Principali caratteristiche di Shock Box e controindicazioni

CALORIE, CARBOIDRATI, SALI MINERALI e VITAMINE

- Protocollo ipocalorico (<800Kcal/die)

- A bassissimo contenuto di carboidrati (<30gr/die)
- Essendo un protocollo alimentare ipocalorico e a basso apporto di carboidrati, Shock Box
può non sopperire totalmente al fabbisogno nutrizionale di Sali minerali e vitamine.

Rispetto a questi punti, in letteratura abbiamo trovato una serie di possibili effetti indesiderati,
raggruppati in quella che viene definita dieta VLCD.

Effetti indesiderati non gravi (principalmente correlati alla dieta VLCD – Very Low Calory Diet)
- Stitichezza (frequente) (se uso prolungato può portare a diverticolite)
- Secchezza delle mucose (frequente)
- Pelle secca (frequente)
- Mal di testa (frequente)
- Alitosi (frequente)
- Affaticamento (frequente)
- Capogiri/ipotensione (frequente)
- Perdita di capelli (frequente dopo un uso prolungato)
- Irregolarità ciclo mestruale (non frequente)
- Osteoporosi (non frequente dopo uso prolungato, per carenza di calcio e magnesio)

Effetti indesiderati gravi

- Gotta/innalzamento degli acidi urici (raro)
- Psicosi acuta (raro)
- Colelitiasi (raro)

In due articoli di libera consultazione:

- SARIS, WIM H.M. Very-low-calorie diets and sustained weight loss. Obes Res. 2001;
9:295S–301S. [1]
- ALLEN R. LAST, STEPHEN A. WILSON Low-Carbohydrate Diets Am Fam
Physician. 2006 Jun 1; 73(11):1942-1948. [2]

Di seguito riporto la traduzione dei testi dove viene trattato l’argomento sicurezza (evidenziati i
tratti presi in considerazione per il nostro scopo)
[1]:
Composizione, sicurezza e effetti benefici

Le VLCD hanno lo scopo di portare ad una perdita di peso senza il rischio di un bilancio azotato
negativo grave e squilibri elettrolitici associati alla fame.
Fornendo una quantità sufficiente di proteine (minimo 50g) la massa corporea magra (LBM) viene
preservata in modo compatibile con LCD (Low Calorie Diet).
Diversi studi hanno dimostrato che con l’uso di VLCD il rapporto LBM: massa grassa persa è di
circa 25:75.
Questo non è il caso delle prime due settimane di VLCD perché gran parte della perdita di peso è
dovuta a fluidi e glicogeno.
Diversi meccanismi promuovono la perdita di liquidi nelle prime fasi di una VLCD.
L’insulina, che causa ritenzione di sodio a livello renale, scompare e l’ormone natriuretico
glucagone aumenta.
Anche l’aumento dell’escrezione di chetoni porterà la perdita di sodio extra e potassio insieme
all’acqua.
Una volta ottenuto il nuovo equilibrio minerale, la perdita di peso dipenderà dal deficit calorico
compensato dal rilascio dai depositi di grasso di acidi grassi utilizzati come substrato energetico.
In quelle condizioni la perdita della massa magra è a un livello fisso del circa 25% del peso
corporeo totale. Questa massa magra è direttamente correlata al tessuto adiposo così come al tessuto
connettivo di supporto e ai muscoli. Un importante punto di discussione in passato era la questione
se la VLCD causasse un’eccessiva perdita di tessuto magro a causa del protocollo energetico molto
restrittivo.
Da ciò si è ipotizzato che vi sia un maggior rischio per la salute nel dimagrimento in sovrappeso
(BMI tra 25-30kg/m2) rispetto aglio obesi (BMI maggiore di 30kg/m2)
Dal punto di vista teorico, prendendo in considerazione la seconda legge della termodinamica, un
bilancio energetico negativo porterà in proporzione ad una maggiore perdita di proteine in soggetti
magri rispetto a soggetti obesi a causa di una relativa mancanza di energia disponibile nelle riserve
di grasso.
In ogni caso permane la domanda: a quale livello di grasso corporeo o magrezza la perdita di
proteine associata supera il rapporto accettabile 25:75%.
La riesamina dei grafici di Forbes e Prentice dimostra che se si escludono i punti di dati inferiori a
15kg di grasso corporeo e quelli basati su restrizione energetica inferiore a 400kcal/die, la tendenza
della perdita di massa magra è meno chiara.
Risulta difficile trovare delle evidenze che le diete VLCD hanno prodotto delle variazioni nella
composizione corporea dove LBM rappresentava più del 25% della perdita di peso totale, a meno
che i cambiamenti non fossero riportate nella fase iniziale della dieta.

Molti studi hanno cercato di capire se la combinazione tra VLCD e un programma di esercizio
potesse avere un effetto protettivo sulla perdita di LBM.
L’esercizio stimola la conservazione del muscolo.
Studi di meta-analisi hanno dimostrato che c’era una conservazione della massa, nonostante
l’effetto fosse relativamente piccolo.

Oltre al livello di energia e proteine, è importante che una VLCD fornisca circa 50g di carboidrati e
qualche grammo di acidi grassi essenziali (EFAs).
Considerando che una certa assunzione di carboidrati è necessaria per mantenere costanti i livelli di
glicemia e prevenire la perdita di elettroliti e proteine di riserva, l’assunzione deve essere tale da
supportare un lieve stato fisiologico di chetosi.
Poiché alcuni tessuti, in particolare quello cerebrale, non sono in grado di utilizzare acidi grassi
come carburante, vi è la necessità di utilizzare glucosio come primario substrato di energia.
I chetoni possono attraversare la barriera emato-encefalica e fornire la maggior parte del fabbisogno
energetico del cervello, se necessario.
In assenza di chetoni, c’è la conversione obbligatoria degli amminoacidi in glucosio.
La necessità di assunzione di EFA non è elevata poiché il tessuto adiposo ne rilascia molto, se non
tutto, quello richiesto.
Poiché la VLCD rimpiazza totalmente la dieta, dovrebbe contenere tutte le vitamine e minerali,
specialmente potassio e magnesio, nelle dosi giornaliere consigliate.
Recentemente, è stata prestata maggiore attenzione al contenuto di fibre nelle diete VLCD.
A causa dell’assenza di agenti di carica non energetici nei prodotti utilizzati nelle VLCD, la
stitichezza è uno degli effetti collaterali più citati.
In passato, l’aggiunta di fibra era un problema a causa della tecnologia non sviluppata che impediva
alla produzione di bevande gradevoli al gusto.
Si consigliano quantità di 10g di fibre.
Vi sono una serie di effetti collaterali minori ma fastidiosi nelle diete VLCD.
I più citati sono i seguenti:
secchezza delle fauci, costipazione, mal di testa, vertigini, ipotensione ortostatica, affaticamento,
intolleranza al freddo, pelle secca, irregolarità mestruali e la perdita di capelli.
La maggior parte di questi effetti sono direttamente correlati a situazioni di bilancio energetico
negativo.
In uno studio di Kirschner et al. che ha analizzato 4026 persone a dieta su oltre 40000 settimane con
una dieta VLCD da 420kcal, ha messo in luce che i principali problemi erano vertigine posturale e
stanchezza.
Il più comune effetto collaterale dopo una dieta VLCD prolungata era la perdita di capelli.
Nei casi avversi più gravi vi erano l’esacerbazione della gotta (8 casi) e psicosi acute (4 casi).

Negli ultimi anni sono stati pubblicati rapporti su un potenziale maggiore del normale nella
prevalenza della colelitiasi durante le diete VLCD.
Questi rapporti provenivano principalmente dagli Stati Uniti, dove erano richiesti livelli
relativamente bassi di EFAs aggiuntivi.
Contrariamente, questo fenomeno è stato osservato raramente in Europa, dove il livello di EFAs era
di 7g.
Il National Institute of Health consigli 10g in più di grasso per stimolare la contrazione della
cistifellea, che svuota la bile ed evita la formazione di calcoli.
Bisogna prendere in considerazione il fatto che l’obesità è uni dei fattori di rischio più noti per la
colelitiasi.
Pertanto, un livello leggermente superiore (7g) di EFAs, rispetto al livello richiesto, sembra porre
sullo stesso piano le persone in VLCD e quelle che seguono un qualsiasi altro programma per la
perdita di peso.
Le complicanze cardiache sono state una preoccupazione perché fatali, è stata documentata la
comparsa di aritmie con l’uso di VLCD squilibrate negli anni ’70.
Ampie valutazioni di pazienti che hanno seguito una dieta VLCD per 16 settimane o meno non
hanno dimostrato un’aumentata incidenza di aritmie ventricolari cardiache o prolungamento
dell’intervallo QT.
Secondo Articolo [2]

Sicurezza

Le diete a basso contenuto di carboidrati sono state controverse, in gran parte a causa delle
preoccupazioni per i possibili effetti negativi che un’elevata assunzione di grassi (in particolare
saturi) possono avere sulla condizione di salute generale.
Tuttavia, queste diete non influiscono negativamente sui livelli lipidici.
Infatti, in confronti di 24 settimane, 6 mesi e 1 anno, tra pazienti che seguivano una tradizionale
dieta a bassa concentrazione di grassi e pazienti che seguivano una dieta a basso apporto di
carboidrati, quelli che seguivano una dieta a basso contenuto di carboidrato avevano livelli di
trigliceridi più bassi, livelli maggiori di colesterolo lipoproteico ad alta intensità (HDL), simili
livelli di colesterolo a bassa densità e livelli di A1C inferiori.
Due studi su pazienti adolescenti che seguivano diete a basso contenuto di carboidrati non hanno
riscontrato effetti dannosi sui profili di colesterolo a 3 e 5 mesi;
La coorte di 5 mesi in realtà ha mostrato un decremento dei livelli di colesterolo totale.
L’assunzione relativamente bassa di fibre da parte dei pazienti che seguono una dieta a basso
contenuto di carboidrati solleva preoccupazioni rispetto alla costipazione a lungo termine e rischi di
cancro e diverticolite.
Esistono preoccupazioni teoriche sull’osteoporosi derivante da un aumento di calciuria e minore
assunzione di magnesio, potassio e vitamina C.
Le diete a basso contenuto di carboidrati aumentano anche i livelli di acido urico che può esacerbare
le gotta.
Costipazione, diarrea, vertigini, alitosi, mal di testa, insonnia, calcoli renali e nausea sono stati
riportati in persone che seguivano questo tipo di dieta.
Ci sono state segnalazioni che queste diete possono compromettere la capacità cognitiva; tuttavia,
l’evidenza di questo rischio è limitata.
Il più alto contenuto di grassi nelle diete a basso contenuto di carboidrati solleva preoccupazioni per
la loro sicurezza sul lungo periodo.
Sebbene le informazioni su l’effetto che possono avere sul profilo lipidico è piuttosto rassicurante, i
livelli di lipidi non sono un risultato orientato al paziente e le diete ricche di grassi sono associate a
diversi problemi di salute, inclusi cancro al seno e malattie cardiache.
Sono necessari studi a lungo termine per determinare se queste associazioni esistono quando i
pazienti seguono una dieta ipocalorica.
Le diete a basso contenuto di carboidrati sono state criticate per essere nutrizionalmente inadeguate.
Le analisi condotte hanno dimostrato che queste diete sono povere di Vit.A, B6, C, E, tiamina,
folato, calcio, magnesio,ferro, potassio e fibre.
Anche se le carenze riportate di Calcio e Magnesio sembrano contrarie con l’assunzione di latticini
e frutta a guscio permesse durante la dieta, l’integrazione con fibre e multivitaminico potrebbe
essere consigliato, con l’aggiunta di Calcio specialmente nelle donne.
PROTEINE

Il protocollo di Shock Box è un protocollo normo-proteico ( circa 1,2-1,5gr di proteine per Kg di

peso corporeo).

Di seguito viene riportata la tabella dei LARN per le proteine.

Come indicato da tale tabella, l’assunzione di proteine in un adulto sano dovrebbe essere compreso
in un range tra 40 e 63 gr di proteine per Kg di peso corporeo.

Shock Box Classic ha una media proteica giornaliera di circa 57gr.

Shock Box Plus conta una media proteica giornaliera circa 63gr dunque, si tratta di un regime
normo-proteico che non implica effetti collaterali rispetto alla classica alimentazione mediterranea.

POLIOLI E DOLCIFICANTI ARTIFICIALI

I prodotti contenuti in Shock Box sono addizionati con Polioli e dolcificanti artificiali al fine di
rendere gli alimenti gradevoli, senza impattare sulle calorie e la sulla risposta insulinemica.

I principali effetti avversi di queste molecole sono:

- Effetti lassativi (se consumati in grandi quantità)

- Gonfiore
- Gas addominale
- Diarrea

Di seguito riportiamo l’articolo tradotto che prende in esame tutti i polioli e i dolcificanti artificiali
con gli annessi possibili effetti avversi.

[3] ALESSANDRO LEONE et al. : Food and Food Products on the Italian Market for Ketogenic
Dietary Treatment of Neurological Diseases. Nutrients 2019, 11, 1104
[3]

I polioli, o alcoli di zucchero, sono carboidrati scarsamente digeribili comunemente ottenuti dall’
idrogenazione degli zuccheri.
Sono usati come sostituti dello zucchero per conferire un sapore dolce al cibo, e lo sono
caratterizzati da un grado di dolcezza inferiore rispetto al saccarosio, ma hanno anche un valore
nutritivo inferiore.
Una volta ingeriti, solo circa un terzo dei polioli introdotti viene assorbito nell'intestino tenue
tramite
diffusione passiva. La quantità assorbita varia a seconda del singolo poliolo.
I polioli non assorbiti subiscono la fermentazione da parte dei batteri intestinali, con conseguente
produzione di acidi grassi a catena corta e gas.
Il basso valore nutritivo dei polioli aiuta i consumatori a ridurre l'assunzione di energia e a perdere
peso. Inoltre, l'aggiunta di polioli al cibo determina un minor incremento della glicemia
e secrezione di insulina, che è particolarmente rilevante per i soggetti diabetici. La principale
preoccupazione per la salute per quanto riguarda i polioli è che tali alcoli di zucchero possono avere
un effetto lassativo se consumati in grandi quantità, causando gonfiore, gas intestinali e diarrea.
Inoltre, alcuni polioli hanno noti effetti anti-chetogenici, che è una preoccupazione per i soggetti
trattati con KD.
L'eritritolo è un piccolo poliolo (quattro atomi di carbonio, tetritolo) che si trova naturalmente nella
frutta e nella verdura, funghi e cibi fermentati come vino e salsa di soia. La sua dolcezza è del 60-
80% quella del saccarosio.
Essendo una piccola molecola, circa il 90% dell'eritritolo assunto con il cibo viene prontamente
assorbito, per diffusione, dall'intestino tenue, mentre circa il 10% raggiunge l'intestino crasso. Una
volta assorbito, l'eritritolo è metabolizzato in minima parte dai tessuti ed è essenzialmente escreto
inutilizzato nell’ urina.
Pertanto, l'eritritolo non apporta calorie e non influenza i livelli di glucosio nel sangue.
Inoltre, poiché l'eritritolo viene assorbito quasi totalmente, provoca meno sintomi intestinali.
Lo xilitolo è un poliolo con la stessa dolcezza del saccarosio ed è ampiamente usato in vari prodotti
farmaceutici, nonché caramelle e gomme da masticare senza zucchero.
Come altri polioli, lo xilitolo è parzialmente assorbito nell'intestino tenue mediante diffusione
passiva o facilitata. Diversi esperti e le autorità hanno proposto che l'assorbibilità dello xilitolo sia
di circa il 50% .
Una volta assorbito, lo xilitolo viene trasferito al fegato dove viene deidrogenato da un NAD-DH
citoplasmatico aspecifico, con conseguente produzione di xilulosio, che viene prima fosforilato
tramite uno specifico da xilulochinasi a xilulosio-5-fosfato, un intermedio della via del pentoso-
fosfato e, quindi, convertito in glucosio che viene rilasciato nel flusso sanguigno o immagazzinato
come glicogeno.
Non è noto quanto glucosio viene rilasciato per grammo di xilitolo, tuttavia, anche se piccolo (circa
4 mg / dL), è stato osservato un aumento significativo della glicemia postprandiale 60 min dopo
l'ingestione di una soluzione contenente 25 g di xilitolo, suggerendo una produzione di glucosio
molto bassa.
Lo Xilitolo non assorbito raggiunge l'intestino crasso dove viene fermentato dai batteri intestinali.
Come risultato del suo metabolismo e della fermentazione, lo xilitolo apporta 2,4 kcal / g. Inoltre,
negli studi sugli animali e sull'uomo, lo xilitolo è stato segnalato avere un effetto anti-chetogenico,
diminuendo la produzione di corpi chetonici da parte del fegato e anche diminuzione dei livelli
ematici di corpi chetonici.
Presumibilmente, questo effetto anti-chetogenico è mediato da un meccanismo indiretto, ed è
dovuto a una stimolazione del rilascio di insulina dal pancreas da parte dello xilitolo, aumentando
l'utilizzo del glucosio periferico. Per quanto riguarda gli effetti collaterali gastrointestinali nei
soggetti sani, questi si verificano dopo il consumo di una dose eccessiva di xilitolo. In generale, i
valori compresi tra 10 e 30 g sono normalmente tollerati senza diarrea.
Alla luce di ciò, piccole quantità di xilitolo, come quelli contenuti nelle gomme da masticare, non
dovrebbero interferire con il livello di chetosi. Tuttavia, si consiglia di evitare di consumarlo in dosi
eccessive.
Il mannitolo è un poliolo con un potere dolcificante pari a circa il 50-70% di quella del saccarosio, e
lo si trova naturalmente negli essudati di alcuni alberi, nelle alghe marine e nei funghi.
Una volta ingerito, circa il 25% del mannitolo viene assorbito nell'intestino tenue e successivamente
escreto non metabolizzato nelle urine.
Il mannitolo non assorbito viene fermentato lentamente dai batteri intestinali con la produzione di
acidi grassi volatili. Di conseguenza, il mannitolo apporta 1,6 kcal / g, ma non sembra influenzare i
livelli di glucosio nel sangue. Riguardo agli effetti del mannitolo sul tratto gastrointestinale, studi
sull'uomo hanno dimostrato che una dose di 10-20 g di mannitolo ha effetti lassativi, mentre a dosi
di 40 g, più del 50% dei soggetti ha sviluppato diarrea.
Il sorbitolo, un poliolo che si trova naturalmente in alcuni tipi di frutta e verdura, ha una dolcezza di
circa il 50-70% di quello del saccarosio. La quantità assorbita nell'intestino tenue varia a seconda la
dose ingerita. Tuttavia, nel complesso, è stata stabilita una percentuale di assorbimento del 25%.
Questa parte è completamente metabolizzata nel fegato attraverso una deidrogenasi NAD-
dipendente non specifica, con conseguente produzione di fruttosio e quindi glicogeno o glucosio,
che viene poi rilasciato lentamente nel flusso sanguigno.
Il sorbitolo non assorbito viene fermentato dai batteri intestinali in acidi grassi a catena corta e solo
piccole e insignificanti quantità di sorbitolo vengono escreti con le feci.
Come un risultato della digestione e della fermentazione, il sorbitolo apporta 2,6 kcal / g, ma non
sembra influire sui livelli di zucchero nel sangue, anche se è stato osservato un aumento del
quoziente respiratorio
Inoltre, in studi su animali, è stato segnalato che il sorbitolo ha un effetto anti-chetogenico, come il
sorbitolo causato un marcato decremento, fino al 50%, della produzione epatica di ACA e BHB.
Inoltre, la relazione tra il consumo di sorbitolo e la comparsa di sintomi gastrointestinali sembra
essere dose dipendente.
Diversi studi sull'uomo hanno dimostrato che 10 g / giorno di sorbitolo provocano solo lievi
problemi gastrointestinali, come flatulenza o gonfiore, mentre una dose di 20 g / giorno può portare
a sintomi più dolorosi, come dolore addominale e diarrea.
Il maltitolo è un poliolo disaccaride, costituito da sorbitolo e glucosio, con una dolcezza del 75-90%
Rispetto a quella del saccarosio. Viene utilizzato nell'industria alimentare per la produzione di
caramelle dure, chewing gum, cioccolatini, prodotti da forno e gelati.
Anche se l'assorbimento del maltitolo varia dal 5 all'80%, le autorità hanno convenuto di
considerare la capacità di assorbimento del maltitolo pari al 45% della quantità ingerita [82].
Prima del suo assorbimento, il maltitolo deve essere idrolizzato dalle disaccaridasi intestinali nelle
due componenti. Pertanto, il glucosio liberato viene completamente assorbito, mentre, il sorbitolo
liberato
è solo parzialmente assorbito, come descritto sopra.
Il maltitolo non assorbito passa al colon dove viene fermentato dai batteri intestinali.
Come risultato del suo metabolismo e fermentazione, il maltitolo fornisce 2,1–2,4 kcal / g.
Inoltre, negli esseri umani, il consumo di maltitolo influisce sul livello di glucosio nel sangue.
È stato dimostrato che la somministrazione orale di 50 g di maltitolo determinava un incremento
massimo della glicemia di circa 15-20 mg / dL .
È stato anche osservato un aumento della glicemia postprandiale con dosi inferiori.
Solo una somministrazione orale di 10 g di mannitolo non ha mostrato effetti sulla glicemia
postprandiale. Pertanto, è necessario prestare attenzione quando si somministrano alimenti
contenenti maltitolo
ai pazienti trattati con KD.
Per quanto riguarda i disturbi gastrointestinali a seguito del consumo di maltitolo, diversi studi
hanno dimostrato che dosi di 30-35 g di maltitolo non causano sintomi gastrointestinali significativi,
mentre una dose di 40 g di maltitolo causava lieve borborigmo e flatulenza, senza lassazione.
Fenomeni di diarrea si sono verificati solo per dosi molto elevate di maltitolo (45–90 g).
L'isomaltolo è una miscela di mannitolo e sorbitolo e viene utilizzato nella produzione di caramelle
senza zucchero, gomme da masticare, cioccolato e sciroppi per la tosse.
La sua dolcezza arriva fino al 65% rispetto al saccarosio.
Dopo l'ingestione, l'isomaltolo viene idrolizzato dalla saccarosio-isomaltasi e glucoamilasi-maltasi
nel tratto intestinale. Tuttavia, a causa della sua scarsa affinità con tali enzimi, rispetto al maltosio e
al saccarosio, solo il 10% dell'isomaltolo ingerito è idrolizzato e assorbito, mentre il 90% passa nel
colon dove viene fermentato in acidi grassi volatili e gas dai batteri intestinali.
Come risultato della degradazione, l'isomaltolo fornisce 2 kcal / g.
Studi che hanno indagato sui sintomi gastrointestinali a seguito dell'ingestione di isomaltolo, hanno
dimostrato che 40 g di isomaltolo porta ad una maggiore incidenza di diversi sintomi, incluso un
lieve effetto lassativo. Una riduzione di isomaltolo a 30 g ha maggiore tolleranza, con evidenza di
borborigmi lievi, flatulenza lieve, coliche, e lievi effetti lassativi.
In ogni caso, i sintomi gastrointestinali derivanti dall'ingestione di isomaltolo tendono a ridursi con
il consumo abituale.
Dolcificanti artificiali
I dolcificanti artificiali sono sostituti sintetici dello zucchero, ma possono essere derivati da fonti
naturali come le erbe o lo zucchero stesso.
I dolcificanti artificiali sono caratterizzati da una dolcezza ad alta intensità, molte volte più dolce
del saccarosio. Ciò implica che per raggiungere lo stesso livello di dolcezza conferito dal saccarosio
è necessaria solo una minima quantità di dolcificante artificiale.
Inoltre, i dolcificanti artificiali hanno un valore basso o addirittura nessun valore nutritivo e non
influenzano i livelli di glucosio nel sangue.
L'aspartame è ampiamente utilizzato come dolcificante da tavola e in un'ampia varietà di cibi e
bevande come gomme da masticare, yogurt, dessert e barrette nutrizionali. Dal punto di vista
chimico, l'aspartame è un estere metilico di un dipeptide contenente due amminoacidi: acido L-
aspartico e L-fenilalanina. Il suo contenuto calorico per grammo è simile a quello del saccarosio (4
kcal / g), ma l'intensità dolcificante dell'aspartame è circa 200 volte quella del saccarosio. Di
conseguenza, è necessaria solo una piccola quantità di aspartame per conferire la dolcezza, portando
praticamente a zero calorie dall'aspartame nei prodotti zuccherati. Infatti, 125 mg di aspartame
sostituiscono approssimativamente 25 g di zucchero.
La digestione dell'aspartame è completa e si manifesta nel tratto gastrointestinale da esterasi e
peptidasi, con produzione di metanolo, acido aspartico e fenilalanina, che sono tutti assorbiti nel
flusso sanguigno.
Il metanolo entra nella circolazione portale e viene rapidamente metabolizzato in formaldeide
dall'alcol deidrogenasi. La formaldeide, a sua volta, viene quindi ossidata, dalla formaldeide
deidrogenasi, in acido formico che è escreto nelle urine o ulteriormente metabolizzato ad anidride
carbonica ed escreto attraverso il respiro. I due amminoacidi derivati dalla digestione dell'aspartame
seguono, invece, il normale destino metabolico previsto per questi amminoacidi, inclusa la
gluconeogenesi.
L’Acesulfame potassio (Acesulfame K, ACK) è un dolcificante non nutritivo utilizzato negli
alimenti e le bevande. Ha una dolcezza relativa circa 200 volte quella del saccarosio. In effetti, 125
mg di ACK sostituiscono circa 25 g di zucchero. Una volta ingerito, l'acesulfame potassico è
rapidamente e quasi completamente assorbito nella circolazione sistemica.
Tuttavia, rimane non metabolizzato e viene escreto principalmente attraverso i reni nelle urine entro
24 ore dal consumo.
La saccarina viene utilizzata per addolcire prodotti come bevande, caramelle, biscotti e medicinali.
Dal punto di vista chimico, è un acido trasformato in sale utilizzando idrossido di sodio o idrossido
di calcio.
La saccarina è circa 300-500 volte più dolce dello zucchero. Per questo motivo 80 mg di saccarina
sostituisce circa 25 g di zucchero.
Viene assorbita circa l'85-95% della saccarina alimentare dal tratto gastrointestinale.
La saccarina assorbita si lega in modo reversibile alle proteine plasmatiche e viene distribuita
tramite il sangue agli organi del corpo. Tuttavia, la saccarina non metabolizzata viene rapidamente
escreta con l’urina mentre la saccarina non assorbita viene escreta con le feci.
Il sucralosio è un dolcificante non nutritivo derivato dal saccarosio. È intensamente dolce e ha un
potenza dolcificante circa 600 volte quella del saccarosio, tant'è che 40 mg di sucralosio possono
sostituire circa 25 g di zucchero. Il sucralosio ingerito è scarsamente assorbito nel tratto
gastrointestinale e viene eliminato non metabolizzato attraverso le feci. Invece una piccola quantità
del sucralosio assorbito viene escreto non metabolizzato attraverso l'urina. Pertanto, il sucralosio
non apporta calorie e non influisce sui livelli di glucosio nel sangue.
I glicosidi steviolici sono composti dal sapore dolce estratti dalle foglie di Stevia rebaudiana.
I più abbondanti glicosidi steviolici sono lo stevioside e il rebaudioside A.
Una volta ingerito, gli stevioli glicosidici non vengono idrolizzati dagli enzimi e dagli acidi del
tratto gastrointestinale superiore, tanto da arrivare intatti nell'intestino crasso, dove vengono
idrolizzati dai batteri intestinali. Lo steviolo così prodotto viene assorbito e trasportato al fegato e
glucuronidato. Lo steviolo glucuronide viene escreto principalmente nelle urine.
Per quanto riguarda il glucosio rimosso dai glicosidi, non ci sono prove che sia assorbito.
Pertanto, è plausibile che lo sia rapidamente utilizzato dal microbiota intestinale