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GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA

HOSPITAL HGZ 46
VILLAHERMOSA.
 Fecha de ingreso: 14-06-2011
 Nombre: DBAM
 Edad: 28 años
 Fecha de nacimiento: 22-09-1982
 Residencia: Playas del rosario, centro , Tab.
 Estado civil: union libre
 Religión: Católica
 Ocupación: labores del hogar
 Escolaridad: preparatoria completa
 Hemotipo: O rh +
 Hora de ingreso: 16:30 hrs
 Madre padece HAS y DM
 Hermana padece asma
 Negativos a cáncer, cardiopatías,
malformaciones congénitas.
 Habitaen casa de sus padres, paredes y
techo de concreto, suelo con recubrimiento,
cuenta con 3 habitaciones en la que habitan
7personas, cuenta con luz eléctrica, agua
potable, drenaje, zoonosis (-), baño diario y
cambio de ropa hasta 4 veces al día,
alimentación que consiste en 4 comidas la
día con ingesta de carnes rojas 3/7, carnes
blancas 4/7, frutas, verduras y leche 7/7,
agua 2 litros al día, purificada. Esquema de
vacunación completo de acuerdo a edad.
 Cronicodegenerativos preguntados y negados
 Quirúrgicos: apendicectomia hace 10 años
 Traumaticos preguntados y negados
 Transfusionales preguntados y negados
 Alergias negadas
 Menarca: 13 años
 ETS: negado
 Ciclo menstrual 28x5-6
 G:3, P:2, C:0, A:0
dias
 FUM: 07-11-2011
 IVSA: 19 años
 FPP: 14-08-2011
 NPS: 1

 DOCC: hace 1 año


negativo a malignidad

 DOCMA. +
 Embarazo actual

 Controlprenatal desde el segundo trimestre


hasta un total de 3 consultas hasta el día de
hoy, con ingesta de acido fólico y fumarato
ferroso, aplicación de 1 dosis de toxoide
tetánico
 Paciente que acude al servicio de urgencias, por
iniciar desde hace 3 dias con vomitos de
caracteristica biliar, de predomino matutino.
Fiebre no cuantificada de predominio matutino.
 la paciente refiere nota cambio de la coloracion
de la piel desde hace 2 dias, siendo mas notorio
el dia de hoy .
 Coluria desde el dia de ayer, acolia, sin
sintomatologia urinaria.
 El dia de hoy se agrega dolor abdominal en
hipocondrio derecho tipo cólico, de inicio subito,
intermitente y muy intenso
 Refiere cefalea, acufenos, fosfenos.
 TA 140/60mmHg, FC 82 X´, FR 20X´, TEMP 36°c
 Paciente conciente, Orientada, en adecuado
estado de hidratacion, coloracion icterica ++
evidente en piel y escleras, sin compromiso
cardiorespiratorio aparente, abdomen globoso
a expensas de utero gestante , puvi , FU de 28
cm, PC, SL, DI, FCF de 149x´, sin actividad
uterna, se palpa borde hepatico 1 cm, por
debajo de reborde costal, doloroso a la
palpacion, no datos de irritación parietal.
Extremidades integras sin edema, rots
normales, sin compromiso vascular.
ERITROCITOS 1.41 10^6/ml
HEMOGLOBINA 4.60 g/dl
HEMATOCRITO 14.0 %
VCM 99.0 fl
HCM 33 pg/cel
CMHC 33 g/dl
RDW 17.1 fl
PLAQUETAS 176 10^3/ml
LEUCOCITOS 8.0 10^3/ml
NEUTROFILOS 74 %
LINFOCITOS 23 %
MONOCITOS 4 %
DENSIDAD
pH 1.025
LEUCOCITOS 6.0
NITRITOS POSITIVO
PROTEINAS NEGATIVO
GLUCOSA NEGATIVO
CETONAS NEGATIVO
UROBILINOGENO 150 MG/DL
BILIRRUBINAS 4 MG/DL
ERITROCITOS (+)
COLOR NEGATIVO
SEDIMENTO NARANJA
ASPECTO TURBIO ++
BACTERIAS MUY ABUNDANTES
LEUCOCITOS 15 -20 X CAMPO
CELULAS EPITELIALES MODERADAS
TP 14.7 segundos

TPT 41.3 segundos


Gluc 78 mg/dl 65-110
Urea 19.6 mg/dl 12.8-43
Nitrogeno ureico 9.00 mg/dl 6.0-20
Creatinina 0.4 mg/dl 0.5-1.5
Bilirrubina total 9.3 mg/dl 0.2-1.3
Bilirrubina directa 3.1 mg/dl 0.0-0.2
Bilirrubina indirecta 6.2 mg/dl 0.0-1.1
Proteinas totales 7.3 g/dl 6.3-8.3
Globulinas 3.9 g/dl 2.0-3.5
Rel. albumina/globulinas 0.9 0.0-2.0
Albumina 3.4 UI/L 3.4-4.8
Alaninoaminotransferasa 37 UI/L 4-36
Aspartatoeminotransferasa 32 UI/L 8-33
Fosfatasa alcalina 85 UI/L 25-100
 Tercigesta, secundipara, embarazo de
31.2 SDG
 Síndrome ictérico
 IC a MI 15.06.2011 02:20 h
 La paciente refiere hace unos dias astenia,
adinamia, hiporexia,estado nauseoso y
algunos picos febriles y 3 dias antes ictericia
conjuntival, que se ha generalizado
 La paciente cursa con Hemolisis muy
probablemente anemia hemolitica
autoinmune
 De deja con indicaciones de ginecologia, en
caso de alarma transfundir 2 PG previa
aplicación de 1 gr de metilprednisolona
 Se pide valoracion por hematologia.
ERITROCITOS 0.91 10^6/ml
HEMOGLOBINA 3.8 g/dl
HEMATOCRITO 9.1 %
VCM 99.0 fl
HCM 42 pg/cel
CMHC 42 g/dl
RDW 20.8 %
PLAQUETAS 150 10^3/ml
LEUCOCITOS 5.25 10^3/ml
NEUTROFILOS 78.6 %
LINFOCITOS 3.1 %
MONOCITOS 13.1 %
Gluc 116 mg/dl 65-110
Urea 10.7 mg/dl 12.8-43
Nitrogeno ureico 5.00 mg/dl 6.0-20
Creatinina 0.4 mg/dl 0.5-1.5
Bilirrubina total 9.4 mg/dl 0.2-1.3
Bilirrubina directa 4.0 mg/dl 0.0-0.2
Bilirrubina indirecta 5.4 mg/dl 0.0-1.1
Proteinas totales 6.4 g/dl 6.3-8.3
Globulinas 2.7 g/dl 2.0-3.5
Rel. albumina/globulinas 1.4 0.0-2.0
Albumina 3.7 UI/L 3.4-4.8
Alaninoaminotransferasa 45 UI/L 4-36
Aspartatoeminotransferasa 32 UI/L 8-33
Fosfatasa alcalina 102 UI/L 25-100
Deshidrogenasa lactica 201 UI/L 91-180
 Hepatitis C negativo
 Hepatitis B negativo
 1.6%
 Directo negativo

 Indirecto negativo
 Anisocitosis
 Poiquilocitosis
 Algunos esferocitos
 negativos
Higado con forma, tamaño y bordes normales,
el parenquima hepatico es homogeneao, vias
biliares intra y extrahepaticas normales,
vesicla ovoidea, pared fina y sin calculos,
pancreas normal, bazo homogeneo con
diametro transverso del 15 cm , riñon
derecho con leve dilatacion del sistema
colector, no hay masas ni calculos, riñon
izquierdo normal
 Producto unico, vivo, FCF de 148x´,
cefalico, edad gestacional de 33 semanas
cordon normal, ILA 17cm. Placenta
homogenea, grado I de maduracion,
normoinserta
TA 130/70, FC 136x´, FR: 20x´, temo, 36°C.
Niega antecedentes de anemia hemolitica
hereditaria por parte de sus padrs y familiares,
se interroga su habito y refiere bañarse hasta 4
veces con agua de pozo en su domicilio, no la
ingieren toman agua embotellada y que
subitamente hace 2 dias inicio con fiebre no
cuantificada y ademas nauseas y vomitos. En
este momento tolerando via oral, religion
catolica, niega alcoholismo y tabaquismo. Sus
embarazos previos sin datos relevantes, ellos y
su esposo reportan ser “O” rh +.EF conjuntivas
ictericas ++++, palidez mocucutanea ++++, con
taquicardia……
Abdomen abultado por utero gestante, se
palpa polo esplenico no hepatomegalia, los
estudios de laboratorio y gabinete con
anemia grave.
A su ingreso con hb de 4.6, indices
eritrocitarios normociticos, normocromicos.
Se puede considerar anemia hemolitica inmune
secundaria a probable proceso infeccioso
 Sx hemolitico uremico no se puede considerar
 Otras posibilidades de anemias hemoliticas con
defecto de la membrana eritrocitaria,
eritroenzimopatias, como deficiencia de G6PDH
y la piruvatocinasa, motivos por el cual se
solicita:reticulocitos, fosfatasa alcalina,
Dhlactica, coombs directo, dosificacion de
G6PDH piruvatocinasa, ac antileptospira,
serologia viral de VHA, VHB, VHC, VIH.
 Se indica terapia con metilprednisolona.
Inmunoglobulina humana IV , acido folico,
polivitaminas, antibioticos para IVU,
hemotransfusion
 Dx.pb anemia hemolitica inmune secundaria a
infeccion, descartar deficiencia de G6PDH
 yatrasfundidos 2 paquetes globulares,
pendiente tercero
 Continua manejo establecido por
hematologia
 Paciente hemodinamicamente estable, no
alteraciones en la conciencia, mejoria
sintomatica,elevacion sostenida de la Hb en
7 gr/dl con mejoria del hematocrito, hay
estabilizacion del cuadro anemico y proceso
hemolitico frenado, con disminucion
importante de bilirrubinas y DHL.
 Se continua con inmunoglobulina IV y
esteroide IV por 48 horas mas, se valorara
cambio a esteroide oral, se reporta mejorada
pero no exenta de complicaciones
 Anemia hemolitica remitida,
sintomaticamente con mejoria, no sindrome
anemico, cifras de Hb 8.3, hto 27.1, VCM
103, HCM 32, Leu 9.800, Neu 8.00, linfocitos
1.200, plaquetas 277000, bilirrubina total
1.6, directa 0.8, indirecta 0.8, albumina 3.6,
creat 0.5, ya sin evidencia de proceso
hemolitico activo, hay recuperación de cifras
de Hb.
 Suspender metilprednisolona, iniciamos
prednisona oral 75 mg cada 24 hrs, prealta
de hematologia
 Raro
 Se desconoce la causa
 Producción aberrante de anticuerpos
 Las pruebas en anti globulina directa e
indirecta resultan positivas
 Esta puede clasificarse también como
primario (idiopático) o secundario debido a
enfermedades subyacentes y otros factores
 La hemolisis y las pruebas de antiglobulina
con resultados positivos pueden ser
consecuencia de Ac IgM o IgG anti eritrocito
 La esferocitos y reticulocitosis son
característicos en frotis de sangre periférica
 los Ac IgM no cruzan la placenta, y así los
eritrocitos fetales no son afectados
 Con la anemia hemolítica auto inmunitaria es
posible que haya aceleración de la hemolisis
durante el embarazo
 Tratamiento:
 Glucocorticoides: prednisona 1 mg /dia
 La hemolisis típicamente es leve
 El medicamento puede actuar como un
hapteno de alta afinidad con una proteina
eritrocitica a la cual , a la cual se unen los Ac
antifarmaco
 Otros medicamentos se convierten en
haptenos de baja afinidad y se adhieren a
proteínas de membrana celular
 La gravedad de los síntomas depende del
grado de hemolisis
 Los esteroides tienen eficacia cuestionable
 Se relaciona con alteracion enzimatica
congenita de los eritrocitos. Como
deficiencia de DFH.
 Hemolisis grave al principio del emabarazo y
se recuelve meses despues del parto
 No hay evidencia de un mecanismo
inmunitario ni de a cualesquiera anomalias
intraerotrociticas y extraeritrociticas
 Tratamiento con corticoides
 Formacion de plaquetas, granulocitos y
eritrocitos
 Es adquirida y surge de la clonación anormal
de las células
 Un gen ligado al X , mutado del cual depende
este padecimiento, se denomina PIG A por
que codifica para la proteina glucano de
fosfatidilinositol
 La anemia hemolitca cronica tiene un inicio
insconstante y la gravedad varia de leve
hasta letal
 Aparece hemoglobinuria a intervalos
irregulares
 La hemolisis puede iniciarse con
transfusiones,infecciones o intervencion
quirurgica
 Casi 40% sufre trombosis venosa, asicomo
disfuncion renal, hipertension y sx de budd
chiari
 Supervivencia promedio: 10 años y el
transplante de MO es el tx definitivo
 Mortailidad materna del 10-20 %
 Las complicaciones maternas son mas
frecuentes en el puerperio y se ah
comunicado trombosis venosa en 50% de las
pacientes
 PREECLAMPSIA GRAVE Y ECLAMPSIA
 la hemolisis microangiohepatica con
trombocitopenia es relativamente frecuente
en la preeclamsia grave y la eclampsia

 TOXINAS BACTERIANAS
 La anemia hemolítica adquirida mas
fulminante encontrada durante el embarazo
es originada por la endotoxina clostridium
perfingens o por estreptococo hemolitico
beta del grupo A
 Varias alteraciones hereditarias de la
membrana de los eritrocitos o deficiencias de
enzimas generan desestabilización de la
bicapa de lipidos de la membrana.
 La perdidad de lipidos apartir de la
membrana de los eritrocitos, causa
deficiencia del area de superficie, así como
células poco deformables que sufren
hemolisis