“Manualino di

Psichiatria”
Riassunto del libro: “Manuale di Psichiatria.
Nuova edizione aggiornata al DSM5”
di R. Quartesan, S. Elisei, L. Ferranti,
P. Moretti, T. Sciarma.
Morlacchi Editore. Perugia. 2014.

NOTA: questa dispensa contiene un riassunto del

libro di testo sopracitato ed è volta a facilitare lo
studio della materia. Conseguentemente, tutte le
nozioni descritte fanno indirettamente riferimento
alle fonti usate per la stesura del Manuale.
 “Manualino di Psichiatria”
Indice
Semeiotica e terminologia psicopatologica 1
Psichiatria e Neuroscienze 6
Disturbi neurocognitivi 16
Disturbi correlati a sostanze e disturbi da addiction 21
Disturbi dello spettro della schizofrenia e altri disturbi psicotici 28
Disturbi depressivi 35
Disturbi bipolari e disturbi correlati 40
Disturbi d’ansia 45
Disturbo ossessivo-compulsivo e disturbi correlati 49
Disturbi correlati a eventi traumatici e stressanti 53
Disturbo da sintomi somatici e disturbi correlati 57
Disturbi della nutrizione e dell’alimentazione 60
Disturbi di personalità 65
Fondamenti di psichiatria psicodinamica 72
Psicofarmacologia 79
Psicoterapie 94
Legislazione psichiatrica 96
 SEMEIOTICA E TERMINOLOGIA PSICOPATOLOGICA
1. Introduzione
È bene sapere che le “funzioni psichiche” sono intimamente correlate tra loro, pertanto isolare le singole funzioni
serve solo ai fini della comunicazione didattica.

2. Disturbi della percezione

La percezione è un processo mentale complesso che permette agli stimoli sensoriali, interni ed esterni, di essere
portati a livello di coscienza, riconosciuti e confrontati con altri dati in memoria. Una prima selezione e
organizzazione viene fatta dagli organi di senso; in seguito le informazioni vengono trasmesse alle vie nervose
talamo aree sensoriali primarie aree associative.
I disturbi percettivi si distinguono in: distorsioni percettive, illusioni, allucinazioni.
1. Distorsioni percettive: quando il disturbo riguarda le caratteristiche sensoriali quantitative reali. Possono
riguardare:
Intensità: (1) Iperestesia: amplificazione dell’intensità della percezione (es. suono o immagini);
frequenti in attacchi di panico, stati confusionali, disturbi bipolari, psicosi acute; (2) Ipoestesia:
diminuzione dell’intensità della percezione; frequente nei disturbi depressivi
Qualità: variazioni di colori e dimensioni; sono: (1) Discromatopsia: alterazioni dei colori, frequente a
seguito di utilizzo di stati tossici da farmaci, sostanze d’abuso (LSD), epilessia, tumori parieto-occipitali;
(2) Micropsia e macropsia: alterazioni delle dimensioni, frequenti in derealizzazione,
depersonalizzazione, epilessia, tumori temporo-parietali
2. Illusioni: quanto si ha una percezione generata da un’alterata interpretazione di stimoli sensoriali reali; si
può trovare sia in soggetti normali, che in condizioni patologiche (frequentemente associate ad allucinazioni).
Se ne distinguono vari tipi:
Illusioni da completamento: compaiono quando il dato percettivo, in questo caso incompleto (es.
frammenti di frasi udite o lette), viene completato in base ad aspettative dettate da memoria o fantasie;
frequente in disattenzione e affaticamento
Illusioni affettive: compaiono quando i dati percettivi reali, in questi casi incompleti, sono influenzati
da alterazioni dello stato affettivo del soggetto (es. percepire animali minacciosi in figure); frequente in
disturbi d’ansia
Paraeidolie: sono il risultato dell’interpretazione fantastico-personale di stimoli sensoriali indefiniti o
ambigui come macchie, nuvole, ombre (es. il Test di Rorschach)
3. Allucinazioni: quando il disturbo percettivo è rappresentato dalla creazione di percezioni senza adeguato
stimolo esterno (Gilberti, Rossi, 2000), ovvero la cosiddetta “percezione senza oggetto”. Sono considerate
non patologiche, in quanto transitorie e di breve durata, le allucinazioni che compaiono in corso di
addormentamento o risveglio, in corso di stress, deprivazione di sonno REM o quelle che conseguono a lutti.
È sempre importante considerare:
Strutturazione: vengono divise in semplici (rumori, fischi ecc.) o complesse (voci, scene ecc.)
Tematiche: minaccia, pericolo, colpa, grandezza ecc. espresse direttamente o con contenuti simbolici
Stato affettivo: le allucinazioni vengono vissute dal soggetto con intensa partecipazione emozionale di
terrore, angoscia paura o, al contrario, esaltazione; possono essere congrue all’umore (es. voci di accusa
nel disturbo depressivo) o incongrue all’umore (es. voci di rimprovero in soggetti in fase maniacale)
Pervasività comportamentale: comportamento del paziente dettato dal vissuto allucinatorio (es. lo
schizofrenico obbedisce alle allucinazioni di comando)
Aspetti trasnosografici: le allucinazioni sono frequenti in schizofrenia (70-90% dei casi), disturbi di
coscienza (delirium), epilessia, demenza, uso di sostanze, intossicazioni
Ambito sensoriale: importante individuarlo. Possono essere: (1) Allucinazioni uditive, sia semplici
(suoni, rumori ecc.) che complesse (voci imperative, allusive, insultanti, minaccianti ecc.); frequenti in
disturbi affettivi, dissociativi, schizofrenia; (2) Allucinazioni visive: meno frequenti, possono essere
elementari (corpi luminosi ecc.) o complesse (figure, scene ecc.); frequenti in delirium tremens e
astinenza da sostanze psicoattive (cocaina ecc.); (3) Allucinazioni olfattive e gustative: rare e perlopiù
associate a schizofrenia e disturbi organici cerebrali; (4) Allucinazioni tattili e cenestesiche: false
percezioni di tatto, caldo freddo, movimento di parti del corpo, false esperienze sessuali ecc; frequenti
nella schizofrenia; (5) Allucinazioni riflesse: si verificano in concomitanza di percezioni corrette in altri
ambiti sensoriali (es. vedere una fotografia e sentirne la voce); frequenti in abuso di LSD e mescalina;
(6) Pseudoallucinazioni: percezioni avvertite come estranee e provenienti dalla mente (voci); (7)
Allucinosi: percezioni allucinatorie poco strutturate, uditive e visive, di cui il soggetto riconosce la

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 natura patologica (capacità di critica); frequenti in epilessie, alcolismo, intossicazioni, traumi cranici,
neoplasie del tronco encefalico

3. Disturbi del pensiero

Il pensiero è un’attività mentale complessa che consente sia la conoscenza della realtà che la soluzione di problemi
utilizzato le conoscenze acquisite: è quindi quel sistema per cui il soggetto identifica e diversifica da sé i soggetti e
gli oggetti della realtà con cui si relaziona. Invece, l’ideazione è il processo mentale che conferisce ordine e forma al
pensiero.

3.1 Disturbi della forma del pensiero

Disturbi intrinseci del pensiero: (1) Pensiero concreto: il soggetto non è in grado di liberarsi del significato
letterario delle parole, con conseguente tendenza a selezionare la qualità fisica di un concetto a spese del
significato globale; si riscontra in ritardo mentale, schizofrenia, disturbi cognitivi; (2) Pensiero iperinclusivo:
aspetti falsi o irrilevanti si inseriscono in un concetto o in una categoria; presente nella schizofrenia e si
associa spesso a pensiero concreto; (3) Pensiero illogico: il pensiero propone spiegazioni bizzarre, contrarie
alla logica e l’eloquio è disorganizzato; frequente nella schizofrenia disorganizzata; (4) Pensiero magico:
parole, azioni e pensieri sono dotati del potere di modificare la realtà e quindi di scatenare o evitare eventi
Disturbi del processo del pensiero
Con aspetti quantitativi: (1) Accelerazione ideatoria: le idee si susseguono l’una all’altra più
rapidamente della norma, con nessi associativi allentati, poco logici e poco strutturati; presente in fase
maniacale o in disturbi bipolari; (2) Rallentamento del pensiero: le idee si susseguono più lentamente,
con attività di pensiero rallentata e impoverita ed eloquio mancante di spontaneità; caratteristico della
depressione, ma anche di ipotiroidismo, quadri tossici ecc.
Con aspetti qualitativi: (1) Ruminazione: il soggetto insiste sullo stesso tema, senza mai giungere a
una conclusione; (2) Condensazione o fusione: due o più idee si fondono in un’unica nuova idea bizzarra
e incongrua; (3) Pensiero circostanziale: pensiero prolisso, ricco di dettagli inutili; si ha incapacità di
distinguere il tema principale dagli elementi di fondo; (4) Ossessione: idea, pensiero, parola o ricordo
che si intromette nella mente, da cui il soggetto non riesce ad allontanarsi; (5) Compulsione:
comportamenti ripetitivi (es. lavare le mani, ordinare ecc.) o atteggiamenti mentali (es. pregare, contare,
ripetere parole ecc.); (6) Tangenzialità: perdita della finalizzazione del pensiero; il soggetto non risponde
alla domanda in maniera diretta o pertinente; (7) Deragliamento: passaggio improvviso dal tema di un
pensiero a un altro; tipico dei disturbi schizofrenici; (8) Ideazione incoerente: frammentazione e
sconnessione del pensiero, che rende il discorso incomprensibile; (9) Dissociazione: alterazione dei
normali nessi associativi caratteristici del pensiero logico, per cui il pensiero diventa bizzarro e
incomprensibile; (10) Neologismo: creazione di nuove parole priva di significato; (11) Risposte di
traverso: risposte assurde e vaghe, in contrasto con la domanda; (12) Perseverazione: persistenza di
un’idea anche quando dovrebbe essere sostituita da una più pertinente; (13) Diffusione: convinzione
dell’immediata partecipazione degli altri ai propri contenuti di pensiero; (14) Eco del pensiero: il
soggetto sente i propri pensieri ripetuti ad alta voce; (15) Furto del pensiero: i pensieri sono stati sottratti,
per cui egli ne è completamente privo

3.2 Disturbi del contenuto del pensiero

Ideazione prevalente: idea o insieme di idee che dominano la vita del soggetto per un lungo periodo di
tempo o indefinitamente; sono sostenute da un forte investimento emozionale e appaiono irragionevoli
all’esterno. Si manifestano sottoforma di idee politiche o religiose sostenute con fanatica intensità. In primo
stadio sono rappresentati da deliri lucidi (gelosie, erotomania ecc.) e spesso si associano a disturbi di
personalità di tipo paranoide
Delirio: idea patologica falsa, non corrispondente alla realtà, non criticabile, sostenuta con straordinaria
tenacia dal soggetto. I deliri si caratterizzano per: certezza soggettiva (sostenuti con insolita convinzione),
incorreggibilità (non sono riconducibili alla logica), falsità del contenuto (assurdità del contenuto è palese
alle altre persone).
In riferimento alla modalità di insorgenza il delirio può essere: (1) Percezione delirante: attribuire un
significato abnorme a una percezione reale, priva di comprensibilità; (2) Intuizione delirante: idea che, senza
alcun rapporto con la realtà, insorge all’improvviso nella mente del soggetto e viene accettata come verità
incontestabile.
In riferimento al contenuto si distinguono: (1) Delirio di persecuzione: il paziente è convinto di essere vittima
di qualcuno; (2) Delirio di veneficio: convincimento di essere avvelenati; (3) Delirio di riferimento: oggetti,
persone e fatti che accadono nel quotidiano assumono un significato allusivo indirizzato alla propria persona
con connotati ostili; (4) Delirio di controllo: congegni speciali, forze soprannaturali, meccanismi telepatici
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 sono in grado di controllare il pensiero del soggetto; (5) Delirio di colpa: pervaso senso di colpa; (6) Delirio
nichilistico: negazione del proprio corpo o delle sue parti interne; (7) Delirio ipocondriaco: convinzione che
ci sia qualcosa di disfunzionante nel proprio corpo; (8) Delirio di grandezza: convinzione di essere dotati di
qualità speciali; (9) Delirio genealogico: essere convinti di non essere figli dei propri genitori; (10) Delirio
erotomaniaco: convinzione di essere amati e corteggiati da persone, spesso importanti; (11) Delirio di
gelosia: convinzione dell’infedeltà del partner; (12) Delirio mistico: convinzione di comunicare con una
divinità; (13) Delirio di trasformazione corporea: convincimento che il corpo o parti di esso siano in
trasformazione, perlopiù peggiorativa; (14) Delirio di querela: il paziente è convinto di aver subito gravi torti,
per cui si rivolge spesso all’attività giudiziaria; (15) Delirio metempsicosico: convinzione di essere
reincarnati

4. Disturbi della memoria

La memoria consiste nella capacità di riprodurre un’esperienza passata, riconoscerla e localizzarla nel tempo e nello
spazio. Questo processo è suddiviso in: (1) Fissazione (nuovo materiale viene aggiunto al bagaglio esistente); (2)
Archiviazione (le informazioni vengono immagazzinate); (3) Rievocazione (richiamo volontario delle informazioni).
Sulla base del tempo di conservazione, si distinguono:
Memoria immediata: l’informazione è mantenuta per meno di 1 secondo
Memoria a breve termine o memoria primaria: la traccia mnesica è conservata in un archivio momentaneo
con possibilità di rievocarla per pochi minuti dopo il suo apprendimento
Memoria a lungo termine o memoria secondaria, divisa a sua volta in: (1) Memoria dichiarativa, sia
episodica (storia individuale) che semantica (cultura individuale); (2) Memoria procedurale, legata alle
abilità apprese (guidare l’auto ecc.)

I disturbi della memoria possono essere:

1. Quantitativi: (1) Ipermenesia: aumento della capacità di memoria globale o di alcuni settori (musica ecc.);
(2) Amnesia: incapacità a rievocare esperienze passate, che può essere globale o lacunare; (3) Amnesia
retrogada: perdita di memoria per eventi antecedenti l’insorgenza della noxa causale; (4) Amnesia
anteretrogada: perdita di memoria per eventi successivi alla noxa causale; (5) Amnesia psicogena: perdita di
memoria transitoria e reversibile, conseguenza diretta di una patologia psichiatrica
2. Qualitativi: (1) Allomnesie o illusioni di memoria: ricordi falsati in funzione dello stato affettivo della
persona; (2) Pseudo-amnesie: erroneo riconoscimento della situazione riconosciuta come già vista (déjà-vu)
o già vissuta (déjà-vécu); (3) Confabulazioni: falsi ricordi atti a colmare i deficit mnesici esistenti; (4)
Pseudologia fantastica: ricostruzione fantastica di eventi passati o attuali

5. Disturbi dell’affettività
L’affettività è definita come capacità di rispondere, con modificazioni soggettive a aventi della realtà interna o esterna
(quindi la capacità di provare piacere, dolore, simpatia, odio, amore ecc.). Si possono distinguere: (1) Emozione:
stato affettivo intenso, di breve durata (rapida insorgenza e rapido declino); (2) Sentimento: stato affettivo stabile e
duraturo; (3) Umore: stato affettivo basale, abituale, caratteristico e tipico di una persona.
I principali disturbi dell’affettività sono:
Depressione: diminuzione del tono dell’umore con prevalenza di tristezza, dolore, pessimismo
Disforia: sentimento spiacevole a tonalità negativa, che si associa a irritabilità e spesso a iperattività motoria;
è tipica dello stato misto in cui si verifica la contemporanea presenza delle opposte polarità depressiva e
maniacale
Anedonia: perdita di interesse di capacità di provare piacere per eventi, attività ecc.
Ambivalenza affettiva: contemporanea di presenza di sentimenti antitetici (odio-amore, paura-desiderio…)
Dissociazione affettiva: risposta affettiva diametralmente opposta alla natura dello stimolo
Ansia: stato emotivo caratterizzato da senso di pericolo che insorge in assenza di stimoli adeguati. Si
distinguono: (1) Ansia normale: risposta adeguata di fronte a situazioni oggettivamente traumatizzanti; (2)
Ansia patologica: stato emotivo spiacevole che insorge in assenza di uno stimolo adeguato, accompagnato
da sintomi somatici di vario genere (tachicardia, sudorazione ecc.); (3) Ansia libera: stato di preoccupazione
generalizzato; (4) Ansia anticipatoria: stato di allarme che precede un determinato evento; (5) Ansia
generalizzata: stato di ansia eccessivo e persistente nel tempo; (6) Attacco di panico: episodio di paura e
terrore a sviluppo improvviso e durata limitata; si associa a tremori, sudorazione, palpitazioni; (7) Fobia:
paura persistente immotivata ed esagerata per situazioni, oggetti, animali o persone
Ipocondria: timore esagerato e inadeguato di essere affetti da malattie in assenza di reperti osservabili. Si
distinguono: (1) Ipocondria maior: convinzione irriducibile di essere affetti da una malattia insolita; (2)
Ipocondria minor: caratterizzata da dubbi, preoccupazioni circa il proprio stato di salute

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 Mania o umore ipertimico: esaltazione del tono dell’umore di base con euforia, prevalenza di sensazioni
piacevoli, accompagnato da agitazione, iperattività, ipersessualità, accelerazione ideica e del linguaggio

6. Disturbi della coscienza

La coscienza è lo stato di consapevolezza di sé stessi, del proprio interno, del proprio corpo e dell’ambiente esterno;
tutto questo garantisce di giudicare, discriminare, scegliere. Le sue dimensioni sono: (1) Vigilanza (veglia): facoltà
di rimanere volontariamente svegli; (2) Lucidità: capacità di dirigere l’attenzione su determinati contenuti; (3)
Coscienza di sé: capacità di avere esperienza e consapevolezza di sé stessi in maniera lucida.
I disturbi della coscienza vengono divisi in:
1. Disturbi dello stato di coscienza: lo stato di coscienza rappresenta la somma degli effetti dei vari processi
psichici vissuti dal soggetto in un determinato momento. I suoi disturbi possono essere: (1) Alterazioni
quantitative, riguardanti lo stato di consapevolezza, fino al coma; (2) Ampliamento dello stato di coscienza:
condizione di aumentata consapevolezza, di solito conseguente a eventi psicotraumatici o stati tossici da
sostanze; (3) Obnubilamento della coscienza: scadimento della coscienza, con sonnolenza e deficit di
concentrazione, di solito in corso di tumori, traumi cranici, aumento della P endocranica ecc.; (4) Alterazione
ipnoide della coscienza o torpore: il soggetto mantiene distinzione tra realtà e fantasia e tra sé stesso e il
mondo, ma è rallentato e impacciato nell’eloquio; fa seguito a intossicazioni, tumori, epilessia, infezioni ecc.
; (5) Coma: il soggetto non ha risposte verbali o reazioni a stimoli dolorosi; i riflessi sono ridotti e la
respirazione è lenta e profonda; (6) Delirium o stato confusionale: ridotta capacità di focalizzare, mantenere
e spostare l’attenzione; (7) Alterazione oniroide della coscienza: il soggetto perde la capacità di discriminare
la realtà dalla fantasia; (8) Stato crepuscolare: interruzione della continuità della coscienza, con campo di
coscienza ristretto e focalizzato su alcuni eventi, idee o temi affettivi
2. Disturbi della coscienza dell’Io, divisi a sua volta in: (1) Disturbi della consapevolezza dell’attività: la
consapevolezza del movimento può essere alterata nelle esperienze passive (es. “la mia mano è mossa da
qualcun altro”), indicative di uno stato psicotico (depressioni) o non psicotico (stato pre-lipotimico prima di
un attacco di panico); (2) Disturbi della consapevolezza dell’unità-identità-confini: incapacità di discernere
dove finisce l’Io e dove inizia il non-Io, con sensazione oggettiva di estraneità a sé stessi; si possono avere
depersonalizzazione autopsichica (il sentimento di estraneità riguarda il mondo mentale),
depersonalizzazione somatopsichica (il cambiamento riguarda il corpo), derealizzazione (sentimento di
estraneità verso il mondo esterno); frequenti in schizofrenia, intossicazione la LSD e allucinogeni

7. Disturbi dell’attenzione
L’attenzione è quell’attività mentale che rende l’individuo in grado di selezionare, tra diverse alternative, il compito
che vuole eseguire; è indicata anche come la capacità di concentrazione, ovvero la focalizzazione della coscienza su
un atto. Si possono distinguere: (1) Attenzione di base, propria dello stato di veglia; (2) Attenzione spontanea:
tensione selettiva affettiva verso l’oggetto; (3) Attenzione volontaria (attiva): scelta di concentrarsi su un determinato
oggetto; (4) Attenzione involontaria (passiva): dettata da impulsi connessi ai istinti di conservazione, riproduzione,
socializzazione ecc.
Le principali alterazioni dell’attenzione sono:
Aprosessia: incapacità di focalizzarsi su una parte o su un aspetto dell’ambiente esterno o interno
Ipoprosessia: diminuzione globale delle capacità attentive
Iperprosessia: aumentata attenzione in corso di stati tossici indotti da psicostimolanti (allucinogeni,
mescalina, anfetamine ecc.)
Distraibilità: diminuita capacità di focalizzare l’attenzione in maniera stabile

8. Disturbi dell’intelligenza
L’intelligenza è la capacità generica (attitudine) di utilizzare, in modo adeguato, tutti gli elementi del pensiero
necessari a riconoscere e risolvere i problemi, ovvero la capacità di richiamare alla memoria apprendimenti precedenti
quando si è davanti a nuove situazioni. Il quoziente intellettivo (QI) esprime il rapporto tra: (età mentale [valutata
mediante test] / età cronologica) x 100.
Di seguito si trattano le alterazioni dell’intelligenza da danno organico cerebrale:
Ritardo mentale: funzionamento intellettivo globale al di sotto della media (valutato mediante QI) che si
manifesta precocemente nel bambino nel corso dello sviluppo; spesso si associa a patologie internistiche e
neurologiche, nonché a manifestazioni psicopatologiche (aggressività, scarso controllo di impulsi ecc.). In
base all’entità, esso può essere: (1) Lieve (85% dei ritardi mentali), con QI di 50-70; l’individuo è
autosufficiente, necessitando solo di minimo sostegno sociale; (2) Moderato, con QI di 35-50; l’individuo
può lavorare, ma ha necessita di ambiente protetto; (3) Grave, con QI di 20-35; l’individuo necessita di
assistenza continuativa; (4) Gravissimo, con QI < 20; l’individuo presenta gravi patologie organiche

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 Demenza: compromissione di una o più funzioni cognitive precedentemente acquisite, tra cui la memoria;
va distinta dall’invecchiamento e si associa frequentemente a disturbi dell’umore e dell’attenzione
Regressione mentale: arresto dello sviluppo intellettivo e perdita delle capacità acquisite in precedenza

9. Volontà e psicomotricità
La volontà è la facoltà di decidere consapevolmente il proprio comportamento per raggiungere un fine.
Le alterazioni della volontà sono:
Abulia: riduzione dei comportamenti motivati e diminuzione dell’impulso di pianificare l’azione
Apatia: riduzione o assenza di reazioni e di risposte agli stimoli esterni
Adinamia: perdita di energie, forze e spinta di agire

La psicomotricità (il comportamento psicomotorio) è l’espressione (mimica, gestuale ecc.) della vita di relazione
e del mondo affettivo-pulsionale dell’individuo; consiste in un’attività diretta a un fine o al soddisfacimento di un
bisogno.
1. Alterazioni qualitative: (1) Impulso: atto incoercibile, verbale o fisico, non programmato e non finalizzato
a un obiettivo; (2) Acting out: messa in atto impulsiva di desideri inconsci al fine di evitare affetti dolorosi;
(3) Raptus: impulso improvviso che conduce il soggetto, non cosciente, a compiere azioni violente; (4)
Eccitamento o agitazione psicomotoria: aumento dell’attività psicomotoria (irrequietezza motoria, attività
fisica incoordinata, eccessiva produttività verbale ecc.); (5) Acinesia o rallentamento psicomotorio:
diminuzione dell’attività motoria (lentezza delle azioni) e dell’attività cognitiva; è tipica della depressione
grave; (6) Stupor o arresto psicomotorio: manifestazione più grave del rallentamento psicomotorio; consiste
in uno stato di immobilità in cui il soggetto non risponde al stimoli, pur presentando stato di coscienza vigile;
si associa a alterato controllo degli sfinteri e rifiuto del cibo (sitofobia); (7) Catatonia: arresto psicomotorio
caratterizzato da aumento del tono muscolare a riposo (rigidità muscolare) e assunzione di atteggiamenti
bizzarri (posture catatoniche); associata spesso a schizofrenia, disturbi bipolare, depressione; (8) Catalessia
(flexibilitas cerea): stato di immobilità senza reazione a movimenti passivi, con conseguente mantenimento
da parte del soggetto di posizioni corporee, anche scomode; presente nella schizofrenia; (9) Acatisia:
sensazione oggettiva di irrequietezza motoria, che si verifica in disturbi ansiosi; (10) Tic: movimenti
involontari bruschi, stereotipati e iterativi; (11) Balbuzie: disturbo dell’articolazione della parola dovuto a
spasmo intermittente dell’apparato fonatorio; aumenta in condizioni di impegno emotivo (es. esami) e si
attua in circostanze di linguaggio automatizzato (es. canto)
2. Alterazioni quantitative: (1) Negativismo: resistenza motoria e psichica a stimoli esterni (domande,
richieste, consigli); si distingue in passivo (il soggetto si oppone all’esecuzione di qualsiasi movimento) e
attivo o contrario (il soggetto attua un’azione contraria a quella chiesta); tipica della schizofrenia; (2)
Automatismo: il soggetto esegue in modo acritico qualunque ordine o richiesta, senza considerarne il
significato o le conseguenze; si possono avere ecoprassie (ripetizioni di movimenti di qualcuno), ecolalie
(ripetizioni di parole e frasi); ecomimie (riproduzioni di gestualità); (3) Stereotipia: ripetizione continua di
comportamenti motori, vocali, grafici, priva di significato; frequente in schizofrenie; (4) Manierismi:
espressioni mimiche o gestuali compiute in modo goffo, artefatto, esasperato

10. Personalità, temperamento, carattere

La personalità è l’organizzazione dinamica individuale di sistemi psicofisici, che determinano gli adattamenti
all’ambiente; è quindi il realizzarsi del processo della vita in un individuo libero, socialmente integrato e
psicologicamente consapevole.

Il temperamento è la mescolanza degli aspetti innati della personalità; è una condizione ereditabile, interamente
manifesto fin dalla nascita e stabile per tutta la durata della vita.

Il carattere è quella componente della personalità definita come debolmente ereditabile e primariamente influenzata
dall’apprendimento sociale, culturale e dagli eventi di vita.

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 PSICHATRIA E NEUROSCIENZE
1. Premesse
Per l’intero corso della storia documentata, tutte le culture sono state capaci di riconoscere la sofferenza psichica e
la malattia mentale. Il termine “mente” viene comunemente usato nel linguaggio quotidiano (tornare in mente,
passare di mente, avere in mente, venire in mente ecc.); in generale, determinati comportamenti dell’essere umano
vengono spiegati supponendo che siano possibili grazie all’esistenza della mente, che viene utilizzata per descrivere,
interpretare e prevedere il comportamento. Non per nulla, si usa il termine “uscire di mente” per indicare “perdere la
ragione”, ovvero per descrivere un comportamento inatteso e non conforme allo standard, ovvero per indicare una
mente “malata”.
Un problema è rappresentato dalla mancanza di un referente corporeo, quindi parlare di “malattia mentale” è
contraddittorio, in quanto, in ambito medico, le malattie hanno una corrispondenza corporea precisa (cuore, fegato
ecc.). Dall’altra parte, almeno nella cultura occidentale, è difficile sfuggire all’impressione di essere composti da due
parti profondamente diverse, il corpo e la mente; si tratta di comprendere quale sia il rapporto tra queste due
componenti. La definizione più chiara l’ha fornita Cartesio (1673), secondo il quale mente e corpo sono nettamente
distinte; la mente, immateriale (“res cognitans”), la cui conoscenza non aveva bisogno di essere dimostrata e che si
identificava con l’individuo (“cogito, ergo sum”); il corpo, costituito di materia (“res extensa”), puro meccanismo,
macchina esecutrice e autonoma al servizio della mente.
I critici del paradigma dualista hanno invece sostenuto l’esistenza di una sola entità a cui l’altra viene ricondotta.
Nella storia del pensiero le due principali ipotesi, monista e dualista, si sono alternate ripetutamente; ovviamente
le conseguenze pragmatiche delle due teorie sono profondamente differenti:
Il paradigma cartesiano giustifica lo sviluppo di due modalità di studio differenti, con distinzione fra
interpretazioni del comportamento umano di tipo biologico e di tipo psicologico, così come in ambito clinico
nella distinzione fra disturbi organici e disturbi funzionali
L’ipotesi monista (mente prodotto del corpo) ha condotto a trovare un’unica sede nel cervello, organo
“egemone” secondo Ippocrate (V secolo a.C.)
Le scoperte scientifiche recenti hanno rivoluzionato il modo di pensare alle relazioni tra mente, cervello e
comportamento; infatti, il comportamento dell’essere umano non è mai solo il risultato dell’azione dei geni né mai
solo di influenze ambientali. Il paragone più calzante è quello fra pilota e automobile: per vincere una gara sono
necessari una buona macchina e un buon pilota; c’è chi attribuisce maggiore importanza al pilota e chi all’automobile.
La realtà è che mente e cervello non sono entità separabili.

2. I disturbi del comportamento conseguenti ad una lesione cerebrale: la valutazione

neuropsicologica
La storia moderna delle relazioni tra mente, cervello e comportamento inizia con una famosa relazione tenuta a Parigi
da Paul Broca (1861), nella quale un suo paziente aveva perso l’uso della parola a causa di una lesione nel lobo
frontale (regione nota come “area di Broca”).
Viene quindi introdotta la correlazione anatomo-clinica come mezzo attendibile di indagine del comportamento,
viene contrapposta l’idea cartesiana che la mente “è una e indivisibile” e, dal punto di vista clinico, diviene possibile
identificare un danno nel SNC associato alla comparsa di una disfunzione comportamentale specifica.
La relazione di Broca è quindi considerata la data di nascita ufficiale nella neuropsicologia.
Sulla scorta delle considerazioni di Lurija (1967), i processi mentali corrispondono a sistemi funzionali complessi
e richiedono l’attività integrata di più strutture (“moduli”) che collaborano per svolgere un determinato ruolo; il
sistema nervoso è quindi organizzato in sistemi funzionali che interagiscono come un tutto unico e inscindibile. Il
comportamento è il risultato del confronto fra le operazioni che avvengono in numerosi moduli cerebrale in modo
parallelo e distribuito (PDP, parallel distributed processing, secondo il modello proposto da Churchland nel 1998).
L’elaborazione delle informazioni è il frutto di una reta neuronale complessa.

2.1 Semeiotica delle funzioni corticali

L’esame neurologico standard esplora soltanto il funzionamento delle aree sensomotorie primarie, ma non delle
restanti strutture corticali (che occupano i ¾ dell’intero encefalo). Con l’esame neuropsicologico è possibile correlare
i disturbi delle funzioni corticali alle lesioni anatomiche corrispondenti; i disturbi più frequenti riguardano il
linguaggio (afasie), il movimento (aprassie) e la percezione (agnosie).

2.1.1 Le afasie
L’afasia è la perdita della capacità di utilizzare il linguaggio come sistema di comunicazione; questa condizione
non è mai secondaria a: disfunzioni articolari, deterioramento intellettivo, malattie mentali e stato confusionale.
La valutazione delle afasie, eseguita anche accanto al letto del paziente, si attua mediante prove che esplorano i
seguenti elementi del linguaggio: (1) Espressione; (2) Comprensione; (3) Ripetizione.

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La valutazione del linguaggio deve tener conto sia di parametri quantitativi che qualitativi:
L’aspetto quantitativo fa riferimento alla fluidità del linguaggio; le afasie vengono allora distinte in: (1)
Fluenti, i discorsi fluiscono con scioltezza, anche se il contenuto non è corretto; (2) Non fluenti, se vi sono
ridotta tendenza a parlare spontaneamente, sforzo evidente all’inizio dell’emissione verbale, produzioni di
frase composte da numero limitato di parole
L’aspetto qualitativo fa riferimento all’efficacia comunicativa di quello che il soggetto dice e può essere
alterato principalmente per la presenza di:
Anomie: impossibilità di evocare intenzionalmente un determinato vocabolo, mascherata spesso con
l’uso di perifrasi, sostituzioni ecc.
Parafasie: distorsioni del linguaggio e sono suddivise in base al tipo di errore: (1) Parafasie fonemiche:
le lettere (fonemi) all’interno della parola vengono omesse, aggiunte, spostare, sostituite (es. tabolo
anziché tavolo); (2) Parafasie morfologiche: una parola viene usata al posto di un’altra che ha una forma
simile (es. pino anziché vino); (3) Parafasie semantiche: una parola viene sostituita con un’altra a cui è
legata da una relazione concettuale (es. forchetta anziché cucchiaio); (4) Parafasie verbali: sostituzione
di una parola con una del tutto estranea (es. albero anziché lampada)
Neologismi: produzioni verbali che non appartengono al patrimonio linguistico del soggetto e non
possono essere classificate come parafasie (es. ipaghedeli)

Il tipo di errore permette di distinguere le afasie in:

Afasie fonemiche, di cui fanno parte le parafasie fonemiche e morfologiche, essendo espressione dell’uso
errato dei fonemi
Afasie semantiche, di cui fanno parte le parafasie semantiche e verbali, essendo espressione di una difficoltà
nell’uso dell’unità semantica del linguaggio
Invece, anomie e neologismi si possono osservare sia in afasie semantiche che fonemiche.
Un altro fenomeno delle afasie è la “dissociazione automatico-volontaria”, grazie a cui il paziente riesce a formulare
un linguaggio automatizzato (es. dire i giorni della settimana), ad alta carica emotiva (es. imprecazioni) o legato al
conteso (es. un saluto di buongiorno). Nell’esame è utile anche valutare la capacità di ripetizione del paziente.

In definitiva, le afasie possono essere suddivise in fluenti e non fluenti, in relazione alla fluenza dell’eloquio, e in
fonemiche e semantiche, in relazione al tipo di errori effettuati e all’abilità nella ripetizione.
Di seguito viene indicato lo schema delle principali afasie, trattate successivamente.
R
I ESPRESSIONE
P
E Fonemica Non fluente Fluente
T Broca Conduzione Wernicke
I
Semantica Transcorticale motoria Nominum Transcorticale sensoriale
Z
Normale Alterata
I
O
COMPRENSIONE
N
E

1. Afasia non fluente fonemica: classica afasia di Broca per lesione dell’area 44 di Brodmann (piede del giro
frontale inferiore). L’eloquio è ridotto e caratterizzato da errori fonemici, la ripetizione è alterata, la
comprensione è invece conservata; sono presenti anche turbe articolatorie e disprosodia (perdita della
melodia del linguaggio). Il paziente è consapevole della condizione e pertanto può disperarsi
2. Afasia non fluente semantica: afasia transcorticale motoria per lesione delle aree 45, 46 e zone limitrofe
(giro frontale medioinferiore). L’eloquio spontaneo è ridotto (pseudomutismo) e si possono osservare
alterazioni nella costruzione della frase (agrammatismo); ripetizione e comprensione sono invece indenni
3. Afasia fluente fonemica; se ne hanno due forme:
Afasia di Wernicke, per lesione dell’area 22 (giro temporale posterosuperiore); l’eloquio è fluido,
tendenzialmente logorroico, ma poco o affatto comprensibile per la presenza di errori linguistici di ogni
tipo, principalmente fonemici; la ripetizione è alterata, la comprensione è gravemente compromessa e il
paziente, di solito, non è consapevole delle proprie difficoltà (anosognosia)
Afasia di conduzione, per lesione dell’area 40 (giro parietale posteroinferiore) e/o del fascicolo arcuato
di collegamento tra le regioni temporali e quelle frontali. In questo caso la comprensione è conservata,
la ripetizione alterata e l’eloquio fluente sebbene frammisto a errori fonemici che assumono l’aspetto di
ripetuti tentativi di correggersi
7
 4. Afasia fluente semantica; sono descritti due aspetti correlati a un danno di diversa gravità dell’area 39
(regione di congiunzione dei lobi parietale, temporale e occipitale):
Afasia amnesica o afasia nominum: l’unica difficoltà è rappresentata dalla presenza di anomie
Afasia transcorticale sensoriale: l’eloquio è scorrevole, la ripetizione è indenne, la comprensione è
invece gravemente compromessa (il paziente ripete quello che gli viene detto, senza però comprenderne
il significato)
L’afasia ha grande valore localizzatorio, poiché la sua comparsa indica, nel 98% dei casi, una lesione dell’emisfero
sinistro all’interno della cosiddetta area del linguaggio. Volendo riassumere: (1) Un eloquio fluente indica un
danno delle regioni cerebrali situate posteriormente alla scissura di Rolando; (2) Un eloquio ridotto indica una lesione
delle strutture anteriori; (3) Un deficit di ripetizione e la presenza di errori fonemici indirizza verso una lesione delle
zone perisilviane, poste cioè intorno alla scissura di Silvio; (4) Se la ripetizione è conservata e non si hanno errori
fonemici, la lesione riguarda verosimilmente le porzioni più marginali dell’area del linguaggio.

2.1.2 Le aprassie
L’aprassia è un disturbo del gesto intenzionale, cioè dei movimenti finalizzati, diretti a uno scopo, in assenza di
paralisi, atassia o deficit intellettivo. Si tratta di anomalie rilevabili mediante l’esecuzione di gesti per imitazione o
dietro ordine verbale. La pratica clinica ha codificato varie forme di aprassia:
Aprassia ideativa: si manifesta nell’esecuzione di movimenti necessari per l’uso di oggetti; il paziente dà
l’impressione di non sapere più a che cosa servono gli oggetti che manipola e sembra aver perso la nozione
della sequenza temporale dei singoli movimenti necessari per eseguire un gesto
Aprassia ideomotoria: si manifesta nei movimenti che non richiedono l’uso di oggetti (es. segno della croce
o saluto militare); la formulazione generale del movimento appare compromessa ed il gesto manca di tratti
fondamentali. Le aprassie possono essere localizzate in un distretto specifico (ad es. aprassia buccofacciale,
dello sguardo ecc.). Caratteristica è la dissociazione tra movimenti automatici e volontari (es. il paziente non
riesce a farsi il segno della croce, ma può farlo correttamente se entra in chiesa).
Tipicamente consegue ad una lesione emisferica sinistra; quando è coinvolto il lobo parietale, il disturbo è
bilaterale; se invece la compromissione riguarda il lobo frontale (area premotoria), l’aprassia colpisce solo
gli arti di sinistra (cioè omolaterale al danno) e tipicamente si ha associazione anche di afasia non fluente e
aprassia buccofacciale; una lesione del corpo calloso e/o delle fibre colleganti l’emisfero sinistro con il destro
provoca aprassia solo degli arti di sinistra senza afasia ne’ emiparesi
Aprassia costruttiva: incapacità di costruire nello spazio bi- o tri- dimensionale; viene valutata mediante
prove di disegno. Può verificarsi a seguito di lesione parietali sia dell’emisfero destro (più frequentemente)
che di quello sinistro. Si definisce “closing in” il comportamento di pazienti che riescono a ricopiare un
disegno soltanto ricalcandone i contorni
Aprassia di abbigliamento: difficoltà nell’indossare gli indumenti, solitamente secondarie a diversi tipi di
alterazioni cognitive (anomalie dello schema corporeo, gravi turbe aprassiche, deficit visuospaziali)

2.1.3 Le agnosie
L’agnosia è un disturbo del riconoscimento attraverso un determinato canale sensoriale; essa non è secondaria
a: compromissione della coscienza, deficit linguistico o intellettivo, turba sensoriale elementare.
Classicamente vengono distinte le: (1) Agnosie di tipo appercetivo: il paziente non è in grado di discriminare le
caratteristiche dello stimolo; (2) Agnosie di tipo associativo: il paziente, pur essendo in grado di descrivere le
caratteristiche dello stimolo e confrontarlo, non è in grado di capirne il significato.
L’agnosia tattile o stereoagnosia indica l’incapacità di riconoscere gli oggetti col fatto a seguito di una
lesione del lobo parietale controlaterale
L’agnosia uditiva indica l’incapacità di riconoscere suoni e rumori non verbali, a causa di una lesione del
lobo temporale dell’emisfero destro
Le agnosie visive possono essere clinicamente diverse: (1) Nell’agnosia di oggetti o immagini (“cecità
psichica”) il paziente vede ma non riconosce, a causa di una lesione delle regioni associative occipitali
dell’emisfero sinistro; (2) Nell’agnosia per le fisionomie (prosopoagnosia), il paziente non è capace di
riconoscere il volto di persone riconosciute, a causa di un danno delle regioni associative occipitali
dell’emisfero destro; (3) L’agnosia per i colori consiste nell’impossibilità di evocare i colori specifici di
alcuni soggetti (colore del sangue, del cielo ecc.), a causa di una duplice lesione nel lobo occipitale sinistro
e dello splenio del corpo calloso (disconnessione fra i centri visivi e l’area del linguaggio)
Nella simultaneoagnosia non è possibile cogliere il significato di una scena o di un’immagine pur potendo
identificare i singoli dettagli, a causa di una lesione bilaterale delle aree parieto-occipitali
Nell’agnosia spaziale si ha incapacità di analizzare e utilizzare i dati spaziali (es. localizzare oggetti rispetto
al corpo), apprezzarne la lontananza, la direzione ecc.

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 Interessante è l’agnosia spaziale unilaterale (detta “negligenza per emispazio” o “neglect”) che consiste
nell’indifferenza per gli stimoli provenienti da un lato dello spazio (di solito riguarda il sinistro), per cui, per
esempio, il paziente disegna solo in una metà di un foglio; si ha a causa di una lesione delle regioni posteriori
dell’emisfero controlaterale all’emispazio che viene ignorato dal paziente
Le stomatoagnosie sono disturbi dello schema corporeo; a causa di lesione delle regioni posteriori
dell’emisfero destro, il paziente, colpito da emiplegia sinistra, rifiuta di ammettere l’esistenza del deficit
motorio e di riconoscere come proprio l’arto paralizzato (“neglect per l’emicolpo”).
L’agnosia digitale è l’impossibilità di indicare e denominare le dita delle mani, proprie e altrui; la S. di
Gerstmann si caratterizza per un danno del giro angolare dell’emisfero sinistro, con conseguente: agnosia
digitale, non distinzione tra destra-sinistra, acalculia, agrafia pura e spesso anche aprassia e afasia

2.1.4 La sindrome frontale

I lobi frontali soprassiedono alla organizzazione generale del comportamento finalizzato, reattivo e coordinando
tutte le modalità operative disponibili; infatti, quando le risposte abituali (automatiche o apprese) non sono sufficienti
(novità) o non si sono rivelate efficaci (errori), diventa indispensabile un sistema decisionale che conduca ad una
scelta fra più comportamenti possibili. Lo sviluppo dei lobi frontali consente quindi il prevalere dei comportamenti
dettati dall’esperienza rispetto a quello precostituiti; il sistema nervoso senza i lobi prefrontali potrebbe quindi essere
paragonato ad un’orchestra senza direttore: ogni strumento è perfettamente funzionante, ma il risultato dell’insieme
non è quello desiderato.
La lesione dei lobi frontali non dà origine a difetti strumentali, ma comporta la perdita delle strategie
comportamentali e della capacità di adeguare il comportamento alle richieste ambientali. In assenza delle
strategie comportamentali, il paziente mostra quindi una disorganizzazione globale del proprio comportamento, pur
essendo in pieno possesso delle singole abilità cognitive.
I pazienti possono manifestare in vari modi la loro incapacità di adattarsi con un comportamento finalizzato alle
richieste dell’ambiente fisico e sociale in cui vivono: facile distraibilità, incapacità di staccarsi da essi e rivolgersi ad
altri (perseverazione), di individuare gli elementi significativi di una situazione, di controllare lo svolgimento delle
proprie azioni e di prevederne le conseguenze e così via. Così i famigliari descrivono il paziente come inaffidabile,
imprevedibile, irresponsabile, incorreggibile, ostinato, ripetitivo (mancanza di flessibilità nel comportamento),
superficiale, irriflessivo, infantile, impulsivo, volubile, bugiardo.
La condizione clinica può assumere caratteristiche ingravescenti di un comportamento di imitazione (ecolalia,
ecoprassia ecc.), di utilizzazione di ciò che si ha a disposizione, fino a una sindrome da dipendenza ambientale in cui
il paziente perde completamente la sua autonomia e spontaneità comportamentale: il comportamento dipende
unicamente dal contesto e dagli stimoli che il paziente riceve dall’ambiente.
Nelle lesioni estese e bilaterali dei lobi prefrontali la perdita delle strategie comportamentali si traduce in
una marcata riduzione dell’attività motoria e linguistica: il soggetto non fa niente, non parla spontaneamente
e risponde solo a domande poste con insistenza, senza compiere errori di tipo afasico, ma fornendo risposte
molto concise e spesso costellate di perseverazione ed ecolalie (afasia dinamica)
Nelle lesioni meno vaste possono manifestarsi turbe profonde dell’affettività caratterizzate da indifferenza-
apatia (soprattutto se il danno riguarda le regioni laterali), o da uno stato di euforia e giovialità ingiustificate
(sindrome moriatica) o ancora da una perdita dell’autocontrollo con impulsività, irritabilità e possibile
aggressività (prevalenti se il danno riguarda le regioni mediali e basali).
La valutazione si avvale della prova WCST (Winsconsin Card Sorting Test): si presentano al soggetto quattro tipi
di carte con disegni di figure geometriche che differiscono per colore (giallo, rosso, verde, blu), forma (triangoli,
cerchi, stelle croci) e numero (uno, due, tre, quattro elementi); il soggetto deve disporre una ad una le carte
selezionando uno dei criteri possibili; il compito consiste nello scoprire il criterio scelto dall’esaminatore che
comunica volta per volta se la scelta è giusta o sbagliata. Per esempio, quando viene presentata la carta che contiene
una stella blu, il soggetto può disporla sotto una delle quattro carte iniziali: un triangolo rosso (in base al numero),
due stelle verdi (in base alla forma), quattro cerchi blu (in base al colore), tre croci gialle (scelta errata); se come
criterio il soggetto sceglie il numero, ma quello dell’esaminatore è il colore, gli verrà detto che ha sbagliato.

3. I disturbi del comportamento conseguenti ad una disfunzione cerebrale: le indagini

di neuroimaging funzionale
Lo studio biologico della psichiatria ha spinto la ricerca dapprima verso la comprensione dei meccanismi
neurochimici da cui è sorta la psicofarmacologia e poi verso l’individuazione degli aspetti anatomici differenziali
mediante le indagini neuroradiologiche. Di seguito lo schema di riferimento delle attuali modalità d’indagine.
Tipo di indagine Parametro misurato
Strutturale
Tomografia computerizzata (TC) Densità tissutale

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 Risonanza magnetica nucleare (RMN) Molte diverse proprietà in base alle diverse tecniche, ad
esempio concentrazione dei metaboliti nella RM
spettroscopica (RMS)
Funzionale
Tomografia a emissione di positroni (PET) Tracciante radioattivo nel sangue o nel tessuto
Tomografia ad emissione di fotoni singoli (SPECT) Tracciante radioattivo nel sangue o nel tessuto
Risonanza magnetica funzionale (RMf) Livello di deossiemoglobina nel sangue (effetto BOLO)
Magnetoencefalografia (MEG) Campi magnetici indotti dall’attività neuronale

Mentre gli studi di tipo strutturali non hanno fatto molto successo in psichiatria (con eccezione delle associazioni tra
disturbi del comportamento e presenza di lesioni macroscopiche del SNC), le tecniche di neuroimaging funzionali
hanno modificato significativamente la modalità d’indagine.
In particolare la RMf (Risonanza magnetica funzionale), oltre a valutare in dettaglio le regioni cerebrali che si
attivano durante l’esecuzione di qualsiasi attività, ha consentito di studiare un grande numero di pazienti; infatti, non
si necessitano di mezzi di contrasto, è innocua e non presenta nessuna controindicazione. Quello che ci si aspetta di
vedere su pazienti psichiatrici riguarda: (1) Confronti con il pattern di attivazione fisiologico osservato nei soggetti
di controllo; (2) Immaginare di poter identificare un marker diagnostico specifico per ogni tipo di disturbo; (3)
Comprensione dei meccanismi fisiopatologici implicati nella genesi dei disturbi psichiatrici.

3.1 Correlati anatomofunzionali del comportamento

Di particolare interesse sono gli studi dei correlati anatomofunzionali della vita emotivo-affettiva.
Il fulcro del cervello emotivo è rappresentato dall’amigdala (struttura sottocorticale situata nella profondità del lobo
temporale anteriore), la cui stimolazione provoca un’intensa risposta che coinvolge tutto l’organismo; vengono infatti
interessati l’ipotalamo laterale (sistema neurovegetativo), il nucleo paraventricolare ipotalamico (asse ipotalamo-
ipofisi-surrene, quindi sistema endocrino), il locus coeruleus (sistema cardiovascolare), il nucleo parabrachiale
(sistema respiratorio – sistema vestibolare), il grigio periacqueduttale.
All’amigdala giungono le informazioni, provenienti da tutti gli organi sensoriali, giungono dai nuclei talamici; si
costituisce quindi quello che viene definito il “cortocircuito emozionale”. Si tratta di un sistema d’emergenza:
necessita quindi di un’analisi rapida (a costo di essere grossolana) e di una risposta altrettanto rapida (a costo di essere
stereotipata); lo scopo è quello di produrre una risposta predisposta al minimo segnale di pericolo, al fine di garantire
un monitoraggio ambientale e l’attribuzione del valore potenzialmente nocivo dello stimolo. Le stesse informazioni
talamiche giungono anche alla corteccia dove l’elaborazione più dettagliata dell’informazione giunge viene restituita
all’amigdala confermando o no la presenza del pericolo.
Alla funzionalità della rete deputata alle emozioni partecipano altre regioni cerebrali e un ruolo significativo è
attribuito all’ippocampo e alla corteccia frontale mediale, comprendente la corteccia orbitofrontale e in cingolo.
L’ippocampo agisce in parallelo codificando lo stimolo della memoria dichiarativa autobiografica; infatti, bisogna
distinguere: (1) Una memoria dichiarativa dipendente dall’ippocampo, per il ricordo delle caratteristiche spaziali,
temporali e contestuali di un’emozione; (2) Una memoria procedurale dipendente dall’amigdala, che garantisce
invece il ricordo emotivo, implicito e non legato al ricordo autobiografico. Normalmente questi due processi agiscono
in parallelo e coordinati; tuttavia, talora si possono assistere a dissociazioni tra essi. Il ruolo della corteccia cingolata
sembra quello di risoluzione di conflitti tra le informazioni contrastanti; un esempio è il test di Stroop, in cui il
soggetto deve dare una risposta che contrasta con l’elaborazione automatica dell’informazione visiva (es. quando
vede la parola rosso scritta in verde deve dire verde); l’esecuzione del test con la RMf ha evidenziato l’attivazione
del cingolo anteriore.
Un ruolo cruciale viene assegnato alla corteccia orbitofrontale; per esempio, se un soggetto, sempre sotto controllo
della RMf, viene invitato a mangiare cioccolata, all’inizio la assume volentieri e con gratificazione (si attiva la
porzione mediale) e successivamente, per non “stare male se ne mangia troppa”, segue il rifiuto (la porzione mediale
viene sostituita con quella laterale). La corteccia orbitaria è quindi importante per il controllo dei comportamenti
caratterizzati dall’acquisizione di rinforzi e gratificazioni (porzione mediale) e per la soppressione di una vecchia
risposta comportamentale, prima seguita da rinforzo, per sostituirla con un’altra risposta (porzione laterale).
In sintonia con il cervello emotivo operano ovviamente anche il sistema motivazionale e quello cognitivo; da tempo
è noto che esistono nel sistema nervoso regioni cerebrali la cui stimolazione determina un incremento della risposta
comportamentale (rinforzo positivo) ed altre associate invece ad un loro evitamento (rinforzo negativo). Il sistema
motivazionale è rappresentato dal complesso dell’area tegmentale ventrale (VTA), nucleo accumbens e striato
ventrale; ovviamente, il sistema emozionale è influenzato anche dal sistema cognitivo, in particolare le aree frontali
dorsolaterali deputate alle funzioni cognitive. Inoltre, un dibattito aperto riguarda il differente ruolo dei due emisferi:
(1) L’emisfero destro probabilmente raccoglie tutte le elaborazioni sullo stimolo emozionale e organizza la risposta
appropriata; (2) L’emisfero sinistro probabilmente ha una funzione modulatoria sul comportamento che tiene conto
delle richieste sociali; questo fa sì che l’individuo possa sopprimere temporaneamente la propria competenza emotiva

10
(utilizzata per il proprio vantaggio) per lasciare spazio alla competenza sociale (caratterizzata dalla considerazione
del vantaggio comune, eventualmente anche in contrasto con il benessere individuale).
Inoltre, ai lobi prefrontali viene attribuito anche il comportamento etico; infatti, quando ci si trova davanti a un
dilemma, si attivano aree diverse in base alla scelta che si prende: (1) O le regioni dorsolaterali, per quanto riguarda
le funzioni cognitive, quando si attua una valutazione di tipo cognitivo, in cui in modo impersonale prevale la
considerazione su quale sia il vantaggio maggiore; (2) O le regioni mediali e orbitarie, per quanto riguarda le funzioni
emotive, con conseguente elaborazione di tipo empatico ed implica un coinvolgimento emotivo-personale.

3.2 Correlati anatomofunzionali in psichiatria

Lo studio dei meccanismi associati alle manifestazioni comportamentali della vita emotiva ha fornito importantissime
informazioni sulle basi neurobiologiche dei disturbi psichiatrici. I parametri più interessanti sono rappresentati dal
profilo di attivazione cerebrale, dal tipo di connettività fra le regioni cerebrali coinvolte e dalla misurazione
quantitativa dell’attività delle singole strutture. Si analizzano di seguito i correlati anatomofunzionali dei principali
disturbi psichiatrici.

3.2.1 Disturbi d’ansia

I disturbi d’ansia possono essere interpretati come espressione di una risposta inappropriata di paura.
Un modello interessante è il disturbo da stress post-traumatico (DSPT), che per definizione si sviluppa in
conseguenza dell’esposizione a un evento emotivo; lo stesso sempre anche essere applicabile per altri disturbi
d’ansia: attacco di panico, evitamento fobico ecc.
Le strutture cerebrali della reazione al pericolo, come descritto prima, sono centrate sull’amigdala su cui convergono
informazioni a corto circuito dal talamo (cosiddetta via bassa) e dalla corteccia cerebrale (cosiddetta via alta).
Potenzialmente le risposte comportamentali, autonomiche e neuroendocrine tipiche della paura possono avere origine
da una iperattivazione dell’amigdala. Una verifica di questa ipotesi può derivare dallo studio RMf di confronto tra
soggetti che, pur avendo partecipato allo stesso evento traumatico, sviluppano DSPT oppure no. In queste indagini i
pazienti DSPT mostrano, rispetto ai pazienti senza DSPT, un’iperattivazione dell’amigdala, una ipoattivazione della
corteccia prefrontale mediale (comprendente la corteccia cingolata) e una ridotta attivazione delle regioni prefrontali
dorsolaterali.
L’iperattivazione che si verifica per stimoli correlati all’evento traumatico subito potrebbe essere determinata
da un eccesso di informazioni afferenti dalla via bassa attraverso un processo bottom-up; è verosimile pensare
che l’iperattivazione dell’amigdala possa determinare (dopo una prima fase compensatoria) l’esaurimento
funzionale della corteccia frontale mediale che poi a sua volta diviene causa di ulteriore iperattivazione
dell’amigdala creando un circolo vizioso non più modificabile
Viceversa il momento iniziale del processo patologico potrebbe derivare dal deficitario funzionamento della
corteccia mediale, attraverso un processo di top-down; i disturbi d’ansia potrebbe quindi insorgere in
rapporto ad anomalie nelle relazioni fra strutture corticali e sottocorticali
Anche una disfunzione primitiva dell’ippocampo potrebbe essere all’origine del disturbo tramite un
meccanismo di ipergeneralizzazione delle caratteristiche dello stimolo minaccioso e di misinterpretazione
del contesto; in questo senso si possono usare indagini strutturali che si avvolgono di tecniche di RMN
volumetrico e spettroscopica indicative di un’atrofia significativa (30% circa) a livello del cingolo anteriore
e dell’ippocampo

Un meccanismo patogenetico simile può essere ipotizzato per quanto riguarda l’attacco di panico, che è possibile
interpretare come una risposta inappropriata del network della paura; sono stati suggeriti il ruolo di una suscettibilità
genetica della risposta emotiva, di uno squilibrio omeostatico e di uno sbilanciamento neurotrasmettitoriale tra
l’influenza inibitoria della serotonina e quella eccitatoria della noradrenalina, come anche della perdita precoce del
legame di attaccamento: il disturbo è infatti riscontrato con maggior frequenza in relazione alla morte della madre
(sette volte) o al divorzio dei genitori (quattro volte) prima dei dieci anni d’età oltre che nei casi di abuso fisico o
sessuale. Inoltre, un meccanismo aspecifico di attivazione potrebbe essere dovuto al già discusso opposto effetto di
un trauma psicofisico sulla funzionalità dell’ippocampo e dell’amigdala: il ricordo implicito emozionale di risposta
ad uno stimolo può essere dissociato dal ricordo esplicito e provocare una reazione della cui origine non si è
consapevoli; questo fenomeno potrebbe essere condiviso anche con il DSPT. Esistono almeno due sottotipi di attacchi
di panico: (1) Uno semplice, associato a ipersensibilità del sistema di allarme per il soffocamento, che si attiverebbe
a livello del troncoencefalo in seguito a segnali che indicano l’imminente scarsità di ossigeno; (2) Un altro,
complicato da condotte di evitamento, sarebbe sotteso da un’iperattivazione del sistema ipotalamo-ipofisi-surrene.

Altrettanto aspecifico, ma in modo diverso, appare il meccanismo patogenetico del disturbo d’ansia generalizzato;
questi soggetti mostrano, anche in condizioni di riposo, un incremento dell’attivazione che riguarda diffusamente le

11
regioni frontali, temporali e occipitali, così come il cervelletto e il talamo; inoltre compiti di mantenimento
dell’attenzione determinano l’attivazione anche dei gangli della base.

Per quanto invece riguarda le fobie, esse sono associate a un disequilibrio fra le strutture che costituiscono il cervello
emotivo; un ruolo sembrano svolgere anche le aree temporali anteriori, verosimilmente in relazione ad un discontrollo
dei meccanismi mnesici.
Ad esempio, nei soggetti aracnofobici, la visione dello stimolo fobico può essere associata a
un’iperattivazione del giro paraippocampale
Nella fobia sociale, l’elemento differenziale è rappresentato dall’attivazione dell’amigdala in risposta
all’osservazione di un volto; quindi, la patogenesi è differente rispetto a quella della fobia specifica

Del tutto diverso è il meccanismo del disturbo ossessivo-compulsivo in cui numerose indagini confermano
l’esistenza di una disfunzione del circuito frontostriatale. Un deficit primitivo dello striato modifica il filtro operato
dal talamo sugli stimoli afferenti che così possono giungere alla corteccia indisturbati; il risultato è l’iperattivazione
a riposo della corteccia orbitofrontale, che potrebbe essere all’origine delle ossessioni, e quella compensatoria dello
striato, che potrebbe essere all’origine delle stereotipie e delle compulsioni.

3.2.2 Disturbi dell’umore

Gli studi sui pazienti depressi sono stati effettuati dapprima mediante PET e poi gli studi con RMf hanno consentito
di precisare ulteriormente i meccanismi disfunzionali del disturbo depressivo. Secondo i dati disponibili, nella genesi
della condizione sono implicati due compartimenti cerebrali specifici:
Il compartimento dorsale media gli aspetti cognitivi: apatia, rallentamento psicomotorio, compromissione
dell’attenzione e delle funzioni esecutive. Le regioni di questo compartimento sono: area prefrontale
dorsolaterale (area di Brodmann, BA9/46), premotoria (BA6), parietale (BA40, insula posteriore) e dal
cingolo anteriore dorsale (BA24)
Il compartimento ventrale media gli aspetti somatici, vegetativi e circadiani: sonno, appetito, disturbi
endocrini e della sfera sessuale. Le regioni di questo compartimento sono: ipotalamo, ippocampo,
paraippocampo mediale, insula anteriore, gangli della base, cingolata subgenuale (BA25) e posteriore
(BA23/31)
La depressione, come la tristezza transitoria, sono associate a: riduzione della risposta nelle aree dorsali e
incremento nelle aree ventrali. Un ruolo cruciale è assegnato al cingolo anteriore rostrale (BA24a) nel facilitare
l’interazione fra i due compartimenti, sul cui funzionamento intervengono anche i nuclei del troncoencefalo mediante
fibre lunghe di proiezione con significato modulatorio.
Il contesto descritto include le strutture deputate all’elaborazione emozionale delle informazioni, in particolare:
L’amigdala: la tristezza aumento la risposta dell’amigdala ad uno stimolo emotivo rispetto a quando il
soggetto non si sente triste
La corteccia orbitaria mediale risulta iperattiva in soggetti depressi non trattati, ma ipoattiva se la depressione
è grave; è quindi probabile che la regione prefrontale mediale svolga un ruolo compensatorio che si esaurisce
progressivamente con il persistere del disturbo
La corteccia frontale dorsolaterale appare costantemente ipoattiva
Un aspetto peculiare è l’atrofia ippocampale di questi soggetti, attribuita all’azione lesiva dell’eccesso di
cortisolo, così come si verifica nei disturbi d’ansia
Grande interesse ha anche destato il coinvolgimento della corteccia prefrontale mediale subgenuale (BA25);
in particolare, il riscontro di un’atrofia selettiva di queste regione nell’emisfero sinistro ha posto il problema
dell’esistenza di un marker predittivo del disturbo o di una vulnerabilità individuale che potrebbe giustificare
la depressione ricorrente. Un’iperattività dell’area 25 è stata riscontrata costantemente nella depressione
resistente al trattamento farmacologico e una risposta eccessiva agli stimoli emozionali, presente nella fase
iniziale della malattia, viene considerata un fattore prognostico negativo

3.2.3 Schizofrenia
In questi casi, rispetto ai soggetti di controllo, sono state riscontrate modificazioni anatomiche nel sistema
ventricolare e nel volume cerebrale totale:
Sono state riscontrate atrofie a livello di: giro temporale, ippocampo, amigdala, giro paraippocampale, talamo
anteriore, corteccia cingolata
Sono state descritte relazioni tra le allucinazioni e il volume del giro temporale superiore
Sono state descritte relazioni tra la presenza di sintomi negativi e l’atrofia del giro frontale medio
Anomalie strutturali del cervelletto
La terapia neurolettica determina un aumento di dimensioni del caudato e del putamen

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 Anomalie microscopiche nel numero e nella grandezza delle cellule, così come nell’organizzazione
neuronale, hanno fatto ipotizzare l’esistenza di un errore di sviluppo nel pattern di migrazione neuronale, con
particolare riferimento alla corteccia prefrontale dorsolaterale e all’ippocampo
Un’interpretazione neurochimica richiama l’attenzione sui mediatori cerebrali ed in particolare sul ruolo
della dopamina
Studi di neuroimaging hanno documentato differenze funzionali nei differenti sottotipi di malattia: (1) I sintomi
negativi correlano con l’ipometabolismo nelle regioni frontali e parietali sinistre; (2) Allucinazioni e deliri correlano
con l’ipermetabolismo nel giro paraippocampale e nello striato ventrale di sinistra.

3.2.4 Disturbi del comportamento alimentare

Il confronto fra stimoli riferiti al cibo (immagini o parole) e stimoli non correlati all’alimentazione, comporta
l’attivazione dell’insula e della corteccia orbitofrontale.
L’insula, oltre a essere deputata alla rappresentazione del gusto, costituisce un’area dove si sovrappongono
informazioni sensoriali, affettive e neurovegetative provenienti sia dall’interno del corpo che dall’ambiente;
la sua attivazione si verifica anche, insieme a quella dei nuclei della base, nei confronti di stimoli disgustosi,
e più in generale in ogni condizione di malessere fisico o psichico
L’amigdala è attivata in caso di fame
L’attivazione della corteccia orbitofrontale mediale è proporzionale alla fame percepita e, più in generale, il
comportamento alimentare appare regolato dall’equilibrio funzionale tra la parte mediale e quella laterale
della corteccia orbitaria
Nei pazienti con disturbi del comportamento alimentare le indagini effettuate suggeriscono, sia a livello del cingolo
anteriore che della corteccia prefrontale, un’ipoattività basale e una eccessiva reattività agli stimoli correlati al cibo;
le alterazioni permangono anche dopo la remissione sintomatologica e ripropongono una loro interpretazione come
possibili marker della patologia. Anche nell’obesità non associata a disturbi del comportamento alimentare si osserva
a digiuno un’iperattività a livello di insula, ipotalamo, cingolo anteriore e corteccia orbitofrontale; viceversa l’attività
della corteccia prefrontale dorsolaterale emisferica sinistra appare ridotta in fase postprandiale.
Il confronto fra anoressia e bulimia mostra in comune il coinvolgimento reattivo agli stimoli della corteccia
orbitofrontale mediale e del cingolo anteriore, mentre differente in relazione al tipo di sintomatologia apparare il
coinvolgimento delle strutture prefrontali anterolaterali che, rispetto ai soggetti di controllo nell’anoressia appaiono
iperattive, nella bulimia ipoattive.

3.2.5 Effetti della psicoterapia

Fra le potenziali applicazioni delle tecniche di neuroimaging, appare di peculiare interesse lo studio delle
modificazioni cerebrali correlati all’effetto della terapia (sia farmacologica che psicoterapia): (1) Una prima
osservazione, riferibile a studi sia sulla depressione che sui disturbi d’ansia, riguarda la documentazione di una
correlazione fra l’effetto della terapia e le modificazioni riscontrabili a livello cerebrale; (2) Una seconda
osservazione si riferisce al ripristino della funzionalità dei network compromessi dalla patologia nei pazienti che
rispondono alla terapia rispetto ai non-responders; (3) Una terza osservazione è che il ripristino, in caso di efficacia,
è equivalente, indipendentemente dal fatto che il paziente sia stato trattato con farmaci o con psicoterapia.
Nello specifico:
Soggetti che soffrono di aracnofobia, alla vista di un ragno, presentano un pattern di attivazione che la
psicoterapia cognitivo-comportamentale riporta alla norma
Per quanto riguarda il disturbo depressivo maggiore, le modificazioni indotte da farmaci coinvolgono
inizialmente le strutture sottocorticali, mentre quelle indotte dalla psicoterapia si manifestano dapprima a
livello delle strutture corticali. Quindi, meccanismi d’azione molto diversi (bottom-up nel primo caso, top-
down nel secondo) conducono allo stesso effetto neurobiologico finale

4. Come la mente modifica il cervello

Le conoscenze sul funzionamento del sistema nervoso sono mutate radicalmente nell’ultimo decennio: il dogma
secondo cui il neurone è una cellula perenne è stato falsificato dalla scoperta della neurogenesi; il dogma secondo
cui l’organizzazione cerebrale, superata la fase infantile, è immutabile è stato sostituito dalla nozione di
neuroplasticità (che origina da stimoli che giungono sia dal mondo fisico che dall’ambiente sociale).

4.1 Effetto placebo

È definito placebo qualunque sostanza che, pur essendo inerte dal punto di vista farmacologico, somministrata al
paziente facendogli credere di star ricevendo un trattamento efficace, è in grado di ottenere un effetto benefico sul
decorso di un disturbo clinicamente rilevante.
Le neuroscienze negli ultimi anni hanno fornito un’interpretazione soddisfa ogni giusta esigenza di scientificità;

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un paradigma convincente di questo effetto è rappresentato dal protocollo “open-hidden”: nella condizione “open”
è il personale sanitario a somministrare la terapia, nella condizione “hidden” il farmaco viene fornito mediante un
sistema computerizzato che stabilisce il momento e la durata della terapia. La differenza sostanziale tra le due
condizioni è che nel primo caso il paziente sa che sta ricevendo la terapia mentre nel secondo non ne è consapevole.
Va sottolineato che contrariamente alle sperimentazioni classiche il confronto non avviene tra un farmaco ed un
placebo ma è lo stesso farmaco che viene somministrato secondo due modalità diverse. In questo modo la differenza
di efficacia tra le due condizioni, valutata sia soggettivamente che in modo oggettivo (es. sulla base di analgesico
richiesta dal paziente) fornisce una misura dell’effetto placebo.
La terapia risulta essere sistematicamente più efficace nella condizione open: i dati derivanti dal paradigma open-
hidden sono una documentazione inoppugnabile che ad innescare la risposta placebo non è la sostanza somministrata
(per definizione inerte), ma la modalità di somministrazione (il contesto).
La risposta è diversa in relazione alla condizione clinica; citando due esempi: (1) Nel caso dell’analgesia le regioni
attivate dal placebo corrispondono a quelle che si attivano dopo somministrazioni di oppioidi; (2) Nella sindrome
parkinsoniana l’effetto è legato ad un incremento dell’attività dopaminergica
In altri termini, i meccanismi sottostanti all’azione del placebo mimano l’attività dei farmaci.

4.2 Effetto nocebo

Mentre la comprensione dei meccanismi neuropsicologici dell’effetto placebo sono oggetto di studi dettagliati, quelli
sull’effetto nocebo sono ancora agli albori.
Nella risposta nocebo l’influenza del contesto terapeutico appare con evidenza ancora maggiore. Il contesto
terapeutico è inteso nella sua accezione più ampia possibile (non solo farmaci ma anche luoghi, rituali, strumenti
ecc.); tuttavia, il fattore contestuale più rilevante è comunque costituito dalle caratteristiche della relazione che si
instaura tra paziente e operatore sanitario. Il significato che il soggetto attribuisce a quanto sta avvenendo può essere
profondamente influenzato dalle modalità di somministrazione di comunicazione, verbale e non verbale: ciò che
cambia sono le aspettative del paziente.
Nella pratica clinica non va sottovalutato che un effetto nocebo può essere generato anche involontariamente in
quanto l’interazione può essere fonte di suggestioni negative in modo implicito: formule non comprensibili, frasi
ambigue (“proviamo questo farmaco, potrebbe farle bene”), che enfatizzano aspetti negativi (“lei è un paziente ad
altro rischio”), che richiamano l’attenzione sulla comparsa di sintomi (“se ha mal di testa, mi avvisi”) ecc.
In medicina le parole non sono mai neutre e bisogna essere consapevoli che il linguaggio è un’arma a doppio taglio.

4.3 Relazione terapeutica

Il contesto terapeutico influenza profondamente l’esito clinico modificando il significato che i protagonisti
dell’incontro clinico attribuiscono a quanto sta avvenendo.
L’empatia fa riferimento a un processo intersoggettivo in cui le esperienze cognitive e emotive di un altro vengono
ad essere condivise, senza perdere di vista a chi appartengono quelle esperienze; a questo livello di intersoggettività
si giunge gradualmente attraverso tappe successive di modulazione dei processi emotivi che possono essere
esemplificate in:
a) Contagio emotivo: processo primordiale, automatico, che non richiede consapevolezza (es. quando un
neonato piange, iniziano a piangere tutti gli altri)
b) Empatia basata sul contesto: in questo caso il significato di ciò che sta accadendo viene compresa sulla base
delle conoscenze generali (es. sapere che una caduta può essere dolorosa fa capire che un soggetto che cade
potrebbe provare dolore)
c) Empatia egocentrica: basata sull’esperienza personale; in questa fase la comprensione dello stato d’animo
dell’altro dipende dal ricordo dello stato d’animo provato personalmente nella stessa situazione
d) Empatia in senso proprio: a questo punto viene acquisita la consapevolezza che la mente è individuale e
dipende dalle esperienze personali, per cui la reazione ad una determinata situazione non è identica in tutti
gli individui
e) Intelligenza emotiva: capacità di modulare il comportamento relazionale assumendo il punto di vista
dell’altro
f) Intelligenza sociale: capacità di utilizzare l’intelligenza emotiva al fine di aiutare l’altro nel modo migliore
possibile; corrisponde al comportamento altruistico e alla solidarietà che consentono la formazione di gruppi
sociali
g) Intelligenza trascendente: la cura verso gli altri non si limita agli esseri umani ma si estende agli altri esseri
viventi e al mondo nella sua totalità in base al sentimento di appartenenza e partecipazione ad un universo
comune
Bisogna tenere conto che l’atteggiamento empatico è fortemente soggetto alle influenze culturali.

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Ad esempio, le strutture cerebrali deputate all’empatie vengono attivate maggiormente dall’osservare la reazione al
dolore di soggetti contagiati da HIV in seguito a trasfusione con sangue infetto in confronto a soggetti contagiati
perché facevano uso di droghe per via endovenosa.

5. Conclusioni
La comprensione della mente umana rappresenta il progetto più ambizioso fra tutti i programmi di indagine
scientifica; le neuroscienze stanno imponendo un nuovo paradigma culturale.
Uno degli aspetti più sorprendenti connessi all’introduzione delle neuroimmagini funzionali e dei suoi ulteriori
sviluppo tecnologici è la possibilità, immaginabile fino a pochi anni fa solo nella fantascienza, di vedere il cervello
mentre agisce. Tali metodiche (al contrario di come molti psichiatri credono) rappresentano un’opportunità di
accrescere il contributo della psichiatria alla pratica medica: le nuove discipline possono contribuisce in modo
determinante ad avvinare varie discipline mediche alla metodologia psichiatrica, in accordo alla convinzione che “no
health without mental health” (Prince, 2007).
In definitiva le neuroscienze hanno provocato un ribaltamento delle idee sul funzionamento del sistema nervoso;
contrariamente a quanto si credeva anni fa, il sistema nervoso è un sistema dinamico, plastico, su cui gli stimoli
ambientali agiscono come un giardiniere che porta un cespuglio di rose: selezionando cioè fra tutte quelle possibili
proprie le reti neuronali che risultano più appropriate a svolgere una determinata funzione.
Nell’essere umano natura e cultura non sono in contrapposizione ma sono piuttosto meccanismi complementari:
entrambi raggiungono i loro effetti incidendo sull’organizzazione sinaptica del cervello; la mente cambia il cervello
e quindi il comportamento.
Le implicazioni di un simile approccio per le scienze psichiatriche, non c’è dubbio, appaiono affascinanti.

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 DISTURBI NEUROCOGNITIVI (DNC)
Questo capitolo comprende: delirium, disturbi neurocognitivi maggiori e lievi con relativi sottotipi eziologici: M. di
Alzheimer, degenerazione frontotemporale, Malattia a corpi di Lewy, compromissione vascolare, trauma cranico,
sostanze/farmaci, infezioni da HIV, malattie da prioni, M. di Parkinson, M. di Huntington. Il comune denominatore
di queste malattie è la compromissione delle funzioni cognitive.

1. Delirium
Condizione clinica caratterizzata da un’alterazione dell’attenzione o della consapevolezza che è accompagnata da un
cambiamento della capacità cognitiva precedente, che non è spiegata da un disturbo neurocognitivo preesistente o in
evoluzione.

Epidemiologia: riguarda l’1-2% della popolazione generale, ma aumenta nei casi di ricovero ospedaliero e con
l’aumentare dell’età (riguarda l’80% dei pazienti anziani nelle unità di terapia intensiva e può raggiungere il 70% nei
pazienti operati).

Etiopatogenesi: è eterogenea e i meccanismi sono poco chiari. Attuali evidenze suggeriscono il coinvolgimento di
alterazioni neurotrasmettitoriali, dell’infiammazione e della risposta acuta allo stress, che determinano l’insorgenza
di forme tossiche e metaboliche (ruolo dell’ACh e della dopamina) o aumento dell’attività adrenergica (da consumo
di alcool). Il Delirium si associa a malattia intra e extracraniche:
Malattie intracraniche: meningiti, encefaliti, HIV, neoplasie, traumi cranici, ictus, epilessie, malattie
degenerative, vasculiti
Malattie extracraniche: internistiche (infezioni sistemiche, neoplasie ecc.); cardio-polmonari (SC, IMA,
aritmie, shock ipovolemico, IRe); disfunzioni endocrine (dell’ipofisi, pancreas, surrene, tiroide ecc.);
encefalopatie metaboliche (squilibrio idro-elettrolitico o acido-base, ipossia, ipercapnia, disidratazione,
deficit vitaminici, ipo/iperglicemia, anemia, uremia ecc.); farmacologiche (psicofarmaci, anticomiziali,
antiparkinson, antipertensivi, steroidi ecc.); da uso di sostanze (astinenza, intossicazione); tossiche (CO2,
metalli pesanti); altro (deprivazione neurosensoriale o di sonno)

Quadro clinico: l’insorgenza è solitamente rapida (ore o giorni) e preceduta da sintomi prodromici: irrequietezza,
sonnolenza o insonnia, difficoltà di concentrazione ecc.

Diagnosi: si usa il Confusion Assessment Method (CAM), basato su un questionario e un algoritmo diagnostico di
4 criteri: (a) esordio acuto e andamento fluttuante; (b) deficit attentivi; (c) disorganizzazione del pensiero; (d)
alterazione del livello di coscienza. La diagnosi richiede che siano soddisfatti i criteri “a” e “b” insieme a “c” o “d”.

Delirium con altra specificazione e delirium senza specificazione: condizione con sintomi caratteristici del
delirium, ma che non soddisfa pienamente i criteri per la diagnosi dello stesso. In caso di delirium “con altra
specificazione” il medico sceglie di comunicare la ragione specifica per cui la manifestazione non soddisfa i criteri,
mentre nel delirium “senza specificazione” il clinico non attua nessuna specificazione.

Diagnosi differenziale: il delirium deve essere differenziato da altri DNC con alterazioni di coscienza: (1) Il
delirium con allucinazioni e deliri entra in DD con disturbi psicotici (schizofrenia), disturbi bipolari e depressivi; (2)
Il delirium con ansia e paura entra in DD col disturbo da stress acuto.

Trattamento e prognosi: deve essere mirato alla rimozione delle cause. Per quanto riguarda il trattamento
sintomatico, in caso di agitazione psicomotoria è possibile somministrare neurolettici (l’aloperidolo è il preferito),
benzodiazepine (preferite per il delirium da alcool), antistaminici da soli o in associazione.
La prognosi è correlata all’età del paziente, alla gravità e alla durata dell’episodio. Con la risoluzione della patologia
di base, la prognosi è solitamente favorevole.

Criteri diagnostici per il Delirium

A. Alterazione dell’attenzione (ridotta capacità di focalizzare e mantenere l’attenzione) e della consapevolezza
(ridotta capacità di orientamento nell’ambiente)
B. L’alterazione si sviluppa in un periodo di tempo breve (generalmente ore o pochi giorni) e presenta fluttuazioni
di gravità nel corso della giornata
C. Un’ulteriore modificazione cognitiva (es. deficit della memoria, disorientamento, percezione ecc.)
D. Le alterazioni A e C non sono spiegati da altro DNC preesistente o in evoluzione

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E. Vi sono evidenze (anamnesi, EO, esami laboratoriali ecc.) che l’alterazione è conseguenza fisiologica diretta
di un’altra condizione medica (vedi etiopatogenesi), di intossicazione da sostanze (sostanze d’abuso o farmaci)
o di astinenza, o di esposizione a una tossina o dovuta a eziologie molteplici

Specificare quale: (1) Delirium da intossicazione da sostanze: solo quando i sintomi del criterio A predominano;
(2) delirium da astinenza da sostanze: quando i sintomi dei criteri A e C predominano; (3) Delirium indotto da
farmaci: quando i sintomi dei criteri A e C sono un effetto collaterale del farmaco; (4) Delirium dovuto a un’altra
condizione medica; (5) Delirium dovuto a eziologie molteplici: quando il delirium ha più di un’eziologia

Specificare se: (1) Acuto: durata di poche ore o giorni; (2) Cronico: durata di settimane o mesi

Specificare se: (1) Livello di attività iperattivo: agitazione, rifiuto di cure mediche ecc.; (2) Livello di attività
ipoattivo: lentezza e letargia che si avvicina al torpore; (3) Livello di attività misto: l’attività psicomotoria è
normale, ma l’attenzione e la consapevolezza sono disturbate
2. Disturbi neurocognitivi maggiori e lievi
Epidemiologia: circa 36 milioni di persone nel mondo ne soffrono e l’incidenza aumenta con l’età. La prevalenza
delle demenze in Europa oscilla tra il 5.4% e il 7.2%, con 7.5 nuovi casi l’anno ogni 1000 persone; in Italia la
prevalenza per i soggetti di età superiore a 65 anni è del 6% (4.3% negli uomini e 7.5% nelle donne).

Etiopatogenesi: per alcuni sottotipi la diagnosi è diretta conseguenza della malattia, mentre per altri ci si basa sui
criteri specifici (M. di Alzheimer, degenerazione frontotemporale, M. a corpi di Lewy)

Quadro clinico: si hanno sintomi cognitivi e non cognitivi:

Sintomi cognitivi. Le demenze con coinvolgimento di aree corticali si differenziano da quelle sottocorticali;
delle prime ne è un esempio classico l’Alzheimer, in cui in fase iniziale è intaccata la memoria episodica
(difficoltà a ricordare eventi recenti e disorientamento spazio-temporale) i deficit si aggravano,
coinvolgendo la memoria remota, episodica e autobiografica deficit totale (incapacità di riconoscere anche
i familiari), con comparsa anche di deficit delle funzioni esecutive.
Le demenze sottocorticali (es. il Pakinson) sono invece caratterizzate da rallentamento psicomotorio, minor
disturbo della memoria episodica, ma maggior compromissione delle funzioni esecutive.
In generale, i sintomi cognitivi principali sono: (1) Deficit mnesici; (2) Disorientamento temporale e spaziale;
(3) Aprassia (difficoltà all’uso di strumenti o nell’abbigliamento); (4) Afasia (eloquio fluente o non fluente
con anomie e parole passe-partout), alessia, agrafia; (5) Deficit di ragionamento astratto, di logica e di
giudizio; (6) Acalculia; (7) Agnosia (incapacità di riconoscere soggetti e immagini); (8) Deficit visuospaziali
Sintomi non cognitivi: (1) Alterazioni della personalità, con apatia (70%), agitazione (60%), irritabilità
(40%), disinibizione (30%), indifferenza, ecc.; (2) Psicosi (30-60%): deliri paranoidei, strutturati,
allucinazioni ecc.; (3) Alterazioni dell’umore: depressione nel 50%, labilità emotiva (40%), ma talora anche
euforia (5-8%); (4) Disturbi d’ansia (50% dei casi), con ossessioni, compulsioni, ipocondria; (5) Sintomi
neurovegetativi: alterazioni del ritmo sonno-veglia, dell’appetito ecc.; (6) Disturbi dell’attività psicomotoria,
con vagabondaggio (40%), affaccendamento afinalistico ecc.; (7) Agitazione (verbale e/o fisica)

Valutazione dei sintomi: i sintomi cognitivi, non cognitivi e dello stato funzionale, oltre che con il colloquio con
il paziente e i familiari, vengono valutati mediante test neuropsicologici; ciò consente la conferma di dati soggettivi
confrontandoli con i dati normativi. Tali test sono: (1) Test per le funzioni cognitive, sia di screening (Mini Mental
State Examination o l’Alzheimer’s Disease Assessement Scale) che di valutazione neuropsicologica (Batteria per il
Deterioramento Mentale); (2) Stadiazione clinica della demenza, mediante la Clinical Demential Rating Scale; (3)
Valutazione della depressione, mediante la Geriatric Depression Scale; (4) Valutazione dei disturbi comportamentali,
mediante la NeuroPsychiatric Inventory – NPI; (5) Valutazione funzionale, mediante la Bedford Alzheimer
Assessment Nursing Scale (BAANs), la Basic Activity of Daily Living (BADL) o l’Instrumental Activity of Daily
Living (IADL)

Trattamento, che prevede più livelli di intervento: (1) Prevenire e controllare i fattori di rischio specifici; (2)
Iniziare terapia psicologica supportiva basata sul sostegno emotivo per migliorare la propria immagine; (3)
Affiancare un intervento di counseling per i familiari, per ottimizzare lo stato funzionale del paziente; (4) Approcciare
il trattamento farmacologico; (5) Favorire l’inserimento dei pazienti in programmi fisici e riabilitativi

Criteri diagnostici per il disturbo neurocognitivo maggiore

A. Evidenza di un significativo declino cognitivo in uno o più domini cognitivi (attenzione, funzione esecutiva,

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 apprendimento e memoria, linguaggio, funzione percettivo-motoria, cognizione sociale), basato su: (1)
Preoccupazione dell’individuo, di un informatore attendibile o del clinico che vi sia stato un significativo
declino cognitivo; (2) Una significativa compromissione della performance cognitiva documentabile mediante
test neuropsicologici standardizzati e un’accurata valutazione clinica
B. I deficit cognitivi interferiscono con l’indipendenza nelle attività quotidiane (necessità di assistenza)
C. I deficit cognitivi non si verificano esclusivamente in contesto di delirium
D. I deficit cognitivi non sono meglio spiegati da altro disturbo mentale (es. schizofrenia)

Specificare se dovuto a: M. di Alzherimer; Degenerazione frontotemporale; M. a corpi di Lewy; Malattia

cardiovascolare; Trauma cranico; Uso di sostanze/farmaci; Infezione di HIV; Malattie da prioni; M. di
Parkinson; M. di Huntington; Altra condizione medica; Eziologie molteplici; Senza specificazione

Specificare se: (1) Senza alterazione comportamentale; (2) Con alterazione comportamentale (es. disturbi
dell’umore) e, in caso, specificare l’alterazione specifica

Specificare la gravità: (1) Lieve: difficoltà con attività strumentali quotidiane (es. lavori domestici); (2) Moderata:
difficoltà con attività di base della vita quotidiana (es. alimentazione); (3) Grave: completamente dipendente

Criteri diagnostici per il disturbo neurocognitivo lieve

A. Evidenza di un modesto declino cognitivo in uno o più domini cognitivi (attenzione, funzione esecutiva,
apprendimento e moria, linguaggio, funzione percettivo-motoria, cognizione sociale), basato su: (1)
Preoccupazione dell’individuo, di un informatore attendibile o del clinico che vi sia stato un lieve declino
cognitivo; (2) Una modesta compromissione della performance cognitiva documentabile mediante test
neuropsicologici standardizzati e un’accurata valutazione clinica
B. I deficit cognitivi non interferiscono con l’indipendenza nelle attività quotidiane
C. I deficit cognitivi non si verificano esclusivamente in contesto di delirium
D. I deficit cognitivi non sono meglio spiegati da altro disturbo mentale (es. schizofrenia)

Specificare se dovuto a: M. di Alzherimer; Degenerazione frontotemporale; M. a corpi di Lewy; Malattia

cardiovascolare; Trauma cranico; Uso di sostanze/farmaci; Infezione di HIV; Malattie da prioni; M. di
Parkinson; M. di Huntington; Altra condizione medica; Eziologie molteplici; Senza specificazione

Specificare se: (1) Senza alterazione comportamentale; (2) Con alterazione comportamentale (es. disturbi
dell’umore) e, in caso, specificare l’alterazione specifica
2.1 Disturbo neurocognitivo maggiore o lieve dovuto a Malattia di Alzheimer
La M. di Alzheimer-Perusini è il disturbo degenerativo più frequente, rappresentando il 60-80% di tutti i DNC.
L’esordio può essere sia presenile (< 65 anni) che senile (> 65 anni) e risulta essere insodioso, graduale e con
andamento progressivo; circa il 62% dei malati sono donne.
La predisposizione alla malattia è in parte geneticamente determinata; la percentuale delle forme familiari è del 5-
10%. Nelle forme precoci, sono state individuate mutazioni a carico di 3 geni: APP (proteina percursore
dell’amiloide, nel cr.21), PSEN 1 (presenilina 1, nel cr.14), PSEN 2 (presenilina 2, nel cr.1); nelle forme a esordio
tardivo invece circa il 40-65% dei soggetti presenta almeno un allele E4 per ApoE mutato, condizione che aumenta
marcatamente il rischio di sviluppare malattia. Nella maggior parte dei casi la malattia rimane comunque sporadica,
nella quale i fattori ambientali hanno molta importanza: fattori tossici (inquinamento, alluminio), fattori infettivi
(Herpes Virus), traumi cranici, carenze dietetiche o di sostanze neuroprotettive (es. omega 3).
Da un punto di vista patogenetico si pensa che un’alterazione della β -amiloide sia responsabile della sua insorgenza,
con formazione di delle tipiche placche senili (con nucleo centrale di β -amiloide circondate da cellule gliali reattive),
degenerazione neurofibrillare e degenerazione vacuolare nella corteccia ippocampale. Si assiste quindi a una perdita
di neuroni in specifiche aree: corteccia cerebrale, ippocampo, strutture sottocorticali come il nucleo basale di
Meynert. Sono stati inoltre dimostrati alterazioni di sistemi neurotrasmettitoriali, in primis dell’attività colinergica,
ma anche del sistema serotoninergici, noradrenergico, dopaminergico, vasopressina, CRF.
Per quanto riguarda il trattamento, sono raccomandati i trattamenti non farmacologici come la stimolazione cognitiva;
il trattamento farmacologico prevede invece l’uso di inibitori reversibili dell’acetilcolinesterasi e della memantina:
donepezil, rivastigmina, galantamina, memantina.

Criteri diagnostici per il DNC maggiore o lieve dovuto a M. di Alzheimer

A. Sono soddisfatti i criteri per il disturbo neurocognitivo maggiore o lieve
B. C’è un esordio insidioso e graduale progressione del danno di uno più domini cognitivi
C. Sono soddisfatti i criteri per la M. di Alzheimer, come segue:

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 Per il DNC maggiore, per una probabile M. di Alzheimer bisogna venga soddisfatto uno dei seguenti criteri,
altrimenti si parla di possibile M. di Alzheimer:
1. Evidente mutazione genetica dimostrata da anamnesi familiari o test genetici
2. Sono presenti tutti e 3 i seguenti: (a) Chiara evidenza di declino di memoria e apprendimento; (b) Declino
progressivo e graduale nella cognizione, senza plateau estesi; (c) Nessuna evidenza di etiologia mista (cioè
di altre malattie neurodegenerative)
Per il DNC lieve:
Una probabile M. di Alzheimer è diagnosticata se vi è evidenza di una mutazione genetica
Una possibile M. di Alzheimer è diagnosticata se non è evidenza di mutazione genetica, ma sono presenti
tutti e 3 i seguenti sintomi: (a) Chiara evidenza di declino di memoria e apprendimento; (b) Declino
progressivo e graduale nella cognizione, senza plateau estesi; (c) Nessuna evidenza di etiologia mista (cioè di
altre malattie neurodegenerative)
D. L’alterazione non è meglio spiegata da malattie cerebrovascolari, degenerative, effetti di una sostanza o altro
disturbo mentale, neurologico o sistemico
2.2 Disturbo neurocognitivo frontotemporale maggiore o lieve
La demenza frontotemporale è la seconda causa di demenza a esordio precoce, riguardando 15-22 casi/100000/anno
in individui di età compresa tra 45-65 anni.
Una lieve dominanza delle forme di demenza frontotemporale è sporadica, mentre la maggioranza presenta
familiarità positiva (mutazione del gene MAPT, che codifica per la proteina tau e del gene GRN, per la progranulina).
Da un punto di vista antomo-patologico il paziente presenta una progressiva atrofia circoscritta dei lobi fronto-
temporali, con inclusioni argentofile intraneuronali.
Da un punto di vista clinico si hanno 4 varianti: (1) Comportamentale, con disturbi della personalità e del
comportamento (apatia, disinibizione, ipocondria ecc.) che esordiscono prima di quelli cognitivi; (2) Afasia primaria
semantica; (3) Afasia primaria non fluente/agrammatica; (4) Afasia primaria logopenica.
Il trattamento prevede l’utilizzo di inibitori reversibili dell’acetilcolinesterasi e della memantina.

Criteri diagnostici per DNC frontotemporale maggiore o lieve

A. Sono soddisfatti i criteri per il disturbo neurocognitivo maggiore o lieve
B. Il disturbo ha esordio insidioso e progressione graduale
C. O (1) o (2)
1. Variante comportamentale: (a) Tre o più dei seguenti: disinibizione comportamentale; apatia o inerzia;
perdita di simpatia o empatia; comportamento perseverante o compulsivo; iperoralità e cambiamenti nella
dieta; (b) Declino prominente nella cognitività sociale e/o nelle abilità esecutive
2. Variante relativa al linguaggio: declino prominente della capacità di linguaggio, in forma di produzione
di linguaggio, denominazione di oggetti, grammatica ecc.
D. Difficoltà nell’apprendimento e della memoria e della funzione percettivo-motoria
E. L’alterazione non è meglio spiegata da malattie cerebrovascolari, degenerative, effetti di una sostanza o altro
disturbo mentale, neurologico o sistemico
Un probabile DNC frontotemporale è diagnosticato se presente uno dei seguenti: (1) Evidenza di mutazione
genetica; (2) Evidenza di coinvolgimento del lobo frontale e/o temporale mediante esami di neuroimaging
Un possibile DNC frontotemporale è diagnosticato se non ci sono evidenze di mutazione genetica e il
neuroimaging non è stato eseguito
2.3 Disturbo neurocognitivo maggiore o lieve a Corpi di Lewy
Criteri diagnostici per il DNC maggiore o lieve dovuto a Malattia a corpi di Lewy
A. Sono soddisfatti i criteri per il disturbo neurocognitivo maggiore o lieve
B. La malattia ha esordio insidioso e progressione graduale
C. Il disturbo soddisfa una combinazione di caratteristiche diagnostiche lo rendono probabile o possibile.
Nel probabile DNC a corpi di Lewy, l’individuo ha 2 caratteristiche fondamentali o una caratteristica
suggestiva + almeno una caratteristica fondamentale; invece, nel possibile DNC a corpi di Lewy l’individuo
ha una sola caratteristica fondamentale o una o più caratteristiche suggestive.
1. Caratteristiche fondamentali: (a) Cognitività fluttuante con variazioni di attenzione e vigilanza; (b)
Allucinazioni visive ricorrenti e dettagliate; (c) Caratteristiche spontanee di parkinsonismo, con esordio
successivo a declino cognitivo
2. Caratteristiche suggestive: (a) Soddisfa i criteri per il disturbo comportamentale nel sonno REM; (b) Grave
sensibilità ai neurolettici
D. Il disturbo non è meglio spiegato da malattie cerebrovascolari, degenerative, effetti di una sostanza o altro
disturbo mentale, neurologico o sistemico
2.4 Disturbo neurocognitivo senza specificazione
Questa categoria si applica alle manifestazioni in cui i sintomi del DNC che causano disagio clinicamente

19
significativo predominano, ma non soddisfano pienamente i criteri per uno o qualsiasi dei disturbi della classe
diagnostica dei DNC.

20
DISTURBI CORRELATI A SOSTANZE E DISTURBI DA ADDICTION
Il DSM5 prende in considerazione i disturbi correlati a sostanze e quelli non correlati a sostanze.

1. Disturbi correlati da sostanze: parte generale

Vengono suddivisi in: (1) Disturbo da USO di sostanze (dipendenza da sostanze): insieme di sintomi cognitivi,
comportamentali e fisiologici che indicano come l’individuo continui a fare uso della sostanza nonostante i
significativi problemi a essa correlata; (2) Disturbo INDOTTO da sostanze: insieme di condizioni (intossicazioni,
astinenza, delirium, demenza, disturbi dell’umore ecc.) indotti da una determinata sostanza/farmaco.

1.1 Disturbi INDOTTI da sostanze

Classificazione: vengono suddivisi in: (1) Intossicazioni da sostanze: sindrome reversibile specifica data
dall’assunzione recente della sostanza, che comporta significativi cambiamenti psicologici (es. litigiosità, labilità
dell’umore ecc.) attribuibili agli effetti della sostanza sul SNC; è una condizione comune tra coloro che hanno
disturbo da uso di sostanze; (2) Astinenza da sostanze: cambiamento comportamentale problematico con disagio
clinicamente significativo, dovuto alla cessazione o riduzione dell’uso pesante e prolungato della sostanze; si associa
spesso, ma non sempre, a disturbo da uso di sostanze; (3) Altri disturbi indotti da sostanze: sindromi del SNC gravi
e, di solito temporanei (ma talora anche persistenti), dovuti a effetti di sostanze d’abuso, farmaci o tossine.
Epidemiologia: la prevalenza nel corso della vita dei disturbi da uso di sostanze nella popolazione d’età > 18 anni è
del 15.6% di questi il 13.6% riferiscono l’alcool come principale. In tutto l’occidente, le donne sono in netta
inferiorità rispetto all’uomo nell’uso di sostanze psicoattive illegali, mentre presentano un consumo quasi doppio di
sostanze dal potere sedativo (psicofarmaci) e si stanno progressivamente allineando nei consumi di alcool e tabacco.
Inoltre, le donne consumano droghe per via iniettiva in misura maggiore all’uomo, che privilegia il fumo.
Etiopatogenesi: l’abuso di sostanze è una condizione multifattoriale, in quanto risultato di una complessa interazione
tra ambiente sociale, familiare, variabili psicologiche inter- ed intrapersonali, processi biochimici e fattori genetici.
Secondo l’OMS i principali fattori di rischio sono: accessibilità alle droghe, povertà, cultura del gruppo, abitudini e
predisposizione genetica.
Fattori psicologici: dal punto di vista psicodinamico, il disturbo da uso di sostanza si considera come un
comportamento adattativo e difensivo. Secondo Khantzian (2012) il fenomeno si sviluppa sulle carenze delle strutture
dell’Io e prevede la possibilità di considerare l’uso di sostanze psicoattive anche come medicazione di sintomi e stati
emotivi. Il comportamento della ricerca di una sostanza sembra comportato da: (1) Rinforzi positivi: esperienza
positiva che segue la prima assunzione; (2) Inibitori dei comportamenti di ricerca: effetti collaterali delle sostanze;
(3) Rinforzi discriminativi: il soggetto preferisce una sostanza rispetto ad altre; (4) Stimoli condizionati da effetti
della sostanza: alcune situazioni si associano alla piacevole esperienza di assunzione della sostanza.
Fattori genetici: gli studi (effettuati su gemelli, figli adottivi, famiglie ecc.) sono concordi nell’attribuire ai fattori
genetici un ruolo preponderante; è stato evidenziato che in famiglie con genitori abusatori di sostanze, i figli hanno
un rischio di 2-8 volte maggiore di sviluppare dipendenza. Inoltre, è stato visto come si abbia una forte correlazione
tra la dipendenza da nicotina e una variante genetica mappata sul cr.15q25 (per le subunità recettoriali nicotiniche
dell’ACh) e tra la dipendenza da oppioidi e i geni del sistema del glutammato.
Fattori neurochimici: grande importanza per la sensazione di giustificazione sono i neuroni dopaminergici dell’area
tegmentale ventrale (mediatori di effetti di sostanze quali anfetamine e cocaina), che proiettano in regioni corticali,
limbiche e al nucleo accumbens; inoltre per la dipendenza da oppioidi si pensa sia coinvolto il locus coeruleus.
Terapia: gli obiettivi sono due: (1) Astinenza da sostanza; (2) Benessere fisico e psichico. In una prima fase bisogna
favorire una relazione di fiducia col paziente (consapevolezza del problema e volontà di cambiamento); nella seconda
fase si chiarificano le problematiche; nella terza si interviene con trattamento farmacologico e psicoterapeutico.

Criteri diagnostici per il Disturbo mentale INDOTTO da sostanze/farmaci

A. Il disturbo è una manifestazione clinicamente significativa propria di un disturbo mentale rilevante
B. Vi è evidenza da anamnesi, EO, esami di laboratorio di entrambi i fattori: (1) Il disturbo si è sviluppato entro
1 mese dall’intossicazione o astinenza da sostanza; (2) La sostanza è in grado di produrre il disturbo mentale
C. Il disturbo non è meglio spiegato da un disturbo mentale indipendente; tale evidenza di disturbo mentale
indipendente si ha quando: (1) Il disturbo ha preceduto l’esordio di intossicazione o astinenza da sostanza; (2)
Il disturbo è stato persistente per un sostanziale periodo di tempo dopo astinenza acuta o intossicazione grave
D. Il disturbo non si verifica esclusivamente durante il decorso di un delirium
E. Il disturbo causa disagio clinicamente significativo in ambito sociale, lavorativo o altre aree importanti

1.2 Disturbi da USO di sostanze

Criteri diagnostici per il Disturbo da USO di sostanze
Un pattern problematico di uso di sostanza che porta a disagio clinicamente significativo, come indicato in almeno

21
2 delle seguenti condizioni entro 12 mesi:
1. La sostanza è spesso assunta in quantità maggiori o per un periodo più lungo rispetto alle intenzioni
2. Desiderio persistente o sforzi infruttosi di ridurre l’assunzione
3. Una gran parte del tempo è impiegata in attività per ricercare la sostanza
4. Craving, o forte spinta all’uso della sostanza
5. Uso ricorrente, che causa fallimento nell’adempimento dei principali obblighi lavorativi, a scuola ecc.
6. Uso continuato della sostanza nonostante persistenti problemi sociali o interpersonali
7. Importanti attività sociali e ricreative vengono abbandonate o ridotte a causa di ciò
8. Uso ricorrente della sostanza in situazioni in cui è fisicamente pericoloso
9. Uso continuato nonostante la consapevolezza di un problema persistente o ricorrente, fisico o psicologico,
causato o esacerbato dalla sostanza
10. Tolleranza, definita come: (a) Un bisogno di quantità aumentate per ottenere l’effetto desiderato; (b) Marcata
diminuzione dell’effetto con l’uso continuato
11. Astinenza, manifestata come: (a) La caratteristica sindrome da astinenza (vedi criteri); (b) La sostanza viene
assunta per ridurre i sintomi da astinenza.

Specificare se: (1) Lieve: 2-3 sintomi; (2) Moderata: 4-5 sintomi; (3) Grave: 6 o più sintomi

2. Disturbi correlati all’alcol

L’alcol è una sostanza a rapida diffusione nel SNC, con azione depressogena: a livello cellulare, esso altera la
permeabilità delle membrane con alterazioni degli equilibri tra Ca, Na e K; il risultato è una riduzione della
propagazione dell’impulso, responsabile dell’intossicazione acuta. La tolleranza si basa su due componenti: (1)
Componente metabolica: aumenta dell’attività dell’alcol-deidrogenasi (ADH); (2) Componente farmacodinamica:
processi di adattamento funzionale che si hanno nel SNC. L’organismo è capace di metabolizzare 1 drink/ora (1 drink
= 14 g di alcol puro; es. 350 ml di birra al 5%), con una riduzione dell’alcolemia di 15-20 mg/dl.
Secondo il DSM 5, i disturbi correlati alcol sono: (1) Disturbo da uso di alcol; (2) Intossicazione da alcol; (3)
Astinenza da alcol; (4) Altri disturbi indotti da alcol; (5) Disturbo correlato all’alcol senza specificazione.

Criteri diagnostici per il Disturbo da USO di alcol

I criteri sono i medesimi del Disturbo da USO di sostanze, a cui bisogna aggiungere i seguenti specificatori:
1. In remissione precoce: dopo che i criteri sono stati soddisfatti in precedenza, nessuno dei criteri per il disturbo
da uso di sostanze è stato soddisfatto per almeno 3 mesi ma meno di 12 mesi (con eccezione del criterio 4,
Craving, che può essere soddisfatto)
2. In remissione protratta: dopo che i criteri sono stati soddisfatti in precedenza, nessuno dei criteri per il
disturbo da uso di sostanze è stato mai soddisfatto per più di 12 mesi (con eccezione del criterio 4, Craving,
che può essere soddisfatto)
3. In ambiente controllato: quando l’individuo si trova in un ambiente dove l’accesso all’alcol è limitato

Criteri diagnostici per l’intossicazione da alcol

A. Recente ingestione di alcol
B. Comportamento problematico clinicamente significativo o cambiamenti psicologici (es. comportamento
sessuale inadeguato, labilità dell’umore) che si sviluppano durante, o poco dopo, l’ingestione di alcol
C. 1 o più dei seguenti sintomi che si sviluppano durante, o poco dopo, l’ingestione di alcol: (1) Eloquio inceppato;
(2) Mancanza di coordinazione; (3) Andatura instabile; (4) Nistagmo; (5) Compromissione dell’attenzione o
della memoria; (6) Stupor o coma
D. I sintomi non sono attribuibili a un’altra condizione medica, nemmeno da intossicazione da altra sostanza

Criteri diagnostici per l’astinenza da alcol

A. Cessazione (o riduzione) dell’uso di alcol che è stato pesantemente prolungato
B. 2 o più dei seguenti sintomi che si sviluppano da alcune ore a diversi giorni dopo la cessazione (o riduzione)
dell’uso di alcol: (1) Iperattività autonomica (frequenza del polso > 100 bpm); (2) Aumento tremore a livello
delle mani; (3) Insonnia; (4) Nausea o vomito; (5) Allucinazioni o illusioni visive, tattili o uditive transitorie;
(6) Agitazione psicomotoria; (7) Ansia; (8) Convulsioni tonico-cloniche generalizzate
C. I segni e in sintomi del Criterio B causano disagio clinicamente significativo con compromissione del
funzionamento in ambito sociale, lavorativo o in altre condizioni
D. I sintomi non sono attribuibili a un’altra condizione medica, nemmeno da intossicazione da altra sostanza

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Specificare se il disturbo è con alterazioni percettive (casi rari): si applica quando le allucinazioni (di solito visive
o tattili) si verificano con un esame di realtà integro o quando le illusioni uditive, visive o tattili si verificano in
assenza di delirium

Il disturbo correlato all’alcol senza specificazione è invece una categoria applicata alle manifestazioni in cui i
sintomi caratteristici del disturbo da alcol, con disagio clinicamente significativo e compromissione delle attività
sociali quotidiane, predominano ma non soddisfano pienamente i criteri per nessun disturbo correlato all’alcol.

Complicanze medico-neurologiche; le complicanze più comuni sono: (1) Anemia, leucocitopenia,

trombocitopenia; (2) Aumentata incidenza di malattie infettive e traumi; (3) Degenerazione cerebellare; (4) Disordini
elettrolitici; (5) Encefalopatia epatica; (6) Neuropatia ottica; (7) Neuropatia periferica; (8) Pellagra; (9) Sindrome
alcolica fetale; (10) Sindromi da malassorbimento.

3. Disturbi correlati agli oppiacei

Gli oppiacei sono farmaci derivati dall’oppio che producono effetti simili a quelli della morfina. Essi possono essere:
naturali (oppio, morfina, codeina), semisintetici (eroina), sintetici (meperidina, metadone) e possono essere assunti
per via parenterale (endovena o sottocute), ma anche sniffati, fumati o assunti per os. Nel nostro organismo vengono
prodotti normalmente oppioidi endogeni (enkefaline, endorfine, dinorfine e neoendorfine). Sono stati individuati
almeno 6 tipi di recettori ai quali si legano oppioidi e derivati: il legame determina una riduzione dell’ingresso di ioni
Ca a livelli dei terminali presinaptici e un aumento della conduttanza degli ioni K iperpolarizzazione del neurone
riduzione del rilascio alcuni mediatori (ACh, noradrenalina, glutammato, sostanza P, serotonina).
Secondo il DSM 5, i disturbi da oppiacei sono: (1) Disturbo da uso di oppiacei; (2) Intossicazione da oppiacei; (3)
Astinenza da oppiacei; (4) Altri disturbi indotti da oppiacei; (5) Disturbo correlato a oppiacei senza specificazione.

Criteri diagnostici per il Disturbo da USO di oppiacei

I criteri sono i medesimi del Disturbo da USO di sostanze, a cui bisogna aggiungere i seguenti specificatori:
1. In remissione precoce: dopo che i criteri sono stati soddisfatti in precedenza, nessuno dei criteri per il disturbo
da uso di sostanze è stato soddisfatto per almeno 3 mesi ma meno di 12 mesi (con eccezione del criterio 4,
Craving, che può essere soddisfatto)
2. In remissione protratta: dopo che i criteri sono stati soddisfatti in precedenza, nessuno dei criteri per il
disturbo da uso di sostanze è stato mai soddisfatto per più di 12 mesi (con eccezione del criterio 4, Craving,
che può essere soddisfatto)
3. In terapia agonista: se l’individuo sta assumendo un farmaco agonista prescritto (metadone, buprenorfina),
agonista parziale o antagonista completo (naltrexone) e nessuno dei criteri per il disturbo da uso di oppiacei è
stato soddisfatto per quella classe di farmaci (con l’eccezione della tolleranza o dell’astinenza da agonista)
4. In ambiente controllato: quando l’individuo si trova in un ambiente dove l’accesso agli oppiacei è limitato

Criteri diagnostici per l’intossicazione da oppiacei

A. Recente uso di oppiaceo
B. Comportamento problematico clinicamente significativo o cambiamenti psicologici (es. euforia iniziale seguita
da apatia, disforia, agitazione psicomotoria, capacità critica compromessa) che si sviluppano durante, o poco
dopo, l’uso di oppiacei
C. Miosi (o midriasi dovuta a anossia da overdose grave) + 1 o più dei seguenti sintomi che si sviluppano durante,
o poco dopo, l’uso di oppiacei: (1) Fiacchezza o coma; (2) Eloquio inceppato; (3) Compromissione
dell’attenzione o della memoria
D. I sintomi non sono attribuibili a un’altra condizione medica, nemmeno da intossicazione da altra sostanza

Specificare se il disturbo è con alterazioni percettive (casi rari): si applica quando le allucinazioni con esame di
realtà integro o le illusioni uditive, visive o tattili si verificano in assenza di delirium

L’astinenza da oppiacei può verificarsi in qualsiasi individuo dopo l’interruzione improvvisa di un uso ripetuto di
un oppiaceo (o un antagonista), sia che questo venga assunto a scopi terapeutici o a scopo voluttuario. L’entità del
quadro clinico dipende dalla dose precedentemente assunta, dalla velocità di riduzione dell’assunzione e dalla
sostanza (sostanze a emivita maggiore, come il metadone, danno minore entità clinica rispetto a sostanze a emivita
minore, come l’eroina). I sintomi da astinenza compaiono 8-10 ore dopo la sospensione di oppioidi a breve emivita.
I sintomi precoci sono: ansia, sudorazione, lacrimazione, rinorrea, craving; successivamente si accentuano e
compaiono insonnia, vampate calde e fredde, dolori osteo-muscolari, midriasi, crampi addominali; dopo 36 ore si
presentano agitazione, aumento della T e della P arteriosa, nausea, vomito, diarrea. La sintomatologia acuta
regredisce in 7-10 giorni, ma disturbi del sonno e umore possono permanere per mesi.
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Criteri diagnostici per l’astinenza da oppiacei
A. Presenza di ciascuna delle seguenti condizioni: (1) Cessazione (o riduzione) dell’uso prolungato di oppiacei;
(2) Somministrazione di un oppiaceo antagonista dopo un periodo di uso di oppiacei
B. 3 o più dei seguenti fattori, che sviluppano entro pochi minuti fino a diversi giorni dopo l’astinenza: (1) Umore
disforico; (2) Nausea e vomito; (3) Dolori muscolari; (4) Lacrimazione e rinorrea; (5) Midriasi, piloerezione o
sudorazione; (6) Diarrea; (7) Sbadigli; (8) Febbre; (9) Insonnia
C. I segni e sintomi del Criterio B causano di disagio clinicamente significativo, con compromissione del
funzionamento in ambito sociale, lavorativo o altre aree importanti
D. I sintomi non sono attribuibili a un’altra condizione medica, nemmeno da intossicazione o astinenza da altra
sostanza

Il disturbo correlato agli oppiacei senza specificazione è invece una categoria applicata alle manifestazioni in cui
i sintomi caratteristici del disturbo da oppiacei, con disagio clinicamente significativo e compromissione delle attività
sociali quotidiane, predominano ma non soddisfano pienamente i criteri per nessun disturbo correlato gli oppiacei.

Rischi e sovradosaggio: i rischi sono l’overdose/sovradosaggio e tutti quelli connessi alla somministrazione
parenterale (infezioni da HCV, HIV, batteri ecc.). L’assunzione eccessiva di oppiacei può rappresentare
un’emergenza medica e il decesso si verifica per arresto respiratorio; la triade comprende: coma, pupille a punta di
spillo, depressione respiratoria. Un sovradosaggio va curato subito con naloxone.

4. Disturbi correlati alla cannabis

Le principali preparazioni psicoattive della pianta sono: hashish (resina), marijuana (più parti di pianta), ganja
(sommità del fiore), olio di cannabis (concentrato alcolico), sinsemilla (marijuana priva di semi); solitamente i
cannabinoidi vengono fumati, ma esistono anche preparati in tè o cibo oppure dispositivi di vaporizzazione.
Il Δ-9-Tetraidrocannabinolo (Δ-9-THC) è il principio attivo, che si lega a 2 recettori accoppiati a proteine G: il CB1
(nel SNC, espresso soprattutto nei gangli della base [substantia nigra, putamen, globus pallidus, caudato], coinvolti
nella motilità involontaria, nel sistema limbico [ippocampo, amigdala, ipotalamo], coinvolto nei processi emozionali
e nel cervelletto, coinvolto nell’equilibrio) e il CB2 (in periferia, soprattutto sistema linfoide); una volta attivati, si
ha inibizione dell’adenilatociclasi inibizione dei canali del Ca e attivazione di quelli del K rilascio di
neurotrasmettitori.
I disturbi correlati alla cannabis sono: (1) Disturbo da uso di cannabis; (2) Intossicazione da cannabis; (3) Astinenza
da cannabis; (4) Altri disturbi indotti da cannabis; (5) Disturbo correlato alla cannabis senza specificazione.

Criteri diagnostici per il Disturbo da USO di cannabis

I criteri sono i medesimi del Disturbo da USO di sostanze, a cui bisogna aggiungere i seguenti specificatori:
1. In remissione precoce: dopo che i criteri sono stati soddisfatti in precedenza, nessuno dei criteri per il disturbo
da uso di sostanze è stato soddisfatto per almeno 3 mesi ma meno di 12 mesi (con eccezione del criterio 4,
Craving, che può essere soddisfatto)
2. In remissione protratta: dopo che i criteri sono stati soddisfatti in precedenza, nessuno dei criteri per il
disturbo da uso di sostanze è stato mai soddisfatto per più di 12 mesi (con eccezione del criterio 4, Craving,
che può essere soddisfatto)
3. In ambiente controllato: quando l’individuo si trova in un ambiente dove l’accesso alla cannabis è limitato

L’intossicazione da cannabis comincia con un senso di benessere seguito da euforia con riso inadeguato, sedazione,
letargia, difficoltà ad eseguire ragionamenti complessi, percezioni sensoriali distorte, sensazione di rallentamento del
tempo, deficit di memoria a breve termine e deficit di esecuzione motoria; in seguito, il consumatore manifesta un
periodo di inerzia e abulia, seguito dopo qualche ora da astenia, depressione, malessere generale, svogliatezza.
Inoltre, siccome il Δ-9-THC è liposolubile, gli effetti possono ripresentarsi per 12-24 ore a seguito del rilascio di
sostanze psicoattive dal tessuto adiposo. Fisicamente si ha arrossamento degli occhi, tachicardia, ipotensione
ortostatica. I metaboliti dei cannabinoidi si ricercano mediante esame delle urine.

Criteri diagnostici per l’intossicazione da cannabis

A. Recente uso di cannabis
B. Comportamento problematico clinicamente significativo o cambiamenti psicologici (es. euforia, ansia,
rallentamento del tempo e altri sopracitati) che si sviluppano durante, o subito dopo, l’uso di cannabis
C. 2 o più dei seguenti sintomi che si sviluppano si entro 2 ore dall’uso di cannabis: (1) Iperemia congiuntivale;
(2) Aumento dell’appetito; (3) Secchezza delle fauci; (4) Tachicardia
D. I sintomi non sono attribuibili a un’altra condizione medica, nemmeno da intossicazione da altra sostanza

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Specificare se il disturbo è con alterazioni percettive: si applica quando le allucinazioni con esame di realtà
integro o le illusioni uditive, visive o tattili si verificano in assenza di delirium

Criteri diagnostici per l’astinenza da cannabis

A. Cessazione dell’uso di cannabis pesante e prolungato (alcuni mesi)
B. 3 o più dei seguenti segni e sintomi, che si sviluppano entro 1 settimana dal criterio A: (1) Instabilità, rabbia,
aggressività; (2) Nervosismo, ansia; (3) Difficoltà del sonno (es. insonnia, incubi); (4) Diminuzione
dell’appetito o perdita di peso; (5) Irrequietezza; (6) Umore depresso; (7) Almeno 1 dei seguenti sintomi fisici
che causa malessere: dolori addominali, instabilità/tremori, sudorazione, febbre, brividi o cefalea
C. I segni e sintomi del Criterio B causano di disagio clinicamente significativo, con compromissione del
funzionamento in ambito sociale, lavorativo o altre aree importanti
D. I sintomi non sono attribuibili a un’altra condizione medica, nemmeno da intossicazione o astinenza da altra
sostanza

Il disturbo correlato alla cannabis senza specificazione è invece una categoria applicata alle manifestazioni in cui
i sintomi caratteristici del disturbo da cannabis, con disagio clinicamente significativo e compromissione delle attività
sociali quotidiane, predominano ma non soddisfano pienamente i criteri per nessun disturbo correlato alla cannabis.

5. Disturbi correlati agli stimolanti

La classe degli stimolati o eccitanti è suddivisa in amfetamine, sostanze amfetamino-simili e cocaina:
L’amfetamina è il composto principale a cui si possono aggiungere sostanze con struttura feniletilaminica sostituita,
come le metamfetamine (“speed”) o il metilfenidato (usato nelle diete). Piccole dosi aumentano il senso di benessere
e inducono socievolezza, euforia, migliorano il rendimento e riducono la fatica, la fame e aumentano la soglia del
dolore; tuttavia, si hanno effetti collaterali: (1) Fisici minori: vampate, pallore, cianosi, febbre, cefalea, bruxismo,
tachicardia, dispnea; (2) Fisici gravi: IAS, IMA, eventi cerebrovascolari, coliti ischemiche, crisi tetaniche o
epilettiche, coma; (3) Psicologici: irrequietezza, disforia, irritabilità, confusione, disturbi d’ansia, dell’umore, del
sonno, disfunzioni sessuali. Si valutano grazie al test del capello, positivo fino per più di 90 giorni dall’assunzione.
La cocaina (alcaloide derivato dalle foglie di Erythroxylon Coca) è la sostanza d’abuso che dà maggiore
assuefazione; le foglie possono essere masticate, ma le vie di somministrazione principali sono: inalazione sotto
forma di polvere bianca, il crack che viene fumato, iniezione EV o IM in forma liquida. L’assunzione causa: euforia,
loquacità, accelerazione delle idee, amplificazione percettiva, aumento dell’energia mentale e fisica; a livello fisico
determina: midriasi, IAS, tachicardia, fibrillazione, gravi patologie del SNC. Il suo metabolita, la benzoilecgonina,
si ritrova nelle urine e rimane per un periodo di 1-3 o 7-12 giorni in base alla dose assunta.
Gli stimolanti interagiscono con alcuni recettori dell’area tegmentale ventrale del mesencefalo da cui dipende il
rilascio di dopamina (DA) e bloccano competitivamente la ricaptazione di DA, serotonina e noradrenalina.
I disturbi correlati sono: (1) Disturbo da uso di stimolanti; (2) Intossicazione da stimolanti; (3) Astinenza da
stimolanti; (4) Altri disturbi indotti da stimolanti; (5) Disturbo correlato agli stimolanti senza specificazione.

Criteri diagnostici per il Disturbo da USO di stimolanti

I criteri sono i medesimi del Disturbo da USO di sostanze, a cui bisogna aggiungere i seguenti specificatori:
1. In remissione precoce: dopo che i criteri sono stati soddisfatti in precedenza, nessuno dei criteri per il disturbo
da uso di sostanze è stato soddisfatto per almeno 3 mesi ma meno di 12 mesi (con eccezione del criterio 4,
Craving, che può essere soddisfatto)
2. In remissione protratta: dopo che i criteri sono stati soddisfatti in precedenza, nessuno dei criteri per il
disturbo da uso di sostanze è stato mai soddisfatto per più di 12 mesi (con eccezione del criterio 4, Craving,
che può essere soddisfatto)
3. In ambiente controllato: quando l’individuo si trova in un ambiente dove l’accesso agli stimolanti è limitato

Criteri diagnostici per l’intossicazione da stimolanti

A. Recente uso di stimolanti
B. Comportamento problematico significativo o cambiamenti psicologici (es. euforia, socievolezza, ipervigilanza,
ansia, rabbia, capacità critica compromessa) che si sviluppano durante, o subito dopo, l’uso di stimolanti
C. 2 o più dei seguenti sintomi che si sviluppano durante, o subito dopo, l’uso di stimolanti: (1) Tachicardia o
bradicardia; (2) Midriasi; (3) P alta o bassa; (4) Sudorazione o brividi; (5) Nausea o vomito; (6) Perdita di peso;
(7) Agitazione o rallentamento psicomotori; (8) Debolezza muscolare, depressione respiratoria, dolore
toracico, aritmie cardiache; (9) Confusioni, convulsioni, discinesie, distonia o coma
D. I sintomi non sono attribuibili a un’altra condizione medica, nemmeno da intossicazione da altra sostanza

25
Specificare l’intossicante e specificare se il disturbo è con alterazioni percettive: si applica quando le
allucinazioni con esame di realtà integro o le illusioni uditive, visive o tattili si verificano in assenza di delirium

L’astinenza da stimolanti si verifica nel giro di poche ore o alcuni giorni dopo la cessazione: (1) Nel caso delle
amfetamine si hanno disforia, aumento/diminuzione dell’appetito, del sonno, della motricità; (2) Nel caso di cocaina
si ha un marcato e istantaneo crollo del tono dell’umore (ansia, depressione) che si stabilizza in disforia e anedonia
per giorni e si conclude con impellente craving della sostanza che perdura molti mesi.

Criteri diagnostici per l’astinenza da cannabis

A. Cessazione o riduzione dell’uso di stimolanti prolungato
B. Umore disforico + 2 o più dei seguenti cambiamenti fisiologici, che si sviluppano entro 1 settimana dal criterio
A: (1) Affaticamento; (2) Sogni vividi e spiacevoli; (3) Insonnia o iperinsonnia; (4) Aumento dell’appetito; (5)
Rallentamento o agitazione psicomotori
C. I segni e sintomi del Criterio B causano di disagio clinicamente significativo, con compromissione del
funzionamento in ambito sociale, lavorativo o altre aree importanti
D. I sintomi non sono attribuibili a un’altra condizione medica, nemmeno da intossicazione o astinenza da altra
sostanza

Specificare se la sostanza che induce sindrome da astinenza (amfetamina, cocaina ecc.)

Il disturbo correlato agli stimolanti senza specificazione è una categoria applicata alle manifestazioni in cui i
sintomi caratteristici del disturbo da stimolanti, con disagio clinicamente significativo e compromissione delle attività
sociali quotidiane, predominano ma non soddisfano pienamente i criteri per nessun disturbo correlato agli stimolanti.

6. Disturbi correlati agli allucinogeni

Sono sostanze psicomimetiche che determinano allucinazioni, perdita di contatto con la realtà, espansione di
coscienza; vengono suddivise in naturali (psilocibina, mescalina, dietilamide dell’acido lisergico -LSD-) e di sintesi
(fenciclidina -PCP- e sostanze fenciclidina-simili come la ketamina); gli effetti psicoattivi della PCP si hanno in
poche ore e l’eliminazione in circa 8 giorni, periodo in cui è possibile dosare i metaboliti mediante esame delle urine.
Il gruppo degli altri allucinogeni comprendono sostanze che determinano alterazioni dispercettive, dell’umore e
cognitive simili: fenilalchilamine (mescalina e 3,4-metilenediossimetamfetamina -MDMA- o “ecstasy”),
dimetiltriptamine (DMT), indolamine (psilocibina), ergoline (LSD).
In generale, gli allucinogeni sono assunti per via orale, ma possono essere anche sniffati o iniettati.
I disturbi correlati agli allucinogeni sono: (1) Disturbo da uso di fenciclidina; (2) Disturbo da uso di altri allucinogeni;
(3) Intossicazione da fenciclidina; (4) Intossicazione da altri allucinogeni; (5) Disturbo percettivo persistente da
allucinogeni; (6) Altri disturbi indotti da fenciclidina; (7) Disturbi indotti da altri allucinogeni; (8) Disturbo correlato
alla fenciclidina senza specificazione; (9) Disturbo correlato agli allucinogeni senza specificazione.

Criteri diagnostici per il Disturbo da USO di fenciclidina e da USO di altri allucinogeni

I criteri sono i medesimi del Disturbo da USO di sostanze, a cui bisogna aggiungere i seguenti specificatori:
1. In remissione precoce: dopo che i criteri sono stati soddisfatti in precedenza, nessuno dei criteri per il disturbo
da uso di sostanze è stato soddisfatto per almeno 3 mesi ma meno di 12 mesi (con eccezione del criterio 4,
Craving, che può essere soddisfatto)
2. In remissione protratta: dopo che i criteri sono stati soddisfatti in precedenza, nessuno dei criteri per il
disturbo da uso di sostanze è stato mai soddisfatto per più di 12 mesi (con eccezione del criterio 4, Craving,
che può essere soddisfatto)
3. In ambiente controllato: quando l’individuo si trova in un ambiente dove l’accesso agli allucinogeni è limitato

Criteri diagnostici per l’intossicazione da fenciclidina

A. Recente uso di fenciclidina
B. Cambiamenti comportamentali clinicamente significativi (es. litigiosità, aggressività, impulsività, agitazione
psicomotoria, capacità critica compromessa) che si sviluppano durante, o subito dopo, l’uso di fenciclidina
C. 2 o più dei seguenti sintomi che si sviluppano entro un’ora dall’uso di fenciclidina (se sniffata, inalata o assunta
EV, l’esordio è ancora più rapido): (1) Nistagmo; (2) IAS o tachicardia; (3) Torpore o diminuita risposta al
dolore; (4) Atassia; (5) Disartria; (6) Rigidità muscolare; (7) Convulsioni o coma; (8) Iperacusia
D. I sintomi non sono attribuibili a un’altra condizione medica, nemmeno da intossicazione da altra sostanza

Criteri diagnostici per l’intossicazione da allucinogeni

A. Recente uso di allucinogeni (diversi da fenciclidina)
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B. Comportamento problematico o cambiamenti psicologici clinicamente significativi (es. ansia o depressione,
idee di riferimento, paura di “perdere la propria mente”, ideazione paranoide, capacità critica compromessa)
che si sviluppano durante, o subito dopo, l’uso di allucinogeni
C. Cambiamenti percettivi che si verificano in uno stato di completa vigilanza e allerta (es. intensificazione delle
percezioni, depersonalizzazione, illusioni, allucinazioni, sinestesie) che si sviluppano durante, o subito dopo,
l’uso di allucinogeni
D. 2 o più dei seguenti sintomi che si sviluppano entro un’ora dall’uso di allucinogeni: (1) Midriasi; (2)
Tachicardia; (3) Sudorazione; (4) Palpitazioni; (5) Visione offuscata; (6) Tremori; (7) Mancata coordinazione
E. I sintomi non sono attribuibili a un’altra condizione medica, nemmeno da intossicazione da altra sostanza

Criteri diagnostici per il disturbo percettivo persistente da allucinogeni

A. A seguito della cessazione del loro uso, la ricomparsa di uno o più dei sintomi percettivi che erano
precedentemente presenti (es. allucinazioni geometriche, movimento dei campi visivi periferici, flash di colori,
colori intensificati, scie di immagini di oggetti in movimento, immagini residue positive, micro/macropsia)
B. I segni e sintomi del Criterio A causano di disagio clinicamente significativo, con compromissione del
funzionamento in ambito sociale, lavorativo o altre aree importanti
C. I disturbi non sono attribuibili ad altra condizione medica (es. lesioni cerebrali) e non sono spiegati da altro
disturbo mentale (es. delirium, disturbo neurocognitivo maggiore, schizofrenia) o allucinazioni ipnopompiche

I disturbi correlati alla fenciclidina e agli allucinogeni senza specificazione (sono due categorie differenti, come
scritto prima!) sono due categorie applicate alle manifestazioni in cui i sintomi caratteristici del disturbo da
fenciclidina/allucinogeni, con disagio clinicamente significativo e compromissione delle attività sociali quotidiane,
predominano ma non soddisfano pienamente i criteri per nessun disturbo correlato agli fenciclidina/allucinogeni.

7. Disturbi correlati ad altre (o sconosciute) sostanze

In questo gruppo sono prese in considerazioni altre sostanze diverse rispetto a quelle del capitolo: steroidi
anabolizzanti; sostanze antinfiammatorie non steroidee; cortisolo; farmaci anti-parkinsoniani; antistaminici;
protossido di azoto; nitriti di amile-butile o isobutile; noce di betel (masticata in molte culture per ottenere lieve
euforia e senso di galleggiamento); kava (produce sedazione, perdita di peso, epatiti lievi e anomalie polmonari);
cationi (compresi agenti della pianta del khat e derivati sintetici, che producono effetti stimolanti).
Questi disturbi sono diagnosticati nel DSM5 secondo gli stessi criteri applicati per le altre sostanze sopra discusse.

8. Disturbi NON correlati a sostanze: il disturbo da gioco d’azzardo

I comportamenti del giocatore patologico sono paragonabili a quelli da uso di sostanze. Studi effettuati su gemelli
dimostrano la presenza di variabili ereditarie.

Criteri diagnostici per il disturbo da gioco d’azzardo

A. Comportamento problematico ricorrente o persistente che determina disagio clinicamente significativo,
indicato dalla presenza di 4 o più delle seguenti condizioni entro un periodo di 12 mesi: (1) Ha bisogno, per
giocare d’azzardo, di quantità crescenti di denaro per ottenere l’eccitazione desiderata; (2) E’ irrequieto o
irritabile se tenta di smettere il gioco; (3) Ha fatto ripetuti sforzi infruttuosi per smettere; (4) E’ spesso
preoccupato dal gioco d’azzardo (es. ha pensieri che gli fanno rivivere passate esperienze di gioco, pensare a
modi per ottenere denaro con cui giocare); (5) Spesso gioca d’azzardo quando si sente a disagio (es. indifeso,
colpevole, ansioso, depresso); (6) Dopo aver perduto il denaro, spesso torna un’altra volta per ritentare; (7)
Mente per occultare l’entità del coinvolgimento nel gioco; (8) Ha messo in pericolo o perduto una relazione
significativa, il lavoro, opportunità di carriera per il gioco; (9) Conta sugli altri per procurare il denaro
necessario a risollevare situazioni finanziarie disperate da gioco d’azzardo
B. Il comportamento legato al gioco d’azzardo non è meglio spiegato da un episodio maniacale

Specificare se:
Episodico: soddisfa i criteri più di una volta, con sintomi di cedimento fra i periodi di disturbo di gioco d’azzardo
almeno per diversi mesi
Persistente: fa esperienza di sintomi continui, tali da soddisfare i criteri diagnostici per molteplici anni
In remissione precoce: dopo che i criteri sono stati soddisfatti in precedenza, nessuno dei criteri per il disturbo da
gioco d’azzardo è stato soddisfatto per almeno 3 mesi ma meno di 12 mesi
In remissione protratta: dopo che i criteri sono stati soddisfatti in precedenza, nessuno dei criteri per il disturbo
da gioco d’azzardo è stato mai soddisfatto per più di 12 mesi

Specificare la gravità attuale: (1) Lieve: 4-5 criteri; (2) Moderata: 6-7 criteri; (3) Grave: 8-9 criteri
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DISTURBI DELLO SPETTRO DELLA SCHIZOFRENIA E PSICOTICI
1. Schizofrenia
Le origini della schizofrenia risalgono all’antica Grecia, ma emerge come condizione medica solo nel XIX secolo.
Nel 1896 Kraepelin ha descritto (riprendendo gli studi di Pinel, Haslam e Morel) due profili clinici di “insanita’”: la
psicosi maniaco-depressiva e la “dementia praecox” (o demenza dei giovani). Nel 1911 Bleuler ha usato per primo
il termine “schizofrenia” per indicare una scissione tra pensiero, emozione e comportamento, introducendo il concetto
di sintomi fondamentali e sintomi accessori (vedi dopo).

Epidemiologia: l’eziopatogenesi è ancora lontana dal realizzarsi e data dall’intersecarsi di elementi biologici,
psicologici e sociali; un notevole contributo è stato dato dallo studio di epidemiologia e fattori di rischio intesi come
determinanti concausali che agiscono sulla struttura cerebrale, di elementi presenti prima dell’insorgenza del
disturbo. Si distinguono:
Fattori concomitanti (età, sesso, classe sociale, immigrazione e urbanizzazione): la prevalenza della
malattia è dello 0.3-0.7%, mentre l’incidenza di 15.2 casi/100000/anno; il rapporto M:F = 1.4:1 (poco
maggiore nei maschi). Importante la componente ereditaria: il rischio di svilupparla nei familiari dei pazienti
schizofrenici è 5-10 volte superiore alla popolazione generale e si riduce col diminuire del grado di parentela
e la concordanza è del 50-60% nei gemelli monozigoti e del 10-15% nei dizigoti.
L’esordio è, di solito, compreso tra la fine dell’adolescenza e i 35 anni (in genere 18-35 anni per uomini, 25-
35 anni per donne); inoltre, nel sesso femminile la morbilità è attenuata e con miglior outcome.
La malattia è ubiquitaria (presente ovunque nel mondo), ma la gravità è maggiore nei paesi industrializzati
(dove la maggioranza delle diagnosi è fatta in pazienti di basso livello socioeconomico) e il decorso è
migliore nei paesi in via di sviluppo
Fattori predisponenti (complicanze prenatali, perinatali, infezioni virali e aspetti genetici): è molto comune
la presenza di complicanze ostetriche (es. nel parto cesareo), ritardo nell’accrescimento fetale e basso peso
alla nascita; in generale sono quindi coinvolti fattori determinati ipossia e danno cerebrale.
L’origine infettiva deriva dall’evidenza che si ha il picco di nascite di soggetti schizofrenici in corrispondenza
delle pandemie influenzali, in periodi invernali/inizio primavera; inoltre, i virus erpetici (HSV-2 e CMV), il
poliovirus, il rubivirus e parassiti (es. il toxoplasma gondii) possono aumentare il rischio di schizofrenia.
Altri fattori sono la malnutrizione acuta e l’esposizione della madre a eventi traumatici durante la gravidanza
Fattori precipitanti: eventi stressanti, condizioni legate allo sviluppo e uso/abuso di sostanze stupefacenti

Quadri clinici: le manifestazioni cliniche sono variabili nel tempo e proteiformi, senza nessun sintomo
patognomonico; la diagnosi viene fatta associando la valutazione trasversale (quadro di stato) a quella temporale
(quadro di decorso). Si è tentato di semplificare la diagnosi provando a individuare le “dimensioni psicopatologiche”
del disturbo, ovvero un’alterata funzione psichica espressa da insieme di sintomi e segni che sono indicativi s specifici
per la funzione alterata:
Dimensione “distorsione della realtà”, i cui sintomi cardine sono deliri e allucinazioni; si pensa sia data da
iperattività dopaminergica nel sistema mesolimbico
Dimensione “impoverimento ideoaffettivo e motorio”: (1) Sintomi tipici: appiattimento dell’affettività,
apatia, abulia, mancanza di attivazione, perdita d’interessi e di spinta motivazionale; (2) Altre manifestazioni:
anergia, rallentamento psico-motorio, riduzione della motilità spontanea, impoverimento di mimica e
linguaggio, perdita di capacità relazionali. Questa dimensione è data da una riduzione dell’attività
dopaminergica mesocorticale a prevalente proiezione in sede prefrontale (ipofrontalità)
Dimensione “disorganizzazione”, con: povertà di contenuto, incoerenza, illogicità, tangenzialità,
deragliamento del discorso e incongruità affettiva; sono elementi accumunati da 3 elementi: (1) Perdita delle
caratteristiche formali della comunicazione (perdita di codifica messaggio, nessi logici ecc.); (2) Alterazioni
delle funzioni di filtro, selezione degli stimoli e meccanismi dell’attenzione, con correlati anatomo-funzionali
nel gyrus cinguli e nella corteccia orbito-frontale (a sua volta connessa a nuclei sottocorticali del sistema
limbico e alle aree ventro-mediali del caudato); (3) Alterazione nell’organizzazione degli stimoli sensoriali
per probabile coinvolgimento del talamo

Evoluzione; la malattia evolve su tre periodi:

1. Periodo iniziale, a esodio nell’adolescenza o prima giovinezza e spesso correlata a eventi comuni di vita
(esami, delusioni amorose ecc.) vissuti con intenso stress. I sintomi principali sono: (1) Ritiro sociale, con
andamento progressivo e ingravescente e inizio in un’area precisa di coinvolgimento sociale (scuola, lavoro
ecc.); (2) Riduzione della capacità nei comportamenti finalizzati, di solito a scuola o lavoro; si accompagna
a perdita di interesse per quanto veniva fatto in precedenza e comparsa di nuovi, bizzarri interessi; (3)
Modificazioni del pensiero, con comparsa di nuovi interessi, convinzioni nel campo della telepatia,

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 chiaroveggenza, esperienza extrasensoriali, magia e occulto; l’eloquio diventa impoverito; (4) Ansia, con
senso di disagio e angoscia; (5) Preoccupazioni somatiche immotivate, insolite e bizzarre; (6)
Depersonalizzazione, con vissuti di irrealtà, cambiamento percettivo o di trasformazione corporea
2. Periodo di stato, con alterazione di funzioni percettive, logica, forma, contenuto del pensiero, capacità di
risonanza-modulazione affettiva, controllo dell’affettività motoria, senso del tempo, percezione di
individualità, capacità di giudizio. Si distinguono “fasi attive” e “fasi di stabilizzazione” (dove per un periodo
non sono più osservabili)
3. Periodo degli esiti (decorso degli esiti), che classifica la schizofrenia in: (1) Tipo 1, con fase prodromica di
breve durata, sintomi in fase attiva essenzialmente produttivi e discreto funzionamento premorboso; con
trattamento adeguato si ha una riduzione della sintomatologia quasi completa; (2) Tipo 2, con fase
prodromica di lunga durata, presenza di personalità premorbosa (es. personalità schizoide), parzialmente
modificabile mediante terapia e con esiti di grave deterioramento

Diagnosi differenziale; la schizofrenia entra in DD con: (1) Disturbo schizofreniforme, con uguali sintomi ma durata
< 6 mesi e minor deterioramento; (2) Disturbo psicotico, con sintomi di durata < 1 mese e spesso secondari a eventi
psicosociali stressanti; (3) Disturbo schizoaffettivo, con episodio maniacale che si manifesta in concomitanza con i
sintomi della fase attivi e i sintomi di alterazione dell’umore presenti per la maggior parte della durata della fase
attiva; (4) Disturbo delirante, che si distingue per l’assenza di altri sintomi caratteristici della schizofrenia e per
l’insorgenza in soggetti di mezza età; (5) Altri disturbi psichiatrici, in particolare: disturbi depressivo maggiore o
bipolare con caratteristiche psicotiche, disturbo di personalità schizotipico, disturbo ossessivo-compulsivo, disturbo
da stress post-traumatico, disturbi di spettro dell’autismo o disturbi della comunicazione; (6) Manifestazioni
psicotiche secondarie alle seguenti condizioni mediche: intossicazione da sostanze psicoattive (amfetamine, cocaina,
allucinogeni, alcol); neoplasie, traumi, malattie cerebrovascolari di aree frontali e limbiche, malattie degenerative
(M. di Huntington), infezioni (AIDS, encefalite erpetica), deterioramento cognitivo (DNC maggiore o minore,
delirium); malattie autoimmuni (LES); porfiria acuta intermittente, deficit di vit. B12, avvelenamento da CO, lipoidosi
cerebrale, M. di Fabry, M. di Fahr, avvelenamento da metalli pesanti, omocistinuria, leucodistrofia metacromatica,
idrocefalo normotesi, S. di Wernicke-Korsakoff, M. di Wilson.

Prognosi; si distinguono: (1) Fattori favorevoli: diagnosi e terapia precoci, esordio acutissimi, sintomatologia iniziale
positiva, buon livello di funzionamento premorbosi, sesso femminile, esordio tardivo; (2) Fattori sfavorevoli: inizio
lento e insidioso, dominanza di sintomi negativi, comportamenti aggressivi/antisociali prima e durante la malattia,
rischio genetico, età d’insorgenza precoce, parziale risposta a farmaci, scarsità di rapporti socio-familiari.
Dopo terapia, la remissione completa si ha nell’8-55% dei casi e la risoluzione parziale nel 50% dei pazienti.

Schizofrenia e suicidio: circa il 20% dei pazienti con malattia tenta il suicidio e il 5-6% riesce a metterlo in atto. In
particolare, i fattori di rischio sono: giovane età, consapevolezza della malattia e sesso maschile.

Violenza, criminalità e abuso di sostanze: i pazienti schizofrenici presentano tassi di criminalità elevata, con
comportamento violento 5 volte superiore alla popolazione generale; frequente è l’associazione con uso/abuso di
sostanze (25-75% dei casi), in genere alcol (40%), cannabis (25%), cocaina (5-10%).

Terapia: le strategie di trattamento devono essere multiple e flessibili, vista la scarsa conoscenza eziologica della
malattia e la sua variabilità. Gli obiettivi sono: (1) Ridurre o eliminare i sintomi; (2) Migliorare la qualità di vita e la
capacità delle funzioni adattative; (3) Promuovere e mantenere la guarigione. Nello specifico:
Terapia farmacologica: i farmaci di prima scelta sono i neurolettici, spesso associati ad antidepressivi nel
trattamento di sindrome negativa. Gli stabilizzanti dell’umore (litio, carbamazepina, valproato) favoriscono
un miglior controllo di comportamenti aggressivi-impulsivi, pur non avendo indicazione specifica
Terapia non farmacologica: sempre concomitante all’uso di farmaci, l’intervento psicoterapeutico di tipo
espressivo-supportivo risulta molto utile; inoltre, essenziali sono le terapie riabilitative con l’obiettivo di
minimizzare lo stress psicosociale responsabile delle recidive. Queste attività si svolgono in comunità
terapeutiche, centri diurni, strutture per il lavoro protetto e case famiglia

Criteri diagnostici per la Schizofrenia

A. 2 o più dei seguenti sintomi, ciascuno presente per una parte di tempo significativa durante un periodo di 1
mese (o meno se trattati efficacemente); almeno uno di questi deve essere 1), 2) o 3): (1) Deliri; (2)
Allucinazioni; (3) Eloquio disorganizzato (es. incoerenza); (4) Comportamento grossolanamente
disorganizzato o catatonico; (5) Sindromi negativi (cioè diminuzione dell’espressione delle emozioni o abulia)
B. Per una significativa parte di tempo dall’esordio del disturbo, il livello di funzionamento di una o più delle aree
principali (es. lavoro, relazioni, cura di sé) è marcatamente al di sotto del livello raggiunto prima dell’esordio

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C. Segni continuativi del disturbo persistono per almeno 6 mesi. Questo periodo deve comprendere almeno 1
mese di sintomi (o meno se trattati) che soddisfano il criterio A (fase attiva dei sintomi) e può comprendere
periodi di sintomi prodromici o residui; questi ultimi si caratterizzano per la presenza di sintomi negativi o 2 o
più sintomi del criterio A presenti in forma attenuata
D. Il disturbo schizoaffettivo e il disturbo depressivo o il disturbo bipolare con caratteristiche psicotiche sono stati
esclusi perché: (1) non si sono verificati episodi depressivi maggiori o maniacali contemporaneamente alla fase
attiva, o (2) se si sono verificati episodi di alterazione dell’umore durante la fase attiva, essi si sono manifestati
per una parte minoritaria della durata totale dei periodi attivi e residui della malattia
E. Il disturbo non è attribuibile agli effetti fisiologici di una sostanza (es. d’abuso) o a un’altra condizione medica
F. Se c’è una storia di disturbo dello spettro dell’autismo o di disturbo della comunicazione a esordio infantile, la
diagnosi aggiuntiva di schizofrenia viene posta soltanto se sono presenti per almeno 1 mese (o meno se
trattatati) allucinazioni e deliri permanenti, in associazione agli altri sintomi richiesti per schizofrenia

Specificare: (1) se con catatonia; (2) la gravità attuale (si veda capitolo “Scale di valutazione” del DSM 5)

Decorso della schizofrenia

I seguenti specificatori del decorso devono essere indicati solo dopo 1 anno di durata del disturbo e se non sono in
contraddizione con i criteri diagnostici del decorso: (1) Primo episodio, attualmente in episodio acuto; (2) Primo
episodio, attualmente in remissione parziale; (3) Primo episodio, attualmente in remissione completa; (4) Episodi
multipli, attualmente in episodio acuto; (5) Episodi multipli, attualmente in remissione parziale; (6) Episodi
multipli, attualmente in remissione completa; (7) Continuo; (8) Senza specificazione
2. Le psicosi acute transitorie
Dall’inizio degli anni ’20 Leonhard, Weithbrecht, Mayer Gross, Wimmer, Faegerman, Stromgen e Meyer hanno
descritto con vari termini quadri clinici che si distinguevano per la presenza crisi deliranti accessuali con concomitanti
alterazioni dello stato di coscienza, dell’affettività e spesso scatenate da un evento stressante. Di seguito vengono
trattate il disturbo schizofreniforme e il disturbo psicotico breve, prese in considerazione dal DSM 5.

2.1 Disturbo schizofreniforme

Presenta sintomatologia uguale alla schizofrenia, ma con due eccezioni: (1) I sintomi durano almeno 1 mese, ma
meno di 6; (2) Non è richiesto il criterio relativo al declino dell’area del funzionamento.
Epidemiologia: l’incidenza è bassa nei paesi occidentali (5 volte minore della schizofrenia), mentre l’incidenza può
essere più alta nei paesi in via di sviluppo (specie il sottotipo “con caratteristiche prognostiche favorevoli”). La
prevalenza è dello 0.2%, più frequente negli adolescenti e giovani adulti e senza distinzioni tra maschi e femmine.
Etiopatogenesi: non vi sono dati significativi, ma è certo che l’aspetto genetico tra schizofrenia e disturbo
schizofreniforme sia il medesimo.
Diagnosi differenziale va posta con: schizofrenia; disturbo delirante; disturbo psicotico breve; disturbo
schizoaffettivo; disturbo depressivo o bipolare con caratteristiche psicotiche; delirium; disturbo psicotico indotto da
sostanze/farmaci o dovuto ad altra condizione medica; disturbi della personalità del cluster A.
Decorso e prognosi: meno dura la malattia, migliore è la prognosi; circa il 70% delle diagnosi evolve in schizofrenia.
Terapia: spesso necessario il ricovero; la terapia è analoga a quella della schizofrenia con associazione a psicoterapia.

Criteri diagnostici per il Disturbo schizofreniforme

A. 2 o più dei seguenti sintomi, ciascuno presente per una parte di tempo significativa durante un periodo di 1
mese (o meno se trattati efficacemente); almeno uno di questi deve essere 1), 2) o 3): (1) Deliri; (2)
Allucinazioni; (3) Eloquio disorganizzato (es. incoerenza); (4) Comportamento grossolanamente
disorganizzato o catatonico; (5) Sindromi negativi (cioè diminuzione dell’espressione delle emozioni o abulia)
B. Un episodio del disturbo dura almeno 1 mese ma meno di 6 mesi. Quando la diagnosi deve essere posta senza
attendere il recupero completo, dovrebbe essere qualificata come “provvisoria”
C. Il disturbo schizoaffettivo e il disturbo depressivo o il disturbo bipolare con caratteristiche psicotiche sono stati
esclusi perché: (1) non si sono verificati episodi depressivi maggiori o maniacali contemporaneamente alla fase
attiva, o (2) se si sono verificati episodi di alterazione dell’umore durante la fase attiva, essi si sono manifestati
per una parte minoritaria della durata totale dei periodi attivi e residui della malattia
D. Il disturbo non è attribuibile agli effetti fisiologici di una sostanza (es. d’abuso) o a un’altra condizione medica

Specificare se:
Con caratteristiche prognostiche favorevoli; richiede almeno 2 delle seguenti caratteristiche: (1) Esordio di
sintomi psicotici rilevanti entro 4 settimane dal primo cambiamento osservabile nel comportamento abituale o nel
funzionamento; (2) Confusione o perplessità; (3) Buon funzionamento sociale e lavorativo premorboso; (4)
Assenza di ottundimento o appiattimento affettivo

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Senza caratteristiche prognostiche favorevoli: quando 2 o più delle caratteristiche sopra citate non sono presenti
Con catatonia

Specificare la gravità attuale (si veda capitolo “Scale di valutazione” del DSM 5)

2.2 Disturbo psicotico breve

Si caratterizza per l’insorgenza acuta e per la presenza di sintomi produttivi quali deliri, allucinazioni,
disorganizzazione del pensiero, sintomi catatonici di breve durata che seguono a evento psicosociale stressante.
Epidemiologia: negli USA spiega il 9% dei casi di esordio di psicosi. L’esordio è di solito a 20-35 anni, spesso
associato a condizioni socioeconomiche svantaggiose, con frequenza doppia nel sesso femminile.
Etiopatogenesi: questi pazienti sembrano avere una vulnerabilità biologica maggiore.
Diagnosi differenziale va posta con: altri disturbi psicotici; disturbo psicotico indotto da sostanze/farmaci o dovuto
ad altra condizione medica; episodi psicotici transitori dell’organizzazione borderline e del disturbo schizotipico di
personalità.
Decorso e prognosi: di solito buona (50-80% dei casi non si manifestano altri episodi); il rischio di suicidio si ha sia
in fase acuta che depressiva post-psicotica. I fattori positivi sono: buon equilibrio premorboso; gravi fattori stressanti
precipitanti; esodio acuto dei sintomi e loro breve durata; assenza di familiarità per patologie psichiatriche; presenza
di sintomi affettivi durante la psicosi.
Terapia: si basa su neurolettici, sempre associata a psicoterapia. Sebbene la crisi si possa risolvere da sola, si richiede
il ricovero per valutare, proteggere e iniziare la terapia adeguata.

Criteri diagnostici per il Disturbo psicotico breve

A. 1 o più dei seguenti sintomi; almeno uno deve essere la 1), 2) o 3): (1) Deliri; (2) Allucinazioni; (3) Eloquio
disorganizzato (es. incoerenza); (4) Comportamento grossolanamente disorganizzato o catatonico
B. La durata di un episodio è di almeno 1 giorno, ma meno di 1 mese, con successiva piena ripresa funzionale
C. Il disturbo non è meglio specificato da un disturbo depressivo maggiore o da un disturbo bipolare con
caratteristiche psicotiche o da un altro disturbo psicotico come schizofrenia o catatonia, e non è attribuibile agli
effetti fisiologici di una sostanza (es. sostanza d’abuso) o a un’altra condizione medica

Specificare se:
Con marcato/i fattore/i di stress: se i sintomi si verificano in risposta a eventi che risulterebbero marcatamente
stressanti per quasi tutti nell’ambito culturale dell’individuo, in circostanze simili
Senza marcato/i fattore/i di stress: se i sintomi NON si verificano in risposta a eventi che risulterebbero
marcatamente stressanti per quasi tutti nell’ambito culturale dell’individuo, in circostanze simili
Con catatonia

Specificare la gravità attuale (si veda capitolo “Scale di valutazione” del DSM 5)
3. Il disturbo schizoaffettivo
Epidemiologia: la prevalenza è dello 0.3%, con maggior coinvolgimento delle femmine. Il disturbo schizoaffettivo
con caratteristiche di tipo depressivo è più comune negli anziani, mentre la tipologia bipolare nei giovani
Etiopatogenesi: differenti studi hanno riscontrato che va distinto dalla schizofrenia e dai disturbi dell’umore.
Diagnosi differenziale va posta con: schizofrenia; disturbi depressivi e bipolare con caratteristiche psicotiche;
disturbo psicotico indotto da sostanze/farmaci o dovuto ad altra condizione medica o psichiatrica.
Decorso e prognosi: ha un decorso cronico, con prognosi intermedia tra schizofrenia e disturbi dell’umore e rischio
di suicidio del 5%, soprattutto se correlato a sintomi depressivi. I fattori negativi sono: esordio brusco; predominanza
di sintomi psicotici (soprattutto deficitari o negativi); decorso non remittente.
Terapia: necessario il ricovero; la terapia farmacologica è sintomatica, basata su stabilizzatori del tono dell’umore e
antipsicotici. L’approccio psicoterapeutico è poco efficace, mentre sono utili le terapie di supporto psicosociale.

Criteri diagnostici per il Disturbo schizoaffettivo

A. Un periodo ininterrotto di malattia durante il quale è presente 1 episodio dell’umore maggiore (depressivo
maggiore o maniacale) in concomitanza con il Criterio A della schizofrenia
B. Deliri o allucinazioni per 2 settimane o più in assenza di un episodio dell’umore maggiore durante la durata
lifetime della malattia
C. I sintomi che soddisfano i criteri per un episodio dell’umore maggiore sono presenti per la maggior parte della
durata totale dei periodi attivi e residui della malattia
D. Il disturbo non è attribuibile a una sostanza (es. sostanza d’abuso) o a altra condizione medica

Specificare se:

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 (1) Tipo bipolare: con manifestazioni cliniche includenti un episodio maniacale; possono anche esserci episodi
depressivi maggiori; (2) Tipo depressivo: se le manifestazioni cliniche includono solo episodi depressivi maggiori
Con catatonia

Specificare il decorso:
I seguenti specificatori del decorso devono essere indicati solo dopo 1 anno di durata del disturbo e se non sono in
contraddizione con i criteri diagnostici del decorso: (1) Primo episodio, attualmente in episodio acuto; (2) Primo
episodio, attualmente in remissione parziale; (3) Primo episodio, attualmente in remissione completa; (4) Episodi
multipli, attualmente in episodio acuto; (5) Episodi multipli, attualmente in remissione parziale; (6) Episodi
multipli, attualmente in remissione completa; (7) Continuo; (8) Senza specificazione
4. Il disturbo delirante
Storia: Nell’800 fu definito il concetto di “paranoia” (presenza di delirio lucido, schematizzato, ad andamento
cronico, in assenza di evoluzione in demenza), ma solo Krueger nel 1917 ha distinto la schizofrenia da questo
disturbo, definendolo come un “sistema delirante a costruzione e sviluppo logico senza alterazione della personalità,
dove pensiero, volontà e comportamento possono rimanere chiari e logici”.
Epidemiologia: la prevalenza è dello 0.2% (24-30 casi/100000 persone) e l’incidenza di 0.7-3 casi/100000/anno, ma
si pensa che in realtà siano molto maggiori per la scarsa richiesta di psichiatra per questa condizione. Si può
manifestare in qualsiasi età, ma la più frequente è il range 35-45 anni; non vi è distinzione di sesso. Spesso sono
pazienti immigrati e/o di scarso livello socioeconomico.
Etiopatogenesi: non vi sono dati significativi, ma studi hanno evidenziato come vi sia frequente familiarità.
Diagnosi: vedi criteri diagnostici.
Diagnosi differenziale va posta con: (1) Delirium, caratterizzato da livello fluttuante di coscienza; (2) DNC
maggiore, caratterizzato da compromissione delle funzioni cognitive; (3) Disturbo delirante indotto da sostanze
(cocaina, amfetamine ecc.), nella quale esiste però una correlazione fra l’uso di una sostanza e l’esordio dei sintomi;
(4) Schizofrenia e disturbo schizofreniforme, ma rispetto a essi non si hanno i sintomi psicotici della fase attivi (es.
allucinazioni uditive, eloquio disorganizzato ecc.); (5) Disturbi depressivo, bipolare e schizoaffettivo vengono distinti
dalla relazione temporale tra l’alterazione dell’umore e i deliri e dalla gravità dei sintomi dell’umore; (6) Disturbo
ossessivo-compulsivo; (7) Disturbo di dismorfismo corporeo; (8) Disturbi organici associati a manifestazioni
deliranti: malattie dei gangli della base, del sistema limbico, endocrinopatie.
Decorso; si distinguono: (1) Forma episodica, con un unico episodio nel corso della vita, di durata < 3 mesi ed esiti
che non comportano complicanze a lungo termine; (2) Forma intermittente, caratterizzata da episodi con tendenza
alla remissione spontanea; gli esiti non comportano, in genere, complicanze a lungo termine; (3) Forma stabile, che
è quella più frequente. I temi deliranti tendono progressivamente ad arricchirsi, fino ad assumere la configurazione
di un sistema delirante complesso; questo genera, a lungo termine, una progressiva rigidità di pensiero, dell’affettività
e compromissione dei rapporti sociali, lavorativi e familiari.
Terapia: di solito questi pazienti, con delirio ormai strutturato con la personalità, rifiutano la terapia; fondamentale
è quindi stabilire un rapporto di fiducia. Si basa su neurolettici e associazione di psicoterapia di supporto.

Criteri diagnostici per il Disturbo delirante

A. Presenza di 1 o più deliri della durata di 1 mese o più
B. Il Criterio A della schizofrenia non è mai soddisfatto (le allucinazioni, se presenti, non sono preminenti e sono
correlate al tema delirante; es. sensazione di essere ricoperto da insetti quando si ha delirio di infestazione)
C. Il funzionamento non risulta compromesso in modo marcato e il comportamento non è chiaramente bizzarro
D. Se si sono sviluppato episodi maniacali o depressivi maggiori, questi sono stati brevi rispetto alla durata dei
periodi deliranti
E. Il disturbo non è attribuibile a una sostanza o a un’altra condizione medica e non è meglio spiegato da altro
disturbo mentale, come il dismorfismo corporeo o il disturbo ossessivo-compulsivo

Specificare quale:
Tipo erotomanico: quando il tema centrale del delirio è che un’altra persona sia innamorata dell’individuo
Tipo di grandezza: quando il tema centrale del delirio è la convinzione di avere qualche grande dote o intuizione
Tipo di gelosia: quando il tema centrale del delirio è che il proprio coniuge/amante sia infedele
Tipo di persecuzione: se il tema centrale del delirio comporta la convinzione di essere oggetto di cospirazione,
ingannato, spiato, seguito, avvelenato oppure drogato, calunniato, molestato, ostacolato negli obiettivi
Tipo somatico: quando il tema centrale del delirio coinvolge le funzioni o le sensazioni corporee
Tipo misto: quando non predomina nessun tema delirante
Tipo senza specificazione: quando la condizione determinante non può essere determinata (es. i deliri di
riferimento senza componente persecutoria o di grandezza preminente)

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 Specificare se con contenuto bizzarro, cioè se chiaramente non plausibili, non comprensibili, e non sono derivati
dalle comuni esperienze di vita (es. la convinzione che gli organi interni siano stati rimossi e sostituiti con altri)

Specificare il decorso; i seguenti specificatori del decorso devono essere indicati solo dopo 1 anno di durata del
disturbo: (1) Primo episodio, attualmente in episodio acuto; (2) Primo episodio, attualmente in remissione parziale;
(3) Primo episodio, attualmente in remissione completa; (4) Episodi multipli, attualmente in episodio acuto; (5)
Episodi multipli, attualmente in remissione parziale; (6) Episodi multipli, attualmente in remissione completa; (7)
Continuo; (8) Senza specificazione

Specificare la gravità attuale (si veda capitolo “Scale di valutazione” del DSM 5)
5. Catatonia
Consiste in uno stato di apparente insensibilità agli stimoli esterni in una persona che è apparentemente sveglia.
Epidemiologia: la frequenza è sconosciuta e molti casi non rimangono diagnosticati.
Etiopatogenesi: è multifattoriale, riconoscendo disturbi del neurosviluppo; disturbi psicotici; bipolari; depressivi;
cause infettive, metaboliche e neurologiche; effetti collaterali da farmaci.
Diagnosi; si hanno 3 tipi di catatonia, ognuna con i propri criteri diagnostici: (1) Catatonia associata a un altro
disturbo mentale; (2) Disturbo catatonico dovuto a un’altra condizione medica; (3) Catatonia senza specificazione.
Diagnosi differenziale è complessa, in quanto sono numerosissime le cause che la possono comportare, sia mediche
(neurologiche, psichiatriche, infettive ecc.) che psicologiche (immigrazione, sentimenti di rifiuto o alienazione in un
Paese estraneo). Particolare DD da considerare è quella con la “Sindrome maligna da neurolettici”.
Decorso: la guarigione varia dal 12% al 40%, con una risposta in oltre il 70% dei pazienti alle benzodiazepine. La
prognosi è peggiore se il trattamento viene ritardato.

Criteri diagnostici per la Catatonia associata a un altro disturbo mentale

A. 3 o più dei seguenti sintomi sono presenti: (1) Stupor; (2) Catalessia; (3) Flessibilità cerea (4) Mutismo; (5)
Negativismo; (6) Postura fissa; (7) Manierismo; (8) Stereotipia; (9) Agitazione non influenzata da stimoli
esterni; (10) Presenza di grimace; (11) Ecolalia; (12) Ecoprassia

Criteri diagnostici per il Disturbo catatonico dovuto a un’altra condizione medica

A. 3 o più dei seguenti sintomi sono presenti: (1) Stupor; (2) Catalessia; (3) Flessibilità cerea (4) Mutismo; (5)
Negativismo; (6) Postura fissa; (7) Manierismo; (8) Stereotipia; (9) Agitazione non influenzata da stimoli
esterni; (10) Presenza di grimace; (11) Ecolalia; (12) Ecoprassia
B. Vi è evidenza da storia, EO e reperti laboratoriali che il disturbo è la conseguenza patofisiologica diretta di
un’altra condizione medica
C. Il disturbo non è meglio spiegato da altro disturbo mentale (es. un episodio maniacale)
D. Il disturbo non si verifica esclusivamente durante il corso di un delirium
E. Il disturbo causa disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale,
lavorativo o altre aree importanti

Criteri diagnostici per la Catatonia senza specificazione

Questa categoria si applica a manifestazioni in cui i sintomi caratteristici della catatonia causano disagio
clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale, lavorativo o altre aree
importanti, ma la natura del sottostante disturbo mentale o dell’altra condizione medica non è chiara, i criteri per
la catatonia non sono soddisfatti pienamente o non vi sono informazioni necessaria per una diagnosi più specifica.
6. I disturbi psicotici causati da altre condizioni
Verranno trattati il “Disturbo psicotico indotto da sostanze/farmaci” e il “Disturbo psicotico dovuto a un’altra
condizione medica”.

Criteri diagnostici per il Disturbo psicotico indotto da sostanze/farmaci

A. Presenza di uno o entrambi o seguenti sintomi: (1) Deliri; (2) Allucinazioni
B. Vi è evidenza da storia, EO o da riscontri laboratoriali di entrambe le condizioni 1) e 2): (1) I sintomi del
Criterio A si sono sviluppati durante o poco dopo l’intossicazione o l’astinenza da sostanze o esposizione a un
farmaco; (2) La sostanza/farmaco coinvolta/o è in grado di produrre i sintomi di cui al Criterio A
C. Il disturbo non è meglio spiegato da un disturbo psicotico non indotto da sostanze/farmaci (un disturbo
indipendente potrebbe comprendere ciò che segue: i sintomi hanno preceduto l’esordio dell’uso di
sostanze/farmaci; i sintomi persistono nel tempo (es. 1 mese) dopo la cessazione dell’astinenza acuta; vi sono
evidenze di un disturbo psicotico non indotto da sostanze/farmaci)
D. Il disturbo non si verifica esclusivamente in corso di delirium

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E. Il disturbo causa disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale,
lavorativo o altre aree importanti

Specificare se: (1) Con esordio durante l’intossicazione o (2) Con esordio durante l’astinenza

Specificare la gravità attuale (si veda capitolo “Scale di valutazione” del DSM 5)

Criteri diagnostici per il Disturbo psicotico dovuto a un’altra condizione medica

A. Preminenti deliri o allucinazioni
B. Vi è evidenza da storia, EO e reperti laboratoriali che il disturbo è la conseguenza patofisiologica diretta di
un’altra condizione medica
C. Il disturbo non è meglio spiegato da altro disturbo mentale
D. Il disturbo non si verifica esclusivamente durante il corso di un delirium
E. Il disturbo causa disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale,
lavorativo o altre aree importanti

Specificare il sintomo predominante: (1) Con deliri; (2) Con allucinazioni

Specificare la gravità attuale (si veda capitolo “Scale di valutazione” del DSM 5)
7. “Disturbo dello spettro della schizofrenia e altri disturbi psicotici con altra
specificazione” e “Disturbo dello spettro della schizofrenia e altri disturbi psicotici
senza specificazione”
Categorie applicate alle manifestazioni in cui i sintomi caratteristici di un disturbo dello spettro della schizofrenia e
altri disturbi psicotici, che causano disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito
sociale, lavorativo o altre aree importanti, predominano ma NON soddisfano pienamente i criteri per uno qualsiasi
dei disturbi della classe diagnostica dei disturbi dello spettro della schizofrenia e altri disturbi psicotici.
Nel “Disturbo dello spettro della schizofrenia e altri disturbi psicotici con altra specificazione” il clinico
sceglie di comunicare la ragione specifica per cui la manifestazione non soddisfa i criteri per nessuno
specifico disturbo dello spettro della schizofrenia e di altri disturbi psicotici
Nel “Disturbo dello spettro della schizofrenia e altri disturbi psicotici senza specificazione” il clinico
sceglie di NON specificare la ragione per cui i criteri di uno specifico disturbo dello spettro della schizofrenia
e altri disturbi psicotici non sono soddisfatti e comprende le manifestazioni in cui non ci sono informazioni
sufficienti per porre diagnosi più specifica

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 DISTURBI DEPRESSIVI
Il concetto dell’umore costituisce una dimensione complessa della vita psichica dell’uomo nella quale convergono
aspetti emozionali, affettivi, cognitivi, temporali, motivazionali e motori. Euforia e tristezza, oltre che oscillazioni
fisiologiche dell’umore, possono essere anche sintomi associati a numerose affezioni. Il DSM 5 classifica i disturbi
del tono affettivo in due capitoli: i disturbi depressivi e il disturbo bipolare e disturbi correlati.

1. Depressione
Corrisponde a una diminuzione del tono dell’umore, caratterizzata dal prevalere di sentimenti di tristezza, dolore e
pessimismo; è uno stato di sofferenza psichica e di lutto, accompagnato da una diminuzione dell’autostima,
dell’attività di pensiero e motoria. Può essere reattiva a un avvenimento, quindi comprensibile (depressione esogena),
come insorgere in assenza di una causa predisponente (depressione endogena).
Secondo il DSM 5 si diversi disturbi depressivi: disturbo da disregolazione dell’umore dirompente; disturbo
depressivo maggiore; disturbo depressivo persistente (distimia); disturbo disforico premestruale; disturbo depressivo
indotto da sostanze; disturbo depressivo dovuto a un’altra condizione medica; disturbo depressivo con altra
specificazione; disturbo depressivo senza specificazione.

Epidemiologia: negli USA presenta una prevalenza del 7%, con differenze per fasce d’età (tre volte maggiore tra i
18-29 anni rispetto a soggetti oltre i 60 anni; le manifestazioni iniziano di solito già dalla prima adolescenza) e sesso
(sesso femminile maggiormente coinvolto con rapporto M:F = 1:1.5-3). Si pensa che il maggior coinvolgimento del
sesso femminile sia dato, oltre che da variabili psicosociali, anche da fattori ormonali (post-partum e fase
premestruale) o ad assunzione di anticoncezionali. Secondo l’OMS, entro il 2020 la depressione diventerà una delle
maggiori cause di mortalità e disabilità, seconda solo alla cardiopatia ischemica.

Etiopatogenesi; è multifattoriale e sono implicati: (1) Fattori genetici: è ampiamente dimostrata la familiarità per
il fenomeno; i parenti di primo grado hanno un rischio di 2-4 volte maggiore rispetto alla popolazione generale e la
concordanza è del 90% nei gemelli monozigoti, mentre scende al 10-25% nei dizigoti. I geni implicati potrebbero
essere localizzati nei Cr. 11, 12, 17; (2) Fattori psicosociali, in particolare: perdita affettiva (lutti, separazioni ecc.)
che riguardano figure significative della vita relazionale; perdita di supporto materiale, sociale, economico;
sovraccarico e tensione nell’ambiente lavorativo; isolamento sociale con mancanza di relazioni di confidenza; bassa
autostima; (3) Correlati anatomo-clinici; (4) Aspetti psicodinamici.

1.1 Disturbo da disregolazione dell’umore dirompente

È applicabile nella fascia d’età compresa tra i 6-18 anni e si caratterizza per una cronica, grave e persistente irritabilità
che si manifesta con frequenti episodi di scoppi di collera (di solito in risposta a frustrazioni) e con umore
persistentemente o cronicamente arrabbiato. Questi individui hanno un rischio maggiore, in età adulta, di sviluppare
disturbi depressivi o d’ansia, piuttosto che disturbi bipolari.

1.2 Disturbo depressivo maggiore

Noto anche come “depressione unipolare” o “disturbo unipolare”, è una condizione più comune nel sesso femminile
(rapporto M:F = 1:1.5-3), si caratterizza per la presenza di un evento precipitante in almeno il 25% dei casi. Può
manifestarsi a qualsiasi età, ma di solito l’esordio avviene tra i 20-30 anni.

Criteri diagnostici per il Disturbo depressivo maggiore

A. 5 o più dei seguenti sintomi sono contemporaneamente presenti in un periodo di 2 settimane e rappresentano
un cambiamento rispetto al livello di funzionamento precedente; almeno uno dei sintomi è 1) umore depresso
o 2) perdita di interesse o piacere: (1) Umore depresso per la maggior parte del giorno, quasi tutti i giorni, come
riportato dall’individuo (es. sensazione di vuoto) o da altri (es. appare lamentoso); (2) Marcata diminuzione di
interesse o piacere per tutte, o quasi, le attività per la maggior parte del giorno, quasi tutti i giorni; (3)
Significativa perdita di peso, non dovuta a dieta, o aumento di peso (variazioni di almeno il 5% in un mese)
oppure aumento o diminuzione dell’appetito quasi tutti i giorni; (4) Insonnia o ipersonnia quasi tutti i giorni;
(5) Agitazione o rallentamento psicomotori quasi tutti i giorni (osservabile da altri); (6) Faticabilità o mancanza
di energia quasi tutti i giorni; (7) Sentimenti di autosvalutazione o di colpa eccessivi o inappropriati (anche
deliranti) quasi tutti i giorni (sentimento di colpa per essere ammalato); (8) Ridotta capacità di pensare o di
concentrarsi, o indecisione, quasi tutti i giorni; (9) Pensieri ricorrenti di morte, ricorrente ideazione suicidaria
senza un piano specifico o un tentativo di suicidio o un piano specifico per commettere suicidio
B. I sintomi causano disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale,
lavorativo o altre aree importanti
C. L’episodio non è attribuibile agli effetti fisiologici di una sostanza o a un’altra condizione medica

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NOTA: I Criteri da A a C costituiscono un EPISODIO depressivo maggiore
NOTA: Risposte a una perdita significativa (es. lutti, tracolli finanziari ecc.) possono determinare sintomi del Criterio A,
quindi assomigliare a un episodio depressivo. Tuttavia, nonostante tali sintomi siano comprensibili/appropriati alla perdita, la
presenza di un episodio depressivo maggiore in aggiunta alla normale risposta per la perdita significativa, deve essere valutata
attentamente dal clinico, in base alla storia e norme culturali dell’individuo per l’espressione del disagio durante la perdita.
D. L’episodio non è meglio spiegato da disturbo schizoaffettivo, schizofrenia, disturbo schizofreniforme, disturbo
delirante, disturbo dello spettro della schizofrenia e altri disturbi psicotici con altra specificazione o senza
specificazione
E. Non vi è mai stato un episodio maniacale o ipomaniacale
NOTA: tale esclusione non si applica se gli episodi simil-maniacali o simil-ipomaniacali sono indotti da sostanze o
attribuibili a effetti fisiologici di un’altra condizione medica

Specificare se: con ansia; con caratteristiche miste; con caratteristiche melancoliche; con caratteristiche
atipiche; con caratteristiche psicotiche congruenti all’umore; con caratteristiche psicotiche non congruenti
all’umore; con catatonia; con esordio nel peripartum; con andamento stagionale (solo episodio ricorrente)

Specificare il decorso e gravità: in remissione parziale; in remissione completa; lieve; moderato; grave

1.3 Disturbo depressivo persistente (distimia)

Rappresenta l’unione del disturbo depressivo maggiore cronico e del disturbo distimico (separati nel vecchio DSM
4); la prevalenza negli USA è dello 0.5% per il disturbo depressivo persistente e dell’1.5% per il disturbo depressivo
maggiore cronico.

Criteri diagnostici per il Disturbo depressivo persistente (distimia)

A. Umore depresso per la maggior parte del giorno, quasi tutti i giorni, come riferito dall’individuo o osservato
da altri, per almeno 2 anni per gli adulti e 1 anno per bambini e adolescenti
B. Presenza, quando depresso, di 2 o più dei seguenti sintomi: (1) Scarso appetito o iperfagia; (2) Insonnia o
ipersonnia; (3) Scarsa energia o astenia; (4) Bassa autostima; (5) Difficoltà di concentrazione o nel prendere
decisioni; (6) Sentimenti di disperazione
C. Durante i 2 anni di malattia (1 anno per bambini/adolescenti) l’individuo non è mai stato privo dei sintomi di
cui ai Criteri A e B per più di 2 mesi alla volta
D. I criteri per un disturbo depressivo maggiore possono essere continuamente presenti per 2 anni
E. Non è mai stato presente un episodio maniacale o ipomaniacale, né sono mai stati soddisfatti i criteri per il
disturbo ciclotimico
F. Il disturbo non è meglio spiegato da disturbo schizoaffettivo, schizofrenia, disturbo schizofreniforme, disturbo
delirante, disturbo dello spettro della schizofrenia e altri disturbi psicotici con altra specificazione o senza
specificazione o altro disturbo psicotico
G. I sintomi non sono mai attribuiti a effetti fisiologici di una sostanza (es. sostanza d’abuso) o di un’altra
condizione medica (es. ipotiroidismo)
H. I sintomi causano disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale,
lavorativo o altre aree importanti

Specificare se: con ansia; con caratteristiche miste; con caratteristiche melancoliche; con caratteristiche
atipiche; con caratteristiche psicotiche congruenti all’umore; con caratteristiche psicotiche non congruenti
all’umore; con esordio nel peripartum

Specificare il decorso e gravità: in remissione parziale; in remissione completa; lieve; moderato; grave

Specificare se: (1) Con esordio precoce: prima dei 21 anni; (2) Con esordio tardivo: a 21 anni o più tardi

Specificare (per gli ultimi 2 anni di disturbo): (1) Con sindrome distimica pura: i criteri per un episodio
depressivo maggiore non sono stati soddisfatti pienamente nei 2 anni precedenti; (2) Con episodio depressivo
maggiore persistente: i criteri per un episodio depressivo maggiore sono stati soddisfatti pienamente nei 2 anni
precedenti; (3) Con episodi depressivi maggiori intermittenti, con episodio attuale: i criteri per un episodio
depressivo maggiore sono attualmente soddisfatti pienamente, ma vi sono stati periodi di almeno 8 settimane
almeno nei 2 anni precedenti con sintomi sotto la soglia per un episodio depressivo maggiore completo; (4) Con
episodi depressivi maggiori intermittenti, senza episodio attuale: i criteri per un episodio depressivo maggiore
NON sono attualmente soddisfatti pienamente, ma ci sono stati uno o più episodi depressivi maggiori nei 2 anni
precedenti

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1.4 “Disturbo disforico premestruale”; “Disturbo depressivo indotto da sostanze”; “Disturbo
depressivo dovuto a un’altra condizione medica”
Di seguito vengono definiti i criteri diagnostici di ognuno

Criteri diagnostici per il Disturbo disforico premestruale

A. Nei cicli mestruali almeno 5 sintomi devono essere presenti nella settimana precedente le mestruazioni, iniziare
a migliorare entro pochi giorni dall’insorgenza e ridursi al minimo o scomparire nella settimana successiva
B. 1 o più dei seguenti sintomi deve essere presente: (1) Marcata labilità affettiva (es. sbalzi di umore, tristezza
improvvisa, tendenza al pianto, aumentata sensibilità al rifiuto); (2) Marcata irritabilità o rabbia oppure
aumento dei conflitti interpersonali; (3) Umore marcatamente depresso, disperazione o pensieri autocritici; (4)
Ansia marcata, tensione e/o sentirsi con “i nervi a fior di pelle”
C. 1 o più dei seguenti sintomi deve essere presente in aggiunta, per il raggiungimento dei 5 sintomi quando
combinati con quelli del Criterio B: (1) Diminuito interesse nelle attività abituali (es. lavoro, scuola); (2)
Difficoltà di concentrazione; (3) Letargia, facile faticabilità, mancanza di energia; (4) Marcata modificazione
dell’appetito, sovralimentazione, desiderio di specifici cibi; (5) Ipersonnia o insonnia; (6) Senso di
sopraffazione o di essere fuori controllo; (7) Indolenzimento/tensione del seno, dolore muscolo-articolare,
senso di “gonfiore” o aumento del peso
D. I sintomi causano disagio clinicamente significativo o interferenza con lavoro, scuola, attività, vita relazionale
E. L’alterazione non è solamente l’esacerbazione dei sintomi di un altro disturbo, come i disturbi depressivo
maggiore, di panico, depressivo persistente o di personalità (nonostante possano verificarsi in contemporanea)
F. Il Criterio A dovrebbe essere confermato per almeno 2 cicli somatici (NOTA: prima la diagnosi è solo provvisoria)
G. I sintomi non sono attribuiti a effetti di una sostanza (es. droga) o ad altra condizione medica (es. ipertiroidismo)

Criteri diagnostici per il Disturbo depressivo indotto da sostanze/farmaci

A. Domina il quadro clinico di un’alterazione dell’umore rilevante e persistente, caratterizzata da umore depresso
o marcata diminuzione di interesse o piacere in tutte o quasi tutte le attività
B. Vi è evidenza da anamnesi, EO e dati laboratoriali di entrambi 1) e 2): (1) Sintomi di cui al Criterio A si sono
sviluppati durante o subito dopo l’intossicazione o astinenza da sostanza oppure dopo l’esposizione a un
farmaco; (2) La sostanza/farmaco è in grado di produrre i sintomi del Criterio A
C. Il disturbo non è meglio spiegato da un disturbo depressivo non indotto da sostanze/farmaci (un disturbo
indipendente potrebbe comprendere ciò che segue: i sintomi hanno preceduto l’esordio dell’uso di
sostanze/farmaci; i sintomi persistono nel tempo (es. 1 mese) dopo la cessazione dell’astinenza acuta; vi sono
evidenze di un disturbo depressivo indipendente non indotto da sostanze/farmaci)
D. Il disturbo non si presenta esclusivamente durante il corso di un delirium
E. Il disturbo causa disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale,
lavorativo o altre aree importanti

Specificare se: (1) Con esordio durante l’intossicazione o (2) Con esordio durante l’astinenza

Criteri diagnostici per il Disturbo depressivo dovuto a un’altra condizione medica

A. Domina il quadro di un periodo rilevante e persistente di umore depresso e marcata diminuzione di interesse
in tutte o quasi tutte le attività
B. Vi è evidenza da anamnesi, EO e reperti laboratoriali che il disturbo è la conseguenza fisiopatologica diretta di
un’altra condizione medica
C. Il disturbo non è meglio spiegato da altro disturbo mentale (es. disturbo dell’adattamento)
D. L’alterazione non si verifica esclusivamente durante il corso di un delirium
E. L’alterazione causa disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale,
lavorativo o altre aree importanti

Specificare se: (1) Con caratteristiche depressive: non sono soddisfatti pienamente i criteri per l’episodio
depressivo maggiore; (2) Con episodio simil-depressivo maggiore: eccetto il Criteri C, sono soddisfatti
pienamente i criteri per l’episodio depressivo maggiore; (3) Con caratteristiche miste: sono presenti i sintomi
della mania o dell’ipomania ma non dominano il quadro clinico

1.5 “Disturbo depressivo con altra specificazione” e “Disturbo depressivo senza specificazione”
Categorie applicate alle manifestazioni in cui i sintomi caratteristici di un disturbo depressivo, che causano disagio
clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale, lavorativo o altre aree importanti,
predominano ma NON soddisfano pienamente i criteri per uno qualsiasi dei disturbi della classe diagnostica dei
disturbi depressivi.

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 Nel “Disturbo depressivo con altra specificazione” il clinico sceglie di comunicare la ragione specifica per
cui la manifestazione non soddisfa i criteri un disturbo depressivo (es. “episodio depressivo di breve durata”)
Nel “Disturbo depressivo senza specificazione” il clinico sceglie di NON specificare la ragione per cui i
criteri di uno specifico disturbo depressivo non sono soddisfatti e comprende le manifestazioni in cui non ci
sono informazioni sufficienti per porre una diagnosi più specifica (es. perché in contesti di pronto soccorso)

1.6 Specificatori per i Disturbi depressivi

Specificatore con ansia
Specificare se con ansia: l’ansia è definita come la presenza di 2 o più dei seguenti sintomi nella maggior parte
dei giorni di un episodio depressivo maggiore o di un disturbo depressivo persistente: (1) Sentirsi nervosi/e o tesi/e;
(2) Sentirsi insolitamente inquieti/e; (3) Difficoltà di concentrazione a causa della preoccupazione; (4) Paura che
possa accadere qualcosa di terribile; (5) Sentire che l’individuo può perdere il controllo di sé stesso/a

Specificare la gravità: (1) Lieve: 2 sintomi; (2) Moderata: 3 sintomi; (3) Moderata-grave: 4 sintomi; (4) Grave:
4 o 5 sintomi con agitazione motoria

Specificatore caratteristiche miste

A. 3 o più dei seguenti sintomi maniacali/ipomaniacali sono presenti quasi tutti i giorni nella maggior parte dei
giorni di un episodio depressivo maggiore: (1) Umore elevato, espanso; (2) Autostima ipertrofica/grandiosità;
(3) Maggiore loquacità’; (4) Fuga dalle idee o esperienza soggettiva che i pensieri si succedano rapidamente;
(5) Aumento di energia o dell’attività finalizzata (lavorativa, sociale ecc.); (6) Coinvolgimento aumentato o
eccessi in attività che hanno alto potenziale dannoso (es. eccessi nel comprare, comportamento sessuale
sconveniente, investimenti azzardati in affari ecc.); (7) Diminuito bisogno di sonno (non si tratta di insonnia!)
B. I sintomi sono osservabili da altri e rappresentano un cambiamento del comportamento abituale dell’individuo
C. Quando i sintomi soddisfano i criteri di mania o ipomania, la diagnosi deve essere di disturbo bipolare I o II
D. I sintomi misti non sono attribuibili agli effetti di una sostanza (es. droga, farmaco o altro trattamento)

Specificatore caratteristiche melancoliche

A. 1 dei seguenti sintomi è presenta durante il periodo di maggior gravità dell’episodio attuale: (1) Perdita di
piacere in tutte, o quasi tutte, le attività; (2) Perdita di reattività a stimoli abitualmente piacevoli (il paziente
non si sente meglio neanche quando accade qualcosa di buono)
B. 3 o più dei seguenti sintomi: (1) Una particolare qualità di umore depresso caratterizzato da: profondo
sconforto, disperazione/cupezza o “umore vuoto”; (2) Depressione regolarmente peggiore al mattino; (3)
Risveglio precoce al mattino (almeno 2 ore prima del risveglio abituale); (4) Agitazione o rallentamento
psicomotorio; (5) Anoressia/perdita di peso significativa; (6) Sentimento di colpa eccessivo o inappropriato

Specificatore caratteristiche atipiche

Applicabile quando predominano per la maggior parte dei giorni dell’attuale episodio depressivo maggiore o disturbo
depressivo persistente
A. Reattività dell’umore (l’umore si risolleva in risposta a eventi positivi attuali o potenziali)
B. 2 o più dei seguenti sintomi: (1) Significativo aumento ponderale o aumento dell’appetito; (2) Ipersonnia; (3)
“Paralisi plumbea” (sensazione di pesantezza o di avere braccia e gambe “di piombo”); (4) Ipersensibilità al
rifiuto interpersonale che determina significativa compromissione sociale o lavorativa
C. Non risultano soddisfatti nello stesso episodio i criteri per “con caratteristiche melancoliche” o “con catatonia”

Specificatore caratteristiche psicotiche

Specificare se: (1) Con caratteristiche psicotiche: sono presenti deliri e/o allucinazioni; (2) Con caratteristiche
psicotiche congruenti all’umore: il contenuto dei deliri e allucinazioni è coerente con le tematiche depressive di
inadeguatezza personale, colpa, malattie, morte, nichilismo, meritare una punizione; (3) Con caratteristiche
psicotiche non congruenti all’umore: il contenuto non è coerente con le tematiche depressive (vedi punto 2)

Specificatore con catatonia

Applicato a un episodio di depressione se presenti caratteristiche catatoniche nella maggior parte dell’episodio

Specificatore con esordio nel peripartum

Applicato all’episodio di depressione maggiore attuale o, se non soddisfatti tutti i criteri per un episodio depressivo
maggiore, al più recente se l’esordio dei sintomi si ha durante la gravidanza o nelle 4 settimane successive

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 Specificatore andamento stagionale
Si applica al disturbo depressivo maggiore ricorrente
A. Vi è una relazione temporale tra l’esordio degli episodi depressivi e un particolare periodo dell’anno (es.
inverno) (NOTA: non includere i casi in cui sono presenti fattori psicosociali legati alle stagioni, come per esempio
l’essere regolarmente disoccupati d’inverno)
B. Anche le remissioni complete si verificano in un periodo caratteristico dell’anno
C. Negli ultimi 2 anni, si sono verificati 2 episodi depressivi maggiori che hanno dimostrato la relazione temporale
stagionale definita sopra e durante il periodo non si sono verificati episodi depressivi maggiori non stagionali
D. Gli episodi depressivi maggiori stagionali superano numericamente gli episodi depressivi maggiori non
stagionali, che si possono verificare nell’arco della vita

Specificatori di gravità e decorso

Specificare il decorso: (1) In remissione parziale: sono presenti i sintomi dell’episodio depressivo maggiore
precedente, ma i criteri non sono pienamente soddisfatti oppure vi è un periodo di durata < 2 mesi senza sintomi
significativi; (2) In remissione completa: durante gli ultimi 2 mesi non è presente alcun segno significativo o
sintomo del disturbo

Specificare la gravità attuale (valutazione di: numero dei sintomi dei criteri, gravità degli stessi e grado di disabilità
funzionale): (1) Lieve: sono presenti pochi o nessun sintomo in eccesso rispetto a quelli richiesti per porre diagnosi;
l’intensità dei sintomi è angosciante ma gestibile, con minor compromissione del funzionamento sociale e
lavorativo; (2) Moderata: il numero dei sintomi, l’intensità e/o la compromissione funzionale sono tra “lieve” e
“grave”; (3) Grave: il numero dei sintomi è in eccesso rispetto a quelli richiesti per la diagnosi, l’intensità è
preoccupante, non gestibile e si ha marcata compromissione del funzionamento sociale e lavorativo

2. Diagnosi differenziale
Va posta con:
Disturbi bipolari, che presentano: episodi maniacali o ipomaniacali che si alternano in vario modo ad
episodi depressivi maggiori
Disturbo depressivo o bipolare indotto da sostanze/farmaci, per il quale lo stato di intossicazione o
astinenza da una o più sostanze/farmaci deve essere provato da anamnesi, EO, dati laboratoriali
Disturbo schizoaffettivo, dove sono presenti deliri e/o allucinazioni per almeno 2 settimane in assenza di
sintomi depressivi rilevanti
Disturbo depressivo o bipolare dovuto a un’altra condizione medica, in cui la depressione secondaria si
sviluppa in stretta correlazione temporale con la patologia somatica e il decorso è prevalentemente
condizionato da quello del disturbo fisico

3. Trattamento
Gli obiettivi sono: (1) Risposta al trattamento con remissione dei sintomi e ripresa funzionale; (2) Riduzione del
rischio di ricadute; (3) Miglioramento della qualità di vita. È sempre preferibile associare i farmaci alla psicoterapia.
I punteggi della Hamilton Depression Rating Scale (HAM-D) definiscono:
La riposta, ovvero la riduzione del 50% del punteggio della HAM-D rispetto al baseline della malattia
La remissione, ovvero la riduzione del punteggio della HAM-D a una valore minore o uguale a 7
La guarigione, quando la remissione permane per 9-12 mesi
La ricaduta, quando un nuovo episodio depressivo si manifesta durante il periodo acuto (6-12 settimane) o
di continuazione (4-9 mesi) di trattamento
La ricorrenza, che si verifica durante il trattamento di mantenimento

NOTA
Nei criteri diagnostici dei diversi Disturbi depressivi e bipolari, gli specificatori possono sembrare spesso gli stessi. In realtà
la maggioranza sono comuni, ma ogni Disturbo differisce da un altro per alcuni.
Quindi, quando si studia, fare sempre caso (leggendo “tra le righe”) a quelli differenti!

39
 DISTURBI BIPOLARI E DISTURBI CORRELATI
Sostituendo il vecchio termine “psicosi maniaco-depressiva”, indica il succedersi di episodi di tipo depressivo,
maniacale e ipomaniacale, che si alternano tra loro con o senza intervallo libero (eutimia).
Il DSM 5 li divide in: disturbo bipolare I; disturbo bipolare II; disturbo ciclotimico; disturbo bipolare e disturbi
correlati indotto da sostanze/farmaci; disturbo bipolare e disturbi correlati dovuto ad un’altra condizione medica;
disturbo bipolare e disturbi correlati con altra specificazione; disturbo bipolare e disturbi correlati senza
specificazione.

Epidemiologia: la prevalenza del disturbo bipolare II negli USA è dello 0.6% e 0.3% nel mondo; l’intero spettro
bipolare coinvolge invece l’1.6-4%. Per il disturbo bipolare I, il rapporto M:F è di 1.1:1, mentre l’età media d’esordio
è di 18 anni per il disturbo bipolare I e 35 anni per il disturbo bipolare II.

Etiopatogenesi: è multifattoriale, potendo intervenire: (1) Fattori genetici e correlati neurobiologici: nei parenti
di primo grado di una persona affetta, la probabilità di sviluppare disturbo bipolare è del 5-10%, con aumento al 40-
70% per i gemelli omozigoti. Secondo studi, questo è dato da molti geni (polimorfismi dei geni implicati nella
regolazione ormonale, codificanti canali del Ca2+, sistemi di II messaggeri e recettori del glutammato) che agiscono
determinando una predisposizione su cui si innestano fattori scatenanti ambientali; (2) Aspetti psicodinamici.

1.1 Il Disturbo Bipolare I

Per porre diagnosi devono essere soddisfatti i criteri per la presenza di un episodio maniacale, che può essere stato
preceduto o seguito da episodi ipomaniacali o depressivi (che possono alternarsi liberamente e avere periodi di umore
stabile interposti).

Criteri diagnostici per l’Episodio maniacale

A. Un periodo definito di umore anormalmente e persistentemente elevato, espanso o irritabile e di aumento
anomalo e persistente dell’attività finalizzata o dell’energia, della durata di almeno 1 settimana e presente per
la maggior parte del giorno, quasi tutti i giorni (o di qualsiasi durata, se è necessaria l’ospedalizzazione)
B. Durante tale periodo, 3 o più dei seguenti sintomi (4 se l’umore è irritabile) devono essere presenti in maniera
significativa: (1) Autostima ipertrofica o grandiosità; (2) Diminuito bisogno di sonno (es. necessità di sole 3
ore di sonno); (3) Maggiore loquacità; (4) Fuga delle idee o esperienza soggettiva che i pensieri si succedano
rapidamente; (5) Distraibilità (attenzione deviata da stimoli esterni non importanti), riferita o osservata; (6)
Aumento dell’attività finalizzata (sociale, lavorativa ecc.) o agitazione psicomotoria (attività immotivata non
finalizzata); (7) Eccessivo coinvolgimento in attività ad alto potenziale di conseguenze dannose (es. acquisti
incontrollati, comportamenti sessuali sconvenienti, investimenti finanziare avventati ecc.)
C. L’alterazione determina compromissione del funzionamento in ambito sociale o lavorativo o richiede
ospedalizzazione per prevenire danni a sé o altri, o sono presenti manifestazioni psicotiche
D. L’episodio non è attribuibile a effetti di una sostanza (es. sostanza d’abuso) o a altra condizione medica (NOTA:
se un episodio maniacale emerge durante un trattamento antidepressivo, ma poi persiste oltre l’effetto fisiologico del
trattamento, costituisce un episodio maniacale a tutti gli effetti, pertanto necessario per diagnosi di disturbo bipolare I)
NOTA: per diagnosi di disturbo bipolare I è richiesto almeno in episodio maniacale nella vita

Criteri diagnostici per l’Episodio ipomaniacale

A. Un periodo definito di umore anormalmente e persistentemente elevato, espanso o irritabile e di aumento
anomalo e persistente dell’attività finalizzata o dell’energia, della durata di almeno 4 giorni consecutivi e
presente per la maggior parte del giorno, quasi tutti i giorni
B. Durante tale periodo, 3 o più dei seguenti sintomi (4 se l’umore è irritabile) devono essere presenti in maniera
significativa: (1) Autostima ipertrofica o grandiosità; (2) Diminuito bisogno di sonno; (3) Maggiore loquacità;
(4) Fuga delle idee o esperienza soggettiva che i pensieri si succedano rapidamente; (5) Distraibilità (attenzione
deviata da stimoli esterni non importanti), riferita o osservata; (6) Aumento dell’attività finalizzata (sociale,
lavorativa ecc.) o agitazione psicomotoria (attività immotivata non finalizzata); (7) Eccessivo coinvolgimento
in attività ad alto potenziale di conseguenze dannose
C. L’episodio dà evidente cambiamento del funzionamento, non presente quando l’individuo è asintomatico
D. L’alterazione dell’umore e il cambiamento nel funzionamento sono osservabili da altri
E. L’episodio NON è sufficientemente grave da causare una marcata compromissione del funzionamento sociale
o lavorativo o richiedere ospedalizzazione. Se presenti manifestazioni psicotiche, l’episodio diventa maniacale
F. L’episodio non è attribuibile a effetti fisiologici di una sostanza (es. sostanza d’abuso, farmaco ecc.) (NOTA:
se un episodio ipomaniacale emerge durante un trattamento antidepressivo, ma poi persiste oltre l’effetto fisiologico del
trattamento, costituisce una chiara evidenza di episodio ipomaniacale, ma non necessariamente di diatesi bipolare)
NOTA: Episodi ipomaniacali sono comuni del Disturbo bipolare I, ma NON sono richiesti per la sua diagnosi

40
 Criteri diagnostici per l’Episodio depressivo maggiore
Corrisponde ai criteri da A a C (quindi non sono compresi i Criteri D e E e nemmeno gli specificatori!) per il “Disturbo
depressivo maggiore”, comprensivo anche delle due “Note”

Criteri diagnostici per il Disturbo bipolare I

A. Sono soddisfatti i criteri per almeno un episodio maniacale
B. Il verificarsi dell’episodio (o di episodi) maniacale e depressivo maggiore non è meglio spiegato da disturbo
schizoaffettivo, schizofrenia, disturbo schizofreniforme, disturbo delirante, disturbo dello spettro della
schizofrenia e altri disturbi psicotici con altra specificazione o senza specificazione

Specificare se l’episodio attuale è: (1) Maniacale; (2) Ipomaniacale; (3) Depressivo; (4) Senza specificazione

Specificare se: con ansia; con caratteristiche miste; con cicli rapidi; con caratteristiche melancoliche; con
caratteristiche atipiche; con caratteristiche psicotiche congruenti all’umore; con caratteristiche psicotiche
non congruenti all’umore; con catatonia; con esordio nel peripartum; con andamento stagionale

Specificare il decorso: (1) In remissione parziale; (2) In remissione completa; (3) Non specificato

Specificare la gravità: (1) Lieve; (2) Moderato; (3) Grave

Diagnosi differenziale: va posta con: (1) Disturbo depressivo maggiore: può essere accompagnato da sintomi
maniacali/ipomaniacali, ma meno intensi o di minor durata; l’irritabilità può però essere associata a entrambi i
disturbi, rendendo complessa la diagnosi; (2) Altri disturbi bipolari; (3) Disturbo d’ansia generalizzato, disturbo
di panico, disturbo da stress post-traumatico o altri disturbi d’ansia: possono essere anche comorbilità; (4)
Disturbo bipolare indotto da sostanze/farmaci; (5) Disturbi da deficit di attenzione/iperattività: alcuni sintomi
sono comuni a quelli maniacali ed è sottostimato in bambini/adolescente; (6) Disturbi di personalità, specie in
disturbo borderline che presenta sintomi sovrapponibili ai disturbi bipolari; (7) Disturbi con irritabilità
prominente: fare diagnosi solo in caso di chiaro episodio maniacale o ipomaniacale.

1.2 Il Disturbo bipolare II

È caratterizzato dall’alternanza ciclica di fasi depressive e ipomaniacali ma, per porre diagnosi, NON deve mai essersi
verificato un episodio maniacale.

Criteri diagnostici per il Disturbo bipolare II

A. Sono soddisfatti i criteri per almeno un episodio ipomaniacale e per almeno un episodio depressivo maggiore
B. NON vi è mai stato un episodio maniacale
C. Il verificarsi dell’episodio (o di episodi) ipomaniacale e depressivo maggiore non è meglio spiegato da disturbo
schizoaffettivo, schizofrenia, disturbo schizofreniforme, disturbo delirante, disturbo dello spettro della
schizofrenia e altri disturbi psicotici con altra specificazione o senza specificazione
D. I sintomi della depressione o l’imprevedibilità causati dalla frequente alternanza tra periodi di depressione e di
ipomania causano disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale,
lavorativo o in altre aree importanti

Specificare se l’attuale o il più recente episodio è: (1) Ipomaniacale; (2) Depressivo

Specificare se: con ansia; con caratteristiche miste; con cicli rapidi; con caratteristiche psicotiche congruenti
all’umore; con caratteristiche psicotiche non congruenti all’umore; con catatonia; con esordio nel
peripartum; con andamento stagionale

Specificare il decorso: (1) In remissione parziale; (2) In remissione completa

Specificare la gravità: (1) Lieve; (2) Moderato; (3) Grave

1.3 “Disturbo Ciclotimico”, “Disturbo Bipolare e Disturbi correlati indotto da sostanze/farmaco”,

“Disturbo Bipolare e Disturbi correlati dovuto a un’altra condizione medica”
Di seguito vengono definiti i criteri diagnostici di ognuno

Criteri diagnostici per il Disturbo ciclotimico

A. Per almeno 2 anni (1 anno in bambini/adolescenti) ci sono stati numerosi episodi con sintomi ipomaniacali che
non soddisfano i criteri per un episodio ipomaniacale e numerosi periodi con sintomi depressivi che non

41
 soddisfano i criteri per un episodio depressivo maggiore
B. Durante questo periodo, i periodi ipomaniacali e depressivi sono stati presenti per almeno metà del tempo e
l’individuo non è stato senza sintomi per più di 2 mesi
C. Non sono mai stati soddisfatti i criteri per un episodio depressivo maggiore, maniacale o ipomaniacale
D. I sintomi del Criterio A non sono meglio spiegati da disturbo schizoaffettivo, schizofrenia, disturbo
schizofreniforme, disturbo delirante, disturbo dello spettro della schizofrenia e altri disturbi psicotici con altra
specificazione o senza specificazione
E. I sintomi non sono attribuibili a effetti di una sostanza o a un’altra condizione medica (es. ipertiroidismo)
F. I sintomi causano disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale,
lavorativo o in altre aree importanti

Specificare se: con ansia

Criteri diagnostici per il Disturbo bipolare e disturbi correlati indotto da sostanze/farmaci

A. Domina il quadro di un’alterazione dell’umore rilevante e persistente, caratterizzata da umore elevato, espanso
o irritabile, con o senza umore depresso, o marcata riduzione di interesse o piacere in tutte, o quasi, le attività
B. Vi è evidenza da storia, EO e dati laboratoriali di entrambi 1) e 2): (1) Sintomi di cui al Criterio A si sono
sviluppati durante o subito dopo l’intossicazione o astinenza da sostanza oppure dopo l’esposizione a un
farmaco; (2) La sostanza/farmaco è in grado di produrre i sintomi del Criterio A
C. L’alterazione non è meglio spiegata da un disturbo bipolare o disturbi correlati non indotto da sostanze/farmaci
(un disturbo indipendente potrebbe comprendere ciò che segue: i sintomi hanno preceduto l’esordio dell’uso
di sostanze/farmaci; i sintomi persistono nel tempo (es. 1 mese) dopo la cessazione dell’astinenza acuta; vi
sono evidenze di un disturbo bipolare e disturbi correlati non indotto da sostanze/farmaci)
D. L’alterazione non si presenta esclusivamente durante il corso di un delirium
E. Il disturbo causa disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale,
lavorativo o altre aree importanti

Codificare i disturbi bipolari e correlati indotti da: alcol; fenciclidina; altri allucinogeni; sedativi; ipnotici o
ansiolitici; amfetamine (o altri stimolati); cocaina; altre (o sconosciute) sostanze. Codificare se con disturbo da
uso: (1) lieve; (2) moderato o grave; (3) senza disturbo da uso.

Specificare se: (1) Con esordio durante l’intossicazione o (2) Con esordio durante l’astinenza

Criteri diagnostici per il Disturbo bipolare e disturbi correlati dovuto a un’altra condizione medica
A. Un periodo rilevante e persistente di umore anormalmente elevato, espanso o irritabile e un aumento anomalo
di attività o energia che predomina nel quadro clinico
B. Vi è evidenza da storia, EO e dati laboratoriali che l’alterazione è la conseguenza patofisiologica diretta di
un’altra condizione medica
C. L’alterazione non è meglio spiegata da altro disturbo mentale
D. L’alterazione non si verifica esclusivamente durante il corso di un delirium
E. L’alterazione causa disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale,
lavorativo o altre aree importanti, oppure è necessaria l’ospedalizzazione al fine di prevenire danni a sé o agli
altri, oppure sono presenti caratterizzazioni psicotiche

Specificare se: (1) Con caratteristiche maniacali; (2) Con episodio similmaniacale o simil-ipomaniacale; (3)
Con caratteristiche miste

Codificare i disturbi bipolari e correlati dovuta a [Condizione Medica Generale] (es. ipertiroidismo)

1.4 “Disturbo bipolare e disturbi correlati con altra specificazione” e “Disturbo bipolare e disturbi
correlati senza specificazione”
Categorie applicate alle manifestazioni in cui i sintomi caratteristici di un disturbo bipolare e disturbi correlati, che
causano disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale, lavorativo o altre
aree importanti, predominano ma NON soddisfano pienamente i criteri per uno qualsiasi dei disturbi della classe
diagnostica del disturbo bipolare e disturbi correlati.
Nel “Disturbo bipolare e disturbi correlati con altra specificazione” il clinico sceglie di comunicare la
ragione specifica per cui la manifestazione non soddisfa i criteri un disturbo bipolare e disturbi correlati
Nel “Disturbo bipolare e disturbi correlati senza specificazione” il clinico sceglie di NON specificare la
ragione per cui i criteri di uno specifico disturbo bipolare e disturbi correlati non sono soddisfatti

42
1.5 Lo spettro bipolare
Questo concetto è impiegato per identificare i gruppi sindromici che sono distinti sul piano clinico-sintomatologico
pur essendo sottesi da un fattore patogenetico comune. Si intende quindi un continuum di entità psicopatologiche che
vanno dal disturbo schizoaffettivo ai tratti temperamentali. Akiskal (2002) li distingue in varie sottocategorie: (1/2)
Disturbo schizoaffettivo bipolare; (1) Malattia maniaco-depressiva; (1 e ½) Depressione maggiore e ipomania
protratta; (2) Depressione maggiore e ipomania; (2 e ½) Depressione maggiore e temperamento ciclotimico; (3)
Depressione maggiore e ipomania scatenata da antidepressivi; (4) Depressione maggiore e temperamento ipertimico;
(5) Stati misti; (6) Depressione minore o breve ricorrente e ipomania. (NOTA: numerarli come indicato!)

I temperamenti affettivi (modificato da Girardi et al. 2007)

Temperamento ciclotimico: i soggetti presentano continue alterazioni dell’umore e dell’energia, che pur non
essendo patologici, influenzano la vita. Vi sono rapidi passaggi dalla gioia alla tristezza all’irritabilità; la durata è
variabile, determinando uno stile di vita discontinuo e burrascoso, spesso associato ad abuso di alcol e sostanze
Temperamento ipertimico: soggetti esuberanti, allegri, in cerca di compagnia, irritabili, giocosi, vanagloriosi,
superficiali, fiduciosi di loro, pieno di progetti, imprudenti, impulsivi, energici e iperattivi, con elevato livello di
libido, disinibiti, alla ricerca di emozioni e novità, ipercoinvolti, inopportuni, indiscreti e prepotenti
Temperamento depressivo: tono dell’umore stabilmente depresso con persistente tristezza e anedonia con
tendenza all’autosvalutazione e a una visione pessimistica; spesso presente la ruminazione ossessiva sugli eventi
passati o su prospettive future, talora associata a eccessiva scrupolosità e tendenza all’ipercritica
Temperamento irritabile: aggressività sul piano verbale con frequenti esplosioni di rabbia sostenute da
un’estrema reattività ai life events

1.6 Specificatori per il Disturbo bipolare e i Disturbi correlati

Specificatore con ansia
Identico a quello descritto nei “Disturbi depressivi”, basta solo sostituire nell’introduzione “…giorni di un episodio depressivo
maggiore o di un disturbo depressivo persistente…” con “…giorni dell’attuale o più recente episodio di mania, ipomania o
depressione.”, quindi elencare i medesimi criteri e gli specificatori

Specificatore con caratteristiche miste

Si può applicare all’attuale episodio maniacale, ipomaniacale o depressivo nel disturbo bipolare I e bipolare II
Episodio maniacale o ipomaniacale, con caratteristiche miste
A. Sono soddisfatti i criteri per un episodio maniacale o ipomaniacale e sono presenti 3 o più dei seguenti
sintomi durante la maggior parte dei giorni dell’episodio maniacale o ipomaniacale: (1) Disforia rilevante o
umore depresso come riportato dall’individuo o osservato da altri; (2) Diminuiti interesse o piacere in tutte, o
quasi tutte, le attività (osservabile dall’individuo come da altri); (3) Rallentamento psicomotorio quasi tutti i
giorni (osservabile da altri); (4) Faticabilità o mancanza di energia; (5) Sentimenti di autosvalutazione o di
colpa eccessivi o inappropriati (non solo sentimento di colpa per essere ammalato/a); (6) Pensieri ricorrenti di
morte, ricorrente ideazione suicidaria senza un piano specifico o un tentativo di suicidio o un piano specifico
per commettere suicidio
B. I sintomi sono osservabili da altri e rappresentano un cambiamento del comportamento abituale dell’individuo
C. Quando sono soddisfatti i criteri di mania e depressione assieme, la diagnosi dovrebbe essere di episodio
maniacale, con caratteristiche miste, dovuto a marcata compromissione e gravità clinica della completa mania
D. I sintomi misti non sono attribuibili agli effetti di una sostanza (es. droga, farmaco o altro trattamento)

Episodio depressivo, con caratteristiche miste

A. Identico a quello descritto nello specificatore “con caratteristiche miste” nel capitolo dei Disturbi depressivi
B. I sintomi sono osservabili da altri e rappresentano un cambiamento del comportamento abituale dell’individuo
C. Quando sono soddisfatti i criteri di mania e depressione assieme, la diagnosi dovrebbe essere di episodio
maniacale, con caratteristiche miste
D. I sintomi misti non sono attribuibili agli effetti di una sostanza (es. droga, farmaco o altro trattamento)

Specificatore con cicli rapidi

Può essere applicato al disturbo bipolare I o bipolare II: presenza di 4 o più episodi dell’umore nei precedenti 12
mesi che soddisfano i criteri per un episodio maniacale, ipomaniacale o depressivo.
NOTA: gli episodi sono demarcati sia da remissioni parziali o complete di almeno 2 mesi o da un passaggio a un episodio di
polarità opposta (es. da episodio depressivo maggiore a episodio maniacale)

Specificatore con caratteristiche melancoliche

Identico allo specificatore con caratteristiche melancoliche descritto nel capitolo dei Disturbi depressivi

43
 Specificatore con caratteristiche atipiche
Identico allo specificatore con caratteristiche melancoliche descritto nel capitolo dei Disturbi depressivi

Specificatore caratteristiche psicotiche

Deliri e allucinazioni si presentano in qualsiasi momento dell’episodio.
Specificare se: (1) Con caratteristiche psicotiche congruenti all’umore: il contenuto dei deliri e allucinazioni è
coerente con le tipiche tematiche maniacali di grandiosità, invulnerabilità ecc., ma possono essere presenti anche
tematiche di sospettosità e paranoia (dubbi di altri circa le capacità dell’individuo); (2) Con caratteristiche
psicotiche non congruenti all’umore: il contenuto non è coerente con le tematiche descritte sopra (vedi punto 1)

Specificatore con catatonia

Quando c’è un episodio di mania o depressione con caratteristiche catatoniche nella maggior parte dell’episodio

Specificatore con esordio nel peripartum

Applicato all’episodio di depressione maggiore attuale o, se non soddisfatti tutti i criteri per un episodio
dell’umore, al più recente episodio di mania, ipomania o depressione se l’esordio dei sintomi dell’umore si ha
durante la gravidanza o nelle 4 settimane seguenti al parto

Specificatore andamento stagionale

Si applica al pattern lifetime di episodi dell’umore; si ha andamento stagionale regolare di almeno un tipo di episodio (mania,
ipomania, depressione). Gli altri tipi di episodi possono non seguire questo pattern (es. un individuo ha manie stagionali, ma
la sua depressione non si verifica in un periodo specifico dell’anno).
A. Nel disturbo bipolare I o II vi è una relazione temporale tra l’esordio degli episodi maniacali, ipomaniacali o
depressivi maggiori e un particolare periodo dell’anno (es. autunno o inverno) (NOTA: non includere i casi in cui
sono presenti fattori psicosociali legati alle stagioni, come per esempio l’essere regolarmente disoccupati d’inverno)
B. Anche le remissioni complete si verificano in un periodo caratteristico dell’anno
C. Negli ultimi 2 anni, gli episodi maniacali, ipomaniacali o depressivi maggiori dell’individuo hanno dimostrato
una relazione temporale stagionale e non si sono verificati episodi non stagionali di tale polarità
D. Manie, ipomanie o depressioni stagionali superano numericamente ogni mania, ipomania o depressione non
stagionali, che si possono essersi verificate lifetime nell’individuo

Specificatori di decorso e gravità

Specificare il decorso: (1) In remissione parziale: sono presenti i sintomi dell’episodio maniacale, ipomaniacale
o depressivo immediatamente precedente, ma i criteri non sono pienamente soddisfatti oppure vi è un periodo di
durata < 2 mesi (che segue la fine di tale episodio) senza sintomi significativi; (2) In remissione completa: durante
gli ultimi 2 mesi non è presente alcun segno significativo o sintomo dell’alterazione

Specificare la gravità attuale (valutazione di: numero dei sintomi dei criteri, gravità degli stessi e grado di disabilità
funzionale): (1) Lieve: sono presenti pochi o nessun sintomo in eccesso rispetto a quelli richiesti per porre diagnosi;
l’intensità dei sintomi crea disagio è ma gestibile, con minor compromissione del funzionamento sociale e
lavorativo; (2) Moderata: il numero dei sintomi, l’intensità e/o la compromissione funzionale sono tra “lieve” e
“grave”; (3) Grave: il numero dei sintomi è in eccesso rispetto a quelli richiesti per la diagnosi, l’intensità crea
serio disagio, non è gestibile e si ha marcata compromissione del funzionamento sociale e lavorativo
2. Terapia
Si prevede l’uso di stabilizzatori dell’umore (litio e acido valproico), che possono essere associati a farmaci atipici o
tipici per il contenimento dei sintomi psicotici e dell’agitazione psicomotoria; è preferibile fin dall’inizio un
approccio multimodale associato a psicoterapia.
L’uso di antidepressivi non associati a stabilizzatori dell’umore deve essere evitato nelle fasi depressive per il rischio
di viraggio verso fasi maniacali o ipomaniacali (specie nel disturbo bipolare I); inoltre, numerose evidenze mostrano
come gli antidepressivi siano meno efficaci (se non inefficaci) nelle depressioni bipolari rispetto a quelle unipolari.
Per la prevenzione di ricadute, la terapia dovrà essere continuata per molti anni (se non per tutta la vita) e si basa
sull’uso di stabilizzatori dell’umore (utilizzati singolarmente o in associazione).
Le linee guida NICE (2006) forniscono raccomandazioni per la gestione di questi pazienti: (1) Stabilire e mantenere
rapporti di collaborazione con i pazienti, le famiglie e i caregivers, rispettare l’esperienza di malattia del paziente e
fornirgli informazioni su diagnosi e terapia; (2) Informare e incoraggiare i pazienti, le famiglie e i caregivers
sull’utilità di partecipazione a gruppi di supporto; (3) Sviluppare la relazione terapeutica con i pazienti e informarli
sull’importanza dell’auto-monitoraggio dei sintomi; (4) Programmare eventi finalizzati sia alla cura della salute fisica
che di quella mentale; (5) Incoraggiare la partecipazione dei famigliari nella programmazione dei trattamenti.

44
 DISTURBI D’ANSIA
Paura e ansia appresentano i livelli diversi di espressione dell’affettività (anche in condizioni di normalità).
La paura è un’emozione primaria, caratterizzata da vissuto spiacevole, che ha la funzione adattativa di
segnalare la presenza di situazioni pericolose, reali o simboliche e far sì che l’individuo agisca con
comportamenti adeguati a tali situazioni (es. prepara l’animale minacciato alla fuga)
L’ansia è uno stato di attivazione psicofisica, uno stato di allerta che caratterizza l’individuo che si confronta
con situazioni e decisioni future e ne valuta la pericolosità non contingente, ma potenziale; anche in questo
caso ha un valore adattativo, poiché favorisce l’adozione di strategie comportamentali più idonee a prevenire
o ridurre al minimo le conseguenze. Essa implica una condizione dolorosa, di apprensione e una risposta
neurovegetativa (tachipnea, tachicardia, aumento della PA ecc.)
Quando lo stato emotivo persiste o insorge in assenza di pericolo reale, ansia e paura divengono patologiche.
Il DSM 5 classifica i disturbi d’ansia in: disturbo d’ansia di separazione; mutismo selettivo; specificatore dell’attacco
di panico; fobia specifica; disturbo d’ansia sociale; disturbo di panico; agorafobia; disturbo d’ansia generalizzata;
disturbo d’ansia indotto da sostanze/farmaci; disturbo d’ansia dovuto a un’altra condizione medica; disturbo d’ansia
con altra specificazione; disturbo d’ansia senza specificazione.

1.1 Disturbo d’ansia di separazione

Caratterizzata da una pausa o ansia eccessiva, rispetto allo stadio di sviluppo dell’individuo, inerente la separazione
da casa o dalle figure di attaccamento. È più frequente nell’infanzia, ma si può riscontrare anche in età adulta.

1.2 Mutismo selettivo

Durante le interazioni sociali con persone che non siano familiari, i soggetti non iniziano un discorso o non
rispondono a domande a loro rivolte. È anch’esso prevalente in età infantile, ma si può esprimere anche in adulti.

1.3 Specificatore dell’attacco di panico

Possono essere sia attesi con evidente elemento scatenante (situazionali) che inaspettati.
Criteri diagnostici per lo Specificatore dell’attacco di panico
NOTA: vengono presentati i sintomi per poter identificare un attacco di panico, pur non trattandosi di un disturbo mentale e
pur potendosi verificare NON solo in disturbi d’ansia, ma anche all’interno di altri disturbi mentali (es. disturbi depressivi, da
stress post-traumatico, da uso di sostanze) o durante condizioni mediche (es. cardiache, respiratorie, vestibolari,
gastrointestinali). Pertanto, l’attacco di panico deve essere definito come uno specificatore, fatta eccezione il disturbo di
panico, nella quale viene inserito nei criteri diagnostici.
La comparsa improvvisa (sia a partire da uno stato di quiete come da uno ansioso) di paura o disagio intensi, che
raggiunge il picco in pochi minuti durante la quale si verificano 4 o più dei seguenti sintomi: (1) Palpitazioni,
cardiopalmo, tachicardia; (2) Sudorazione; (3) Tremori fini o a grandi scosse; (4) Dispnea o sensazione di
soffocamento; (5) Sensazione di asfissia; (6) Dolore o fastidio al petto; (7) Nausea o disturbi addominali; (8)
Sensazioni di vertigine, instabilità, “testa leggera” o svenimento; (9) Brividi o vampate di calore; (10) Parestesie
(formicolii); (11) Derealizzazione (senso di irrealtà) o depersonalizzazione (essere distaccati da se’ stessi); (12)
Paura di perdere il controllo o di “impazzire”; (13) Paura di morire
NOTA: sintomi specifici per cultura (tintinnii, urla, pianti ecc.) non elencati sopra, NON devono essere considerati

1.4 Fobia specifica

Epidemiologia: è stato accertato un certo grado di familiarità (concordanza dell’80% in gemelli omozigoti e del 40%
in dizigoti); la prevalenza è del 7-9% negli USA e del 6% in Europa, soprattutto in donne (rapporto M:F = 1:2).
Terapia: solo sintomatica, basata sulla desensibilizzazione, ovvero sull’esposizione graduale a immagini che
rievocano lo stimolo fobico, insegnando al paziente il “rilassamento” che deve applicare durante questo stimolo.

Criteri diagnostici per la Fobia specifica

A. Paura o ansia marcate verso un oggetto o una situazione specifici (es. altezze, animali, volare ecc.) (NOTA: nei
bambini possono manifestarsi come immobilizzazione [freezing], aggrappamento [clinging], pianti, scoppi di collera)
B. La situazione o l’oggetto fobici provocano quasi sempre immediata paura o ansia
C. La situazione o l’oggetto fobici vengono attivamente evitati oppure sopportati con paura o ansia intense
D. La paura o l’ansia sono sproporzionate rispetto al reale pericolo rappresentato dall’oggetto o dalla situazione
E. La paura, l’ansia o l’evitamento sono persistenti e durano tipicamente 6 mesi o più
F. La paura, l’ansia o l’evitamento causano disagio clinicamente significativo o compromissione del
funzionamento in ambito sociale, lavorativo o altre aree importanti
G. Il disturbo non è meglio spiegato da un altro disturbo mentale, come paura o ansia associate a: sintomi simili
al panico (es. agorafobia); oggetti o situazioni legati a ossessioni (disturbo ossessivo-compulsivo); ricordi o

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 eventi traumatici (disturbo da stress post-traumatico); separazione da figure di attaccamento (disturbo d’ansia
di separazione); situazioni sociali (disturbo d’ansia sociale)

Specificare se: (1) Animale; (2) Ambiente naturale; (3) Sangue-infezioni-ferite; (4) Situazionale; (5) Altro (es.
paura di situazioni che possono portare o soffocare o vomitare)

1.5 Disturbo d’ansia sociale

Epidemiologia: la fobia sociale ha una prevalenza del 4-13%, soprattutto nelle donne. Di solito i sintomi iniziano in
età giovanile e continuano nell’età adulta; inoltre, il 92% di questi pazienti presentano almeno un altro disturbo
psichiatrico in comorbilità, con stretta associazione con agorafobia, disturbo d’ansia generalizzato, disturbo di panico,
ma spesso anche con depressione, disturbo bipolare o uso di sostanze (alcol e nicotina in primis).
Sono coinvolti sia fattori ambientali (genitori iperprotettivi o ipercritici ed esposizione precoce a stress sociali) che
genetici (i parenti di primo grado di pazienti affetti hanno un rischio 3 volte superiore di svilupparla).
Terapia: secondo linee guida NICE (2013) si può scegliere tra psicoterapia e farmacoterapia (meglio però se
associate, perché si è visto prevenire il rischio di cronicizzazioni e ricadute), entrambe efficaci:
I farmaci di prima scelta sono gli inibitori selettivi della ricaptazione della serotonina (SSRI), in particolare
escitalopram e sertralina (prima istanza) o fluvoxamina, paroxetina o un SNRI (seconda istanza). Altri
farmaci efficaci sono i β-bloccanti (per l’iperattivazione noradrenergica alla base del disturbo)
La psicoterapia prevede una terapia cognitivo-comportamentale (CBT), con lo scopo di indurre una
desensibilizzazione sistematica nei confronti degli stimoli ansiosi, esponendo il paziente in situazioni sociali
temute (prima in contesti controllati, poi in vivo; recente è anche l’uso di simulazioni computerizzate)

Criteri diagnostici per il Disturbo d’ansia sociale

A. Paura o ansia marcate relativa a una o più situazioni sociali nelle quali l’individuo è esposto al possibile esame
con altri; siano esse in corso di interazioni (es. avere una conversazione), di essere osservati (es. mentre si
mangia) o di eseguire una prestazione in pubblico (es. fare un discorso) (NOTA: nei bambini vale solo se in
contesti in cui vi sono coetanei, non adulti)
B. L’individuo teme che agirà in modo tale che i sintomi d’ansia saranno valutati negativamente (cioè saranno
umilianti e imbarazzanti)
C. Le situazioni sociali temute provocano paura o ansia (NOTA: nei bambini possono essere espresse piangendo, con
scoppi di collera, freezing, clinging, ritiro [shrinking] o non riuscendo a parlare durante le interazioni sociali)
D. Le situazioni sociali temute sono evitate oppure sopportate con paura o ansia intense
E. La paura o l’ansia sono sproporzionate rispetto alla reale minaccia posta dalla situazione
F. La paura, l’ansia o l’evitamento sono persistenti e durano tipicamente 6 mesi o più
G. La paura, l’ansia o l’evitamento causano disagio clinicamente significativo o compromissione del
funzionamento in ambito sociale, lavorativo o altre aree importanti
H. La paura, l’ansia o l’evitamento non sono attribuibili agli effetti di una sostanza o a un’altra condizione medica
I. La paura, l’ansia o l’evitamento non sono meglio spiegati dai sintomi di un altro disturbo mentale (disturbo di
panico, disturbo di dismorfismo corporeo o disturbo dello spettro dell’autismo)
J. Se è presente un’altra condizione medica (es. M. di Parkinson, obesità, deturpazione da ustione/ferita), la paura,
l’ansia o l’evitamento sono chiaramente non correlati oppure eccessivi

Specificare se legata solo alla performance: se la paura è limitata al parlare o all’esibirsi in pubblico

1.6 Disturbo di panico

Epidemiologia: ha una prevalenza del 2-3%, con maggior interessamento delle donne (rapporto M:F = 1:2); la
prevalenza è bassa prima dei 14 anni, poi si ha un aumento in adolescenza, si raggiunge il picco in età adulta e, infine,
diminuisce con l’età avanzata. I parenti di primo grado di pazienti affetti hanno un rischio del 5.7% di sviluppare il
disturbo, contro l’1.8% rispetto ai parenti di soggetti senza disturbo.
Comorbilità; le principali sono: (1) Disturbi psichiatrici: d’ansia (agorafobia), bipolare, correlato all’alcol,
depressione maggiore; (2) Condizioni non psichiatriche: vertigini, aritmie, ipertiroidismo, asma, BPCO, S.
dell’intestino irritabile. In genere il disturbo di panico ha insorgenza più precoce rispetto alle comorbilità ma, quando
invece insorge più tardivamente, è indice di gravità di malattia.
Terapia; sono efficaci sia farmaci che psicoterapia: (1) Trattamento farmacologico: uso di SSRI e SNRI (che
hanno stessa efficacia dei TCA), in particolari di sertralina, paroxetina, fluoxetina, fluvoxamina, citalopram,
escitalopram, venlafaxina; le BDZ sono efficaci solo inizialmente, perché poi compaiono effetto rebound e
dipendenza; (2) La psicoterapia è a impronta cognitivo-comportamentale (CBT).

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Criteri diagnostici per il Disturbo di panico
A. Ricorrenti attacchi di panico inaspettati. Un attacco di panico consiste nella comparsa improvvisa di paura o
disagio intensi che raggiunge il picco in pochi minuti, periodo durante il quale si verificano 4 o più dei
seguenti sintomi: (1) Palpitazioni, cardiopalmo, tachicardia; (2) Sudorazione; (3) Tremori fini o a grandi
scosse; (4) Dispnea o sensazione di soffocamento; (5) Sensazione di asfissia; (6) Dolore o fastidio al petto;
(7) Nausea o disturbi addominali; (8) Sensazioni di vertigine, instabilità, “testa leggera” o svenimento; (9)
Brividi o vampate di calore; (10) Parestesie (formicolii); (11) Derealizzazione (senso di irrealtà) o
depersonalizzazione (essere distaccati da se’ stessi); (12) Paura di perdere il controllo o di “impazzire”; (13)
Paura di morire
NOTA: la comparsa improvvisa può verificarsi a partire da uno stato di quiete oppure da uno stato ansioso
B. Almeno uno degli attacchi è stato seguito da un mese o più di 1 o entrambi i seguenti sintomi: (1)
Preoccupazione persistente per l’insorgere di altra attacchi o per le conseguenze (es. perdere il controllo, avere
un attacco cardiaco ecc.); (2) Significativa alterazione disadattiva del comportamento correlata agli attacchi
(es. comportamenti pianificati per evitare l’attacco, come l’evitamento di esercizio fisico)
C. L’alterazione non è attribuibile agli effetti di una sostanza o di un’altra condizione medica (vedi comorbilità)
D. Gli attacchi di panico non sono meglio spiegati da altro disturbo mentale; quindi, NON si verificano solo in
risposta a: una situazione sociale temuta (es. disturbo d’ansia sociale), a una fobia, a ossessioni (es. disturbo
ossessivo-compulsivo), al ricordo di un evento traumatico, alla separazione dalle figure di attaccamento

1.7 Agorafobia
Epidemiologia: ha una prevalenza lifetime del 6-10%, maggiore nel sesso femminile.
Comorbilità e terapia: medesime del “Disturbo di panico”.

Criteri diagnostici per l’Agorafobia

A. Paura o ansia marcati in 2 o più delle seguenti 5 situazioni: (1) Utilizzo di trasporti pubblici; (2) Trovarsi in
spazi aperti; (3) Trovarsi in spazi chiusi (negozi…); (4) Stare in fila o tra la folla; (5) Essere fuori casa da soli
B. L’individuo teme o evita queste situazioni a causa di pensieri legati al fatto che potrebbe essere difficile fuggire
o che non potrebbe essere disponibile un soccorso in caso di attacco o sintomi imbarazzanti (es. incontinenza)
C. La situazione di agorafobia provoca quasi sempre paura o ansia
D. Le situazioni agorafobiche vengono evitate o richiedono la presenza di accompagnatore o vengono sopportate
con paura o ansia intense
E. La paura o l’ansia non sono proporzionate rispetto al reale pericolo della situazione agorafobica
F. La paura, l’ansia o l’evitamento sono persistenti e durano tipicamente 6 mesi o più
G. La paura, l’ansia o l’evitamento causano disagio clinicamente significativo o compromissione del
funzionamento in ambito sociale, lavorativo o altre aree importanti
H. Se presente un’altra condizione medica (es. M. di Parkinson, S. dell’intestino irritabile), la paura, l’ansia o
l’evitamento sono chiaramente eccessivi
I. Gli attacchi di panico non sono meglio spiegati da altro disturbo mentale; quindi, NON si verificano solo in
risposta a: una situazione sociale temuta (es. disturbo d’ansia sociale), a una fobia, a ossessioni (es. disturbo
ossessivo-compulsivo), a difetti/imperfezioni fisiche (es. disturbo di dismorfismo corporeo), al ricordo di un
evento traumatico, alla separazione dalle figure di attaccamento
NOTA: l’agorafobia è diagnosticata indipendentemente dalla presenza di disturbo di panico; possono esserci entrambe

1.8 Disturbo d’ansia generalizzata

Epidemiologia: la prevalenza è del 3-6% e doppia nelle donne; l’età media d’esordio è 21 anni. I parenti di primo
grado di pazienti affetti hanno un aumentato di rischio (peso della componente genetica del 30-40%).
Comorbilità; sono patologie psichiatriche: depressione, disturbi di personalità del cluster C e altri disturbi d’ansia.
Terapia: l’approccio psicoeducativo è fondamentale; la psicoterapia la terapia farmacologica hanno uguale efficacia.
Il trattamento farmacologico consta di: sertralina (un SSRI) come prima scelta; le BDZ hanno efficacia, ma sono
sconsigliate (rischio di dipendenza e effetto rebound); la imipramina (un TCA) è efficace, ma gli effetti collaterali la
rilegano a farmaco di seconda scelta; i β-bloccanti sono efficaci quando il disturbo è di moderata severità.
Invece, la psicoterapia è cognitivo-comportamentale è efficace, con obiettivo di modificare le strategie di coping, ma
richiede collaborazione del paziente.

Criteri diagnostici per il Disturbo d’ansia generalizzata

A. Ansia e preoccupazione (attesa apprensiva) eccessive, che si manifestano per la maggior parte dei giorni per
almeno 6 mesi, relativa a una quantità di eventi e attività (es. prestazioni lavorative e scolastiche)
B. L’individuo ha difficoltà nel controllare la preoccupazione

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C. In aggiunta, si hanno 3 o più sei seguenti sintomi (nei bambini ne basta 1): (1) Irrequietezza o sentirsi tesi con
“i nervi a fior di pelle”; (2) Facile affaticamento; (3) Difficoltà a concentrarsi o vuoti di memoria; (4) Irritabilità;
(5) Tensione muscolare; (6) Alterazioni del sonno (difficoltà a addormentarsi/mantenere il sonno)
D. L’ansia, la preoccupazione o i sintomi fisici causano disagio clinicamente significativo o compromissione del
funzionamento in ambito sociale, lavorativo o altre aree importanti
E. La condizione non è attribuibile agli effetti di una sostanza o di un’altra condizione medica (es. ipertiroidismo)
F. Il disturbo non è meglio spiegato da altro disturbo mentale (es. ansia o timore da disturbo di panico, disturbo
d’ansia sociale, disturbo ossessivo-compulsivo, disturbo d’ansia di separazione, disturbo da stress post-
traumatico, anoressia nervosa, disturbo da sintomi somatici, disturbo di dismorfismo corporeo, disturbo d’ansia
da malattia, schizofrenia o disturbo delirante)

1.9 Disturbo d’ansia indotto da sostanze/farmaci

Sotto sono descritti i criteri. È importante sottolineare che la terapia, in questi casi, si rende necessaria solo se
permane il quadro psicopatologico dopo la sospensione delle sostanze.

Criteri diagnostici per il Disturbo d’ansia indotto da sostanze/farmaci

A. Nel quadro clinico predominano attacchi di panico o ansia
B. Sono evidenti da anamnesi, EO o dati laboratoriali entrambi gli elementi 1) e 2): (1) Sintomi di cui al Criterio
A si sono sviluppati durante o subito dopo l’intossicazione o astinenza da sostanze oppure dopo l’assunzione
di un farmaco; (2) La sostanza/farmaco è in grado di produrre i sintomi del Criterio A
C. La condizione non è meglio spiegata da un disturbo d’ansia non indotto da sostanze/farmaci (un disturbo
indipendente potrebbe comprendere ciò che segue: i sintomi hanno preceduto l’esordio dell’uso di
sostanze/farmaci; i sintomi persistono nel tempo (es. 1 mese) dopo la cessazione dell’astinenza acuta; vi sono
evidenze di un disturbo d’ansia indipendente non indotto da sostanze/farmaci)
D. La condizione non si manifesta esclusivamente nel corso di un delirium
E. La condizione causa disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale,
lavorativo o altre aree importanti
NOTA: si dovrebbe porre diagnosi SOLO quando i sintomi del Criterio A predominano nel quadro clinico

Specificare se: (1) Con esordio durante l’intossicazione; (2) Con esordio durante l’astinenza; (3) Con esordio
dopo l’uso di un farmaco: i sintomi possono comparire sia all’inizio dell’uso del farmaco sia in seguito a una
modificazione o a un cambiamento nell’uso

1.10 Disturbo d’ansia dovuto a un’altra condizione medica

Sotto sono descritti i criteri. È importante sottolineare che la terapia della condizione medica sottostante produce un
miglioramento; in alternativa, sono necessari trattamenti sintomatici specifici per la condizione d’ansia.

Criteri diagnostici per il Disturbo d’ansia dovuto a un’altra condizione medica

A. Nel quadro clinico predominano attacchi di panico o ansia
B. Vi è evidenza da anamnesi, EO e dati laboratoriali che il disturbo è la conseguenza patofisiologica diretta di
un’altra condizione medica
C. La condizione non è meglio spiegata da un altro disturbo mentale
D. La condizione non si verifica esclusivamente in corso di delirium
E. La condizione causa disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale,
lavorativo o altre aree importanti

1.11 “Disturbo d’ansia con altra specificazione” e “Disturbo d’ansia senza specificazione”
Categorie applicate alle manifestazioni in cui i sintomi caratteristici di un disturbo d’ansia, che causano disagio
clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale, lavorativo o altre aree importanti,
predominano ma NON soddisfano pienamente i criteri per uno qualsiasi dei disturbi della classe diagnostica dei
disturbi d’ansia.
Nel “Disturbo d’ansia con altra specificazione” il clinico sceglie di comunicare la ragione specifica per
cui la manifestazione non soddisfa i criteri per nessun specifico disturbo d’ansia
Nel “Disturbo s’ansia senza specificazione” il clinico sceglie di NON specificare la ragione per cui i criteri
di uno specifico disturbo d’ansia non sono soddisfatti e comprende le manifestazioni in cui non ci sono
informazioni sufficienti per porre diagnosi più specifica

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 DISTURBO OSSESSIVO-COMPULSIVO E DISTURBI CORRELATI
Il DSM 5 li classifica in 9 disturbi: disturbo ossessivo-compulsivo (DOC); disturbo di dismorfismo corporeo;
disturbo da accumulo; tricotillomania (disturbo da strappamento di peli); disturbo da escoriazione (stuzzicamento
della pelle); disturbo ossessivo compulsivo e disturbi correlati indotto da sostanze/farmaci; disturbo ossessivo
compulsivo e disturbi correlati dovuto a un’altra condizione medica; disturbo ossessivo compulsivo e disturbi
correlati con altra specificazione; disturbo ossessivo compulsivo e disturbi correlati senza specificazione.

1. Disturbo ossessivo-compulsivo (DOC)

Epidemiologia: la prevalenza è dell’1-3%, con lieve prevalenza delle femmine in età adulta e dei maschi
nell’infanzia. L’OMS ha inserito il DOC tra le 10 cause di disabilità nella fascia 15-44 anni.

Etiopatogenesi; sono noti: (1) Fattori ambientali: storia di abusi sessuali e fisici nell’infanzia e altri eventi
stressanti; (2) Fattori genetici: il peso della componente genetica è del 26-33% e nel 10-30% dei casi vi è familiarità
nei parenti di primo grado; inoltre, in questi soggetti, il rischio di sviluppare DOC è doppio e, se tra i parenti di primo
grado affetti c’è stato esordio di DOC nell’infanzia/adolescenza, il rischio aumenta di 10 volte.

Quadro clinico; si annoverano tre forme: (1) Ossessive pure; (2) Ossessivo-compulsive (75% dei casi); (3) Con
prevalenti compulsioni. Il contenuto delle ossessioni/compulsioni varia da soggetto a soggetto e, all’interno di uno
stesso soggetto, spesso sono presenti più temi.
I sottotipi più comuni sono: (1) Idee e pensieri ricorrenti di contaminazione, associati a rituali di pulizia (i “washers”,
più frequenti nelle femmine); (2) Idee e pensieri ricorrenti di non aver eseguito i compiti quotidiani associati a rituali
di controllo (i “checkers”); (3) Idee e pensieri ricorrenti dubitativi su tematiche esistenziali, etiche, religiose NON
connesse a rituali; (4) Idee e pensieri ricorrenti col dubbio di mettere in atto comportamenti aggressivi auto o
eterodiretti associati a rituali di controllo e di evitamento di armi, oggetti ecc. connessi; (5) Ossessioni di simmetria
e rituali di ordine, ripetizione, conta (più frequenti nei maschi); (6) Lentezza ossessiva primaria.

Comorbilità; le principali sono: (1) Disturbo depressivo maggiore o disturbo bipolare (63%); (2) Disturbi d’ansia
(76%); (3) S. di Tourette (35-40%); (4) Disturbi di personalità (23-32%); (5) Disturbo da tic (30% nei maschi con
esordio di DOC nell’infanzia); (6) Disturbi dell’alimentazione (es. anoressia e bulimia); (7) Schizofrenia o disturbo
schizoaffettivo (12%); (8) Talora abuso di sostanze o farmaci.

Diagnosi differenziale con: (1) Principalmente: disturbi d’ansia dovuti a condizione medica generale e indotti da
sostanze (es. amfetamine); disturbo d’ansia generalizzata; fobia specifica; fobia sociale (possibile anche la
comorbilità!); (2) Anche con: altri disturbi correlati al disturbo ossessivo-compulsivo e disturbi in cui si hanno
manifestazioni ossessive e/o compulsive (ipocondria, disturbi dell’alimentazione, parafilie); (3) Schizofrenia, in cui
possono comparire compulsioni egosintoniche (DD con DOC con scarso insight); (4) S. di Tourette (tic vocali).

Terapia: i farmaci di prima scelta sono gli SSRI (da soli o in associazione a psicoterapia qualora la risposta dei soli
farmaci sia insoddisfacente), somministrati a dosi maggiori rispetto a quelle per qualsiasi altro disturbo psichiatrico
(fluoxetina e paroxetina: 40-60 mg; fluvoxamina: 150-300 mg; sertralina: 50-200 mg; escitalopram: 10-20 mg;
citalopram: 20-60 mg). In caso di ridotta risposta si possono aggiungere basse dosi di neurolettico atipico, mentre in
caso di fallimento con SSR si può fare lo switch a: (1) Altro SSRI; (2) Imipramina, un TCA efficace, ma con effetti
collaterali notevoli; (3) SNRI (venlafaxina); (4) NASSA (mirtazapina). La risposta al trattamento è, in tutti i casi,
lenta (8-12 settimane) e deve essere continuata per 1-2 anni.
La psicoterapia di prima scelta è la cognitivo-comportamentale (CBT), basata su: (1) Esposizione in vivo: al paziente
si richiede di esporsi volontariamente alla reale situazione temuta per abituarlo; (2) Prevenzione della risposta: al
paziente viene chiesto di non mettere in atto compulsioni e tollerare la reazione emotiva per ottenere estinzione della
compulsione.
In caso di refrattarietà a qualsiasi trattamento si può valutare la stimolazione magnetica trans-craniale.

Criteri diagnostici per il Disturbo ossessivo-compulsivo

A. Presenza di ossessioni, compulsioni, o entrambi.
Le ossessioni sono definite da 1) e 2): (1) Pensieri, impulsi o immagini ricorrenti/persistenti, vissuti come
intrusi e indesiderati e causanti ansia o disagio marcati; (2) Il soggetto tenta di ignorare/sopprimere tali pensieri,
impulsi o immagini, o di neutralizzarli con altri pensieri o azioni (mettendo in atto la compulsione)
Le compulsioni sono definite da 1) e 2): (1) Comportamenti ripetitivi (es. lavarsi le mani ecc.) o azioni mentali
(es. pregare, contare ecc.) che il soggetto si sente obbligato a mettere in atto in risposta a un’ossessione o
secondo regole da applicare rigidamente; (2) I comportamenti o le azioni mentali sono volti a prevenire o
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 ridurre l’ansia o il disagio o a prevenire alcuni eventi o situazioni temuti; tuttavia, questi comportamenti non
sono collegati in modo realistico con ciò che sono designati a neutralizzare o sono eccessivi (i bambini piccoli
possono non essere in grado di motivare questi comportamenti)
B. Le ossessioni/compulsioni fanno consumare tempo (più di 1 ora/die) o causano disagio clinicamente
significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale, lavorativo o altre aree importanti
C. I sintomi non sono attribuibili agli effetti di una sostanza (es. droga) o a un’altra condizione medica
D. Il disturbo non è meglio giustificato dai sintomi di un altro disturbo mentale: disturbo d’ansia generalizzata;
disturbo di dismorfismo corporeo; disturbo da accumulo; tricotillomania; disturbo da escoriazione; disturbo da
movimento stereotipato; disturbi alimentari; disturbi correlati a sostanze e da addiction; disturbo d’ansia da
malattia; disturbi parafilici (impulsi o fantasie sessuali); disturbi da comportamento dirompente; disturbo
depressivo maggiore (ruminazioni relative al senso di colpa); disturbi dello spettro della schizofrenia e altri
disturbi psicotici e disturbi dello spettro dell’autismo

Specificare se: (1) Con insight buono o sufficiente: l’individuo riconosce che le convinzioni del DOC sono
decisamente o probabilmente non vere, o che essere possono essere o possono non essere vere; (2) Con insight
scarso: l’individuo pensa che le convinzioni del DOC siano probabilmente vere; (3) Con insight
assente/convinzioni deliranti: l’individuo è assolutamente sicuro che le convinzioni del DOC siano vere

Specificare se correlato a tic: l’individuo ha una storia attuale o passata di disturbo da tic
2. Disturbo di dismorfismo corporeo
Il soggetto può vedersi “non attraente”, “non a posto” o, addirittura, “orribile”, “come un mostro”. Queste
preoccupazioni possono essere relative a qualsiasi parte del corpo. I comportamenti ripetitivi sono messi in atto per
controllare, camuffare il supposto difetto fisico e questa condizione determina un deterioramento nel funzionamento,
che può costringere, nei casi più gravi, il paziente a non uscire di casa per anni.

Criteri diagnostici per il Disturbo di dismorfismo corporeo

A. Preoccupazione per uno o più difetti/imperfezioni percepiti nell’aspetto fisico, che non sono osservabili o
appaiono agli altri in modo lieve
B. A un certo punto, l’individuo mette in atto comportamenti ripetitivi (es. guardarsi allo specchio, curare
eccessivamente l’estetica, stuzzicarsi la pelle, ricercare rassicurazione) o azioni mentali (es. confrontare il
proprio aspetto fisico con quello di altri) in risposta alle preoccupazioni legate all’aspetto
C. La preoccupazione causa disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito
sociale, lavorativo o altre aree importanti
D. La preoccupazione legata all’aspetto non è meglio giustificata da preoccupazioni legate al grasso corporeo o
al peso in un individuo in cui i sintomi soddisfano i criteri diagnostici per un disturbo alimentare

Specificare se con dismorfia muscolare: l’individuo è preoccupato dell’idea che la sua costituzione corporea sia
troppo piccola o poco muscolosa

Specificare se (indicare il grado di insight riguardo alle convinzioni del disturbo; es. “sono brutto” o “cono
deforme”): (1) Con insight buono o sufficiente: l’individuo riconosce che le convinzioni del disturbo sono
decisamente o probabilmente non vere, o che essere possono essere o possono non essere vere; (2) Con insight
scarso: l’individuo pensa che le convinzioni del disturbo siano probabilmente vere; (3) Con insight
assente/convinzioni deliranti: l’individuo è assolutamente sicuro che le convinzioni del disturbo siano vere
3. Disturbo da accumulo
Sono soggetti che accumulano grande quantità di oggetti (spesso riviste, vecchi vestiti, libri ecc.) a prescindere dal
loto valore ed evitando ogni forma di separazione; il soggetto giustifica questo con la supposta utilità, valenza estetica
o affettiva dell’oggetto. Il disturbo causa disagio, spesso da rendere inutilizzabili gli spazi abitativi o il mantenimento
di adeguate condizioni igieniche. Tentativi di separazione o pulizia causano sofferenza.

Criteri diagnostici per il Disturbo da accumulo

A. Persistente difficoltà di gettare via o separarsi dai propri beni, a prescindere dal loro reale valore
B. Questa difficoltà è dovuta a un bisogno percepito di conservare oggetti o al disagio associato al gettarli via
C. La difficoltà di gettare via i propri beni produce un accumulo che ingombra gli spazi vitali e ne compromette
l’uso previsto; gli spazi vitali sono sgombri solo grazie all’intervento di terze parti (es. familiari)
D. L’accumulo causa disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale,
lavorativo o altre aree importanti (incluso il mantenimento di un ambiente sicuro per sé e per gli altri)
E. L’accumulo non è attribuibile ad altra condizione medica (es. trauma cranico, S. di Prader-Willi)

50
F. L’accumulo non è meglio giustificato da altro disturbo mentale: DOC; ridotta energia nel disturbo depressivo
maggiore; deliri nella schizofrenia o altri disturbi psicotici; DNC maggiore; spettro dell’autismo

Specificare se con acquisizione eccessiva: se la difficoltà di gettare via i beni è accompagnata da eccessiva
acquisizione di oggetti che non sono necessari o per i quali non vi è sufficiente spazio

Specificare se: (1) Con insight buono o sufficiente: l’individuo riconosce che le convinzioni e i comportamenti
del disturbo sono problematici; (2) Con insight scarso: l’individuo è per lo più sicuro che le convinzioni e i
comportamenti del disturbo non sono problematici, nonostante vi sia prova del contrario; (3) Con insight
assente/convinzioni deliranti: l’individuo assolutamente sicuro che le convinzioni e i comportamenti del disturbo
non sono problematici, nonostante vi sia prova del contrario
4. Criteri diagnostici degli altri disturbi della categoria
Criteri diagnostici per la Tricotillomania
A. Ricorrente strapparsi capelli o peli, che porta a perdita di capelli o peli
B. Ripetuti tentativi di ridurre o interrompere lo strapparsi capelli o peli
C. Lo strapparsi capelli o peli causa disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in
ambito sociale, lavorativo o altre aree importanti
D. Lo strapparsi capelli o peli non è attribuito ad un’altra condizione medica (es. condizione dermatologica)
E. Lo strapparsi capelli o peli non è attribuito a un altro disturbo mentale: tentativi di migliorare un difetto
percepito nel disturbo di dismorfismo corporeo

Criteri diagnostici per il Disturbo da escoriazione (stuzzicamento della pelle)

A. Ricorrente stuzzicamento della pelle che cause lesioni cutanee
B. Ripetuti tentativi di ridurre o interrompere lo stuzzicamento della pelle
C. Lo stuzzicamento della pelle causa disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in
ambito sociale, lavorativo o altre aree importanti
D. Lo stuzzicamento della pelle non è attribuibile agli effetti fisiologici di una sostanza (es. cocaina) o a un’altra
condizione medica (es. scabbia)
E. Lo stuzzicamento della pelle non è attribuito a un altro disturbo mentale: deliri/allucinazioni in un disturbo
psicotico; tentativi di migliorare difetti percepiti nel disturbo di dismorfismo corporeo; disturbo da movimento
stereotipato; autolesionismo non suicidario

Criteri diagnostici per il DOC e altri disturbi correlati indotto da sostanze/farmaci

A. Nel quadro clinico predominano ossessioni, compulsioni, stuzzicamento della pelle, strapparsi capelli/peli, altri
comportamenti ripetitivi focalizzati sul corpo o altri sintomi caratteristici del DOC e correlati
B. Dall’anamnesi, EO e dati laboratoriali vi è evidenza di 1) e 2): (1) I sintomi del criterio A si sono sviluppati
durante o subito dopo un’intossicazione o astinenza da sostanza o dopo l’esposizione a un farmaco; (2) La
sostanza/farmaco coinvolta è in grado di produrre i sintomi del Criterio A
C. L’alterazione non è meglio spiegata da DOC e disturbi correlati che non è indotto da sostanze/farmaci (un
disturbo indipendente potrebbe comprendere ciò che segue: i sintomi hanno preceduto l’esordio dell’uso di
sostanze/farmaci; i sintomi persistono nel tempo (es. 1 mese) dopo la cessazione dell’astinenza acuta; vi sono
evidenze di un disturbo ossessivo-compulsivo e disturbi correlati non indotto da sostanze/farmaci)
D. L’alterazione non si verifica esclusivamente in corso di delirium
E. L’alterazione causa disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale,
lavorativo o altre aree importanti
NOTA: porre la diagnosi solo quando i sintomi del Criterio A predominano nel quadro clinico e sono gravi

Specificare se: (1) Con esordio durante l’intossicazione; (2) Con esordio durante l’astinenza; (3) Con esordio
dopo l’uso di un farmaco: i sintomi possono comparire sia all’inizio dell’uso del farmaco sia in seguito a una
modificazione o a un cambiamento nell’uso

Criteri diagnostici per il DOC e disturbi correlati dovuto a un’altra condizione medica
A. Nel quadro clinico predominano ossessioni, compulsioni, stuzzicamento della pelle, strapparsi capelli/peli, altri
comportamenti ripetitivi focalizzati sul corpo o altri sintomi caratteristici del DOC e correlati
B. Dall’anamnesi, EO e dati laboratoriali vi è evidenza del fatto che il disturbo sia la diretta conseguenza
patofisiologica di un’altra condizione medica
C. Il disturbo non è meglio giustificato da un altro disturbo mentale
D. Il disturbo non si verifica esclusivamente nel corso di un delirium

51
E. Il disturbo causa disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale,
lavorativo o altre aree importanti

Specificare se: (1) Con sintomi simili al DOC; (2) Con preoccupazioni relative all’aspetto: (3) Con sintomi di
accumulo; (4) Con sintomi di strappamento di peli; (5) Con sintomi di stuzzicamento della pelle

5. “DOC e disturbi correlati con altra specificazione” e “DOC e disturbi correlati

senza specificazione”
Categorie applicate alle manifestazioni in cui i sintomi caratteristici di un DOC e disturbi correlati, che causano
disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale, lavorativo o altre aree
importanti, predominano ma NON soddisfano pienamente i criteri per uno qualsiasi dei disturbi della classe
diagnostica del DOC e disturbi correlati.
Nel “DOC e disturbi correlati con altra specificazione” il clinico sceglie di comunicare la ragione specifica
per cui la manifestazione non soddisfa i criteri per nessuno specifico DOC e disturbi correlati
Nel “DOC e disturbi correlati senza specificazione” il clinico sceglie di NON specificare la ragione per
cui i criteri di uno specifico DOC e disturbi correlati non sono soddisfatti e comprende le manifestazioni in
cui non ci sono informazioni sufficienti per porre diagnosi più specifica

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 DISTURBI CORRELATI A EVENTI TRAUMATICI E STRESSANTI
Nuova categoria del DSM 5 che comprende: disturbo reattivo dell’attaccamento (infanzia); disturbo da impegno
sociale disinibito (infanzia); disturbo da stress post-traumatico (DSPT); disturbo da stress acuto; disturbi
dell’adattamento; disturbo correlato a eventi traumatici e stressanti con altra specificazione; disturbo correlato a
eventi traumatici e stressanti senza specificazione.

1. Disturbo da stress post-traumatico (DSPT)

Introduzione: Il DSPT insorge in seguito all’esposizione a eventi traumatici stressanti, tra cui: guerre, aggressione
fisica, violenza sessuale, attacco terroristico, rapimento, tortura, incarcerazione, disastri naturali, incidenti
automobilistici gravi. L’evento può essere vissuto personalmente o come testimonianza e la durata del disturbo è
superiore a 1 mese. Esistono anche forme con “espressione ritardata”, nelle quali i sintomi possono comparire subito,
ma la piena soddisfazione dei criteri si ha dopo 6 mesi.

Epidemiologia: il 74% delle donne e l’81% degli uomini è esposto a un evento traumatico nella vita, ma solo una
piccola parte sviluppa DSPT. La prevalenza del DSPT nella popolazione generale è del 6.4%, ma varia in base a
popolazione, livelli di esposizione a eventi traumatici, diversità culturale (es. nei reduci della guerra in Iraq è del
15%, mentre nei reduci del terremoto di l’Aquila è del 12-37.5%). Il DSPT è più frequente nei giovani adulti (in
virtu’ della maggiore incidenza di situazioni traumatiche) e colpisce maggiormente il sesso femminile.

Decorso: il recupero completo si ha nella metà dei casi, mentre nell’altro 50% i sintomi permangono anche per anni;
il DSPT è associato a ideazione suicidaria e tentativi di suicidio.

Etiopatogenesi: si pensa possa esserci una predisposizione genetica; in particolare, sembra che i disturbi di
personalità (dipendente, evitante, paranoide) possano aumentare il rischio di insorgenza del DSPT a seguito di forti
traumi, mentre altri disturbi di personalità (borderline, schizotipico) aumentano il rischio di esposizione a eventi
traumatici. Inoltre, altri fattori predisponenti sono la presenza di esperienze traumatiche nell’infanzia, recenti stress
o cambiamenti esistenziali, sistema di supporto compromesso, grave e recente abuso di alcol. Numerosi studi hanno
evidenziato il ruolo dei sistemi noradrenergici, serotoninergici, dopaminergici, glutammatergici, gabaergici,
cannabinoidi endogeni, oppioidi e dell’asse ipotalamo-ipofisi-surrene; infatti, in questi pazienti le attività
noradrenergici e adrenergica sono aumentate e molti sintomi associati al DSPT sono legate a funzioni del SNC in cui
è coinvolta la serotonina: irritabilità, impulsività, alterazione dell’umore, ansia, disturbi del sonno. Infine, maggiore
è l’intensità del trauma, maggiore è la probabilità di sviluppare DSPT.

Diagnosi differenziale: (1) Anzitutto, bisogna escludere cause organiche: disturbi neurologici (es. da trauma
cranico); disordini endocrini; intossicazioni; malattie cardiovascolari e altre condizioni (anemia, LES, AR, deficit di
vit. B12, ipoglicemia, neoplasie); (2) Distinguere il DSPT da esacerbazioni di malattie psichiatriche preesistenti
(necessaria quindi un’accurata anamnesi!); (3) Porre la DD con i seguenti disturbi: dell’adattamento; acuto da stress;
d’ansia; ossessivo-compulsivo; depressivo maggiore; di personalità; dissociativi; di conversione; psicotici altri
disturbi post-traumatici (es. amnesia dissociativa).

Comorbilità: esiste un 8% di probabilità di avere almeno un altro disturbo associato. Le principali sono: (1)
Patologie psichiatriche di Asse I: disturbi depressivi, bipolari, d’ansia, correlati a sostanze, del comportamento
alimentare, della condotta; (2) Tra i maschi sono più frequenti i disturbi correlati a sostanze, mentre tra le femmine
quelli depressivi; (3) Comorbilità non psichiatriche: DNC; malattie cardiovascolari; disturbi gastro-intestinali;
malattie muscolo-scheletriche; diabete; malattie epatiche non cirrotiche e HIV.

Terapia: le linee guida raccomandano prima la terapia cognitivo-comportamentale e, se non si hanno

miglioramenti, quella farmacologica. I farmaci più usati sono gli SSRI (paroxetina, sertralina, fluoxetina), con terapia
prolungata e ad alte dosi, sebbene la risposta sia spesso parziale (con minore efficacia in veterani di guerra); oltre
agli SSRI sono suggeriti gli SNRI e i NASSA. In casi di riposta parziale è indicata l’aggiunta di BDZ ad alta potenza
(clonazepam) e stabilizzatori dell’umore (carbamazepina e valproato) e, inoltre, anche un neurolettico atipico.

Criteri diagnostici per il Disturbo da stress post-traumatico

NOTA: I seguenti criteri si riferiscono a adulti, adolescenti e bambini di età superiore 6 anni
A. Esposizione a morte reale o minaccia di morte, grave lesione o violenza sessuale in 1 o più dei seguenti modi:
(1) Fare esperienza diretta con l’evento traumatico; (2) Assistere direttamente a un evento traumatico accaduto
ad altri; (3) Venire a conoscenza di un evento traumatico accaduto a un membro della famiglia o a un amico
stretto; in caso di morte reale o minaccia di morte a un membro della famiglia o amico stretto, l’evento deve

53
 essere stato violento o accidentale; (4) Fare esperienza di una ripetuta o estrema esposizione a dettagli crudi
dell’evento traumatico (es. i primi soccorritori che raccolgono resti umani, agenti di polizia esposti a dettagli
di abusi su minori) (NOTA: quest’ultimo criterio NON si applica all’esposizione attraverso media elettronici, tv, film,
immagini ecc. ammenoché l’esposizione non sia legata al lavoro svolto)
B. Presenza di 1 o più dei seguenti sintomi intrusivi associati all’evento traumatico, che hanno inizio
successivamente a esso: (1) Ricorrenti, involontari e intrusivi ricordi spiacevoli dell’evento traumatico (nei
bambini può esserci un gioco ripetitivo in cui vengono espressi temi riguardanti l’evento); (2) Ricorrenti sogni
spiacevoli in cui il contenuto e/o le emozioni del sogno sono collegati all’evento traumatico (nei bambini possono
essere presenti sogni spaventosi senza un contenuto riconoscibile); (3) Reazioni dissociative (es. flashback) in cui il
soggetto sente o agisce come se l’evento traumatico si stesse ripresentando (perdita di consapevolezza
dell’ambiente circostante) (nei bambini la riattualizzazione specifica di un trauma può verificarsi nel gioco); (4)
Intensa o prolungata sofferenza psicologica all’esposizione a fattori scatenanti interni o esterni che
simboleggiano o assomigliano a qualche aspetto dell’evento; (5) Marcate reazioni fisiologiche a fattori
scatenanti interni o esterni che simboleggiano o assomigliano a qualche aspetto dell’evento traumatico
C. Evitamento persistente degli stimoli associati all’evento, iniziato dopo l’evento, come evidenziato da 1 o
entrambi i criteri: (1) Evitamento o tentativi di evitare ricordi spiacevoli, pensieri o sentimenti relativi o
strettamente associati all’evento traumatico; (2) Evitamento o tentativi di evitare fattori esterni (persone,
luoghi, attività, oggetti, situazioni) che suscitano ricordi, pensieri o sentimenti strettamente associati all’evento
D. Alterazioni negative di pensieri e emozioni associati all’evento, iniziate o peggiorate dopo l’evento, come
evidenziato in 2 o più dei seguenti criteri: (1) Incapacità di ricordare qualche aspetto importante dell’evento
(dovuto a amnesia dissociativa e non traumi cranici, droghe ecc.); (2) Persistenti e esagerate convinzioni o
aspettative negative relative a se stessi, altri o al mondo (es. “io sono cattivo”, “non ci si può fidare di nessuno”,
“Il mondo è pericoloso”); (3) Persistenti, distorti pensieri relativi alla causa o alle conseguenze dell’evento
traumatico che portano l’individuo a dare la colpa a se stesso o agli altri; (4) Persistente stato emotivo negativo
(es. paura, rabbia, orrore, colpa, vergogna); (5) Marcata riduzione di interesse o partecipazione ad attività
significative; (6) Sentimenti di distacco o di estraneità verso gli altri; (7) Persistente incapacità di provare
emozioni positive (es. incapacità di essere felici, di soddisfazione o di amore)
E. Marcate alterazioni dell’arousal e della reattività associati all’evento, iniziate o peggiorate dopo l’evento, come
evidenziato in 2 o più dei seguenti criteri: (1) Comportamento irritabile ed esplosioni di rabbia tipicamente
espressi nella forma di aggressione verbale o fisica verso persone o oggetti; (2) Comportamento spericolato o
autodistruttivo; (3) Ipervigilanza; (4) Esagerate risposte di allarme; (5) Problemi di concentrazione; (6)
Difficoltà relative al sonno (es. difficoltà di addormentarsi, di rimanere addormentato o sonno non ristoratore)
F. La durata delle alterazioni (Criteri B, C, D e E) è superiore a 1 mese
G. L’alterazione provoca disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito
sociale, lavorativo o altre aree importanti
H. L’alterazione non è attribuibile agli effetti di una sostanza (es. farmaci, alcol) o ad altra condizione medica

Specificare se con sintomi dissociativi: i criteri del DSPT sono soddisfatti e, inoltre, l’individuo fa esperienza di
sintomi persistenti o ricorrenti di 1 dei seguenti criteri: (1) Depersonalizzazione; (2) Derealizzazione
NOTA: per usare questo sottotipo, i sintomi dissociativi NON devono essere attribuibili agli effetti di una sostanza (es.
blackout, comportamento durante intossicazione da alcol) o ad altra condizione medica (es. crisi epilettiche parziali complesse)

Specificare se con espressione ritardata: i criteri non sono soddisfatti appieno entro 6 mesi dall’evento (anche se
l’insorgenza e l’espressione di alcuni sintomi possono essere immediate)
2. Disturbo da stress acuto
Introduzione: il disturbo da stress acuto si differenzia dal DSPT in base a esodio e durata (da 3 giorni a 1 mese
dopo l’esposizione al trauma); per questo motivo, molti continuano a non considerarlo un’entità clinica a parte
rispetto al DSPT.

Epidemiologia: gli studi sono pochi, ma si calcola che il 30-83% di soggetti con questo disturbo svilupperanno
DSPT e che il 10-61% dei pazienti con DSPT in passato hanno sofferto anche di questo disturbo. In Italia, dopo il
terremoto di l’Aquila, è stata riscontrata un’incidenza di disturbo di stress acuto del 4.9%.

Decorso: il 50% con DSPT inizialmente presenta un disturbo da stress acuto.

Etiopatogenesi e diagnosi differenziale: sono le stesse del DSPT.

Terapia: è importante anzitutto controllare l’ansia, somministrando BDZ e, nei casi più gravi, neurolettici atipici a
piccole dosi (olanzapina 2.5 mg). Nel lungo termine, si procede come nel DSPT; di provata efficacia la CBT.

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Criteri diagnostici per il Disturbo da stress acuto
A. Il Criterio A è lo stesso del DSPT
B. Sono presenti 9 o più dei seguenti sintomi di ciascuna delle 5 categorie, iniziati o peggiorati dopo l’evento:
Sintomi di intrusione: (1) Ricorrenti, involontari e intrusivi ricordi spiacevoli dell’evento (nei bambini può
verificarsi il gioco ripetitivo in cui vengono espressi temi riguardanti l’evento); (2) Ricorrenti sogni spiacevoli in cui
il contenuto e/o le emozioni del sogno sono collegati all’evento (nei bambini possono essere presenti sogni
spaventosi senza un contenuto riconoscibile); (3) Reazioni dissociative (es. flashback) in cui il soggetto sente o
agisce come se l’evento traumatico si stesse ripresentando (perdita di consapevolezza dell’ambiente
circostante) (nei bambini la riattualizzazione specifica di un trauma può verificarsi nel gioco); (4) Intensa o prolungata
sofferenza psicologica all’esposizione a fattori scatenanti interni o esterni che simboleggiano o assomigliano a
qualche aspetto dell’evento
Umore negativo: (5) Persistente incapacità di provare emozioni positive (es. incapacità di provare felicità,
amore, soddisfazione)
Sintomi dissociativi: (6) Alterato senso di realtà del proprio ambiente o di sé stessi (es. vedere sé stesso da
un’altra prospettiva, essere in stato confusionale, rallentamento temporale); (7) Incapacità di ricordare qualche
aspetto importante dell’evento (dovuto ad amnesia dissociativa e non ad altro, come traumi cranici o droghe)
Sintomi di evitamento: (8) Tentativi di ricordare ricordi spiacevoli, pensieri o sentimenti relativi all’evento;
(9) Evitamento o tentativi di evitare fattori esterni (persone, luoghi, attività, oggetti, situazioni) che suscitano
ricordi, pensieri o sentimenti strettamente associati all’evento
Sintomi di arousal: (10) Difficoltà relative al sonno (es. di addormentarsi, rimanere addormentato, sonno non
ristoratore); (11) Comportamento irritabile e esplosioni di rabbia (con minima o nessuna provocazione),
espressi come aggressione verbale o fisica verso persone o oggetti; (12) Ipervigilanza; (13) Problemi di
concentrazione; (14) Esagerate risposte di allarme
C. La durata dell’alterazione va da 3 giorni a 1 mese dall’esposizione al trauma (NOTA: tipicamente i sintomi
iniziano subito, ma si necessita la persistente per almeno 3 giorni fino a 1 mese per soddisfare i criteri)
D. L’alterazione provoca disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito
sociale, lavorativo o altre aree importanti
E. L’alterazione non è attribuibile agli effetti di una sostanza (es. farmaci, alcol) o a un’altra condizione medica
(es. lieve danno cerebrale da trauma), e non è spiegata da un disturbo psicotico breve
3. Disturbi dell’adattamento
Epidemiologia: la prevalenza nella popolazione generale è dell’1%; in ambiente di consultazione psichiatrica
ospedaliera è però spesso la diagnosi più comune, con percentuale del 50%.

Decorso: (1) Se il fattore di stress è un evento acuto, l’insorgenza è immediata e la durata è breve; (2) Se il fattore
di stress o le sue conseguenze persistono, il disturbo dell’adattamento può diventare una forma persistente.

Etiopatogenesi: le persone con circostanze di vita svantaggiose incontrano un elevato tasso di stress e un aumentato
rischio di contrarre il disturbo; inoltre, bisogna sempre valutare il contesto socio-culturale, perché la natura dei fattori
di stress e la valutazione della risposta variano tra le differenti culture.

Diagnosi differenziale va posta con: DSPT; disturbo acuto da stress; disturbo depressivo maggiore; disturbi
d’ansia; disturbi di personalità; fattori psicologici che influenzano una condizione medica; reazioni non patologiche
allo stress.

Terapia: la psicoterapia è il trattamento di scelta (psicoterapia di supporto, tecniche di rilassamento e gestione dello
stress); la terapia farmacologica si limita alla gestione sintomatica dei disturbi presenti.

Criteri diagnostici per il Disturbo dell’adattamento

A. Lo sviluppo di sintomi emotivi o comportamentali in risposta a uno o più eventi stressanti identificabili che si
manifesta entro 3 mesi dall’insorgenza dell’evento stressante
B. I sintomi sono clinicamente significativi, con presenza di 1 o entrami i criteri: (1) Marcata sofferenza che sia
sproporzionata rispetto alla gravità dell’evento stressante, tenendo conto del contesto esterno e dei fattori
culturali; (2) Compromissione significativa del funzionamento in ambito sociale, lavorativo o aree importanti
C. Il disturbo correlato con lo stress non soddisfa i criteri per un altro disturbo mentale e non rappresenta solo un
aggravamento del disturbo mentale preesistente
D. I sintomi non corrispondono a un lutto normale
E. Quando l’evento stressante o le sue conseguenze sono superati, i sintomi non persistono per più di altri 6 mesi

Specificare se: (1) Acuto: il disturbo dura meno di 6 mesi; (2) Persistente (cronico): il disturbo dura più di 6 mesi
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 Specificare quale: (1) Con umore depresso; (2) Con ansia; (3) Con ansia e umore depresso misti; (4) Con
alterazioni della condotta; (5) Con alterazione mista dell’emotività e della condotta; (6) Non specificati
4. “Disturbo correlato a eventi traumatici e stressanti con altra specificazione” e
“Disturbo correlati a eventi traumatici e stressanti senza specificazione”
Categorie applicate alle manifestazioni in cui i sintomi caratteristici di un disturbo correlato a eventi traumatici e
stressanti, che causano disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale,
lavorativo o altre aree importanti, predominano ma NON soddisfano pienamente i criteri per uno qualsiasi dei disturbi
della classe diagnostica dei disturbi correlati a eventi traumatici e stressanti.
Nel “Disturbo correlato a eventi traumatici e stressanti con altra specificazione” il clinico sceglie di
comunicare la ragione specifica per cui la manifestazione non soddisfa i criteri per nessuno specifico disturbo
correlato a eventi traumatici e stressanti
Nel “Disturbo correlati a eventi traumatici e stressanti senza specificazione” il clinico sceglie di NON
specificare la ragione per cui i criteri di uno specifico disturbo correlato a eventi traumatici e stressanti non
sono soddisfatti e comprende le manifestazioni in cui non ci sono informazioni sufficienti per porre diagnosi
più specifica

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 DISTURBO DA SINTOMI SOMATICI E DISTURBI CORRELATI
Definizione: Sono disturbi con sintomi somatici che causano disagio clinicamente significativo e riduzione del
funzionamento in ambito sociale e lavorativo. Rispetto al DSM 4, nel DSM 5 sono state apportate modifiche per
consentire al medico di Medicina Generale di identificare meglio queste condizioni. Secondo il DSM 5, per la
diagnosi servono sintomi somatici ASSOCIATI a determinate caratteristiche piscologiche; quindi, il sintomo
somatico in sé NON ha valenza diagnostica: va valutata l’esperienza che il soggetto fa di esso nelle tre componenti
della processazione cognitiva, risonanza emotiva e risposta comportamentale.
All’etiopatogenesi contribuiscono vari fattori: (1) Vulnerabilità genetica e biologica (es. aumento della sensibilità al
dolore); (2) Precoci esperienze traumatiche (violenza, abuso, deprivazione); (3) Modalità di apprendimento (ottenere
attenzione tramite la malattia, mancanza di rinforzo positivo quando il disagio non viene espresso con
somatizzazioni); (4) Fattori sociali e culturali (valutare sempre il disagio all’interno del background socio-culturale).
La comunicazione di sentimenti e emozioni si avvale di due linguaggi: verbale (che partecipa e amplifica le emozioni)
e corporeo (i sintomi somatici possono essere una via di comunicazione per esprimere il disagio psicologico ad un
livello preverbale); i possibili casi sono:
L’individuo non ha acquisito la capacità simbolica; in tal caso, le funzioni fisiologiche del corpo fungono
da via di scarico delle emozioni e il disturbo fisico è privo di significati e di rimandi simbolici inconsci
L’individuo ha acquisito capacità di simbolizzazione e può scegliere il corpo per esprimere le emozioni: il
corpo sostituisce il linguaggio verbale e il sintomo ha valenze pulsionali intrinseche

Fattori psicodinamici: per Winnicott (1988) la persona è definibile in termini di interrelazione tra mente e corpo:
la mente e la coscienza hanno bisogno, oltre che di un corpo e cervello efficienti, anche di relazioni e soddisfazioni.
Nelle prime settimane di vita, il neonato, sensibile agli stimoli interni (es. fame), presenta un comportamento istintivo
(es. suzione) volto verso l’ambiente esterno e finalizzato a soddisfarli; la madre modula la tensione emotiva del
neonato. Il bambino quindi attua la relazione: “latte che sfama” e “madre buona che allatta”. In seguito, tra i 6-24
mesi, il bambino impara a procrastinare i suoi bisogni, perché la rappresentazione della madre, lo rassicura anche
durante la sua assenza; quindi, le capacità di accudimento corporeo (handling) e di contenimento emotivo (holding)
favoriscono lo sviluppo psico-fisico e l’integrazione corpo-mente. Il corpo resta centrale nell’organizzazione della
vita psichica e la pelle diventa il confine tra la propria unità psico-somatica e il mondo esterno.
Se la percezione sensoriale è bloccata nella sua elaborazione mentale, la coscienza non riconosce il sentimento ma
percepisce solo il bisogno, che scarica attraverso il corpo (c’è la scarica somatica, ma manca la capacità di
rappresentare mentalmente desideri, sentimenti e intenzioni).

1. Disturbo di conversione (Disturbo da sintomi neurologici funzionali)

I sintomi somatici sono indicativi di una modalità di espressione del dolore psichico e della tensione emotiva
attraverso stati corporei; questa può avvenire in due modi:
Somatizzazione, per “scarica” diretta di questa tensione sul corpo. Gli organi maggiormente coinvolti sono
quelli viscerali, per cui il sintomo non è altro che il solo correlato biologico di una tensione emozionale
Conversione, che è un meccanismo di difesa che viene attivato; attraverso questa, il conflitto intrapsichico
viene simbolizzato con un sintomo somatico e questo consente la parziale espressione dello stesso. Gli organi
coinvolti sono gli organi motori o di senso, per cui questi (al contrario degli organi viscerali) possono essere
investiti di una memoria simbolica e significare qualcosa (es. chi non sopporta di vedere, diventa cieco)

Epidemiologia: la prevalenza è dello 0,4% (con un 1-3% degli ospedali e 5% in setting neurologici) e incidenza di
2-5/100000/anno. L’età di insorgenza è quella giovane adulta (18-32 anni), con rapporto M:F = 1:3. Le forme di
presentazione sono, ordine di frequenza: crisi similepilettiche (40%); deficit o disfunzioni sensitive (40%); quadri
misti (12%); deficit o disfunzioni motorie (5%). La correlazione con disturbi d’ansia e depressione è alta.

Etiopatogenesi: (1) Fattori neurobiologici: studi di neuroimaging hanno evidenziato una riduzione del flusso di
sangue alla corteccia premotoria e motoria controlaterale quando si sollecita il paziente a muovere l’arto paralizzato;
questa alterazione è secondaria all’aumento dell’attivazione delle aree inibitorie della corteccia prefrontale e del
cingolo. Altri studi hanno evidenziato una disfunzione del talamo e dei nuclei della base, a dimostrazione del
controllo esercitato dalle emozioni sul movimento; (2) Fattori psicologici; c’è un legame che connette il sintomo da
conversione a una pulsione rimossa: il sintomo è manifestazione dell’Es (gli organi interessati sono quelli con cui si
potrebbe realizzare il soddisfacimento dell’impulso) e sua occultazione da parte dell’Io (privato della funzione,
l’organo non raggiunge lo scopo). In aggiunta alla dissimulazione del conflitto (vantaggio primario), il paziente
richiama a sé l’attenzione dell’ambienta ed evita responsabilità (vantaggio secondario); (3) Temperamento; (4)
Sviluppo: frequente anamnesi di traumi/abusi infantili; (5) La presenza di patologie mediche con sintomi simili
(es. crisi non epilettiche sono comuni in pazienti con comorbilità per epilessia).

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Diagnosi: la diagnosi rappresenta una sfida per il clinico, in quanto i sintomi possono accompagnarsi a diversi quadri
psichiatrici (ansia, depressione, disturbi di personalità, dissociazione) e diverse condizioni mediche in parte
compatibili con il quadro clinico. Un tratto caratteristico, ma non patognomonico, è l’indifferenza che il paziente
mostra verso il sintomo. I sintomi possono essere acuti o cronici, generalmente meno gravi quando il paziente è
distratto e più accentuati quando l’attenzione gli è rivolta. Inoltre, a un deficit motorio non corrisponde un’alterazione
dei riflessi e a un disturbo sensoriale (visivo, uditivo) non si associano alterazioni degli esami strumentali (es.
potenziali evocati); in caso di pseudocrisi epilettiche il paziente: non ha incontinenza sfinterica, manca la confusione
post-critica, difficilmente riporta lesioni, l’EEG è nella norma.

Prognosi e terapia; esistono: (1) Fattori prognostici positivi: breve durata dei sintomi; accettazione della diagnosi;
(2) Fattori prognostici negativi: comorbilità per malattie fisiche; percezione di avere beneficio dalla disabilità.
Generalmente i sintomi si risolvono spontaneamente; è stata dimostrata l’utilità delle terapie espressivo-supportive
e, di uguale efficacia, anche della terapia cognitivo-comportamentale. La farmacoterapia è sintomatica.

Criteri diagnostici per il Disturbo da conversione

A. Uno o più sintomi di alterazione della funzione motoria volontaria o sensoriale
B. I risultati clinici forniscono le prove dell’incompatibilità tra il sintomo e le condizioni neurologiche o mediche
conosciute
C. Il sintomo o il deficit non sono meglio spiegati da un altro disturbo medico o mentale
D. Il sintomo o il deficit causano disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in
ambito sociale, lavorativo o altre aree importanti, oppure richiedono una valutazione medica

Specificare il tipo di sintomi: (1) Con debolezza o paralisi; (2) Con movimento anomalo (es. tremore, mioclono,
disturbi della deambulazione ecc.); (3) Con sintomo riguardanti la deglutizione; (4) Con sintomi riguardanti
l’eloqui (es. disfonia, biascicamento); (5) Con attacchi epilettiformi o convulsioni; (6) Con anestesia o perdita
di sensibilità; (7) Con sintomi sensoriali specifici (es. problemi visivi, olfattivi, uditivi); (8) Con sintomi misti

Specificare se: (1) Episodio acuto: i sintomi ci sono per < 6 mesi; (2) Persistente: i sintomi ci sono per > 6 mesi

Specificare se: (1) Con fattore psicologico stressante (specificare il fattore stressante); (2) Senza fattore
psicologico stressante
2. “Disturbo da sintomi somatici”, “Disturbo da ansia di malattia”, “Fattori
psicologici che influenzano altre condizioni mediche” e “Disturbo fittizio”
Di seguito i criteri diagnostici delle 4 condizioni citate nel titolo

Criteri diagnostici per il Disturbo da sintomi somatici

A. Uno o più sintomi somatici che danno disagio clinicamente significativo e alterazioni della vita quotidiana
B. Pensieri, sentimenti o comportamenti eccessivi correlati a sintomi somatici o associati a preoccupazioni relative
a salute, come indicato da 1 o più dei seguenti criteri: (1) Pensieri sproporzionati o persistenti circa la gravità
dei propri sintomi; (2) Livelli costantemente elevato di ansia per la salute o per i sintomi; (3) Tempo ed energie
eccessivi dedicati a questi sintomi o a preoccupazioni riguardanti la salute
C. Sebbene possa non essere continuativamente presente alcuno dei sintomi, la condizione di essere sintomatici è
persistente (tipicamente per più di 6 mesi)

Specificare se con dolore predominante, quando i sintomi somatici rappresentati prevalentemente da dolore

Specificare se persistente, caratterizzato da sintomi gravi, marcata compromissione e lunga durata (più di 6 mesi)

Specificare la gravità: (1) Lieve: un solo sintomo del Criterio B; (2) Moderata: 2 o più dei sintomi del Criterio B;
(3) Grave: 2 o più dei sintomi del criterio B + molteplici sintomi fisici (o un sintomo fisico grave)

Criteri diagnostici per il Disturbo da ansia di malattia

A. Preoccupazione di avere o contrarre una grave malattia
B. I sintomi somatici NON sono presenti o, se presenti, sono di lieve intensità. Se vi è un’altra condizione medica
o rischio di svilupparla (es. per familiarità), la preoccupazione è chiaramente eccessiva o sproporzionata
C. È presente un elevato livello di ansia riguardante la salute e l’individuo si allarma facilmente riguardo al proprio
stato di salute

58
D. L’individuo attua eccessivi comportamenti legati alla salute (es. controlla ripetutamente il corpo cercando segni
di malattia) o presenta evitamento disadattivo (es. evita visite mediche e ospedali)
E. La preoccupazione per la malattia è presente da almeno 6 mesi, ma la specifica patologia temuta può cambiare
nel corso di tale periodo di tempo
F. La preoccupazione riguardante la malattia non è meglio spiegata da altro disturbo mentale, come i disturbi: da
sintomi somatici; di panico; d’ansia generalizzata; di dismorfismo corporeo; ossessivo-compulsivo; delirante,
tipo somatico

Specificare quale: (1) Tipo richiedente l’assistenza: l’assistenza medica è usata frequentemente; (2) Tipo evitante
l’assistenza medica: l’assistenza medica è usata raramente

Criteri diagnostici per i Fattori psicologici che influenzano altre condizioni mediche
A. È presente un sintomo o una condizione medica (diversa da un disturbo mentale)
B. Fattori psicologici o comportamentali influenzano negativamente la condizione medica in uno dei seguenti
modi: (1) I fattori hanno influenzato il decorso della condizione medica, come dimostrato da una relazione
temporale tra i fattori psicologici e l’insorgenza, o l’aggravamento, della condizione medica, o la sua ritardata
guarigione; (2) I fattori interferiscono con il trattamento della condizione medica (es. scarsa aderenza); (3) I
fattori costituiscono ulteriori rischi accertati per la salute dell’individuo; (4) I fattori influenzano la
fisiopatologia sottostante, scatenando o aggravando i sintomi, o sollecitando attenzione medica
C. I fattori psicologici del Criterio B non sono meglio spiegati da altro disturbo mentale (es. i disturbi: di panico,
depressivo maggiore, da stress post-traumatico

Specificare la gravità: (1) Lieve: aumenta il rischio medica (es. scarsa aderenza a una terapia antipertensiva); (2)
Moderata: aggrava la condizione medica sottostante (es. ansia peggiorata da asma); (3) Grave: conduce a ricovero
o a visita in pronto soccorso; (4) Estrema: mette in grave pericolo la vita (es. ignorare i sintomi di un IMA)

Criteri diagnostici per il Disturbo fittizio

Disturbo fittizio provocato a sé
A. Falsificazione di segni o sintomi fisici o psicologici, o autoinduzione di un infortunio o di una malattia,
associato a un inganno accertato
B. L’individuo presenta sé stesso agli altri come malato, menomato o ferito
C. Il comportamento ingannevole è palese anche in assenza di evidenti vantaggi esterni
D. Il comportamento non è meglio spiegato da altro disturbo mentale (es. disturbo delirante o altro disturbo
psicotico)

Specificare se: (1) Episodio singolo; (2) Episodi ricorrenti: 2 o più episodi del Criterio A

Disturbo fittizio provocato ad altri (precedentemente: disturbo fittizio per procura)

A. Falsificazione di segni o sintomi fisici o psicologici, o induzione di un infortunio o di una malattia in un altro
individuo, associato a un inganno accertato
B. L’individuo presenta un’altra persona (vittima) agli altri come malata, menomata o ferita
C. Il comportamento ingannevole è palese anche in assenza di evidenti vantaggi esterni
D. Il comportamento non è meglio spiegato da altro disturbo mentale (es. disturbo delirante o altro disturbo
psicotico)
NOTA: è il perpetratore, non la vittima, a ricevere questa diagnosi

Specificare se: (1) Episodio singolo; (2) Episodi ricorrenti: 2 o più episodi del Criterio A
3. “Disturbo da sintomi somatici e disturbi correlati con altra specificazione” e
“Disturbo da sintomi somatici e disturbi correlati senza specificazione”
Categorie applicate alle manifestazioni in cui i sintomi caratteristici di un disturbo da sintomi somatici e disturbi
correlati, che causano disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale,
lavorativo o altre aree importanti, predominano ma NON soddisfano pienamente i criteri per uno qualsiasi dei disturbi
della classe diagnostica dei disturbi da sintomi somatici e disturbi correlati.
Nel “Disturbo da sintomi somatici e disturbi correlati con altra specificazione” la definizione si ferma
alla riga precedente (non so se sia per errore di stampa o perché sia davvero così)
La categoria “Disturbo da sintomi somatici e disturbi correlati senza specificazione” NON dovrebbe
essere usata, a meno che non ci siano situazioni decisamente insolite in cui non ci sono informazioni
sufficienti per porre una diagnosi più specifica

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 DISTURBI DELLA NUTRIZIONE E DELL’ALIMENTAZIONE (DNA)
Comportamento e alimentazione: Il comportamento è spesso espressione diretta del complesso ideo-affettivo
con cui il soggetto apre sé stesso al mondo e rende manifesto ciò che desidera per acquisire la certezza di “essere”
e/o per soddisfare la sua richiesta di avere. I DNA poggiano su queste basi con in più la certezza che l’alimentazione
costituisce un evento connesso allo sviluppo dell’identità, mantenendo il carattere sia del rifiuto che del desiderio di
controllo di sé stessi.

Psicopatologia dei DNA: nonostante l’eterogeneità dei quadri clinici, i DNA sono espressione di un unico disturbo
psicopatologico caratterizzato da un’alterata percezione dell’immagine corporea, attenzione al peso e meccanismi di
controllo. Il nodo fondamentale (il nucleo psicopatologico fondamentale) del DNA è la paura di ingrassare, data da
una distorta e insoddisfacente percezione dell’immagine corporea:
Sul versante anoressico il desiderio di dimagrire e la paura di ingrassare spingono a limitare il consumo di
cibo mediante la dieta
Sul versante bulimico la spinta biologica verso il cibo e la tendenza a perdere il controllo dell’assunzione
portano verso l’abbuffata
A ciò si affianca la necessità di controllare l’introduzione del cibo e la conseguente perdita di controllo, da cui
derivano condotte compensatorie (abuso di lassativi, vomito autoindotto, attività fisica coatta e digiuno) al fine di
neutralizzare gli effetti dell’eccessiva introduzione.
L’immagine corporea è il modo con cui il soggetto esperisce il proprio corpo, come entità personale e come strumento
di rapporto interpersonale; la non corretta percezione di questa è il risultato dell’interazione tra fattori intrinseci
(struttura di personalità) e fattori relazionati, legati di solito a infanzia e adolescenza. Tale percezione NON è innata,
ma deve essere frutto di un apprendimento, dato da influenze precoci nella vita dell’individuo.
Merita un cenno la valutazione delle pressioni socio-culturali nella strutturazione dell’immagine corporea: gli
stereotipi culturali che assimilano un fisico piacente e magro alla possibilità di successo professionale e sentimentale
sono fin troppo evidenti, contribuendo in parte alla prevalenza di questi disturbi nella società occidentale.

Epidemiologia: l’anoressia nervosa (AN) ha una prevalenza dello 0.4%, mentre la bulimia nervosa (BN) dell’1-
1.5%; entrambi seguono un decorso cronico con frequenti ricadute e complicanze mediche (talora fino alla morte).
Il sesso maggiormente coinvolto è quello femminile; l’età d’esordio tra i 10 e i 30 anni con andamento bimodale: un
primo picco tra i 14-20 anni e un secondo picco tra i 30-35 anni; esistono anche forme tardive con incidenza a 40-50
anni (soprattutto recidive). L’incidenza dell’AN nelle ragazze tra i 15-24 anni è stabile, mentre è in aumento la BN
(3-5%) ed entrambe sono in aumento nei maschi, con un rapporto che è passato da 10:1 a 5:1.
Il disturbo da binge eating ha una prevalenza dell’1.6% per le donne e 0.8% per gli uomini; invece, la pica, il disturbo
di ruminazione e il disturbo evitante/restrittivo dell’assunzione di cibo, non presentano dati epidemiologici esaustivi.

Etiologia; concorrono:
Fattori biologici: oltre che studi sul linkage genetico (vulnerabilità geneticamente trasmessa), sono in corso
ricerche sul ruolo delle monoamine, con coinvolgimento del nucleo paraventricolare: (1) La NA stimola
l’appetito e promuove l’assunzione di carboidrati a scapito delle proteine; (2) La DA ha una duplice azione:
ad alte dosi diminuisce l’appetito determinando la liberazione di 5HT, mentre a basse dosi aumenta
l’appetito; (3) La funzione serotoninergica è diminuita nei DNA, verosimilmente secondaria a denutrizione,
ed aumentata in corso di guarigione. Queste alterazioni possono essere fattori predisponenti per lo sviluppo
e mantenimento della patologia
Fattori psicologici: il nucleo centrale della malattia è il difettoso senso di Sé che coinvolge un’ampia gamma
di deficit dello sviluppo, dell’immagine corporea alla consapevolezza del corpo e all’individuazione. Questo
in accordo a nuove scoperte che definiscono il ruolo fondamentale delle interazioni dinamiche tra il bambino
e i caregivers primari nello sviluppo della personalità e nell’organizzazione delle strutture neurofisiologiche.
In particolare: il disturbo regolatorio primario è una menomazione (che può essere costituzionale o acquisita
attraverso l’esperienza di un legame affettivo in ambiente di crescita inadeguato) della capacità di elaborare
e regolare cognitivamente le emozioni; per compensare, i pazienti sviluppano comportamenti alimentari
patologici spesso associati anche a abuso di sostanze, promiscuità sessuale, cleptomania. Secondo alcuni
autori i sintomi si organizzano intorno a un Io fragile nel tentativo di proteggerlo dalla disintegrazione;
mancando una struttura psichica autoregolatoria, i pazienti sono soggetti a fattori esterni, quali gli ideali
culturali; si impongono allora un peso ottimale, basato sull’immagine della donna nella cultura occidentale.
La comorbilità con i disturbi dell’umore o d’ansia potrebbe essere correlata a un difetto di relazione
dell’affettività (simile in entrambe le situazioni), mentre l’abuso di sostanze e/o i comportamenti alimentari
anomali deriverebbero da un tentativo di superare il disagio causato dal deficit di capacità autoregolatoria

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Il modello multidimensionale: studi su familiarità
psichiatrica e su gemelli indicano una vulnerabilità su
base genetica, che sono il substrato su cui i fattori
piscologici, socio-culturale e familiare si innestano:
Fattori predisponenti o di rischio; sono: (1)
Genere femminile; (2) Gruppo etnico: disturbo
tipico dei paesi industrializzati, dove c’è
abbondanza di cibo; (3) Classe sociale:
nessuna in particolare; (4) Cultura e società:
nella società occidentale si è bersagliati dai
mass-media che valorizzano l’immagine di
donne magrissime; (5) Età adolescenziale; (6)
Patologie organiche: la probabilità di DNA
Modello multidimensionale dei DNA (adattato da Gamar, 1993)
aumenta in coloro che hanno avuto patologie
gastrointestinali o problemi di obesità (o i loro stretti familiari); (7) Abuso sessuale e traumi vari; (8) Storia
psichiatrica familiare: disturbi dell’umore o DNA nei familiari di primo grado aumentano il rischio; (9)
Relazioni familiari: presenza di genitori invadenti o assenti (entrambe le opposte polarità)
Fattori precipitanti; sono:
Dieta ferrea: le persone che le attuano presentano caratteristiche, quali il perfezionismo, il pensiero del
“tutto o nulla”; si hanno 3 fasi: (I fase) Denominata “Luna di miele”, con apparente normalità nella sfera
affettiva/cognitiva e iperattività; (II fase) Ossessione per il cibo, controllo della fame, fobia per il cibo;
(III fase) Assenza di manifestazioni ossessive e comparsa di emozioni negative (depressione, irritabilità,
isolamento) associate a calo ponderale e corpo emaciato
Pubertà: i cambiamenti fisici e psicologici determinano riorganizzazione della personalità
Altri: ricerca dell’autostima; ricevere commenti spiacevoli per l’aspetto fisico; un lutto per una persona
cara; una malattia propria o di un familiare
Fattori perpetuanti: fattori responsabili della cronicità del disturbo; sono:
Fattori cognitivi: pensiero dicotomico (del tutto o nulla)
Fattori comportamentali: comportamenti di restrizione, eliminazione, abbuffata innestano un circolo
vizioso che automantiene il disturbo sia per la restrizione che per l’abbuffata:
RESTRIZIONE ALIMENTARE perdita di peso e bisogno di cibo. Dalla perdita di peso e
bisogno di cibo si innescano viziosamente abbuffata senso di colpa vomito autoindotto
perdita di peso e bisogno di cibo ecc.
AUMENTO ASSUNZIONE CIBO aumento di peso e bisogno di cibo. Dall’aumento di peso e
bisogno di cibo si innescano iperfagia e compulsione per il cibo autosvalutazione
isolamento e riduzione di attività compensatorie aumento di peso e bisogno di cibo ecc.

1. Inquadramento nosografico
I DNA sono caratterizzati da un disturbo persistente che comporta un alterato consumo e assorbimento di cibo e
compromette significativamente la salute fisica e il funzionamento psicosociale. Di seguito vengono analizzati i
singoli DNA, classificati secondo il DSM 5.

1.1 Pica
La pica è un disturbo caratterizzato dall’ingestione di sostanze senza contenuto alimentare, non commestibili (es.
carta, sapone, intonaco, terra, capelli); è frequente nei bambini, ma può comparire anche in adolescenza e negli adulti.

1.2 Disturbo da ruminazione

Consiste nel ripetuto rigurgito di cibo; il cibo può essere rimasticato, ringoiato o sputato. NON è attribuibile a una
condizione gastrointestinale o ad altra condizione medica (es. RGE, stenosi pilorica). Colpisce maggiormente persone
con disabilità intellettiva.

1.3 Disturbo evitante/restrittivo dell’assunzione di cibo

Disturbo che si manifesta attraverso la persistente incapacità di soddisfare le appropriate necessità nutrizionali e/o
energetiche, associata a significativa perdita di peso e/o deficit nutrizionale e/o dipendenza dall’alimentazione
parenterale o da supplementi nutrizionali orali. Insorge nell’infanzia e può persistere nell’età adulta.

61
1.4 Anoressia nervosa (AN)
Il termine “anoressia” è inappropriato perché la mancanza di appetito è poco frequente. L’AN è caratterizzata da una
progressiva perdita di peso dovuta a una notevole riduzione dell’apporto alimentare, da un’ostinata ricerca dell’esilità
e della magrezza e da una patologica paura di ingrassare; allo scopo di ridurre il peso molte pazienti effettuano
esercizio fisico estremo o mettono in atto comportamenti di eliminazione. L’evoluzione e gli esiti sono variabili.
Markers diagnostici; sono presenti le seguenti anomalie di laboratorio:
Ematici: leucopenia, talora concomitante a lieve anemia o trombocitopenia e, raramente, sanguinamenti
Biochimici: (1) La disidratazione riflette un aumento dell’azoto ureico nel sangue; (2) L’ipercolesterolemia
è comune; (3) Gli indici di funzionalità epatica possono essere elevati; (4) Occasionalmente si hanno anche
ipomagnesemia, ipozinchemia, ipofosfatemia e iperamilasemia; (5) Il vomito autoindotto può dare alcalosi
metabolica, ipocloremia e ipokaliemia; (6) L’abuso di lassativi può dare acidosi metabolica
Sistema endocrino: (1) I livelli di T4 sono ai limiti inferiori della norma, quelli di T3 sono ridotti e quelli di
T3 inversa sono elevati; (2) Spesso ci sono bassi livelli di estrogeni nel sangue nelle donne e di testosterone
negli uomini
Anomalie ECG: bradicardia sinusale e, raramente, aritmie; in alcuni si hanno prolungamenti significativi
dell’intervallo QT
Massa ossea: la densità minerale ossea è bassa, con aumentato rischio di fratture
Anomalie EEG: anomalie diffuse legate a encefalopatia metabolica, connesse a alterazioni idro-elettriche
significative
Dispendio energetico a riposo: significativa riduzione del metabolismo basale
Segni e sintomi: molti sono dati dal digiuno: (1) Amenorrea molto comune (in una minoranza di casi precede anche
il calo ponderale) o menarca ritardato in donne in età prepuberale; (2) Costipazione, dolore addominale, intolleranza
al freddo, letargia e energia eccessiva; (3) Emaciazione; (4) Ipotensione significativa, ipotermia, bradicardia, lanugo
(fine e soffice peluria) e edemi periferici (soprattutto durante il recupero di peso o in seguito alla cessazione
dell’abuso di lassativi e diuretici); (5) Raramente petecchie o ecchimosi, di solito alle estremità, possono indicare
una diatesi emorragica; (6) In alcuni si ha ingiallimento della cute associato a ipercarotemia; (7) Inducendosi vomito,
questi individui (come quelli affetti da BN) possono presentare ipertrofia delle ghiandole salivari (parotidi
soprattutto) e erosione dello smalto dentale; (8) Cicatrici o callosità sulla superficie dorsale della mano, dato dalle
sfregamento ripetuto contro l’arcata dentaria nel tentativo di provocare vomito
Rischio suicidario: è elevato nell’AN, con tassi di 12 pazienti su 100000 all’anno.

Criteri diagnostici per l’Anoressia nervosa

A. Restrizione nell’assunzione di calorie in relazione alle necessità, che porta a un peso corporeo
significativamente basso nel contesto di età, sesso, traiettoria di sviluppo e salute fisica. Il peso corporeo
significativamente basso è definito come un peso inferiore al minimo normale oppure, per bambini e
adolescenti, meno di quello minimo previsto
B. Intensa pausa di aumentare il peso o di diventare grassi, oppure un comportamento persistente che interferisce
con l’aumento del peso, anche se significativamente basso
C. Alterazione del modo in cui viene vissuto dall’individuo il peso o la forma del proprio corpo, eccessiva
influenza del peso o della forma del corpo sui livelli di autostima, oppure persistente mancanza di
riconoscimento della gravità dell’attuale condizione di sottopeso

Specificare quale:
Tipo con restrizioni: negli ultimi 3 mesi, l’individuo NON ha presentato ricorrenti episodi di abbuffata o condotte
di eliminazione (es. vomito autoindotto, uso inappropriato di lassativi, diuretici o enteroclismi). In questo sottotipo
la perdita di peso è ottenuta principalmente attraverso la dieta, il digiuno e/o l’attività fisica eccessiva
Tipo con abbuffate/Condotte di eliminazione: negli ultimi 3 mesi, l’individuo ha presentato ricorrenti episodi di
abbuffata o condotte di eliminazione (es. vomito autoindotto, uso inappropriato di lassativi, diuretici o enteroclismi)

Specificare se: (1) In remissione parziale: dopo la precedente soddisfazione dei criteri per l’AN, il Criterio A non
è stato soddisfatto per un consistente periodo di tempo, ma sia il Criterio B che il Criterio C sono ancora soddisfatti;
(2) In remissione completa: dopo la precedente soddisfazione dei criteri per l’AN, NON è stato soddisfatto
nessuno dei criteri per un consistente periodo di tempo

Specificare la gravità:
Il livello minimo di gravità si basa, per gli adulti, sull’attuale indice di massa corporea (IMC) o, per bambini e adolescenti, sul
percentile dell’IMC; i valori sono definiti dall’OMS. Il livello di gravità può essere aumentato al fine di riflettere sintomi
clinici, il grado della disabilità funzionale e la necessità di una supervisione.

62
(1) Lieve: IMC ≥ 17 Kg/m2; (2) Moderato: IMC 16-16.99 Kg/m2; (3) Severo: IMC 15-15.99 Kg/m2; (4) Estremo:
ICM < 15 Kg/m2

1.5 Bulimia nervosa (BN) (letteralmente “appetito di bue”)

La BN è caratterizzata dalla presenza di impulsi incontrollabili a mangiare esageratamente seguiti dagli stessi tentativi
di controllare il peso messi in atto dalle anoressiche; comuni all’AN sono anche la ricerca della magrezza e la paura
di ingrassare, con la differenza che in queste pazienti il peso resta normale. Il decorso può essere cronico o
intermittente con fasi di remissione e fasi di ricomparsa; frequente è l’associazione con disturbi dell’umore e abuso
o dipendenza da sostanze nelle pazienti e nei familiari di primo grado.
Markers diagnostici: non esistono test specifici per la BN, ma si possono riscontrare: (1) Anomalie laboratoriali
conseguenti alle condotte eliminatorie (ipokaliemia, ipocloremia, iponatriemia); (2) La perdita di succhi gastrici
attraverso il vomito può indurre alcalosi metabolica, mentre l’abuso di lassativi e diuretici danno disidratazione e
acidosi metabolica.
Segni e sintomi; l’individuo è spesso normo o sovrappeso; spesso sono presenti: (1) irregolarità mestruali o
amenorrea; (2) Erosione dello smalto dentale, ipertrofia delle parotidi, presenza di callosità o cicatrici sul dorso delle
mani; (3) Rare ma potenzialmente fatali sono le lacerazioni esofagee, la rottura gastrici e le aritmie cardiache
Rischio di suicidio: anche in questa patologia è elevato.

Criteri diagnostici per la Bulimia nervosa

A. Ricorrenti episodi di abbuffata, con un episodio caratterizzato da entrambi gli aspetti: (1) Mangiare in un
determinato periodo di tempo (es. di 2 ore) una quantità di cibo significativamente maggiore di quella che la
maggior parte degli individui assumerebbe nello stesso tempo e in circostanze simili; (2) Sensazione di perdere
il controllo durante l’episodio (es. di non riuscire a smettere di mangiare o a controllare quanto si mangia)
B. Ricorrenti e inappropriate condotte compensatorie per prevenire l’aumento di peso, come vomito autoindotto,
abuso di lassativi, diuretici o altri farmaci, digiuno o attività fisica eccessiva
C. Le abbuffate e le condotte compensatorie si verificano entrambe almeno 1 volta a settimana per 3 mesi
D. I livelli di autostima sono indebitamente influenzati dalla forma e dal peso corporeo
E. L’alterazione non si manifesta esclusivamente nel corso di episodi di anoressia nervosa

Specificare se: (1) In remissione parziale: dopo la precedente soddisfazione dei criteri per la BN, alcuni, ma non
tutti, i criteri sono stati soddisfatti per un buon periodo di tempo; (2) In remissione completa: dopo la precedente
soddisfazione dei criteri per la BN, nessuno dei criteri è stato soddisfatto per un consistente periodo di tempo

Specificare la gravità:
Si basa sulla frequenza di condotte compensatorie inappropriate (episodi di condotte compensatorie inappropriate a
settimana). Il livello di gravità può essere aumentato per riflettere altri sintomi e il grado di disabilità funzionale.
(1) Lieve: 1-3 episodi/settimana; (2) Moderato: 4-7 episodi/settimana; (3) Severo: 8-13 episodi/settimana; (4)
Estremo: ≥ 14 episodi/settimana

1.6 Disturbo da binge-eating (BED) o da alimentazione incontrollata

Il BED è una patologia caratterizzata dalla tendenza ad abbuffarsi in risposta a stimoli emotivi NON associati
all’utilizzo costante di metodi di compenso. I dati evidenziano un aumento costante del BED nei paesi occidentali
(vedi epidemiologia sopra) con gravi ripercussioni sulla salute fisica dei soggetti e un elevatissimo costo sociale.

Criteri diagnostici per il Disturbo da binge eating

A. Ricorrenti episodi di abbuffata, con un episodio caratterizzato da entrambi gli aspetti: (1) Mangiare in un
determinato periodo di tempo (es. di 2 ore) una quantità di cibo significativamente maggiore di quella che la
maggior parte degli individui assumerebbe nello stesso tempo e in circostanze simili; (2) Sensazione di perdere
il controllo durante l’episodio (es. di non riuscire a smettere di mangiare o a controllare quanto si mangia)
B. Gli episodi di abbuffata sono associati a 3 o più dei seguenti aspetti: (1) Mangiare molto più rapidamente del
normale; (2) Mangiare fino a sentirsi sgradevolmente pieni; (3) Mangiare grandi quantitativi di cibo anche se
non ci si sente affamati; (4) Mangiare da soli a causa dell’imbarazzo per quando si sta mangiando; (5) Sentirsi
disgustati verso sé stessi, depressi o molto in colpa dopo l’episodio
C. È presente marcato disagio riguarda alle abbuffate
D. L’abbuffata si verifica, mediamente, almeno 1 volta a settimana per 3 mesi
E. L’abbuffata NON è associata alla messa in atto sistematica di condotte compensatorie inappropriate come nella
BN, e non si verifica esclusivamente in corso di BN o AN

Specificare se: (1) In remissione parziale: dopo la precedente soddisfazione dei criteri per il BED, gli episodi di

63
 abbuffata si verificano con una frequenza media di meno 1 episodio/settimana per un consistente periodo di tempo;
(2) In remissione completa: dopo la precedente soddisfazione dei criteri per il BED, nessuno dei criteri è stato
soddisfatto per un consistente periodo di tempo

Specificare la gravità:
Si basa sulla frequenza degli episodi di abbuffata a settimana. Il livello di gravità può essere aumentato per riflettere altri
sintomi e il grado di disabilità funzionale.
(1) Lieve: 1-3 episodi/settimana; (2) Moderato: 4-7 episodi/settimana; (3) Severo: 8-13 episodi/settimana; (4)
Estremo: ≥ 14 episodi/settimana

1.7 “DNA con altra specificazione” e “DNA senza specificazione”

Categorie applicate alle manifestazioni in cui i sintomi caratteristici di un DNA, che causano disagio clinicamente
significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale, lavorativo o altre aree importanti, predominano
ma NON soddisfano pienamente i criteri per uno qualsiasi dei disturbi della classe diagnostica dei DNA.
Nel “DNA con altra specificazione” il clinico sceglie di comunicare la ragione specifica per cui la
manifestazione non soddisfa i criteri per nessuno specifico DNA
Nel “DNA senza specificazione” il clinico sceglie di NON specificare la ragione per cui i criteri di uno
specifico DNA non sono soddisfatti e comprende le manifestazioni in cui non ci sono informazioni sufficienti
per porre diagnosi più specifica

2. Terapia
Linee guida: si richiede la competenza di diverse professionalità e la necessità di interventi tecnici differenziati
(trattamento multidisciplinare). L’approccio verso il malato deve essere globale, teso a valutare e a enucleare, oltre
ai problemi fisici, le problematiche di fondo che sono le vere forze motrici per tali patologie.

Terapia dell’AN: queste pazienti negano la loro malattia, per cui i loro comportamenti alimentari diventano
atteggiamenti fortemente egosintonici con i quali il paziente si identifica, fino a scegliere “un’identità anoressica”; la
maggior parte di queste pazienti tendono quindi a non chiedere alcun trattamento:
Intervento di prima scelta: CBT a lungo termine, in alterativa psicoterapia individuale psicodinamica.
Intervento sulla famiglia ed eventuale terapia farmacologica sintomatica
Intervento di seconda scelta: ricovero ospedaliero salvavita o terapia intensiva in regime di day-hospital
quando le condizioni organiche diventano scadenti, con riferimenti a: (1) IMC persistentemente inferiore a
15; (2) Disturbi idroelettrolitici; (3) Abuso di farmaci, diuretici, lassativi, alcol, stupefacenti ecc.

Terapia della BN:

Intervento di prima scelta: CBT oppure: intervento psicoeducativo, auto-aiuto, auto-aiuto guidato, terapia
farmacologica sintomatica (antidepressivi, stabilizzanti dell’umore)
Intervento di seconda scelta: terapia interpersonale, forma di psicoterapia strutturata, direttiva che ha come
focus le difficoltà interpersonali che contribuiscono alla genesi ma soprattutto al mantenimento del disturbo
Intervento di terza scelta: CBT a lungo termine o, in alternativo, psicoterapia individuale psicodinamica
Intervento di quarta scelta: ricovero ospedaliero salvavita o terapia intensiva in regime di day-hospital

Terapia del BED:

Intervento di prima scelta: CBT, intervento psicoeducativo, terapia farmacologica sintomatica
Intervento di seconda scelta: terapia interpersonale

Si ricordano i valori di riferimento dell’IMC (Formula: Peso in Kg/Altezza in m2)

Livelli (Kg/m2) Categorie di peso
< 15 Grave sottopeso
16-18 Lieve sottopeso
18-25 Normopeso
25-27 Lieve sovrappeso
27-30 Sovrappeso
30-35 Obesità I
35-40 Obesità II
> 40 Obesità III

64
 DISTURBI DI PERSONALITÀ
La personalità, insieme di aspetti psicologici ereditari e acquisiti, esprime la modalità con la quale ciascuno di noi
risponde, percepisce, pensa e interagisce con l’ambiente; è quindi la “miglior soluzione possibile esistenziale” che
ciascuno si costruisce con esperienze personali a partire dal temperamento, componente perlopiù ereditaria.
Il DSM 5 definisce il “Disturbo di personalità” un pattern abituale di esperienza interiore e di comportamento che
devia marcatamente rispetto alle aspettative della cultura dell’individuo e si manifesta in 2 o più delle seguenti aree:
(1) Cognitività (modi di percepire/interpretare sé stessi, gli altri e eventi); (2) Affettività (varietà, intensità, labilità e
adeguatezza della risposta emotiva); (3) Funzionamento interpersonale; (4) Controllo degli impulsi.
Inoltre: determina disagio clinicamente significativo; è stabile e di lunga durata; ha esordio nell’adolescenza o nella
prima età adulta; non è meglio giustificato da altro disturbo mentale; non è collegato a effetti di una sostanza (d’abuso,
farmaco) o di un’altra condizione medica.
Nella sezione II il DSM 5 classifica i disturbi della personalità in criteri di tipo clinico-descrittivo (categoriale) e non
di gravità, in tre cluster (denominati A, B e C): (A) Disturbi con comportamento bizzarro (paranoide, schizoide,
schizotipico); (B) Disturbi con alta emotività (antisociale, borderline, narcisistico, istrionico); (C) Disturbi con forte
ansietà (dipendente, evitante, ossessivo-compulsivo). Inoltre, vengono considerati: modificazioni di personalità
dovute ad un’altra condizione medica; disturbi di personalità con altra specificazione e senza specificazione.

1. Cluster A: Disturbi con comportamento bizzarro

1.1 Disturbo paranoide (prevalenza 2.3-4.4%)
Lo stile cognitivo è rigido e caratterizzato da attenzione indagatrice, con idee di riferimento e sospetto. L’area
affettiva è caratterizzata per ipervigilanza che porta a riservatezza, litigiosità, arroganza, rabbia, vendicatività. L’area
relazionale si caratterizza per la solitudine (l’altro è considerato un potenziale nemico). Il controllo degli impulsi è
legato allo stile affettive. Il meccanismo di difesa dalla proiezione è la caratteristica essenziale del disturbo.

Criteri diagnostici per il Disturbo paranoide di personalità

A. Differenza e sospettosità pervasive verso gli altri, tanto che le loro interpretazioni vengono interpretate come
malevole, che iniziano nella prima età adulta e sono presenti in svariati contesti, come indicato in 4 o più dei
seguenti elementi: (1) Sospetta, senza fondamento, di essere sfruttato, danneggiato, ingannato; (2) Dubita,
senza giustificazione, della lealtà o affidabilità di amici e colleghi; (3) E’ riluttante a confidarsi a causa del
timore ingiustificato che le informazioni possano essere usate contro di lui/lei; (4) Legge significati nascosti
umilianti o minacciosi in osservazioni o eventi benevoli; (5) Porta costantemente rancore (non dimentica
insulti, ingiurie, offese); (6) Percepisce attacchi al proprio ruolo o reputazione non evidenti agli altri ed è pronto
a contrattaccare; (7) Sospetta, in modo ricorrente e senza giustificazione, della fedeltà del coniuge
B. Il disturbo non si manifesta esclusivamente durante il decorso della schizofrenia, del disturbo bipolare o
depressivo con caratteristiche psicotiche o di un altro disturbo psicotico, e non è attribuibile agli effetti
fisiologici di una condizione medica (NOTA: se i criteri sono soddisfatti prima dell’esordio della schizofrenia,
aggiungere “premorboso”, ovvero denominare: “disturbo paranoide di personalità premorboso”)

1.2 Disturbo schizoide (prevalenza: 3.1-4.9%)

Sul piano cognitivo i soggetti sono spesso funzionali all’interno di uno spazio sociale ristretto, costante e stabile nel
tempo. Sul piano affettivo sono freddi, formali, distaccati e indifferenti. L’area relazionale è seriamente
compromessa, con scarso/nessun desiderio di relazionarsi, con isolamento sociale; questi soggetti non hanno amicizie
o confidenti. Il controllo degli impulsi è legato al funzionamento affettivo e relazionale. L’interpretazione
psicodinamica è legata alla scissione del Sé: i pazienti con questo disturbo non sono sicuri e si sentono tormentati da
pensieri, sentimenti, desideri e pulsioni conflittuali.

Criteri diagnostici per il Disturbo schizoide di personalità

A. Un pattern pervasivo di distacco dalle relazioni sociali con una gamma ristretta di espressioni emotive in
situazioni interpersonali, che inizia nella prima età adulta; sono presenti 4 o più dei seguenti elementi: (1) Non
desidera ne’ prova piacere nelle relazioni affettive, incluso far parte della famiglia; (2) Quasi sempre sceglie
attività individuali; (3) Dimostra poco/nessun interesse di avere esperienze sessuali; (4) Prova piacere in
poche/nessuna attività; (5) Non ha amici stretti o confidenti, eccetto parenti di primo grado; (6) Sembra
indifferente a lodi o critiche; (7) Mostra freddezza emotiva, distacco o affettività appiattita
B. Il disturbo non si manifesta esclusivamente durante il decorso della schizofrenia, del disturbo bipolare o
depressivo con caratteristiche psicotiche o di un altro disturbo psicotico, o di un disturbo dello spettro
dell’autismo, e non è attribuibile agli effetti fisiologici di una condizione medica (NOTA: se i criteri sono
soddisfatti prima dell’esordio della schizofrenia, aggiungere “premorboso”, ovvero denominare: “disturbo schizoide di
personalità premorboso”)

65
1.3 Disturbo schizotipico (prevalenza 3.9%)
Area cognitiva: i soggetti hanno comportamenti eccentrici, con distorsioni percettive e cognitive, che comprendono:
idee di riferimento (es. interpretazione non corretta di incidenti casuali o eventi esterni abbia un significato
particolare), esperienze di chiaroveggenza, di tipo telepatico, pensiero magico, linguaggio vago e stereotipato.
Area affettiva: ansia sociale dipendente da preoccupazioni paranoidi, piuttosto che sul giudizio negativo di se’.
Area relazionale: difficoltà di adattamento e disagi che possono portare il soggetto a episodi psicotici transitori.
Interpretazione: in alcuni casi questo disturbo assomiglia a un disturbo schizoide (ad eccezione di accentuazioni di
lievi bizzarrie comportamentali e di comunicazione) e in altri alla schizofrenia.

Criteri diagnostici per il Disturbo schizotipico di personalità

A. Un pattern pervasivo di deficit sociali e interpersonali caratterizzato da disagio acuto e ridotta capacità nelle
relazioni affettive, da distorsioni cognitive e percettive ed eccentricità di comportamento, che inizia nella prima
età adulta; sono presenti 5 o più dei seguenti elementi: (1) Idee di riferimento (escludendo i deliri di
riferimento); (2) Convinzioni strane o pensiero magico in contrasto con le norme subculturali (es. superstizione,
credere nella chiaroveggenza, telepatia, nel “sesto senso”); (3) Esperienze percettive insolite, incluse illusioni
corporee; (4) Pensiero ed eloquio strani (es. vago, circostanziale, metaforico, iperelaborato, stereotipato); (5)
Sospettosità o ideazione paranoide; (6) Affettività inappropriata o limitata; (7) Comportamento o aspetto strani,
eccentrici; (8) Nessun amico stretto o confidente, eccetto i parenti di primo grado; (9) Eccessiva ansia sociale
che tende a essere associata a preoccupazioni paranoidi piuttosto che a un giudizio negativo di sé
B. Non si manifesta esclusivamente durante il decorso della schizofrenia, di un disturbo dipolare o depressivo con
caratteristiche psicotiche, di un altro disturbo psicotico o dello spettro dell’autismo (NOTA: se i criteri sono
soddisfatti prima dell’esordio della schizofrenia, aggiungere “premorboso”)
2. Cluster B: Disturbi con alta emotività
2.1 Disturbo antisociale (prevalenza 0.2-3.3%)
Le caratteristiche sono: incapacità a pianificare, impulsività, irresponsabilità, aggressività e mancanza di rimoso.
Il soggetto ha modalità comportamentali irresponsabili, con inosservanza dei diritti degli altri, violazione delle leggi
e sanzioni penali. Interpretazione (sec. Kernberg, 1993): importanti sembrano i fattori sociali.
Studi di neuroimaging hanno riscontrato una riduzione volumetrica della sostanza grigia prefrontale (che sarebbe alla
base di comportamenti disinibiti e impulsivi).

Criteri diagnostici per il Disturbo antisociale di personalità

A. Un pattern pervasivo di inosservanza e violenza dei diritti degli altri, che si manifesta fin dai 15 anni, con 3 o
più dei seguenti elementi: (1) Incapacità di conformarsi alle norme sociali nel comportamento legale, indicato
dal ripetersi di atti passibili di arresto; (2) Disonestà: mentire ripetutamente, usare falsi nomi, truffare, per
profitto o piacere personale; (3) Impulsività o incapacità di pianificare; (4) Irritabilità e aggressività, indicato
da ripetuti scontri fisici; (5) Noncuranza sconsiderata della sicurezza propria o altrui; (6) Irresponsabilità
abituale, indicato dalla ripetuta incapacità di sostenere un’attività lavorativa o far fronte a obblighi finanziari;
(7) Mancanza di rimoso, indicato dall’essere indifferenti o razionalizzare dopo aver danneggiato un altro
B. L’individuo ha almeno 18 anni
C. Presenza di un disturbo della condotta con esordio prima dei 15 anni di età
D. Il comportamento non si manifesta esclusivamente durante il decorso della schizofrenia o del disturbo bipolare

2.2 Disturbo borderline (prevalenza 1.6-5.9%)

L’area cognitiva si caratterizza per immagini di sé marcatamente instabili, con possibili fenomeni psicotici transitori.
Marcata instabilità della regolazione affettiva (cambiamenti di umore, rabbia ecc.). Le relazioni interpersonali sono
instabili, intense, ambivalenti, con intense angosce da abbandono. Marcato discontrollo degli impulsi, con
aggressività etero o autodirette (tentativi di suicidio, gesti autolesivi).
Interpretazione: può essere determinato sia da fattori genetici che esperienze traumatiche (abusi fisici e sessuali) e
carenza della funzione genitoriale (causa di stili di attaccamento instabile correlato a intolleranza, separazione).

Criteri diagnostici per il Disturbo borderline di personalità

Un pattern pervasivo di instabilità delle relazioni interpersonali, dell’immagine di sé e dell’umore e una marcata
impulsività, che inizia entro la prima età adulta; sono presenti 5 o più dei seguenti elementi: (1) Sforzi disperati
per evitare un reale o immaginario abbandono (Non includere i comportamenti suicidari e automutilanti del Criterio 5);
(2) Pattern di relazioni interpersonali instabili e intense, con alternanza tra gli estremi di iperidealizzazione e
svalutazione; (3) Alterazione dell’identità: immagine di sé marcatamente instabile; (4) Impulsività in almeno 2
aree che sono potenzialmente dannose per il soggetto (es. spese sconsiderate, sesso, abuso di sostanze, guida
spericolata, abbuffate) (Non includere i comportamenti suicidari o automutilanti del Criterio 5); (5) Ricorrenti
comportamenti, gesti o minacce suicidari, o comportamento automutilante; (6) Instabilità affettiva dovuta a
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 marcata reattività dell’umore (es. intensa disforia, irritabilità o ansia, che di solito durano poche ore); (7)
Sentimenti cronici di vuoto; (8) Rabbia inappropriata, intensa, o difficoltà a controllare la rabbia; (9) Ideazione
paranoide transitoria, associata a stress o a gravi sintomi dissociativi

2.3 Disturbo istrionico (prevalenza 1.84%)

Area cognitiva: i soggetti sono distraibili, incapaci di mantenere a lungo la concentrazione e di analizzare criticamente
i fatti. Le espressioni affettive sono labili, superficiali e esuberanti. L’area relazionale evidenzia modalità pervasiva
di emotività eccessiva mutevole, superficiale e di ricerca di attenzione. Sul controllo degli impulsi: sono frequenti le
minacce ricattatorie, i gesti autolesivi e i tentativi di suicidio.
Interpretazione (sec. Kernberg, 1993): sono presenti l’angoscia di abbandono e la mancanza di costanza oggettuale,
in modo maggiore rispetto alle tematiche edipiche non risolte (tipiche invece dell’isteria).

Criteri diagnostici per il Disturbo istrionico di personalità

Un pattern pervasivo di emotività eccessiva e di ricerca di attenzione, che inizia entro la prima età adulta; sono
presenti 5 o più dei seguenti elementi: (1) E’ a disagio in situazioni nelle quali non è al centro dell’attenzione; (2)
L’interazione con gli altri è spesso caratterizzata da inappropriato comportamento sessualmente seduttivo o
provocante; (3) Manifesta un’espressione delle emozioni rapidamente mutevole e superficiale; (4) Utilizza
costantemente l’aspetto fisico per attirare l’attenzione su di sé; (5) Lo stile dell’eloquio è eccessivamente
impressionistico e privo di dettagli; (6) Mostra autodrammatizzazione, teatralità ed espressione esagerata delle
emozioni; (7) E’ suggestionabile (facilmente influenzato da altri e dalle circostanze); (8) Considera le relazioni
più intime di quanto non lo siano realmente

2.4 Disturbo narcisistico (prevalenza 0.6-2%)

Area cognitiva: i soggetti manifestano un senso grandioso di importanza, si sentono speciali anche se il mantenimento
dell’autostima necessita di continue conferme dall’esterno. L’area affettiva evidenzia la mancanza di empatia e
incapacità di riconoscere le esigenze degli altri come autonome. Le relazioni interpersonali sono improntate alla
ricerca di ammirazione. Controllo degli impulsi: i soggetti hanno scarsa tolleranza alla frustrazione, reagendo a
critiche e rifiuti, con sentimenti di odio e vendetta.
Interpretazione (sec. Kernberg, 1993): elementi cardini sembrano essere l’introiezione di precursori sadici del Super-
Io e la creazione del Sé grandioso patologico; il “disturbo narcisistico maligno” si colloca in posizione intermedia tra
il disturbo narcisistico e il disturbo antisociale.

Criteri diagnostici per il Disturbo narcisistico di personalità

Un pattern pervasivo di grandiosità, necessità di ammirazione e mancanza di empatia, che inizia entro la prima età
adulta; sono presenti 5 o più dei seguenti elementi: (1) Ha un senso grandioso di importanza; (2) E’ assorbito da
fantasie di successo, potere, fascino, bellezza illimitati, o di amore ideale; (3) Crede di essere “speciale” e unico e
di poter essere capito solo da, o di dover frequentare, altre persone (o istituzioni) speciali o di classe sociale elevata;
(4) Richiede eccessiva ammirazione; (5) Ha un senso di diritto (aspettativa di speciali trattamenti di favore); (6)
Sfrutta i rapporti interpersonali (approfitta degli altri per i propri scopi); (7) Manca di empatia: è incapace di
riconoscere o di indentificarsi con i sentimenti e le necessità altrui; (8) E’ spesso invidioso degli altri o crede che
gli altri lo invidino; (9) Mostra comportamenti o atteggiamenti arroganti, presuntuosi
3. Cluster C: Disturbi con forte ansietà
3.1 Disturbo evitante (prevalenza 2.4%)
Sul piano cognitivo i soggetti manifestano scarsa autostima, forte ipersensibilità alla critica, evitamento del giudizio
altrui, possono apparire goffi, inetti e imbarazzati. Nell’area affettiva sono inibiti per timore di essere ridicolizzati.
Nell’area relazionale si ha ansia e disagio eccessivo, con timore di disapprovazione e rifiuto. Contrariamente al
disturbo schizoide, esso presenta egodistonicità, con frequente uso di farmaci/droghe alla ricerca di effetti disinibenti.
Interpretazione: la vergogna correlata all’Ideale dell’Io è la risultante di una valutazione del Sé inadeguato e non
corrispondente agli standard esterni.

Criteri diagnostici per il Disturbo evitante di personalità

Un pattern pervasivo di inibizione sociale, sentimenti di inadeguatezza e ipersensibilità al giudizio negativo, che
inizia entro la prima età adulta; sono presenti 4 o più dei seguenti elementi: (1) Evita attività lavorative che
implicano un significativo contatto interpersonale per timore di essere criticato, disapprovato, rifiutato; (2) E’
riluttante a entrare in relazione con persone, a meno che non sia certo di piacere; (3) Mostra limitazioni nelle
relazioni intime per timore di essere umiliato/ridicolizzato; (4) Si preoccupa di essere criticato o rifiutato in
situazioni sociali; (5) E’ inibito in situazioni interpersonali nuove per sentimenti di inadeguatezza; (6) Si vede

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 come socialmente inetto, non attraente e inferiore agli altri; (7) E’ insolitamente riluttante ad assumere rischi
personali o impegni in qualsiasi nuova attività, poiché questo può rivelarsi imbarazzante

3.2 Disturbo dipendente (prevalenza 0.49-0.6%)

Area cognitiva: i pazienti sono incapaci di autodeterminarsi, rifiutano le responsabilità, delegano le decisioni,
necessitano di continue rassicurazioni, hanno il terrore di separazione, mancano di autostima. Area affettiva: tendono
a legarsi a persone potenti e rassicuranti. Area relazionale: necessità pervasiva di cure e accudimento con
atteggiamento remissivo e sottomesso.
Interpretazione: rispetto ai pazienti borderline, c’è maggiore costanza del soggetto e ciò rende ragione dell’assenza
delle reazioni drammatiche (comportamenti impulsivo-distruttivi) alla separazione.

Criteri diagnostici per il Disturbo dipendente di personalità

Una necessità pervasiva ed eccessiva di essere accuditi, che determina comportamento sottomesso e dipendente e
timore della separazione, che inizia entro la prima età adulta; sono presenti 5 o più dei seguenti elementi: (1) Ha
difficoltà a prendere le decisioni quotidiane senza un’eccessiva quantità di consigli e rassicurazioni; (2) Ha bisogno
che gli altri si assumano la responsabilità per la maggior parte dei settori della sua vita; (3) Ha difficoltà a esprimere
disaccordo verso gli altri per il timore di perdere il supporto/approvazione (NOTA: non includere realistici timori di
punizioni); (4) Ha difficoltà a iniziare progetti o a fare cose autonomamente (per mancanza di fiducia nelle proprie
capacità e NON per mancanza di motivazione/energie); (5) Può giungere a qualsiasi cosa pur di ottenere
accudimento e supporto da altri, fino a offrirsi per compiti spiacevoli; (6) Si sente a disagio o indifeso quando è
solo, a causa del timore di essere incapace di prendersi cura di sé; (7) Quando termina una relazione intima, cerca
con urgenza un’altra relazione; (8) Si preoccupa in modo non realistico di essere lasciato a prendersi cura di sé

3.3 Disturbo ossessivo-compulsivo di personalità (prevalenza 2.1-7.9%)

Area cognitiva: i soggetti sono controllati, freddi, non si abbandonano a emozioni che spesso giudicano illogiche.
Area affettiva e relazionale: sono rigidi e inflessibili, con stile di vita dedito a ordine, disciplina e rigore, che
impongono a loro stessi e agli altri. La modalità esistenziale spesso non corrisponde a livelli di performance maggiori.
Interpretazione (sec. Chartier, 1979): regressione alla fase anale di sviluppo psico-sessuale, dipendente dall’angoscia
di castrazione nella fase edipica. Inoltre si hanno scarsa stima di sé, rabbia e dipendenza (da evitare)

Criteri diagnostici per il Disturbo ossessivo-compulsivo di personalità

Un pattern pervasivo di preoccupazione per l’ordine, perfezionismo e controllo mentale e interpersonale, a spese
di flessibilità, apertura e efficienza, che inizia entro la prima età adulta; sono presenti 4 o più dei seguenti elementi:
(1) E’ preoccupato per dettagli, regole, liste, ordine, organizzazione o programmi, al punto che va perduto lo scopo
principale dell’attività; (2) Mostra un perfezionismo che interferisce col completamento dei compiti; (3) E’
eccessivamente dedito al lavoro e alla produttività, fino all’esclusione delle attività di svago; (4) E’ eccessivamente
coscienzioso, scrupoloso e intransigente in tema di moralità, etica, valori; (5) E’ incapace di gettare via oggetti
consumati o di nessun valore, nemmeno affettivo; (6) E’ riluttante a delegare i compiti o a lavorare con altri,
ammenoché non seguano il suo modo di fare; (7) Adotta una modalità di spesa improntata all’avarizia sia per sé
che per gli altri (il denaro è visto come un bene da accumulare in caso di future catastrofi); (8) Manifesta rigidità
e testardaggine
4. Modificazione della personalità dovuta ad un’altra condizione medica
Di seguito i criteri diagnostici

Criteri diagnostici per la Modificazione della personalità dovuta ad un’altra condizione medica
A. Un’alterazione persistente di personalità, che rappresenta una modificazione del precedente pattern di
personalità caratteristico dell’individuo. (NOTA: nei bambini si ha marcata deviazione del normale sviluppo o una
modificazione netta dei pattern di comportamento usuali, che dura almeno 1 anno)
B. Vi è evidenza fondata da anamnesi, EO e dati laboratoriali che l’alterazione è la conseguenza patofisiologica
diretta di un’altra condizione medica
C. L’alterazione non è meglio giustificata da altro disturbo mentale
D. L’alterazione non si verifica esclusivamente durante il decorso di un delirium
E. L’alterazione provoca disagio clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito
sociale, lavorativo o in altre aree importanti

Specificare se: (1) Tipo labile: la caratteristica predominante è la labilità affettiva; (2) Tipo disinibito: la
caratteristica predominante è uno scarso controllo degli impulsi; (3) Tipo aggressivo: la caratteristica
predominante è il comportamento aggressivo; (4) Tipo apatico: la caratteristica predominante è marcata apatia e
indifferenza; (5) Tipo paranoide: la caratteristica predominante è sospettosità o ideazione paranoide; (6) Tipo
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diverso: la presentazione non è caratterizzata da alcuno dei sottotipi precedenti; (7) Tipo combinato: presenza di
più di una caratteristica; (8) Tipo non specificato
5. “Disturbo di personalità con altra specificazione” e “Disturbo di personalità senza
specificazione”
Categorie applicate alle manifestazioni in cui i sintomi caratteristici di un disturbo di personalità, che causano disagio
clinicamente significativo o compromissione del funzionamento in ambito sociale, lavorativo o altre aree importanti,
predominano ma NON soddisfano pienamente i criteri per uno qualsiasi dei disturbi della classe diagnostica dei
disturbi di personalità.
Nel “Disturbo di personalità con altra specificazione” il clinico sceglie di comunicare la ragione specifica
per cui la manifestazione non soddisfa i criteri per nessuno specifico disturbo di personalità
Nel “Disturbo di personalità senza specificazione” il clinico sceglie di NON specificare la ragione per cui
i criteri di uno specifico disturbo di personalità non sono soddisfatti e comprende le manifestazioni in cui
non ci sono informazioni sufficienti per porre diagnosi più specifica

6. Appendice
Il DSM 5, pur mantenendo inalterate le categorie della sezione II, propone nella sezione III un modello alternativo
basato sul sistema multidimensionale di tratti. I criteri generali per il disturbo di personalità adottati sono:
a) Moderata o più grave compromissione del funzionamento (del Sé e interpersonali, vedi Tab. 1)
b) Uno o più tratti di personalità patologici
c) Le compromissioni del funzionamento della personalità e l’espressione dei tratti di personalità sono
relativamente inflessibili e pervasive in una vasta gamma di situazioni personali e sociali
d) Le compromissioni del funzionamento della personalità e l’espressione dei tratti di personalità sono
relativamente stabili nel tempo e il loro esordio si può far risalire almeno all’adolescenza o all’inizio dell’età
adulta
e) Le compromissioni del funzionamento della personalità e l’espressione dei tratti di personalità non sono
meglio spiegate da altro disturbo mentale
f) Le compromissioni del funzionamento della personalità e l’espressione dei tratti di personalità non sono
attribuibili agli effetti di una sostanza o a un’altra condizione medica
g) Le compromissioni del funzionamento della personalità e l’espressione dei tratti di personalità non possono
essere considerate normali per la fase di sviluppo o l’ambiente socioculturale del soggetto.

Tab. 1. Elementi del funzionamento della personalità

Sé
Identità
Esperienza unitaria di sé, con chiari confini tra sé e gli
altri; stabilità della stima di sé e correttezza
dell’autovalutazione; attitudine alla gamma
dell’esperienza emotiva e capacità di regolarla
Autodirezionalità
Perseguimento di obiettivi esistenziali coerenti e
significativi sia nel breve che nel lungo periodo;
utilizzo di standard interni di comportamento
costruttivi e sociali; fruttuose capacità autoriflessive
Interpersonale
Empatia
Comprensione e valorizzazione delle altrui esperienze
e motivazioni; tolleranza di punti di vista differenti;
comprensione degli effetti del proprio comportamento
sugli altri
Intimità
Profondità e durata del rapporto con gli altri; desiderio
e capacità di vicinanza; comportamento improntato al
rispetto reciproco

I tratti patologici di personalità fanno riferimento a 5 domini: (1) Affettività negativa; (2) Distacco; (3) Antagonismo;
(4) Disinibizione; (5) Psicoticismo. Per ogni dominio viene indicata la polarità opposta e le sfaccettature del tratto.

Domini e aspetti Definizioni

(opposte polarità)
1. Affettività negativa (vs. Stabilità emotiva)
Affettività negativa Esperienze frequenti e intense di una vasta gamma di esperienze negative (es. ansia,
(vs. stabilità emotiva) depressione, senso di colpa/vergogna, preoccupazione, rabbia) e delle relative
manifestazioni comportamentali (es. autolesività) e interpersonali (es. dipendenza)
Labilità emotiva Instabilità delle esperienze emotive e dell’umore; le emozioni, che insorgono
facilmente, sono intense e/o sproporzionate rispetto a eventi e circostanze
Ansia Sensazione di nervosismo, tensione o panico in reazione a differenti situazioni;
frequente preoccupazione per gli effetti negativi delle passate esperienze spiacevoli
e le eventualità negative future; timore e apprensione in situazioni di incertezza

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Angoscia di separazione Timore di rimanere soli a causa del rifiuto o separazione da parte di figure
significative, a causa di una mancanza di fiducia delle proprie capacità di prendersi
cura di sé stessi, sia fisicamente che emotivamente
Sottomissione Adattamento del comportamento a interessi e desideri di altre persone, anche quando
ciò è antitetico ai propri interessi, bisogni o desideri
Ostilità Sentimenti di rabbia persistenti o frequenti, anche in risposta a offese e insulti di poco
conto; comportamento meschino, malevolo, vendicativo. Si veda anche Antagonismo
Perseverazione Persistenza in un’attività o in un particolare modo di fare le cose molto più a lungo
di quanto risulti funzionale o efficace; continuare nello stesso comportamento
nonostante ripetuti fallimenti o palesi motivi per interromperlo
Depressività Si veda Distacco
Sospettosità Si veda Distacco
Affettività ridotta La mancanza di questo aspetto caratterizza i bassi livelli di Affettività negativa.
(mancanza di) Si veda Distacco per la definizione di questo aspetto
2. Distacco (vs. estroversione)
Distacco Evitamento dell’esperienza socioemotiva, comprendente sia il ritiro dalle interazioni
(vs. estroversione) interpersonali (da quelle causali quotidiane ai rapporti di amicizia, alle relazioni
affettive) sia ridotta capacità di provare ed esprimere gli affetti, in particolare limitata
capacità di provare piacere
Ritiro Preferenza per il restare da soli; reticenza nelle situazioni sociali; evitamento di
contatti e di attività sociali; mancanza di iniziativa nel contatto sociali
Evitamento dell’intimità Evitamento di relazioni intime, di stretti legami interpersonali e di relazioni sociali
Anedonia Incapacità di trarre godimenti da/ impegnarsi in/ o trovare l’energia per le esperienze
di vita; deficit della capacità di provare piacere o interesse per le cose
Depressività Sentimenti di scoraggiamento, infelicità e/o mancanza di speranza; difficoltà nel
riprendersi da tali stati d’animo; pessimismo sul futuro; vergogna e/o senso di colpa
pervasivi; scarsa autostima; pensieri di suicidio e comportamento suicidario
Affettività ridotta Scarsa reazione a situazioni eccitanti; ridotta capacità di provare ed esprimere
emozioni; indifferenza e freddezza nelle situazioni comunemente coinvolgenti
Sospettosità Attesa di – e sensibilità ai – segni di malevolenza o aggressività interpersonale; dubbi
sulla lealtà altrui; sensazione di essere maltrattati, usati e/o perseguitati dagli altri
3. Antagonismo (vs. disponibilità)
Antagonismo Comportamenti che mettono l’individuo in contrasto con le altre persone, tra cui un
(vs. disponibilità) esagerato senso della propria importanza e una concomitante aspettativa di essere
trattati in modo speciale, così come un’insensibile mancanza di empatia, come
comprende sia l’inconsapevolezza degli altrui bisogni sia la tendenza a usare gli altri
per i propri vantaggi
Manipolatorietà Uso del sotterfugio per influenzare o controllare gli altri; uso di seduzione, fascino,
loquacità o piaggeria per raggiungere i propri fini
Inganno Disonestà e fraudolenza; fuorviante presentazione di sé; esagerazione o invenzione
di eventi nel racconto
Grandiosità Convinzione di essere superiore e meritare un trattamento speciale: egocentrismo,
sentimenti del “tutto è dovuto”, “degnazione” verso gli altri
Ricerca di attenzione Comportamenti mirati a farsi notare, mettersi al centro dell’attenzione e farsi piacere
Insensibilità Mancanza di preoccupazione per i sentimenti o i problemi altrui; mancanza di senso
di colpa o di rimorso per gli effetti negativi o dannosi delle proprie azioni sugli altri
Ostilità Si veda Affettività negativa
4. Disinibizione (vs. coscienziosità)
Disinibizione Orientamento verso la gratificazione immediata, che porta a comportamenti
(vs. coscienziosità) compulsivi guidati da pensieri, sentimenti e stimoli esterni attuali, senza riguarda per
l’esperienza passata o considerazione delle conseguenze future
Irresponsabilità Disinteresse per obblighi e impegni finanziari e di altro genere; inadempienza nel
rispettare – e portare avanti – accordi e promesse; incuria verso la proprietà altrui
Impulsività Agire immediatamente in risposta a stimoli contingenti; agire su base momentanea,
senza un piano o un esame dei risultati; difficoltà a formulare e seguire piani; senso
di urgenza e comportamento autolesivo se sottoposti a stress emotivo

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 Distraibilità Difficoltà di concentrazione e focalizzazione sui compiti; l’attenzione è facilmente
deviata da stimoli estranei; difficoltà a mantenere un comportamento finalizzato, che
comprende sia la pianificazione che l’esecuzione dei compiti
Tendenza a correre rischi Intraprendere attività pericolose, rischiose e dannose per sé, senza preoccuparsi per
le conseguenze; noncuranza dei propri limiti e negazione del reale pericolo per la
persona; sconsiderato perseguimento di obiettivi, indipendentemente dal loro rischio
Perfezionismo rigido Rigida ostinazione sul fatto che qualsiasi cosa debba essere impeccabile, perfetta e
(mancanza di) senza errori o difetti, incluse le prestazioni proprie e altrui; rinuncia alla tempestività
per garantire la correttezza nei dettagli; convinzione dell’esistenza di un’unica
modalità corretta di fare le cose; difficoltà a cambiare idee e/o punto di vista.
La mancanza di questa sfaccettatura caratterizza bassi livelli di Disinibizione
5. Psicoticismo (vs. lucidità mentale)
Psicoticismo Manifestazione di una vasta gamma di comportamenti e pensieri culturalmente
(vs. lucidità mentale) incongruenti, bizzarri, eccentrici o insoliti, sia nei processi (es. percezione,
dissociazione) che nei contenuti (es. convinzioni personali)
Convinzioni ed esperienze Convinzione di possedere insolite capacità, come: lettura del pensiero, telecinesi,
inusuali fusione pensiero-azione, insolite esperienza di realtà (tra cui quelle allucinatorie)
Eccentricità Comportamento, aspetto e/o eloquio strani, inusuali o bizzarri; pensieri strani e
imprevedibili; affermazioni insolite o inappropriate
Disregolazione cognitiva e Processi di pensiero ed esperienze strani o insoliti, tra cui depersonalizzazione,
percettiva derealizzazione ed esperienze dissociative; esperienze di stati misti sonno-veglia;
esperienze di controllo del pensiero

Adottando il Criterio A di funzionamento della personalità e B) di tratti patologici di personalità e rispettando i Criteri
C, D, E, F, G, il DSM 5 definisce il: disturbo antisociale, evitante, borderline, narcisistico, ossessivo-compulsivo,
schizotipico e tratto specifico.

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 FONDAMENTI DI PSICHIATRIA PSICODINAMICA
1. Metapsicologia
Questo termine indica gli aspetti teorici della psicanalisi, la quale fu coniata da Freud (1901) per elaborare un apparato
concettuale costantemente arricchibile e rinnovabile capace di dare una struttura per le conoscenze attuali e per
indirizzo di ulteriori ricerche; le coordinate utilizzate sono quella dinamica, economica e topica (Boulanger, 1979).
Coordinata dinamica (aspetto qualitativo): considera i fenomeni psichici come risultato di combinazione
di forse più o meno antagoniste; viene qui proposta la nozione di forza e di conflitto
Coordinata economica (aspetto quantitativo): è considerata da un punto di vista quantitativo; è qui
importante conoscere come l’energia circola, come si suddivide tra istanze, oggetti e rappresentazioni
Coordinata topica (aspetto spaziale): l’apparato psichico è organizzato in diversi sistemi che assicurano
funzioni differenti.
In merito alla psicanalisi, Fred elabora due teorie, definite come prima e seconda topica.

Nella prima topica viene proposto un apparato psichico composto da tre sistemi:
Conscio: è alla periferia dell’apparato psichico ed è incaricato di registrare le informazioni esterne e di
percepire le sensazioni interne secondo il carattere binario piacere-dispiacere. Non conserva traccia degli
stimoli che percepisce; è sede dei processi di pensiero, del riaffiorare dei ricorsi e del controllo motorio
Preconscio: non è nel campo della coscienza, ma è accessibile. Appartiene al sistema delle tracce mnesiche
ed è composto di rappresentazioni di parole (per rappresentazione si intende un contenuto di pensiero
investito affettivamente energia limbica); questa è una rappresentazione verbale con qualità acustiche ed
è in opposizione alle rappresentazioni delle cose di ordine visuale non accessibile dalla coscienza
Inconscio: è retto dal principio di piacere, l’energia circola libera da una rappresentazione all’altra (processo
primario), è sede di rappresentazioni di cose che hanno subito la rimozione.
I confini tra i differenti settori sono garantiti da: (1) Censura tra inconscio e preconscio: si impedisce rigidamente
alle rappresentazioni “vietate” di passare dall’inconscio al preconscio; (2) Censura tra preconscio e conscio: meno
rigida e seleziona più che reprimere; (3) Sistema parastimoli: situato tra il mondo esterno e conscio; funge la filtro
per stimoli troppo violenti che non potrebbero essere dominati.

Nella seconda topica viene proposta una tripartizione dell’apparato psichico:

L’Es: corrisponde all’inconscio della 1° topica, ma è anche il polo pulsionale dell’apparato psichico, ovvero
la sede delle pulsioni intese come stato di eccitamento interiore. I 4 aspetti delle pulsioni sono: (1) La spinta,
ovvero l’aspetto dinamico motore; (2) Il fine, cioè il tender verso qualcosa; (3) L’oggetto in o per cui la
pulsione può raggiungere il fine; (4) La sorgente di pulsione, che induce lo stato di tensione-necessità
L’io è il polo difensivo dell’individuo, tra le esigenze pulsionali dell’Es, la realtà esterna e le esigenze del
Super-Io; garantisce stabilità e identità della persona, lavorando come mediatore. L’Io ha tutte le funzioni di
coscienza e preconscio, ma è anche inconscio (basti pensare ai meccanismi di difesa). Problema non risolto
è come si forma: si pensa derivi dalla differenziazione progressiva dall’Es attorno a un nucleo originario
rappresentato dalla coscienza e con successivo rimodellamento per interazioni esterne (figure parentali)
Il Super-Io è l’erede del complesso di Edipo, come l’Io trae origine dall’Es e come esso si struttura dai
processi di identificazione genitoriale. Il Super-Io ha 3 funzioni: (1) Autosservazione; (2) Coscienza morale-
censura (senso di colpa); (3) Ideale dell’Io (senso di inferiorità, vergogna)

2. Aspetto genetico
2.1 Sviluppo psicosessuale
Secondo Freud, il trauma della nascita è dato dall’afflusso iniziale di eccitazioni, a causa della separazione del
bambino dalla madre; questo diventa modello per ogni ulteriore angoscia. La sessualità del bambino è d dall’adulto
per 3 motivi: a) Zone erogene, non necessariamente genitali; b) Sessualità più autodiretta che eterodiretta; c) Scopi
non necessariamente sessuali.

2.1.1 Stadio orale

Zone erogene: tratto digerente, respiratorio, organi di senso (pelle e mucose). Oggetto: seno. La soddisfazione
alimentare è disgiunta da quella libidica (es. suzione del pollice): piacere autoerotico.
Non si ha nozione del mondo esterno come separato dal soggetto (l’oggetto è parte del soggetto). Le relazioni che il
lattante si ha secondo due coordinate: a) Relazione autoerotica; b) Relazione anaclitica (appoggiarsi su). Il
riconoscimento degli oggetti avviene con gradualità: (1) Riconoscimento per nostalgia: i momenti di assenza che si
alternano a presenze dell’oggetto permettono il superamento dell’allucinazione di desiderio che nelle prime fasi fa
da vece all’oggetto (per ottenere questo risultato serve una madre “buona”, vedi dopo); (2) Differenziazione di oggetti

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usuali (buoni) e inusuali (minacciosi); (3) Manipolazione corporea da parte della madre e comunicazione duale
preverbale; (4) Relazione ambivalente (seconda fase dello stadio orale).
Questo stadio è suddiviso in due fasi:
1. Stadio orale primitivo, con oggetto assimilato, non distrutto senza differenze tra il proprio corpo e l’oggetto,
privo di sentimenti del tipo Amore-Odio
2. Stadio orale tardivo, con incorporazione sadica distruttiva dell’oggetto, che si attua col mordere il seno sia
per rivincite su presunti torti subiti che per espressione della pulsione aggressiva. È il primo conflitto che
minaccia la primitiva unità rassicurante con la madre, la quale deve essere sufficientemente “buona” e capace
di tollerare questi momenti aggressivi, come di modulare la frustrazione da mancanza di oggetto con la
certezza di una ricompensata legata all’alimentazione, al fine di garantire il transito verso il superamento
dell’allucinazione del desiderio (trasformazione del principio di piacere in principio di realtà)
Lo svezzamento è la risoluzione dello stadio orale, che può diventare un trauma quando vissuto come conseguenza
dell’aggressività, come punizione “taglionica”.

2.1.2 Stadio anale

Al 2°-3° anno di vita il bambino è più indipendente (capacità di parlare, camminare, controllare gli sfinteri). In questa
fase il piacere della defecazione (sia nella ritenzione che nell’espulsione) diventa preminente e conflittualizzato.
Zona erogena: ano, mucosa intestinale. Oggetto: a) Scibala fecale, vista come parte del corpo che può essere tenuta
o espulsa, moneta di scambio con gli adulti; b) Madre oggetto che il bambino manipola, come fa con le feci.
Si distinguono: (a) Fase espulsiva: piacere nell’evacuare per stimolazione della mucosa ano-rettale. Si ha sadismo
dipendente da: (1) l’espulsione delle feci è equivalente a distruzione di oggetti ritenuti dal bambino privi di
considerazione; (2) Sfida ai genitori attraverso il buono e cattivo controllo degli sfinteri; b) Fase ritentiva: piacere
nella ritenzione delle feci. Sadismo: il bambino trattiene le feci perché le considera preziose e per mettersi in
contrapposizione all’importanza data dai genitori (il bambino può regalarle o trattenerle per dispetto).
Il masochismo si ha in entrambe le fasi: la “sculacciata punitiva” eccita sessualmente il bambino in quanto la libido
diffonda dalla mucosa ano-rettale alla pelle e ai muscoli dei glutei.
Anche qui le relazioni oggettuali sono ambivalenti; l’atteggiamento contraddittorio nei confronti della materia fecale
serve da modello nella relazione con gli altri: la madre può essere espulsa/eliminata come conservata/introiettata.
Inoltre, sullo schema espulsione-ritenzione si vengono a creare diverse altre coppie antagoniste: bello-brutto, buono-
cattivo, grande-piccolo ecc.
Il narcisismo è in primo piano: la conquista dell’indipendenza (controllo degli sfinteri, camminare, possibilità di
opposizione-contrattazione con il materno) portano l’infante verso sentimenti di onnipotenza e sopravalutazione.

2.1.3 Stadio fallico

Dopo il terzo anno si ha l’unificazione delle pulsioni parziali sotto il primato genitale; l’infante non ha coscienza
delle differenze sessuali e solo l’organo genitale maschile ha valore, nel senso di possederlo (maschio = potenza)
o di non possederlo (femmina = debolezza). Il controllo dello sfintere vescicale determina finezza narcisistica; si
distinguono: (1) Il piacere di urinare secondo due versanti: piacere autoerotico (lasciare scorrere – piacere passivo)
o eterodiretto verso altri (piacere nel danneggiare); (2) Il piacere nella ritenzione.
Si distinguono poi: una masturbazione primaria, che avviene durante la minzione per eccitazione naturale, e una
masturbazione secondaria, data dalla riproduzione ripetitiva di giochi manuali aventi per oggetto il fallo.
Il bambino attribuisce l’assenza di fallo nelle bambine a sanzioni inflitte dai genitori per punirle da desideri sintonici
ai suoi (masturbazione secondaria); presenta quindi “angoscia di castrazione fallica”, ovvero una reazione affettiva
con paura di perdita del fallo. Le difese messe in atto da questa angoscia sono: (1) Diniego: negazione della realtà
disturbante, ovvero dell’assenza di fallo nelle bambine; (2) Rimedio magico: anche a loro crescerà; (3) Rifiuto di
estendere a tutte le donne l’assenza di fallo: per loro, la madre continua a possederlo ed essere potente (madre fallica).
Le bambine invece, scoprendo l’assenza dell’organo, mettono anch’esse in atto meccanismi di difesa (non senza una
ferita narcisistica accompagnata da senso di inferiorità: (1) Rivendicazione: pensa di averlo avuto un tempo e vuole
riottenerlo; (2) Accetta la carenza, considera colpevole la madre e si avvicina a essa nell’intento di riaverlo; essa
entra allora nella fase successiva (edipica); (3) Sostituzione del desiderio di avere il fallo con il desiderio di avere un
bambino, per questo obiettivo sceglie il padre come oggetto d’amore.

2.1.4 Complesso di Edipo

Appare tra i 3-5 anni; il conflitto è inscritto in una problematica a 3 (bambino, madre, padre). Si dà inizio alla
genitalizzazione della libido (primo stadio genitale). Sono da considerare:
a) La struttura preedipica: relazione di tipo orale tra madre e bambino; questa permette: scelta del soggetto
d’amore definitivo (dopo la latenza), l’accesso alla genitalità e la costituzione del Super-Io e dell’Ideale
dell’Io

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 b) La relazione oggettuale edipica: il superamento delle tendenze edipiche determina è condizione preliminare
per l’accesso alla sessualità adulta, mentre l’aggrapparvisi pone le basi per la nevrosi
c) Il complesso di Edipo nel bambino: il bambino completamente in potere della madre introduce il papà
quando prende coscienza che l’oggetto d’amore materno coincide col padre, portatore di fallo. Il bambino
tenta allora la conquista della madre affermando sempre la sua posizione fallica e incontra come rivale il
padre, che invidia perché più forte; il senso di colpa diventa crescente. Il padre è sia un rivale che un modello
da imitare (identificazione). La competizione non è reale ma solo fantasmatica perché la madre ha già scelto
il padre e, l’inutilità degli sforzi del bambino associati alla paura di essere punito dal padre, permetterà allo
stesso di rinunciare alla conquista della madre e alla competizione col padre. Il bambino “fa una croce
sull’oggetto mamma”, permettendo alla libido ormai libera di essere investite su nuovi oggetti
d) Il complesso di Edipo nella bambina: dopo la delusione per la mancanza di fallo, la bambina abbandona la
madre incolpandola di averle preso il pene e va verso il padre per riottenerlo, sostituisce poi il desiderio di
avere il pene con quello di avere un bambino dal padre (un risarcimento). Verso la madre si ha ambivalenza,
con: odio, gelosia e senso di colpa a causa del forte attaccamento preedipico. In seguito si ha la rinuncia al
padre per paura di perdere l’amore della madre, ma non sarà mai così incisiva come quella del bambino
e) L’Edipo è organizzatore e strutturatore della personalità, poiché: (1) Proibisce l’incesto; (2) Permette
l’accesso alla genitalità; (3) Orienta verso oggetti esterni visti come globali e non più parziali; (4) Permette
la scelta dell’oggetto d’amore definitivo; (5) Costituisce il Super-Io e Ideale dell’Io
f) Il Super-Io è un caso di identificazione riuscita; è l’erede del complesso di Edipo. L’identificazione è un
processo psicologico attraverso cui un soggetto assimila un aspetto, una proprietà dell’altro e si trasforma in
modello per costui; si conoscono: (1) Un’identificazione primaria correlata all’incorporazione orale, che mira
a definire l’identità del soggetto, la costituzione del Sé e dell’Io; (2) Un’identificazione secondaria
dipendente dall’Edipo. Nelle nostre condizioni sociali, il Super-Io paterno è quello decisivo per i due sessi
La dissoluzione del complesso di Edipo lascia poste a due istanze morali: (1) L’ideale dell’Io, erede del narcisismo
(“sii come tuo padre”, “pensa come lui”); (2) Il Super-Io, erede dell’Edipo.

2.1.5 Periodo di latenza

Qui gli istinti sessuali turbolenti sonnecchiano, con comportamento dominato da formazioni reattive-sostitutive. Il
bambino va verso altri interessi (scuola, compagni di giochi e libri), ma l’energia deriva sempre dagli interessi
sessuali. Il bambino è attratto da oggetti concreti per paura che i pensieri astratti risveglino i conflitti sessuali.

2.1.6 La pubertà
Tra latenza e pubertà c’è la prepubertà, in cui lo sviluppo sessuale inizia a riprendere dove era stato lasciato all’epoca
del termine del complesso di Edipo. Il ragazzo continua ad attribuire valore narcisistico al suo pene, mentre la ragazza
la ragazza trasferisce l’interesse narcisistico verso gli organi genitali (clitoride, seni) e il corpo in modificazione.
Questa fase è l’ultima occasione per risolvere spontaneamente il conflitto edipico, se non già stato risolto.
La pubertà propriamente detta definisce l’accesso alla maturità sessuale fisica. La libido si concentra su sentimenti,
scopi e idee genitali (quelle pregenitali sono all’ultimo posto); le tendenze genitali trovano espressione nella
masturbazione, di cui se ne ha necessità, ma al contempo si ha condanna (sia da sé che dagli altri). La libido è rivolta
verso gli oggetti d’amore dell’infanzia (oggetti d’amore parentali), per cui l’Io deve far sì che si abbandoni questa
scelta, con la “rivolta puberale” contro i genitori e le autorità.

2.2 La nascita psicologica nell’infante

Per Mahler (1975) il bambino nelle prime 4-5 settimane di vita è psicologicamente ancora nell’utero. Questo è
definito “processo autistico normale”, nella quale c’è assenza relativa di investimento sugli stimoli esterni; da parte
del bambino prevale uno stato di narcisismo primario denotata dalla mancanza di consapevolezza dell’adente delle
cure materne.
A questo stadio segue il “narcisismo primario all’inizio della fase simbiotica”, nella quale esiste una vaga
consapevolezza che la soddisfazione dei bisogni può avvenire da una qualche parte esterna a sé.
Dal secondo mese si ha l’inizio del processo simbiotico normale, in cui il bambino agisce come se lui e la madre
fossero un sistema onnipotente (unità duale in uno stesso confine); il bisogno diventa gradualmente desiderio affettivo
specifico di “legame con l’oggetto”. In relazione con le sequenze piacere-dolore, ha luogo la demarcazione dell’Io
corporeo all’interno della matrice simbiotica; queste rappresentazioni costituiscono “l’immagine corporea”, che
costituisce una mediazione tra percezioni interne ed esterne. Autismo e simbiosi rappresentano i primi stati della non
differenziazione; il primo è privo di oggetto, il secondo è uno stato preoggettuale.
A 4-5 mesi (culmine della simbiosi) inizia il processo di individuazione-separazione, cioè la differenziazione: il
bambino indirizza la sua attenzione non più alla protezione del piacere interno, ma all’esterno, in un piacere connesso
alla percezione sensoriale di periodi sempre più lunghi di veglia (vista e udito). Si forma l’essenza primitiva

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dell’immagine corporea, con trasformazione sia qualitativa che quantitativa. Gradualmente l’attenzione si integra
con la memorizzazione della comparsa-scomparsa della madre, di esperienze buone e cattive.
A 6 mesi inizia il tentativo di sperimentare, evidenziabile da comportamenti quali tirare i capelli, le orecchie, il
naso della madre, esplorare meglio l’ambiente circostante. Mahler divide questa fase in due parti: (a) Una precoce,
in cui il bambino può allontanarsi dalla madre camminano carponi e arrampicandosi; (b) Il periodo di deambulazione
eretta.
Le 3 linee di sviluppo che contribuiscono alla consapevolezza del bambino di essere separato sono: (1)
Differenziazione corporea dalla madre; (2) Instaurarsi di un legame specifico con lei; (3) Sviluppo e funzionamento
degli apparati autonomi dell’Io.
Il bambino che si separa senza problemi trova, nello sviluppo dell’Io, una consolazione narcisistica di fronte alla
minima minaccia di perdita oggettuale; il bambino si concentra nella padronanza delle proprie capacità autonome; è
soddisfatto per le scoperte del mondo in espansione e innamorato della propria onnipotenza. Ma il bambino ha
bisogno di perdere e riacquistare l’oggetto d’amore gratificante: il suo continuo scappare sottende la necessità di farsi
prendere dalla madre, anche per rassicurazione (la madre è sempre disposta a riprenderlo).
Inizia la fase del riavvicinamento: il bambino, pur consapevole di essere separato, usa ogni meccanismo per negare
la propria separazione dalla madre; Mahler suddivide questa fase in 3 periodi: (a) Riavvicinamento iniziale; (b)
Crisi di riavvicinamento; (c) Soluzioni individuali alla crisi.
I bambini trovano allora mezzi per far fronte all’altezza della madre: si rivolgono a sostituti adulti e si dedicano al
gioco. I giochi rilevano un’identificazione con la madre o col padre (modo in cui tengono bambole/orsacchiotti). È
possibile la ricomparsa della reazione all’estraneo (già presente nelle fasi precedenti), con insieme di angoscia,
interesse e curiosità, con il “conflitto di fedeltà: il bambino ha paura che gli estranei possano per lui diventare
importanti, facendo vacillare l’illusione di un’unione esclusiva con la madre.
Dai 17-18 mesi c’è la crisi di riavvicinamento, con una ambitendenza: alternanza improvvisa fra il desiderio di
evitare la madre e quello di starle vicino; caratteristico è usare la madre come estensione del Sé. I seguenti aspetti
sono importanti per la possibilità del bambino di funzionare a distanza dalla madre: (1) Sviluppo del linguaggio; (2)
Processo di interiorizzazione, sia per atti di identificazione con madre e padre “buoni”, sia per l’inizio del Super-Io,
caratterizzato da interiorizzazione di regole e richieste; (3) Progresso nella capacità di esprimere desideri e fantasie
attraverso il gioco e l’uso del gioco per acquisire maggiore autocontrollo.
Nell’ultima fase (3° anno di vita) si ha la conquista di un’individualità definita, in cui si attua una migliore
organizzazione dell’Io e si hanno segni di interiorizzazione che indicano la formazione del Super-Io. Ciò dipende
dall’interiorizzazione graduale di un’immagine interna della madre, che permette al bambino di funzionare
separatamente (es. al nido), anche se con un moderato livello di disagio. Viene raggiunto un senso stabile di identità
(confine del Sé) e sembra inizi un consolidamento primario dell’identità sessuale. Per Mahler la costanza di oggetto
implica anche l’integrazione dell’oggetto “buono” e “cattivo” in un’unica rappresentazione; ciò conduce alla fusione
delle pulsioni aggressive con quelle libidiche e attutisce l’odio per l’oggetto quando l’aggressività è intensa.

3. Meccanismi di difesa
La difesa è un’attività dell’Io con lo scopo di proteggere il soggetto da istanze pulsionali troppo grandi; le difese
appaiono come comportamenti patologici quando esiste un profondo confitto tra le istanze psichiche (Io, Es, Super-
Io, Ideale dell’Io) o tra esse e l’esterno. Un soggetto è malato quando le difese sono inefficaci, rigide, inadatte.

3.1 Conflitto nevrotico (angoscia di castrazione)

Il conflitto si ha tra pulsioni sessuali e le loro proibizioni introiettate nel Super-Io. Per Freud, la pulsione è scomposta
in affetto (energia psichica-libido, mai rimovibile dall’inconscio) e rappresentazione (contenuto di pensiero,
rimovibile dall’inconscio); l’unione tra questi costituisce l’investimento, mentre la divisione il disinvestimento. Il
disinvestimento si attua quando l’istanza morale, il Super-Io, si oppone alla pulsione ritenendola indesiderabile a
livello della coscienza; rimane una quota di energia libera, che verrà investita dall’Io in rappresentazioni autorizzate
(controinvestimento). Le manipolazioni delle rappresentazioni proibite, che vengono sostituite, sono:
Formazione reattiva: controinvestimento autorizzato verso contenuti di pensiero con tonalità affettiva
opposta (es. l’attenzione premurosa può essere formazione reattiva contro rappresentazioni di odio)
Formazione sostitutiva: doppia operazione, provare il piacere proibito senza che questo appaia chiaramente
(es. tranche mistico sostituito da orgasmo)
Formazione di compromesso: la rappresentazione rimossa ritorna alla coscienza non per reazione o
sostituite, ma per deformazione. La rimozione può essere: (1) Primaria: è l’esito di un’epoca arcaica dove le
rappresentazioni disturbanti (es. abusi nell’infanzia) si trovano a essere immediatamente rimosse; (2)
Propriamente detta: disinvestimento della pulsione non accettata a livello della coscienza per opera del Super-
Io con trasferimento a livello di Inconscio-Es della rappresentazione; l’affetto libero è poi trasferito su
rappresentazioni accettabili con costituzione di formazioni satelliti (reattiva, sostitutiva, di compromesso)

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Gli aspetti psicodinamici delle nevrosi propriamente dette sono:
a) Isteria di conversione (Freud, 1901): sotto la spinta del Super-Io le pulsioni sessuali indesiderabili sono
disinvestite in rappresentazioni, che vengono rimosse nell’inconscio, e affetti, che vengono trasformati
nell’ambito corporeo in sintomo psicosomatico. Tuttavia, questi scarichi di affetti conservano un sentore
delle loro origini, come se la rappresentazione sessuale rimossa continuasse a parlare a livello dei sintomi.
Se “l’affetto” parla troppo forte l’isterico come ultima cosa da fare usa le formazioni satelliti e, quando tutte
le soluzioni sono esaurite, non resta che sparire nell’amnesia, sonno e inattività. Quando invece la rimozione
viene complementare, si assiste alla bella indifferenza dell’isterico davanti al suo sintomo (questo spiega
perché questi soggetti rifiutano spesso consulti psichiatrici e psicologici)
b) Isteria d’angoscia (Freud, 1908): è la fobia posta sotto il segno della sessualità e di conseguenza l’unica
forma nevrotica. L’amore e l’odio per il padre coesistono in rapporto alla situazione edipica; le
rappresentazioni dell’odio per il padre e la conseguente paura sono rimosse; ma il meccanismo non è
sufficiente, c’è bisogno di una formazione sostitutiva e a seguire l’evitamento e la fuga
c) Nevrosi ossessiva (Freud, 1908): la sterilizzazione dell’affettività, il pensiero che sostituisce gli atti, la
scomparsa della spontaneità (isolamento) costituiscono uno schema che permette al paziente di ritirarsi e di
prendere le distanze. Le caratteristiche sono: assenza di emotività, freddezza, sessualità povera, funzione
mentale con logica inesauribile. Dopo il ritiro, si va alla verifica di tutte le fughe possibili e di tutte le vie
d’uscita (controllo ossessivo); da qui deriva il carattere ossessivo della preoccupazione, la necessità d’ordine
e precisione. Infine, il ritiro ossessivo si presenta sotto forma di ossessione-impulso, irruzione del dubbio nel
pensiero, fenomeno morboso in disaccordo con l’Io cosciente, che persiste malgrado tutti gli sforzi per
sbarazzarsene e che scompare solo a seguito della realizzazione. Tutto ciò dura poco perché l’angoscia si
insinua nuovamente e da qui la ripetizione all’infinito

3.2 Conflitto borderline (angoscia di abbandono)

I meccanismi di difesa messi in atto dall’Io sono:
a) Proiezione: operazione con la quale vengono espulsi da sé, attribuendo all’altro (persona o cosa), qualità,
sentimenti, desideri intollerabili. Il controllo quindi si attua non attraverso l’utilizzo del proprio Inconscio,
bensì attraverso la trasformazione del pericolo interno in esterno, dove poi agiranno altri mezzi di proiezione
arcaici che funzioneranno a scapito del Conscio
b) Identificazione proiettiva: tendenza a continuare a sperimentare l’impulso che viene proiettato nell’altro; si
associa a paura (in quanto sotto l’influsso del disturbo proiettato) e bisogno del controllo dell’altro
c) Diniego: rifiuto del soggetto di riconoscere la realtà di una percezione disturbante
d) Idealizzazione: operazione psichica per la quale la qualità e il valore dell’oggetto sono esaltati fino alla
perfezione (opposto svalutazione); contribuisce alla scissione tra oggetto buono e cattivo
e) Sdoppiamento dell’imago: l’Io distingue nei confronti dello stesso oggetto (mondo esterno che si deforma)
ora un’immagine positiva e rassicurante, ora un’immagine negativa e terrificante, senza possibilità di
conciliare con la salvaguardia dell’Io dell’ambivalenza affettiva
Oltre alla visione dicotomica classica (nevrosi vs psicosi), l’approccio psicodinamico più recente ha messo in
evidenza quadi psicopatologici non ascrivili a nessuna delle due e per il quali si usa il termine di organizzazione al
limite (borderline).

3.2.1 Aspetti psicodinamici dell’organizzazione di personalità borderline

L’Io ha superato le frustrazioni della fase orale con la “fuga in avanti”; ma, quando inizia la normale evoluzione
edipica, subisce un trauma psicologico rappresentato dall’emozione genitale, vissuta come un trauma affettivo,
perché sopraggiunto in uno stato dell’Io ancora troppo immaturo sul piano di assetto, adattamento e difese. L’Io
inserisce questa esperienza anticipata in quelle del momento, nell’ambito delle minacce per la sua integrità
narcisistica, non potendo però utilizzarla come contesto di una economia triangolare genitale; è impossibile
appoggiarsi all’amore del padre per sopprimere sentimenti ostili verso la madre e viceversa; viene a mancare l’effetto
della rimozione per eliminare dal conscio l’eccesso delle tensioni sessuali e aggressive. L’Io è allora obbligato a
usare meccanismi di difesa primitivi: proiezione, identificazione proiettiva, diniego, idealizzazione, svalutazione,
sdoppiamento delle imago.
Lo scompenso può condurre il soggetto al suicidio oppure allo sviluppo di manifestazioni psicopatologiche se
seguono differenti vie: (1) La nevrotica: il Super-Io si mostra abbastanza consistente da allearsi con la parte sana
dell’Io contro le pulsioni dell’Es; (2) La psicotica: quando le pulsioni dell’Es prevalgono sulla parte sana dell’Io; (3)
La psicosomatica: quando persistono componenti indifferenziate nell’area psichica e somatica.
Al contrario, le evoluzioni stabili sono:
a) Nevrosi di carattere: stato limite che cerca ulteriore stabilità giocando alla nevrosi, mentre non ne ha mezzi
strutturali (genitali e edipici). Lo sdoppiamento dell’imago è riuscito, ma alla base rimane, come in tutti gli
stati limite, l’incompletezza narcisistica, che si tenta di colmare con formazioni reattive che utilizzano

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 l’anaclitismo. Sono soggetti iperattivi, con vita fantasmatica inconsistente, con giudizi morali difensivi rigidi,
che non si dichiarano mai malati o anormali, ma che accusano di tali debolezze il loro ambiente. Sono presenti
anche avidità, gelosia, pessimismo
b) Psicosi di carattere: difficoltà di valutazione della realtà; il soggetto commette errori riguardante gli aspetti
oggettivi spiacevoli per il narcisismo
c) Perversione di carattere: si manifesta con aggressioni spesso minime, senza cattiveria di fondo, ma ripetute
continuamente, che il soggetto usa per mantenere una posizione di rispetto; questo riflette una negazione
focalizzata e parziale della realtà, che verte sul diritto degli altri di possedere un loro proprio narcisismo nella
misura in cui esso è recepito come una barriera per l’utilizzo dell’altro
d) Organizzazione perversa: si ha quando l’angoscia depressiva viene evitata attraverso l’utilizzazione del
diniego per il sesso femminile, oggetto parziale che non deve esistere, mentre l’oggetto parziale fallico viene
superinvestito con modalità narcisistica

3.3 Conflitto psicotico (angoscia di frammentazione)

I meccanismi di difesa messi in atto dall’Io sono: (1) Sdoppiamento dell’Io; è il principale meccanismo di difesa
capace di contrastare la frammentazione dell’Io: una parte dell’Io resta in contatto con la realtà (non disturbante),
mentre un’altra parte dello stesso Io perde ogni contatto con la realtà, con conseguente possibilità di ricostruire una
neorealtà soggettiva, non corrispondente a quella oggettiva; (2) Diniego: eliminazione della realtà di percezione,
poiché imbarazzante; (3) Annullamento: eliminazione, per cancellazione, di una rappresentazione disturbante; (4)
Negazione: eliminazione di una rappresentazione mediante il rifiuto di riconoscerla come riguardante.

3.3.1 Aspetti psicodinamici della psicosi

Vengono analizzati la schizofrenia e i disturbi dell’umore unipolari e bipolari.

Nella schizofrenia, per Pao (1984), l’esordio costituisce uno snodo critico. Prima della catastrofe interiore vengono
ipotizzate una carenza genetica dell’apparato di autonomia dell’Io e un deficit evolutivo da traumi ambientali; dopo
la catastrofe interiore si ha la carenza funzionale; infatti, il bambino è impotente e il suo benessere dipende dalle cure
materne. Mahler (1975) ipotizza che nell’evoluzione dalla fase autistica a quella simbiotica il primo passo sia
rappresentato dal soddisfacimento dei bisogni del bambino da parte materna; se ciò non avviene, si ha incapacità di
concepire la madre come colei che garantisce l’omeostasi; la mancanza di segnalazione reciproca provoca nell’infante
l’esperienza di dolore nell’essere tenuto e dolore nell’essere deposto (ambivalenza) si viene a creare uno stato di
panico organismico. Il bambino, non potendo utilizzare le cure materne, può stabilire un’omeostasi ricorrendo a
meccanismi di mantenimento (deanimazione, dedifferenziazione, fusione dei confini del Sé-oggetto) che operano per
mantenere un contatto arcaico con l’ambiente primitivo globale; essi non sono né meccanismi adattativi né
meccanismi di difesa. Pao elabora lo sviluppo della sintomatologia schizofrenica in 5 punti:
a) Il conflitto: i sintomi sono determinati dalla risposta dell’Io schizofrenico, non dal contenuto dei conflitti
b) Panico organismico: estrema angoscia che lo schizofrenico manifesta in situazioni conflittuali, con capacità
di funzionamento dell’Io completamente perduta; alla base c’è la mancanza di regolazione reciproca con la
madre. Successivamente si manifestano i meccanismi di mantenimento e, perciò, il soggetto non riesce a
stabilire rapporti soddisfacenti con gli altri, in cui qualsiasi rapporto diventa fonte di panico
c) La paralisi acuta delle funzioni integrative dell’Io durante il panico, seguita da un cambiamento
drammatico di personalità
d) Adattamento e migliore soluzione possibile: l’Io adotta di solito espedienti cognitivo-percettivi per scopi
adattativi e difensivi; poiché l’apparato cognitivo-percettivo matura secondo una traccia evolutiva, i
meccanismi di difesa possono modificarsi solo quando i mezzi utili al loro funzionamento sono
cognitivamente possibili. Così lo schizofrenico, al fine di mantenere un precario sentimento di sicurezza (Sé),
cerca la migliore soluzione possibile, ricorrendo a meccanismi di difesa primitivi, cioè già conosciuti
e) La riorganizzazione del Sé e la formazione del sintomo: il bambino a 2-3 mesi inizia a essere consapevole
della distinzione tra Sé e non Sé; la coscienza del Sé determina: (1) Il senso di immediata tensione
intrapsichica affettivo-istintuale; (2) Il senso dello scambio tra oggetti attuali, reali, fantasmatici; (3) Il senso
di continuità con il Sé e con l’oggetto nel complesso di esperienze, rappresentazioni consce e inconsce
Normalmente l’evoluzione del funzionamento dell’Io e il senso di continuità del Sé si influenzano a vicenda: l’Io
salvaguardia la continuità del Sé e permette l’assimilazione di esperienze che inducono espansione del Sé, mentre il
l’evoluzione del Sé è data da: (1) Immagine corporea del Sé; (2) Immagine del Sé in rapporto a oggetti visti come
separati; (2) Immagine di un Sé grandioso associato all’oggetto idealizzato.
Nello schizofrenico l’Io è alterato e il bambino è soggetto ad angoscia organismica (per l’interruzione della
segnalazione reciproca madre-bambino) squilibrio tra libido e aggressività disturbo evolutivo sia nel senso di
continuità del Sé che nel funzionamento dell’Io. Il Sé è soggetto a una vasta gamma oscillazioni; il compito dell’Io
è quello di mantenere costantemente un precario senso di continuità del Sé, evitando un altro panico organismico,

77
facendo ricorso a meccanismi di adattamento e difesa con rallentamento e blocchi di funzioni dell’Io stesso
fallimento adattativo panico organismico. Per far sì che riprenda il funzionamento dell’Io, il soggetto ricorre a
precedenti esperienze di oggetti con un certo senso di continuità (Sé patologico) (Quartesan 2003; 2005).

Nei disturbi dell’umore unipolari e bipolari bisogna citare il contributo di Freud (1915) in Lutto e melanconia in
cui si sottolineano affinità e divergenze tra il lavoro del lutto e la melanconia. I due infatti hanno elementi in comune,
quali il dolore e la necessità di distaccare gli investimenti energetici dall’oggetto perduto, ma anche differenze; ad
esempio, lo svilimento e l’autoumiliazione dell’Io sono propri solo della melanconia, ma soprattutto, a seguito della
perdita le due condizioni prendono una via diversa:
nel lutto il processo di disinvestimento giungerà, prima o poi, al termine
nella melanconia, a causa dell’eccessiva ambivalenza e della scelta narcisistica dell’oggetto, non è possibile
svincolarsi dal rapporto con l’oggetto introiettato (l’oggetto è stato inglobato nella struttura narcisistica
dell’Io e ne è divenuto parte) perdita di stima di sé e le esagerate autoaccuse del malinconico sono il
prolungamento degli attacchi di quella parte dell’Io non identificata con l’oggetto, contro quella identificata
Freud aggiunge poi il concetto di “trionfo maniacale”: liberazione di energie istintuali; così facendo l’Io riesce a
dominare o allontanare lo stesso “complesso” che lo schiacciava nella depressione. Successivamente, Freud (1921)
aggiunge che le oscillazioni dell’umore delle persone normali e dei nevrotici sono causate dalle tensioni tra Ideale
dell’Io e Io e che queste diventano eccessive nel caso di malattia maniaco-depressiva. Freud (1921) conclude che la
fase maniacale è il frutto di una riunione trionfante tra Io e Ideale dell’Io, nel senso di un’espansiva pienezza di sé,
ma senza un equilibrio stabile.
In seguito, Benedetti (1979) postula nella genesi della depressione un’intensa frustrazione dei bisogni affettivi e di
una relativa debolezza psicobiologica dell’Io a resistere a tali frustrazioni; l’insufficienza dell’io si realizza però, non
più solo verso la realtà esterna, ma anche verso quella interna rappresentata dalle pulsioni dell’Es, dalle norme del
Super-Io e dalle aspirazioni dell’Ideale dell’Io. L’Io debole viene allora criticato il tutte le sue qualità, i suoi moti, i
suoi attributi, si determina così autoaggressione contro l’io decisionale e contro l’Io operativo, che porta alla paralisi.
Si delineano tre componenti:
a) Componente egoica, in cui l’Io depressivo che si ritiene incapace nella realtà, lo è anche verso altre istanze
psicologiche, ovvero Es, Super-Io, Ideale dell’Io
b) Componente superegoica, in cui la colpa nasce come difesa dell’Io contro il vissuto di insufficienza, più
temibile rispetto a quello di colpevolezza
c) La componente dell’Es è quella più complessa nella psicodinamica della depressione, perché’ una
frustrazione acuta dei bisogni vitali può agire in senso depressivo; solo quando la frustrazione viene
internalizzata, cioè quando si passa dal piano dell’Es a quello dell’Io, si trasforma in inibizione, quindi
depressione.
Pertanto, si può parlare di 4 tipi di depressione:
1. Depressione da insufficienza dell’Io
2. Depressione da perversione del Super-Io
3. Depressione da inibizione dell’Es
4. Depressione da collasso dell’Io Ideale
L’anello comune è l’impossibilità dell’Io a esaudire le richieste fondamentali che gli vengono dalla sua istintività,
dal suo mondo super egoico, dai suoi bisogni narcisistici e dalla realtà; la depressione è la sopraffazione dell’Io da
parte delle frustrazioni che riceve dalle pulsioni dell’Es, dalle norme del Super-Io, dalle aspirazioni dell’Ideale dell’Io
e dalla realtà esterna. L’Io ha però possibilità di ribellarsi e di realizzare il suo trionfo sul mondo interno ed esterno
e questa possibilità è rappresentata dalla mania. Secondo Maher l’euforia è la caratteristica dell’umore nel bambino
nella fase di sperimentazione (II fase), mentre la depressione è propria del riavvicinamento (III fase). Benedetti
prospetta una regressione alla fase di sperimentazione, dove un ruolo fondamentale è svolto dall’unità Io-Es che si
contrappone all’alleanza Es/Super-Io che si crea nella depressione ai danni dell’Io. I meccanismi di difesa sono la
scissione e il diniego; quest’ultimo si realizza grazie all’invasione da parte dell’Es nell’Io con tutto il suo apporto
energetico, che viene a costituire il Sé maniaco; il fenomeno è reso possibile dalla scissione dei nuclei pre-edipici del
Super-Io (di origine soprattutto materna). (Elisei et. Al. 2007)

78
 PSICOFARMACOLOGIA
I primi psicofarmaci risalgono agli anni ’50 con la scoperta fortuita della clorpromazina da parte di Laborit; da allora
c’è stato uno sviluppo straordinario (e in continua evoluzione) influenzato dalle numerose scoperte neuroscientifiche.

1. Ripasso delle basi di Neuropsicofarmacologia

1.1 Le catecolamine
Sono costituiti da un nucleo catecolico e da un gruppo amminico; comprendono: dopamina (DA), noradrenalina (NA)
e quantità estremamente ridotte di adrenalina (A). La loro sintesi inizia dalla tirosina, amminoacido di origine
alimentare che dal circolo ematico, grazie a un trasportatore attivo, entra nel SNC. Nel neurone la tirosina viene
idrossilata in diidrossifenilalanina (DOPA) ad opera della tirosina idrossilasi; viene poi decarbossilata in DA sotto
l’azione della DOPA decarbossilasi, e infine convertita in NA ad opera della DA β-idrossilasi. La NA viene allora
concentrata in granuli di stoccaggio fin quando non viene rilasciata nello spazio intersinaptico sotto stimolo del
potenziale d’azione. A livello della midollare surrenalica, la NA è trasformata in A per metilazione.
Dopo la liberazione nello spazio sinaptico, le catecolamine stimolano i recettori post-sinaptici e in seguito: in gran
parte vengono ricapitati dalle terminazioni pre-sinaptiche per essere degradati dalle monoaminossidasi (MAO)
citoplasmatiche e in minima parte depositate nelle vescicole; una parte di Na diffonde però nell’ambiente extra-
sinaptico, dove viene degradata dalla catecol-O-metiltransferasi (COMT).
Il meccanismo attivo di ricaptazione pre-sinaptica può essere inibito da: amfetamine, cocaina e differenti molecole
antidepressive aumento della concentrazione di catecolamine nello spazio sinaptico con maggior stimolazione dei
recettori noradrenergici.
La degradazione della DA produce acido omovanillico, mentre quella della NA produce acido 3 metossi-4-
idrossimandelico; in entrambi i casi, come scritto sopra, la reazione è catalizzata dalle MAO o dalle COMT.

1.2 Il sistema noradrenergico

Le vie originano dal locus coeruleus e sembrano regolare il comportamento e le funzioni cognitive; si ritiene che le
proiezioni alla corteccia frontale siano responsabili dell’azione regolatoria sull’umore, quelle alla corteccia limbica
agiscano sulle emozioni e quelle al cervelletto siano legate alle attività motorie.
Il neurone NAergico è regolato da molteplici recettori (α1, α2, β1, β2, β3):
α1 è post-sinaptico e presente soprattutto nella muscolatura liscia dei piccoli vasi; la sua stimolazione genera
aumento delle RPT e della PA
α2 è l’unico recettore pre-sinaptico (autorecettore) e inibisce la secrezione numerosi neurotrasmettitori: ↓
NA, ↓ acetilcolina (ACh), ↓ serotonina (5-HT)
β1 è presente soprattutto a livello cardiaco e renale ed è eccitatorio, con effetti inotropo e cronotropo positivi
a livello cardiaco e aumento della secrezione di renina a livello delle cellule juxtaglomerulari renali; esso è
un recettore di interesse psichiatrico, grazie all’uso di β-bloccanti per il trattamento delle manifestazioni
somatico-viscerali in corso di alcune malattie
β2 è di tipo inibitorio e localizzato nella muscolatura liscia bronchiale, gastrointestinale, delle coronarie e
dei grandi vasi della muscolatura scheletrica, con conseguente rilasciamento della muscolatura bronchiale,
gastrointestinale e vasodilatazione a livello muscolare scheletrico
β3 è di tipo eccitatorio e presente soprattutto nel tessuto adiposo, determinando un maggior rilascio di lipasi
lipolisi (liberazione di acidi grassi da trigliceridi).

1.3 Il sistema dopaminergico

Le vie DAergiche sono 4: (1) La via nigrostriatale proietta dalla substantia nigra ai nuclei della base e controlla i
movimenti; (2) La via mesolimbica proietta dall’area tegmentale ventrale del mesencefalo al nucleo accumbens del
sistema limbico e ha un ruolo importante nei comportamenti emotivi, disturbi del pensiero e percezioni; (3) La via
mesocorticale dall’area tegmentale ventrale del mesencefalo proietta alla corteccia limbica, con un importante ruolo
a livello cognitivo e comportamentale; (4) La via tuberoinfundibolare dall’ipotalamo proietta all’adenoipofisi, con
funzione regolatoria sulla secrezione della prolattina.
I recettori della DA sono classificati in due gruppi:
Tipo D1 (recettori D1 e D5), che sono associati a proteine Gs, determinando l’attivazione
dell’adenilatociclasi:
I D1 sono prevalentemente post-sinaptici, si localizzano a livello di: corteccia frontale, nucleo striato,
nucleo accumbens, amigdala. Svolgono un’azione permissiva sui recettori D2 post-sinaptici; infatti,
l’azione dei D2 è possibile solo quando i D1 sono integri
I D5 sono simili ai D1, ma hanno affinità di 10 volte maggiore per la DA. Si localizzano a livello di:
nuclei della base (in minor misura rispetto ai D1), corteccia frontale, ippocampo, ipotalamo

79
 Tipo D2 (recettori D2, D3, D4), che sono associati a proteine Go e Gi, determinando l’inibizione
dell’adenilatociclasi:
I D2 sono sia pre- che post-sinaptici e si localizzano a livello di: area limbica, ipofisi e ipotalamo. Hanno
maggiore affinità per la DA rispetto ai D1 e inibiscono: l’adenilatociclasi, il turnover del
fosfatidilinositolo, i canali del Ca2+ e del K+. I D2 presinaptici inibiscono la sintesi di DA
I D3 sono simili ai D2 e maggiormente presenti a livello limbico; si ipotizza il coinvolgimento nella
mediazione dei processi che interessano la sfera emotiva
I D4 hanno espressione più limitata, principalmente a livello di: corteccia frontale, mesencefalo, midollo

1.4 Il sistema serotoninergico

La serotonina (5-idrossitriptamina o 5-HT) è sintetizzata dall’amminoacido triptofano, trasportato nel neurone da una
pompa selettiva. La triptofano-idrossilasi converte il triptofano in 5-idrossitriptofano (5-HTP), il quale viene
trasformato in 5-HT dall’enzima aminoacido aromatico decarbossilassi; infine, la 5-HT è immagazzinata nei granuli
di stoccaggio, con rilascio mediato da meccanismi Ca2+-dipendenti; dopo la liberazione, la 5-HT agisce con recettori
pre- e post-sinaptici.
La principale via catabolica prevede l’ossidazione a 5-idrossi-3-indolacetaldeide da parte della MAO-A e
l’immediata trasformazione in acido 5-idrossi-3-indolacetico (5-HIAA) da parte di aldeidi deidrogenasi.
Esistono due recettori pre-sinaptici (5-HT1A e 5-HT1D) e diversi post-sinaptici (5-HT1A, 5-HT1D, 5-HT2A, 5-
HT2C, 5-HT3, 5-HT4). I recettori presinaptici sono autorecettori che determinano una riduzione regolatoria del
rilascio di 5-HT: il 5-HT1A è somatodendritico, mentre il 5-HT1D è situato terminale sinaptico. Inoltre, la
stimolazione degli α2 presinaptici determina un blocco della liberazione di 5-HT nella corteccia, mentre il legame
agli α1 presinaptici facilita la liberazione di 5-HT nel tronco encefalico.
I neuroni 5-HTergici sono localizzati nel nucleo del rafe; le proiezioni alla corteccia frontale sono importanti nella
regolazione del tono dell’umore, quelle ai gangli della base nel controllo dei movimenti, quelle alle aree limbiche nei
meccanismi alla base dell’ansia, quelle all’ipotalamo nella regolazione dell’appetito, quelle al midollo spinale nel
controllo dei riflessi spinali.

1.5 Il sistema colinergico

L’acetilcolina (ACh) viene sintetizzata dall’acetilcolintransferasi (CAT) a partire da colina (derivante sia dalla dieta
sia da fonti intraneuronali) e acetil-CoA (derivante dal metabolismo del glucosio nei mitocondri neuronali).
La degradazione avviene grazie all’enzima acetilcolinesterasi, che trasforma l’ACh in acetato e colina; quest’ultima
viene ricaptata dal neurone grazie a un vettore sinaptico, analogamente a quanto avviene agli altri neurotrasmettitori.
I recettori dell’ACh sono suddivisi in: (1) Muscarinici (M1, M2, M3), stimolati dall’alcaloide fungino muscarina,
possono essere eccitatori o inibitori e sono bloccati da atropina e scopolamina; il sottotipo M1 sembra svolgere un
ruolo chiave nella mediazione delle funzioni mnesiche; (2) Nicotinici (Nm e Nn), stimolati dalla nicotina.
Il nucleo basale di Meynert (nel proencefalo basale) è la sede dei neuroni colinergici, che proiettano a ippocampo,
amigdala, corteccia; le principali funzioni sono: veglia, apprendimento, controllo motorio. Nell’uomo la
somministrazione di: (1) Agonisti colinergici letargia; (2) Atropina ad alte dosi agitazione; (3) Scopolamina
riduzione della memoria e amnesia; (4) Nicotina allerta, con possibile miglioramento della memoria.

1.6 Il sistema GABAergico

L’acido γ-aminobutirrico (GABA) è sintetizzato dal glutammato grazie all’azione della glutammato-decarbossilassi
e alla presenza del cofattore piridossina (vitamina B6).
Una volta rilasciato nello spazio sinaptico viene ricaptato dal neurone presinaptico e dalla glia adiacente grazie a un
trasportatore specifico; poi nel neurone può essere catabolizzato dalla GABA transaminasi o venire immagazzinato
in vescicole per un suo ulteriore utilizzo in una nuova neurotrasmissione.
Esistono due recettori che differiscono per profilo farmacologico, struttura molecolare e meccanismo di trasduzione:
I GABAA sono recettori-canale permeabili al Cl- e sono modulati allostericamente da benzodiazepine,
zolpidem e zaleplon (ipnotici-sedativi non benzodiazepinici), picrotossina (composto pro-convulsionante),
anticonvulsionanti barbiturici e forse anche l’alcol
Il GABAB, accoppiato ai canali del Ca2+, non è modulato da benzodiazepine, ma si lega in modo selettivo al
miorilassante baclofene; il suo ruolo non è ancora noto, ma non sembra correlato ai disturbi d’ansia
Le vie sono costituite da brevi assoni neuronali e se ne distinguono due: (1) La striato-nigrale, che dal caudato e
globo pallido proietta verso la parte reticolata della substantia nigra; (2) La via che dallo striato proietta verso il
collicolo, il tegmento e il talamo. A livello corticale il sistema GABAergico svolge funzioni inibitorie grazie a cellule
non piramidali che ricevono afferenze dal talamo; altre sedi sono: cervelletto, ippocampo e ipotalamo.

80
1.7 Il sistema glutammatergico
Il glutammato (GLU) è un aminoacido che origina dalla glutammina a opera della glutaminasi mitocondriale; in
seguito viene immagazzinato in vescicole sinaptiche per il successivo rilascio. La sua degradazione è interrotta da
due differenti pompe di trasporto.
Il complesso recettoriale NMDA (N-metil-D-aspartato) glutammato-canali del Ca2+ presente 5 siti allosterici
modulatori: (1) Tre sono localizzati attorno al recettore e sono specifici per glicina, poliammine e zinco; (2) Gli altri
due sono localizzati all’interno o in prossimità del canale ionico e sono specifici per il magnesio e per l’agente
psicotomimetico fenciclidina (PCP). Il legame GLU-recettore causa l’apertura dei canali del Ca2+ e l’eccitazione
neuronale. Il GLU è anche in grado di provocare la degenerazione progressiva della cellula per eccitotossicità: attività
glutammatergica senza sosta progressivo ingresso di Ca2+ attivazione degli enzimi in grado di formare radicali
liberi dannosi per la cellula.
La via principale è la cortico-striatale; altre vie proiettano a ippocampo e tratto olfattorio. Le afferenze
glutammatergiche striatali sembrano stimolare il metabolismo del GABA e dell’ACh e sono modulate probabilmente
da DA, GABA e enkefaline.

2. Ansiolitici e benzodiazepine
Le benzodiazepine (BDZ) hanno attività ansiolitica, miorilassante, ipnoinducente e anticonvulsionante.

Farmacodinamica e dosaggi: le BDZ hanno la capacità di agire con uno dei siti di legame del recettore del GABA
(posto a livello postsinaptico), fungendo da agonisti sulla trasmissione GABAergica (che determina azione
inibitoria sugli altri sistemi neurotrasmettitoriali); esistono 2 tipi di recettori del GABA, ma solo il GABAA sembra
rivestire un importante ruolo clinico (vedi sopra gli altri modulatori oltre alle BDZ). Ci sono almeno 3 tipi di recettori
per le BDZ, responsabili dei loro effetti (sia terapeutici che avversi): BDZ-I (o ω1), BDZ-II (o ω2), BDZ-III (o ω3).
La distribuzione dei GABAA è molto diffusa, principalmente a livello di: nucleo caudato, globo pallido, substantia
nigra, ipotalamo, corteccia cerebrale, cervelletto, ippocampo (vedi sopra le vie). Il GABA è il neurotrasmettitore
inibitorio per eccellenza e il sistema GABAergico il principale modulatore di tutti gli altri sistemi
neurotrasmettitoriali; il GABA e le sostanze GABA-agoniste (tra cui le BDZ) determinano, dopo interazione col
recettore: apertura dei canali del Cl- passaggio del Cl- iperpolarizzazione della membrana aumento della
soglia di eccitabilità azione inibitoria sulla trasmissione nervosa post-sinaptica (effetto finale).
I dosaggi delle BDZ variano ampiamente a seconda delle molecole utilizzate, a loro volta diverse in termini di: (1)
Affinità: capacità di legarsi al recettore tanto maggiore quanto è maggiore la capacità di inibire il legame del
flunitrazepam marcato col sito recettoriale per le BDZ; (2) Attività intrinseca: capacità di modificare la
conformazione del GABAA. La potenza d’azione si calcola facendo riferimento al dosaggio di BDZ espresso in mg
necessari per ottenere l’effetto di 5 mg di diazepam (vedi Tab. 1).
Tab. 1. Dosi medie equivalenti fra alcune BDZ confrontate con 5 mg di diazepam
BDZ Dose equivalente
Clonazepam 0.5
Alproazolam 0.5
Lorazepam 1
Clordemetildiazepam 1
Bromazepam 1.5
Clotiazepam 5
Clorazepato 7.5
Clordiazepossido 10
Oxazepam 15
Farmacocinetica: sono farmaci ben assorbiti dal tratto GI, con picco plasmatico che viene raggiunto, in base al
composto, tra i 30-120 minuti; l’assorbimento è buono anche per via rettale, mentre è variabile per via IM. Le BDZ
sono liposolubili, quindi si distribuiscono bene in tutti i tessuti ricchi di lipidi; la velocità di distribuzione dal plasma
al cervello influenza la rapidità di comparsa e durata dei loro effetti.
Le caratteristiche importanti sono: (1) Presenza/assenza di metaboliti attivi: i metaboliti attivi hanno un’attività più
significativa rispetto al composto originario; (2) Emivita plasmatica; è possibile suddividere le BDZ in: lunga
emivita (> 24 h), emivita intermedia (6-24 h), breve emivita (< 6 h). Le BDZ a lunga emivita hanno un basso rischio
di sintomi da astinenza, maggior fenomeno di accumulo e possono essere somministrati 1 dose/die; invece, le BDZ
a breve emivita hanno scarsi rischi d’accumulo, durata d’azione limitate a poche ore e maggior rischio di astinenza.
Le vie metaboliche epatiche possono essere: ossidazione (in sede microsomiale con meccanismi di metilazione e
idrossilazione), nitroriduzione e coniugazione con acido glucuronico (precede di poco l’eliminazione della BDZ). In
base al destino metabolico, le BDZ possono essere suddivise in:

81
 Pronordiazepam-simili: subiscono ossidazione, il principale metabolita è il demetildiazepam, possiedono
metaboliti attivi e lunga emivita (bromazepam, clorazepato, clordemetildiazepam, diazepam, ketazolam,
medazepam, pinazepam, prazepam, quazepam)
Nitro-benzodiazepine: subonoscono nitroriduzione e acetilazione, hanno lunga emivita, ma non possiedono
metaboliti attivi (clonazepam, nitrazepam, flunitrazepam)
Triazolo-benzodiazepine: subiscono ossidazione, hanno emivita medio-breve e solo alcuni metaboliti sono
attivi (alprazolam, triazolam, brotizolam e tieno-benzodiazepine [etizolam])
Oxazepam-simili: subiscono solo glucurono-coniugazione, non hanno metaboliti attivi e l’emivita è breve
(oxazepam, lorazepam, lormetazepam, temazepam). Il processo di glucuro-coniugazione NON subisce
variazioni in base a età e funzionalità epatica; pertanto, possono essere prescritte anche a anziani e epatopatici
Tab. 2. Emivita plasmatica media delle BDZ
Molecola Emivita plasmatica (ore) Classificazione
Clordemetildiazepam 80-100 Emivita lunga
Prazepam 30-120 (> 24 h)
Diazepam 20-30
Flunitrazepam 9-25
Clordiazepossido 5-30
Clobazam 10-38
Lormetazepam 10-15 Emivita intermedia
Lorazepam 10-20 (6-24 h)
Bromazepam 10-20
Alprazolam 10-15
Oxazepam 5-12
Etizolam 6
Triazolam 5 Emivita breve
Brotizolam 5 (< 6 h)
BDZ e trattamento dei disturbi d’ansia: negli anni ’60, le BDZ hanno rivoluzionato il trattamento dell’ansia,
sostituendo i barbiturici, farmaci sedativi e più pericolosi. Oggi le BDZ si usano per i disturbi d’ansia limitati a
condizioni di carattere acuto e per brevi periodi (rischio di assuefazione e astinenza); quindi, per trattamenti di durata
> 4-6 mesi si preferiscono gli antidepressivi SSRI e SNRI.

Effetti collaterali: sedazione eccessiva, astenia, riduzione delle performance cognitive e psicomotorie, hangover
se usate come ipnotici (malessere, cefalea, stordimento); meno frequenti amnesia retrograda e irrequietezza. Invece,
sono rari: atassia, vertigini, reazioni paradosse (insonnia, incubi, tremori, ipertono, crampi, convulsioni, aggressività),
amenorrea, galattorrea e alterazioni della crasi ematica (neutropenia, trombocitopenia, pancitopenia, agranulocitosi).

Farmacodipendenza e astinenza: tutte le BDZ possono dare dipendenza psichica e fisica (soprattutto quelle a
breve emivita), che in genere si instaura per dosi elevate somministrate per più di 6 mesi; la frequenza è inferiore
rispetto ad altri farmaci sedativi (barbiturici, carbammati). La S. da astinenza si ha con la brusca somministrazione
in un 15-45% di pazienti che ne fanno uso cronico e inizia dopo 48 ore (BDZ a breve emivita) o 4-5 giorni (BDZ a
lunga emivita), per poi regredire dopo 1-3 settimane. I sintomi (1) Più frequenti sono: ansia, insonnia, anoressia,
nausea, irritabilità, agitazione, cefalea, palpitazioni, sudorazione e tremore; (2) Meno frequenti: vomito, dolori
muscolari, iperacusia, fotofobia, iperestesia, tinniti, diminuita coordinazione motoria, difficoltà a concentrarsi,
astenia, letargia mancanza di iniziativa; (3) Rari: distorsioni percettive, sintomi psicotici, convulsioni e coma.

Tossicità da sovradosaggio: sono farmaci abbastanza sicuri in caso di sovradosaggio; gli effetti pericolosi si
hanno se il sovradosaggio è associato ad assunzione di altri farmaci sedativi e/o alcol, con: (1) Quando grave:
depressione respiratoria, cardiovascolare o del SNC; (2) Meno grave: astenia, sonnolenza, ipotensione ortostatica,
ipotermia, confusione e disartria. Il trattamento prevede l’uso di flumazenil (antagonista delle BDZ) a dose iniziale
di 0.3 mg per via EV; se entro 30-60 sec. non si ha ripresa di coscienza, la dose si può aumentare fino a 2 mg.

Insonnia e ipnotici: il disturbo va trattato solo se dura più di 3 settimane, solo dopo aver valutato possibili
comorbilità fisiche e psicologiche; sono raccomandate BDZ a breve emivita e senza metaboliti attivi. In alternativa
alle BDZ: (1) Zolpidem e zopiclone agiscono anch’esse sulla subunità ω1 del GABAA, hanno breve emivita e
agiscono sia con il I e il II ciclo riducendo l’effetto rebound da privazione di fase REM; (2) Lo zaleplon ha lo stesso
meccanismo delle precedenti e emivita inferiore a un’ora; per questo, facilita l’addormentamento.
Ripasso del sonno e classificazione dell’insonnia
Nel ritmo sonno-veglia si possono identificare:

82
1. Lo stato di veglia (o coscienza) è dato dalla formazione reticolare (parte tegmentale di midollo allungato e
ponte); sue lesioni determinano sonnolenza o coma. Nella veglia sono attivati neuroni NAergici e AChergici,
mentre nel sonno la stimolazione GABAergica facilita la produzione di 5-HT dai nuclei rostrali del rafe
2. Sonno Non-REM: (1) Sonno leggero con una fase I, con tono muscolare ridotto, persistente attività mentale,
e una fase II con tono muscolare ridotto, scomparsa di movimenti oculari e attività mentale ridotta; (2) Sonno
profondo con fasi III/IV: onde δ (lente); si hanno sogni, incubi, sonnambulismo
3. Sonno REM: EEG simile allo stato di veglia, tono muscolare molto ridotto, compaiono movimento oculari,
IAS, tachicardia, erezione, congestione pelvica nelle donne, secrezione di cortisolo negli ultimi minuti; è la
vera fase di riposo del sonno

L’insonnia può essere: (1) Transitoria (es. da stress, jet-lag ecc.); (2) Di breve durata (es. conflitti familiari, lutti);
(3) Lunga durata (es. disturbi psichiatrici, astinenza o tolleranza da BDZ, alcolismo, tossicodipendenza)
3. Gli antidepressivi
Teoria neurotrasmettitoriale nelle depressioni; negli anni ’50 le prime evidenze furono: (1) La reserpina
(depletore di 5-HT, NA e DA) induceva depressione; (2) L’iproniazide, farmaco antitubercolare, riduceva la
depressione inibendo l’attività degli enzimi monoaminoossidasici. Si pensò allora che la depressione fosse da
ricercare in deficitarie concentrazione di NA, 5-HT, DA. Le prime sostanze introdotte furono gli inibitori delle
monoaminoossidasi (IMAO), ma per i pericolosi effetti collaterali, sono state ben presto sostituite dai triciclici.
Già si notò la latenza d’azione di 10-15 giorni: infatti, il neurotrasmettitore non ricaptato agiva sui recettori inibitori
presinaptici, riducendo la sintesi del mediatore stesso; dopo 10-15 giorni però si ha desensibilizzazione del recettore
presinaptico, quindi via libera alla sintesi di nuovo neurotrasmettitore. Negli anni ’80 poi si evidenziò come la
depressione fosse legata a ipersensibilità a livello post-sinaptico dei terminali NAergici e 5-HTergici: esposizione
di un maggior numero di recettori post-sinaptici attivazione dell’adenilato-ciclasi formazione di cAMP
attivazione di un meccanismo inibitorio di autoregolazione pre-sinaptica riduzione del neurotrasmettitore; si capì
come i livelli urinari di NA e 5-HT non fossero dipendenti da una primaria carenza di amine. Secondo questa teoria,
i triciclici quindi riducevano l’ipersensibilità, con conseguente interruzione del feed-back inibitore prima citato.

Superamento della teoria neurotrasmettitoriale; la teoria neurotrasmettitoriale fu considerata insufficiente,

perché: (1) Non tutti gli antidepressivi interagiscono con recettori noradrenergici o serotoninergici; (2) La riduzione
dei recettori β-adrenergici mediante somministrazione di antagonisiti selettivi non esplica azione antidepressiva, ma
depressogena; (3) L’attivazione della funzione β-adrenergica per uso di agonisti selettivi o ormoni tiroidei, sono
efficaci solo in alcuni casi. Nel 1997 Duman formulò la “teoria molecolare e biologica della depressione”, che in
parte si basava sulla vecchia teoria, ma approfondiva i segnali intracellulari, i fattori di crescita neuronale e la
regolazione genica della plasticità cerebrale; l’interesse si focalizzò sul gene bersaglio per il BDNF (Brain Derived
Neurotrophic Factor), che: (1) In condizioni normali mantiene la vitalità neuronale e modula la trasduzione del
segnale dei recettori monoaminergici; (2) In condizioni di stress viene represso, determinando apoptosi dei neuroni
sensibili alla sua assenza dell’ippocampo e della corteccia prefrontale sviluppo di depressione. Tale teoria trova
raffronto anche in studi di neuroimaging, che dimostrarono anche il venir meno della plasticità neuronale in questi
soggetti, con perdita di capacità di adattamento. Inoltre, l’importanza del BDNF è stata suffragata da prove
sperimentali: (1) Lo stress determina riduzione di BDNF nell’ippocampo del ratto; (2) Il trattamento antidepressivo
determina l’espressione di BDNF nel sistema limbico e il trattamento cronico incrementa la neurogenesi
nell’ippocampo; (3) In modelli animali il BDNF evidenzia effetti antidepressivi simili a quelli di imipramina e
fluoxetina; (4) Nel cervello dei morti suicidi si hanno valori ridotti di BDNF.
Sono state descritte due vie che determino l’espressione di BDNF e altri fattori di protezione neuronale:
Neurotrasmettitori (NA, 5-HT, DA) e neuropeptidi (es. Sostanza P) attivano recettori legati a proteine Gs
attivazione dell’adenilato-ciclasi formazione di cAMP diverse fosforilazioni attivazione di CREB
Fattori neurotrofici e citochine, in modi diversi, determinano attivazione di CREB
CREB è un fattore di trascrizione che determina l’espressione di BDNF e TrkB (Tyrosin-receptor kinase B).
La riduzione del BDNF può essere il risultato di: (1) Fattori genetici: espressione alterata di CREB; (2) Fattori
ambientali di tipo fisico: esposizione a insulti neuronali: ipossia, ipoglicemia, neurotossine, carenze vitaminiche, di
oligoelementi, di antiossidanti; (3) Fattori ambientali di tipo psichico: eventi traumatici o stress cronico.
La carenza di BDNF determina anche alterate espressioni dei sistemi recettoriali e neurotrasmettitoriali.
L’antidepressivo quindi all’inizio agisce come nella vecchia ipotesi (tramite modificazioni recettoriali e
neurotrasmettitoriali), ma in seguito si aggiungono l’attivazione di CREB e la conseguente espressione del BDNF.

3.1 Classificazione degli antidepressivi

3.1.1 Inibitori delle monoaminoossidasi (IMAO)
Esistono due tipi di MAO: (1) Le MAO-A, che metabolizzano perlopiù NA e 5-HT, localizzate in: terminazioni di
SNC e SNP, fegato e mucosa intestinale; (2) Le MAO-B, che metabolizzano soprattutto DA, localizzate soprattutto
83
in fegato e piastrine. Gli IMAO di prima generazione inibiscono in maniera non selettiva e irreversibile le MAO,
aumentando la trasmissione NAergica, 5-HTergica e DAergica; invece, i nuovi IMAO, denominati RIMA,
inibiscono selettivamente e reversibilmente le MAO-A, con azione della durata di 2-8 ore. Sebbene efficaci, gli
IMAO sono poco utilizzati per interazioni tossiche con cibi contenenti tiramina (vino rosso e formaggi stagionati) e
farmaci ipertensione arteriosa, accidenti cerebrovascolari, edema polmonare, aritmie atriali e ventricolari.
Quando l’inibizione è irreversibile, la ripresa dell’attività enzimatica è legata alla sintesi di nuove MAO e ciò avviene
2-3 settimane dopo la sospensione del trattamento; invece, quando l’inibizione è reversibile, l’attività delle MAO
ricompare dopo 2-3 giorni dalla sospensione.
Gli effetti collaterali: (1) Frequenti: ipotensione ortostatica, eccitamento e insonnia, sonnolenza diurna; (2)
Occasionali: ritenzione urinaria, tremori, parestesie, edemi (periorbitali, malleolari, tibiali), nausea, diminuzione o
aumento ponderale; (3) Rari: rash cutanei, tinnitus, reazioni lupus-like, leucopenia, ipertermia, ipertensione arteriosa.
Il sovradosaggio può dare: psicosi tossica acuta (disorientamento spazio-temporale, atassia, confusione, labilità
emotiva, aggressività, allucinazioni, stupore); febbre elevata; iperreflessia; contrazioni muscolari, rare convulsioni;
tachicardia; ipertensione raramente ipotensione; morte per insufficienza respiratoria o collasso cardiocircolatorio.
Sindrome da sospensione; l’interruzione improvvisa del farmaco può dare sintomi più severi rispetto agli altri
antidepressivi: turbe della coscienza, ansia, insonnia o sonnolenza, allucinazioni, disturbi cognitivi, deliri, ideazione
suicidaria, aggressività, irritabilità, labilità emotiva, alterazioni dell’eloquio, mioclonie, atassia, atetosi e catatonia.

3.1.2 Gli antidepressivi triciclici (ATC o TCA)

Bloccano le pompe di ricaptazione della NA e della 5-HT (e in minor grado della DA) e provocano inoltre: blocco
dei recettori M colinergici, blocco dei recettori H1 istaminergici, blocco dei recettori α1-adrenergici. Strutturalmente
si distinguono: (1) Amine terziarie, che bloccano soprattutto la ricaptazione della 5HT; sono: amitriptilina,
imipramina, clomipramina; (2) Amine secondarie che bloccano la ricaptazione della NA; sono: nortriptilina,
desipramina, desmetilclorimipramina. In terapia continuativa, le amine terziarie (5-HTergiche) vengono demetilate
ad amine secondarie (NAergiche).
Farmacocinetica: vengono ben assorbiti dal tratto GI e manifestano il picco plasmatico dopo 2-8 ore; si legano a
proteine plasmatiche per l’85-90% e l’emivita è compresa fra le 12-48 ore; vengono metabolizzati nel fegato mediante
desmetilazione e idrossilazione e, in seguito, coniugati con acido glucuronico e escreti nelle urine.
Effetti collaterali legati ad attività anticolinergica, antistaminica e adrenolitica:
Ipotensione posturale: comune anche a dosi subterapeutiche e può causare conseguenze gravi, soprattutto
in anziani (stroke e IMA); a rischio sono soggetti in trattamento antiipertensivo, con aritmie e IC
Nel cuore: (1) Effetti NAergici effetto cronotropo e batmotropo positivi; (2) Effetti anticolinergici
tachicardia, disturbi di conduzione e ripolarizzazione (QRS allungato, modificazioni di ST e onda T appiattita
o invertita), aritmie atriali e ventricolari; (3) Effetto di stabilizzazione delle membrane da parte degli ACT
effetto inotropo negativo con possibili turbe di conduzione: blocchi di branca e blocchi atrio-ventricolari
Nel tratto GI l’effetto anticolinergico determina: xerostomia (rischio di stomatiti, parotiti, glossiti, adeniti
sublinguali) e stipsi; gli ACT sono infatti controindicati in caso di stenosi pilorica e altre affezioni stenosanti
A livello urogenitale: (1) L’effetto anticolinergico ritenzione urinaria; (2) L’attività 5-HTergica e
dell’inibizione della NOS disturbi dell’eiaculazione e impotenza. Sono controindicati in caso di IPB
Apparato emopoietico: leucopenia (secondaria all’effetto tossico a livello midollare e immuno-allergico a
livello periferico), transitoria piastrinopenia (dovuta a tossicità periferica e transitoria ipereosinofilia)
Cute: eritema multiforme, porpora trombocitopenica, orticaria, edema angioneurotico, dermatiti da
fotosensibilizzazione, edemi periorbitali e orbitali
Occhio: midriasi, aumento delle P endoculare; gli ACT sono controindicati in caso di glaucoma acuto
SNC: alterazioni cognitive (minore concentrazione e memoria, letargia, disorientamento, agitazione,
confusione), disturbi della motricità (tremori, atassia, convulsioni, discinesia tardiva), sintomi psicotici
(deliri e allucinazioni); il rischio di convulsioni deriva da riduzione della soglia convulsivante
Sindrome da sospensione: la brusca sospensione genera un rebound colinergici e un’iperattività NAergica, con:
dolori GI e somatici; disturbi del sonno, cardiocircolatori, motori; ipomania o mania.

3.1.3 Inibitori selettivi del reuptake della serotonina (SSRI)

Inibiscono selettivamente la pompa di ricaptazione pre-sinaptica della 5-HT, aumentandone la disponibilità sinaptica;
anche per essi esiste il fenomeno della down-regolation riferita a recettori inibitori pre-sinaptici. Sono i farmaci di
prima scelta tra gli antidepressivi (bassa tossicità e minori effetti collaterali).
Fluoxetina (FLX): oltre a bloccare il reuptake della 5-HT agisce come agonista del recettore 5-HT2C, blocca
il reuptake della NA e la NOS con conseguenze sulla sfera sessuale (anorgasmia, turbe dell’eiaculazione e
dell’erezione); è l’SSRI con maggior emivita (7-14 giorni con metabolita attivo) e quello con minori problemi
di sospensione. Oltre che per la depressione maggiore, si usa anche per il disturbo di panico, disturbo d’ansia
generalizzato, DNA (bulimia e binge eating) e DOC. Dosaggio: 20-60 mg/die (60-80 mg/die per la bulimia)

84
 Sertralina (SER): è l’unico SSRI a presentare un rilevante blocco del reuptake della DA e, inoltre, blocca
la NOS (con disturbi della sfera sessuale). Ha emivita di 2-3 giorni, bassa incidenza di sindrome da
sospensione, ma è l’SSRI con maggior effetti collaterali a livello GI. Le indicazioni sono: depressione,
disturbo di panico, DOC, fobia sociale, DSPT e disforia premestruale. Dosaggio: 50-200 mg/die
Paroxetina (PAR); agisce anche: bloccando il reuptake di NA, bloccando la NOS e come antagonista
muscarinico (con conseguenti effetti clinici rilevanti). Ha emivita di 20-30 ore, non possiede alcun metabolita
attivo e ha alta incidenza di sindrome da sospensione. Indicazioni: depressione, fobia sociale, DOC, DSPT
ed è il primo SSRI a essere approvato per il disturbo d’ansia generalizzato. Dosaggio: 20-60 mg/die
Fluvoxamina (FLV): non inibisce la NOS e, infatti, è l’SSRI con minori effetti collaterali (anche sulla sfera
sessuale). Ha emivita di 9-28 ore e alta incidenza sindrome da sospensione. Indicazioni: depressione, DOC,
disturbi d’ansia, deficit di controllo degli impulsi, DNA e disforia premestruale. Dosaggio: 100-200 mg in
due somministrazioni giornaliere o in singola dose la sera prima di coricarsi
Citalopram (CIT): inibisce anche i recettori istaminergici (responsabili di sedazione e aumento
dell’appetito). Ha emivita di 20-40 ore e bassa incidenza di sindrome da sospensione. Indicazioni:
depressione, DOC, disturbo di panico, disturbo d’ansia generalizzato, DSPT. Dosaggio: 20-60 mg/die
Escitalopram (ESC); è il primo SSRI sviluppato come singolo isomero ottico: è la forma S del CIT; ha
efficacia doppia rispetto al CIT nella ricaptazione della 5-HT ed è scevro da attività antistaminica. Ha emivita
di 27-32 ore e i metaboliti non contribuiscono alla sua azione. Dosaggio: 10-20 mg/die
Effetti collaterali sono elevati nei primi giorni di trattamento; sono: (1) Frequenti: nausea, cefalea, insonnia,
riduzione della libido; (2) Meno frequenti: perdita di appetito e peso, disturbi dell’eiaculazione; (3) Occasionali:
disturbi extrapiramidali, bradicardia, aumento del tempo di sanguinamento, iponatriemia. Talora si ha S.
serotoninergica, tipicamente dopo aumento di dose o aggiunta di un altro farmaco 5-HTergico e dopo 2-24 ore, con:
disturbi comportamentali (confusione, ipomania, agitazione); disfunzioni del SNA (diarrea, brividi, febbre,
sudorazione, alterazioni della PA, nausea, vomito); alterazioni delle funzioni neuromuscolari (mioclono, iperriflessia,
tremore, incoordinazione).
Sindrome da sospensione: tipicamente si manifesta dopo terapie superiori a 2 mesi, con: instabilità, parestesie,
letargia, nausea, sogni vividi e irritabilità.

3.1.4 Antagonisti e inibitori della ricaptazione della serotonina (SARI)

Hanno un doppio meccanismo: inibizione moderata della pompa di ricaptazione della 5-HT + antagonismo per i
recettori 5-HT2A. Il trazodone blocca anche i recettori α1 ( effetto ipotensivo) e dell’istamina ( effetto ipnotico);
ha emivita di 4 ore, ha clearance epatica e non interferisce con i citocromi o altri farmaci; dosaggio: 100-200 mg/die.

3.1.5 Inibitori della ricaptazione della 5-HT e NA (SNRI)

Duplice meccanismo con benefici maggiori: inibizione della ricaptazione di 5-HT e NA. Inoltre sui dendriti dei
neuroni 5-HTerigici nei nuclei del rafe ci sono recettori α1 che, se stimolati da NA, aumentano la liberazione di 5-
HT. Gli SNRI hanno scarsi effetti collaterali poiché sprovvisti di attività anticolinergica, adrenolitica e antistaminica.
Venlafaxina (VEN): potente SNRI con emivita di 4-5 ore, ma nel fegato è convertito nel metabolita attivo
(O-desmetilvenlafaxina), con emivita di 11 ore; gli effetti collaterali sono simili a quelli degli agenti 5-
HTergici. Indicazioni: dolore cronico, DNA, fobia sociale e disturbo d’ansia generalizzato. Dosaggio: 75-
450 mg/die, con: (1) Prevalente attività sulla 5-HT a 75 mg/die; (2) Maggiore attività NAergica e minore
azione 5-HTergica a 150-300 mg/die; (3) Debole inibizione del reuptake della DA a dosi > 300 mg/die
Doluxeina (DUL): rispetto alla VEN, ha (1) Un’inibizione più potente e bilanciata; (2) Effetti collaterali
simili. Ha emivita di 12 ore (8-17 ore). Indicazioni: depressione maggiore, dolore neuropatico, disturbi
d’ansia, fibromialgia. Dosaggio: 60-120 mg/die

3.1.6 Antidepressivi noradrenergici e serotoninergici specifici (NaSSa)

La mirtazapina (MIR) è un α2-antagonista che aumenta la trasmissione NAergica e 5-HTergica; infatti: (1) Blocca
i recettori α2 pre-sinaptici a livello centrale; (2) La NA stimola il recettore pre-sinaptico α1 sui neuroni 5-HTergici;
(3) Inoltre, blocca i recettori pre-sinaptici α2 sui neuroni 5-HTerigi, aumentando ancora il rilascio di 5-HT. Presenta
anche attività antagonista sugli H1 ( proprietà sedative), ma è sprovvista di attività anticolinergica e sul sistema
cardiovascolare. La biotrasformazione avviene per demetilazione e ossidazione, seguite da coniugazione; il
metabolita demetilato è attivo, con lo stesso profilo farmacologico. Ha emivita di 20-40 ore. Dosaggio: inizialmente
15-30 mg/die la sera poi, a seconda della risposta, si può aumentare fino a 45-90 mg/die. Effetti indesiderati:
sedazione (50% dei pazienti), aumento di peso, vertigini.

3.1.7 Inibitori della ricaptazione della NA e DA

Il bupropione (BUP) è un inibitore selettivo del reuptake delle catecolammine (NA e DA) e ha effetti minimi anche
sulla 5-HT. Il BUP ha emivita di 10-14 ore, mentre il suo metabolita attivo (6-idrossibupropione) di 20-27 ore. Effetti

85
indesiderati: (1) Frequenti: cefalea iniziale, ansia, insonnia, aumento della sudorazione e disturbi GI; (2) Talvolta
tremore e/o acatisia; (3) Rari: allergie, dismenorrea, perdita di capelli, sudorazione, sedazione, affaticamento,
anoressia, vertigini. Invece, non determina: ipotensione ortostatica, aumento del peso, alterazioni della conduzione
cardiaca, disfunzioni sessuali. Dosaggio: 150-300 mg/die, con inizia somministrazione di 150 mg/die al mattino, per
poi aumentare, dopo quattro giorni, a 300 mg/die.

3.1.8 Inibitore specifico del reuptake della NA

Le reboxetina (RBX) è un potente inibitore selettivo del reuptake della NA, con debole effetto anche sulla 5-HT. Si
usa nel trattamento acuto della depressione maggiore inibita. Ha emivita di 13 ore. Effetti collaterali dovuti all’azione
anticolinergica: xerostomia, stipsi, difficoltà nella minzione, sudorazione, insonnia. Dosaggio: 4-10 mg/die.

3.1.9 Agenti melatoninergici e anti HT2C

L’agomelatina ha effetto antidepressivo per attivazione dei recettori MT1 e MT2 della melatonina e inibizione degli
autorecettori 5-HT2C; le sue vie di metabolismo sono la 3-idrossilazione e la 7-desmetilazione, che danno luogo al
metabolita attivo 3-idrossi-7-desmetil-agomelatina; agomelatina e il suo metabolita causano depressione del SNC,
con sedazione. È indicata nel disturbo depressivo maggiore in adulti. Di solito è un farmaco ben tollerato con effetti
avversi lievi-moderati e nelle prime settimane di terapia. Effetti avversi: cefalea, capogiro e vertigine, sudorazione,
sonnolenza, affaticamento, insonnia, parestesie, ansia, irritabilità, irrequietezza, aggressività, incubi e effetti GI
(nausea, diarrea, stitichezza, dolori addominali e, in alcuni, incremento di AST e ALT). Controindicazioni:
insufficienza epatica; età > 65 anni; associazione con inibitori del CYP1A2; gravidanza; allattamento materno.
Dosaggio: 25-50 mg/die.

4. I neurolettici
4.1 Teorie neurotrasmettitoriali delle schizofrenie
Dopamina (DA): è il neurotrasmettitore più coinvolto nelle schizofrenie. Le vie DAergiche sono:
Via meso-limbica: proietta dall’area tegmentale ventrale del tronco (VTA) al nucleo accumbens. Iperattività
allucinazioni uditive, deliri, disturbo di pensiero, aggressività, discontrollo di impulsi (sintomi positivi)
Via meso-corticale: origina dalla VTA e proietta alla corteccia limbica. La sua carenza locale determina
sintomi negativi e deficit cognitivi; questa carenza può essere: (1) Primaria, da iperattività eccitotossica dei
sistemi glutammatergici; (2) Secondaria, da eccesso di 5-HT inibizione di sintesi e/o rilascio di DA
Via nigrostriatale: proietta dalla substantia nigra ai gangli della base (striato); fa parte del sistema
extrapiramidale e controlla l’attività motoria. Blocco dei recettori D2 disturbi del movimento (se il blocco
è cronico si ha discinesia tardiva)
Via tuberoinfundibolare: proietta dall’ipotalamo all’ipofisi anteriore, inibendo il rilascio di prolattina.
Blocco dei recettori D2 iperprolattinemia, galattorrea, amenorrea e disfunzioni sessuali

Serotonina (5-HT); origina da: (1) Nucleo dorsale, che proietta a corteccia e regioni striatali; (2) Nucleo mediano
del rafe, che proietta alle regioni limbiche. Inibisce il sistema DAergico nel mesencefalo e proencefalo, grazie alla
presenza dei recettori 5-HT2A nei neuroni DAergici; infatti, antagonisti 5-HT2 (neurolettici atipici) concorrono a
una disinibizione biochimica e funzionale nel sistema DAergico.

Altri neurotrasmettitori: i neuroni glutammatergici e GABAergici sembrano avere attività regolatoria sulle
proiezioni corticale DAergiche e 5-HTergiche. Infatti: (1) Antagonisti del recettore glutammatergico NMDA
determinano effetti simil-psicotici in soggetti sani, mentre peggiorano i sintomi negli schizofrenici; (2) Agonisti degli
NMDA (glicina e D-serina), determinano un miglioramento dei sintomi negativi e della funzione cognitiva.
Inoltre, la riduzione dei neuroni GABAergici in regione limbica e corteccia prefrontale e un aumento della densità
recettoriale, negli schizofrenici suggerisce un coinvolgimento di questo sistema nella schizofrenia.
Tab. 3. Schizofrenia: sintomi positivi e sintomi negativi
Sintomi positivi Sintomi negativi
1. 1 o più dei seguenti è parte preponderante della 1. 2 o più dei seguenti sono presenti in grado marcato:
malattia: (a) Allucinazioni; (b) Deliri; (c) Disturbo (a) Alogia; (b) Appiattimento affettivo; (c)
formale positivo del pensiero; (d) Comportamento Anedonia, asocialità; (d) Assenza di volizione,
bizzarro e disorganizzato apatia; (e) Compromissione dell’attenzione
2. Nessuno dei seguenti è presente in grado marcato: 2. Nessuno dei seguenti domina: (a) Allucinazioni; (b)
(a) Alogia; (b) Appiattimento affettivo; (c) Deliri; (c) Disturbo formale positivo del pensiero;
Anedonia, asocialità; (d) Assenza di volizione, (d) Comportamento bizzarro e disorganizzato
apatia; (e) Compromissione dell’attenzione

86
 4.2 Gli antipsicotici tradizionali
I neurolettici tradizionali sono sostanze psicotrope con azione: sedativa; incisiva (antidelirante e antiallucinatoria);
antimaniacale; disinibente. In base alla struttura chimica si dividono in:
Fenotiazine; suddivise a loro volta in tre classi: (1) Alchiliche, con più spiccata azione sedativa rispetto a
quelle antidelirante e antiallucinatoria; hanno potente azione anticolinergica; sono: promazina,
clorpromazina, prometazina e levomepromazina; (2) Piperidiniche, con effetti simili alle alchiliche; ne fa
parte la periciazina; (3) Piperaziniche, che hanno effetto disinibitorio, con stimolazione dell’umore e
miglioramento delle condizioni di inerzia; sono: flufenazina, perfenazina, trifluoperazina
Butirrofenoni: sono potenti antagonisti D2 e hanno minimi effetti anticolinergici e autonomici; il principale
è l’aloperidolo
Tioxanteni: chimicamente assomigliano alle fenotiazine alchiliche; si ricorda lo zuclopentixolo
Tab. 4. Antipsicotici tradizionali, classe, picchi plasmatici, emivita e dosaggi
Classe Farmaco Picco plasmatico Emivita Dosaggi
Clorpromazina os 2-4 h; i.m. 15’ 15-30 h 100-1000 mg/die
Fenotiazine Levomepromazina 1-4 h 20-70 h 100-800 mg/die
alifatiche Promazina 2-4 h 6h 200-500 mg/die
Prometazina 2-3 h 4-6 h 20-100 mg/die
Fenotiazine Perfenazina 1-4 h 8-21 h 12-60 mg/die
piperaziniche Trifluoperazina Non disponibile Non disponibile 6-20 mg/die
Fenotiazine Periciazina Non disponibile 17 h 5-50 mg/die
piperidiniche
Tioxanteni Zuclopentixolo 2-4 h 20 h 10-75 mg/die
Difenilbutil- Pimozide 8h 50-60 h 2-20 mg/die
piperidine
Butirrofenoni Aloperidolo os 1-6 h; i.m. 20’ 20 h 2-40 mg/die

4.2.1 Meccanismo d’azione

La caratteristica che accomuna tutti i neurolettici è il blocco selettivo dei recettori D2 post-sinaptici con
conseguente inibizione del rilascio di DA; ciò è responsabile sia dell’efficacia antipsicotica che di alcuni effetti
collaterali. In particolare il blocco dei D2:
nella via mesolimbica comporta una riduzione dell’iperattività di questa via, che si ipotizza essere
responsabile dei sintomi positivi della schizofrenia (Meltzer, Stahl 1976)
nella via mesocorticale che, nella schizofrenia, si ipotizza avere una carenza di DA, provoca la comparsa o
l’accentuazione dei sintomi negativi e cognitivi (sindrome deficitaria o indotta da neurolettici)
nella via nigrostriatale causa disturbi del movimento simil-parkinsoniani (parkinsonismo iatrogeno)
il blocco cronico può comportare modificazioni irreversibili legati all’up-regulation (aumento dei recettori
o sensibilizzazione) determina: (1) Movimenti del volto e della lingua (masticazione, smorfie, protrusioni
linguali); (2) Movimenti coreiformi, noti come discinesia tardiva
nella via tuberoinfundibolare si traduce in una maggior secrezione di prolattina, che dà luogo a: galattorrea,
amenorrea, disfunzioni sessuali e aumento di peso

4.2.2 Proprietà bloccanti colinergiche muscariniche, antistaminiche e adrenolitiche

Gli antipsicotici classici bloccando i recettori M1 sono responsabili di alcuni effetti avversi: xerostomia, stipsi,
visione offuscata, ottundimento cognitivo.
Per quanto riguarda gli effetti extrapiramidali (parkinsonismo iatrogeno) è da tener presente che nella via
nigrostriatale i neuroni DAergici sono connessi a livello post-sinaptico con neuroni colinergici e, normalmente, la
DA inibisce il rilascio di ACh; tuttavia, il blocco D2 indotto dal farmaco determina la mancata inibizione esercitata
dalla DA (che viene prodotta in quantità minore), con conseguente aumento dell’attività dell’ACh. Questo è il
meccanismo responsabile degli effetti extrapiramidali.
Infine, il blocco dei recettori H1 si estrinseca con incremento ponderale e sonnolenza, mentre il blocco α1 determina
ipotensione, vertigini e sonnolenza.

4.2.3 Caratteristiche farmacocinetiche comuni ai diversi antipsicotici tradizionali

Questi farmaci hanno elevata liposolubilità, diffondono bene in tutti i tessuti (BEE e placenta inclusi) e hanno un
legame proteico elevato. Il metabolismo è epatico con formazione di metaboliti attivi. L’emivita varia da 10 a 40 ore,
quindi lo steady state si ha dopo 3-10 giorni di terapia. L’escrezione è prevalentemente renale e in minima parte
fecale.

87
In particolare, la clorpromazina ha elevati metabolismo intestinale (per azione della flora batterica) e effetto del primo
passaggio; questo riduce molto la biodisponibilità rispetto agli altri neurolettici tipici. Inoltre presenta
un’autodistruzione enzimatica a livello microsomiale, che riduce nel tempo le concentrazioni plasmatiche.

4.2.4 Effetti indesiderati e tossicità da sovradosaggio

A. Gli effetti extrapiramidali hanno incidenza del 40-50%, con incidenza maggiore per aloperidolo e flufenazina
(in particolare per le formulazioni depot):
Distonia acuta (10-52%): insorge tra 48 ore e 5 giorni dall’inizio della terapia e consiste in contrazioni
toniche involontarie della muscolatura (talora dolorose) che riguardano solitamente la regione orale (apertura
forzata della bocca, protrusione linguale) e i muscoli estrinseci dell’occhio (crisi oculogire). Possono anche
essere interessati i muscoli del collo (torcicollo) e quelli del bacino e del tronco (alterazioni posturali)
Distonia tardiva: si ha dopo mesi o anni di trattamento e non differisce da quella acuta
Acatisia: irrequetezza associata a bisogno compulsivo di muoversi; può essere: (1) Precoce (entro i primi
due mesi); (2) Tardiva (dopo mesi-anni); (3) Da sospensione; (4) Cronica o persistente. I disturbi motori
includono il “segnare il passo”: ondeggiamento in avanti e indietro e accavallamento ripetitivo delle gambe
Parkinsonismo iatrogeno sovrapponibile al M. di Parkison:
tremore prevalentemente a riposo, con: oscillazioni ritmiche della frequenza di 4-5 al secondo
rigidità, che può determinare assenza di sincinesie pendolari, lentezza dei movimenti volontari, disturbi
posturali e dell’andatura (andatura fenestrante), segno della troclea dentata, disturbi della parola e della
scrittura (micrografia)
bradicinesia: riduzione e rallentamento dei movimenti spontanei e dell’eloquio, fino all’acinesia
disturbi del SNA, che possono coesistere o presentarsi isolatamente; questi disturbi autonomici
insorgono entro i primi 3 mesi, manifestandosi con: scialorrea, ptialismo, iperidrosi, seborrea
Discinesia tardiva: insorge dopo 2-3 anni e si caratterizza con movimenti del volto e della lingua
(masticazioni costante, smorfie, protrusione linguale) e movimenti coreiformi
B. Altri disturbi a cari del SNC comprendono:
Disforia soggettiva: marcato disagio con ansia, irritabilità, irrequietezza, umore depresso; determina un
notevole peggioramento della qualità della vita
Convulsioni, legate alla riduzione della soglia; le molecole a maggior attività anticolinergica, come la
clorpromazina, presentano questo effetto con maggiore frequenza
C. Gli effetti autonomici sono dovuti al blocco M1, H1, α1: xerostomia, stipsi e più raramente ileo paralitico,
midriasi con turbe dell’accomodazione, peggioramento di un glaucoma ad angolo acuto, inibizione della
sudorazione, tachicardia, disturbi dell’eiaculazione e ritenzione urinaria.
D. Gli effetti sull’apparato circolatorio: allungamento del QT o QTc con torsioni di punta e, talora,
prolungamento del PR e anomalie aspecifiche dell’onda T.
E. L’iperprolattinemia si traduce in galattorrea, amenorrea, disturbi sessuali e aumento del peso.
F. I disturbi dermatologici comprendono eritema, edema, rash, dermatite seborroica.
G. I disturbi oculari: rara retinopatia pigmentosa degenerativa irreversibile.
H. Le reazioni idriosincrasiche: ittero da stasi, agranulocitosi e alterazioni della crasi ematica (trombocitopenia,
porpora trombocitopenica, anemia emolitica).
I. Alterazioni: (1) Aumenti di: fosfatasi alcalina, bilirubina, transaminasi, glicemia, ADH; (2) Riduzione di GH.
J. La Sindrome maligna da neurolettici insorge dopo pochi giorni la somministrazione, in maniera rapida e
raggiunge l’acme in poche ore; la durata è di 5-10 giorni con mortalità del 20-25%. L’incidenza è dello 0.5%,
colpisce spesso giovani uomini (di solito non schizofrenici) con danno cerebrale, alcolismo, tossicodipendenza
e si associa soprattutto a trattamenti con butirrofenoni e/o fenotiazine. I fattori di rischio sono: uso di
formulazioni depot, contemporanea assunzione di litio, associazione con altri neurolettici.
Il segnale d’allarme è un aumento della temperatura superiore a 40° persistente da più di 24 ore; i segni sono:
rigidità spastica, sindrome bucco-linguo-masticatoria, acinesia o agitazione incoercibile, disturbi deglutitori
(disfagia), scialorrea, sudorazione profusa, tachicardia con instabilità pressoria, mutismo, polipnea, segni di
ingombro bronchiale, incontinenza urinaria, stato di coscienza alterato (da ipervigilanza attonita, stupore, coma).
Meno frequenti: opistotono, trisma, convulsioni, segno di Babinski. Gli esami ematochimici evidenziano
leucocitosi (15000-30000 μ/L), aumento della CPK (> 1000 UI/L), alterazioni epatiche, talora rabdomiolisi,
mioglobinuria, alterazioni elettrolitiche.
La terapia consiste in: sospensione del neurolettico, trasferimento in UTI, attento monitoriaggio dei parametri
vitali, riduzione della T corporea, mantenimento dell’equilibrio idro-elettrolitico e stabilizzazione della
pressione. I farmaci usati sono: (1) Bromocriptina (15-30 mg/die); (2) Amantadina (200-300 mg/die); (3)
Dantrolene (400 mg/die), miorilassante che agisce inibendo il rilascio di Ca2+ dal reticolo sarcoplasmatico, ma
risulta essere epatotossico (pertanto è richiesta attenta sorveglianza). La DD è con: catatonia acuta letale,
ipertermia maligna, encefalite virale, tetano, sindrome da impregnazione neurolettica severa.
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In caso di tossicità da sovradosaggio i sintomi sono: depressione cardiocircolatoria, disturbi extrapiramidali,
ipotermia, stato comatoso. A volta si hanno convulsioni e ipertensione arteriosa. Il trattamento è sintomatico.

4.3 Gli antipsicotici atipici (AA)

Sono gli antipsicotici di seconda generazione; il termine atipico è riferibile alle seguenti caratteristiche comuni:
1. Antagonismo con la 5-HT
2. Principale effetto farmacodinamico diverso dall’antagonismo per i recettori D2
3. Minore frequenza di sindrome extrapiramidale
4. Efficacia sulla sintomatologia negativa e sui sintomi cognitivi

4.3.1 Meccanismo d’azione

Gli AA hanno una doppia azione: (1) Blocco dei recettori D2: (2) Blocco dei recettori 5-HT2A inibitori, localizzati
sui neuroni DAergici. La seconda azione contrasta la prima: infatti, il blocco 5-HT2A disinibisce il neurone DAergico
consentendo la fuoriuscita di DA dal neurone la DA può competere col blocco del recettore D2.
Le conseguenze sono diverse nelle quattro vie dopaminergiche:
via mesolimbica: l’antagonismo 5-HT2A non riesce ad annullare l’antagonismo D2, con conseguente azione
invariata sui sintomi positivi
via mesocorticale: il blocco 5-HT2A contrasta il blocco dei D2, portando a rilascio di DA che può
compensare il deficit e migliorare i sintomi negativi e cognitivi
via nigrostriatale: il blocco 5-HT2A contrasta il blocco dei D2, portando a rilascio di DA; ne conseguono
scarsi sintomi extrapiramidali e/o discinesia tardiva
via tuberoinfundibolare: il blocco 5-HT2A contrasta il blocco dei D2, portando a rilascio di DA; ne
consegue un minor rischio di iperprolattinemia

4.3.2 Molecole
Sono:
Clozapina: primo AA; a causa del rischio di agranulocitosi (0.5-2%), richiede controlli dell’emocromo
settimanali nei primi 6 mesi di terapia e successivamente bisettimanalmente; inoltre, alte dosi comportano
rischio di crisi comiziali. L’affinità per i recettori istaminergici e colinergici può determinare sedazione e
ipotensione, mentre l’aumento di peso sembra dato dalle proprietà antistaminiche e anti 5-HT2C. Ad oggi
non è di prima scelta, usata nelle forme resistenti. Posologia: 50-600 mg/die, con inizio di 25-50 mg/die e
aumento di 25-50 mg/die fino a 300 mg/die in 7-14 giorni
Risperidone presenta anche azione antagonista su 5-HT7, α1 e α2; è atipico a basse dosi (0.5-4 mg/die), ma
può diventare tradizionale a dosi maggiori (6-8 mg/die) con manifestazioni extrapiramidali; è poco sedativo
e presenta buona azione su sintomi positivi e negativi. Si può avere aumento della prolattinemia, ma
asintomatica; altri effetti sono: nervosismo, disturbi sessuali, ipotensione ortostatica. Posologia: 1-8 mg/die
Olanzapina: anche a dosi elevate, non dà effetti extrapiramidali; ha anche alta affinità antagonista sui 5-
HT2C, 5-HT3, 5-HT6, D1, D3, D4, H1, α1, M2. È di solito ben tollerato, ma comunemente si hanno: aumento
di peso, iperglicemia, alterazioni lipidiche. Posologia: 2.5-20 mg/die; è usata anche per il disturbo bipolare
Quetiapina: ha anche moderata affinità per i 5-HT2C, α1 e α2 e bassa affinità per D1, H1 e M1; ne consegue
bassa/nulla incidenza di effetti extrapiramidali, sedazione, aumento ponderale e ipotensione ortostatica.
Posologia: 50 mg il primo giorno, 100 mg il secondo giorno, 200 mg il terzo giorno, 300 mg il quarto giorno,
dal quinto giorno dose di mantenimento
Aripiprazolo: ha un profilo d’azione unico tra gli AA, essendo antagonista su 5-HT2A e D2 e agonista
parziale su D2, D3, 5-HT1A. Presenta minor tendenza a generare effetti collaterali metabolici e incremento
ponderale, ma comunemente si possono avere: cefalea, acatisia, nausea e ansia. Posologia: (1) Per la
schizofrenia la dose è di 15 mg/die nell’adulto e 10 mg/die dell’adolescente; (2) Per il trattamento degli
episodi maniacali e la prevenzione di ricadute nel bipolare I la dose è di 15 mg/die, fino a massimo 30 mg/die
Amisulpiride; bezamide che: (1) A basse dosi (50-200 mg/die) blocca i recettori pre-sinaptici D2 e D3
inibendo il reuptake della DA attività pro-DAergica con effetto disinibente e attivante; (2) Ad alte dosi
antagonizza i post-sinaptici D2 e D3, comportandosi come un neurolettico classico. La sua affinità per i
recettori muscarinici, adrenergici e serotoninergici è scarsa; il picco plasmatico si ha dopo 4 ore; scarsamente
metabolizzata, viene eliminata perlopiù con le urine (70% immodificata, 10-15% come metaboliti) e il 15%
con le feci. A dosi di 400-1200 mg/die agisce bene sui sintomi positivi, ma soprattutto su quelli negativi.
Effetti avversi: iperprolattinemia, ginecomastia, galattorrea, amenorrea, agitazione, insonnia, sonnolenza,
ansia, aumento di peso ed effetti extrapiramidali

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 Paliperidone (9-idrossi-risperidone): metabolita attivo del risperidone, con attività anche contro α1, α2, H1
(ma non i muscarinici) e minor affinità sui D4 rispetto al risperidone. È usato per la schizofrenia e per il
disturbo schizoaffettivo. Causa minore catalessia e riduzione della capacità motoria. Effetti avversi: cefalea,
tachicardia, iperprolattinemia. Posologia: (1) Schizofrenia: 6 mg/die, intervallo raccomandato 3-12 mg; (2)
Disturbo schizoaffettivo: 6 mg, intervallo raccomandato 6-12 mg
Asenapina: ha affinità contro i 5-HT2A ben 19 volte maggiore rispetto ai D2. Ha anche maggiore affinità,
rispetto agli altri, su 5-HT2C, 5-HT7, 5-HT2B, 5-HT6, α2, β, D3. È disponibile in formulazione sublinguale,
con miglior biodisponibilità rispetto a quella orale (35% vs 2%) per mancanza del primo passaggio epatico;
lo steady state è raggiunto entro 3 giorni; i suoi due metaboliti sono inattivi; l’emivita è di 24 ore. È eliminato
per il 50% con le urine e per il 40% con le feci. Posologia: 5-20 mg/die

4.3.3 Effetti collaterali

Per gli AA gli effetti collaterali sono perlopiù legati a disturbi metabolici. Dalla letteratura si evince come i pazienti
schizofrenici trattati con antipsicotici (tradizionali e atipici) hanno un rischio doppio di sviluppare diabete mellito di
tipo II rispetto alla popolazione generale (popolazione non schizofrenia: 6%; popolazione schizofrenia: 15.8%).
All’inizio della terapia si devono valutare i fattori di rischio (anamnesi personale e familiare di obesità, diabete,
displipidemie; valutazione di peso, circonferenza della vita, PA, glicemia, profilo lipidico a digiuno) e bisogna fare
monitoraggi periodici ogni 12 settimane.
Tab. 5. Riepilogo degli effetti collaterali più comuni degli AA (Davis, 2006)
Aumento Anticoliner- Agranuloci- Ipotensione Extra- Iperprolat-
ponderale gici tosi piramidali tinemia
Clozapina +++ +++ +++ ++ 0 0
Olanzapina +++ ++ ± + 0 +
Quetiapina ++ 0 0 +++ 0 0
Risperidone + 0 0 + +++ +++
Amisulpiride + + 0 ++ +++ +++
Asenapina 0 0 0 + + +

4.4 Gli antipsicotici a lento rilascio (LAI)

Introdotti nel 1954, in seguito si svilupparono due filoni di ricerca:
1. Il primo volto a sintetizzare molecole a lunghissima emivita, che portò alla sintesi del pemfluridolo (1974),
con emivita di 4-10 giorni
2. Il secondo volto a modificare molecole già esistenti con artifici di tipo galenico, che portò alla sintesi di esteri
di neurolettici tipici a livello del gruppo alcolico terminale (-OH), con conseguente formazione di
formulazioni depot: flufenazina decanoato (primo sintetizzato nel 1964), perfenazina enantato, flupentixolo
decanoato, pipotiazina undecilato e palmitato, aloperidolo decanoato, zuclopentixolo acetato e decanoato.
Essi hanno elevata solubilità in olio e bassa in acqua; sono posti in soluzione oleosa e, quando iniettati via
IM, l’olio forma un deposito di farmaco, che viene lentamente rilasciato nel sangue e successivamente
idrolizzato dalle esterasi tissutali, liberando il principio attivo
Gli antipsicotici di seconda generazione mancano dei gruppi -OH terminali per l’esterificazione; pertanto, la
formulazione depot è ottenuta con altri mezzi: (1) Incapsulazione del farmaco in polimero biodegradabile:
risperidone, iloperidone, aripiprazolo; (2) Iniezione in una sospensione acquosa del composto insolubile in acqua:
olanzapina pamoato, paliperidone palmitato

5. Stabilizzanti dell’umore
Sono un gruppo eterogeneo di farmaci accumunati dall’efficacia nel trattamento della fase acuta maniacale e nelle
profilassi del disturbo bipolare. I pazienti bipolari tendono ad avere scarsa compliance di terapia (soprattutto nelle
fasi maniacali o ipomaniacali, a causa dell’euforia e del senso di onnipotenza); ne consegue che occorre creare un
clima collaborativo tra paziente, psichiatra, medico di base. È pertanto fondamentale integrare la terapia
farmacologica con interventi psicoeducativi che accrescano la consapevolezza nel paziente e nella sua famiglia.

5.1 Sali di litio

Meccanismo d’azione: i primi studi evidenziano un’attività di modulazione sugli eventi pre-sinaptici: aumento dei
livelli di triptofano, di 5-HT e del suo metabolita (acido 5-idrossiindolacetico – 5HIAA), riduzione della sensibilità
del recettore pre-sinaptico 5-HT1A e riduzione dell’attività di A e NA (maggior ricaptazione e minor rilascio). Studi
successivi documentano gli effetti post-sinaptici su sintesi e attività di: secondi messaggeri, fosfatidilinositolo e
adenilatociclasi e di competizione con il magnesio, inibendo la sintesi di cAMP. Gli studi attuale enfatizzano

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l’interazione del litio a livello nucleare con fattori che regolano l’espressione genetica di proteine implicate nella
neurotramissione.
Farmacocinetica: il litio è rapidamente assorbito per OS, con picco entro 30-120 minuti; non si lega alle proteine
plasmatiche e non ha metabolismo epatico. È escreto per il 95% per via renale, è riassorbito per il 75% nel tubulo
prossimale e nell’ansa di Henle; il riassorbimento prossimale compete con il Na+, per cui una deficienza di Na+
determina ritenzione di litio. L’emivita è compresa tra 12 e 46 ore (in media 24; 36 negli anziani).
Indicazioni: (1) Trattamento della fase acuta dell’episodio maniacale nel disturbo bipolare; (2) Profilassi nelle
recidive maniacali o depressive nel disturbo bipolare; (3) Prevenzione delle recidive depressive nelle depressioni
ricorrenti; (4) Forme depressive resistenti agli antidepressivi (in associazione a antidepressivi).
Riduce in modo significativo il rischio di suicidio nei pazienti affetti da disturbo bipolare.
Dosaggi ed esami laboratoriali: il dosaggio (900-1800 mg/die) è direttamente correlato ai livelli plasmatici (0.9-1.2
mEq/L nella fase acuta maniacale e 0.6-0.8 mEq/L nella fase di mantenimento). Il dosaggio va eseguito: giornalmente
nei primi 7 giorni di trattamento; settimanalmente nel mese successivo; ogni tre mesi in seguito.
Prima di fare la terapia bisogna eseguire: un EO generale, un esame emocromocitometrico, elettroliti sierici,
funzionalità renale (creatininemia, azotemia, clearance della creatinina, esame urine, test di concentrazione urinaria),
funzionalità tiroidea (TSH, FT3, FT4, test di stimolazione al TSH), Ab antitireoglobulina, antiperossidasi tiroidea e
anti-TSH, test di gravidanza; un esame neurologico con EEG; un esame cardiologico con ECG.
In corso di terapia bisogna fare un ECG semestrale e sospendere la terapia in caso di intervallo QTc > 0.44 sec.
Interazioni farmacologiche: i diuretici (soprattutto tiazidici), i FANS (soprattutto ibuprofene e COX-2 selettivi), il
metronidazolo e le tetracicline possono aumentare i livelli plasmatici di litio. Calcio antagonisti, metildopa,
carbamazepina possono aumentare la tossicità del farmaco. Inoltre, il litio può aumentare l’azione dei bloccanti
neuromuscolari (pancuronio, succinilcolina) e potenziare l’effetto di digossina e clonidina.
Effetti avversi:
Sintomi neurologici (dose dipendente): tremori fini, astenia, vertigini, tinniti, iperreflessia, offuscamento
visivo, fascicolazioni fino a difficoltà nel linguaggio, atassia, disturbi extrapiramidali, riduzione della soglia
convulsionante, nistagmo, allucinazioni, coma
Apparato GI: nausea, vomito, diarrea, secchezza delle fauci, sapore metallico in bocca (30% dei casi)
Cardiotossicità: appiattimento/inversione dell’onda T, ritardo di conduzione AV con ampliamento del QRS
Apparato urinario: poliuria e polidipsia (40% dei casi), talora da dare diabete insipido (12% dei casi)
Tiroide: l’inibizione dell’adenilciclasi può determinare una ridotta funzione (reversibile) nel 15% dei casi
Controindicazioni: cardiopatie, ipotiroidismo, tumori maligni tiroidei, diminuita funzionalità o insufficienza renale,
alcolismo, alterazioni idroelettrolitiche, epilessie, leucemie in atto o pregressa, gravidanza e allattamento, terapia
cronica con FANS, digossina, diuretici tiazidici e curari.
NOTA: il litio è teratogeno soprattutto nella parte terminale di una gravidanza; pertanto, se una donna che assume
litio rimane incinta, si ha la possibilità di interrompere il trattamento senza particolare preoccupazione
Approfondimento sul litio: indicatori prognostici
Indicatori prognostici favorevoli: (1) Buona risposta a terapia con litio nel corso di un precedente trattamento di episodio
maniacale; (2) Episodio maniacale “puro”; (3) Pochi episodi precedenti l’attuale episodio; (4) Assenza di ciclicità rapida
(meno di 4 episodi l’anno); (5) Assenza di manifestazioni psicotiche; (6) Assenza di abuso di sostanze; (7) Gravità moderata
dell’episodio maniacale; (8) Sequenza cronologica degli episodi secondo lo schema: mania-depressione-eutimia.

Predittori di risposta antimaniacale parziale: (1) Mania disforica e stati misti; (2) Cicli rapidi; (3) Abuso di sostanze; (4)
Esordio tardivo di episodi maniacali; (5) Mania secondaria a condizioni mediche; (6) Sequenza cronologica degli episodi
secondo lo schema: depressione-mania-eutimia.

Predittori positivi dell’attività profilattica: (1) Sequenza cronologica di episodi secondo lo schema: mania-depressione-
eutimia; (2) Età elevata di insorgenza della malattia.

Predittori negativi dell’attività profilattica: (1) Numero elevato di precedenti ricoveri; (2) Sequenza cronologica degli
episodi secondo lo schema: depressione-mania-eutimia; (3) Rapida ciclicità.

5.2 Valproato di sodio (VPA)

Meccanismo d’azione: non ben conosciuto, sembra dato da potenziamento della trasmissione GABAergica a causa
sia di un’aumentata sintesi di GABA che di un’inibizione del suo catabolismo; inoltre, il VPA favorisce
l’iperpolarizzazione neuronale, promuove il rilascio e il reuptake di NA, incrementa la sintesi di 5-HT.
Farmacocinetica; esistono diverse formulazioni: (1) Quelle a rilascio immediato sono rapidamente assorbite con
picco in 1-4 ore; (2) Quelle a rilascio prolungato agiscono in modo più lento e continuato nelle 24 ore.
La molecola si lega alle proteine plasmatiche per il 70-95%, ha metabolismo epatico e emivita di 6-16 ore.

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Indicazioni: (1) Trattamento della mania, con efficacia paragonabile a litio, AA e superiore a carbamazepina e
maggior tollerabilità; (2) Terapia di mantenimento del disturbo bipolare (a cicli rapidi), con buona attività profilattica
su riduzione delle ricadute del disturbo bipolare. Buoni i risultati su comorbilità ansiose e abuso di sostanze.
Dosaggio ed esami laboratoriali; prima di iniziare la terapia bisogna eseguire: esame emocromocitometrico
completo; funzionalità epatica (GOT, GPT, γGT, ALP, bilirubina, colinesterasi, albumina sierica); funzionalità
pancreatica (amilasi-P e lipasi); parametri coagulativi (PT, PTT, tempo di sanguinamento e dosaggio fattore VIII);
funzionalità tiroidea (TSH, FT3, FT4). In corso di terapia si ripetono: emocromo e funzionalità epatica ogni settimana
nei primi sei mesi, mensilmente per i tre mesi successivi, quindi trimestralmente.
Il dosaggio è compreso fra 750-3000 mg/die per l’episodio maniacale, 750-2000 mg/die per la terapia profilattica del
disturbo bipolare. I livelli ematici ottimali sono compresi tra 50 e 100 mcr/mL.
Interazioni farmacologiche: il VPA inibisce il metabolismo di carbamazepina e lamotrigina, con aumento dei livelli
ematici e maggior rischio di neurotossicità; inibisce anche il metabolismo di warfarin, fenobarbital, fenitoina,
etosuccimide. I livelli di VPA sono aumentati da fluvoxamina, cimetidina, topiramato, eritromicina, ibuprofene.
Effetti avversi; comunemente si hanno: nausea, vomito, inappetenza, aumento di peso, perdita di capelli, sedazione,
tremore, vertigini, atassia, cefalea, trombocitopenia, aumento delle transaminasi. Può inoltre dare: iperammonemia,
tendenza al sanguinamento, pancreatite, epatite e rash cutanei.
Controindicazioni: coagulopatie, epatopatie acute e croniche, discrasie ematiche, pancreatiti croniche, gravidanza.
NOTA: il valproato è, al contrario del litio, è teratogeno nella prima parte della gravidanza (durante l’embriogenesi)
per cui, prima di prescrivere questo farmaco a una donna, bisogna sempre informare la paziente e prevedere le
gravidanze (se la donna vuole rimanere incinta, bisogna gradualmente sospendere il farmaco)
Approfondimento sul valproato di sodio: indicatori prognostici
Predittori di buona risposta: (1) Disturbi bipolare a cicli rapidi; (2) Stati misti; (3) Comorbilità con attacchi di panico; (4)
Comorbilità con l’abuso di alcol e/o abuso di sostanze; (5) Episodi maniacali associati a disturbi neurologici; (6) Episodi di
mania a seguito di una malattia organica.

5.3 Carbamazepina (CBZ) e oxcarbamazepina (OXC)

Meccanismo d’azione; non è del tutto chiaro: la molecola stabilizza i canali del Na+ voltaggio-dipendenti, riducendo
così la scarica neuronale ad alta frequenza nel SNC. Recentemente è stata evidenziata un’attività sui flussi del Ca2+,
con riduzione dell’ingresso intracellulare attraverso i recettori NMDA, un incremento dell’azione inibitoria del
GABA e inibizione del rilascio di glutammato.
Farmacocinetica: la CBZ è assorbita in modo lento e non uniforme, con picco dopo 2-8 ore; si lega all’80% alle
proteine plasmatiche e ha metabolismo epatico. Nelle prime 4 settimane di terapia autoinduce il proprio metabolismo
con riduzione dei livelli plasmatici fino al 50%: è quindi necessario aumentare le dosi in questo periodo. L’emivita
è di 25-65 ore (35 di media) dopo singola somministrazione, per poi ridursi a 12-17 ore nell’uso cronico.
L’OXC è un analogo della CBZ con gruppo chetonico in posizione 10; è un profarmaco che viene ridotto nel
metabolita attivo (10,11-diidro-10-idrossi-carbamazepina; MHD). Al contrario della CBZ, il suo metabolismo è
indipendente dai CYP e si lega poco alle proteine plasmatiche (con conseguenti scarse interazioni con altri farmaci);
l’OXC è quindi più maneggevole, con miglior profilo di tollerabilità e minor neurotossicità rispetto alla CBZ.
Indicazioni: (1) Trattamento di fasi maniacali, con efficacia paragonabile a litio e neurolettici, latenza d’azione simile
a quella dei neurolettici e più rapida del litio; (2) Profilassi del disturbo bipolare, con azione simile a quella dei litio;
gli effetti sembrano essere maggiori per la mania che per la depressione.
Dosaggio ed esami laboratoriali; prima dell’inizio della terapia sono necessari: esame emocromocitometrico
completo, prove di funzionalità epatica, dosaggio degli elettroliti sierici, ECG e test di gravidanza. Nel corso del
trattamento è necessario un controllo ematologico settimanalmente per i primi due mesi, mensile per il primo anno,
quindi trimestrale per i successivi tre anni; necessaria massima attenzione per la tossicità midollare. Inoltre, in corso
di trattamento va eseguito un controllo elettrocardiografico semestrale e sospenderlo in caso di QTc > 0.44 sec.
Il dosaggio è compreso fra 600-1800 mg/die per l’episodio maniacale e fra 600-1200 mg/die per la profilassi del
disturbo bipolare; si consiglia una dose iniziale di 200-400 mg/die, con incrementi di 200 mg/die ogni due giorni. I
livelli plasmatici devono rimanere nell’intervallo fra 4-15 mcr/mL.
Interazioni: (1) Inibiscono il metabolismo della CBZ (con conseguente rischio di tossicità): cimetidina, β-bloccanti,
macrolidi, fluoxetina, fluvoxamina; (2) La CBZ può ridurre i livelli plasmatici di: clonzepam, teofillina, warfarin,
aloperidolo, clozapina, lamotrigina, VPA, olanzapina, imipramina, desipramina, topiramato, contraccettivi orali; (3)
LA CBZ può anche aumentare i livelli plasmatici di clorimipramina e fenitoina.
Effetti avversi:
Sintomi neurologici: vertigini, atassia, sonnolenza e astenia, cefalea, diplopia e turbe dell’accomodazione,
discinesia orofacciale, coreoatetosi, disartria e tics. Più rari: disturbi oculomotori, difficoltà nell’eloquio,
neuropatie periferiche, parestesie
Sintomi psichiatrici: depressione, anoressia, attivazione psicotica (raro), agitazione e confusione

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 Fegato: frequenti l’aumento di γGT, transaminasi e fosfatasi alcalina, secondarie a induzione enzimatica;
raramente epatopatia tossica colestatica, nausea e vomito
Reazioni allergiche: orticaria e prurito, dermatite esfoliativa, eritrodermia, S. di Stevens-Johnson
Midollari: leucopenia, trombocitopenia, anemia, porfiria acuta intermittente
Sistema cardiovascolare e renale: disturbi della conduzione (bradicardia, blocco AV), tromboflebiti e
ritenzione di liquidi
Controindicazioni: malattie mielo-linfoproliferative, storia di pregresse manifestazioni a carico dell’apparato
emolinfopoietico (anemia aplastica, neutropenia, trombocitopenia, anemia), epatopatie, cardiopatie (blocco di braca
e blocco AV), gravidanza e allattamento.
Approfondimento sulla carbamazepina: indicatori prognostici
Predittori di risposta positiva per il trattamento delle fasi maniacali: (1) Gravità della malattia; (2) Presenza di sintomi
psicotici; (3) Resistenza al trattamento con litio.

Predittori di risposta positiva per il trattamento di episodi di depressione: (1) Gravità della malattia; (2) Presenza di cicli
rapidi.

Predittori di risposta positiva per il trattamento profilattico: (1) Sequenza cronologica degli episodi secondo lo schema
mania-depressione senza intervallo di eutimia; (2) Esordio prima dei 30 anni; (3) Sintomi atipici.

5.4 Lamotrigina
Meccanismo d’azione; le azioni principali sono: (1) Inibizione dei canali del Na+ voltaggio-dipendenti e dei canali
del Ca2+; (2) Riduzione dell’attività eccitatoria glutammatergica.
Inoltre, a dosi elevate inibisce debolmente il reuptake di 5-HT, NA e DA (debole effetto antidepressivo).
Farmacocinetica: rapido assorbimento per OS con picco in 2-3 ore; si lega alle proteine plasmatiche per il 50% e ha
metabolismo epatico legato a glucuronazione; l’emivita è di circa 26 ore.
Indicazioni: (1) Prevenzione delle fasi depressive del disturbo bipolare; (2) Disturbo bipolare di tipo II.
Dosaggio ed esami laboratoriali; prima di iniziare la terapia bisogna: valutare i parametri di funzionalità epatica,
eseguire un emocromo con formula leucocitaria e un test di gravidanza. A causa di effetti avversi a livello
dermatologico è necessaria una lenta titolazione.
Tab. 6. Titolazione della lamotrigina in monoterapia e in combinazione con un inibitore o induttore
enzimatico
Settimane Lamotrigina (mg/die) Lamotrigina + Lamotrigina +
valproato carbamazepina
1+2 25 12.5 50
3+4 50 25 50 2x
5 100 50 100 2x
6 200 100 150-200 2x
7 200 100 200 2x
8 200 100 200 2x
Dose massima raccomandata 200 100 400

Interazioni: (1) Il metabolismo della lamotrigina è indotto da contraccettivi orali e carbamazepina (in quest’ultimo
caso l’emivita si riduce di 14 ore); (2) Il valproato ne inibisce il metabolismo allungandone l’emivita fino a 70 ore.
Effetti avversi:
I principali sono rappresentati da eruzioni cutanee: S. di Stevens-Johnson (febbre alta, ulcerazione della
mucosa e lesioni cutanee bollose); epidermiolisi tossica; rash cutanei maculopapulari, talora associati a
febbre, linfadenopatia, epatomegalia e eosinofilia
Altri: cefalea, astenia, atassia, nausea, dispepsia, stipsi, diplopia, visione offuscata, nistagmo
In caso di sovradosaggio: rash cutaneo morbilliforme, leucocitosi, epatite e insufficienza renale acuta

93
 PSICOTERAPIE
In Italia la psicoterapia è regolata dalla legge n. 56 del 18 Febbraio 1989, che stabilisce che l’esercizio dell’attività
psicoterapeutica è riservata ai laureati in Medicina e Chirurgia e in Psicologia, iscritti ai rispettivi albi, che abbiano
conseguito successivamente una specifica formazione quadriennale, acquisita presso le scuole di specializzazione.
Il concetto attuale di psicoterapia deriva dal contribuito delle scuole di pensiero del primo ‘900, in particolare la
psicoanalisi e la psicologia sperimentale.

1. La psicoanalisi
È la scienza dei processi psichici profondi, fondata da Freud a fine XIX secolo; ha il merito di aver definito: (1)
Un complesso di teorie psicologiche e psicopatologiche sulla psiche; (2) Un metodo di indagine psicologica che
permette di esplicitare il significato di inconscio delle azioni; (3) Un intervento terapeutico fondato su queste teorie.
La “scoperta” dell’inconscio, dell’Es, Io e Super-Io insieme ai meccanismi di difesa, sono i cardini della psicoanalisi.
Da questa impostazione nasce il concetto che le motivazioni dell’agire sono spesso di natura inconscia, da cui deriva
la visione del disagio mentale e la concezione del sintomo come “formazione di compromesso” tra il mondo
pulsionale dell’Es e la censura operata dal Super-Io.
La “presa di coscienza” dei conflitti inconsci rappresenta la via verso la guarigione: la storia del paziente assume
grande importanza, poiché esso deve esaminare il vissuto emotivo e affettivo del passato
Freud con la “talking cure” (“cura del parlare”) lascia che i pazienti, stesi sul divano, dessero libero sfogo alle parole
e al flusso di idee, superando la censura di tradizioni e morale. Da qui derivano i concetti “transfert”, “controtransfert”
e “interpretazione”, elementi centrali e distintivi della psicoanalisi, indispensabili per qualsiasi percorso di cura.
Nel transfert il paziente vede, inconsciamente, il suo analista come una persona significativa del suo passato
e inizia a sviluppare sentimenti nei suoi confronti che ricordano figure chiave della sua infanzia
Per controtransfert si intende la risposta emotiva dell’analista al vissuto del paziente
La resistenza è un fenomeno più o meno conscio che il paziente mette in atto per nascondere i suoi stati
emotivi
L’interpretazione è la comunicazione al paziente, da parte dell’analista, del “significato latente” dei suoi
comportamenti e della natura dei suoi conflitti
La psicoanalisi è un lavoro di introspezione, un’esperienza in cui paziente e analista partecipano a un comune sforzo
di acquisizione e conoscenza del “profondo”, con lo scopo di attivare alla soluzione dei sintomi del paziente.
Regole, ruoli e condizioni sono definite nel “setting analitico”, nel quale l’analista deve garantire neutralità (non
condizionare il paziente nei propri vissuti) e astinenza (incontrare il paziente solo nel setting).
Un altro grande contributo è stato fornito da Jung, secondo cui la psicologia analitica propone, come obiettivo
finalistico, la ricerca del “senso” dei processi inconsci e della sofferenza psichica, attuata attraverso l’analisi della
“tensione” dinamica della psiche, dello sviluppo dell’Io e del suo progetto di vita (“Processo di invidualizzazione”).
L’inconscio, articolato in personale e collettivo, è allora concepito come porzione della psiche contenente potenzialità
e contenuti che non fanno ancora parte della coscienza: gli archetipi (modelli originali) e i complessi a tonalità
affettiva, articolatisi nel corso delle relazioni significative. La psicologia junghiana prende inoltre in considerazione
l’atteggiamento (introversione, estroversione), la funzione psichica prevalente (pensiero, sentimento, sensazione,
intuizione) che organizza il comportamento (Persona) e il rapporto con il mondo interiore (Anima).

2. Le psicoterapie analitiche
Sono quelle tecniche che si sono modellate sui principi della psicoanalisi, ma che si differenziano da essa nella prassi
terapeutica. Significativo l’apporto di Gill (1984) sui cambiamenti concettuali riguardanti i cosiddetti “criteri
intrinseci” (interpretazione del transfert, neutralita’) ed “estrinseci” (frequenza, durata, uso del lettino), che vanno
rivisitati a causa delle trasformazioni della società.
Ad oggi le psicoterapie analitiche sono definite in molti modi: espressiva, a orientamento analitico, dinamica,
esplorativa, orientata nell’insight ecc… la tecnica di base è il “dialogo verbale”, con interesse rivolto principalmente
sul vissuto conscio e inconscio del paziente. Le principali scuole di pensiero alla base sono state: la teoria delle
relazioni oggettuali, derivata dal lavoro di Klein; la “scuola britannica” di Fairbairn, Winnicott, Balint; la psicologia
dell’Io di Hartmann; la teoria dell’attaccamento di Bowlby; la psicologia del Sé, fondata da Kohut.
Particolare menzione merita la psicoterapia supportiva-espressiva, nella quale il terapeuta, a orientamento
analitico, può oscillare tra un atteggiamento prevalentemente di supporto (es. il problem solving) a uno espressivo
(analisi delle difese), considerando le caratteristiche, la necessità, il livello di maturazione e la tolleranza del paziente;
questo atteggiamento flessibile può consentire di stabilizzare gli adattamenti raggiunti.

3. La psicoterapia cognitivo-comportamentale (PCC)

Sviluppatasi a partire dalla seconda metà del ‘900 sulla base degli studi del fisiologo russo Pavlov e dei
comportamentisti americani Watson e Skinner, la PCC integra metodologicamente le strategie e le tecniche della:

94
 Terapia cognitiva, che mira a individuare gli errori cognitivi ricorrenti (pensieri automatici distorti, schemi
fissi di ragionamento e interpretazioni errate di eventi con distorsione cognitiva della realtà), con lo scopo di
correggerli e integrarli con pensieri più oggettivi o comune più funzionali al benessere della persona
Terapia comportamentale, che ha l’obiettivo di cambiare abituali reazioni emotive che il paziente mostra
in particolari situazioni stressanti, mediante l’apprendimento di nuove modalità di reazione
Lo scopo della PCC è la risoluzione dei problemi psicologici concreti: il terapeuta “suggerisce” valide ed efficaci
strategie che possano aiutare il paziente a liberarsi dai problemi che lo imprigionano.
La durata media della PCC varia solitamente dai 3 ai 12 mesi a seconda del disagio, con cadenza perlopiù settimanale.

4. Psicoterapia di gruppo
Si è sviluppata nella prima metà del ‘900 su idea di Moreno, Bion e Foulkes. L’aspetto specifico del gruppo-analisi
è dato dal fatto che il gruppo analitico è assimilabile ai modelli della realtà, dalla famiglia alla società; nel gruppo la
comunicazione permette al paziente un’esperienza diretta delle dinamiche e degli aspetti più nascosti e spesso meno
accettati. Nel setting del gruppo analitico si crea una “rete relazionale” (definita anche “matrice”) tra i suoi membri,
che consente agli individui si sperimentare le capacità contenitive e materne del gruppo stesso.
La “matrice” è il conteso nel quale le persone si incontrano, interagiscono e comunicano; qui gli aspetti consci e
preconsci si intrecciano con le componenti inconsce, con una risonanza di scambi verbali e non e con una “reazione
speculare” (riflessiva, proiettiva e introiettiva) tra realtà esterna e soggettività interna.
Nel gruppo l’analista mantiene la neutralità e usa confrontazioni, chiarimenti e interpretazioni che possono essere
rivolti al gruppo interno, a un sottogruppo o ai singoli membri.

5. La terapia familiare
Nasce e si sviluppa dall’osservazione che molte patologie hanno in comune la loro origine all’interno del nucleo
familiare.
La terapia familiare è una modalità di intervento attuata mediante strategie terapeutiche di natura sistemica, cioè
attraverso modelli che riconoscono la stretta connessione esistente tra fenomeni individuali, familiare e sociali.
I modelli di lavoro (analitico, comportamentale, sistemico-relazionale) operano su 4 livelli principali di osservazione:
1. Storia trigenerazionale della famiglia (nonni-genitori-figli)
2. Organizzazione relazionale e comunicativa attuale della famiglia
3. Funzione del sintomo nel singolo individuo nell’equilibrio della famiglia
4. Fase del ciclo vitale della famiglia in cui si presenta il sintomo del singolo (es. uscita da casa dei figli,
matrimonio, decesso di un genitore, nascita di un figlio ecc.)

95
 LEGISLAZIONE PSICHIATRICA
1. Cenni storici
Sino al XVIII secolo l’approccio medico alla malattia mentale ruotava soprattutto sulle pratiche dell’internamento e
sui mezzi che occorreva mettere in atto per assicurare, al di là della tranquillità e del buon ordine, il “benessere
pubblico”; si poneva il problema della contraddizione tra le istanze di salvaguardia della salute pubblica e quelle di
rispetto della libertà personale; le legge sui Pazzi del 1838 in Francia è il prototipo delle legislazioni psichiatriche
europee e consentì alla medicina mentale il potere di ricoverare gli alienati, secondo le modalità di isolamento.
Solo tra la fine del XVIII-inizi del XIX secolo si iniziò a costruire la “politica della salute mentale”, un agire
psichiatrico caratterizzato dall’articolarsi di una serie di elementi, tra cui la messa a punto di uno statuto giuridico.
In Italia la prima normativa che regolava l’assistenza psichiatrica fu la legge n. 36 del 14 Febbraio 1904, detta
“Legge sui manicomi e sugli alienati, disposizioni e cura degli alienati”; questa legge aveva finalità prevalentemente
di custodia e la pericolosità costituiva un requisito necessario per il ricovero; infatti, erano espressamente previsti
obblighi di denuncia degli “alienati pericolosi” e le omissioni erano penalmente sanzionate. L’internamento era
disposto dal pretore o in caso di urgenza dalla polizia, sulla base di una certificazione medica; in seguito, dopo un
periodo di osservazione di non oltre un mese, il Direttore dell’Ospedale Psichiatrico poteva decidere le dimissioni o
l’internamento definitivo (autorizzato dal Tribunale). La facilità delle procedure determinava la non rara possibilità
di uso/abuso di tale strumento.
La concezione custodialistica-coercitiva di questa legge, successivamente integrata da un regolamento nel 1909 che
ne limitava l’utilizzo ai “casi assolutamente eccezionali”, ha governato il lavoro degli psichiatri fino agli anni ’60-
’70. L’emanazione della legge stralcio n. 431 del 18/03/68, detta Legge Mariotti, introduceva significativi elementi
per l’assistenza psichiatrica: la possibilità di ammissione volontaria nell’ospedale psichiatrico; la revoca dell’obbligo
di annotazione del ricovero nel casellario giudiziario e disposizioni amministrative finalizzate a istituire un’area di
servizi territoriali a contorno dell’ospedale psichiatrico (i centri di salute mentale).

2. La legislazione attuale
Nel 1971 l’OMS indicava i principi su cui ispirare le normative di ogni stato. In Italia soprattutto a Trieste, Gorizia,
Arezzo e Perugia dove da anni venivano sperimentati modelli finalizzati alla integrazione del malato mentale, si
realizzava un radicale cambiamento nella legislazione psichiatrica. Il 13 Maggio 1978 veniva approvata la Legge
stralcio: “Accertamenti e trattamenti sanitari volontari e obbligatori”, detta anche “Legge 180” o “Legge Basaglia”,
che sanciva il passaggio da un intervento centrato sull’ospedale psichiatrico a un’assistenza più radicata sul territorio,
contribuendo a restituire centralità al malato mentale, nella sua complessità, dignità e considerazione; veniva sancito
il carattere di tutela del malato psichico, non più “alienato mentale”, ma utente del SSN a pieno diritto.
Elementi cardini della legislazione erano: (1) Consenso e volontarietà di accertamenti e cure; (2) Possibilità di
trattamento sanitario obbligatorio (TSO) in particolari situazioni e per brevi periodi; (3) Abolizione degli Ospedali
Psichiatrici (manicomi) e il passaggio delle competenze psichiatriche ai servizi territoriali per la salute mentale; (4)
Istituzione di servizi psichiatrici per la diagnosi e la cura negli ospedali generali.
Questa legge fu inserita negli artt. 33-34-35-64 della Legge n. 833 di “Riforma Sanitaria” ed è tutt’ora vigente.

3. Il consenso informato
Il consenso informato è un atto giuridico grazie al quale una persona conferisce a un altro soggetto il potere giuridico
di agire. In Italia è regolato da enunciati giuridici, etici e deontologici; il suo significato è riassunto nell’art. 32 del
Codice Deontologico.
Il consenso informato è giuridicamente valido solo se colui che lo conferisce ha la capacità, il diritto, la libertà e la
legittimità a consentire; la persona quindi deve essere consapevole e informata del significato e delle conseguenze
dell’atto specifico che sta per compiere su di lei.
L’informazione spetta al personale medico e deve essere personalizzata, completa e comprensibile; le notizie ritenute
potenzialmente in grado di provocare particolari sofferenze al paziente devono essere comunicate ai congiunti. In
caso di pericolo per la salute e/o la vita della persona e manchi, in quel momento, la capacità del paziente di
autodeterminarsi, il medico può far ricorso allo “stato di necessità” (art. 54 c.p.), per cui non è necessario il consenso.

4. Il trattamento sanitario obbligatorio (TSO)

La “Salute” è un diritto da affermare e un bene da tutelare e rientra nell’ambito dei diritti individuali (come libertà,
dignità, informazione e consenso). Principi costituzionali, giuridici e deontologici sono alla base di ogni intervento
sanitario: ogni individuo è depositario della propria libertà e nessuno può essere obbligato a curarsi al di fuori di
quanto previsto dalla legge.
Attualmente in Italia si distinguono: (1) Gli accertamenti e i trattamenti sanitari volontari (ASV e TSV), che sono la
regola; (2) Gli accertamenti e i trattamenti sanitari obbligatori (ASO e TSO), che sono l’eccezione.
I casi individuali con possibilità di TSO sono:

96
 1. Malattie veneree in fase contagiosa
2. Malattie mentali
3. Malattie infettive e diffuse
4. Vaccinazioni obbligatorie
5. Trattamenti imposti al lavoratore in caso di infortunio sul lavoro e malattie professionali
6. Trattamenti rifiutati per evitare o limitare l’instaurarsi di un’invalidità
7. Accertamenti periodici di assenza di tossicodipendenza per le categorie che comportano rischi per la salute
di terzi.

4.1 Accertamenti e trattamenti sanitari obbligatori per malattia mentale

La possibilità di attivare ASO e TSO è prevista dalla legge 180; la normativa è confluita negli artt. 34 e 35 della legge
833/78. Il TSO ha carattere di eccezionalità e deve essere effettuato nel rispetto della dignità della persona, dei
diritti civili e politici; non deve essere considerato una misura di difesa sociale, ma essere finalizzato alla tutela della
salute mentale. Infatti, secondo la normativa, il TSO:
a) Può essere attivato solo se presenti tre condizioni:
1. Alterazioni psichiche tali da richiedere urgenti interventi terapeutici
2. Mancanza di accetazione di qualsiasi tipo di intervento da parte del malato
3. Mancanza di condizioni e circostanze che permettano idonee e tempestive misure sanitarie extra-
ospedaliere
b) Deve essere sempre accompagnato da iniziative finalizzate a ottenere il consenso e la partecipazione della
persona
c) Deve essere rigorosamente circoscritto all’urgenza e limitato allo stretto necessario
A tal proposito, Fornari (2002b) puntualizza due aspetti: (1) Attenzione e chiarezza nel non connotare il disturbo
psichico come fonte potenziale di pericolo; (2) Genericità dei termini usati per indicare i presupposti psicopatologici
per la richiesta di TSO: infatti, siccome la dizione “alterazioni psichiche tali da richiedere urgenti interventi
terapeutici” può lasciare spazio a interpretazioni.

4.2 Le procedure dell’intervento

Dopo aver cercato con ogni iniziativa possibile il consenso del paziente a un intervento volontario, in mancanza di
risultato si procede all’attivazione del TSO mediante l’esecuzione di:
1. Proposta scritta di un medico che certifica la sussistenza delle tre condizioni menzionate
2. Controvalida della proposta da parte di uno psichiatra (o altro medico), appartenente al SSN
3. Ordinanza esecutiva emessa dal Sindaco entro 48 ore
4. Notifica (o convalida) al Giudice Tutelare, entro 48 ore
La durata del trattamento è di 7 giorni con possibilità di ulteriore proroga normativa; il TSO è effettuato in regime di
degenza presso il Servizio Psichiatrico di Diagnosi e Cura.
Sulla sede di esecuzione del trattamento, si deduce indirettamente la possibilità di ricorrere al “TSO extra-
ospedaliero” quando ricorrono solo le prime due condizioni dell’urgenza dell’intervento: lo psichiatra può fare allora
un intervento terapeutico senza necessità di ricovero. Tuttavia, sul TSO extra-ospedaliero si hanno pareri divergenti
e deve essere sempre comunque preceduto dalla proposta di uno psichiatra, disposto dal Sindaco, avere carattere di
temporaneità e termina appena trascorso il tempo per la somministrazione urgente del farmaco; successivamente, il
TSO extra-ospedaliero può essere trasformato, in caso di necessità, in TSO ospedaliero.
Nel corso di TSO il malato mantiene tutti i suoi diritti; può pertanto compiere tutti gli atti di ordinaria e straordinaria
amministrazione, propri di ogni persona capace di agire.
In caso di urgenza, il Giudice Tutelare può decidere un’ulteriore protezione legali degli interessi del malato, con
l’attivazione delle procedure per la sua interdizione o inabilitazione, oppure con la nomina di un tutore provvisorio.
Infatti, nella legge n. 6 del 9 Gennaio 2004 viene istituito “l’amministratore di sostegno”, per la tutela delle persone
con difficoltà a curare i propri interessi (per menomazione fisica o psichica); questa figura, tutore di persone
dichiarate non autonome (ma anche anziani, disabili, tossicodipendenti, carcerati, malati terminali, ciechi), è
nominato dal Giudice Tutelare e scelto, dove possibile, nello stesso ambito famigliare; l’incarico è temporaneo, tranne
quando è conferito al coniuge o altra persona convivente, nel qual caso dura per sempre.

4.3 Trattamenti coattivi e coercitivi

L’attuale normativa non legittima l’uso di mezzo coattivi e coercitivi, ovvero di strumenti che richiedono l’uso della
forza per vincere l’eventuale resistenza del paziente. Ne casi in cui vi sia una resistenza attiva che rende necessario
l’uso della forza, l’uso di mezzi o manovre coercitive non compete al personale sanitario, ma alle forze dell’ordine.
Non è legalmente ammesso l’uso della contenzione come punizione.

97
5. L’organizzazione dei servizi assistenziali psichiatrici
La riforma psichiatrica del 1978 ha radicalmente cambiato lo scopo principale dell’intervento psichiatrico, che dal
controllo sociale del malato centrato sul manicomio, è passato a programmi di assistenza finalizzati alla prevenzione,
cura e promozione della salute mentale.
La Legge n. 833.78 di riforma sanitaria e i successivi Progetto Obiettivo “Tutela della salute mentale” del 1994-
96 e 1998-00 hanno individuato quattro questioni principali da affrontare per migliorare la qualità dell’assistenza
psichiatrica sul territorio nazionale: (1) Costruzione di una rete di servizi in grado di fornire un intervento integrato,
con particolare riguardo a riabilitazione e gestione degli stati di crisi; (2) Lo sviluppo dell’organizzazione
dipartimentale del lavoro, dotando la rete dei servizi di una precisa responsabilità tecnica e gestionale; (3) L’aumento
delle competenze professionali degli operatori per far fronte a tutte le patologie psichiatriche, con particolare riguardo
a quelle più gravi, attraverso intervento diversificati che prevedono la partecipazione di più soggetti, compresi i
famigliari; (4) Il definitivo superamento dell’ospedale psichiatrico mediante l’attuazione di programmi mirati a una
nuova sistemazione dei degenti.
L’aspetto concreto di questo cambiamento è stato la creazione, in tutte le ASL, di una rete di strutture all’interno di
un assetto organizzativo denominato Dipartimento di Salute Mentale (DSM). Le strutture del DSM sono:
a) Il Centro di salute mentale (CSM) per l’assistenza territoriale e domiciliare
b) Il Servizio Psichiatrico di Diagnosi e Cura (SPDC) e il Day Hospital per l’assistenza in regime di ricovero
c) I Centri Diurni, per gli interventi socio-riabilitativi in regime semiresidenziale
d) Le Strutture residenziali, per gli interventi terapeutico-riabilitativi in regime residenziale
I CSM e i SPDC sono esclusivamente pubblici, mentre gli altri tipi di strutture possono essere sia pubblici che “privati
convenzionati”.
Il DSM appartiene all’ASL; al dipartimento fanno capo tutte le attività, territoriali e ospedaliere, dell’assistenza
psichiatrica in modo da garantire: (1) Unitarietà di programmazione delle diverse attività; (2) Riconoscimento in
termini di rilevanza istituzionale, potenzialità operativa e pari dignità dei compiti operativi con le altre strutture
dell’ASL; (3) Coordinamento della gestione dei poli operativi mediante la direzione affidata a una figura medica
apicale; (4) Programmazione dei progetti terapeutici e di risocializzazione; (5) Integrazione con l’ospedale, la
medicina di base, il dipartimento materno-infantile, i servizi per le tossicodipendenze, i servizi di assistenza agli
anziani; (6) Collegamento con l’associazionismo dei famigliari degli utenti; (7) Rapporto con le cooperative sociali
e il volontariato; (8) Limitazione dei ricoveri; (9) Limitazione della cronicità e della pratiche assistenzialistiche; (10)
Prevenzione e gestione delle crisi; (11) Incremento degli interventi di rete sociale e famigliare; (12) Disponibilità ad
accogliere i tirocini professionali e le prestazioni di obiettori di coscienza e di volontari; (13) Rilevazione e
valutazione epidemiologica dell’attività svolta; (14) Responsabilizzazione nella gestione economico-finanziaria.
Il DSM deve:
Garantire tutti gli interventi, compresa l’urgenza
Avere un organico multiprofessionale
Disporre di una sede, di ambulatori, posti letto ospedalieri, strutture semiresidenziali e residenziali
Per garantire tutti i servizi, ogni DSM adotta bacini di utenza tendenzialmente non superiori a 150000 abitanti; inoltre,
si avvale di altre strutture come le cliniche psichiatriche universitarie e le case di cura private convenzionali.

5.1 Il Centro di salute mentale (CSM)

I CSM sono strutture per attività psichiatrica ambulatoriale aperte 12 ore al giorno per 6 giorni alla settimana; in
Italia sono 707. Il CSM è quindi la sede organizzativa dell’equipe degli operatori, punto di coordinamento dell’attività
sul territorio e di elaborazione dei progetti terapeutici.
L’equipe è multiprofessionale, essendo composta da: medici (18.1%), psicologi (6%), sociologi (0.4%), terapisti
della riabilitazione psichiatrica (0.6%), educatori (6.8%), assistenti sociali (5.1%), infermieri (48.1%), operatori
tecnici dell’assistenza – OTA (8.8%). A questi vanno poi aggiunti infermieri generici, ausiliari, operatori di
cooperative sociali, animatori e altre figure.
Le varie figure professionali svolgono molteplici attività di prevenzione, cura e riabilitazione; in particolare: visite
ambulatoriali; visite domiciliari; colloqui di supporto psicologico; psicoterapie individuali e di gruppo; terapia
psicofarmacologica; attività di sostegno infermieristico; attività riabilitative e risocializzanti; interventi socio-
assistenziali per gli utenti in carico; proposte di ricovero nei servizi psichiatrici di diagnosi e cura e nelle altre strutture
convenzionate; attività di filtro e di invio ad altri servizi specialistici; consulenze specialistiche a istituti o altri servizi,
sia territoriali che ospedalieri; collaborazione con enti preposti alla tutela della salute mentale dei minori a rischio.

5.2 Servizio psichiatrico di diagnosi e cura (SPDC)

Per l’assistenza in regime di ricovero, il SSN dispone di un posto letto ogni 10000 abitanti, per un totale attualmente
di circa 9000 posti; il 57% è pubblico e la distribuzione del rapporto pubblico-privato convenzionato varia
notevolmente nelle diverse regioni. In dettaglio: (1) I SPDC sono 321 e dispongono di circa 4000 posti letto e sono
generalmente ubicati negli ospedali; (2) I Day Hospital ospedalieri sono 154 con 355 posti letto in totale; (3) I Day
98
Hospital territoriali sono 155 con 780 posti letto in totale; (4) Le Cliniche psichiatriche universitarie sono 8 con 162
posti letto in totale; (5) Le case di cura private sono 56 con un totale di 4000 posti letto.

5.3 I centri diurni

I Centri diurni ospitano in regime di semi-residenzialità e in uno standard di 8 ore al giorno, le persone che necessitano
di interventi terapeutici e di risocializzazione. Sono 612, valore superiore allo standard (una ogni 150000 abitanti):
520 pubblici, 35 privati ma con gestione tecnica da parte del DSM, 57 privati a gestione tecnica autonoma.

5.4 Le strutture residenziali

Sono comunità terapeutiche per interventi riabilitativi di medio e lungo termine, con un massimo di 20 posti letto ad
alta, media e bassa protezione sanitaria; sono complessivamente 1552, per un totale di circa 17000 posti letto; il tasso
posti/popolazione oggi è superiore allo standard previsto di 1 posto letto ogni 10000 abitanti.
Le strutture residenziali si distinguono in base a:
Copertura assistenziale sanitaria di 24 ore (54.8%)
Con una protezione sanitaria di 12 ore (13.4%)
A fascia oraria (31.8%)

6. La responsabilità professionale dello psichiatra

La responsabilità dello psichiatra va collocata nel contesto generale della responsabilità di chi esercita la professione
sanitaria. In questo senso, come tutti i medici, anche lo psichiatra ha il dovere di assumere nei confronti del malato
la cosiddetta posizione di garanzia, che comporta l’obbligo di tutela e salvaguardia della vita, salute, integrità
psicofisica e dignità personale del paziente, di rispettarne la volontà, di raccoglierne il consenso.
L’attività professionale del sanitario è caratterizzata da una obbligazione di mezzi e non di risultati: i problemi di
responsabilità non nascono dal non aver impedito l’evento, ma semmai dall’aver omesso l’intervento, di averlo
condotto in maniera inadeguata o interrotto intempestivamente. Questa obbligazione impegna il medico a utilizzare
conoscenze, strumenti, procedure diagnostiche e terapeutiche che ritiene più idonee al paziente, nella sua libertà,
scienza e coscienza; in quest’ottica, si impegna a utilizzarli nell’osservanza delle leggi e con la dovuta perizia,
prudenza e diligenza.
In aggiunta, all’attività psichiatrica vengono riconosciute alcune specifiche complessità, quali la difficoltà a
delimitare i confini dell’intervento, a distinguere tra ciò che attiene alla normalità dalla psicopatologia, l’incertezza
delle basi eziologiche del disturbo, l’eterogeneità degli indirizzi e degli strumenti terapeutici.
Inoltre, il trattamento dei disturbi mentali sta assumendo le caratteristiche del lavoro di equipe, richiedendo il
coinvolgimento di diversi professionisti: medici, psicologi, infermieri, assistenti sociali, pedagogisti.
La responsabilità dello psichiatra non può prescindere, ma anzi è direttamente proporzionata alla sua esperienza
lavorativa, alla posizione gerarchica occupata nella struttura e ai mezzi che dispone. Secondo gli artt. 42 e 43 c.p., la
responsabilità dello psichiatra per colpa grave (al di fuori del dolo), esiste solo in caso di errore per imperizia, mentre
può essere considerato responsabile per colpa lieve o generica in caso di errore da addebitare a imprudenza e
negligenza.
Gli errori più frequenti da cui può derivare una responsabilità sono da riferire: (1) Alla fase diagnostica: errori nella
definizione della diagnosi, mancata diagnosi ecc.; (2) A trattamenti inadeguati in presenza di una corretta diagnosi;
(3) A trattamenti adeguati alla condizione psichiatrica, ma non adatti o sconsigliati per la presenza di altra patologia.
Un aspetto peculiare della responsabilità professionale riguarda il tema di accertamenti e trattamenti sanitari volontari
e obbligatori; infatti, i momenti in cui si può concretizzare una sua responsabilità sono: (1) Proposta o convalida di
TSO (omissione o rifiuto di proposta o convalida); (2) Esecuzione del TSO; (3) Interruzione o proroga del TSO.
Gli aspetti di responsabilità dovranno essere analizzati per quanto riguarda:
a) Gli incidenti di cui il malato può rimanere vittima: diagnosi e terapie errate; abbandono; omessa assistenza;
inadeguata protezione; cattiva organizzazione del reparto; manifesta sproporzione tra esigenze terapeutiche
e ricorso ai mezzi costrittivi
b) Gli eventi lesivi che l’infermo può cagionare a terzi: omicidi; lesioni personali; incidenti stradali
A tal proposito Fornari (2002a) ricorda che in tema di ASO e TSO manca una giurisprudenza ben consolidata, in
quanto si hanno difficoltà nel: definire e valutare le alterazioni che richiedono interventi urgenti; stabilire come e
quanto lo psichiatra si è discostato dalle regole; definire l’imprudenza e l’imperizia; accertare il nesso di causalità;
stabilire i limiti di prevedibilità dell’eventuale evento lesivo.

6.1 Responsabilità penale

La Legge 180 definisce per lo psichiatra una serie di obblighi (in particolare quando si trova in regime di TSO), la
cui violazione può comportare una responsabilità penale colposa.
Lo psichiatra che nel suo ruolo di pubblico ufficiale (art. 357 c.p.) omette, rifiuta, ritarda o interrompe indebitamente
un TSO (difetto di TSO) potrebbe rispondere di:
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 Omissione e rifiuto di atti d’ufficio (art. 328 c.p.)
Omissione di soccorso (art. 593 c.p.)
Abbandono di persone incapaci (art. 591 c.p.)

Potrebbe essere chiamato a rispondere, a titolo di concorso, dei reati eventualmente commessi dal paziente durante
il ricovero (art. 590 c.p.) e a rispondere, a titolo di colpa, di omicidio nel caso di suicidio del malato (art. 589 c.p.).
Lo psichiatra non appartenente a una struttura pubblica, nel caso rifiuto di proporre un TSO, potrebbe incorrere nel
reato di “omissione di soccorso”. Nei casi in cui lo psichiatra propone un TSO e non ricorrono le tre condizioni di
cui all’art. 34 della legge 833, oppure non trasforma in volontario (TSV) un trattamento obbligatorio quando non più
necessario (eccesso di TSO), corre il rischio (teorico) di trovarsi imputato di:
Sequestro di persona (art. 605 c.p.)
Violenza privata (art. 610 c.p.)

6.2 Responsabilità civile

La responsabilità civile ha, come conseguenza più rilevante, l’obbligo di risarcire il danno; la si può ritenere
un’istituzione giuridica integrativa della responsabilità penale, perché risponde all’esigenza di tutelare direttamente
il danneggiato.
Esistono due tipi di responsabilità civile: (a) contrattuale (art. 1218 c.c.), che prevede l’esistenza di patti sanciti da
un contratto; (b) extracontrattuale (art. 2043 c.c.), che non prevede alcuna obbligazione precedente.
La giurisprudenza degli ultimi anni è orientata a ritenere il rapporto medico-paziente sempre più come un contratto
o obbligazione, cioè un rapporto giuridico tra un soggetto (debitore) che è tenuto a un determinato comportamento
nei confronti di un altro soggetto (creditore), che può esigere quel determinato comportamento; entrambi sono tenuto
alla correttezza nei reciproci rapporti (art. 1175 c.c.).
In caso di responsabilità contrattuale, il medico risponde solo nel caso di dolo o di colpa grave (art. 2236 c.c.); la
responsabilità extracontrattuale deriva solo dall’aver causato un danno ingiusto; prevede il risarcimento del danno
anche per colpa lieve.
La responsabilità professionale in cambi civile e quindi la valutazione dell’eventuale danno, in relazione a interventi
effettuati in ambito ospedaliero, presente sempre una notevole difficoltà, per il sempre più frequente ricorso al lavoro
di equipe, per l’intrecciarsi di diverse responsabilità e per l’eventuale carenza di mezzi e strutture, tutti fattori che
incidono sull’esecuzione della prestazione.

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