Lezione del 23.03.

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INSUFFICIENZA CARDIACA
È una situazione che si instaura dopo un po’ di tempo dall’esistenza di una patologia cardiaca. Si instaura quando il cuore ha cercato di
mettere in atto meccanismi di compenso, che servono a tamponare alterazioni di funzionamento, e che sono arrivati al massimo della
loro realizzazione, ma non riescono a mantenere in maniera efficace il lavoro cardiaco. Questo accade quando il cuore è incapace di
pompare quantità di sangue sufficienti a sopperire alle necessità dell’organismo, assicurando una buona ossigenazione periferica e un
buon funzionamento degli organi vitali e non. Il cuore è in grado di adattarsi ad una serie di anomalie patologiche soprattutto a spese di
un aumento del volume diastolico → risultato clinico: ridotta perfusione (meno sangue in periferia ad alcuni organi importanti come i
reni) e sovraccarico o congestione della circolazione (edema, ad esempio edema polmonare). Quando siamo in presenza di
insufficienza cardiaca il cuore aumenta di dimensione, ovvero si ha dilatazione cardiaca.

Scompenso cardiaco: sinonimo di insufficienza cardiaca; sottolinea il fatto che il cuore diventa insufficiente solo dopo aver messo in
atto tutti i meccanismi di compenso per mantenere un’adeguata gittata cardiaca, tale da garantire il corretto funzionamento degli
organi, per cui la situazione si scompensa.

Tanti possono essere i motivi alla base di tale patologia e le manifestazioni sono estremamente variabili. Definita sindrome eterogenea
dovuta a danno o molteplici danni al miocardio di tipo:
 congenito: nasco con la cardiopatia per difetti morfologici o strutturali o di funzionamento che sono geneticamente
determinati quindi congeniti, questo non implica che io nasca cardiopatico, ma posso diventarlo progressivamente con il
tempo.
 acquisito: più comuni e si acquisiscono nel corso della vita, es. l’infarto che provoca una sostituzione delle cellule muscolari
con tessuto fibroso che chiaramente genera una situazione di malfunzionamento e anomalie dell’organo, che a lungo andare
può ripercuotersi sulla capacità di compensazione dell’organo.

Le cause di insufficienza cardiaca sono:

1. Riduzione del numero di cellule miocardiche, ad es. per necrosi ischemica, infarto (attenzione: dipende dall’entità del danno
non è sempre così);
2. Alterazioni primitive o secondarie dei meccanismi della contrazione (ad es. cardiomiopatie, malattie metaboliche);
3. Aumento del lavoro cardiaco da eccessivo carico di volume (ad es. difetti valvolari) o di pressione (ad es. ipertensione) →
alterazioni della contrattilità del miocardio che alla lunga possono far diventare il cuore insufficiente;
4. Infiltrazione del tessuto miocardico (es. amiloidosi), più rara.

Quando si verifica un’insufficienza cardiaca si possono avere 2 condizioni prevalenti (Attenzione: il cuore è un organo unico, si fanno
queste distinzioni per semplificazione e per capire meglio il quadro patologico, ma nessuna esiste di per sé, di solito si verifica un
miscuglio di segni e sintomi che complicano il quadro clinico):
 Insufficienza cardiaca di tipo diastolico: il cuore non riesce a dilatarsi in maniera adeguata e quindi non si riempie a
sufficienza in diastole, quindi non sarà efficace nell’irrorazione di tutti i tessuti (ad es. cardiomiopatie ipertrofiche o
infiltrative);
 Insufficienza cardiaca di tipo sistolico: il cuore non riesce a contrarsi in maniera adeguata in fase di sistole, pertanto non si ha
uno svuotamento efficace dello stesso (ad es. cardiomiopatie dilatative o da danni ischemici).

Il cuore diventa insufficiente solo dopo l’attivazione di meccanismi di compenso utili al mantenimento della portata cardiaca.
Fondamentale per capire come si regola il lavoro cardiaco, è capire come si mantiene la portata cardiaca, cioè la quantità di sangue che
viene fatta circolare ad ogni sistole. Fondamentali saranno la gittata sistolica (quanto sangue butta fuori) e la frequenza cardiaca
(quanti battiti nel tempo). A sua volta è importante la contrattilità miocardica, ma soprattutto il precarico (o volume telediastolico) che
è il volume di sangue presente nel cuore (ventricoli) durante la diastole, ossia il volume di sangue che entra nei ventricoli durante la
diastole e che poi verrà espulso durante la sistole. Esso dipende dal ritorno venoso al cuore di dx che è circa equivalente al volume
telediastolico (alla fine della diastole) del ventricolo sx. Il precario è fondamentale per capire come il cuore riesce a lavorare. Un
aumento del precarico si associa ad uno stiramento del muscolo cardiaco.

Se varia il precarico, o comunque, per mantenere una corretta funzionalità cardiaca in funzione del precarico, devo prendere in
considerazione alcune leggi, tra le quali la più importante è la legge di Frank-Starling: il muscolo cardiaco regola la forza della sua
contrazione in relazione alla quantità di sangue presente nel ventricolo alla fine della diastole → più sangue sarà entrato, più ne sarà
eiettato. All’aumentare del precarico, aumenta la forza di contrazione perché aumenta lo stiramento del muscolo cardiaco. Quindi
aumento la gittata e il lavoro cardiaco. Meccanismo compensatorio: il ventricolo mantiene gittata e lavoro sistolico a valori normali,
aumentando il volume diastolico.

Tuttavia, la forza di contrazione del cuore è regolata anche da altri fattori, quindi non aumenta all’infinito. La forza di contrazione del
cuore dipende dalla lunghezza dei sarcomeri che hanno una distanza di appaiamento di 2,2-2,3 μm. In condizioni normali, risparmiamo
un po’ della capacità contrattile del nostro cuore, quindi esso non funziona sempre al 100%. Nel momento in cui ho un aumento del
precarico e aumenta lo stiramento della camera cardiaca, la lunghezza dei sarcomeri raggiunge il massimo. I due gruppi di miofilamenti
sottili (actina) e spessi (miosina) hanno la massima superficie di interazione. Anche la sensibilità al calcio è massima a 2,2 μm.

Nel cuore scompensato avrò ancora un tentativo, aumentando il precarico, di aumentare la forza di contrazione, ma tale impulso non
sarà più tanto efficace come quello che si ha in un cuore sano. Quindi, a parità di aumento di precario, la capacità contrattile di un
cuore scompensato è meno efficace di uno sano. Via via la situazione si squilibra sempre di più e viene a mancare il meccanismo di
compenso.

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Secondo meccanismo di compenso è l’ipertrofia miocardica (aumenta il numero di fibre contrattili e NON di cellule). Avviene in un
secondo momento rispetto al precedente meccanismo di compenso. Avviene in seguito ad aumentato lavoro cardiaco per:
• Aumentata resistenza pressoria periferica (postcarico);
• Sovraccarico di volume (precarico).
Se vi è aumento della pressione arteriosa (duraturo nel tempo, non momentaneo) e/o dilatazione del ventricolo, si ha aumentato stress
della parete della camera ventricolare e quindi ipertrofia.

Come si fa a calcolare lo stress della parete della camera ventricolare?

Esiste, come stima migliore del postcarico, la correlazione o legge di Laplace:
T = P x r/2h
T = tensione della parete del ventricolo sx;
P = pressione arteriosa;
r = raggio del lume del ventricolo (tiene conto di quanto il ventricolo si è dilatato);
h = spessore della parete.

Eccessiva dilatazione della camera del ventricolo → aumenta r, ma si assottiglia lo spessore del ventricolo quindi diminuisce h →
aumento postcarico.
Quindi, come soluzione, il cuore decide di ispessire la parete del ventricolo, pertanto h aumenta ed essendo al denominatore riduce lo
stress della parete. Il fatto che diventi ipertrofico è perché aumenta il numero delle fibre contrattili all’interno delle cellule attraverso
un’attiva sintesi proteica, che permette a quelle fibre di diventare più efficienti dal punto di vista della contrattilità.
Se aumenta la forza di contrazione (vi sono più elementi contrattili in un muscolo ipertrofico), migliora la gittata sistolica.

Se i parametri emodinamici che regolano la gittata cardiaca producono una variazione o del precarico o del postcarico, per presenza di
pregressa patologia cardiaca (infarto o ipertensione), il cuore cerca di adattarsi. Per prima cosa si dilata, aumentando così la forza di
contrazione e dunque lo spessore, contrastando così quello che la legge di Laplace gli comporterebbe. Questo meccanismo di
adattamento (ipertrofia) non può aumentare all’infinito. Il cuore diventa insufficiente quando la dilatazione è arrivata al punto tale che
la lunghezza del sarcomero non dà più un’efficiente contrazione cardiaca e quando l’ipertrofia si è già manifestata in tutta la sua
possibilità e ha ridotto la capacità contrattile del cuore, pertanto lo stesso non riesce più a sostenere il lavoro richiesto.
Un soggetto iperteso non necessariamente svilupperà ipertrofia cardiaca e quindi poi uno scompenso. Sicuramente inizialmente avrà
un meccanismo compensatorio, ma se l’ipertensione è tenuta regolata in modo adeguato con la terapia, non arriverà ad avere una
situazione di scompenso.

L’ipertrofia è un meccanismo di adattamento (quindi non fisiologico), ma essa stessa può evolvere in un peggioramento della
situazione.
L’ipertrofia può persistere per parecchi anni prima che la funzione miocardica si deteriori determinando riduzione di contrattilità e
quindi insufficienza cardiaca.
Fattori responsabili:
1. L’aumento delle dimensioni delle mio-cellule non si accompagna ad una migliore irrorazione e quindi ad una migliore
ossigenazione delle cellule stesse, i capillari non proliferano, non c’è angiogenesi quindi si trovano in una situazione di
carenza di ossigeno.
2. L’iperespressione proteica produce la sintesi di proteine muscolari che non sono del tutto normali (il profilo proteico tende ad
assumere le caratteristiche di quello del cuore fetale, cioè non è adatto a svolgere le funzioni di un cuore adulto) e che hanno
una funzionalità ridotta nel meccanismo di contrazione.
3. Si verifica un aumento progressivo dei fenomeni apoptotici (perdita elementi contrattili).

Altri meccanismi di compenso: la riduzione della gittata cardiaca attiva i barocettori a bassa pressione nell’atrio sx e i barocettori ad alta
pressione del seno carotideo:
 Attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone: più immediato. Ho una riduzione della gittata perché il cuore sta
cercando di compensarsi e viene percepito come necessità di sostenere il lavoro cardiaco, quindi viene rilasciata
l’angiotensina che ha due compiti: quello di rilasciare aldosterone che va a riassorbire sodio e acqua e quindi ad aumentare la
volemia, e quello di vasocostrizione sui vasi di resistenza, quindi va ad aumentare la resistenza contro cui il cuore deve
svolgere il proprio lavoro, quindi il postcarico. Tutto questo in condizioni fisiologiche andrebbe a favore dell’attività cardiaca,
ma in condizioni non fisiologiche tutto questo viene fatto a spese di altri fattori poco adattabili che vanno a peggiorare la
situazione → aumento la volemia perché assorbo più acqua o più sodio perché rispondo alla richiesta di un cuore in difficoltà,
ma agisco su un cuore che ha già problemi e se vado ad aumentare il precarico peggioro la situazione. Quindi ho 2
meccanismi di contrasto che però peggiorano la situazione e si va ad evidenziare una situazione di edemi e congestione.

 Attivazione sistema nervoso simpatico: produce una serie di fenomeni a cascata:

o Vasocostrizione: che tenta di sostenere il lavoro del cuore, ma aumenta il ritorno venoso all’atrio dx, cosa non
positiva per un cuore che sta scompensando.
o Vasocostrizione delle arteriole di resistenza: aumenta la pressione diastolica e quindi il postcarico.
o Aumento della frequenza e contrattilità cardiaca (inotropismo positivo): aumento il lavoro del cuore e aumento
anche il consumo di O2 (ma se il cuore è già di suo ipertrofico non ha una buona ossigenazione quindi la situazione
peggiora).
o Stimolazione diretta dell’apparato iuxtaglomerulare e quindi attivazione del sistema renina-angiotensina-
aldosterone.

I due meccanismi di compenso, determinati da una riduzione della gittata sistolica, incidono nel peggiorare la capacità di risposta del
cuore. Quindi, l’insufficienza cardiaca e lo scompenso cardiaco, sono le condizioni di una serie di fenomeni di compenso che

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fisiologicamente funzionerebbero perfettamente, ma che qualora in un punto o nell’altro si sbilancino, peggiorano ulteriormente la
risposta che il cuore può mettere in atto per tentare di mantenere il proprio lavoro a spese di altri parametri. Solo dopo che tutti questi
fenomeni si sono variamente sommati ed il cuore si è variamente adattato, esso diventa scompensato.

CAUSE DELL’INSUFFICIENZA CARDIACA:

Le cause dell’insufficienza cardiaca sono suddivisibili in 2 grandi categorie:
a) Cause miocardiche: tutte le patologie che inficiano il funzionamento del cuore.
o Primitive: miocardiopatie genetiche, tossiche, infiammatorie, da infezione, metaboliche, ecc..
o Secondarie: ischemia, sovraccarico di pressione, di volume, malattie infiltrative, ecc..
b) Cause meccaniche: serie di condizioni che ostacolano fisicamente il funzionamento del cuore.
o Ostacolo al riempimento ventricolare (pericardite costrittiva, sindrome restrittiva endocardica o miocardica, stenosi
della tricuspide o della mitrale) o malfunzionamento delle valvole.
o Aneurisma ventricolare.

TIPI DI INSUFFICIENZA CARDIACA:

►ACUTA O CRONICA: - acuta si verifica rapidamente, per esempio dopo infarto o rottura di una valvola, non si vedono tanto i
meccanismi di compenso perché il lasso di tempo è breve; -cronica è l’evoluzione di tutti i meccanismi di compenso visti
precedentemente che solitamente si verificano nel paziente iperteso e nei soggetti con cardiomiopatie; anche nel paziente infartuato si
può avere, nel caso in cui la porzione di cuore interessato è molto piccola, pertanto si sono attuati tutti i meccanismi di compenso nel
tempo.

►SISTOLICA O DIASTOLICA: dipende da dove è situato il difetto principale, ovvero quello che per primo è identificativo di un cuore che
si sta adattando. - Sistolica se il problema è di contrattilità del ventricolo sx (ventricolo sx è quello che sopporta la maggior parte del
lavoro cardiaco). - Diastolica se è il riempimento del ventricolo sx che risulta lento e incompleto.

►AD ALTA O BASSA GITTATA: situazione di compenso in cui c’è un adeguamento della gittata sistolica più alta o più bassa della norma.
- Alta gittata sbilanciamento del lavoro cardiaco correlato ad un aumentato inotropismo positivo (farmaci e soprattutto ipertiroidismo).
- Bassa gittata deriva da ischemia, ipertensione.

►ANTEROGRADA O RETROGRADA: L’insufficienza cardiaca può essere di tipo anterogrado o retrogrado sulla base del meccanismo
patogenetico prevalente delle manifestazioni cliniche. - Anterogrado: inefficiente gittata sistolica del ventricolo (sinistro solitamente) →
ipossia tissutale (soprattutto periferica) → diminuita perfusione renale → attivazione del sistema renina-angiotensina-aldosterone →
ritenzione di acqua e sali. Considero come predominante l’incapacità del ventricolo sx di pompare sangue in periferia, vedrò pertanto
segni e sintomi legati all’ipossia tissutale. - Retrogrado: manifestazioni cliniche attribuite ad incapacità del ventricolo (soprattutto il sx,
ma anche il dx) di espellere tutto il suo contenuto → aumenta il volume telediastolico, aumentano volumi e pressioni nell’atrio e nel
sistema venoso a monte del ventricolo insufficiente → stasi nel sistema venoso (sia sistemico che polmonare) → edemi soprattutto
polmonari.

►CON PREVALENZA DI DESTRA O DI SINISTRA: [NON è mai solo dx o solo sx, il cuore è una cosa unica!] si riferisce alla porzione di
cuore (solitamente ventricolo) prevalentemente insufficiente. - Di sinistra: più comune; le cause più comuni sono infarto (ischemie) ed
ipertensione. - Di destra: spesso è conseguenza dell’insufficienza cardiaca di sx che provoca ipertensione del sistema venoso polmonare
e vasocostrizione dell’arteria polmonare. Esiste come tale se c’è un’anomalia di funzionamento a livello polmonare o quando il difetto è
delle valvole di destra o se l’infarto ha interessato la parte destra del cuore, ma sono eventi molto più rari.

INSUFFICIENZA CARDIACA DI SX e DI DX, SINTOMI:

 La dispnea (= fatica a respirare) è il sintomo dominante dell’insufficienza cardiaca di sx a causa della congestione polmonare
(edema polmonare).
 La distensione delle vene del collo e la presenza di edema declive a fovea (porzioni periferiche e se schiaccio l’impronta
rimane per un po’ di tempo) sono i segni dominanti dell’insufficienza cardiaca di dx.

INSUFFICIENZA DI SINISTRA, SINTOMI RETROGRADI:

L’insufficienza di sinistra comporta che il ventricolo non funziona bene, quindi ci sarà diminuzione della gittata e svuotamento
incompleto del ventricolo → aumento pressorio fine diastolico →aumento della pressione idrostatica nelle vene polmonari.
Quando la pressione venosa polmonare supera la pressione oncotica dei capillari polmonari, si viene a creare un trasudato che si versa
nell’interstizio e quindi negli alveoli, producendo edema polmonare e congestione.
Il paziente solitamente lamenta:
 Dispnea: inizialmente compare durante lo sforzo fisico. Segno retrogrado più comune nell’insufficienza cardiaca di sx, per poi
evolvere a lungo andare in ortopnea.
 Ortopnea: situazione più tardiva della dispnea da sforzo. Il paziente fatica a respirare in posizione sdraiata, dove aumenta il
ritorno venoso. Il paziente solitamente dorme seduto o trova giovamento se mette cuscini dietro la schiena, rialzando il
tronco in posizione semi-seduta, più cuscini mette più è grave.
 Trasudazione di liquido nella matrice polmonare: riduce elasticità polmonare e aumenta lavoro respiratorio. I capillari
polmonari si rompono e rilasciano eritrociti, i quali vengono fagocitati dai macrofagi alveolari; queste cellule possono essere
presenti nell’escreato (cellule dell’insufficienza cardiaca). L’edema polmonare è causato da grave insufficienza respiratoria:
rantoli diffusi a tutti i campi polmonari e trasudazione con espettorazione di un liquido rosato, misto a sangue. Se non trattato
rapidamente, può essere fatale.

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INSUFFICIENZA CARDIACA DI DESTRA, SINTOMI RETROGRADI:

L’insufficienza cardiaca di destra è caratterizzata principalmente da segni di aumentata pressione venosa sistemica che produce:
 Distensione delle vene giugulari del collo;
 Congestione epatica (fegato a noce moscata);
 Splenomegalia;
 Congestione splancnica (anoressia, nausea e vomito);
 Congestione nasale;
 Edema a fovea delle estremità inferiori;
 E, nei casi gravi, ascite.

INSUFFICIENZA CARDIACA (DX E SX), SINTOMI ANTEROGRADI:

Comuni per l’insufficienza cardiaca di sx e di dx:
 Ridotta perfusione dei muscoli scheletrici (determinata dall’ipossia che si manifesta a livello sistemico) → astenia e
faticabilità;
 Riduzione della perfusione cerebrale → confusione, difficoltà di concentrazione, alterazioni della memoria, cefalea, insonnia
e ansia;
 Riduzione di flusso sanguigno nella cute → estremità pallide (o cianotiche), fredde e sudate;
 Normalizzazione della velocità di filtrazione glomerulare per aumento del ritorno venoso al cuore in persona che si sdraia
→ nocturia (di notte va molto spesso in bagno).

ARITMIE

Aritmie o disritmie = alterazioni della frequenza o della regolarità del battito cardiaco, prodotte da un’anomalia di formazione, oppure
per un’anomalia di conduzione dell’impulso elettrico.
Clinicamente:
• O scarsissimo significato, senza segni clinici, alcune (come l’aritmia sinusale) sono addirittura considerate fisiologiche.
• O così gravi da mettere in pericolo la vita del paziente (es. tachiaritmie sopra un certo valore come la fibrillazione che non è
più compatibile con il lavoro che deve compiere il cuore).

Nel cuore ci sono le cellule pacemaker che hanno la capacità di depolarizzarsi autonomamente: il loro potenziale di membrana a riposo
diminuisce progressivamente, finché si arriva ad una soglia in cui si genera automaticamente un nuovo potenziale d’azione, il tutto
regolato da un flusso di ioni, che generano un impulso che si propaga per far contrarre tutto il muscolo cardiaco.
Il principale pacemaker è il nodo senoatriale, non perché è l’unico che è capace di generare una depolarizzazione autonoma, ma
perché è quello che genera l’impulso più potente. Dal nodo senoatriale l’impulso si propaga facendo contrarre gli atrii e arriva al nodo
atrioventricolare (conduzione più lenta) dove subisce un rallentamento, ritardando la contrazione dei ventricoli e permettendo lo
svuotamento degli atrii.
Dal nodo atrioventricolare, l’impulso si propaga lungo il setto interventricolare: il fascio di His si divide in due fasci, uno di destra e uno
di sinistra, che si dividono poi ulteriormente in una serie di fibre più sottili, che sono le fibre del Purkinje che migrano, portando
l’impulso all’apice del cuore per poi ritornare indietro. Il tutto avviene in un lasso di tempo molto breve (in condizioni normali di riposo
si hanno dai 60 agli 80 battiti al minuto).

Esiste una regolazione nervosa del battito cardiaco:

 Tono vagale: rallenta automatismo del nodo senoatriale
 Tono simpatico: accelera automatismo del nodo senoatriale

Ogni possibile anomalia del ritmo viene definita ARITMIA.

Si possono distinguere 2 tipi diversi di aritmie in base alla frequenza:
o Bradiaritmia (< 60 battiti/min): rallentamento del battito.
o Tachiaritmia (> 100 battiti/min): accelerazione dei battiti, oppure se ci sono battiti cardiaci extrasistolici che si inseriscono nel
normale ritmo cardiaco.
Oppure in base all’origine:
 Origine sopraventricolare: se al di sopra della suddivisione del fascio di His (negli atrii). Posso avere bradiaritmie o
tachiaritmie;
 Origine ventricolare: dopo il fascio di His (nei ventricoli), solo tachiaritmie.

Ricorda: il soggetto ben allenato e sportivo ha un cuore ipertrofico e bradicardico. Alcuni soggetti hanno un cuore bradicardico
fisiologico.

Anomalie del ritmo possono essere anomalie di formazione dell’impulso, oppure anomalie di conduzione dell’impulso elettrico.
Le anomalie di formazione possono essere causate da:
 Alterazione dell’automaticità a livello del nodo SA (es. sbilancio ionico);
 Affioramento pacemaker latenti in altre zone del sistema di conduzione, ovvero cellule che producono impulsi che non
dovrebbero produrre;

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  Comparsa di foci ectopici (es. in situazioni ischemiche che hanno compromesso la funzionalità cardiaca), ovvero zone dove
normalmente il livello di eccitabilità è estremamente bassa, ma diventano in grado di funzionare da pacemaker, ossia
forniscono un ulteriore impulso elettrico che spesso e volentieri è responsabile di quello che si definisce extrasistole (= battiti
in più). Ho un ritmo anomalo per frammistione/sovrapposizione irregolare di qualche battito in più, battiti irregolari o
extrasistole.

Lezione del 24.03.17

ARITMIE
Aritmie: anomalie di formazione o di conduzione dell’impulso elettrico.
Le aritmie sono le alterazioni del ritmo, cioè tutte quelle condizioni in cui il normale ritmo cardiaco vinee modificato da una serie di
fenomeni patologici. Possiamo avere un’alterazione nella formazione dell’impulso elettrico quindi è fondamentalmente coinvolto il
nodo seno-atriale con un deficit di funzionamento visto che il principale attivatore della conduzione, quindi il principale punto dove
sorge l’impulso è il nodo seno-atriale.

Il nodo seno-atriale non è l’unico gruppo di cellule capace di provocare l’insorgenza di un impulso ma è quello che emette impulsi a
frequenza maggiore, quindi è predominante in condizioni di buon funzionamento del sistema. Tutte le volte in cui vi è un’alterazione
del ritmo che ha alla base una anomalia di formazione posso avere un’alterazione dell’automaticità del nodo seno-atriale quindi, anche
per stimoli di tipo nervoso che lo controllano, c’è un anomalo funzionamento del nodo principale da cui si originano gli impulsi.
Gli altri motivi per cui io possa avere un’anomalia di formazione sono quello che accade nel caso in cui il nodo seno-atriale non funzioni
in maniera corretta, quindi possono affiorare dei pace-maker latenti (aree del sistema di conduzione che normalmente possono
generare nuovi impulsi elettrici, in genere sono sovrastati dal nodo seno-atriale MA, nel caso in cui il nodo seno-atriale non dovesse
funzionare, questi pace-maker possono prendere il “comando” della formazione dello stimolo e della successiva conduzione dello
stimolo).

Allo stesso modo possono comparire foci ectopici, altre zone del sistema di conduzione che sono non note per essere in grado di
autogenerare degli impulsi che possono acquisire questo tipo di capacità perché aumenta il loro livello di eccitabilità. È quasi sempre
scontato che, se uno o l’altro di questi meccanismi compaiono da soli, cioè l’alterazione dell’automaticità del nodo seno-atriale in
genere comporta quasi sempre una riduzione del ritmo distalico e qualora il nodo seno-atriale non funzionasse del tutto quindi
compaiono i pace-maker latenti, questi hanno sempre una frequenza distalica inferiore rispetto a quella del nodo seno-atriale. Quindi
passiamo da 60-100 battiti normali nel caso in cui funzioni bene il nodo seno-atriale via via ad una riduzione della frequenza.
Nel caso in cui compaiano delle aree ectopiche di generazione dell’impulso elettrico, se funzionano solo queste avranno una capacità
distalica ben inferiore a quella del nodo seno-atriale e quindi il ritmo sarà ancora più basso, nel caso in cui, invece, questi si
sovrappongano ad uno dei due funzionanti potrei anche avere un aumento del ritmo perché ho una serie di impulsi che, in maniera
anomala, si sovrappongono.

Posso avere anche delle anomalie di conduzione dell’impulso elettrico. Non è detto che l’una e l’altra delle due condizioni patologiche
non siano mai contemporaneamente presenti, in realtà è possibile che siano contemporaneamente presenti a seconda del tipo di
danno cardiaco che ha provocato l’anomalia.
Cosa vuol dire anomalie di conduzione dell’impulso elettrico?
Una volta che l’impulso si è generato, supponiamo funzionando bene, a livello del nodo seno-atriale poi deve arrivare a trasmettere la
capacità di conduzione a livello di tutte le cellule del cuore. Quindi attraverso il sistema di conduzione che passa dal nodo seno-atriale
all’atrio-ventricolare attraverso le fibre del setto e del fascio di His, la suddivisione nelle due branche e le cellule del Purkinje si arriva
all’eccitazione complessiva di tutto il tessuto eccitabile e la conseguente contrazione delle fibre del miocardio.

È chiaro che il corso della conduzione può variamente essere interrotto, ci possono essere dei motivi di stop lungo tutto il percorso
dell’impulso elettrico, sia a livello del punto in cui si genera, cioè il nodo seno-atriale supponiamo che funzioni bene, genera un impulso
ma, quest’impulso non riesce ad uscire dal nodo seno-atriale. Si dice che c’è un blocco in uscita. Ma, da lì in avanti, qualunque pezzo del
percorso di conduzione può essere ostacolato, quindi potrei avere un blocco a livello del nodo atrio-ventricolare, in un punto
qualunque del fascio di His, il fascio di His poi si divide e quindi potrei avere un blocco di branca a dx o un blocco di branca a sx. quindi
posso avere blocco in uno qualunque dei punti del sistema di conduzione.

Perché posso avere un blocco del sistema di conduzione?

1. A causa di una patologia preesistente a livello cardiaco;
2. Alterazioni di tipo elettrolitico  è la più normale visto che la modifica dei potenziali d’azione dipende dagli scambi ionici;
3. Fenomeni ischemici/cicatrici. Se ho subito un infarto e quindi parte di queste cellule sono andate incontro a morte, il normale
ripristino di quel tessuto è la formazione di una cicatrice che però non è fatta da cellule che sono in grado di condurre. Quindi
in quel punto io ho un ostacolo di tipo meccanico al passaggio di quell’impulso, ho un blocco. A seconda di quale sia la
regione del cuore in cui questa cicatrice si sia formata ci sarà un blocco del passaggio dell’impulso.

Nel caso in cui ci sia un blocco di branca, o di dx o di sx, l’interruzione della conduzione avviene in una delle due branche del fascio di
His, cioè quando si separa. In quel caso, quasi sempre, l’impulso arriva in ritardo dall’altro ventricolo. Non è che se da una parte c’è un
blocco il cuore, a valle di quel blocco, non viene più totalmente rieccitato, può essere eccitato da sistemi differenti o comunque da un
ritorno o da fibre che provengono da altre regioni del cuore, questo comporterà sicuramente un’alterazione del ritmo perché, in
genere, questo meccanismo richiede più tempo. Se il percorso che l’impulso deve fare è più lungo ci vorrà un pochino più di tempo
affinché possa essere eccitato quel lato del cuore.

Quando si parla di blocco di branca di solito si divide in blocco di branca di dx e di sx, è molto più grave il blocco di branca sx perché è
quella che porta la capacità eccitabile alle fibre contrattili del ventricolo di sx, cioè quello che regola una buona parte del lavoro

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cardiaco. In realtà esiste anche il blocco di branca dx che, nella stragrande maggioranza dei casi è asintomatico e non crea grossi
problemi, a meno che non ci sia una cardiopatia importante precedente. Il blocco di branca dx può essere presente anche in soggetti
che non vengono definiti cardiopatici, in genere sono delle anomalie di funzionamento dell’apparato di conduzione (es. extrasistole)
che però non esitano in un evento clinico importante quindi sono compatibili con una vita normale.

Uno dei meccanismi importanti che stanno alla base del ritmo, e che è un’anomalia di conduzione, è il FENOMENO DI RIENTRO  uno
dei meccanismi alla base delle tachicardie, soprattutto a livello ventricolare. In realtà può verificarsi anche a livello atriale però è più
importante dal pdv clinico quando si verifica a livello del ventricolo perché diventa uno dei meccanismi alla base nelle alterazioni
importanti del ritmo, cioè quelle che definiremo come flutter e fibrillazioni  condizioni che possono anche diventare incompatibili con
la vita.

BRADIARITMIE
Riduzione del ritmo cardiaco, può essere dovuta ad una anomalia sia di formazione che di conduzione del ritmo cardiaco. Può non
formarsi bene l’impulso perché ho un rallentamento nella formazione dell’impulso e quindi un rallentamento del pace-maker ma posso
anche avere dei disturbi di conduzione. Entrambe le situazioni si presentano in varie condizioni patologiche legate alle bradiaritmie.

Le bradiaritmie legate alle alterazioni del ritmo di formazione dell’impulso cardiaco sono definite come bradiaritmie sinusali, sono
legate ad un malfunzionamento del nodo del seno-atriale. Nella maggior parte dei casi il ridotto funzionamento del nodo seno-atriale è
legato ad una anomalia di controllo dal punto di vista nervoso. Il nodo del seno è sotto controllo inibitorio vagale e attivatorio da parte
del sistema simpatico con i recettori beta-adrenergici. Qualunque tipo di influenza su uno o sull’altro o su entrambi questi sistemi che
possono essere determinati da un’anomala secrezione di mediatori nervoso, da parte di farmaci che sono necessari per sostenere
attività cardiaca/controllo pressorio, possono provocare una riduzione nella formazione dell’impulso elettrico  quindi una
bradiaritmia.

Un battito viene definito anormale (bradiaritmia) partendo dal presupposto che un battito viene definito normale fino ad un minimo di
60 battiti al minuto, con le eccezioni che possono essere delle variabilità individuale e con delle variazioni legate a delle situazioni
particolari, anche il soggetto fortemente allenato può essere soggetto ad una bradiaritmia. La bradiaritmia è quasi sempre presente
nell’anziano. Il soggetto anziano è quasi sempre, anche se non ha pato cardiovascolari concomitanti, ha una riduzione del ritmo
distalico dovuto all’avanzare dell’età. Non necessariamente va al di sotto dei 60 battiti al minuto, ma, rispetto alla sua frequenza
normale in età adulta, più invecchia più il suo ritmo tende a diminuire, ovviamente è necessario avere il valore basale di qualche anno
prima per definire se un soggetto è bradicardiaco.

Possono esistere delle situazioni di bradiaritmie sinusali, cioè di rallentamento nella generazione dell’impulso che possono essere
considerate fisiologiche, cioè se il soggetto, nel momento in cui io gli misuro la quantità di pulsazioni ha un valore inferiore a 60 ma non
ha altri segni/sintomi di patologia cardiaca, considero quella bradiaritmia di tipo fisiologico, il soggetto sta bene, non ha nessuna
evidenza clinica. Una serie di situazioni concomitanti possono associarsi ad una bradiaritmia di tipo sinusale.

Posso avere un’alterazione verso il basso del ritmo in caso di ipotiroidismo (RICORDA: gli ormoni della tiroide hanno un effetto positivo
sia sulla frequenza che sulla forza di contrattilità del cuore, quindi se ho una ridotta sintesi degli ormoni tiroidei sarò bradicardico),
patologie epatiche avanzate, febbre tifoidea, infiltrazione amiloide dell’anziano (motivazione per cui, con l’avanzare degli anni avrò
un’alterazione del ritmo cardiaco), durante il trattamento con farmaci cardioattivi (digitalici, beta-bloccanti, calcio-antagonisti,
chinidina ed altri antiaritmici)  una delle reazioni di adattamento del nostro cuore quando siamo sotto trattamento con questi
farmaci è quella di portare ad una diminuzione del battito. La prima cosa da poter chiedere un soggetto che si lamenta di avere i battiti
bassi è che farmaci sta prendendo.

Se il rallentamento della frequenza cardiaca è determinata dall’alterazione della conduzione ho l’impossibilità nel far progredire
l’impulso in un punto qualsiasi del sistema di conduzione. Posso avere 3 tipi di blocchi:
1. Primo grado
Non è un vero e proprio blocco della conduzione ma è una sorta di rallentamento, dovuto al fatto che il tempo di conduzione atrio-
ventricolare è un po’ più lungo. Il sistema di conduzione è un po’ meno efficiente di quello che dovrebbe, l’impulso si genera
normalmente a livello del nodo seno-atriale, arriva al nodo atrio-ventricolare con un po’ di ritardo. Avrò una bradiaritmia ma il sistema
di conduzione funziona.

2. Secondo grado
Alcuni impulsi atriali non si trasmettono al ventricolo. Il sistema di conduzione è deficitario ma non lo è sempre, in alcuni casi la
conduzione avviene in maniera regolare, in altri casi c’è un rallentamento o l’impulso non arriva al ventricolo. L’effetto finale è una
bradiaritmia, ho un sistema deficitario.

3. Terzo grado
Nessun impulso generato dal nodo seno-atriale viene trasmesso ai ventricoli. Il blocco è totale, il nodo seno-atriale funziona MA non
manda impulso ai ventricoli. Quindi deve instaurarsi un pace-maker accessorio, uno di quegli altri gruppi di cellule che, normalmente,
non hanno la capacità di regolare la generazione dell’impulso perché hanno una frequenza più bassa rispetto al nodo seno-atriale, in
questa condizione il primo pace-maker che dopo il blocco è in grado di far partire la contrattilità cardiaca si mette a funzionare.
Di solito la frequenza è più bassa, di solito sta all’interno del fascio di His e generalmente il soggetto diventa bradicardico perché questo
generatore di impulsi arriva ad un massimo di 40-60 battiti al minuto. Il soggetto diventa bradicardico perché la sua capacità di
conduzione dell’impulso è generata a valle del blocco da qualcosa che funziona più lentamente. Potrebbe anche insorgere un pace-
maker accessorio ancora più distalmente rispetto al fascio di His, all’interno di una delle due branche ad esempio, man mano che mi

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allontano dal nodo la frequenza cala sempre di più e quindi avrò una frequenza ancora minore. Qualora dovesse diventare troppo
bassa può diventare difficile renderlo compatibile con la vita e quindi verrà inserito un pace-maker accessorio dall’esterno.

4. Blocco di branca
Se ho blocco della conduzione distalmente al fascio di His, quando il fascio di His si è già diviso nelle due branche, di solito quello che
interessa dal pdv patologico è il blocco di branca sx.

TACHIARITMIE
Anomalia del ritmo che va verso l’eccesso. Generazione dell’impulso determinata dalla sommatoria di più impulsi che si generano
contemporaneamente che produce una tachiaritmia. La tachiaritmia può avere diverse origini.
Cause:
1. Aumentata frequenza del nodo seno-atriale: motivazione più classica delle tachiaritmie
2. Attivazione di un centro ectopico  da solo non ha una frequenza tanto importante ma, se si attiva contemporaneamente al
funzionamento del nodo seno-atriale, genera impulsi che si sommano a quelli del nodo seno-atriale
3. Fenomeni di rientro, in genere causato da un’extrasistole che è in grado di automantenere una generazione degli impulsi nel
tempo.

Perché aumenta la frequenza del pace-maker?

Quasi sempre è un problema di anomala stimolazione nervosa.
 Aumentato tono simpatico (recettori beta-adrenergici). Es. ansia pre-esame, situazione di stress che porta al rilascio di una
serie di catecolamine, porta a tachicardia come adattamento fisiologico. È un eccesso di catecolamine liberate dovuto al fatto
che ho paura, aumenta lo stato di stress, rispondo stimolando recettori beta-adrenergici e il mio cuore comincia a battere più
frequentemente.
 Riduzione del tono parasimpatico (recettori muscarinici)

Ogni volta in cui per un adattamento fisiologico, per un’anomalia nella secrezione endogena o perché prendo farmaci o prendo
qualcosa dall’ext che modula in qualche modo uno o l’altro di questi due sistemi posso avere come risposta una tachiaritmia.
La generazione di foci ectopici può determinarsi nel tessuto atriale, ventricolare e nel sistema di His-Purkinje per vari motivi:
1. Aumento delle catecolammine endogene ed esogene possono provocare lo stimolo anomalo di regioni del cuore che
normalmente non dovrebbero dare origine all’impulso
2. Alterazioni elettrolitiche (es. ipokaliemina, ipercalcemia)  se tutti il sistema della conduzione e di generazione degli impulsi
funziona sulla base degli eq ionici nel momento in cui io ho uno squilibrio ionico, come ad esempio una ipokaliemia o una
ipercalcemia, posso andare facilmente incontro ad una anomalia nella formazione dell’impulso. Possono avere queste
problematiche i soggetti ipertesi. Questi dopo un po’ vanno dal medico perché diventano anche tachicardici, percepiscono
una sensazione poco piacevole, sentono di stare peggio di prima perché sentono il cuore che “batte a mille”. È una delle
conseguenze più normali, basta cambiare il farmaco in modo tale che non venga perso potassio in modo che la situazione
torni normale. Questa è una delle situazioni che il farmacista deve prendere in considerazione, l’interazione tra farmaci la
conosce meglio il farmacista del medico in quanto spesso il medico non apre la cartella clinica e dà sempre i soliti farmaci. Il
farmacista deve avere più attenzione, criticamente controlla chi interagisce con cosa. Es. i farmaci digitalici possono avere
questo effetto collaterale, generano degli squilibri ionici tali per cui il soggetto diventa spesso tachicardico.
3. Ipossia o ischemia. Posso diventare tachicardico sia se io avessi una situazione di ischemia che di ipossia. Non
necessariamente identifico con ipossia una situazione che riguarda il cuore. Il soggetto anemico è un soggetto che ha una
riduzione della quantità di hb circolante, la sua disponibilità di ossigeno, soprattutto in alcuni distretti, diventa importante.
Qui non vi è una cardiopatia esistente, non c’è nulla che inficia il cuore, ma cercando di compensare una situazione ipossica il
cuore cerca di aumentare la propria frequenza, quindi il soggetto diventa tachiaritmico. Risolta l’anemia sparisce il problema.
4. Farmaci (es. digitalici  sostengono la funzionalità cardiaca, ma hanno come effetto collaterale la formazione di foci ectopici)

FENOMENI DI RIENTRO DA …. AUDIO 29.25

Il fenomeno di rientro sembra una situazione estremamente complicata ma in realtà non lo è. È uno dei principali fenomeni alla base
delle tachiaritmie, è una sorta di circuito che si auto-mantiene e che può genere impulsi da solo. È un fenomeno caratterizzato dalla
capacità di un impulso di tornare in una porzione di miocardio che già era stata eccitata in precedenza e di formare così un circuito di
automantenimento.

Per capire come fa a mantenersi il fenomeno di rientro dobbiamo capire quali sono le condizioni essenziali affinché possa verificarsi, in
quanto non si verifica sempre. Si verifica se si sovrappongono una serie di fenomeni particolari.
Che condizioni devono verificarsi affinché possa instaurarsi un fenomeno di rientro?
Ci deve essere un impulso iniziatore che in genere è un’extrasistole (un battito in più)  ho una anomalia nella formazione degli
impulsi che potrebbe non dare origine ad alcun tipo di problema se rimanesse solo una generazione ectopica neanche tanto
importante di impulsi. Ma se si genera un impulso con un’extrasistole e, ad un certo punto, nella conduzione trova un blocco alla
conduzione, un blocco unidirezionale (es. un soggetto ha avuto un infarto, si forma cicatrice, anche di poco conto). È un blocco
unidirezionale, quindi l’impulso va in una direzione, qui trova un blocco ma dall’altra parte no. Quando le fibre di conduzione si
separano e ci sono due circuiti alternativi da una parte c’è un blocco mentre dall’altra può continuare tranquillamente la conduzione.
Quindi in prossimità di una regione in cui c’è una cicatrice c’è un blocco della conduzione.

Cosa deve succedere ancora?

Deve esistere la possibilità dell’impulso di percorrere una via alternativa che ritorni al punto precedente dalla direzione opposta dove la
conduzione non è bloccata. Quindi sono nella situazione in cui si è generato un impulso in più, c’è un blocco unidirezionale, c’è una
strada alternativa che l’impulso può percorrere. Serve una condizione ancora: deve esserci una strada alternativa che l’impulso può
percorrere per arrivare nella zona del blocco dalla direzione opposta con un tempo sufficientemente lungo da superare il periodo di

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refrattarietà. Sono tante le condizioni che si devono verificare. Affinché si crei un circuito di rientro l’impulso elettrico deve rientrare
nella zona dove c’è il blocco dalla parte opposta. Affinché questo si possa verificare devo avere:
1. Condizione fondamentale affinché il circuito di rientro si verifichi è che ci sia un impulso ectopico, un’extrasistole, un qualcosa
che vada oltre al modo di formare gli impulsi normali. Se io avessi solo un’extrasistole ma non si generasse un fenomeno di
rientro io avrei all’interno del battito normale un certo numero di battiti in più. Quando ci capita di essere molto agitati,
abbiamo bevuto troppo caffè/ siamo anemici, si percepiscono delle palpitazioni, sembra di sentire il cuore che batte più
rapidamente, ho il “cuore in gola”, quando ho questa sensazione e vado dal medico dice che ho un’extrasistole 
generazione di un impulso cardiaco ulteriore che si sovrappone a quello normale.
2. Se, oltre all’extrasistole, si sono create una serie di condizioni (quindi siamo in un soggetto che ha subito un infarto, ha avuto
dei depositi di sostanza amiloide e quindi ha depositi di cicatrice, un meccanismo qualunque che ha compromesso la
conduzione in un punto MA non ha compromesso totalmente ma in condizioni particolari: un gruppo di cellule dove il blocco
alla conduzione è solo in una direzione  BLOCCO UNIDIREZIONALE
3. L’impulso per tornare dall’altra parte deve fare un percorso alternativo sufficientemente lungo perché questa zona abbia
superato il periodo di refrattarietà.
 Se tutto ciò si verifica cioè si genera un’extrasistole, ho un blocco unidirezionale, ho una via alternativa che ci mette tanto
tempo da superare il periodo refrattario allora qui si crea un circuito che si automantiene. Io genero degli impulsi che si
sovrappongono al ritmo normale e che sostengono un ritmo che diventa più frequente quindi ho una TACHIARITMIA o
tachicardia.

NB: il fenomeno di rientro è un circuito di auto-mantenimento è alla base delle tachiaritmie, è un impulso in più che si somma a quello
normale.

FLUTTER
Se io facessi un holter cardiaco (cardiogramma che dura 24 ore, attaccano degli elettrodi a livello toracico, attaccano la macchinetta che
registra il cardiogramma 24h su 24).
A che cosa serve l’holter?
Serve a fare in modo che, se ci sono delle extrasistoli, vengano identificate. Se nel corso delle 24 ore il mio cuore ogni tanto batte in
maniera non normale venga registrata. Perché questa cosa non può essere registrata facilmente se faccio un cardiogramma normale?
Perché devo beccare, nel momento in cui mi fanno il cardiogramma, che in genere viene fatto molto rapidamente dal medico, devo
avere la fortuna che in quei 3 minuti in cui mi viene fatto il cardiogramma io abbia un’extrasistole. Questo vuol dire che se io mettessi
un holter cardiaco in più del 60% dei soggetti adulti viene identificata un’extrasistole.

Quindi le extrasistoli sono fisiologiche nella maggior parte dei casi. Di solito sono asintomatiche, benigne (non evolvono in una
alterazione più ampia del ritmo) ma a volte avvertite come palpitazioni, sensazione di “cuore in gola”. Spesso sono correlate a
situazioni concomitanti, stati emozionali, eccessivo consumo di caffè, tabacco, alcool, a volte a disturbi digestivi. È bene non
sottovalutarli, è bene che me lo dica il medico che quella sensazione di palpitazione o quel battito in più che io sento ogni tanto è
probabilmente dovuto al fatto che io sia un po’ stanco, stressato, al fatto che ho bevuto troppo caffè, se fumo. Le extrasistoli possono
anche essere indicative di una cardiopatia, è il medico a dover escludere che quelle extrasistoli sono correlabili ad una situazione
patologica, se so che è così posso indagare cosa le può causare. Le extrasistoli non sono sempre e solo non patologiche, vanno sempre
comunque indagate, in genere però non danno grossi problemi.

Siccome parliamo di tachicardie o tachiaritmie cioè l’aumento della frequenza del ritmo, se sale sopra i 100-140 definisco il soggetto
come tachicardico, anche quando corriamo i nostri battiti sono attorno a 140 ma quando ci fermiamo e riposiamo i battiti scendono,
quindi il nostro cuore è in grado di sostenere una frequenza cardiaca ben più alta di quella a riposo anche per periodi prolungati. Però ci
sono delle frequenze molto più alte di quelle a cui arriva un cuore tachicardico che identificano una situazione un po’ più compromessa
e sono quelle in cui si verificano flutter.

Che cos’è il flutter?

Il flutter è un aumento della frequenza cardiaca ben al di sopra di quello che viene definito di un soggetto tachicardico (abbiamo
superato i 200 battiti). Si definisce flutter la frequenza compresa tra 250 e 350 battiti al minuto, se stiamo parlando di FLUTTER ATRIALE
(se dove si è generato l’impulso, quindi nodo seno-atriale, ha una frequenza che arriva fino a 350 battiti al minuto). È importante la
distinzione tra un flutter atriale e ventricolare, in quanto il ventricolo sopporta i rialzi delle contrazioni, quindi degli impulsi elettrici,
molto meno dell’atrio. A fronte di una situazione atriale che arriva fino a questa frequenza di contrazione (250-350 battiti/min) di solito
si associa una frequenza ventricolare più o meno pari alla metà. È più tollerato questo tipo di flutter perché il ventricolo si contrae
meno e quindi si può mantenere una buona emodinamica, cioè si può garantire un corretto apporto periferico di sangue ed un corretto
lavoro cardiaco.
Quando saliamo oltre questi livelli non necessariamente l’efficienza di attività del cuore nella porzione ventricolare viene mantenuta e
quindi il soggetto più avere dei problemi importanti.
Il flutter atriale (frequenze comprese tra 250-350 battiti al minuto) è quasi sempre prodotto da un circuito di rientro a livello atriale. A
livello atriale ci sarà un blocco della conduzione, una via alternativa sufficientemente lenta per rieccitare quella zona, questo auto-
mantiene la frequenza.
Il flutter ventricolare viene definito quando si arriva ad aumentare la frequenza ventricolare oltre ai 200 battiti al minuto. Da qui il
tracciato del cardiogramma ha delle anomalie, non riesco più a distinguere il complesso QRS, non vedo onda T. È molto facile che, dal
flutter ventricolare, si arrivi alla posso arrivare alla fibrillazione, situazione ancora più compromessa, quella che rischia di mettere a
repentaglio la vita del paziente, soprattutto se è una fibrillazione ventricolare.

La fibrillazione atriale, che è quella più tipica, è identificata da una frequenza alta, fino ai 600 battiti al minuto. Se pensiamo a quanto
percepiamo anomalo il ritmo cardiaco quando facciamo uno sforzo da non allenati e siamo attorno ai 160 battiti/min (già ci sembra che

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il cuore non riesca a sostenere quello sforzo), sentiremo ancora di più quando la frequenza cardiaca arriva ai dai 250 ai 500/600 battiti
al minuto. In queste condizioni difficilmente si riuscirà a mantenere un’adeguata conduzione a livello ventricolare e un adeguato
riempimento e svuotamento del cuore. Può essere una situazione che è localmente determinata da un circuito di rientro localizzato in
un’unica posizione. Oppure, spesso e volentieri, se il soggetto ha una condizione di questo genere, avrà un’attivazione persistente di più
centri ectopici che mantengano un ritmo così elevato. Il passaggio degli impulsi ai ventricoli non sarà più molto efficacie.

Può verificarsi in soggetti normali (che non sanno di essere cardiopatici) con condizioni particolari: condizioni di tantissimo stress, dopo
un intervento chirurgico, dopo un’intossicazione alcolica, dopo esercizio fisico particolarmente intenso. Ma in genere si verifica in
soggetti che hanno già patologie cardiache o polmonari. Ad esempio soggetti che hanno disfunzioni quali BPCO, con gli anni hanno
un’efficienza nella respirazione che diventa sempre meno efficace avranno delle ripercussioni a livello cardiaco, per compensare si
genera un meccanismo di questo tipo  la fibrillazione atriale è una delle conseguenze più comuni.

Ci possono essere anche delle cause metaboliche, se io avessi un massiccio di ormoni della tiroide, oppure se assumo qualche farmaco
che mimano gli ormoni tiroidei, i quali hanno un’azione ionotropa e cronotropa sul cuore. Questo effetto è un effetto farmacologico
portato all’eccesso che può portare a frequenze di questo tipo.
Non necessariamente se vedo sull’ECG di avere una fibrillazione atriale non vuol dire che necessariamente mi andranno i battiti a 600,
ci possono essere dei momenti in cui la frequenza si sbilancia e posso arrivare a 250-300 battiti.

FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE
La fibrillazione ventricolare è più complicata, nel senso che basta molto meno al ventricolo per essere inefficacie. Quindi la frequenza
della fibrillazione ventricolare è sicuramente più alta rispetto al flutter ma i valori per definire una fibrillazione ventricolare importante
sono ben più bassi di quelli della fibrillazione atriale. Il ventricolo, per poter funzionare, non sopporta già una frequenza superiore dei
250 battiti al minuto, se dovesse salire diventa totalmente incapace di svolgere il suo mestiere e questo può portare ad arresto cardiaco
 gli impulsi sono talmente rapidi che il cuore si ferma. In chi può comparire questa situazione? Tipica è nell’immediato momento
post-infarto. Il soggetto che ha subito un infarto, si è stabilizzata la situazione in quanto il soggetto è sopravvissuto. La situazione che
compromette più facilmente e più rapidamente la situazione nelle primissime ore ma anche nei primissimi quarti d’ora
immediatamente dopo il superamento dell’infarto è la comparsa di una situazione aritmica di questo tipo che complica il danno più di
quanto abbia fatto il danno ischemico. Non è tanto la necrosi di una parte del cuore che ha portato alla mancata capacità del cuore di
sostenere la vitalità del soggetto, ma il fatto che quella situazione necrotica ha creato un’anomalia di conduzione tale per cui non si sa
più bene chi debba regolare cosa, insorge una fibrillazione importante e il cuore non sostiene più il lavoro che deve fare. Il soggetto
tipico che si racconta è di un soggetto che ha avuto un infarto, sono arrivati quelli del pronto soccorso lo caricano in ambulanza,
apparentemente era stabile, è arrivato in ospedale morto  capita facilmente in quanto è una delle complicanze più normali nelle
primissime ore post-infarto (insorgenza di una situazione aritmica importante).

DEFIBRILLATORE
Oggi i defibrillatori sono presenti in tutte le stazioni della metropolitana, sono rappresentati con un cuore con dentro una saetta, la
siglia è DAE (Defibrillatore Automatico Esterno), vengono appesi dove siano visibili e vengono indicati. I defibrillatori sono posizionati in
una cassettina facilmente apribile. Il defibrillatore funziona facendo un reset elettrico. È costituito da due elettrodi che devono essere
posizionati dove dicono i disegnini, generano un campo elettrico tra i due elettrodi e lì resettano sperando che, ridovendo ripartire, il
cuore riparta come deve. I defibrillatori funzionano molto bene quando il cuore sta fibrillando, cioè quando la sua entità di trasmissione
dell’impulso è talmente alta che non riesce più ad essere efficace. Quindi io gli dò una scossa, resetto il sistema elettrico e spero che
riparta. Se il sistema elettrico riparte lo fa molto meglio di prima. Come funziona il defibrillatore? Fa tutto da solo.

Ad oggi la prassi prevede che si faccia sempre e comunque il massaggio cardiaco in quanto al più non si fa niente al paziente e poi sono
arrivati i defibrillatori che fanno tutto loro, cioè sono dotati di due pulsanti, il primo è il pulsante di accensione questo rileva la
situazione cardiaca del paziente, fa un cardiogramma, rileva la frequenza, trasmette i dati alle centraline a cui l’apparecchio è collegato
e mi restituisce una risposta cioè schiaccia il pulsante e fai lo shock. Se è necessario mandare una scossa me lo dice il defibrillatore, io
schiaccio e mi manda la scossa, il paziente a quel punto dovrebbe riprendersi autonomamente  situazione comunque grave MA ho
interrotto quel processo che lo porterebbe a morte certa.

In Italia i defibrillatori possono essere usati da tutti SOLO se sono automatici, per usare quelli semi-automatici è necessario avere il
patentino. Quello automatico rileva la situazione, decide se mandare la scossa e, se necessario, la manda. La differenza sostanziale tra
gli automatici ed i semi-automatici (cioè quelli che hanno il pulsantino) è il fatto che devo tutelare l’operatore. L’aspetto fondamentale
quando mando la scossa al paziente questa non la deve prendere nessun altro. Quindi il motivo per cui in Italia esiste una legge che
impone il patentino è che deve essere tutelato l’operatore. Gli apparecchi semi-automatici necessitano il mio intervento per mandare
la scossa, quindi prendo coscienza del fatto che, quando schiaccio il pulsante rosso, controllo che non ci sia nessuno che stia toccando il
paziente in quanto, altrimenti, anche un soggetto sano prenderebbe la scossa.

I defibrillatori si impiantano anche sotto cute. Se il soggetto ha un’aritmia importante e il suo cuore non riesce ad avere un ritmo
adeguato a sostenere il lavoro cardiaco si può intervenire impianto un defibrillatore grande pochi cm. Fa lo stesso lavoro del
defibrillatore esterno. Cioè costantemente monitora la frequenza cardiaca del paziente e, se il paziente è soggetto a fibrillazione, mi dà
la scarica elettrica normalizzando il ritmo cardiaco prima che questo diventi importante per la sopravvivenza del paziente. Ha una
durata di 4/5 anni, quindi ogni 4/5 deve essere sostituita la batteria. È impiantato sotto cute.