Università degli Studi di Firenze

Corso di Laurea in Infermieristica

Sezione di Pistoia

GERIATRIA
(Carlo A. Biagini)

Malattia di Parkinson
 James Parkinson nel 1817 descrisse la malattia
nel libro “An Essay on the Shaking Palsy”:

“Tremori involontari, accompagnati da diminuzione della forza muscolare,

in parti del corpo non impegnate nel movimento anche se sorrette;
tendenza ad inclinare il tronco in avanti ed a passare dal cammino alla corsa,
mentre la sensibilità e le funzioni intellettive restano inalterate”.
 Epidemiologia
• Prevalenza:
- 0.3% della popolazione generale
- 3% degli ultra65enni
- 10% degli ultra80enni

• Incidenza:
- media: 20 nuovi casi / 100.000 persone / anno
- 70-79 anni: 170 nuovi casi /100.000 persone / anno

• Età media di insorgenza: 60 anni

• 5 - 10% forme giovanili (esordio dei sintomi prima dei 40 anni)

Malattia neurodegenerativa cronica progressiva causata dalla
perdita lenta e selettiva dei neuroni dopaminergici della
substantia nigra del mesencefalo
Anatomia patologica

Macroscopica:
Degenerazione dei neuroni
pigmentati della substantia
nigra e del locus coeruleus

Microscopica:
Inclusioni citoplasmatiche
(corpi di Lewy) nei neuroni
pigmentati residui
Corpi di Lewy
 Principali anomalie biochimiche

• Marcata riduzione della dopamina striatale

• Al decesso perdita di dopamina > 90%
• Perdite inferiori al 50% sono asintomatiche
• Gravità di perdita dopaminergica correla al meglio
con il sintomo bradicinesia

Jellinger KA Mol Chem Neuropath 1991

 Eziopatogenesi
• Non note le cause specifiche della Malattia di Parkinson

• Probabilmente sono coinvolti fattori genetici e tossici-

metabolici
 Rari casi familiari di trasmissione autosomica dominante
o recessiva: maggior ruolo dei fattori genetici nelle forme
giovanili
 Danno da radicali liberi (cfr. parkinsonismo da MPTP
(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine), possibile
effetto tossico dell’esposizione a pesticidi)
 Maggior ruolo di fattori ambientali nelle forme ad
insorgenza tardiva
 Tremore a
riposo

Acinesia/bradicinesia Rigidità
Difficoltà nell’iniziare / Ipertono muscolare
lentezza nell’eseguire di tipo plastico
il movimento
Acinesia/bradicinesia
Segno “chiave” della malattia.
LENTEZZA DEI MOVIMENTI riduzione del pendolarismo arti
superiori nella deambulazione, limitazione ed impaccio nei
movimenti
POVERTA’ DEI MOVIMENTI ipomimia, fissità dello sguardo e
riduzione dell’ammiccamento, scialorrea (per ipocinesia
orofaringea), riduzione dei movimenti spontanei (gesticolare,
accavallare le gambe)
BLOCCO DEI MOVIMENTI freezing (difficoltà ad iniziare un
movimento specie se ripetitivo o la marcia)
Disturbi “paradossi”: festinazione (accelerazione del ritmo dei
passi), acatisia (irrequietezza motoria agli arti inferiori con
impossibilità a stare fermo).
 Tremore (solo nel 50% sintomo iniziale)
 A riposo;
 tipicamente scompare con l’attività volontaria e nel sonno, si accentua
con la tensione emotiva;
 a bassa frequenza (4-7 cicli/secondo);
 localizzato inizialmente alle dita (“contar pillole”), si può osservare a
livello di mandibola, lingua, radice degli arti).
• Rigidità
 Aumentata resistenza alla mobilizzazione passiva degli arti e del tronco;
 spesso non continua: segno della “troclea” (ruota dentata);
 tipicamente a esordio monolaterale;
 determina l’atteggiamento in lieve flessione di capo, tronco e arti.

• Deficit dei riflessi posturali

 Minor capacità di ristabilire l’equilibrio dopo perturbazioni esterne
 Aumentato rischio di cadute.
Atteggiamento camptocormico
 CARATTERISTICHE DELLA
DEAMBULAZIONE

• difficoltà ad iniziare la marcia

• lunghezza ed altezza del passo ridotti
• festinazione
• movimenti pendolari ridotti o assenti
• inversione della marcia difficoltosa
 Disturbi neurovegetativi

Ipotensione ortostatica
Stipsi
Urgenza minzionale con incontinenza da urgenza
Iperseborrea
Disfunzione erettile
Disturbi del sonno (anche in relazione a problemi motori:
difficoltà a girarsi nel letto).
 Disturbi psichici e cognitivi
 Bradifrenia
rallentamento dei processi mentali, difficoltà di concentrazione

 Depressione
Prevalenza del 40% [25-70%].
Cause neurobiologiche (deficit di neurotrasmettitori) + reazione
alla disabilità

 Allucinazioni, deliri, stato confusionale

Frequentemente indotti dai farmaci dopaminergici
 Demenza
Il 20-30% dei soggetti, negli anni, sviluppa demenza
 Rischio di Demenza nella MP

• Studio longitudinale caso-controllo:

– 130 pazienti non dementi con MP

4 anni follow up

– 43 avevano sviluppato demenza (33%)

• Rischio di demenza 6 volte > che nella popolazione controllo
• Fattori di rischio:
• Età
• Gravità del disturbo motorio
• MMSE < 29 a basale

Aarsland D Neurology 2001

 Decorso della malattia

Frequente inizio monolaterale dei disturbi.

Forme tremorigene e non tremorigene (spesso più disabilitanti).
Dopo anni di terapia comparsa di
 freezing
 fluttuazioni motorie (generalmente correlate all’assunzione dei
farmaci)
 discinesie
 fenomeni on-off (passaggi rapidi da acinesia a discinesie)
 progressiva perdita della capacità di deambulare e della autonomia
personale
 in alcuni casi demenza
 Diagnosi
Diagnosi clinica.
Necessari almeno 2 su 3 dei segni cardinali.
Tipicamente buona risposta alla terapia con farmaci dopaminergici.
Possibile supporto da studi di neuroimaging (RMN, PET), soprattutto
per escludere forme secondarie.

Distinzione da altri parkinsonismi:

• secondari: da farmaci (neurolettici, metoclopramide), da sostanze
tossiche, vascolare, post-infettivo, da danno cerebrale strutturale
(es. encefalopatia pugilistica, idrocefalo normoteso);
• nell’ambito di malattie neurodegenerative diverse.
 TREMORE
RIGIDITA’
DEFICIT ACINESIA AMBIENTE
COGNITIVO SOCIO-FAMILIARE
CRITICO
PAZIENTE
ETA’ AVANZATA GERIATRICO
COMORBILITA’
PARKINSONIANO
MALNUTRIZIONE POLITERAPIA

MAGGIORE COMPLESSITA’
GESTIONALE
AUMENTATO RISCHIO
DI DIPENDENZA FUNZIONALE
La valutazione del bisogno di un anziano
con MP deve essere complessiva, ed
esplorare contemporaneamente i livelli
fondamentali per il mantenimento della
salute: FUNZIONALE-ORGANICO, SOCIO-
AMBIENTALE, PERSONALE

VALUTAZIONE
MULTIDIMENSIONALE
 Trattamento

1) Farmacologico
2) Non farmacologico
3) Chirurgico

Da scegliere in base ad età, stato cognitivo, gravità dei sintomi

Da aggiustare progressivamente nel corso dell’evoluzione della
malattia.
 Classi di farmaci utilizzate

Levodopa
Dopamino-agonisti
Anticolinergici
Amantadina
Inibitori delle MAO-B (mono-amino-ossidasi di tipo B)
Inibitori delle COMT (catecol-O-metil-transferasi)
 Levodopa
• Introdotta nella terapia nel 1967, ha modificato la storia naturale
della Malattia di Parkinson.
• È un precursore della dopamina che attraversa la barriera emato-
encefalica. Generalmente si somministra associato a inibitori della
DOPA-decarbossilasi, come la carbidopa, che riducono gli effetti
collaterali della dopamina a livello periferico.
• È il farmaco con l’effetto sintomatico più potente. Praticamente
tutti i pazienti rispondono, a dosi adeguate.
• Dopo circa 5 anni il 50% dei pazienti sperimenta fluttuazioni
motorie, discinesie e fenomeni on-off.
• Può causare nausea, deliri, allucinazioni, confusione mentale.
• È la terapia di prima scelta nell’anziano
 Dopamino-agonisti
• Stimolano direttamente il recettore dopaminergico post-sinaptico.
• Farmaci di prima (bromocriptina, pergolide, cabergolina) e seconda
generazione (ropinirolo, pramipexolo): diversa struttura chimica,
scarsi confronti diretti.
• Come monoterapia iniziale, riducono di circa il 50% la frequenza di
fluttuazioni e discinesie a 5 anni rispetto alla levodopa.
• Si possono associare alla levodopa per controllare le fluttuazioni.
• Hanno un effetto sintomatico lievemente inferiore alla levodopa.
• Effetti avversi (nausea, vomito, sedazione – compresi improvvisi
attacchi di sonno -, allucinazioni, ipotensione ortostatica) più frequenti
rispetto a levodopa, particolarmente nell’anziano.
• È la monoterapia di prima scelta ali sotto dei 65 anni.
 Altri farmaci

• Anticolinergici: controindicati nell’anziano per gli effetti

avversi.

• Amantadina: utile nelle forme iniziali con sintomi lievi.

• Inibitori delle MAO-B: lieve effetto sintomatico in fase lieve,

possibile effetto neuroprotettivo.

• Inibitori delle COMT: utili in associazione con levodopa, nei

pazienti con fluttuazioni di fine dose. Prolunga l’azione della
Levodopa riducendone il catabolismo (Entacapone).
 Terapia chirurgica
Indicata dopo anni di trattamento farmacologico, in presenza di
effetti collaterali intrattabili. Ad oggi non indicata nell’anziano.

• Procedure di ablazione (fino dagli anni Trenta)

– talamotomia/subtalamotomia
– pallidotomia
• Stimolazione cerebrale profonda
– nucleo subtalamico (STN)
– talamo
– globus pallidus
 Interventi non farmacologici

• Riabilitazione
• Nutrizione
attenzione ai pasti proteici, trattamento della stipsi,
alimenti adeguati se disfagia,…

• Informazione e supporto a paziente e caregiver

• Intervento socio-assistenziale
assistenza domiciliare, Centro Diurno,…
 Riabilitazione
Indicata nelle fasi intermedie della malattia, quando i
farmaci da soli non sono più in grado di controllare i sintomi

•Obiettivo 1: Ritardare la progressione della malattia

e l’impatto della disabilita’
Obiettivo 2: Aumento della flessibilita’, della forza,
dell’equilibrio, della coordinazione, riducendo il
rischio di cadute
Obiettivo 3: Perfezionare la comunicazione, il timbro
della voce e la chiarezza del linguaggio
 Riabilitazione
Possibili campi di intervento:

• Fisioterapia
Esercizi riabilitativi mirati su specifici sintomi
neurologici (per es. bradicinesia / acinesia);
Esercizio fisico aspecifico (isotonico, isometrico -
rinforzo muscolare -, stretching);

• Terapia occupazionale
• Logoterapia (disartria, disfagia)
• Modificazioni ambientali