PARASSITI

PROTOZOI INTESTINALI ED UROGENITALI

AMEBE
Le amebe sono microorganismi primitivi unicellulari. Il loro ciclo vitale relativamente semplice ed diviso in due stadi: lo stadio della mobilit e dellattivit nutrizionale (TROFOZOITE) e lo stadio infettivo, ovvero fase di quiscenza e resistenza (CISTI). I trofozoiti amebici rimandono attivamente mobili fintanto che lambiente favorevole. La forma cistica si sviluppa quando la temperatura ambientale o il livello di umidit diminuiscono. La replicazione si compie mediante scissione binaria o mediante sviluppo di numerosi trofozioiti allinterno di una cisti matura multinucleata. ENTAMOEBA HYSTOLYTICA I trofozoiti non possono sopravvivere nellambiente esterno o non sono in grado di resistere allambiente dello stomaco una volta ingeriti. Pertanto, la principale fonte di contaminazione, sia dellacqua che dei cibi, il portatore asintomatico, che elimina le cisti. Dopo lingestione le cisti passano attraverso lo stomaco. Lesposzione allacido gastrico stimola il rilascio del trofozoite patogeno nel duodeno. Il trofozoite si divide e produce unestesa necrosi locale nellintestino crasso. Il meccanismo responsabile della distruzione dei tessuti completamente sconosciuto, anche se viene attribuito alla produzione di una citotossina. Inoltre il rilascio di costituenti tossici dai neutrofili dopo la loro lisi pu contribuire alla distruzione del tessuto. Si pu altres apprezzare linvasione della mucosa profonda con estensione della lesione nella cavit peritoneale. Ci pu portare a interessamente secondario di altri organi (soprattutto il fegato). Tuttavia lo spettro di infezione limitato dal fatto che i protozoi sono uccisi da elevate concentrazioni ambientali di ossigeno. La diagnosi si base su indagini sierologico, sullesame microscopico delle feci e su test immunologici per evidenziare antigeni fecali. GIARDA LAMBLIA Linfezione da Giarda Lamblia ha inizio mediante lingestione di cisti. Lacidit gastrica stimola la rottura delle cisti con rilascio dei trofozoiti nel duodeno o nel digiuno, dove i microorganismi si moltiplicano per scissione binaria. I trofozoiti possono aderire ai villi intestinali mediante un prominente disco ventrale con funzione di ventosa. Non si riscontra necrosi tessutale n diffusione extra-intestinale. La malattia dovuta allinfiammazione e, soprattutto, al malassorbimento. Nella gran parte dei casi nel giro di 2 settimane si verifica una remissione spontanea dalla malattia. La giardiasi si trasmette attraverso il consumo di acqua contaminata non trattata adeguatamente, per ingestione di frutta o verdura contaminata o poco cotta, o per diffusione interpersonale mediante la via orofecale o oro-anale. Per la diagnosi, oltre alla microscopia convenzionale, si possono usare test immunologici per la ricerca di antigeni fecali. TRICHOMONAS VAGINALIS T.Vaginalis non un protozoo intestinale ma piuttosto causa di infezioni urogenitali. Esiste soltanto come trofozoite e il maggior metodo di trasmissione costituito dai rapporti sessuali oppure attraverso la nascita. La maggior parte delle donne infettate asintomatica anche se pu sviluppare vaginite. Gli uomini sono fondamentalmente dei portatori asintomatici anche se pu svilupparsi uninfezione delle vie genitali. Lesame microscopico dei secreti vaginali ed uretrali il metodo di elezione per la diagnosi che si basa sul riscontro dei caratteristici trofozoiti.

AMEBE
B. Coli il solo membro del gruppo dei ciliati che patogeno per luomo. BALANTIDIUM COLI Il ciclo vitale di B.Coli semplice ed implica lingestione della cisti infettiva, la rottura della cisti e linvasione da parte dei trofozoiti della mucosa che ricopre lintestino crasso, il cieco e lileo terminale. La malattia causata da B.Coli simile alla amebiasi in quanto i microorganismi elaborano sostanze

proteolitiche e citotossiche che mediano linvasione dei tessuti e lulcerazione intestinale. Linvasione extraintestinale di altri organi estremamente rara. I mailai sono i serbatoi pi importanti di questo microorganismo e le infezioni vengono trasmesse per via oro-fecale o per contaminazione di acqua da parte di feci di maiali. La diagnosi si esegue mediante esame microscopico delle feci.

COCCIDI
La caratteristica tipica dei coccidi la presenza di stadi di riproduzione assessuata (schizogonia) alternata a riproduzione sessuata (gametogonia). Le forme sessuate producono oocisti fertilizzate. CRYPTOSPORIDIUM PARVUM Il ciclo vitale di questo microorganismo tipico dei coccidi: gli sporozoiti (asessuati) sono i microorganismi infettanti. Essi aderiscono alle superfici delle cellule e si riproduzono mediante un peocesso di tipo schizogonico, il quale da vita a forme sessuate. Esse a loro volta producono oocisti fertilizzate che vengono riscontrate nelle feci. Le oocisti danno quindi vita a sporozoiti infettanti. Lacqua unimportante via di trasmissione della criptospotidiosi ma comuni metodi di trasmissione sono la diffusione interumana per via oro-fecale o oro-anale o da serbatoi animali. Linfezione da C. parvum produce in genere una lieve enterocolite. In pazienti immunodepressi la malattia pi grave e, in assenza di trattamento, pu persistere per anni. La diagnosi si effettua normalmente con esame microscopico delle feci insieme, eventualmente, a test immunoenzimatici per lidentificazione di antigeni specie-specifici.

PROTOZOI DEL SANGUE E DEI TESSUTI

PLASMODIUM SPECIES
I plasmodi sono coccidi o sporozoi che parassitano le cellule del sabgue e, come gli altri coccidi, richiedono due ospiti: la zanzara per gli stadi riproduttivi sessuati. luomo e gli altri animali per gli stadi di riproduzione asessuati. Il ciclo vitale il seguente: linfezione inizia nelluomo con la puntura di una zanzara, che introduce con la sua saliva sporozoiti infettivi di plasmodio nel sistema circolatoria. Gli sporozoiti sono trasportati alle cellule parenchimali del fegato, dove avviene la riproduzione asessuata (schizogonia). Questa fase di crescita denominata ciclo esoeritrocitario e dura dagli 8 ai 25 giorni (a seconda della specia). P. vivax e P. ovale possono instaurare nel fegato una fase di latenza in cui gli sporozoiti non si dividono: ci pu essere alla base di recidive di infezioni. Gli epatociti alla fine si rompono, liberando i plasmodi, i quali, a loro volta, si legano a specifici recettori sull superficie degli eritrociti ed entrano in queste cellule inizian cos il ciclo eritrocitario. La riproduzione asessuata negli eritrociti avviene attraverso una serie di stadi che culmina con la rottura delleritrocita. Alcuni microorganismi possono svilupparsi in forma sessuata e, se ingeriti dalle zanzare, possono completare il ciclo riproduttivo nellanimale e produrre sporozoiti infettivi. Oltre che con la zanzara, la malaria si pu anche acquisire mediante trasfusione di sangue da un donatore infettato. PLASMODIUM VIVAX P. vivax invade solamente eritrociti giovani ed immaturi. Le emazie infettate sono di solito ingrandite e contengono numerosi granuli. Gli schizonti eritrocitari contengono fino a 24 merozoiti. Col progredite dellinfezione, un numero sempre maggiore di eritrociti va incontro a lisi e libera in circolo merozoiti e frammenti cellulari tossici oltre che emogliobina. Questi fenomnei nel loro insieme provocano le tipiche manifestazioni malariche con brividi, febbre e rigori. I sintomi si presentano con periodicit parossistica. P. vivax causa la malaria terziaria benigna poich la maggior parte degli individui tollera gli

attacchi. Il metodo di elezione per confermare la diagnosi lesame microscopico di strisci di sangue. La terapia fa uso di farmaci come la clorochina (elezione) o, per prevenire le recidive, la primachina. PLASMODIUM OVALE P.ovale simile a P.vivax per molti aspetti, inclusa la selettivit per eritrociti giovani. Di conseguenza, la cellula ospite si allarga e si distorce, solitamente in forma ovale. Sono visibili granuli rosacei. Lo schizonte maturo contiene circa 12 merozoiti. Il quadro clinico e la diagnosi sono simili a quanto detto a proposito di P.vivax. PLASMODIUM MALARIARE P. malariae pu infettare soltanto eritrociti maturi con membrane cellulari relativamente rigide. Non si assiste perci a nessun allargamento o distorsione cellulare ma si osserva la comparsa delle caratteristiche forme del parassita allinterno della cellula ospite. Lo schizonte di solito composto di otto merozoiti che appaiono come una rosetta. Non si osssrvano recidive. Il periodo di incubazione di p.malariea , fra i plasmodi, il pi lungo di tutti, essendo di solito di 18-40 giorni ma, eccezionalemente, anche di alcuni mesi o anni. Gli attacchi variano da lievi e gravi e durano alcune ore. Le infezioni non trattate possono durare anche 20 anni. La terapia simile a quanto detto prima. PLASMODIUM FALCIPARUM P.falciparum invade le emazie in qualsiasi stadio vitale. Inoltre, un singolo globulo rosso pu essere infettato da molteplici sporozoiti. P. Falciparum viene spesso osservato al margin pi estremo o perdiferico della membrana cellulare, mostrandosi quasi come attaccato allesterno della cellula. Questa posizione caratteristica della specie. Le emazie infette non si allargano n distorcono. Negli strisci di sangue raramente si vedono trofozoiti in accrescimento e schizonti di P.falciparum dal momento che queste forme sono relegate al fegato e alla milza. Inoltre esso non produce ipnozoiti nel fegato e per qusto non nota la comparsa di recidive. Il periodo di incubazione di P.falciparum il pi corto di tutti i plasmodi, variando dai 7 ai 10 giorni piuttosto che mesi o anni. P.falciparum produce prima quotidianamente e poi ogni 36-48 ore brividi e febbre con nausea, vomito e diarrea. Queasta infezione detta malaria terzana maligna. Nellinfezione da P.falciparum il coninvolgimento del cervello si osserva frequentemente. Lintasamento del letto capillare dovuto ad accumulo di pigmento malarico e di masse cellulari pu portare a coma o a morte. Per effettuare la diagnosi si riscontrano negli strisci di sangue i caratteristici anelli di P.Falciparum, presenti frequentemente in forma multipla allinterno di una singola cellula e in posizione accol. Siagnostici sono altres i caratteristici gametociti a mezzaluna. TOXOPLASMA GONDII I microorganismi si sviluppano nelle cellule intestinale del gatto e mediante un ciclo extraintestinale in tessuti infettati per via ematica. I microorganismi formatosi dal ciclo intestinale vengono espulsi cone le feci del gatto e maturano in pochi giorni in cisti infettive. Le oocisti possono essere ingerite e produrre infezioni acute e croniche a carico di vari tessuti tra cui il cervello. Dalle oocisti alcune forme infettive, o trofozoiti, si sviluppano in elementi caratterizzati da morfologia esile a mezzaluna, detti tachizoiti. Queste forme sono in attiva moltiplicazione e sono responsabili dellinfezione iniziale e del danno tissutuale. Nelleinfezioni croniche si sviluppano anche forme pi piccole, a lenta crescita, dette bradizoiti, capaci di formare cisti. Gli individui immunocompetenti sono pi suscettibili a manifestazioni gravi. Luomo si infetta o mangiando carne mal cotta o con le feci di gatto contaminate. Linfezione transplacentare ha un effetto devastante sul feto. La maggior parte delle infezioni sono benigne e asintomatiche. In presenza di malattia sintomatica, linfezione caratterizzaa da distruzione cellulare e formazione di cisti infettive. Possono essere colpiti molti tessuti; tuttavia, il microorganismo ha una predilezione per le cellule del polmone, del cuore, degli organi linfatici e per il SNC. La diagnosi di infezione acuta richiede la dimostrazione della sieroconversione. Tuttavia questo test non utile nei pazienti affetti da AIDS. Il test diagnostico definitivo lidentificazione dei microorganismi e cisti

nei tessuti e nei liquidi corporei. LEISHMANIA Gli emoflagellati sono protozoi flagellati, trasmessi da insetti, in grado di infettare il sangue ed i tessuti. Tre specie di Leishmania sono in grado di produrre malattia nelluomo: L.donovani, L.tropica e L.braziliens. Le forme morbose si distinguono per la capacit del protozzo di infettare i tessuti profondi (leishmaniosi viscerale) o di moltiplicarsi soltanto nei tessuti superficiali a pi bassa temperatura (leishmaniosi cutanea o mucocutanea). Anche se il serbatoio di questi microorganismi pu essere rappresentato da diversi animali, la trasmissione pi comune quella operata da pappataci. Lo stadio di promastigote (forma allungata, snella, con un flagello libero) presente nella saliva dei pappataci infetti. Linfezione nelluomo ha inizio con la puntura di un pappatacio infetto che inietta i promastigoti nella cute. Questi perdono i flagelli, si trasformano in amastigoti ed invadono le cellule reticoloendoteliali. La riproduzione ha luogo allo stadio di amastigote e causa, con la rottura delle cellule infettate, la distruzione di specifici tessuti (come il fegato e la milza). Lo stadio di amastigote di nuovo infettivo per i pappataci. Gli amastigoti ingeriti passano allinterno dei pappataci e poi si moltiplicano per scissione binaria nellintestino per dare nuovi promastigoti. Essi migrano nella proboscide dellinseto da dove pu essere nuovamente iniettato nelluomo.