Vol. 100, N.

10, Ottobre 2009

Pagg. 458-464

Case Records
dell’Istituto di Fisiologia Clinica del CNR
Fondazione G. Monasterio - Regione Toscana
“Comunicare meglio per curare meglio”

Il respiro di Cheyne-Stokes in un paziente con scompenso cardiaco:

implicazioni fisiopatologiche e cliniche
Marianna Fontana1, Alberto Giannoni1,2, Roberta Poletti1, Alessandra Gabutti1,
Giuseppe Vergaro1,2, Luigi Emilio Pastormerlo1,2, Michele Emdin1, Claudio Passino1,2

Riassunto. L’indagine sulla presenza del respiro di Cheyne-Stokes dovrebbe essere inclu-
sa nel processo diagnostico di routine del paziente con scompenso cardiaco, per le sue im-
plicazioni cliniche e prognostiche sulla base delle conoscenze attuali. Lo studio di questa al-
terazione del quadro respiratorio può contribuire, da una parte, a definirne il significato fi-
siopatologico, ancora non del tutto chiarito; dall’altra, potrà concorrere alla formulazione di
trattamenti specifici, in un quadro generale di prognosi insoddisfacente del paziente con
scompenso, nonostante il moderno trattamento farmacologico e con devices.

Parole chiave. Respiro di Cheyne-Stokes, scompenso cardiaco.

Summary. Cheyne-Stokes respiration and heart failure: pathophysiological and clinical

implications.
The search for the presence of Cheyne-Stokes respiration should be introduced into the
routine diagnostic process in heart failure patients, owing to its clinical and prognostic im-
plications. The analysis of this specific alteration of the respiratory pattern could contri-
bute both to the understanding of its pathophysiological role, and to the discovery of spe-
cific treatments for heart failure patients, characterized by poor prognosis, despite opti-
mal conventional treatment.

Key words. Cheyne-Stokes respiration, heart failure.

Introduzione È assai frequente il riconoscimento di un qua-

Le più recenti acquisizioni hanno trasformato
la definizione di scompenso cardiaco da malattia
d’organo a malattia dei sistemi di regolazione neu-
roendocrina: le alterazioni emodinamiche conse-
guenti al danno d’organo provocano una riposta
modulatoria in funzione di compenso del feedback
barocettoriale e chemorecettoriale. Ne consegue un
“imbalance” simpato-vagale e, a cascata, l’attiva-
zione di altri sistemi adattativi tra cui, in partico-
lare, il sistema renina-angiotensina-aldosterone,
con predominanza sull’espressione cardiaca di or-
moni natriuretici1 ed implicazioni non solo emodi-
namiche, ma anche a livello delle interazioni tra
circolo ed attività respiratoria.
dro respiratorio peculiare (respiro di Cheyne-Sto-
kes) caratterizzato da alternanza di periodi di ap-
nea e iperpnea centrale, presente non solo nel pe-
riodo notturno, ma durante la veglia e finanche du-
rante l’esercizio. Questo fenomeno, descritto da
Cheyne nel 1818 e da Stokes nel 1854 in pazienti
con sintomi e segni dello scompenso, rimane di so-
lito misconosciuto nonostante abbia importanti im-
plicazioni cliniche e prognostiche. In particolare, la
semplice presenza di respiro di Cheyne-Stokes al
monitoraggio poligrafico diurno “breve”2 o una pre-
valenza oraria di apnee-ipopnee [Respiratory Di-
sorder Index (RDI)] superiore a 30 al monitoraggio
polisonnografico notturno3 sono predittive di morte
cardiaca.

1UOC Medicina Cardiovascolare, Fondazione G. Monasterio CNR-Regione Toscana, Pisa; 2Scuola Superiore

Sant’Anna, Pisa.
Pervenuto il 14 settembre 2009.
 M. Fontana et al.: Respiro di Cheyne-Stokes e scompenso cardiaco: implicazioni fisiopatologiche e cliniche
Un esempio di rilevanza clinica e fisiopatologica
di questo fenomeno emerge dal caso clinico qui
esposto, in cui alla disfunzione cardiaca, con im-
portante attivazione adrenergica e ormonale, si
associa la presenza di respiro periodico asinto-
matico, rilevato attraverso indagini eseguite di
routine nel nostro ospedale.
Descrizione del caso
Il paziente, maschio, di 50 anni, presentava come fat-
tori di rischio cardiovascolare una storia di fumatore
(22,5 pacchetti all’anno). È rimasto asintomatico fino al
2002, quando gli veniva diagnosticato un linfoma non-
Hodgkin follicolare di grado III, stadio IIIs, trattato con
6 cicli di CHOP (ciclofosfamide, doxorubicina, vincristi-
na e prednisone) con una remissione completa, confer-
mata nel novembre 2005 da esame PET e controllo ema-
tologico. Non era stato impostato alcun follow-up di tipo
cardiologico. Alla fine di dicembre dello stesso anno, il
paziente iniziava ad avvertire dispnea da sforzo, asso-
ciata a tosse e cardiopalmo, sintomi interpretati dal me-
dico curante come secondari ad un quadro influenzale e
trattati con terapia antibiotica e mucolitica. Per il peg-
gioramento della sintomatologia dispnoica, il 30 dicem-
bre il paziente si recava nel Dipartimento di Emergen-
za dell’Ospedale di Pisa, dove, per il riscontro di un qua-
dro di subedema polmonare, veniva ricoverato e tratta-
to con terapia diuretica, con parziale miglioramento dei
segni radiologici di edema interstiziale.
In data 1 gennaio 2006 veniva trasferito presso la
nostra Unità Operativa. L’esame obiettivo all’ingresso
evidenziava un’azione cardiaca aritmica tachifrequente;
soffio olosistolico 2/6 L sul focolaio mitralico, irradiato
all’ascella, crepitii diffusi a tutti i campi polmonari, non
edemi declivi. Pressione arteriosa 110/85mmHg. Agli
esami bioumorali era evidente una significativa attiva-
zione del sistema dei peptidi natriuretici (NT-proBNP,
frazione amino terminale del brain natriuretic peptide,
1495 ng/l, v.n. sino a 157 ng/l), del sistema adrenergico
(noradrenalina 1754 ng/L, v.n. <500), ed elevazione dei
livelli di aldosterone (aldosterone 165 ng/L, v.n. 160),
mentre gli altri esami risultavano nei limiti della nor-
ma. All’elettrocardiogramma veniva riscontrata una fi-
brillazione atriale con risposta ventricolare tachicardi-
ca 114 b.p.m., ed alterazioni diffuse della ripolarizzazio-
ne ventricolare (figura 1a). La radiografia del torace mo-
strava un’ombra cardiaca ingrandita, un aumento delle
dimensioni del peduncolo vascolare e degli ili vascolari
polmonari, segni di edema interstiziale, manicotti peri-
bronchiali, versamento pleurico sinistro (figura 1b).
L’ecocardiogramma basale mostrava una dilatazione
dell’atrio (51 mm) e del ventricolo sinistro (diametro te-
lediastolico 63 mm, telesistolico 50 mm), un’ipocinesia
di tutti i segmenti, con funzione sistolica globale ventri-
colare sinistra ridotta [frazione di eiezione (FE) 25%],
normale funzione del ventricolo destro e insufficienza
mitralica di grado lieve (figura 1c).
Il paziente veniva quindi ulteriormente trattato con
furosemide in infusione, con progressivo miglioramento
del quadro clinico (riduzione della dispnea, calo ponde-
rale di circa 4 kg), del quadro radiografico di edema in-
terstiziale e scomparsa del versamento pleurico, mentre
– in relazione alla presenza di severa compromissione
della funzione ventricolare sinistra – veniva iniziata e
progressivamente titolata terapia con carvedilolo, can-
desartan e spironolattone.
459
Tra le valutazioni eziologiche venivano eseguiti pre-
lievi ematici per esami virologici e reumatologici (risul-
tati nella norma) e veniva effettuata indagine emodina-
mica che mostrava l’assenza di lesioni radiopercepibili
dell’albero coronarico subepicardico (figura 1 e, f).Veni-
va dunque eseguita una risonanza magnetica cardiaca,
che confermava la presenza di una severa disfunzione
ventricolare sinistra (figura 2a), evidenziando – dopo
somministrazione di gadolinio-chelati (“delayed enhan-
cement”) – la presenza di una piccola area fibrotica alla
giunzione setto-parete anteriore basale, che confermava
un quadro compatibile con una eziologia non-ischemica
e l’esiguità dell’estensione dell’area di fibrosi (figura 2b).
Dopo aver raggiunto la stabilità clinica ed in assen-
za di sintomatologia dispnoica, il paziente veniva sotto-
posto, previo ecocardiogramma transesofageo, a cardio-
versione elettrica, risultata efficace nel ripristino del
ritmo sinusale, seppur caratterizzato all’elettrocardio-
gramma dinamico da elevata incidenza di extrasistoli
atriali, 11320, con 135 extrasistoli ventricolari ed una
coppia ventricolare. Alla cardioversione e all’iniziale ti-
tolazione farmacologica (carvedilolo 18,75 mg/die, can-
desartan 8 mg, spironolattone 25 mg, associati con fu-
rosemide 25 mg e profilassi amiodaronica ed anticoa-
gulante) seguiva un relativo miglioramento della misu-
ra ecocardiografica della frazione di eiezione ventrico-
lare sinistra (30%), una riduzione dei livelli plasmatici
di NT-proBNP, 534 ng/L, con persistenza di attivazione
adrenergica, seppur ridotta (noradrenalina plasmatica
1069 ng/L).
Per il completamento dell’inquadramento funzionale e
per l’impostazione di un programma domiciliare di trai-
ning fisico aerobico, dopo una settimana di ricovero, in
condizioni di stabilità clinica, veniva sottoposto a test da
sforzo cardiopolmonare, che mostrava una limitazione
funzionale di grado moderato [110 Watts, consumo di
O2/kg al picco pari a 15,1 ml/kg/min VE/VCO2 slope (pen-
denza della relazione tra ventilazione e produzione di ani-
dride carbonica) pari a 28] e veniva segnalata la presen-
za di respiro periodico (figura 3), evidenziato come oscil-
lazioni cicliche del volume corrente rilevato durante la re-
gistrazione basale, non persistente durante sforzo. Per ap-
profondire le alterazioni del quadro respiratorio riscon-
trate all’ergospirometria, oltre ad un test “breve” di os-
servazione poligrafica, risultato positivo, veniva effettua-
to un monitoraggio respiratorio circadiano (Somté, Medi-
gas, Milano), che mostrava la presenza di respiro di
Cheyne-Stokes, durante i periodi diurno e notturno, per
un totale di 225 minuti (19 % della durata della registra-
zione), con valore minimo di saturazione venosa di ossi-
geno di 80%, RDI diurno di 8,1 e notturno di 21,9.
Il paziente, inoltre, veniva indirizzato ad un pro-
gramma di training fisico domiciliare su cyclette con pe-
riodiche (1, 3, 6, 9 mesi dalla dimissione) sedute intra-
ospedaliere supervisionate da una fisioterapista esper-
ta4, con carico di lavoro iniziale pari al 65% del valore di
consumo di O2 al picco registrato nel test cardiopolmo-
nare. Nei mesi successivi, il paziente rimaneva asinto-
matico, con passaggio stabile a classe NYHA I, ulterio-
re miglioramento della tolleranza allo sforzo (a tre me-
si dalla dimissione, un test cardiopolmonare veniva in-
terrotto al carico di 150 Watts x 1 min con consumo di
O2/kg al picco pari a 20,2 ml/kg/min, VE/VCO2 slope
pari a 18), mentre scompariva la presenza di respiro pe-
riodico durante l’ergospirometria, nel test “breve”, con
una marcatissima riduzione del fenomeno al monito-
raggio circadiano (RDI diurno di 1 e notturno di 5). Al-
la luce di questi risultati, veniva incrementato da 60 a
90 Watt il carico di lavoro per la prosecuzione dell’alle-
namento.
460 Recenti Progressi in Medicina, 100, 10, 2009

a b

c d

e f
Figura 1. Esami strumentali eseguiti dal paziente nel corso del ricovero: (a) elettrocardiogramma basale con fibrillazione atria-
le tachicardica ed alterazioni della ripolarizzazione ventricolare; (b) radiografia del torace in due proiezioni con ingrandimen-
to dell’ombra cardiaca, segni di edema interstiziale e versamento pleurico sinistro; (c) immagine ecocardiografica parasterna-
le in asse lungo che mostra dilatazione atriale e ventricolare sinistra; (d) ventricolografia in telediastole (sinistra) e telesisto-
le (destra) con riduzione della funzione sistolica ventricolare sinistra; (e,f) coronarografia con albero coronarico indenne da le-
sioni radiopercepibili.

Figura 2. (a) Immagine telediastolica

a b
in 4-camere di cine MRI che evidenzia
dilatazione atriale e ventricolare sini-
stra; (b) immagine in asse corto MRI
dopo somministrazione di gadolinio
che mostra aree di delayed-enhance-
ment in sede giunzionale.
 M. Fontana et al.: Respiro di Cheyne-Stokes e scompenso cardiaco: implicazioni fisiopatologiche e cliniche 461

dura di ablazione della fibrillazione atriale, risultata effi-

cace. Il paziente gode attualmente di relativo benessere
(classe NYHA I), si sottopone regolarmente a periodici con-
trolli ambulatoriali, conduce una vita attiva, continuando
ad aderire al nostro programma di follow-up, di terapia far-
macologica e di riabilitazione fisica di mantenimento.

Figura 3. Test da sforzo cardiopolmonare con evidenza di re-
spiro periodico durante la registrazione basale (B) e nel warm-
up (W), ma non nel corso dell’esercizio (E); la freccia indica la
scomparsa del respiro periodico. VE: ventilazione; RQ: quo-
ziente respiratorio.
Discussione
Il caso esposto mette in luce una condizione di
frequente riscontro nei pazienti con scompenso car-
diaco: la presenza di “respiro periodico” (RP) o di
Cheyne-Stokes, caratterizzato da alterazioni cicli-
che del quadro respiratorio, con variazioni tipica-
mente in crescendo-decrescendo del volume cor-
rente, alternate da fasi (superiori, secondo la defi-
nizione accettata, a 10 secondi) di apnea e ipopnea
(riduzione, ma non completo arresto del respiro di
almeno il 50% del normale, normalmente associa-
ta a desaturazione arteriosa).

Questa alterazione respiratoria, descritta per la

Il dosaggio dell’NT-proBNP risultava costantemente ri-
dotto sino a valori normali (figura 4), come anche le con-
centrazioni di catecolamine; un ecocardiogramma eseguito
a nove mesi dalla dimissione rilevava un notevole miglio-
ramento della diametria e funzione ventricolare sinistra
(FE 49%, diametro telediastolico e telesistolico 60 e 45 mm),
associato a persistenza di lieve dilatazione dell’atrio sini-
stro e ad insufficienza mitralica di grado lieve. Per la com-
parsa di tireotossicosi e la recidiva di fibrillazione atriale, la
terapia amiodaronica veniva sospesa e, una volta in euti-
roidismo stabile, il paziente veniva sottoposto a una proce-
prima volta quasi due secoli fa da parte di Chey-
ne e Stokes, è stata riscoperta negli ultimi de-
cenni, a partire dagli anni novanta, da diversi
gruppi di ricerca che ne hanno sottolineato la ri-
levanza in termini di prevalenza, la distribuzio-
ne circadiana sia notturna che diurna (a sfatare
la definizione di “sleep apnea sindrome”), la cor-
relazione con la severità clinica e la prognosi, le
implicazioni fisiopatologiche e terapeutiche2,3,5,6.

I dati epidemiologici mo-

strano una prevalenza dal
50% (nell’era pre-introduzio-
1500
60
FE (%) linfoma/
1495
ne della terapia beta-bloc-
chemioterapia
cante e della resincronizza-
50 zione cardiaca)5,6 al 40% odier-
No Sintomi 20.2
24.3
VO2 max 1000 no2 del RP nell’insufficienza
(mg/Kg/min)
40 15.1 cardiaca, non solo in pazien-
ti con scompenso acuto o su-
30 EPA bacuto, ma anche in pazienti
534 NT-proBNP (ng/L) 500
con scompenso cronico in clas-
20 se funzionale sia avanzata
120
ricovero 79 che non2,5,6 e sottolineano co-
10 54
me il respiro periodico non sia
soltanto un fenomeno not-
2002 2003 dicembre 2005- 2006 2007 2007 turno, variando la prevalen-
aprile ottobre
gennaio 2006 marzo za di questa condizione nelle
candesartan
ore diurne sino al 66%2,5,7.
carvedilolo
Il chiarimento dei mec-
furosemide
canismi fisiopatologici sug-
spironolattone
gerisce che la sindrome del-
warfarin ASA
le apnee centrali (altra pos-
sibile denominazione) sia
amiodarone una conseguenza piuttosto
training che causa dell’insufficienza
cardiaca. Tuttavia, come ve-
dremo, una volta presente,
Figura 4. Andamento temporale dei principali parametri clinici, bioumorali (NT-proBNP) e stru- la sindrome può avere im-
mentali (FE, VO2peak) e della terapia assunta dal paziente. È possibile osservare un progres-
sivo recupero della funzione sistolica ventricolare sinistra e del VO2peak ed una contestuale ri- portanti ripercussioni sulla
duzione dei livelli plasmatici di NT-proBNP sino a valori normali entro un anno dal ricovero. storia naturale di un cuore
insufficiente.
462 Recenti Progressi in Medicina, 100, 10, 2009
Da un punto di vista fisiopatologico, la
comparsa di questo fenomeno sembra deri-
vare da un tentativo di adattamento dell’or-
ganismo in condizioni di improvvisa ridu-
zione della portata cardiaca. Infatti, attraver-
so la riduzione della sensibilità barocettiva e at-
traverso l’incremento della sensibilità chemocet-
tiva, l’organismo inizialmente tenta di garantire
un incremento della perfusione periferica efficace
(con sangue ossigenato). Tuttavia, con il tempo,
soprattutto l’incremento della sensibilità
chemocettiva7,8 in associazione ad un ral-
lentato tempo di circolo9, determina la per-
dita della normale efficienza del controllo
ventilatorio. Le variazioni della concentrazione
dei gas (soprattutto della CO2) vengono di solito
accompagnate da una risposta eccessiva e ritar-
data in termini ventilatori, con ventilazione e
CO2 che cominciano ad oscillare in controfase, de-
terminando la comparsa della periodicità sopra
descritta. In una fase iniziale questa tipologia di
respiro può avere effetti benefici, compensatori:
infatti, durante la fase di iperpnea, che solita-
mente è più lunga della fase di apnea (e tanto più
lunga quanto minore è la portata cardiaca), per
un incremento del ritorno venoso si possono ave-
re beneficî in termini di portata cardiaca. Però,
nel lungo periodo, questo tipo di ventilazione ri-
sulta meno efficiente sia da un punto di vista
energetico (fatica della muscolatura respiratoria)
sia per la dinamica degli scambi a livello alveola-
re. Inoltre, la fase di apnea, soprattutto per la
duplice stimolazione di chemocettori periferici e
centrali dovuta alla presenza sincrona di ipossia
ed ipercapnia nella zona di transizione tra la fine
dell’apnea e l’inizio dell’iperpnea, può compor-
tare un peggioramento del tono adrenergi-
co con potenziali effetti proaritmici2,10. Que-
sti effetti diventano evidenti nel momento in cui
la condizione di scompenso diventa cronica. In tal
caso, la presenza di respiro periodico sembra si-
gnificativamente associata ad un impegno clinico
più grave, a gradi più severi di disfunzione sisto-
lica ventricolare sinistra e a maggiore compro-
missione della capacità funzionale2. Ed è in con-
dizioni di scompenso cronico che la presenza di
questa alterazione ventilatoria, soprattutto du-
rante la veglia ovvero con elevati valori di RDI
durante la notte, sembra associarsi ad una pro-
gnosi sfavorevole2,3,11.
Minori evidenze sono state raccolte relativa-
mente al significato clinico del respiro di Cheyne-
Stokes in fase acuta. È verosimile che, soprattutto
in questo contesto clinico, la ridotta gittata cardia-
ca possa svolgere un ruolo, se non del tutto esclu-
sivo, sicuramente preminente. Infatti, in fase acu-
ta, il contributo della riduzione della portata in ca-
so di disfunzione ventricolare sinistra si fa sentire
non solo sul versante arterioso sistemico (incre-
mento della sensibilità chemocettiva ed aumenta-
to tempo di circolo con ritardo nel “sensing” che-
morecettoriale), ma anche sulla pressione venosa
polmonare per il sovraccarico di fluidi e la disfun-
zione diastolica concomitante, con conseguente sti-
molazione dei recettori J polmonari ed ulteriore
stimolazione del drive ventilatorio12. In questa fa-
se, un eventuale miglioramento dell’emodi-
namica cardiaca soprattutto legato all’un-
loading mediante terapia diuretica (o, ad
esempio, attraverso il semplice ripristino del
ritmo sinusale in un paziente con fibrillazio-
ne atriale, come nel nostro caso) oppure con
l’instaurazione di una terapia di antagoni-
smo neurormonale, può garantire la scom-
parsa o la riduzione del respiro di Cheyne-
Stokes e quindi ridimensionarne la valenza clini-
ca ed il significato in termini prognostici.
Il caso descritto sembra ben rappresentare
queste premesse fisiopatologiche sia nella com-
parsa del fenomeno sia nella sua scomparsa. La
disfunzione ventricolare sinistra sistolica (FE
25%) con conseguente aumentato tempo di circo-
lo, la congestione polmonare (evidenziata alla ra-
diografia del torace) e la risposta compensatoria
dell’organismo con l’attivazione del sistema adre-
nergico (documentata da elevati livelli di cateco-
lamine plasmatiche), ormonale (attivazione del si-
stema renina-angiotensina-aldosterone), associa-
ta ad una attivazione chemocettiva, rappresenta-
no i presupposti fisiopatologici necessari per la
perdita della normale efficienza del controllo ven-
tilatorio e quindi per l’instaurarsi del respiro pe-
riodico. Nel corso dei mesi successivi al ricovero,
il miglioramento emodinamico globale testimo-
niato da un quasi totale recupero della funzione
sistolica ventricolare sinistra, associato a deatti-
vazione del sistema adrenergico, con riequilibrio
del bilancio simpato-vagale e neurormonale (gra-
zie anche all’instaurazione di una terapia di an-
tagonismo neurormonale13 ed al programma di
training fisico aerobico) hanno determinato la
scomparsa delle alterazioni del quadro respirato-
rio e l’interruzione del ruolo che il respiro perio-
dico svolgeva nel contribuire ulteriormente all’at-
tivazione adrenergica.
Le rilevanti implicazioni fisiopatologiche della
presenza del respiro periodico fanno emergere
l’importanza della individuazione di tale condizio-
ne nei pazienti scompensati. Il sospetto clinico può
derivare dalla presenza di un corteo di sintomi ri-
conducibili alla frammentazione del sonno, secon-
daria alla presenza di apnee: sonnolenza, astenia,
facile affaticabilità diurna; tuttavia questi sinto-
mi sono presenti soltanto in una percentuale di
pazienti. Ciò implica la necessità di mettere in at-
to le opportune procedure diagnostiche tese ad in-
dividuare obiettivamente le alterazioni del quadro
respiratorio. Nel caso da noi descritto il primo ri-
scontro della presenza di respiro periodico è avve-
nuto durante il test da sforzo cardiopolmonare.
Questo test, infatti, come l’osservazione in terapia
intensiva della traccia respiratoria e del tracciato
ossimetrico e l’osservazione diretta del paziente,
possono evidenziare alterazioni cicliche del volu-
me corrente o della saturazione e porre il sospet-
to diagnostico della presenza di respiro pe-
riodico.
 M. Fontana et al.: Respiro di Cheyne-Stokes e scompenso cardiaco: implicazioni fisiopatologiche e cliniche
Ma un approccio diagnostico specifico, con test
di screening finalizzato ad evidenziare disturbi del
respiro è raccomandabile e si avvale principal-
mente di tre sistemi di monitoraggio: il monito-
raggio poligrafico breve, il monitoraggio car-
dio-respiratorio delle 24 ore e la polisonno-
grafia, dove sono presenti, rispetto agli altri due
sistemi di monitoraggio, anche tracce elettroence-
falografiche, elettro-oculografiche ed elettromio-
grafiche da cui sono derivabili gli effetti di de-
strutturazione dell’architettura del sonno, secon-
dari alle alterazioni del pattern respiratorio. Nel
monitoraggio respiratorio breve e delle 24 ore si
utilizzano un segnale ECG, un segnale di flusso
oro-nasale, segnali respiratorii derivanti da due
bande a conduttanza (una toracica e una addomi-
nale), il capnogramma, e un segnale di saturazio-
ne di O2. La presenza simultanea di un segnale di
flusso nelle vie aeree e di un segnale di movimen-
to respiratorio derivante dalle bande toracica e ad-
dominale consente di differenziare l’apnea
ostruttiva da quella centrale: nelle apnee cen-
trali, infatti, durante la fase di apnea (assenza di
flusso) non è presente alcun movimento toracico o
addominale (manca infatti l’input centrale per i
muscoli respiratori, figura 5), mentre nella apnea
di tipo ostruttivo, nella fase di assenza di flusso
(apnea), a livello del segnale della banda toracica
e addominale è possibile vedere il tentativo dei
muscoli respiratori di iniziare l’atto inspiratorio,
inefficace per la presenza di ostruzione a livello
delle vie aeree superiori. Il monitoraggio respira-
torio breve ha, di solito, una durata di 10 minuti;
il paziente viene lasciato respirare spontanea-
mente e la metodica viene in genere utilizzata co-
me iniziale screening per valutare la presenza o
l’assenza nei minuti di registrazione di respiro pe-
riodico. Il monitoraggio respiratorio delle 24 ore
dà invece informazioni non solo sulla presenza di
alterazioni del quadro respiratorio, ma quantifica
il problema attraverso lo RDI, noto anche come
AHI (Apnea Hypopnea Index), ne descrive la di-
stribuzione notturna e diurna e dà utili informa-
zioni sulla durata complessiva delle apnee, sul
Figura 5. Monitoraggio cardiorespiratorio con andamento nel
tempo del flusso aereo registrato da una cannula nasale, del se-
gnale respiratorio combinato dalle fasce a conduttanza toraci-
ca e addominale e della saturazione di ossigeno in un caso di
apnee centrali. Si osserva una contestuale riduzione del segna-
le proveniente dalla cannula e dalle fasce e, in controfase, una
progressiva riduzione della saturazione di ossigeno.
463
grado di desaturazione raggiunto nelle fasi di ap-
nea e sulle alterazioni indotte nella frequenza
cardiaca e nel ritmo.
Nel caso clinico da noi descritto, la presenza di
respiro periodico è stata rilevata durante la regi-
strazione basale che precede il test da sforzo car-
diopolmonare e l’entità del problema è stata suc-
cessivamente quantificata nel monitoraggio respi-
ratorio delle 24 ore, che ha evidenziato un elevato
RDI notturno ed ha, inoltre, mostrato la presenza
significativa del disturbo nelle ore diurne. Rileva-
re un elevato numero di eventi apneici/ipopneici
(RDI ≥ 30/ora) – essendo associato in maniera in-
dipendente ad elevato rischio di morte cardiaca nel
follow-up3 – rappresenta un altro utile parametro
per stratificare prognosticamente i pazienti con
scompenso cardiaco: nel nostro caso, infatti, l’RDI,
al di sotto del cut-off di 30 in fase subacuta, prima
di un congruo periodo di trattamento ottimale,
classificava il paziente in un gruppo a basso ri-
schio; e la completa scomparsa nel tempo di questo
disturbo confermava tale andamento.
Conclusioni
La storia clinica del paziente, con ottimo recu-
pero della funzione cardiaca, della capacità fun-
zionale e riassetto dell’equilibrio neuro-ormonale
costituisce un reperto raro nei pazienti con scom-
penso cardiaco, nei quali, generalmente, si assiste
ad una progressione più o meno rapida della pato-
logia di base. Nel quadro generale con destino pro-
gnostico insoddisfacente del paziente scompensa-
to nonostante il moderno trattamento farmacolo-
gico e con devices, questa alterazione è stata quin-
di proposta come possibile bersaglio terapeutico.
Gli interventi terapeutici, oltre all’ottimiz-
zazione del trattamento dell’insufficienza
cardiaca (farmacologico oppure con stimola-
zione biventricolare) possono essere suddivi-
si in quattro categorie: a) agenti farmacologi-
ci stimolanti (la teofillina, la acetazolamide);
b) deprimenti il drive ventilatorio (benzodia-
zepine, oppioidi); c) supplementazione not-
turna di ossigeno; d) ventilazione meccanica
non invasiva.
Complessivamente, però, tali approcci, volti ad
influenzare i meccanismi di origine del respiro pe-
riodico (tramite l’impiego di differenti farmaci) o
ad annullare gli effetti della desaturazione perio-
dica (tramite ventilazione meccanica non invasi-
va), sono risultati ancora poco soddisfacenti a lun-
go termine, in particolare per quanto riguarda gli
effetti sulla prognosi nell’unico trial sinora porta-
to a termine14. L’approccio clinico consigliato
attualmente, non essendo dimostrato alcun
beneficio prognostico, è il trattamento sol-
tanto della quota di pazienti con RDI elevato
e sintomatologia specifica correlabile alla
presenza della sindrome delle apnee, con la
finalità di determinare un miglioramento in
termini di sintomatologia e qualità della vita.
464 Recenti Progressi in Medicina, 100, 10, 2009
L’implementazione del processo diagnostico nel-
la routine del paziente con scompenso cardiaco di
una valutazione di presenza e severità del respiro
di Cheyne-Stokes, potrà contribuire, da una parte,
a definirne il significato fisiopatologico (che, nello
spettro di malattia, spazia, probabilmente da una
risposta compensatoria favorevole in termini emo-
dinamici nelle fasi di iperventilazione sino all’in-
fluenza negativa nella cascata ipossia-attivazione
adrenergica-eventi aritmici-sofferenza d’organo);
dall’altra, concorrerà allo sviluppo di nuovi inter-
venti terapeutici che abbiano non soltanto un ruo-
lo nella riduzione dei sintomi associati alle apnee,
ma anche un impatto sulla storia naturale della
patologia.
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Indirizzo per la corrispondenza:
Dott. Marianna Fontana
Fondazione G. Monasterio - Regione Toscana
Consiglio Nazionale delle Ricerche
Divisione di Medicina Cardiovascolare
Via Giuseppe Moruzzi, 1
56124 Pisa
E-mail: marianna.fontana@ifc.cnr.it
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