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n.

14 – Gastroenterologia 11/11/20
Prof. Camerini
Argomento: Tumori gastrici

TUMORI GASTRICI

EPIDEMIOLOGIA
E’ un tumore molto molto importante in termini di salute pubblica, è il 5º tumore più comune. In
Italia nel 2015 c’è stato un numero di nuovi casi che è intorno ai 13000, quindi è un’incidenza
piuttosto rilevante con una mortalità, malgrado il progresso della terapia chirurgica e delle terapie
multimodali che prevede per questo tipo di neoplasia, l’integrazione tra chemioterapia, a volte
radioterapia e chirurgia, molto alta.

Dal punto di vista epidemiologico, le regioni in cui è molto elevata l’incidenza del cancro gastrico,
quindi soprattutto estremo Est: Giappone, Cina, Corea ma anche in tutta l’Asia, in America centrale
e America del sud soprattutto nella costa verso l’oceano Pacifico è molto elevata la prevalenza
dell’Helicobacter Pylori (qundi questo batterio ha un ruolo nella genesi del tumore gastrico).
Negli ultimi 70 anni, mentre altri tumori, come quello del polmone, è aumentato almeno fino agli
anni 90 e poi è iniziato a scendere come conseguenza delle campagne anti-fumo, il tumore dello
stomaco è lentamente sempre diminuito come incidenza perché tutti in Occidente hanno il
frigorifero, sono pertanto certi modi di conservazione e di cucinare gli alimenti che aumentano
l’incidenza di questo tumore. La sua sopravvivenza, con tutti gli stadi messi insieme, a 5 anni è al
28%, quindi è ancora molto bassa.

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I fattori alimentari che possono aumentare l’incidenza di questo tumore sono:


- Cibi ricchi in grassi, nitrati (usati in precedenza per conservare gli alimenti senza
refrigerazione), sotto sale, sotto aceto, affumicazione (un altro modo per conservare gli
alimenti);
- Tabacco;
- Basso consumo di frutta e verdure fresche;
- Vitamina C (ruolo molto importante nella protezione da tumore dello stomaco);
- Regolare assunzione di aspirina.
Oltre alle condizioni alimentari, ci sono anche cause genetiche:
- Delezione o soppressione del p53;
- Overespressione COX-2;
- Mutazione del CDH1 codificante E-caderina (40%);
- CTNNA1;
- Mutazione del TP53 (sindrome di Li-Fraumeni);
- APC (poliposi adenomatosa familiare);
- STK11 (sindrome di Peutz-Jeghers).
Inoltre altre condizioni che aumentano l’incidenza del tumore allo stomaco sono le lesioni pre-
maligne:
- Polipi (adenomi);
- Gastrite cronica atrofica;
- Metaplasia intestinale;
- Ulcera;
- Pregressa chirurgia gastrica;
- Anemia perniciosa;
- Malattia di Menetrier (gastrite ipertrofica gigante).
Ci sono poi dei fattori legati a infezione, come il virus di Epstein-Barr e l’H. Pylori, anche se esiste
“L’Africa enigma”, secondo cui il continente in cui c’è una massima prevalenza di infezione da
H. Pyloridi fatto ha una bassissima incidenza (meno dell’ 1%) del tumore allo stomaco.
La sequenza è: dall’infezione di Helicobacter si passa alla gastrite cronica, all’atrofia gastrica,
alla metaplasia intestinale, alla displasia e infine al tumore.
Come di ditribuisce nello stomaco il tumore? Generalmente, ancora oggi, prevale la localizzazione
antrale, quindi nella parte distale dello stomaco, la parte del corpo presenta il 30% di queste
neoplasie e sulla giunzione esofago-gastrica si ha il 20% dei tumori gastrici. Questo però sta un po’
cambiando perché si assiste a uno shift in senso prossimale di questo tumore, via via si hanno
sempre meno gastrici distali, ovvero antrali e sempre più tumori prossimali che per il chirurgo
costituiscono un problema più complesso da affrontare.

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ANATOMIA PATOLOGICA

(questa classificazione ogni


tanto la chiedono all’esame,
secondo il professore è un
po' datata e non molto
importante)

Una classificazione molto


importante è quella di
Lauren non macroscopica
come la precedente ma
microscopica. Divide le
neoplasie gastriche in due
tipi di adenocarcinomi:
- Diffuso;
- Intestinale.
Quello diffuso è più
aggressivo, più
sdifferenziato, interessa
leggermente di più le donne,
ha familiarità piuttosto
rilevante, colpisce soggetti
più giovani ed è costituito, istologicamente, da cordoni estremamente disordinati, non c’è nessuna
somiglianza istologica con una normale mucosa gastrica cosa che invece accade per quello
intestinale in cui vengono riproposte strutture ghiandolari più o meno alterate istologicamente ma
ancora riconoscibili. Il tumore intestinale ha una prevalenza maggiore nell’uomo, è legato a fattori
ambientali sia dal punto di vista alimentare che dall’infezione di H. Pylori; è preceduto dalla
metaplasia intestinale diverse volte ed è leggermente più differenziato. È una classificazione
importante perché alcune decisioni cliniche e chirurgiche si prendono sulla base che un
adenocarcinoma gastrico sia diffuso o intestinale.

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(cosa fondamentale) A insegnarci tutto sulla terapia chirurgica e non solo del tumore gastrico ci
sono gli autori giapponesi in quanto in Giappone questa malattia è una piaga sociale, ha
un’incidenza molto alta. Hanno dato alcune definizioni e alcuni tipi di interventi di
linfoadenectomie che abbiamo cercato di imparare. Uno dei più importanti concetti che proviene
dall’Oriente è quello di dividere i tumori dello stomaco in:
- Early gastric cancer → early nel senso di curabili (non precoce). È un tumore limitato alla
mucosa e alla sottomucosa, indipendentemente dalla possibile infiltrazione linfonodale. Può
avere dei linfonodi postivi con un conseguente stadio più avanzato e una prognosi meno
favorevole;
- Advanced gastric cancer → il tumore va al di là della mucosa e sottomucosa, penetrando
nella muscolare e andando oltre. Crollano le possibilità di lunghe sopravvivenze in quanto
alle nostre altitudini (USA e Europa) crollano al 5-20% ai 5 anni, diventando molto basse
confrontate con i tumori che riescono ad essere diagnosticati in fase early (80-100% di
sopravvivenza).
Un’ulteriore classificazione degli autori giapponesi divide l’early in tre tipi:
- Tipo I: protruso;
- Tipo II: a diffusione superficiale che può essere elevato, piatto o depresso;
- Tipo III: escavato.
Nell’estremo est il 40%, in Corea oltre il 50% dei pazienti riescono ad avere la diagnosi di questo
tumore in fase early, in Europa e negli Stati Uniti il 5-15% dei pazienti hanno un tumore in fase
early, motivo per cui la prognosi non è buona.

Questa neoplasia si diffonde per quattro strade:


- Diffusione loco-regionale, andando a infiltrare gli organi contigui come ad esempio il
pancreas o il colon trasverso;
- Via linfatica, molto facile e in fase precoce;
- Ematogena;
- Molto importante per lo stomaco e per il pancreas, è la via di metastatizzazione
transcelomatica → quando un tumore arriva a interessare almeno un T3 o un T4, cioè la
tunica sierosa, le cellule neoplastiche vanno a piovere nella cavità peritoneale, dando
metastasi peritoneali che vanno a interessare per lo più il grande omento, abbastanza
rapidamente e organi che possono essere localizzati nella parte più declive dello scavo del
peritoneo e quindi nello scavo pelvico, tipica è la metastatizzazione dell’ovaio che si chiama
tumore di Krukenberg.

SINTOMI
Sono tutti abbastanza tardivi, non si arriverà mai a fare diagnosi di early gatric cancer se stiamo
dietro ai sintomi, l’unico che può essere indicativo e ci può far fare diagnosi in fase early è la
dispepsia, soprattutto in paziente che ha più di 40 anni. Gli altri sintomi sono:
- Perdita di peso;
- Dolore epigastrico;
- Vomito se localizzati distalmente e quindi comprime il piloro;
- Disfagia se è vicino al cardias.

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Sono tutti sintomi che arrivano tardivamente e sono tipici di tumori avanzati. Inoltre sanguinano
saltuariamente nel 15% dei casi, ma il sanguinamento violento e massivo che si manifesta sotto
forma di ematemesi e melena è tipico del tumore dello stomaco che è il Gist. Tante volte, il
sanguinamento è occulto, per cui il paziente diventa anemico e gli si fanno una gastroscopia e
colonscopia trovando un tumore dello stomaco.

SEGNI CLINICI
Quando ci sono i segni clinici obiettivi di tumore allo stomaco la malattia è avanzatissima, tante
volte inoperabile. Ad esempio quando c’è una massa epigastrica o un tumore così grosso da non
riuscire a palparlo perché c’è tutto l’omento impegnato da metastasi, quando il paziente diventa
itterico perché ha avuto una metastatizzazione diffuso del fegato o perché le linfoadenopatie sovra e
sotto piloriche in stazione 5 e 6 o anche la 12 del legamento epatoduodenale possono comprimere il
coledoco dando ittero ostruttivo. Analogamente, la pleurite basale sinistra, la presenza di linfonodo
di Troisier (sovraclaveare sinistro), linfoadenopatia ascellare, tumore di Krukenberg, sindromi
paraneoplastiche (sindrome di Trousseau) sono tutti segni clinici di malattia non più curabile.

Tromboflebite migrante, si
chiama segno di Trousseau.
In realtà era stato riscontrato
da questo chirurgo per
quanto riguarda i tumori del
pancreas, si era fatto lui
stesso diagnosi di tumore al
pancreas per questo segno.

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linfonodo di Troisier
(linfonodo sovraclaveare
sinistro), malattia già
completamente metastatica.

DIAGNOSI
Per quanto riguarda la diagnosi ha molte analogie a quella del tumore dell’esofago. Storicamente si
faceva con il bario, ormai è raro si usi questo esame, vedeva molto bene la forma ulcerativa,
infiltrante e polipoide secondo la classificazione di Borrman. La diagnosi si fa in endoscopia, ha
accuratezza diagnostica altissima, localizza molto bene il tumore. Per i chirurghi è molto importante
che durante l’endoscopia venga descritta la distanza della neoplasia dal cardias e dal duodeno. Si
devono fare molte biopsie (6/8). Qualunque tipo di tumore maligno gastroenterico viene
diagnosticato con la TAC anche se la profondità della neoplasia che procede dalla parte interna e
quindi dalla mucosa, sottomucosa, muscolare e avventizia e che è rappresentata nello staging
internazionale dal T cioè la profondità di lesione è un dato che con la TAC anche se fatta bene non
è così affidabile. Analogamente per il dato N, ovvero l’infiltrazione linfonodale da parte della
neoplasia, non è così affidabile la TAC come l’ecoendoscopia (cosa già vista per i tumori
dell’esofago). Qui c’è un dato in più, abbiamo parlato di quanto sia importante l’infiltrazione
transcelomatica come via di metastatizzazione, in questo caso la TAC è ancora meno affidabile
(50%) → se ci sono dei micronoduli sul peritoneo la TAC non è in grado di vederli e bisogna
ricorrere alla laparoscopia diagnostica. Se un paziente ha del liquido nel peritoneo con un tumore
dello stomaco bisogna essere molto attenti a usare solo questo esame per escludere la
metastatizzazione peritoneale. Quando si ha un tumore dello stomaco ad uno stadio piuttosto
avanzato, quindi T3/T4 o N1, è molto importante fare l’ecoendoscopia che via via, in ambito di
DMT (disease manage team), sempre più spesso viene richiesto per far fare ai pazienti una
mucosectomia o dissezione mucosa nei tumori molto iniziali T1a o negli stadi più avanzati fare
chirurgia subito o farla precedere dalla chemioterapia neoadiuvante fatta prima dell’intervento. Si
sta via via largheggiando sempre di più con la chemioterapia neoadiuvante perché i risultati
migliorano tantissimo; in chirurgia dell’esofago e del retto la neoadiuvante è fondamentale, è in
tutte le linee guida, si sta arrivando con un po' di ritardo alla stessa cosa per i tumori dello stomaco.

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È estremamente importante lo staging fatto con la chirurgia mini-invasiva, in questo caso non si
tratta di atto chirurgico ma diagnostico; è proprio quello della laparoscopia: si incide la cute sopra
l’ombelico, la fascia muscolo-aponeurotica e il peritoneo e si infila una telecamera tramite la quale
si va a vedere nella piccola pelvi e sotto le cupole diaframmatiche se vi è malattia: se c’è, il malato
non deve essere sottoposto a intervento chirurgico, ma deve andare incontro a una chemioterapia
neoadiuvante e poi si fa di nuovo uno staging mini-invasivo per vedere se ha risposto o meno. La
sensibilità dello staging laparoscopico è altissima e la strategia chirurgica cambia tante volte, tra il
9% fino al 40%.
La PET sta diventando molto importante, soprattutto nei casi in cui si sospetta che la malattia abbia
delle localizzazioni a distanza; mentre i tumori del sangue nascono come tumori che sono da per
tutto, i tumori solidi nascono in un punto ben specifico, in questo caso lo stomaco; nelle fasi iniziali
la terapia è loco-regionale e la chirurgia come la radioterapia sono cure più o meno pericolose ma
hanno senso solo se la malattia è localizzata in quella regione, se la malattia è andata in altri distretti
corporei non ha nessun senso far correre al paziente il rischio di un intervento chirurgico (nel caso
del tumore dello stomaco è minore del rischio per il tumore all’esofago), è una sofferenza per il
paziente ed è un costo per il sistema sanitario e facendo un intervento resettivo, in presenza di una
malattia diffusa sul peritoneo, non si aggiunge un giorno di vita al paziente.
Lo staging è analogo a quello dell’esofago: T1 è la mucosa e sottomucosa, T2 muscolare, T3
arriva alla sottosierosa e T4 va oltre la sierosa viscerale e interessa organi vicini. Per quanto
riguarda il dato N del TNM dall’edizione del 2017: N1 sono interessati 1-2 linfonodi; N2 da 3 a 6
linfonodi, N3a da 7 a 15 linfonodi, N3b più di 16 linfonodi.

CHIRURGIA
Per quanto riguarda i primissimi stadi si fa mucosectomia o dissezione mucosa, non in tutti i casi.
Per fare un gesto endoscopico minimo il tumore deve essere un T1a, ben differenziato (una forma
intestinale di Lauren), non deve essere ulcerato e deve essere più piccolo di 2 cm. Questi sono
criteri molto importanti perché altrimenti non avremmo buoni risultati ma delle recidive. (La
tecnica è quella vista l’altra volta).
Una volta fatta la diagnosi di tumore gastrico, stadiato tutto, visto che si deve fare un intervento,
cerchiamo di capire cosa si fa sul
viscere (quanto se ne toglie, perché,
come), cosa si fa sui linfonodi (quanti
bisogna toglierne), se è opportuno
togliere altri visceri e come ricostruire
la continuità del canale alimentare.
Tanto per cominciare, secondo tutte le
società scientifiche, dobbiamo dare dal
tumore un margine libero di 4/5 cm (5
cm se è diffuso anche 2 cm se è
intestinale, per prudenza sempre stare a
4 cm). Questo è molto importante
perché se il tumore è piuttosto distale, si
avrà un margine libero dalla

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neoformazione sufficiente per poter conservare il fondo dello stomaco. Quindi si farà una resezione
gastrica e non una gastrectomia totale lasciando il fondo dello stomaco che sarà vascolarizzato non
dall’arteria gastrica sinistra (legata all’origine perché possano essere asportati tutti i linfonodi lungo
questa che costituiscono la stazione 7) ma solo dai vasi brevi, anche 1 o 2 sono sufficienti. Il
duodeno è sezionato e affondato e quindi si porta via questa parte di viscere; è la situazione più
ideale che sta diventando sempre meno frequente per via di quello shift verso il cardias che stanno
avendo negli ultimi 20/30 anni i tumori gastrici.
Se il tumore è troppo prossimale, sulla
piccola, grande curva o sul corpo ma
non ci sono quei centimetri sufficienti
per dare il margine bisogna portare via
tutto lo stomaco. E’ più impegnativo
per il chirurgo non tanto per la parte
demolitiva ma soprattutto per
l’anastomosi tra l’esofago e il digiuno
in cui il sostituto è il digiuno,
contrariamente all’esofago in cui il
digiuno è l’ultimo viscere che in ordine
di frequenza si va a prendere, perché
non arriva al collo e si devono fare anastomosi micro-vascolari, in questo caso arriva sempre allo
hiatus diaframmatico quindi si porta su la prima/seconda ansa digiunale e si fa un esofago-digiuno
terminolaterale. Si può fare con tecnica meccanica o manuale, però è molto più complessa questa
anastomosi e può essere sede di complicazioni, quindi è più pericolosa. Come complicanze la
deiscenza di una gastro-entero anastomosi è molto meno pericolosa di una esofago-digiuno
anastomosi.
La gastrectomia totale fa si che il paziente abbia una qualità di vita peggiore rispetto al paziente
gastro-resecato e dal punto di vista nutrizionale prevede dei notevoli svantaggi in quanto la
funzione fondamentale che ha lo stomaco è quella resevoir che ci permette di mangiare tre volte al
giorno e non tutto il giorno, ma di fatto dal punto di vista dell’assorbimento (certi farmaci e alcol
assorbiti meglio nello stomaco) e della digestione (importante l’acidità nel mantenere sterile quello
che buttiamo giù nel canale alimentare) non ha una grossa importanza, i pazienti dovranno fare 7-8
pasti al giorno.
Negli anni 90, visto che la prognosi era così pessima, si è cercato di fare interventi più demolitivi
per cercare di migliorare i risultati; studi in cui si faceva la gastrectomia totale di principio anche se
la neoplasia era localizzata in sede antrale e quindi la gastrectomia totale non era necessaria, la si
faceva di principio per rendere l’intervento più demolitivo e più curativo nella speranza di togliere
ancora più linfonodi. Sono stati fatti diversi studi: quello di Gouzi, Bozzetti e De Manzoni che
dimostravano che togliere tutto lo stomaco di principio, quando non è necessario, per il problema
delle distanze è inutile perché si aumentano le complicanze dell’intervento e si diminuisce la qualità
di vita del paziente, per cui non bisogna farlo.
Cosa si fa sui linfonodi per curare questa malattia che è molto linfoinvasiva? Per gli americani e
europei, per fare una buona linfoadenectomia, quindi per fare una D1 o D2 (D=dissezione), bisogna
togliere almeno 16 (D1) o 26 (D2) linfonodi, quindi si dice di aver fatto un intervento

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oncologicamente adeguato se si ha tolto un numero sufficiente di linfonodi. I giapponesi ragionano


diversamente: il tutto nasce dallo scienziato, chirurgo Maruyama, il quale ha messo in un database
migliaia di casi tenendo in considerazione 8 variabili: sesso, età, endoscopia o classificazione di
Bormann, profondità dell’invasione, diametro (ormai abbandonato come criterio diagnostico),
localizzazione (upper → fondo, middle → corpo, lower → antro) e classificazione istologica della
WHO. Maruyama divise le stazioni linfonodali in 16 gruppi, divisi in ulteriori 4 gruppi: (i numeri
non bisogna saperli, ma se si può, va ricordato il concetto)
- Stazioni N1: comprendono le stazioni
linfonodali 1,3,5 e 2,4,6, ovvero quelle lungo il
viscere: paracardiale destra, paracardiale
sinistra, piccola curvatura, grande curvatura e
sovra e sotto pilorici. Sono le prime stazioni che
vengono interessate dalla neoplasia dello stomaco;
- N2: lungo i vasi che derivano dal tripode
celiaco, che da origine all’arteria splenica
(stazioni 10 e 11), epatica comune (8 e 12) e
gastrica sinistra (7);
- N3: dietro il pancreas e lungo i colici medi (13
e 14);
- N4: inter-aorto-cavali (stazione 16).

Questa è la fotografia di come sono i linfonodi oggi, numerati in base alla loro posizione, tutto
deriva dagli studi di Maruyama.

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Il fatto che una stazione linfonodale sia compresa tra i linfonodi del 1º o 2º gruppo dipende dalla
sua vicinanza e dalla sua posizione rispetto al tumore e quindi cambia la sua collocazione nel
gruppo a seconda che il tumore sia del fondo, corpo o antro. Gli N1, che sono i paracardiali destri,
se il tumore è L ovvero lower e quindi antrale, sono una seconda stazione e quindi fanno parte di
dissezione D2 per essere asportati. Se il tumore è sul fondo o vicino al cardias è una prima stazione.
A seconda di dove è localizzato il tumore, queste stazioni appartengono al primo o al secondo
livello. Le dissezioni D1 prevedono l’asportazione del gruppo 1; D2 dei gruppi 1 e 2; D3 dei gruppi
1, 2 e 3 e D4 prevede la dissezione di tutti e quattro i gruppi.

Immagine di come deve essere il


campo operatorio per fare una
buona linfoadenectomia, che
l’intervento venga fatto in
chirurgia open o mini-invasiva o
robotica. Si deve vedere il
margine superiore del pancreas,
l’arteria epatica comune, la
gastrica sinistra.

La classificazione delle
infiltrazioni linfonodali dei
giapponesi è diversa rispetto a
noi. Noi avevamo detto N1 e N2
in base al numero di linfonodi,
invece i giapponesi parlano di
posizione rispetto al tumore →
un tumore N1 è un tumore che ha
invaso le prime stazioni, N2 le
seconde stazione e così via.

Come definiscono gli autori giapponesi una dissezione linfonodale curativa? Definiscono una
linfoadenectomia curativa quando la dissezione è maggiore di 1 rispetto al livello linfonodale
infiltrato. Ovvero, se si fa una D2, togliendo quindi i linfonodi intorno al tripode e solo gli N1

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erano interessati, cioè quelli intorno al viscere, si è stati radicali. Se un early gastric cancer non
aveva neanche una metastasi linfonodale e ho fatto una D1 sono stato curativo, cioè ho fatto una
dissezione D1 maggiore del livello di infiltrazione linfonodale che era N0.
Con questa tecnica, gli autori giapponesi hanno dei risultati straordinariamente superiori ai nostri:
- Primo stadio: USA e Europa 50% di sopravvivenza a 5 anni, in Giappone 91%;
- Secondo stadio: 29% vs 72%;
- Terzo stadio: 13% vs 44%;
- Quarto stadio 3% vs 9%.
Inizialmente i chirurghi occidentali dicevano essere ovvio che i giapponesi avessero risultati
migliori perché facevano il 40/50% di diagnosi in fase early, ma anche i risultati in stadi uguali
sono diversi. Per cui gli occidentali si sono inventati il fatto che biologicamente è una malattia
meno aggressiva, questo in parte può essere vero, nel senso che hanno una maggiore incidenza di
tumori intestinali secondo Lauren, inoltre i chirurghi occidentali dicevano anche che i giapponesi
facevano così bene le linfoadenectomie perché i giapponesi sono più magri. Bisogna guardare in
Giappone e fare come loro. Una volta importate le D2, Bonenkamp, Dent, Cuschieri avevano fatto
degli studi randomizzati per confrontare se davvero da noi le D2 dessero una migliore
sopravvivenza delle D1 e avevano scoperto che non era così anzi che i pazienti vivevano tanto
uguale e facendo la D2 avevamo più complicazioni. Si è poi capito il perché: questi chirurghi erano
così non preparati a fare questa chirurgia che avevano fatto delle D2 non vere, perché avevano
lasciato tante stazioni linfonodali non dissecate e le D1 non erano delle D1 ma erano D1 plus e
quindi per questo motivo le curve di sopravvivenza si erano avvicinante e non erano più
significative. C’è stato molto fermento attorno a questo argomento e adesso c’è altrettanto attorno
alle stazioni più avanzate ancora, le D4, se valga o meno la pena di fare le pand.
La splenectomia non è più indicata di routine perché alcuni autori giapponesi pensavano che si
dovesse fare contestualmente non solo la splenectomia ma anche l’asportazione della coda del
pancreas e questo si che aumentava la morbilità delle D2, poi si è deciso che la D2 non dovesse
prevedere anche l’asportazione di questi due organi e quindi non si deve più fare.
È entrata nell’ultimo decennio la chirurgia mini-invasiva in modo molto significativo. Si hanno
risultati migliori in termini di perdita di sangue e di ripresa della funzione intestinale ma anche la
morbilità peri-operatoria si sta riducendo (l’hanno detto per primi Zeng e Choi).
Adesso ci sono grandi studi randomizzati, un professore coreano di nome Kim ha dimostrato come
ci siano meno complicazioni (19% in chirurgia open, 13% in chirurgia laparoscopica). Nel reparto
di Genova hanno visto che ci sono molte meno complicazioni addominali, respiratorie e reinterventi
con la tecnica laparoscopica.

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Come si ricostruisce
la continuità del
canale alimentare
dopo resezione
gastrica? Abbiamo
portato via questa
parte di stomaco,
abbiamo un fondo
gastrico affondato e
un duodeno affondato.
Ci sono centinaia di
modi ma bisogna
ricordare queste tre.

- Billroth I: anastomosi tra il fondo dello stomaco e il duodeno → si chiama gastroduodeno


anastomosi terminoterminale (si mette prima il nome del viscere a monte, poi quello
aborale e terminolaterale o terminoterminale dipende da come le bocche anastomotiche
vengono poste). Questa la fanno soprattutto nell’estremo Est, in Europa si fa poco;
- Billroth II: gastrodigiuno anastomosi terminolaterale. Questa dava un problema quando
si facevano migliaia di resezioni gastriche per ulcera perché fa si che la bile che proviene dal
duodeno vada a bagnare la trancia gastrica causando un insieme di alterazione dei batteri ivi
presenti e della mucosa con metaplasie intestinali e displasie. Questo era il motivo per cui
10-20 anni dopo la resezione gastrica, si era segnalato l’inquietante problema del cancro del
moncone gastrico. Questo fu il motivo per cui Roux fece la sua ricostruzione;
- Roux: ricostruzione del canale alimentare su un’ansa a ipsilon, sezionando questa parte
dell’intestino, portando il capo distale della sezione intestinale sullo stomaco. Quindi una
gastrodigiuno anastomosi in genere terminolaterale con un enteroentero anastomosi a
piede d’ansa, più o meno distalizzata di 60 cm. Questo significa che la bile e i succhi
pancreatici, che vengono giù dal duodeno, vengono immessi nel canale alimentare a questo
livello e essendo quest’ansa alimentare lunga 60 cm, è molto improbabile che, in senso
antiperistaltico, la bile vada a bagnare lo stomaco. Questa è quella che facciamo noi. Il
bypass gastrico e la diversione biliopancreatica derivano da questa ricostruzione.
Se si toglie tutto lo stomaco, le anastomosi si chiamano allo stesso modo.
Pur tuttavia, con questa tecnica chirurgica così evoluta che abbiamo importato dall’Oriente, i
risultati sono ancora poco buoni, motivo per cui nell’ultimo decennio, si è tornato indietro sulla
maggior radicalità soprattutto sul viscere (sui linfonodi siamo andati avanti) si è inserita questa
terapia chirurgica nei trattamenti multimodali con la chemio e con la radio.

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Domanda di una studentessa: quali sono i vantaggi della Roux rispetto alla Billroth I?
La Billroth I ha un vantaggio su tutte le altre, in quanto prevede la ricanalizzazione del duodeno, è
una ricostruzione più fisiologica perchè gli alimenti passano nella c duodenale e quindi stimolano
tutto il sistema delle incretine, come la colecistochinina che fa spremere la colecisti quando gli
alimenti arrivano nel duodeno; ha una iattura terribile, per cui se avessimo una deiscenza è la fine
perché il malato perde il liquido gastrico nel peritoneo ma c’è tutta la bile in più e il liquido
peritoneale. Quindi è un intervento fisiologico ma molto pericoloso. Vale la pena di farlo in un
giovane con una lunga aspettativa di vita, come nel caso di un early gastric cancer in una fase molto
precoce.
La Roux ha il grossissimo vantaggio di non causare un reflusso biliare dentro lo stomaco perché la
gastrite da reflusso alcalino da un insieme di sintomi e fastidi che esitano poi in alterazioni
anatomopatologiche della mucosa.

Domanda di uno studente sul discorso che alcuni gruppi linfonodali venivano considerati in una
resezione di tipo D1 in alcuni casi e di tipo D2 in altri.
Professore: Si sono resi conto che certe stazioni, come la 10 dei linfonodi perisplenici, non veniva
toccata e quindi quella non era una D2. Al contrario, alcuni chirurghi che dovevano fare D1,
legavano l’arteria gastrica sinistra all’origine e togliendo la stazione 7 che di fatto farebbe parte di
D2 e non di D1, che prevedrebbe l’asportazione delle prime 6. Quindi confrontando delle D1
sovrastimate e delle D2 fatte male hanno fatto dei pasticci, condizionando malamente la comunità
medico-scientifica per anni perché tanti chirurghi che non hanno voglia o capacità di fare delle
linfoadenectomie ben fatte hanno trovato un appiglio morale ma anche in sede congressuale per non
farle, invece è ovvio che è meglio fare una D2 piuttosto che non farla in tumore dello stomaco, se
non altro per il problema delle skip metastasi, in quanto ci sono metastasi che saltano la prima
stazione e vanno direttamente alla seconda e come si fa a saperlo. Permette di fare una migliore
stadiazione del tumore e se l’ho stadiato male prima, di aggiustarlo con un’adiuvante, facendo una
chemioterapia post-operatoria e facendogli guadagnare ancora qualcosina.
Alcuni di questi studi avevano previsto la presenza di un giapponese in sala, che dicesse se quella
D2 era davvero una D2 o era una D2 finta.

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