Funzioni emuntorie ed endocrine

Regola il volume e la composizione dei fluidi corporei

Unità funzionale: nefrone
 RENE anatomia funzionale
Ghiandola tubulare al cui centro si trova l’ilo attraverso il quale penetra l’arteria
renale e fuoriesce la vena renale

L’ilo contiene il bacinetto, che convoglia l’urina in un condotto escretore: l’uretere,

in connessione con la vescica, dalla quale si diparte l’uretra

Strutturalmente il rene è composto da:

1- corticale (periferica)
2- midollare (interna) suddivisa nelle piramidi del Malpighi

Unità funzionale del rene: NEFRONE

In ogni rene ci sono circa un milione di nefroni ognuno dei quali è composto da:

GLOMERULO RENALE sistema filtrante del sangue che circola nel rene

TUBULO RENALE nel quale viene trasformato il filtrato glomerulare

 RENE principali funzioni

Ghiandola esocrina
-formazione ed escrezione dell’urina
-mantenimento del bilancio idrico ed elettrolitico (mediante la diuresi)
-regolazione dell’equilibrio acido-base con i sistemi tampone (regolaz. del pH
ematico)
-riassorbimento di molti metaboliti riutilizzabili dall’organismo
-eliminazione di scorie metaboliche e di composti tossici introdotti nell’organismo

Ghiandola endocrina
1- regolazione dell’eritropoiesi con l’eritropoietina
2- regolazione della pressione sanguigna (con la renina)
3- regolazione del ricambio di calcio con la vitamina D3
 La porzione iniziale del nefrone è rappresentata da un rigonfiamento sferico
(corpuscolo renale di Malpighi) costituito dal glomerulo vascolare circondato dalla
capsula di Bowman a doppia parete, parietale e viscerale

Nefroni superficiali
Nefroni mediani
Nefroni juxatamidollari
(Ansa di Henle lunga)

 
 
 
 RENE anatomia funzionale

Il glomerulo ha una struttura a matassa

Dalle diramazioni dell’arteria renale (nell’ilo) originano molte arteriole afferenti,

ognuna delle quali, penetrando all’interno della capsula di Bowmann,
forma un gomitolo di capillari (glomerulo)
che si raccolgono nell’arteriola efferente
che fuoriesce dalla capsula di Bowmann.
 Capsula di Bowmann
E’ costituita da due foglietti:
1- foglietto parietale forma la parete della capsula
2- foglietto viscerale aderisce all’endotelio dei capillari

Le cellule del mesangio hanno

capacità contrattile
Posseggono recettori per: trombossano, PGE2, cAMP e
sono in grado di sintetizzare questi fattori

trasmettono messaggi di contrazione e rilassamento

 Hanno capacità contrattile
Hanno recettori per: trombossano, PGE2, cAMP
sono in grado di sintetizzarle

trasmettono messaggi di contrazione e rilassamento

Posseggono recettori per gli ormoni vasoattivi

costrittori: ADH e angiotensina II

In risposta a TGFβ e PDGF producono matrice extracellulare

Sono in grado di fagocitare proteine, IC, particelle colloidali

 Il glomerulo è come un setaccio

Pedic
elli Podoci
Membr
ti
ana
Basale
Endotelio
Capillare
Siti di Fenestrato
filtrazione
Il rivestimento dei capillari glomerulari risulta formato
da 3 strati che funzionano da sistema filtrante:
-Strato di cellule endoteliali: podocalicina (-)
Filtra acqua e
-Membrana basale: collageno, laminina, gel idrati proteine
ricco di anioni a basso p.m.

-Strato di cellule epiteliali, podociti, ricche di lisosomi

e presenza di podocalicina
 RENE anatomia funzionale

CORPUSCOLO RENALE:
1- arteriola afferente
2- capillari glomerulari che da essa si dipartono
3- arteriola efferente ove confluiscono i capillari glomerulari
4- capsula di Bowmann che contiene il tutto

CORPUSCOLO RENALE
La struttura dove avviene
l’ultrafiltrazione del plasma,
con formazione della pre-urina
(plasma deproteinizzato)
che passa nel tubulo epiteliale che si
Arteri diparte dalla capsula di Bowmann
ola
effere
nte
Arteri
ola
affere
nte
 TUBULO RENALE

Ciascun tubulo renale assume lungo il

suo percorso denominazioni differenti
cui corrispondono specifiche
funzioni:
-tubulo contorto prossimale
-ansa di Henle
-tubulo contorto distale
-tubulo (dotto) collettore

Attorno ai tubuli renali:

-rete capillare peritubulare

Fra i tubuli renali:

-tess. connettivo interstiziale

Fra ansa di Henle e t. distale :

-apparato juxtaglomerulare
(macula densa + cell. juxta_
glomerulari + cellule ilari)
 Orletto a spazzola
è costituito da microvilli che aumentano
la superficie fino a 36 volte
Apparato lisosomiale
Partecipa al riassorbimento e alla degradazione
di macromolecole provenienti dall’ultrafiltrato:
Albumina e proteine a basso p.m..
Pompe Na e K
Secrezione ac. organici e basi

4 tipi di cellule
 Sede di produzione di renina

E’ formato dal tubulo distale, macula densa,

e da cellule che originano dalla vicina arteriola afferente

E’ importante per il coordinamento della funzione

glomerulare e tubulare
 Controllo del ricambio idrico

Avvertono variazioni di osmolalità di 1%

Neuroni sopraottici Oltre il valore di riferimento:275-290mom/Kg
e sete
paraventricolari
ADH

Meccanismi barocettori avvertono variazioni di osmolalità del 20-30%

Vasopressina ematca: 1.3pg/ml dopo 24 hr digiuno idrico: 3.7pg/ml

Agisce su un recettore sito sui tubuli distali

interagisce con recettore la cui produzione è controllata da da geni siti sul cr X
 Controllo del ricambio idrico

ANP: peptide natriuretico atriale

Viene liberato in rapporto alla distensione delle fibrocellule atriali
Interagisce su recettori glomerulari, c. tubulari distali e dotti collettori
Favorisce l’escrezione di Na,
riduzione della Pres. Arteriosa, riduzione della volemia
Controllo del ricambio idrico
Aldosterone:

Citoplasma Recettore nucleare Geni coinvolti nell’omeostasi

ionica
Cortisolo

Regolazione della concentrazione fisiologica degli elettroliti

Mantenimento della volemia
Regolazione della pressione arteriosa
 Dotto collettore
Secrezione di K
Riassorbimento di: Na, Cl, K, acqua e urea

L’ultrafiltrato glomerulare dalla capsula

di Bowmann passa nel sistema tubulare
(tubulo prossimale, ansa di H., tubulo
distale, dotto collettore),

dopo profonde modificazioni,

viene versato nei calici sottoforma di

urina
 Portata renale:
Quantità di sangue che passa ogni minuto attraverso i reni (circa 1200 ml),
viene convogliata nei glomeruli tramite le arteriole afferenti.

Flusso ematico renale:

Sangue che ogni minuto attraversa i glomeruli (625 ml/min).

Volume di plasma che viene depurato da una data sostanza al minuto

U: conc della sostanza nell’urina

Cl(ml/min)= UxV V: volume dell’urina
P P: conc dlla sostanza nel plasma
 PI è costante
PO aumenta

La filtrazione glomerulare è regolata dall’interazione di ormoni e sostanze vasoattive

sia circolanti nel plasma sia ad attività paracrina

PGI1, PGI2 Trombossani

Ossido nitrico Endotelina
Dopamina Noradrenalina
Bradichinina Leucotrieni
Serotonina AngiotensinaII
Istamina Adenosina
Fattore natriuretico atriale neuropeptideY
FANS
 Riassorbimento:
trasporto attraverso le cellule tubulari di costituenti del liquido tubulare
dal lume tubulare al liquido interstiziale
e da quest’ultimo al sangue dei capillari peritubulari
Secrezione:
consiste nel trasporto in senso opposto, attraverso le cellule tubulari,
cioè dal sangue e dal liquido interstiziale al liquido tubulare

Ogni giorno vengono filtrati attraverso

il glomerulo 180 litri di plasma
(169 litri di acqua)
Urina 1500ml Trasporto passivo:
avviene attraverso gli spazi intercellulari
99% viene riassorbita a livello tubulare ed è limitato a Na, acqua, Cl- ed urea.
Trasporto attivo:
Meccanismi richiede consumo di energia e
attivi e passivi viene mediato da proteine di trasporto

Lume del tubulo

A Interstizio e
A capillari peritubulari

cellula
 RENE riassorbimento tubulare
Tubulo contorto prossimale:
presiede al 65% del riassorbimento e della secrezione tubulare totali
(ruolo dell’ orletto a spazzola):
qui avviene il riassorbimento di quasi tutto il sodio e di una gran parte del potassio
(pompe Na+ e K+)
 RENE riassorbimento tubulare: condizioni patologiche
Aumento dell’ultrafiltrazione:
si verifica nell’ipertensione di grado elevato,
causa rialzo della pressione idrostatica intraglomerulare non compensabile dai
meccanismi di regolazione renale.

Riduzione della filtrazione:

si verifica nell’ipotensione grave (shock, insufficienza cardiaca), per occlusione
(trombosi) o compressione (tumori, infiammazioni,….) di un’arteria renale.
Ne consegue riduzione della diuresi (oliguria, fino ad anuria), con ritenzione nel
sangue di urea e scorie metaboliche (Insuff. renale).

Alterazioni della membrana glomerulare: con passaggio nell’urina di proteine non

riassorbite dai tubuli (Proteinuria) o emazie (Ematuria).
 RENE
principali funzioni
come ghiandola endocrina

Regolazione dell’eritropoiesi

Il rene secerne una glicoproteina di 39KDa

l’ eritropoietina,

che stimola la produzione midollare di eritrociti

 Produzione di renina

Riassorbimento di Na
e
Escrezione di K e H*
I reni contribuiscono all’omeostasi calcica:
Regolando l’escrezione del Ca
Interferendo con la produzione ormonale

L’attivazione della vitamina D3

(forma inattiva = colecalciferolo)
dipende in parte dalle cellule tubulari renali, avviene
mediante idrossilazione
a livello epatico e renale
(dopo idrossilazione diventa forma attiva :
1,25 idrossi vitamina D3

Calcitriolo o 1,25 idrossi vitamina D3

attiva l’assorbimento intestinale del Ca
la mobilizzazione del Ca dall’osso
e inubisce il PTH
Principali esami ematici per definire l’insufficienza renale

Azotemia: azoto non proteico, aminoacidi, creatinina,creatina.

L’azoto è tossico, nel fegato è incorporato nell’urea,
eliminata poi con l’urina.
Na
K

Emoglobinemia
Ferritina
Transferrina

Calcemia: ridotta
Fosfatemia: aumentata
 Diuresi: urina escreta nelle 24 ore
Volume: 500-2500ml/24h (possibili alterazioni diuresi)

Colore: giallo paglierino (possibile ematuria)

Aspetto: limpido (torbido per urati, fosfati, muco, pus)

Odore: determinato dalla presenza del chetone acido

Densità: (PS:1020) ipo- e isostenuria sono patologiche

 Il colore
è in rapporto alla concentrazione urinaria
di pigmenti derivati dall’urobilinogeno e dalla bilirubina

La torbidità
è in rapporto alla presenza di sostanze mucoidi
mucoproteine e elementi corpuscolati
(leucociti, eritrociti, corpuscoli di pus, cellule epiteliali,
cell di sfaldamento)

L’odore
è determinato dalla presenza di sostanze volatili
Acetonico: digiuno o patologie

Peso specifico
Diminuisce (1003)
in rapporto all’introduzione di grosse quantità di liquidi o per carenza di ADH
Aumenta (1040)
in seguito ad emoconcentrazione o
aumentata escrezione di: glucosio, proteine e di chetoacidi
 RENE
principali costituenti dell’urina
 pH acido (4.5-7)
dovuto alla presenza di fosfato monobasico e acidi liberi

Aumento fisiologico:
Digiuno prolungato, ipoventilazione (sonno),
diete ipoproteiche e sforzo muscolare intenso e prolungato

Diminuzione fisiologica:
Diete vegetariane, iperventilazione (risveglio e durante la digestione)

Ingestione di farmaci o situazini patologiche possono far variare il

pH:

Diminuzione: gotta, emopatie sistemiche, sostanze uricosuriche, ecc

Aumento:fosfaturia, infezioni con microrganismi producenti ureasi,

deficit tubulari, alcalosi , ecc.
 Urea

Diminuisce:
Affezioni epatiche in cui è compromessa la funzione ureogenica

Nelle malattie renali in cui è lesa la capacità escretrice del rene

Aumenta in tutte quelle condizioni in cui si ha un aumentato

catabolismo proteico o consuzione tissutale
 Ammoniaca
Sostituisce Na+

Diminuisce nella nefrite

Aumenta in stati infiammatori delle vie urinarie

Acido urico
Prodotto terminale del metabolismo purinico

Aumenta in caso di abnorme distruzione di materiale nucleare

Diminuisce nelle affezioni dei tubuli
 La creatinina
Deriva dal catabolismo muscolare,
viene immessa in circolo in maniera costante
e viene escreta quasi esclusivamente per filtrazione glomerulare
E’ utilizzata per la clearance

Urobilinogeno (colore)
Aumenta in caso di aumentata fermentazione batterica intestinale,
ittero

Acido ossalico
 Glicosuria

può verificarsi in seguito a 2 condizioni:

1) iperglicemia>1,8 g/l con filtrazione del glucosio nella preurina
( diabete mellito)
2) difetto di riassorbimento di glucosio nel tubulo prossimale
(diabete renale)

Proteinuria
(>50-100mg/die)
dipende quasi sempre da danni renali
(soprattutto della membrana filtrante, come nelle glomerulonefriti)
con l’eccezione della proteinuria di BJ
(presenza di catene leggere delle Ig nel mieloma m.)

Lipuria
Malattie epatiche, metaboliche (diabete mellito, alcolismo cronico)
Renali (nefrosi lipoidea)
Traumi del midollo osseo
Forte dimagramento
 Sedimento organizzato è costituito da

Eritrociti: processi infettivi o neoplastici

Leucociti: aumentano in presenza di infiammazione

Cellule di sfaldamento: provengono dagli epiteli di transizione uretrali e vescicali

Cilindri: si formano nei reni per gelificazione della glicoproteina di Tamm-Horsfall

Sono il segno più tipico della nefropatia
La loro forma non è altro che lo stampo di un tubulo renale
Possono essere ialini o granulosi, cerei e cellulari
Sedimento non organizzato

URATI AMORFI (ACIDO URICO ANIDRO)

Aspetto: minuti granuli giallastri, incolori o scuri,
anche se ammassati tendono a mantenere la loro individualità.

CRISTALLI DI CALCIO OSSALATO

La presenza di batteri nell’urina (batteriuria)
È sempre potenzialmente patologico
Infezioni del parenchima o
in qualsiasi punto delle vie escretrici
 Anuria: incapacità del rene a formare urina <100ml/giorno

Oliguria: incapacità del rene a formare urina in quantità sufficiente

<500ml/die

Poliuria: emissione di urina in quantità superiore a quella fisiologica

>2500ml

Nicturia: emissione di urina >500ml nelle ore notturne

Enuresi: emissione involontaria di urina

Pollachiuria: emissione molto frequente di urina senza aumento della

quantità giornaliera

Stranguria: emissione dolorosa

Tenesmo: sensazione di dover urinare

Incontineza: perdita involontaria di urina

 Malattie che interessano entrambi gli organi nella loro totalità
sono rare e spesso mortali
Intervento: dialisi o trapianto

Malattie unilaterali che possono interessare l‘intero organo o essere focali

Primarie
Secondarie a:
Genetiche
Malformative
Immunomediate malattie metaboliche
Infettive patologie di altri organi
Degenerative patologie vascolari
Vascolari immunopatologie sistemiche
Traumatiche infezioni
Neoplastiche
Agenesia dei due reni, non compatibile con la vita

Agenesia di un rene

Rene unico
Costituito da due organi
a ferro di cavallo
Rene policistico:
alterazione ereditaria della funzionalità renale
Sviluppo di numerose dilatazioni che
sostituiscono il parenchima renale
Sindrome di Alport
è causata da mutazionidei geni COL4A3, COL4A4 e COL4A5,
codificanti catene di collagene.
Mutazioni in tali geni impediscono la corretta produzione di collagene di tipo IV,
costituisce una componente strutturale importante delle membrane basali di rene,
Gene sul cr X
Alterazioni a carico dell’orecchio interno con perdita dell’udito
e alterazioni dell’occhio.
 Patologie genetiche
interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine).
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms.
 Glomerulopatie

Focale: solo alcuni glomeruli presentano la lesione o

Diffusa: interessa oltre il 75%
Primitive o secondarie

ACUTE: la lesione si instaura in pochi giorni -di tipo essudativo

-di tipo emorragico
-di tipo proliferativo
-di tipo membranoso
SUBACUTE: la -extracapillari
-intracapillari
CRONICHE (evoluzione delle due forme precedenti)

Presenza nelle urine:

Compromissione della Proteine plasmatiche
filtrazione glomerulare Cilindri
Cellule ematiche
 Antigeni nefritogeni sono
espressi sulle strutture glomerulari
o
perché il microrganismo è rimasto intrappolato nella MB
o
per mimetismo molecolare

Ag sia endogeni sia esogeni presenti nel sangue

formano IC
che si depositano nelle diverse strutture glomerulari:
sottoepiteliale, sottoendoteliale, mesangiale

Cellulo-mediata

Eziologia non immunologica

Associate a malattie metaboliche
 Patologia autoimmunitaria

Comprende la maggior parte della patologia renale ed è responsabile

di alterazioni glomerulari (membrana basale) o,
più di rado, di alterazioni del sistema tubulare e dell’interstizio.

Il meccanismo patogenetico può essere di 2 tipi:

a) Gli Ab si legano alla membrana basale (forse alterata da un pregressa
infezione) del glomerulo, provocando l’attivazione del complemento e
attivazione dell’infiammazione (es. Sindrome di Goodpasture).
b) Gli Ab reagiscono con un Ag circolante formando un
immunocomplesso che si lega al complemento e scatena una risposta
infiammatoria responsabile del danno della parete glomerulare (ruolo
dei PMN).
 Patologia autoimmunitaria
Il meccanismo patogenetico può essere di 2 tipi:
 Danno glomerulare:

Ematuria Oliguria
Riduzione della
Proteinuria Filtrazione glomerulare
Iperazotemia
selettiva

Riduzione escrezione di Na
e sua ritenzione

Ritenzione idrica

Ipervolemia

Edema ed ipertensione
Entità clinica caratterizzata da segni e sintomi
renali ed extrarenali

Principale manifestazione clinica:

Elevata proteinuria,
oltre 3-3.5g/giorno

Ipoprotidemia

Formazione di edemi
 Elevata proteinuria

Ipoprotidemia
Riduzione della press
colloidosmotica
del plasma Aumentata sintesi epatica
Edemi
di lipidi e lipoproteine
Ipovolemia

Iperliprotidemia
Secrezione di ADH Iperlipemia
Ipercolesterolemia
Riduzione dell’afflusso
ematico del rene Secrezione di renina
Lipiduria

Ritenzione idrosodica Produzione di

angiotensina

Aggravamento degli
Ipersecrezione di
Edemi
aldosterone
Anasarca
Danno tubulare da sovraccarico proteico

Rigonfiamento lisosomiale fino alla rottura

Reazioni floigistiche
Fibrosi
 Patologia vascolare
Le sindromi da alterazioni vascolari del rene possono avere una sintomatologia
acuta o un inizio subdolo e un’evoluzione lenta
 Patologia ostruttiva
L’ostruzione può causare gravi danni al parenchima renale,
fino alla compromissione della circolazione sanguigna ed ipotrofia del rene
 Patologia infettiva

Le infezioni batteriche del rene (nefriti) sono determinate

da numerose specie microbiche, in particolare da germi gram-negativi:
(E.Coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter)
raggiungono i reni
per via ascendente (uretere) o discendente (sangue),

determinandovi la comparsa di focolai infiammatori, interstiziali e parenchimali .

Pielonefriti:
processo infiammatorio di natura infettiva che interessa
oltre il parenchima e l’interstizio del rene
anche la sua parte escretrice (papilla, calici e bacinetto)
Patologia Tubulare
È caratterizzata dalla degenerazione
Accompagnata da NECROSI
dell’epitelio TUBULARE renale

È la forma più frequente di insufficienza

renale acuta organica (70%)

Ereditaria e tossica

Na, Cl, acqua

Glucosio
Proteine
Microvilli
Alterazione delle giunzioni
 Patologie genetiche
interessano soprattutto il riassorbimento di alcuni costituenti
(eliminati quindi in eccesso nelle urine).
A questo gruppo va aggiunto il tumore ereditario di Wilms.
 Necrosi Tubulare Acuta
Etiologia
Infarto
Aritmie
Pressione Arteriosa Shock
Traumi
Degenerazione
Cellule tubulari: Cilindri
Degenerazione torbida
Emorragie Degenerazione grassa nelle urine
Volume circolante
Ustioni Necrosi
Disidratazioni

Antibiotici (aminoglicosidi,amfotericina)
Sostanze esogene Antiblastici, anestetici, ciclosporina
Mezzi di contrasto radiologici
Solventi organici (glicole etil., tetracl di carbonio)
Veleni (insetticidi, diserbanti, funghi)
Metalli pesanti (mercurio, arsenico, bismuto, uranio, cadmio)
Altri (eroina, amfetamine,etc)

Emoglobina libera (emolisi)

Mioglobina (traumi, tetano)
Sostanze endogene
Bilirubina (epatite acuta, ittero ostruttivo)
 Congenita

Ostacolo nel deflusso dell’urina

Acquisita

Definizione urolitiasi: ostruzione causata da calcoli dovuta a precipitazione di sali

 Insufficienza Renale Acuta (IRA)

Sindrome plurieziologica che insorge per riduzione delle funzioni renali

(a circa 1/3 della norma)
con contrazione della velocità di filtrazione glomerulare (VFG)
e ridotta clearance della creatinina

La riduzione della portata circolatoria renale causa calo della VFG, edema
dell’interstizio, sofferenza degli epiteli tubulari, fino alla necrosi completa.
 Insufficienza Renale Acuta

Responsabile dell’ 1 - 2% dei ricoveri in ambiente ospedaliero

Si verifica in circa il 5% di tutti i ricoveri ospedalieri
Complica fino al 30% i ricoveri in Unità Intensive
Anche quando reversibile è la prima causa di morbilità e mortalità nei
pazienti ricoverati
È elemento prognostico sfavorevole nel decorso di molteplici processi
patologici,
aumentando la morbilità e la mortalità
 IRA. Aspetti biochimici e funzionali

Lesioni renali: quadro più grave in rapporto

al danno
Senza lesioni del parenchima renale: Presenza di proteine, cilindri e detriti cellulari
nell’urina

Poliuria o anuria
Aumento di azotemia e creatininemia nel sangue
Nel plasma: aumento di ioni H vengono scambiati con K e aumento della kalemia
fosfati, diminuzione Ca

Risoluzione in 5-6 giorni (poliuria)

o
Morte per:
Arresto cardiaco
Insufficienza cardiaca
Compromissione tossica del SN
Complicanze infettive ed emorragiche
 Riduzione della capacità dei reni di espletare
le specifiche funzioni
(escretoria ed endocrina)

ACUTA (IRA) CRONICA (IRC)

Ore Mesi

Giorni Anni

può essere reversibile irreversibile

Adattamento al danno renale

Ipertrofia glomerulare e adattamento dei glomeruli

I nefroni si adattano ad un aumento escretorio per periodi prolungati

ma questo adattamento induce un danno
 Alterazioni del ricambio idrico:
Inizio poliuria e ipovolemia
Vasocostrizione e quindi ischemia renale
Con il progredire del danno:
Alterazioni del ricambio del calcio:
Riduzione dell’assorbimento del ca nell’intestino
Ipocalcemia, aumentata stimolazione
delle paratitoidi a produrre PTH

Oliguria e ipertensione Osteodistrofia

Alterazioni del ricambio del sodio Ritenzione di scorie:

I tubuli possono non essere capaci di riassorbire acqua urea, ac urico, derivati fenolici,
Poliuria Iperazotemia e accumulo di prodotti tossici
Increzione di aldosterone
Ritenzione Na ed acqua Uremia

Ipertensione

Iperlipidemia
Alterazioni del ricambio del potassio:
Incapacità tubulare di escrezione del potassio
Alterazioni del sangue:
Ipercalemia In rapporto alla carenza di eritropoietina

Alterazioni dell’equilibrio acido-base:

Il tubulo mantiene l’equilibrio acido-base
con escrezione di H e formazione di NH3
IRC gli H escreti non vengono tamponati da NH3 IPERTENSIONE
Urine pH limite escrezione di H si arresta

Acidosi metabolica
Conseguenze dell’ipertensione

􀀹 Progressione della nefropatia

􀀹 Complicanze cardiovascolari
􀂾 dirette (ipertensive)
􀂾 indirette (aterosclerotiche)
Farmaci:
 Uremia

Sindrome clinica associata a ritenzione

(e quindi aumento della concentrazione ematica)
delle scorie metaboliche non eliminate dal rene
in particolare di quelle azotate
soprattutto
urea

Rappresenta l’esito di una grave insufficienza renale (acuta o cronica)

è caratterizzata dalla compromissione di numerosi apparati

Questa condizione patologica è grave

Può causare frequentemente il decesso