disposte ver2calmente, con le stereociglia
disposte orizzontalmente, in questo modo può percepire l’accelerazione lineare
verso l’alto e verso il basso, come quelle che si generano quando si prende un
ascensore.
VIE NERVOSE PER L’EQUILIBRIO
Le aaerenze ves2bolari giungono al tronco encefalico tramite il nervo ves2bolare. La

maggior parte di esse termina nei NUCLEI VESTIBOLARI, ma altre vanno al cervelle@o
per poter dare informazioni adeguate per regolare l’equilibrio e il baricentro del
corpo.
I nuclei ves2bolari vanno poi verso diverse aree della corteccia e sono importan2 per
de>nire segnali di feedback per il controllo motorio e per i movimen2 oculari.
289

lOMoARcPSD|9716701
I nuclei ves2bolari ricevono informazioni anche da rece@ori visivi, propriorece@ori e

somestesici.
Se gli occhi e la testa non si muovono insieme, la visione sarà sfocata e si potrà avere
la nausea da movimento.
IL GUSTO
Il gusto sono le sensazioni generate dal cibo e dalle bevande nella nostra bocca. TuF
i sapori che si possono riconoscere derivano da 5 gus2: dolce, amaro, salato, acido e
umami.
Ogni volta che mas2chiamo o ingoiamo qualcosa molte molecole vola2li si

disperdono nell’aria della nostra bocca e arrivano alle cavità nasali a@raverso i
rece@ori olfaFvi, queste vengono de>nite SENSAZIONI OLFATTIVE RETRONASALI.
Le sensazioni olfaFve e gusta2ve vengono quindi unite per formare il conce@o di
sapore.
ANATOMIA DEI BOTTONI GUSTATIVI
La possibilità di sen2re il gusto del cibo è data da chemoce@ori presen2 nel cavo
orale che rispondono ad alcune sostanze chimiche presen2 negli alimen2. I
chemoce@ori gusta2vi sono localizza2 nei BOTTONI GUSTATIVI, ognuno dei quali
con2ene da 50 a 150 chemoce@ori e numerose cellule di supporto. All’estremità di
ciascun bo@one vi è un poro che perme@e alle cellule rece@oriali di venir in conta@o
con la saliva e con le molecole disciolte in essa.
I chemoce@ori gusta2vi sono cellule epiteliali modi>cate, con microvilli all’estremità

del poro. Sui microvilli vi sono i GUSTANTI, ossia dei rece@ori che legano le diverse
sostanze chimiche conferendo al cibo il suo sapore. Aynchè le molecole si possano
legare ai gustan2, devono essere disciolte nella saliva.
Il legame tra la sostanza chimica e il gustante determina l’apertura o la chiusura di

canali ionici, modi>cando il potenziale di membrana delle cellule gusta2ve.
290

lOMoARcPSD|9716701
TRASDUZIONE DEL SEGNALE GUSTATIVO
Ad ogni gusto corrisponde una trasduzione gusta2va. Nei meccanismi di trasduzione

la concentrazione di calcio all’interno delle cellule aumenta oppure la cellula viene
depolarizzata determinando l’apertura dei canali voltaggio-dipenden2 per il calcio. Il
calcio fa rilasciare il neurotrasmeFtore che comunica con la cellula aaerente.
Le cellule di 2po I rispondono al gusto salato e rimuovono potassio e

neurotrasmeFtori dal LEC, aFvando i canali voltaggio-dipenden2 per il calcio e
quindi rilasciando il neurotrasmeFtore.
Le cellule di 2po II rispondono ai gus2 amaro, umami e dolce. La risposta dal
gustante è mediata a@raverso una proteina G e IP3, che fanno diminuire la
fuoriuscita di potassio dalle cellule, quindi i canali voltaggio-dipenden2 si aprono, il
calcio entra nella cellula e fa uscire il neurotrasmeFtore.
Le cellule di 2po III sono sensibili al sapore acido, che risulta sgradevole e quindi si
limita la consumazione di questo 2po ci cibi. Gli ioni idrogeno agiscono dire@amente
sui canali ionici. Queste cellule sono le uniche che comunicano con i neuroni
sensoriali e rilasciano serotonina.
Ciascuna cellula rece@oriale presenta tuF i meccanismi di trasduzione, quindi è in

grado di rispondere a tuF i sapori primari. La cellula rece@oriale però tende a
rispondere maggiormente ad un sapore primario speci>co piu@osto che ad un altro.
VIA GUSTATIVA
Le cellule rece@oriali gusta2ve comunicano con i neuroni aaeren2 che percorrono

tre paia di nervi cranici, il VII, il IX e il X. Queste aaerenze comunicano con il NUCLEO
GUSTATIVO del bulbo, dove formano sinapsi con i neuroni di second’ordine che
viaggiano verso il talamo controlaterale, dove formano sinapsi con neuroni di
terz’ordine che terminano nella corteccia gusta2va.
L’OLFATTO
Nell’olfa@o gli ODORANTI, delle speci>che sostanze chimiche, devono sciogliere il
muco per potersi legare a speci>ci chemoce@ori e quindi essere percepite.
291

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ANATOMIA DEL SISTEMA OLFATTIVO
All’interno delle cavità nasali vi è l’EPITELIO OLFATTIVO, cos2tuito da due stra2

cellulari:
1. MUCOSA OLFATTIVA  cos2tuita da diversi 2pi di cellule, come i corpi cellulari

delle cellule rece@oriali olfaFve (i neuroni), le cellule basali (che si
diaerenziano in neuroni), e le cellule di supporto o SOSTENTACOLARI
(forniscono sostegno all’epitelio e secernono muco).
2. LAMINA PROPRIA  vi sono le ghiandole di Bowman (producono il muco) e gli
assoni dei neuroni olfaFvi
Le cellule rece@oriali sono neuroni che hanno ciglia sulle terminazioni dendri2che
che si proie@ano sul muco che riveste la cavità nasale. Le ciglia hanno dei rece@ori
che si legano a speci>ci odoran2.
Le molecole idro>liche si diaondono facilmente a@raverso il muco, mentre quelle

idrofobiche si devono legare a PROTEINE OLFATTIVE LEGANTI AGLI ODORANTI per
essere trasportate a@raverso il muco e ai rece@ori pos2 sulla membrana delle cellule
ciliate.
TRASDUZIONE DEL SEGNALE OLFATTIVO
Quando l’odorante si è legato al rece@ore, inizia la trasduzione del segnale olfaFvo,

che è uguale per tuF gli odori.
Il legame di un odorante al suo rece@ore di membrana aFva una proteina Golf che
aFva l’enzima adenilato ciclasi che catalizza la formazione di cAMP. Quest’ul2mo si
lega ai canali ca2onici, perme@endo l’ingresso nella cellula di ioni sodio e calcio,
depolarizzando la cellula.
Il calcio determina anche la fuoriuscita di cloruro dalla cellula, aumentandone la
depolarizzazione e iniziando i potenziali d’azione.
Esistono circa mille diaeren2 rece@ori olfaFvi che ci perme@ono di dis2nguere circa
10mila odori diversi, ma ogni cellula rece@oriale risponde ad un unico 2po di
odorante.
292

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VIA OLFATTIVA
Gli assoni dei neuroni aaeren2 terminano nel nervo olfaFvo che arriva >no
all’encefalo nel bulbo olfaFvo, dove formano sinapsi con neuroni di second’ordine
chiama2 CELLULE MITRALI. Dato che mol2 neuroni convergono in un’unica cellula
mitrale, essi formano dei grappoli chiama2 GLOMERULI.
I neuroni di second’ordine formano il TRATTO OLFATTIVO che termina nel

TUBERCOLO OLFATTIVO che arriva in due aree della corteccia cerebrale, la
CORTECCIA OLFATTIVA che perme@e di dis2nguere le sostanze odorose, e il SISTEMA
LIMBICO che è alla base dei comportamen2 guida2 dall’olfa@o.
293

Riassunto Fisiologia e Tutte Le Lezioni Del Modulo Aa 20122013

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L’AMBIENTE INTERNO DELL’ORGANISMO

Per poter vivere le cellule devono ricevere ossigeno e nutrien2 dall’ambiente

Scambio di sostanze tra l’ambiente interno e quello esterno

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ComparCmenC liquidi dell’organismo

Le membrane cellulari dividono il contenuto delle cellule dall’ambiente circostante e

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Un organismo in omeostasi signi>ca che gode di buona salute, ma se si veri>ca una

La regolazione omeosta2ca u2lizza tre strumen2:

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CONTROLLI A FEEDBACK NEGATIVO DELL’OMEOSTASI

I vari parametri dell’organismo, come la temperatura o le concentrazioni plasma2che

Se una variabile regolata aumenta, il sistema risponde facendola diminuire, mentre

Questo processo è chiamato a nega2vo perché la risposta del sistema si veri>ca in

Inoltre l’organismo può avere una REGOLAZIONE ANTICIPATORIA, ovvero l’organismo

CONTROLLI A FEEDBACK POSITIVO

Nel meccanismo a feedback posi2vo (o a retroazione posi2va) la risposta va nella

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arrestano il feedback posi2vo, sia rimuovendo lo s2molo originale, sia limitando la

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STRUTTURA E FUNZIONI DELLA CELLULA

STRUTTURA DELLA MEMBRANA PLASMATICA

Le membrane cellulari sono permeabili, ovvero lasciano passare, le sostanze

DOPPIO STRATO FOSFOLIPIDICO

Le molecole di colesterolo contenute della membrana cellulare hanno la capacità di

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Le PROTEINE PERIFERICHE DI MEMBRANA invece si possono dissociare dalla

ADESIONI CELLULA – CELLULA

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Le giunzioni comunican2 (gap junc2on) sono presen2 in mol2 2pi di tessuto, ma la

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FATTORI CHE INFLUENZANO LA DIREZIONE DEL TRASPORTO

Quando le molecole di ossigeno entrano nella cellula o l’anidride carbonica esce la

Il TRASPORTO ATTIVO invece si veri>ca quando la cellula richiede energia per

I movimen2 passivi avvengono in uno stato da alta energia a bassa energia, al

FORZE CHE GUIDANO I TRASPORTI

La diaerenza di energia a@raverso la membrana agisce come forza che spinge le

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In realtà le singole molecole non vengono spinte dal gradiente ma si muovono in

L’ampiezza della forza ele@rica dipende dall’ampiezza del potenziale di membrana e

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Il kusso è generato da una forza e c’è sempre di mezzo una costante di

EQUAZIONE DI FLICK: Jd = P A (C1 – C2)

LEGGE DI OHM: I = (V1 – V2)/R

LEGGE DI POISEIULLES: Jv = (P1 – P2)/R

La diausione semplice è il trasporto passivo di molecole a@raverso il doppio strato

FaLori che inQuenzano la velocità della diPusione semplice

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1. GRADIENTE DI CONCENTRAZIONE-ELETTROCHIMICO o AMPIEZZA DELLA

2. SUPERFICIE DELLA MEMBRANA: più è ampia, più è veloce

3. PERMEABILITA’ DELLA MEMBRANA: maggiore è la permeabilità, maggiore è la

3. Temperatura, le molecole di muovono più rapidamente ad alte temperature

4. Spessore della membrana, più è spessa più la velocità sarà minore

Alcune sostanze, anche se sono trasportate passivamente, non riescono a passare il

I carrier nella diPusione facilitata

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Il legame del soluto al carrier è inkuenzato da due fa@ori: il gradiente di

FaLori che inQuenzano la velocità della diPusione facilitata

La velocità nella diausione facilitata è determinata da 3 fa@ori principali che se

2. Il numero di carrier presen2 nella membrana: mol2 ormoni modi>cano il

3. Gradiente di concentrazione o ele@rochimico della sostanza: inizialmente il

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