Chirurgia Vascolare. Ischemia Acuta e Cronica Degli Arti

Chirurgia vascolare (Adovasio) ISCHEMIA ACUTA E CRONICA DEGLI ARTI 07/03/2016
Intro: Il corso ha come argomento la patologia del sistema vascolare (arterioso e venoso), trattata dal punto
di vista chirurgico, vi parlerò delle principali patologie e del loro trattamento sia medico che chirurgico.
Se si vuole frequentare il reparto lo si può fare il venerdì, perchè gli altri giorni ci sono quelli del terzo per i
TO. Poi si potrà anche durante tutta la settimana.
ISCHEMIA ACUTA DEGLI ARTI
E' una delle patologie più frequenti del sistema circolatorio, perchè l'età della popolazione aumenta
progressivamente e l'ischemia acuta degli arti è appunto una patologia legata all'età avanzata, tranne per quei
casi che sono di origine traumatica, che in genere coinvolgono i soggetti di età più giovane.
Nella lezione di oggi parliamo degli arti, ma ricordiamoci che l'ischemia acuta può colpire qualsiasi organo,
come per esempio nell'infarto del miocardio (ischemia acuta del miocardio) o nell'ictus ischemico (ischemia
acuta dell'encefalo).
E' una condizione nella quale si instaura un improvviso ostacolo alla progressione del flusso ematico per cui
la riduzione non consente che le richieste metaboliche del tessuto siano soddisfatte dall’apporto di ossigeno.
Quello che ne consegue è un cambiamento nel tipo di metabolismo: vi è un accumulo di CO2, di cataboliti
acidi, di sostanze vasodilatatrici istamino-simili, che determinano anche un aumento della permeabilità
capillare e quindi una trasudazione del liquido nello spazio interstiziale, che aggrava la stasi e compromette
ancora di più la situazione ischemica.
I vari tessuti hanno una sensibilità diversa all'ipossia:
– fibre nervose degli arti sono quelle più sensibili all'ischemia
– seguite dal tessuto muscolare
– poi il tessuto cutaneo e sottocutaneo
– per ultimo il tessuto osseo
questo ci spiega anche l'evoluzione della sintomatologia.
EZIOPATOGENESI:
1) trombosi
2) embolia
3) traumi
4) aneurisma dissecante dell'aorta
5) flegmasia cerulea dolens
le cause più frequenti sono la trombosi e l'embolia, le altre sono più rare.
EMBOLIA
E' una delle genesi più frequenti. Gli emboli possono avere una origine molto diversa:
– Origine cardiaca (la più frequente), si può verificare a seguito di una patologia del miocardio come
l'infarto, in cui la necrosi dell'endocardio determina una trombosi a livello del ventricolo sx e poi da
questo trombo possono staccarsi degli emboli che migrano in periferia. Oppure un'altra causa
cardiaca può essere l'endocardite, che si instaura a livello dei lembi valvolari: una parte della
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vegetazione endocardica può staccarsi e migrare in periferia (in questo caso gli emboli sono di
piccole dimensioni). Oppure ancora può essere data da una fibrillazione atriale (che è la causa di
embolia più frequente in assoluto). Cause più rare sono i tumori dell'endocardio, come il mixoma o i
tumori che si originano dai lembi valvolari. Ancora possono essere dati da frammenti di valvole
artificiali.
– Origine arteriosa: sono frammenti di placca ateromasica che, per esempio, sono localizzate a livello
dell'aorta e che si distaccano improvvisamente. Oppure possono essere frammenti di un trombo che
si distaccano da trombi che si formano all'interno degli aneurismi (spesso dell'aorta addominale o
dalle arterie femorali). O ancora possono essere dati da arteriti, che però colpiscono per lo più le
arterie di medio e piccolo calibro.
– Origine venosa: si parla in questo caso di “embolia paradossa”, che è abbastanza rara, inferiore
all'1% di tutti gli emboli. Questo può avvenire quando esiste una comunicazione a livello del setto
interatriale o di quello interventricolare, per cui un embolo che parte dal sistema venoso può
shuntare il polmone e quindi arrivare nel circolo arterioso e migrare a livello delle arterie degli arti.
– Emboli idiopatici: di cui non si conosce l'origine precisa.
– Emboli iatrogeni: per esempio da frammentazione di una valvola artificiale cardiaca, oppure
frammenti di cateteri o altri strumenti che vengono introdotti nel sistema arterioso. Possono anche
essere farmaci che embolizzano in periferia (antibiotici e cortisonici), perchè se il farmaco viene
erroneamente introdotto nell'arteria invece che nella vena, si concentra in periferia e non si diluisce,
e quindi può dare dei microemboli per lo più a livello digitale.
Img a lato. La maggior frequenza degli emboli è agli arti

inferiori, quindi dalle iliache fino alle arterie tibiali. Questo
avviene perchè la muscolatura degli arti inferiori è molto più
sviluppata di quella degli arti superiori (non perchè interviene
una forza di gravità).
A livello dell'arto superiore la frequenza è di un terzo rispetto a
quella dell'arto inferiore.
Un'altra cosa da tenere in considerazione è che talvolta gli

emboli di grandi dimensioni possono frammentarsi e quindi
avere delle localizzazioni multiple. Possono interessare o
entrambi gli arti, oppure diverse diramazioni arteriose dello
stesso arto.
TROMBOSI
La triade di Virchow ci spiega il perchè si forma la trombosi arteriosa (ipercoagulabilità, stasi ematica/flusso
vorticoso, lesione endoteliale). Generalmente i trombi si formano in corrispondenza di placche ateromasiche
che determinano una stenosi del vaso arterioso, ma anche a livello delle dilatazioni dell'albero arterioso come
a livello degli aneurismi (perchè lì il flusso da laminare diventa vorticoso e questo favorisce l'attivazione
delle piastrine e di altri elementi che portano alla formazione del trombo parietale, che poi può progredire e
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portare anche all'occlusione del vaso, oltre che all'embolizzazione).

Quindi EZIOPATOGENESI:
– Alterazioni degenerative della parete arteriosa sia ostruttive che ectasizzanti come
l’arteriosclerosi e la medionecrosi cistica dell’aorta
– Fibrodisplasia
– Arteriopatie non aterosclerotiche, come la Tromboangioite Obliterante ed il Morbo di Buerger.
Anche le arteriti che si hanno in alcune malattie del collagene come il Lupus o nella Panarterite
Nodosa.
– Traumi arteriosi
– Cause ematologiche come le leucemie, in cui c'è un aumento della componente cellulare e quindi
un'aumentata densità del sangue.
– Cause cardiache come le aritmie o lo scompenso cardiaco, in cui c'è un rallentamento del circolo.
– Neoplasie maligne come carcinoma del pancreas, delle vie biliari e talvolta del polmone, perchè
questi tumori mettono in circolo delle sostanze che favoriscono la coagulazione intravascolare del
sangue. Si parla di trombosi paraneoplastica.
– Infezioni, anche loro mettono in circolo fattori che attivano la coagulazione.
Il risultato, cioè l'ischemia acuta dipende da diversi fattori:

– localizzazione dell'embolo
– dimensioni dell'embolo
– spasmo arterioso riflesso, perchè un
corpo estraneo che viene a contatto con
l'endotelio favorisce uno spasmo riflesso
– trombosi secondaria, che si verifica a
valle dell'embolo
Questi fattori sono i responsabili dell'ENTITA'
dell'ischemia.
Nell'immagine sotto vediamo il trombo secondario e come questo può ostacolare, in misura maggiore o
minore, l'efficacia di un circolo collaterale. Normalmente i vasi che nascono da un'arteria principale si
connettono con altri rami che nascono più distalmente. Quando si verifica un'occlusione, questo circolo
collaterale può potenziarsi.
Ma a valle dell'embolo si può formare un trombo (cosa comune perchè c'è un rallentamento del circolo) che
può essere più o meno esteso. In relazione alle dimensioni del trombo abbiamo una maggiore o minore
ischemia.
Questo ci spiega il perchè sia importante somministrare un farmaco anticoagulante come l'eparina nella
terapia dell'ischemia acuta, allo scopo di impedire la formazione di un trombo secondario.
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Domanda: trombo secondario si forma a monte o a valle? A valle. Si può formare anche a monte ma in
genere si forma a valle, perchè a monte il trombo viene “lavato” dal circolo collaterale.
Sintomi ischemia acuta
Questa immagine la fa vedere sempre per

dimostrarci come in un aneurisma si formi
sempre un trombo. Questo è un tipico
aneurisma popliteo, con dentro un trombo, che
è il responsabile dell'ischemia acuta che si
verifica molto frequentemente nei pazienti
portatori di questa patologia e che spesso è
responsabile dell'amputazione dell'arto.
In corso di ischemia acuta si verificano delle alterazioni dal punto di vista ionico: c'è una acidosi, il
metabolismo da aerobio diventa anaerobio, quindi c'è accumulo di acido lattico e acido piruvico.
Se l'ischemia prosegue abbiamo un aumento nel circolo dei prodotti del catabolismo muscolare (CPK, LDH,
transaminasi e potassiemia). Questi prodotti possono precipitare a livello dei tubuli renali e portare ad una
insufficienza renale acuta, che si manifesta con un aumento della creatinina e dell'azotemia.
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Questa situazione renale può peggiorare quando il territorio ischemico viene rivascolarizzato.
Questa situazione sarà tanto peggiore quanto più sarà esteso questo
territorio ischemico. Se l'ischemia riguarda solo il terzo inferiore
dell'arto è difficile che si arrivi ad avere insufficienza renale acuta (lui
ha detto “ischemia acuta”, ma credo si sia confuso) , ma se invece
riguarda tutto l'arto dal ginocchio in giù o dall'inguine in giù,
frequentemente questi prodotti della degradazione muscolare possono
condurre ad oliguria.
Quindi l'insufficienza renale acuta la possiamo avere quando
rivascolarizziamo questo territorio ischemico e abbiamo il ritorno in
circolo di potassio e ioni idrogeno. L'acidosi e l'iperpotassiemia
possono determinare gravi alterazioni cardiache, anche una
fibrillazione ventricolare. Quindi l'ischemia acuta può essere anche
causa di morte improvvisa.
SINTOMI DELL'ISCHEMIA ACUTA:

Indipendentemente dalla causa che ha determinato l’evento ischemico, il quadro clinico dipenderà soprattutto
dalla capacità di compenso dei circoli collaterali. Quindi qualunque sia l'eziopatologia, noi abbiamo una serie
di sintomi che sono stati raggruppati da uno studioso nelle 6 P di PRATT secondo la terminologia
anglosassone:
– PAIN - dolore
– PALENESS - pallore, legato all'arresto della circolazione arteriosa
– PULSLESS - assenza di polsi periferici
– PARESTHESIA - parestesia, legata all'ischemia delle fibre nervose
– PARALISYS - paralisi, ipomobilità legata all'ischemia delle fibre motrici
– PROSTRATION - stato di prostrazione, compromissione dello stato generale
Altro sintomo molto importante è il collabimento delle vene periferiche.
Un arto ischemico è pallido, bianco, freddo e le vene periferiche sono completamente vuote.
Quindi riassumendo, per quanto riguarda la sintomatologia:
– ci sarà dolore violento che interessa tutto l'arto o una parte di esso
– pallore e abbassamento della temperatura
– parestesie e paralisi
all'esame obiettivo:
– ispezione: pallore
– palpazione: scomparsa polsi periferici a valle della sede dell'ostruzione
– collabimento circolo venoso superficiale
– tardivamente (se l'ischemia non è stata diagnosticata in tempo e trattata) possono comparire le
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flittene, lesioni cutanee tipiche, sono vesciche con un contenuto siero-ematico, di colorazione rosso
scuro o violaceo, che scoppiano lasciando esposto il derma, in quanto privo del rivestimento
epidermico.
All'esame obiettivo si può essere in grado di stabilire anche dove/a che livello si è formato il trombo,
perchè a valle i polsi sono assenti. Inoltre l'ipotermia, cioè la zona di abbassamento della
temperatura, si trova circa 20cm/un palmo di mano sotto l'ostruzione. È un quadro semeiologico a
cui si dava molta importanza nel passato, adesso che abbiamo il doppler ed il colordoppler possiamo
essere molto più precisi e quindi questo sintomo viene ormai trascurato. Ovviamente l'ipotermia va
comparata con l'arto sano controlaterale.
Nell'arto superiore abbiamo la stessa cosa:

ipotermia e assenza di polsi.
DIAGNOSI DI ISCHEMIA ACUTA:

Per la diagnosi di sede: eo, ipotermia, esame dei polsi, diagnosi strumentale non invasiva:
– doppler a onda continua ed ecocolordoppler
fino a 20 anni fa si usavano altre indagini molto meno precise come la morfoscilografia o la
fotopletismografia che sono state soppiantate dal doppler
altre indagini che ci permettono di valutare la sede ma anche la natura dell'occlusione sono:
– angiografia
– ECG, per vedere se il paziente ha o ha avuto una patologia del miocardio (IMA, o fibrillazione),
quindi per capire se c'è un eventuale focolaio embolico a partenza cardiaca.
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– Angio-TC
– Angio-RMN
Angiografia attraverso una puntura

dell'aorta per via translombare.
Paziente con embolo che si è
frammentato a livello della
biforcazione aortica. Si vede
l'occlusione dell'asse iliaco sx, l'asse
iliaco dx è parzialmente occluso. Non
si vede bene ma c'è un'embolizzazione
nell'arteria femorale profonda
(l'embolo può frammentarsi e
distribuirsi in varie sedi).
L'indicazione all'angiografia o angio-
TC è di vedere se questo embolo ha
una localizzazione unica oppure ha
multiple localizzazioni.
Img a lato e sotto. Embolia dell'arteria poplitea. Immagine

caratteristica: l'embolo presenta un difetto di riempimento a
convessità superiore, prossimale (“come un fagiolo”).
Quello che vediamo in nero è il mezzo di contrasto iodato
somministrato. Il difetto di riempimento è biancastro.
Si può apprezzare anche il circolo collaterale, sangue che dal
distretto a monte va a rivascolarizzare un'arteria a valle. Il
circolo collaterale può essere più o meno rappresentato a
seconda dell'entità dell'ostruzione e della durata del tempo di
ischemia.
Img a lato a dx: Embolia a livello della succlavia, ci sono due emboli, il
primo non occlude completamente l'arteria mentre più distalmente
l'occlusione è completa (il mezzo di contrasto si arresta del tutto).
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L'ischemia acuta può anche essere data da un trauma. L'anamnesi è essenziale, se il paziente dice che ha
avuto un trauma, verosimilmente la causa è quella.
(cita due immagini che sulle slide che abbiamo al momento non ci sono: controllare più avanti se le aggiorna)
Img a sx: c'è una frattura a livello del terzo distale del femore, i monconi di frattura hanno determinato una
sezione dell'arteria poplitea, per cui il mezzo di contrasto si arresta e fuoriesce nei tessuti molli circostanti.
Img a dx: giovane che ha avuto una lussazione posteriore del ginocchio, per cui la tibia è andata
posteriormente e ha lacerato l'arteria poplitea, quindi il mezzo di contrasto esce. Non ci sono lesioni ossee
perchè la lussazione è stata prontamente ridotta.
Quindi anche i traumi sono una causa di ischemia acuta ed è importante riconoscerla perchè va trattata
prontamente, altrimenti il paziente rischia di perdere l'arto.
Le cause più frequenti di ischemia acuta, come abbiamo già detto, sono l'embolia e la trombosi ed è
importantissimo fare una corretta diagnosi differenziale perchè questa influenza il trattamento.
Dal punto di vista angiografico il quadro è diverso:
– nell'embolia abbiamo un difetto di riempimento con una convessità superiore o prossimale.
slide: Nell’embolia invece l’arresto del mezzo di contrasto ha una forma a cupola con concavità inferiore
nelle prime fasi fin tanto che non compare la trombosi secondaria. Quando poi l’embolo rimane fluttuante
nel lume si ha un’immagine a “bolla di sapone”
– nella trombosi molto spesso abbiamo delle stenosi anche nelle arterie adiacenti (di solito si verifica
in pz aterosclerotici e anziani), inoltre di solito abbiamo un circolo collaterale già preformato. C'è inoltre un
arresto del mezzo di contrasto in modo irregolare e incompleto con presenza di incisure.
D.D.
Si parte dall'anamnesi: si cerca se il paziente ha avuto una patologia cardiaca, se aveva già una claudicatio
(perchè la trombosi si verifica frequentemente nel paziente aterosclerotico), se ha una patologia delle arterie,
se ha una patologia neoplastica, se ha patologie ematologiche (frequentemente piastrinosi, che porta alla
trombofilia, quindi al rischio di trombosi).
Importante poi l'esame elettrocardiografico ed eventualmente quello angiografico.
Molto importante è la differenza del dolore. Il dolore nell'embolo insorge acutamente, tipo pugnalata, mentre
nella trombosi l'esordio del dolore è più progressivo.
Slides: In linea generale si tenga presente che l’anamnesi negativa per claudicatio, la presenza e la validità
dei polsi periferici controlaterali, la coesistenza di patologie cardiache o di un aneurisma che depongono
per un fatto embolico.
In caso di ischemia acuta post-traumatica il carattere distintivo è l’anamnesi positiva per l’evento
accidentale.
Infine ci sono le forme di flebiti definite pseudo-emboliche perché non sono palpabili i polsi arteriosi, in
questo caso la diagnosi differenziale con un fatto trombotico o embolico è dovuto alla presenza di
phlegmasia caerulea alba dolens
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TERAPIA
La dd fra embolia e trombosi è fondamentale appunto perchè la terapia è diversa.
– Embolia: il trattamento è chirurgico, consiste nell'asportazione dell'embolo attraverso un intervento
che viene effettuato in anestesia locale che si chiama embolectomia. Si esegue utilizzando uno strumento
molto semplice che è un catetere di Fogarty, munito di un palloncino distale che viene gonfiato una volta che
la punta del catetere è arrivata distalmente all'embolo. Viene gonfiato e poi tirato ed agisce come un
cavaturacciolo asportando l'embolo.
– Trombosi: abbiamo detto che generalmente si verifica su una placca oppure è legata ad altre
patologie come scompenso cardiaco o neoplasie, quindi viene aggredita per via farmacologica con farmaci
fibrinolitici, che vengono iniettati tramite un catetere che viene inserito in corrispondenza della sede del
trombo. Questo ci permette di sciogliere il trombo e di evidenziare la causa (placca, ulcerazione ecc), in
modo da permetterci di poter agire in un secondo momento asportando la placca o inserendo uno stent,
insomma rimuovendo la causa.
Importante è il concetto del timing, ovvero entro quanto tempo va trattata un'ischemia acuta. Una volta si
diceva che l'ischemia acuta dovesse essere trattata entro 6 massimo 12 ore, pena la perdita dell'arto. In realtà
si è visto che questo termine non è così tassativo, in quanto sono state trattate ischemie acute che avevano già
passato le 12/24h.
Slides: In caso di embolia:
-TERAPIA MEDICA: uso di farmaci anticoagulanti e fibrinolitici
-TERAPIA CHIRURGICA: embolectomia con catetere di Fogarty
In caso di trombosi:
-TERAPIA MEDICA: farmaci fibrinolitici per via sistemica o locoregionale (streptochinasi, urochinasi,
rTPA) e terapia eparinica
-TERAPIA CHIRURGICA: trombectomia con catetere di Fogarty associata o meno a confezionamento di
by-pass
Anche la terapia chirurgica nell'embolia si associa comunque all'uso di anticoagulanti (eparina), che ha lo
scopo di evitare delle trombosi secondarie che si verificano a valle dell'embolo.
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Nella trombosi bisogna risolvere la causa del trombo, quindi eliminando la placca, mettendo lo stent o
confezionando un bypass.
Il trattamento dell'ischemia acuta è stato rivoluzionato dall'introduzione del catetere di Fogarty, ideato da uno
studente di medicina (Tom Fogarty) che poi ne ha fatto la sua tesi di laurea. È un semplice catetere che alla
fine ha un palloncino che viene gonfiato, una volta passato l'ostacolo, tramite una siringa che si trova nelle
mani dell'operatore. Successivamente lo si estrae e si rimuove così anche l'embolo. Viene introdotto
attraverso un'arteria superficiale (arteria femorale per l'arto inferiore, omerale a livello della piega del gomito
per l'arto superiore) in anestesia locale, tramite una piccola incisione.
Questo è un embolo che era lì da tanto tempo,

vedete che si era esteso anche ai rami
collaterali. Si vede l'embolo biancastro e la
trombosi secondaria.
Bisogna tenere in considerazione che questa affezione ha anche una ripercussione sulle condizioni generali
del paziente. La mortalità è piuttosto rara, ma c'è un certo tasso di amputazione degli arti (dal 10 fino al
75%), legato anche al fatto che molto spesso si tratta di pazienti anziani e mal messi dal punto di vista
cardiocircolatorio.
FLEGMASIA CERULEA DOLENS

Terminologia latina. È una patologia del sistema venoso per cui l'arto si presenta ceruleo, bluastro e dolente.
Consiste in una simultanea ostruzione del circolo arterioso e venoso, caratterizzato da una prima fase con
trombosi del circolo venoso superficiale e profondo (quindi una trombosi molto estensiva nel sistema
venoso) e successivamente si associa ad esso un'ostruzione arteriosa. L'ostruzione arteriosa non sempre è
completa, molto spesso è subtotale, e può essere legata ad:
– Una compressione estrinseca. Sappiamo che arteria, vena e nervo decorrono all'interno della stessa
guaina, sono in stretto rapporto fra di loro, quindi quando la vena si trombizza, aumenta di volume e può
comprimere l'arteria adiacente.
– Un l'ostacolato ritorno venoso, il sangue arriva all'estremità ma non può tornare indietro, quindi il
flusso rallenta e può trombizzarsi.
– Uno spasmo arterioso riflesso, sempre legato ad una trombosi delle vene adiacenti.
È una patologia tipica dei pazienti disprotidemici e neoplastici, infatti è considerata una sindrome
paraneoplastica, spesso gravata da una notevole mortalità.
Si tratta con fibrinolitici, antispastici e anticoagulanti. Se la trombosi è molto estesa ed interessa le vene
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iliache, può essere trattata anche mediante trombectomia venosa, che si esegue sempre con il catetere di
Fogarty. Bisogna però tenere presente che nelle vene ci sono le valvole: nelle vene iliache non ci sono
valvole quindi è facile fare una trombectomia venosa, introducendo un catetere verso il cuore e ritirandolo.
Non si può fare una trombectomia dell'arto inferiore perchè ci sono le valvole che impediscono il passaggio
del catetere. Quindi la trombectomia venosa la si può fare solo nelle vene iliache e non nelle vene dell'arto
inferiore.
ISCHEMIE CRONICHE DEGLI ARTI

Sono molto frequenti in funzione dell'età, di solito colpiscono pazienti di età superiore ai 60 anni, ma
possono colpire anche pazienti 40enni in relazione a determinati fattori di rischio, alla qualità di vita condotta
e alla patologia che sta alla base.
Abbiamo delle lesioni stenotiche localizzate in più sedi periferiche (l'embolo ha una sola sede di solito), sono
quindi pluridistrettuali, che causano una sofferenza dei tessuti legata all'ischemia. La cosa caratteristica è che
questa sofferenza ischemica si manifesta solo quando il tessuto aumenta le sue richieste metaboliche,
tipicamente quando il paziente cammina, corre (per quanto riguarda gli arti inferiori) oppure quando esercita
gli arti superiori (manovale, muratore ecc.).
Incidenza è maggiore nel sesso maschile, coinvolge anche la 4 e 5 decade.
Slides: mentre fino a qualche anno fa l'incidenza era maggiore nel sesso maschile, attualmente questo
divario tende a ridursi, stesso dicasi per l'età di insorgenza che è andata progressivamente riducendosi,
quindi non si può più considerare una patologia della 6/7 decade ma sempre più frequentemente coinvolge
la 4/5.
Le cause:
– sono di solito legate ad una patologia di tipo degenerativo, come ad esempio l'aterosclerosi (nel
90% dei casi di ischemia cronica)
– ma anche a forme non degenerative, infiammatorie, come il morbo di Buerger e le arteriti
aspecifiche
ATEROSCLEROSI
è una patologia che inizia già a 20 anni (dopo la guerra di Corea sono state fatte delle autopsie nei soldati
deceduti e si è visto che le prime placche colpivano già i 20enni. Certo una volta la dieta era diversa e più
squilibrata rispetto alla dieta mediterranea).
Compare con delle macchie gelatinose a livello intimale, che sono ispessimenti grigio-biancastri dell'intima
che si trovano già in età giovanile per lo più a livello dell'aorta. Si formano poi le strie lipidiche, per
l'accumulo sottoendoteliale di cellule schiumose (che poi si frammentano) e proteine. Si formano così le
placche che possono assumere diversi aspetti:
– possono avere una forma calcifica, tipica dei pazienti ipertesi e diabetici
– possono essere delle lesioni più “molli” che possono ulcerarsi e dare delle trombosi acute
le varie complicanze sono:
– la trombosi su placca
– l'ulcerazione su placca
– l'emorragia all'interno dell'ateroma che determina un'ostruzione improvvisa del vaso, perchè la
placca aumenta rapidamente di volume e determina un'occlusione del lume
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La principale classificazione delle ischemie croniche è quella di Leriche-Fontaine, che distingue il grado di
ischemia in 4 stadi:
1° STADIO: il paziente è asintomatico, quindi le lesioni stenotizzanti delle arterie vengono riscontrate
occasionalmente. Per esempio durante un esame doppler effettuato come screening nei pazienti diabetici,
oppure in corso di angiografie eseguite per altro motivo, come neoplasie addominali. Altre volte invece il
paziente è asintomatico, ma perchè non cammina, tipico del paziente anziano che non cammina per altre
patolgie.
2° STADIO: stadio della claudicatio intermittens, ovvero la comparsa di un dolore crampiforme a carico
della muscolatura dell'arto inferiore, che si verifica quando il paziente cammina. È un dolore che costringe il
paziente a rallentare (nei casi più lievi), oppure a fermarsi (nei casi più gravi), ma dopo qualche minuto o
secondi, il dolore scompare ed il paziente può riprendere a camminare. Compare in situazioni diverse:
– dipende dal tipo di percorso che uno fa (se pianeggiante o meno: in salita il paziente si ferma prima,
in discesa invece ha un'autonomia maggiore)
– dipende dalla temperatura esterna (il freddo in inverno determina vasocostrizione, quindi il paziente
si ferma prima; d'estate con il caldo il paziente ha un'autonomia maggiore)
– dipende dalla rapidità con cui uno cammina (se uno cammina velocemente o corre si fermerà prima,
se cammina molto lentamente si fermerà dopo oppure non avrà claudicatio)
Distinguiamo claudicatio di tipo A o B a seconda che questa compaia prima o dopo i 150 metri.
La claudicatio dipende dal livello dell'occlusione:
– occlusione a livello delle tibiali: si informicola la pianta del piede
– occlusione a livello della femorale superficiale (quella più frequentemente colpita dall'aterosclerosi):
la sintomatologia riguarda il polpaccio
– occlusione a livello dell'iliaca o dell'aorta addominale: la claudicatio inizia a livello della
muscolatura glutea e poi coinvolge anche zone più distali
è quindi importante specificare la sede della claudicatio perchè ci permette di capire la sede dell'occlusione.
3° STADIO: comparsa di dolore a riposo, come punture di spillo al piede, formicolii oppure parestesie. Per
lo più quando va a letto, quindi quando si trova in posizione orizzontale, per cui si alza, si mette a camminare
o sta con i piedi a penzoloni nel letto. Nei casi più gravi il paziente riferisce di dormire in poltrona, perchè
facendo così c'è una stasi venosa e quindi una maggior sottrazione di ossigeno da parte dei tessuti dal sangue
periferico.
Quindi il paziente avverte un dolore distale, a livello delle dita del piede e/o dell'avanpiede, che gli
impedisce di dormire. L'arto sarà cianotico, freddo ed edematoso, appunto perchè tende a tenere il piede giù
(dd con una trombosi venosa profonda: in quel caso però l'arto sarà caldo oltre che edematoso, qui invece è
freddo).
Dolore è sempre distale, non dipende dalla sede dell'occlusione (sempre dita e avanpiede quindi, diverso da
quello che si verifica nel 2° stadio).
4° STADIO: caratterizzato da dolore a riposo ma soprattutto da lesioni trofiche, come flittene, ulcerazioni e
gangrene (secche o umide).
Oltre a questa classificazione c'è anche quella di Rutherford che distingue 6 stadi, ma è un po' meno usata,
tipica per lo più nei paesi anglosassoni.
CRITICAL LIMB ISCHEMIA (O ISCHEMIA CRITICA)

Terminologia introdotta alla fine degli anni '70 per compattare tutte le classificazioni e valutare gli effetti
della rivascolarizzazione.
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L'ischemia critica corrisponde al 3° ed al 4° stadio della classificazione di Leriche. Sono pazienti che hanno
un dolore a riposo che dura da più di due settimane, e che richiede quindi la somministrazione di analgesici,
o la presenza di ulcerazioni o necrosi del piede, però associate ad una pressione sistolica alla caviglia
inferiore a 50 mmHg. Questa pressione si misura mettendo la sonda doppler in corrispondenza dell'arteria
tibiale posteriore (dietro il malleolo interno), gonfiando il bracciale dello sfigmomanometro a livello del
polpaccio e poi sgonfiandolo: quando ricompare la pulsazione abbiamo il valore pressorio. Nel paziente sano
la pressione è per lo meno uguale a quella brachiale. Il paziente con una lesione stenotizzante avrà una
pressione più bassa (vedi indice di Winsor o ABI in angiologia).
Fattori predisponenti esogeni:
– fumo
– diete ricche di grassi
– alcol
– stress (difficile da valutare però)
– basse temperature
– alto grado di umidità
endogeni:
– età
– predisposizione famigliare
– diabete
– ipertensione arteriosa
– iperlipidemia
– aumento della viscosità del plasma
– aggregazione piastrinica e globuli rossi
Img sotto a sx. Aspetto tipico di ischemia cronica con necrosi secca. Le dita sono dette mummificate, sono
dure. È un aspetto tipico del 4° stadio.
Img sopra a dx. Dal punto di vista arteriografico ci aspettiamo delle lesioni multiple dell'albero arterioso.
Giada Targato 13
Come in questo caso in cui vediamo un'ostruzione completa dell'asse iliaco di sx ed una stenosi subocclusiva
dell'asse iliaco di dx.
SINDROME DI LERICHE (da non confondere con la classificazione)

Sindrome caratterizzata dall'occlusione dell'aorta addominale distale o della biforcazione iliaca, oppure
contemporaneamente di entrambe le iliache comuni. Quindi abbiamo un'ischemia di entrambi gli arti
inferiori.
La sintomatologia è costituita dalla claudicatio glutea bilaterale che poi si estende anche distalmente.
All'EO notiamo la scomparsa di entrambi i polsi femorali e di tutti i polsi distali di entrambi gli arti.
Questa ischemia coinvolge anche gli organi pelvici, nel maschio si può avere impotenza.
Slides: è detta anche sindrome da carrefour aortico. È un'ostruzione cronica della biforcazione aortica ad
eziologia aterosclerotica. Si ha claudicatio a carico dei muscoli glutei, della coscia, poi del polpaccio ed
impotenza erigendi.
Img. Ostruzione dell'aorta
sottorenale, si vede bene il rene di
dx, un po' meno bene il rene di sx.
Si vede bene la mesenterica
superiore (quel ramo che scende
alla vostra sx), che in questo caso è
uno dei rami che contribuisce a
rivascolarizzare gli arti inferiori.
MORBO DI BUERGER
Una volta era una patologia molto più frequente, adesso è molto rara nei nostri climi, più frequente nel
bacino del mediterraneo.
Dal punto di vista anatomopatologico abbiamo un interessamento delle arterie di medio e piccolo calibro,
spesso anche dei segmenti venosi. È una malattia di tipo infiammatorio, che tipicamente colpisce i soggetti in
età giovanile, per lo più verso i 40 anni, prevalentemente maschi e grossi fumatori (si pensa sia coinvolta
un'ipersensibilità alla nicotina). L'eziopatogenesi non è conosciuta.
È una patologia che coinvolge anche gli arti superiori, è molto importante anche per la dd con l'aterosclerosi,
che invece non coinvolge gli arti superiori. Spesso sono pazienti che presentano un'amputazione delle dita
delle mani, per necrosi legata all'interessamento dei vasi di piccolo calibro.
Il “buergeriano” è un paziente a cui spesso mancano le dita delle mani, è tossicodipendente perchè assume
morfina e oppioidi per i grandi dolori che ha. Molto spesso muore precocemente per infarto del miocardio, in
quanto questa patologia interessa precocemente anche le coronarie.
Quindi tipicamente abbiamo, in un soggetto giovane, claudicatio a livello del piede e del polpaccio (per
interessamento delle arterie di medio e piccolo calibro), comparsa di lesioni trofiche molto dolorose e spesso
anche flebiti migranti. I dolori sono dati anche da una patologia infiammatoria che interessa i grossi tronchi
nervosi.
Giada Targato 14
Img. di flittene in ischemia cronica. Ci sono flittene a vario stadio,

quella più distale contiene ancora liquido sieroematico. Altre si
sono aperte lasciando il derma allo scoperto.
ANAMNESI DI ISCHEMIA CRONICA

– molto importante conoscere i fattori di rischio: sono molto spesso grossi fumatori, ipertesi,
dislipidemici e generalmente sono anziani, ma non è raro trovare pazienti amputati anche a 40/50 anni. Altri
fattori di rischio sono un'aumentata dell'aggregazione piastrinica, della viscosità ematica, policitemia ed
ereditarietà.
– Sintomatologia (claudicatio, dolore a riposo ecc)
– età d'esordio e sintomi
ESAME OBIETTIVO
– valutazione degli annessi cutanei: c'è la scomparsa degli annessi piliferi, le unghie dei piedi
diventano inspessite e giallognole e spesso anche ricurve (onicoglifosi, abbastanza tipica dell'ischemia
cronica degli arti), nella fase più avanzata compaiono ulcere, gangrene
– apprezzamento dei polsi arteriosi periferici (femorale, popliteo, tibiale post e pedidio per l'arto
inferiore; per l'arto superiore ascellare, omerale e radiale)
ESAMI STRUMENTALI NON INVASIVI

– ecocolordoppler, deve essere associato all'indice caviglia-braccio, indice molto importante per
quanto riguarda la prognosi ed il risultato della rivascolarizzazione. Inoltre è un importante indice di
mortalità: quanto più basso è, tanto maggiore sarà la mortalità legata alla situazione generale, perchè molto
spesso si associa già ad un interessamento coronarico e dei tronchi sopra aortici. Normalmente va da 1 a 1.2,
è patologico quando è diminuito. Bisogna tener presente che nell'ischemia acuta potremmo non essere in
grado di misurare la pressione a livello della caviglia
– test di valutazione della claudicatio (per oggettivarla): si fa camminare il paziente su un tapis
roulant ad una temperatura standard di 20° ed ad una velocità standard di 6 km/h e si valuta la distanza
percorsa prima dell'insorgenza del dolore. Questo lo si fa perchè alla domanda “quando compare il dolore?”
il paziente tipicamente risponde “dipende”: infatti varia in base alla temperatura, velocità, dal fatto che il
paziente sia più o meno stanco, dal tipo di percorso ecc.
– doppler cv
– colordoppler, che ha la caratteristica di avere il colore che ci permette di capire da che parte arriva il
sangue
Giada Targato 15
– oscillografia, non più in uso

– pletismografia, non più in uso
ESAMI STRUMENTALI INVASIVI

– angiografia, consiste nell'inserimento di un mezzo di contrasto per via percutanea a livello arterioso.
Una volta si utilizzava anche quella per via venosa e poi si aspettava la fase venosa (“angiografia digitale
venosa”, ma è un'indagine che non si effettua più)
– angioTC, con mdc iodato
– angioRMN, con mdc non iodato (gadolinio), importante per chi presenta allergie allo iodio. Il
vantaggio rispetto alla TC è che non utilizza radiazioni ionizzanti
molto importante è considerare sempre la funzionalità renale perchè sia il mdc iodato dell'angioTc che il
gadolinio, hanno un'azione nefrotossica. Importante quindi idratare bene i pazienti e dare farmaci con azione
nefroprotettrice.
Tipico esempio di angiografia di pz con ischemia cronica degli arti.
Interessamento bilaterale degli assi iliaci. A destra manca l'arteria
ipogastrica. Ci sono stenosi subocclusive multiple.
TERAPIA
– la prima cosa fondamentale è eliminare o ridurre i fattori di rischio (diabete, obesità, fumo ecc.).
molto importante è fare esercizio fisico (camminare o ciclette = fisiochinesiterapia), perchè se potenziamo i
muscoli ci sarà un maggior richiamo di sangue, andiamo così a potenziare il circolo collaterale.
– Farmaci: antiaggreganti piastrinici (impediscono l'aggregazione piastrinica a livello della placca e
prevengono la formazione di trombosi). Ci sono farmaci che agiscono favorendo l'elasticità dei globuli rossi,
quindi questi possono passare più facilmente attraverso i vasi stenotici (emoreologici). Diamo poi anche
anticoagulanti (eparine a basso peso, dicumarolici ed i NAO, che a differenza dei dicumarolici non
richiedono controlli periodici del sistema della coagulazione del sangue per modificare il dosaggio) e statine.
– PTA (angioplastica percutanea), trattamento mini invasivo. Consiste nell'introduzione di un catetere
e nel superamento dell'ostruzione, si gonfia un palloncino per risolvere l'ostruzione ed eventualmente si
inserisce uno stent per mantenere la canalizzazione del vaso.
– Aterectomia, sono come “trapani” inseriti nell'arteria che vanno a riaprire il lume arterioso. Di solito
dopo il trattamento con aterotomo si completa l'azione introducendo uno stent.
Adesso ci sono stent sempre più perfezionati, alcuni hanno al loro interno un farmaco che serve a prevenire
la ri-occlusione. Ci sono anche palloncini che hanno il farmaco sulla loro superficie.
Giada Targato 16
Ostruzione dell'iliaca esterna, si vede la maglia sottile inserita (stent).
TERAPIA CHIRURGICA DELL'ISCHEMIA CRONICA

– si rimuove l'ostruzione: tromboendoarteriectomia. Si rimuove il trombo, l'intima e la parte interna
della tonaca media (il piano di clivaggio è a livello della limitante esterna della tonaca media) tramite
un'incisione a livello dell'arteria. Si rimuove il tratto ostruito e lo si sostituisce con un tubo di plastica, anzi
meglio di dacron.
– l'ostruzione può essere saltata con un bypass (“pontaggio” è il termine italiano). Noi possiamo
portare il sangue o da una zona a monte ad una a valle (img sotto a sx dalla femorale comune fino alla
tibiale), oppure anche da un'arteria all'altra (img sotto a dx da femorale di destra a quella di sinistra).
Giada Targato 17
Fili e aghi utilizzati per suturare i vasi devono essere molto sottili, altrimenti si interrompe la continuità del
vaso e abbiamo uno zapillìo continuo.
INNESTO: quando sostituiamo il tratto occluso con una nuova arteria, che può essere sintetica o di
materiale autologo (vena safena).
PROTESI:
– biologiche: omologhe (safene prelevate dai pazienti varicosi e arterie di cadavere: aorta e safena. Le
dobbiamo comunque trattare per denaturarle/togliere il loro potere antigenico, spesso con glutaraldeide),
autologhe (vene del paziente, quella più utilizzata è la grande safena, più raramente vena basilica,
eccezionalmente si possono anche utilizzare segmenti arteriosi “ma non ve ne parlo per non farvi
confusione”) ed eterologhe (carotide bovina, protesi ovina).
– sintetiche: dacron (può essere tessuto in vari modi e viene anche pre-coagulato: viene trattato con
collagene in modo da ottenere una protesi che sia completamente impermeabile. Usata per lo più per i vasi di
grosso calibro come l'aorta), PTFE (politretraetilenefloruroespando, che è completamente impermeabile.
Usato per lo più per i vasi di minor calibro come le arterie femorali) , poliuretano.
Il limite delle protesi biologiche è la disponibilità: il paziente magari è già stato sottoposto ad un intervento
per vene varicose oppure la safena può non essere disponibile per flebiti. Anche i vasi da cadavere non
sempre sono disponibili.
Le protesi autologhe sono quelle che danno i risultati migliori a distanza, un bypass in safena può durare
anche 10 anni, mentre una protesi sintetica ha un risultato a lungo termine più precario.
I risultati variano anche in relazione al distretto: una ricostruzione a livello aorto-iliaco (territorio ad alto
flusso con alti calibri) ha un risultato molto maggiore rispetto ad una ricostruzione a livello dei vasi tibiali,
dove abbiamo vasi di piccolo calibro ed un movimento continuo dell'arto che favorisce la piegatura della
protesi e quindi la sua trombosi.
Nota: il prof mette le slide su moodle, al momento ci sono solo quelle dello scorso anno, ma dice che “ogni
tanto” le aggiorna. Mi sembravano abbastanza uguali tranne per qualcosina.
Giada Targato 18

Chirurgia Vascolare. Ischemia Acuta e Cronica Degli Arti

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Chirurgia vascolare (Adovasio) ISCHEMIA ACUTA E CRONICA DEGLI ARTI 07/03/2016

ISCHEMIA ACUTA DEGLI ARTI

Img a lato. La maggior frequenza degli emboli è agli arti

Un'altra cosa da tenere in considerazione è che talvolta gli

portare anche all'occlusione del vaso, oltre che all'embolizzazione).

Il risultato, cioè l'ischemia acuta dipende da diversi fattori:

Sintomi ischemia acuta

Questa immagine la fa vedere sempre per

SINTOMI DELL'ISCHEMIA ACUTA:

Nell'arto superiore abbiamo la stessa cosa:

DIAGNOSI DI ISCHEMIA ACUTA:

Angiografia attraverso una puntura

Img a lato e sotto. Embolia dell'arteria poplitea. Immagine

Questo è un embolo che era lì da tanto tempo,

FLEGMASIA CERULEA DOLENS

ISCHEMIE CRONICHE DEGLI ARTI

CRITICAL LIMB ISCHEMIA (O ISCHEMIA CRITICA)

SINDROME DI LERICHE (da non confondere con la classificazione)

Img. di flittene in ischemia cronica. Ci sono flittene a vario stadio,

ANAMNESI DI ISCHEMIA CRONICA

ESAMI STRUMENTALI NON INVASIVI

– oscillografia, non più in uso

ESAMI STRUMENTALI INVASIVI

Ostruzione dell'iliaca esterna, si vede la maglia sottile inserita (stent).

TERAPIA CHIRURGICA DELL'ISCHEMIA CRONICA

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