Traumatismo craneoencefálico

El traumatismo craneoencefálico (TCE) es la alteración en la función

neurológica u otra evidencia de patología cerebral a causa de una fuerza
traumática externa que ocasione un daño físico en el encéfalo. El TCE representa
un grave problema de salud y es la causa más común de muerte y discapacidad
en la gente joven, sin contar las grandes repercusiones económicas relacionadas.
También puede definirse como la lesión directa de las estructuras craneales,
encefálicas o meníngeas que se presentan como consecuencia de un agente
mecánico externo y puede originar un deterioro funcional del contenido craneal.
El manejo médico actual de un TCE se enfoca en minimizar el daño secundario
optimizando la perfusión y oxigenación cerebral y prevenir o tratar morbilidad no
neurológica. Tiene un buen pronóstico si se usan medidas terapéuticas basada en
evidencias científicas, no obstante, el tratamiento de esta enfermedad sigue
siendo un reto para la medicina debido a las controversias que ha generado.
Concepto

El TCE puede definirse como cualquier lesión física o deterioro funcional de

contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica. Esta
definición incluye a todas aquellas causas externas que pudiesen
causar conmoción, contusión, hemorragia o laceración del cerebro, cerebelo y tallo
encefálico hasta el nivel vertebral de T1. La alteración de la función cerebral se
define como uno de los siguientes signos clínicos:

 Cualquier periodo de pérdida o disminución del nivel de conciencia.

 Pérdida de la memoria de eventos inmediatamente anteriores amnesia
retrógrada o inmediatamente posteriores del traumatismo amnesia anterógrada
 Déficits neurológicos (astenia, pérdida del equilibrio, trastornos
visuales, dispraxia paresia/plejía, pérdida sensitiva, afasia, etc.)
 Cualquier alteración del estado mental al momento del traumatismo (confusión,
desorientación, pensamiento ralentizado, etc.)
 Otras evidencia de patología cerebral que pueden incluir evidencia
visual, neurorradiológica, o confirmación del daño cerebral por pruebas de
laboratorio.
Las fuerzas externas implicadas pueden ser del tipo:

 La cabeza es golpeada por un objeto.

 La cabeza golpea un objeto.
 El cerebro es sometido a un movimiento de aceleración o desaceleración sin
un trauma directo sobre la cabeza.

1
 Un cuerpo extraño penetra el cráneo.
 Fuerzas generadas por una explosión.
 Otras fuerzas sin definir.
Clásicamente, la lesión traumática del cerebro se ha definido de acuerdo a
criterios clínicos. Las modernas técnicas de imagen como la resonancia
magnética nuclear (RMN) muestran una sensibilidad cada vez mayor. Es posible
que otros biomarcadores útiles se puedan desarrollar en el futuro.
Clasificacion

El traumatismo cráneoencefálico se clasifica según Gennarelli

en leve, moderado o severo dependiendo del nivel de conciencia objetivado a
través de la escala de coma de Glasgow valorada durante la evaluación inicial de
la víctima.
Leve
En el TCE leve (ECG 14-15) los pacientes han experimentado una pérdida de la
conciencia menor a treinta minutos y las quejas que se presentan incluyen dolor
de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica completa a
pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración o
memoria pasajeras.
Moderado
En el TCE moderado (ECG 9-13) el paciente se encuentra letárgico o estuporoso.
Clínicamente, los pacientes con TCE moderado requieren hospitalización y
pueden necesitar una intervención neuroquirúrgica además están asociados con
una mayor probabilidad de hallazgos anormales en las técnicas de neuroimagen.
Estos pacientes también pueden desarrollar un síndrome posconmoción. El
síndrome posconmoción se refiere a un estado de inestabilidad nerviosa después
de un TCE leve o moderado. Las características principales son fatiga, mareo,
cefalea y dificultad para la concentración.
Grave
En el TCE grave o severo (ECG 3-8) el paciente tiene un estado comatoso, no
puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de lesiones neurológicas
significativas. Por lo general tiene una neuroimagen anormal, es decir, a la
tomografía computarizada (TAC/TC) se observa fractura del cráneo o hemorragia
intracraneal. Estos pacientes requieren ingreso a la unidad de cuidados intensivos
(UCI) y la toma de medidas urgentes para el control de la vía aérea, ventilación
mecánica, evaluación o intervención neuroquirúrgica y monitorización de
la presión intracraneal (PIC). La recuperación es prolongada y generalmente
incompleta. Un porcentaje significativo de pacientes con TCE grave no sobrevive
más de un año.

2
Una lesión en la cabeza durante el período de recuperación puede resultar en
síndrome del segundo impacto que se observa sobre todo en niños y
adolescentes. Se ha asociado significativamente con resultados clínicos peores.

Medidas de prevención en el TCE.

Es necesario considerar los siguientes consejos para evitar sufrir una lesión
cerebral.

1. Es indispensable el uso del cinturón de seguridad al utilizar un automóvil y

en el caso de usar motocicletas se recomienda el uso del casco.
2. Cuando se conduzca con niños menores es necesario utilizar sillas
seguridad adecuada considerando su edad, tamaño y estatura.
3. No conducir en estado de ebriedad o con la influencia de drogas.
4. Al practicar un deporte (ciclismo, patinaje, etc) no olvidarse de usar casco.
Dentro del Hogar

1. Utilizar escalerilla con barandillas para alcanzar objetos elevados.

2. Utilizar barreras de seguridad en accesos a escaleras cuando hay niños.
3. Adecuar el baño con pisos antiderrapantes y pasamanos.

Epidemiología

A nivel mundial, el TCE es la causa principal del amplio número de años de vida
potencialmente perdidos. En países tanto desarrollados como en vías de
desarrollo los vehículos a motor son la primera causa de TCE en personas
jóvenes particularmente. Las caídas son la principal causa de TCE en personas
mayores a 65 años.

Traumatismos asociados más frecuentes

Lesión Incidencia
Ortopédicos 45%
Torácicos 30%
Abdominales 12%
Faciales 28%
Genitourinarios 1.5%
Vertebromedulares 3%

3
Aunque la incidencia varía con las diferentes áreas geográficas se estima que
alrededor de 200 personas sufren TCE por cada 100,000 habitantes. La incidencia
predomina en hombres (en relación 3:2 contra mujeres) debido a los diferentes
roles y conducta social de uno y otro sexo. El grupo de edad más predispuesto al
trastorno se sitúa entre 15 y los 30 años, razón por la cual genera enormes
pérdidas en años potenciales de vida. Se estima que por cada 250-300 TCE leves
hay 15-20 moderados y 10-15 graves lo que conlleva altos costes económicos y
sociales.
Más del 50% de los TCE presentan traumatismos asociados en otra región
corporal. A estos pacientes se les conoce como pacientes politraumatizados. Por
su evolución clínica debe tenerse presente que el 5% de los traumatismos puede
presentar una lesión raquimedular cervical (un daño en la médula espinal).

Etiología

En los países sin guerra, la mayoría de TCE son causados por accidentes de
vehículos de motor con el 78% de los casos de TCE severo de los cuales 53%
fueron accidentes por automóvil, 22% accidentes de motocicleta y 3%
atropellados. Otras causas importantes son los accidentes laborales, con 19% de
los casos.

Patogenia

El TCE es causado por fuerzas externas a la cabeza que pueden clasificarse

como fuerzas de contacto y de inercia. Las fuerzas de contacto suelen causar
lesiones focales como fracturas de cráneo, contusiones y hematomas como
el epidurales o subdurales. Cuando la inercia actúa sobre la cabeza causa
aceleración por traslación o rotación con o sin una fuerza de contacto. Este es el
caso de los «latigazos» que se producen cuando se frena bruscamente un
vehículo. Dado que el cerebro no está rígidamente unido al cráneo, el movimiento
de traslación por inercia del cerebro en la cavidad craneal puede causar
contusiones, hematomas intracerebrales y hematomas subdurales, por impacto de
la masa encefálica con las estructuras craneales. La inercia por rotación o angular
suele tener un efecto más importante y puede causar daño axonal difuso. Un TCE
grave puede ser resultado solamente de fuerzas de aceleración/desaceleración sin
daño alguno en el cuero cabelludo.
La fisiopatología del TCE se divide en dos fases. En la primera fase, el daño inicial
ocurre como resultado directo del evento traumático. La segunda fase se da por
múltiples procesos neuropatológicos que pueden seguir de días a semanas
después del traumatismo inicial. Uno de los objetivos del tratamiento neurocrítico
es intervenir de manera oportuna para evitar el daño secundario.

4
 Clasificación de las lesiones craneales según el tipo de daño3 8

Daño primario Daño secundario

 Laceraciones del cuero cabelludo

 Fracturas de cráneo  Hinchazón cerebral (swelling)
 Contusiones y laceraciones del  Daño cerebral isquémico
cerebro  Daño cerebral secundario a HIC
 Lesión axonal difusa  Edema cerebral
 Lesiones vasculares  Hidrocefalia
 Daño primario de:  Enfermedad neurológica
 Tronco cerebral progresiva
 Nervios craneales  Embolismo graso
 Cuerpo calloso  Infección
 Hemorragia intracraneal
Daño primario

5
Tomografía computarizada de cráneo años después de un traumatismo
craneoencefálico mostrando un espacio vacío. La flecha muestra dónde ocurrió el
daño

El daño primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha

completado el daño antes de recibir atención médica. Si es grave, el paciente
puede fallecer de manera simultánea. La mejor manera de mitigar el daño primario
es la prevención con medidas como el uso del casco en motociclistas.
Existen dos tipos de daño primario: el traumatismo craneal cerrado (TCC) y el
traumatismo craneal penetrante (TCP). En el TCC el impacto directo del cerebro
contra el cráneo y el corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de
rotación o de rebote dan como resultado el daño en el cuerpo celular y los axones.
Los accidentes de tráfico son colisiones a alta velocidad con una desaceleración
muy rápida y son particularmente perjudiciales debido a que las estructuras
neuronales, que residen en un compartimento lleno de líquido, se mueven durante
la parada repentina del cuerpo en movimiento chocando contra la bóveda craneal.
Las estructuras se golpean tanto en el plano directo como en el opuesto del
movimiento contra la lámina ósea interna. Esta es la base del patrón de lesión por
golpe-contragolpe donde se ve una lesión contusional o en el cerebro profundo
que el lugar del impacto del cráneo y 180 grados opuesto al lugar del impacto. Si
hay fuerzas de rotación, las estructuras se tuercen y pueden ocurrir desgarre. Esta
es la causa de la lesión axonal difusa y se ve comúnmente en TAC o MRI como
hemorragias después del TCE

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Tomografía computarizada de un traumatismo craneal penetrante causado por un
destornillador

En el traumatismo craneoencefálico penetrante, la bóveda del cráneo es violada

por un cuerpo extraño. El cuerpo invasor puede ser grande y moverse lentamente,
como un cuchillo, o puede ser pequeño y en movimiento rápido, como una bala.
En ambos casos el cuerpo intruso lesiona las estructuras neuronales, vasculares y
estromales a medida que atraviesa el cerebro. Si el objeto se mueve a una
velocidad muy alta, el vacío creado por la estela del proyectil da lugar a la
cavitación del tejido. Los proyectiles disparados pueden causar este tipo de lesión
dependiendo de la forma y la velocidad de entrada.
Cada vez hay más acuerdo en torno a otra clase de lesiones llamadas TCE
explosivo (TCEe). El agente más común asociado con TCEe son artefactos
explosivos. El TCEe puede ser considerado como un subtipo del TCC. Muchos
combatientes que están expuestos a explosiones sufren TCEe y no suelen tener
una lesión penetrante en el cerebro. Sus heridas son consecuencia de fuerzas
explosivas que se transmiten en el parénquima cerebral sin ruptura de la bóveda
craneal. Se cree que el mecanismo de daño se asocia con una onda de presión
concusiva.
Clasificación del daño primario

MRI mostrando lesión axonal difusa con 2 contrastes diferentes

Las lesiones causadas por un TCE pueden ser clasificadas como focales o
difusas. Las lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los déficits
neurológicos son atribuibles a estas áreas. Las áreas más propensas a recibir
lesiones de este tipo son las lesiones orbito frontales y en la región anterior del
lóbulo temporal ya que se encuentran sobre la superficie rugosa en la base del
cráneo. Debido a la tendencia de que un trauma en la cabeza se produzca en una
dirección antero-posterior, el cerebro se mueve de manera similar y se lesiona a

7
medida que se desliza sobre la base del cráneo. El ejemplo más representativo lo
constituye la contusión cerebral que consiste en un área de laceración del
parénquima asociada a hemorragia subpial y edema mixto (vasogénico y
citotóxico). Puede evolucionar hacia la resolución espontánea, la formación de un
hematoma secundario a la atrición de vasos en el foco de contusión o el aumento
progresivo de su volumen. Las áreas contundidas producen déficit neurológico por
destrucción tisular, compresión del tejido cerebral vecino e isquemia.
La lesión difusa se circunscribe básicamente a la lesión axonal difusa (LAD) y a
algunos casos de tumefacción cerebral difusa (swelling). Una LAD es el corte de
los axones en la sustancia blanca cerebral lo que causa la aparición déficits
neurológicos no lateralizados como la encefalopatía. Las consecuencias de este
tipo de lesión pueden tener un retraso de aparición de hasta 12 horas después del
trauma. La LAD se produce por efecto de fuerzas inerciales que actúan sobre los
axones durante unos 50 ms en sentido lineal o angular (por ejemplo, en colisiones
frontales) lo que produce la desconexión y ruptura de los axones (axotomía
primaria); no obstante la mayoría de los axones dañados (94%) son afectados por
la axotomía diferida que consiste en un aumento a la permeabilidad de Ca++ en
los nodos de Ranvier que causa la destrucción celular por excitotoxicidad. Ambas
axotomías evolucionan desfavorablemente con
cambios histopatológicos progresivos como son la formación precoz de bulbos de
retracción axonal, acumulación de microglia y presencia de tractos
de degeneración walleriana. La LAD puede ser identificada como hemorragias
petequiales en la materia blanca (especialmente subcortical) en la TC y RM
después de un TCE; sin embargo, los resultados pueden aparecer sutiles o
ausentes en las imágenes. Los pacientes que padecen una LAD están
subreactivos desde el momento en que se inflige el traumatismo porque la
afectación axonal interrumpe las señales del sistema reticular activador
ascendente y sus manifestaciones van desde una conmoción cerebral hasta la
lesión axonal difusa grave.
El swelling difuso puede presentarse tardía o precozmente asociado a otros tipos
de lesiones focales (contusiones) y difusas (LAD) o como entidad única. Durante
el desarrollo del daño secundario es posible encontrarlo con hipertensión
intracraneal y otras lesiones anatómicas como la isquemia.5
Daño secundario
Esta fase de la lesión comienza rápidamente después de la fase primaria y puede
continuar durante un período prolongado. La lesión cerebral secundaria es la
principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE; la mayoría son causadas por
la inflamación del cerebro, con un aumento de la presión intracraneal (PIC) y la
consiguiente disminución de la perfusión cerebral que conduce a isquemia.
Involucra disfunción y muerte de las neuronas y la glía y de estructuras de soporte.
Se cree que la carga más importante de la lesión neurológica después de un TCE
tiene que ver con esta lesión secundaria. Una amplia gama de mecanismos están
implicados en la lesión secundaria e incluyen hipoxia, isquemia, radicales libres,

8
los aminoácidos excitatorios, desequilibrio de iones (como el calcio),
la desregulación de temperatura y la inflamación. Esta respuesta cerebral también
puede determinar cambios patológicos sistémicos como distrés
respiratorio, diabetes insípida, síndrome de pérdida cerebral de sal
o pirexia central. Horas después del TCE, el líquido que se acumula en el cerebro
causa edema cerebral, aumenta la PIC y reduce el umbral de la presión arterial
sistémica de la isquemia cerebral. Muchos intentos de desarrollar estrategias
terapéuticas se han centrado en los procesos de lesión secundaria pero a pesar
de los esfuerzos de investigación, el tratamiento clínico actual se limita
principalmente a las medidas de apoyo con especial énfasis en el mantenimiento
de la presión de perfusión y oxigenación de los tejidos (en especial el encéfalo),
minimizar la hipertensión intracraneal y el tratamiento del edema cerebral. Varios
agentes farmacológicos contra los radicales libres, antagonistas del N-metil-D-
aspartato y los bloqueadores de los canales de calcio han sido investigados en un
intento de evitar la lesión secundaria asociada con una lesión cerebral traumática
pero ninguno ha demostrado ser eficaz.
La hipoxia y la hipoperfusión son reconocidas como los principales factores que
contribuyen a la lesión cerebral secundaria. El daño cerebral es más susceptible a
estados hipóxico-isquémicos, porque los estados de alteración de la
autorregulación vascular cerebral. Las áreas más susceptibles son el hipocampo y
las regiones distales de la corteza. La fiebre, los estadossépticos y las crisis
comiciales aumentan el metabolismo cerebral por lo que los efectos de la isquemia
serían, teóricamente, aún más devastadores. Se han asociado resultados
desastrosos en pacientes con TCE grave que presentan un episodio
dehipotensión (con presión sistólica por debajo de 90 mmHg). El daño
microvascular difuso se asocia con pérdida de la autorregulación vascular cerebral
y la pérdida de integridad de la barrera hematoencefálica. La laceración de la
microvasculatura exacerba esta lesión. El daño microvascular contribuye al edema
vasogénico observa después de un TCE. La hiponatremia, a menudo asociada por
diferentes mecanismos al TCE, es un factor determinante de mal pronóstico dado
que promueve edema intracelular.
Mecanismos moleculares de daño
La isquemia postraumática activa una cascada de eventos metabólicos que
culminan en la generación de especies reactivas de oxígeno (EROs), aminoácidos
excitatorios (comúnmente glutamato y aspartato), citocinas y agentes
proinflamatorios. La activación de receptores NMDA, AMPA y los receptores
de ácido kaínico causan exitotoxicidad celular por la entrada masiva de calcio a las
células ocasionando neurodegeneración. Algunos factores tanto isquémicos como
no isquémicos causan la liberación de EROs de la mitocondrias. Las EROs
causan daño neurodegenerativo a membranas celulares así como daño a
proteínas intracelulares y ácidos nucléicos por mecanismos de peroxidación y
además promueven la activación de las fosfolipasas A2 y C, que hidrolizan los
fosfolípidos de membrana liberando ácido araquidónico. Se ha visto en laboratorio

9
que un aumento en la síntesis de ácidos grasos libres, leucotrienos y tromboxanos
se asocia con un mal resultado. Se ha notado un incremento en la producción de
citocinas proinflamatorias tales como IL-1, IL-6, TNF-α que se cree son producidas
por activación de la microglia. Estas citocinas inducen una respuesta celular
inflamatoria exuberante que se cree responsable de astrogliosis, edema y la
destrucción del tejido.
El TCE causa un aumento del potasio intracelular alterando el potencial de
membrana y una alteración de los mecanismos reguladores de
la Na+/K+ATPasa predisponiendo a la célula a despolarizar. El potasio también
aumenta el consumo de oxígeno por los astrocitos lo que priva a las neuronas de
dicho gas. El TCE grave causa una reducción del Mg++ extracelular lo que se
refleja en glicólisis anormal, la respiración celular alterada, la fosforilación oxidativa
disminuida (lo que aumenta la generación de EROs) y la biosíntesis de ADN, ARN
y proteínas.
Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral

Alteraciones del flujo sanguíneo cerebral. La baja en el FSC propicia un círculo

vicioso que propicia un aumento en la PIC y disminución del FSC. Haz clic para
ver las notas.

El cerebro no puede almacenar sustratos y tiene una demanda alta de oxígeno por
lo tanto requiere un aporte circulatorio continuo. Esta condición se deteriora en
más del 50% de los pacientes dentro de las primeras 24 horas y suele mantenerse
por 5 días. El flujo sanguíneo cerebral (FSC) en condiciones normales se satisface
con el 15% del gasto cardíaco. El FSC es relativamente constante a pesar del
cambio en la presión arterial media (PAM).

Es necesario que la presión de perfusión cerebral (PPC, equivalente a PAM-PIC)

se mantenga por cercana de 60 mmHg. Si es menor, existirá isquemia y si es
mayor, aumentará el volumen sanguíneo intracraneal.

10
 Alteraciones de la Presión intracraneal

Fisiológicamente, el SNC tiene una capacidad para amortiguar los cambios en la

PIC (rango normal = 10mmHg ± 5mmHg) entre los que se incluyen la obliteración
de las cisternas y ventrículos mediante la evacuación de líquido
cefalorraquídeo(LCR) y la expulsión de hasta un 7% del volumen sanguíneo
intracraneal fuera del lecho venoso cerebral. Cuando la capacidad de regulación
se agota, el paciente experimenta un aumento exponencial de su PIC (ver gráfico),
lo cual ocurrirá de forma progresiva o de forma periódica. En este último caso
habrá ascensos de 40-80 mmHg con una duración de 5 a 20 minutos. El aumento
de la PIC reducirá la PPC por lo que inevitablemente se incrementará la isquemia
cerebral preexistente y al no ser esta homogénea (por la compartamentalización
de las meninges) la mayor magnitud de presión se localizará en las áreas donde
exista una masa postraumática que se irá disipando mediante el desplazamiento
del tejido cerebral llegando al enclavamiento.

Anatomía patológica

Las lesiones más comunes secundarias a un TCE, incluyen lesiones

intracraneales, craneales y extracraneales. Por parte de las lesiones
intracraneales son constantes los hematomas, contusiones y lesiones cerebrales
difusas. Las lesiones craneales incluyen fracturas, comunicaciones anormales y
desplazamientos del cráneo. Por parte de las extracraneales se encuentran las
lesiones al cuero cabelludo. Una lesión de varios centímetros cúbicos de
parénquima cerebral puede ser clínicamente silente (p. ej. en el lóbulo frontal),
gravemente discapacitante (como en la médula espinal) o mortal (por ejemplo, en
el tronco encefálico).
El cuero cabelludo es un tejido delgado, compresible, altamente vascularizado y,
al ser la estructura más externa de la cabeza, es susceptible a dañarse. Si se
pierde la continuidad del mismo, sería capaz de originar infecciones
intracerebrales.

11
Fracturas de cráneo

Radiografía de una fractura lineal de cráneo (señalada con una flecha)

A pesar de que el cráneo es una estructura ósea sólida con una gran resistencia
es común que resulte fracturado si el impacto ejerce una presión excesiva sobre
él, ya sea por una fuerza elevada o por un área pequeña de contacto. Las
fracturas de cráneo resultan de un impacto en la cabeza que por lo general es lo
suficientemente grave como para provocar al menos una breve pérdida de
conciencia. Las fracturas de cráneo lineales son grietas sin desplazamiento de
estructuras óseas a través del cráneo. Si el trauma es muy intenso puede causar
un hueco o diastasis entre los bordes de la fractura. Una fractura en la cual el
hueso se desplaza al interior de la cavidad craneal una distancia mayor que el
grosor del hueso se llama fractura craneal desplazada. La fractura craneal
desplazada con fragmentos de cráneo empujados hacia la bóveda craneal es más
común en un traumatismo craneoencefálico causado por un objeto con una
superficie de contacto pequeña como un martillo. El tipo más común de fractura de
cráneo es una fractura lineal sobre las convexidades laterales del cráneo.
Un trauma ocular contuso en la frente o el occipucio puede causar fracturas en la
base del cráneo. Tales fracturas de base de cráneo son más comunes en la base
craneal anterior y a menudo afectan a la lámina cribosa. Esto altera los nervios
olfatorios y puede causar la pérdida del sentido del olfato. Las fracturas de base
craneal posterior pueden extenderse a través de la porción petrosa del hueso
temporal y el conducto auditivo interno lo que daña el nervios acústicos o el nervio
facial conduciendo a la pérdida de audición sensorio-neural o parálisis facial.
El significado clínico de las fracturas de cráneo está en relación con el daño
asociado en el tejido subyacente, los vasos o nervios craneales más que a la
propia fractura. Las fracturas de cráneo lineales que involucran la porción
escamosa del hueso temporal pueden romper la arteria meníngea
media desencadenando un hematoma epidural. Las fracturas con hundimiento del
cráneo se asocian con contusiones del tejido cerebral subyacente. Si el cuero

12
cabelludo que recubre el fragmento de cráneo con hundimiento está lacerado, el
fragmento de hueso deprimido es propenso a ser contaminado con bacterias de la
piel lo que puede conducir a la formación de abscesos cerebrales o encefalitis. Las
fracturas de la base del cráneo a menudo están asociados con la ruptura de la
duramadre subyacente lo que resulta en fístulas con la fosa nasal, senos
paranasales u oído. Esto que constituye una vía más de entrada de
microorganismos y fugas de líquido cefalorraquídeo por la nariz o el oído. Las
fístulas son un conducto para la contaminación bacteriana del espacio intracraneal
de la nariz, senos paranasales, o en el conducto auditivo externo.

Hematomas

Hematoma epidural secundario a fractura craneal

13
Esta tomografía computarizada es un ejemplo de hemorragia subdural secundaria
a trauma.

TAC cerebral mostrando hematoma intraparenquimal

Los hematomas intracraneales se clasifican de acuerdo a su localización en

epidurales, subdurales e intraparenquimales. Los hematomas epidurales son los
que se localizan entre la lámina interna craneal y la duramadre. Como se ha
mencionado están asociados con fracturas de cráneo y ruptura de la arteria
meníngea media o sus ramas. Son más comunes en las
regiones parietales y temporales y son raros en las regiones frontales yoccipitales.
Se encuentran entre el 8% y 10% en pacientes con TCE grave. En la TAC, se ven
como lesiones hiperdensas y biconvexas y debido a que no existe un espacio
entre la duramadre y el hueso no suelen propagarse a menos que superen la
adherencia de la duramadre. Estos hematomas son raros en infantes debido a que
el cráneo es deformable lo que les confiere una protección. Además son raros en
adultos mayores de 60 años debido a la adherencia débil de la duramadre al
cráneo.
Los hematomas subdurales se encuentran entre la cara interna de la duramadre y
la superficie cerebral. Se encuentra entre el 20% y el 25% en pacientes con TCE
grave. Se cree que es resultado de hemorragia en las venas anastomóticas de la
corteza cerebral superficial o ruptura de los senos venosos o sus tributarios y se
asocian con daño en el tejido cerebral subyacente. Normalmente se expanden en
la mayor parte de la convexidad cerebral pero no pueden propagarse al hemisferio
contrario debido a la existencia de la hoz del cerebro. Los hematomas subdurales
se clasifican en agudos, subagudos o crónicos dependiendo de la aparición y
duración de estos y su aspecto característico en la TAC:

14
 Hematomas subdurales agudos: se observan a los pocos días de la lesión y en
una TAC su aspecto es de manchas con color blanco brillante.
 Hematomas subdurales subagudos: se observan dentro de las primeras
semanas de la lesión y su aspecto es isodenso con relación al tejido cerebral,
usualmente se confunden y son pasados por alto.
 Hematomas subdurales crónicos: se producen entre semanas y meses
después de la lesión y su aspecto es hipodenso con relación al tejido cerebral.
Los hematomas intraparenquimales se encuentran inmersos en la sustancia
cerebral y tienden a ocurrir en TCE graves con preferencia sobre los lóbulos
frontales y temporales. Estos hematomas se asocian con contusiones del tejido
cerebral aledaño. Las hemorragias subaracnoideas son comunes después de un
TCE grave y no producen efecto de masa o hematoma y pueden estar asociadas
con vasoespasmo postraumático. Un caso especial de hemorragias es la
hemorragia de Duret, que tiene lugar en la protuberancia o el mesencéfalo y se
asocia con hernia uncal.
Contusiones
Las contusiones se encuentran en 20% al 25% de los pacientes con TCE grave.
Son lesiones heterogéneas compuestas de zonas de hemorragia puntiforme,
edema y necrosis que aparecen en las imágenes de TC como áreas de
hiperdensidad puntiforme (hemorragias), con hipodensidad circundante (edema),
suelen estar localizadas en la cara inferior del lóbulo frontal y la cara anterior del
lóbulo temporal por su relación con el ala mayor del esfenoides. También se
pueden encontrar en la superficie de impacto y en la superficie contraria a este, el
llamado efecto golpe-contragolpe. Cuando estas evolucionan se parecen más a
los hematomas intracerebrales y su ubicación depende el posible efecto de masa.

Cuadro Clínico

Los síntomas dependen del tipo de TCE (difuso o focal) y la parte del cerebro que
está afectada. La pérdida del conocimiento tiende a durar más en las personas
con lesiones en el lado izquierdo del cerebro que para aquellos con lesiones en el
derecho. Los síntomas también dependen de la gravedad de la lesión. Con un
traumatismo cerebral leve el paciente puede permanecer consciente o puede
perder el conocimiento durante unos segundos o minutos. Otros síntomas del TCE
leve incluyen dolor de cabeza, vómitos, náuseas, falta de coordinación motora,
mareos, dificultad para el equilibrio , visión borrosa, ojos cansados, acúfenos, mal
sabor en la boca, fatiga, letargo y los cambios en los patrones de sueño. Los
síntomas cognitivos y emocionales incluyen cambios de comportamiento o estado
de ánimo, confusión y problemas de memoria, concentración, atención, o
razonamiento. Los síntomas del TCE leve también se encuentran en el TCE
moderado y grave.

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Una persona con un TCE moderado o grave puede tener un dolor de cabeza que
no desaparece, vómitos repetidos, náuseas, convulsiones, incapacidad para
despertar, dilatación de una o ambas pupilas, dificultad para
hablar, afasia(dificultad para encontrar palabras), disartria (debilidad muscular que
causa trastornos del habla), debilidad o entumecimiento en las extremidades,
pérdida de coordinación, confusión, inquietud o agitación. Los síntomas comunes
a largo plazo de un TCE moderado a grave son los cambios en la conducta social
apropiada, las deficiencias en el juicio social y los cambios cognitivos, sobre todo
problemas de atención sostenida, velocidad de procesamiento, y el
funcionamiento ejecutivo. La alexitimia (una deficiencia en la identificación,
comprensión, transformación y las emociones que expresa) se produce en el
60.9% de las personas con TCE. Los déficits cognitivos y sociales tienen
consecuencias a largo plazo para la vida cotidiana de las personas con TCE de
moderada a grave pero se puede mejorar con la rehabilitación apropiada.
Cuando la presión intracraneal se eleva demasiado puede ser mortal. Los signos
de aumento de la PIC incluyen disminución del nivel de conciencia, parálisis o
debilidad en un lado del cuerpo, y pupilas dilatadas, que no se contraen en
respuesta a la luz o son lentas para hacerlo. La tríada de Cushing es el conjunto
de una frecuencia cardíaca lenta (bradicardia), con presión arterial alta y
la depresión respiratoria es una manifestación clásica de hipertensión
intracraneal. La anisocoria, el tamaño desigual de las pupilas, es otro signo de
grave TCE.7 La postura anormal es una posición característica de las
extremidades causada por una lesión difusa grave o PIC alta y es un signo de mal
pronóstico.

Diagnóstico

El diagnóstico del TCE es clínico y se basa en gran medida en la historia obtenida

del paciente y de cualquier testigo. Todos los pacientes que solicitan atención
médica con un TCE deben ser evaluados dentro de los primeros 15 minutos de
llegada al nivel de atención Obtener una historia fidedigna es a menudo difícil
debido a la amnesia postraumática y persistente alteración del estado mental
o intoxicación, un factor de comorbilidad frecuente en pacientes con TCE leve. Los
diagnósticos con presentaciones similares incluyen convulsiones, síncope,
intoxicaciones, la ansiedad y otros trastornos psiquiátricos. Existen varios criterios
clínicos orientados al diagnóstico de TCE. La concusión o TCE leve se define
como la pérdida de la conciencia menor a 30 minutos o amnesia menor a 24
horas, o cualquier periodo de estado mental alterado, ECG=13-15 y neuroimagen
normal. Una ECG menor se define como TCE moderado (9-12) o grave (3-8).

16
 Factores de riesgo para lesiones o complicaciones graves

 Edad mayor de 65 años.

 Coagulopatías
 Mecanismo traumático peligroso
Signos de alarma en la evaluación

17
 Amnesia anterógrada de más de 30 minutos.
 Pérdida del estado de alerta o amnesia con
un traumatismo peligroso.

 Cefalea persistente generalizada.

 Náuseas y vómito en dos o más episodios.
 Irritabilidad o alteraciones del comportamiento
 Cambios en el tamaño de las pupilas.
 Déficit neurológico focal.
 Sospecha de herida craneal penetrante.
 Intoxicación.
 Evidencia clínica o radiológica de fractura del
cráneo: abierta, con hundimiento, o de la base.

 Fracturas múltiples de huesos largos.

 Crisis convulsivas después del trauma.
 Disminución de dos o más puntos en el resultado de la escala de coma de
Glasgow de adulto o pediátrica, en mediciones sucesivas.

 Puntuación de 13/15 o menor en ECG, en cualquier momento

después del trauma.

 Puntuación de 14/15 o menor en ECG,a las dos horas o más

después del trauma.

 Hipotensión arterial (PAS menor de 90 mmHg).

 Saturación arterial de oxígeno de 80% o menor.

Usos de la Neuroimagen
La evaluación radiológica inicial es la misma que para cualquier paciente con
trauma: radiografía (Rx) de tórax, de pelvis y de columna cervical. El estudio de
neuroimagen de elección en el TCE es TAC de cabeza sin contraste. A pesar de
que el 15% de los pacientes con TBI tendrá una lesión aguda detectada por TAC
sin contraste, sólo el 1% de estas anomalías requieren intervención
neuroquirúrgica. Aunque la resonancia magnética (MRI) es un 30% más sensible
que la TAC para la detección de anomalías traumáticas después de un TCE, no

18
hay evidencia que identifica mejor a los pacientes que requieren intervención
neuroquirúrgica.
El TCE con manifestaciones o condiciones asociadas con un mal pronóstico por
riesgo de complicaciones intracraneales se conoce como TCE de alto riesgo, es
de vital importancia identificar los factores asociados con esta condición (véase la
tabla). La baja tasa de lesiones clínicamente importantes después de un TCE leve
ha impulsado la generación de algoritmos para evitar el uso innecesario de
recursos.
Estudios de laboratorio y gabinete
El laboratorio inicial debe incluir conteos hematológicos, química
sanguínea, tiempo de coagulación, gasometría y análisis de orina. De ser posible,
un screening toxicológico para detectar una posible intoxicación. Entre los estudios
de gabinete que pueden ser de utilidad en el diagnóstico se encuentran:

 Radiografía simple de cráneo: que es de utilidad para localizar fracturas en

el cráneo que pudiesen generar un hematoma epidural, o localizar un cuerpo
extraño dentro del cráneo. Suele indicarse cuando existe contusión o
laceración de la piel cabelluda o herida con profundidad hasta el hueso. Tiene
la ventaja de ser barata, inocua, sencilla y relativamente rápida.
 Radiografía de columna cervical: que es de utilidad para verificar la
continuidad del canal vertebral y sirve como punto de partida para revelar
algunas alteraciones de la médula espinal o tronco encefálico. Suelen
indicarse cuando existe dolor o rigidez cervical y otros factores de riesgo.
Tiene la ventaja de ser barata, sencilla y relativamente rápida, aunque puede
generar complicaciones si existe algún tipo de lesión cervical.
 Tomografía computada de cráneo (TAC): Este estudio es preferible a otros
porque es sensible a las lesiones traumáticas que requieren intervención
neuroquirúrgica, incluyendo hemorragia aguda, aumento de la presión
intracraneal y fractura de cráneo. Esta prueba se indica bajo la presencia de un
factor de riesgo o un signo de alarma. Tiene la desventaja de su elevado costo
y que en algunos casos suele requerir de un transporte del paciente a otro
centro.
 Resonancia magnética nuclear (RMN): Suele ser un poco más sensible que
la TAC en detectar alteraciones pero tiene un costo demasiado elevado.
 Concentración sérica de glucosa: Algunos países lo consideran como una
rutina en pacientes con pérdida de la conciencia para detectar la existencia de
hipoglucemia. Es sencilla y barata.

Tratamiento

Sin contar los primeros auxilios, el tratamiento que recibe un paciente con TCE se
ha estudiado en tres niveles, el tratamiento prehospitalario, el tratamiento
intrahospitalario y el tratamiento regenerativo.
19
Primeros auxilios
La mayoría de los traumatismos craneales leves no requieren hospitalización, no
obstante, se recomienda llamar al teléfono de emergencia (varía por país) si el
paciente presenta alguna de estas manifestaciones o si no se sabe que tan severo
es el daño:

 Sangrado en cualquier parte de la cabeza

 Sangrado o salida de algún líquido por la nariz o las orejas
(otorragia, epistaxis)
 Dolor de cabeza
 Cambios en el estado de conciencia
 Deja de respirar (apnea)
 Coloración azul o negra bajo los ojos o detrás de las orejas (ojos de mapache)
 Confusión
 Pérdida del equilibrio
 Debilidad o falta de movimiento de una extremidad (brazo o pierna)
 Tamaño de las pupilas diferente (anisocoria)
 Habla raro (dislalia, disartria)
 Convulsiones
 Vómito (emesis)
 Pierde el conocimiento, incluso brevemente (amnesia)
 Tiene mucho sueño somnolencia
 Se comporta de manera rara
 Presenta rigidez en el cuello (signos meníngeos: signo de Brudzinski, signo de
Kernig)
En el caso de que se trate de un menor, también debería considerarse:

 Llanto persistente
 No quiere comer (anorexia (no confundir con la enfermedad del mismo
nombre))
 Abultamiento de la fontanela anterior (también conocida como mollera) en
bebes.
 Vómito repetido
Cuando alguien presente un traumatismo craneoencefálico moderado o severo,
solicite ayuda inmediatamente. Hay que revisar que el sujeto siga respirando, en
caso de que no respire, revise que ningún objeto obstruya la vía aérea y en caso
de ser necesario inicie respiración boca a boca. Después de esto, revise que
el corazón siga latiendo (puede escucharlo al acercar el oído al tórax de la
persona), en caso de que no lo escuche, revise la existencia de pulso. Si este no
se encuentra, inicie reanimación cardiopulmonar. Detenga cualquier sangrado
aplicando una compresa (puede ser un trozo de tela limpio), en caso de necesitar
otra compresa no retire la primera y coloque la nueva compresa sobre la

20
primera. Si sospecha que puede existir fractura de cráneo, no aplique presión
directamente.
Una vez que se ha revisado que la persona tiene una vía aérea accesible (sin
objetos que la obstruyan), está respirando y el corazón late debe tratársele como
si tuviese una lesión en la columna y debe inmovilizarse. En caso de vómito debe
evitarse la broncoaspiración, para esto gire la cabeza y el cuerpo para prevenir el
ahogamiento con vómito. No se recomienda la administración de analgésicos sin
ser indicados por un médico ya que pueden enmascarar signos graves de un
traumatismo y algunos analgésicos (AINEs) pueden aumentar el tiempo de
coagulación, retrasar la cicatrización y con esto aumentar el sangrado. No se
recomienda mover al paciente del lugar del traumatismo, a menos que esté en
peligro su vida (por ejemplo, dentro de un coche en llamas), esto aplica
especialmente en niños, donde no se recomienda moverle si este se ha caído y
presenta síntomas. Evite remover cualquier casco que tenga el paciente o
sacudirlo.
En cualquier paciente con TCE que tenga heridas, no las lave si estas son
profundas, presentan un sangrado fuerte o tienen objetos incrustados, mismos que
no deben retirarse.
Tratamiento prehospitalario
La identificación precoz de lesión cerebral traumática severa en la escena del
accidente, con una evaluación adecuada, tratamiento y destino del transporte
puede reducir el riesgo de una lesión secundaria. Los lineamientos para el
tratamiento prehospitalario del TCE están basados en la evidencia y varían entre
naciones. El tiempo de traslado al hospital es importante ya que se han
identificado dos factores que predisponen el pronóstico del paciente con TCE: la
atención que reciba y el tiempo que tarde en recibirla. El pronóstico de los
pacientes mejora significativamente si estos son transportados a centros de
atención hospitalaria que requieran de forma que se pueda minimizar el daño
secundario.

Oxigenación y manejo de la presión arterial

Frec. Vent. recomendada 7

Paciente Ventilación normal Hiperventilación

Adultos 10 vpm 20 vpm

21
 Niños 20 vpm 30 vpm

Infantes 25 vpm 35 vpm

La intubación endotraqueal ha demostrado disminuir la mortalidad del 36% al 26%

en pacientes con TCE y del 50% al 23% específicamente para pacientes con TCE
grave. En ausencia de signos de herniación cerebral, después de la intubación
endotraqueal debería aplicarse asistencia ventilatoria de acuerdo a la tabla hasta
que una gasometría arterial pueda determinar una frecuencia respiratoria más
sencilla
El shock debe prevenirse, diagnosticarse rápidamente y tratarse oportunamente.
La causa más común de shock después de un TCE es la hemorragia, el
tratamiento más efectivo para restaurar la presión sanguínea es la administración
de soluciones intravasculares. El protocolo para resucitación de adultos indican la
infusión rápida de 2 litros de solución Ringer-lactato o solución fisiológica como
un cristaloide inicial en forma de bolo,51 Algunos estudios han mostrado que el uso
de solución hipertónica en lugar de la solución cristaloide muestra mayor aumento
en la presión sistólica y supervivencia de pacientes con resucitación después de
un TCE (especialmente en pacientes con ECG<9); aunado a que el uso de
solución salina hipertónica y Dextran duplica la supervivencia de estos pacientes
en comparación con los que reciben solución fisiológica. Además, la solución
hipertónica podría disminuir la PIC en pacientes con hipertensión intracraneal. Sin
embargo, existe evidencia de que la pronta restauración de la presión arterial
puede empeorar el resultado en lesiones penetrantes torácicas.
Hiperventilación
La hiperventilación puede disminuir el aumento agudo de la PIC por inducción de
la vasoconstricción cerebral por hipocapnia, que disminuye el flujo sanguíneo
cerebral. Debido a su mecanismo de acción rápido el médico puede administrarlo
como profilaxis en pacientes comatosos para prevenir el aumento potencial de la
PIC, sin embargo, no hay evidencia de que la hiperventilación mejore la evolución
del paciente, además, durante las primeras horas después del TCE el flujo
sanguíneo esta disminuido y esta disminución puede exacerbarse por la
vasoconstricción hipocápnica. Por esta razón, el uso de hiperventilación sostenida
como profilaxis no está recomendado ya que también retarda la
recuperación, pero la hiperventilación transitoria cobra utilidad si el paciente
muestra signos de herniación cerebral (midriasis, anisocoria, pupilas no reactivas
a la luz, respuesta motora extensora o ausencia del movimiento a estímulos
dolorosos), una vez solucionada la hipoxia y la hipotensión; en este caso se
utilizan los valores de la tabla hasta que se disponga de una gasometría arterial.
Tratamiento hospitalario

22
La observación del paciente debe realizarse y anotarse cada media hora hasta
que se alcance un puntaje de 15 en la escala de coma de Glasgow. Una vez que
se alcance, deberá registrarse como mínimo cada hora.
La prioridad de todo paciente en el departamento de urgencias es la realización
del ABC: estabilización de la vía Aérea, ventilación (del inglés Breath)
y circulación antes de otras lesiones. Las lesiones extraneurológicas que
comprometen la vida como lo son: Neumotorax a tensión, tamponamiento
cardiaco, lesiones vasculares que lleven al choque hipovolémico y similares tienen
prioridad de resolución sobre el daño neurológico
En todos los pacientes debe asumirse que el estómago se encuentra lleno. Es
importante la colocación de una sonda nasogástrica para poder vaciarlo y evitar
complicaciones. Debe recordarse que está contraindicado el uso de esta sonda
cuando hay lesiones en el macizo facial y fractura de la base del cráneo ya que
esta puede entrar en la bóveda craneana. En esta situación se utiliza la sonda
orogástrica.
Neurocirugía
Los pacientes con TCE deben ser examinados con TAC en busca de masas
anormales como hematomas que puedan ser drenados. Si es posible, los
hematomas del parénquima (en las regiones frontal y temporal) deben removerse
con fines profilácticos cuando exista hipertensión intracraneal (HIC) persistente.
Se ha estimado que sólo una tercera parte de los pacientes con TCE grave
requieren craneotomía. Los hematomas subdurales agudos evacuados 4h
después de la lesión tienen una mortalidad de 90%, si se evacuan antes de este
tiempo la tasa de mortalidad baja a 30%, y si se evacua dentro de las dos horas
de la lesión existe una disminución de la mortalidad del 70%.
Monitorización de la presión intracraneal
El aumento de la presión intracraneal puede causar una disminución de la
perfusión cerebral y reforzar el daño secundario lo que hace de la PIC un objetivo
principal del tratamiento del TCE. Los pacientes con TCE grave y anormalidades
en TAC tienen más del 50% de probabilidades de presentar Hipertensión
intracraneal; otros factores de riesgo predisponentes son: edad > 40 años,
motricidad unilateral, presión arterial sistólica < 90 mmHg. Dado que existe una
alta probabilidad de hipertensión intracraneal en estos pacientes, el control de la
presión intracraneal se recomienda para dirigir las pruebas específicas de
diagnóstico y tratamiento para mantener la perfusión cerebral y también para dar
información sobre el pronóstico.
El rango normal de la presión intracraneal es 0-10 mmHg. 20-25 mmHg es el límite
superior de lo normal en el que debe iniciar el tratamiento (debe tenerse en cuenta
que este es un límite superior, y muchos investigadores utilizan 15 mmHg como
umbral para iniciar el tratamiento). Para monitorizar la PIC, el método más preciso
y rentable es colocar un catéter dentro de los ventrículos además de que funciona
para drenar el LCR y disminuir la PIC. Por otro lado, los riesgos de este

23
procedimiento son la colonización bacteriana (6%) y la hemorragia significativa
(menos del 1%),que representan complicaciones con consecuencias a largo plazo.
No se recomienda medir la PIC en el espacio epidural, subdural o subaracnoideo
ya que no son exactos.
Manejo de la presión de perfusión cerebral
La presión de perfusión cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la
presión arterial media y la presión intracraneal. Si la presión de perfusión cerebral
se mantiene por encima de 70 mmHg, la mortalidad puede reducirse de forma
significativa en pacientes con TCE.
Antes de cualquier tipo de modificación de la PPC, el clínico debe de asegurarse
de la existencia de un volumen normal sanguíneo (logrado mediante la medición
de una presión venosa central entre 5-10 mmHg). La hipervolemia y el balance
positivo de líquidos aumentan el riesgo de complicaciones pulmonares en
pacientes que reciben un tratamiento vasopresor para mantener la PPC. Pueden
usarse los agonistas α adrenérgicos como noradrenalina cuando la PPC cae a <
70 mmHg para aumentar la PAM y por consecuencia la PPC.
Tratamientos para disminuir la presión intracraneal
La terapéutica se enfoca en la reducción de la PIC cuando esta es superior a 20
mmHg y el mantenimiento de la presión arterial media encima de 90
mmHg.7 Como una medida preventiva al aumento de la presión intracraneal se
recomienda tratar el dolor (por ejemplo, con la inmovilización de fracturas) ya que
este tiende a aumentar la PIC. El tratamiento de elección para disminuir la presión
intracraneal (PIC) es el drenaje continuo de LCR. La hipertensión intracraneal
persistente (PIC > 25 mmHg) requiere hiperventilación leve y el uso de diuréticos
con sus respectivos riesgos, vasoconstricción hipocápnica e hipovolemia. En este
caso podría considerarse útil repetir la TAC para buscar lesiones expansivas y
unas pruebas de coagulación.
Si la HIC es persistente, puede usarse manitol. Este agente es efectivo para
reducir la PIC en pacientes con TCE. La dosis efectiva de este medicamento es de
0.25 a 1 g/kg vía intravenosa. Los bolos intermitentes suelen ser más efectivos
que una infusión continua, debe vigilarse que la osmolaridad sérica no supere los
320 mmol/L. Si la PIC baja de 20 mmHg estas terapias pueden ser retiradas con
cuidado.
En caso de que la HIC no se resuelva con métodos médicos o quirúrgicos se
puede considerar el utilizar la administración masiva de barbitúricos en pacientes
hemodinámicamente estables dependiendo de la relación coste/beneficio. La
administración profiláctica de barbitúricos no muestra beneficio alguno y puede ser
peligroso. La dosis de este tratamiento es 10 mg/kg durante 30 min o 5 g/kg/h por
3 horas y dosis de mantenimiento de 1 mg/kg/h.
El último enfoque terapéutico consiste en una craneotomía descompresiva para la
HIC persistente-progresiva, en esta, una parte del cráneo es removida y la

24
duramadre es abierta para permitir la expansión cerebral sin aumento de la
presión, esta técnica ha tenido grandes resultados pero también conlleva graves
complicaciones.
Terapéutica nutricional
Los pacientes con TCE deben superar los insultos crentrales y sistémicos. Los
insultos sistémicos incluyen un estado de
hipermetabolismo, hipercatabolismo, respuesta de fase
aguda, inmunodepresión, hipoglucemia/hiperglucemia, aumento en las citocinas
y hormonas.
Los objetivos de la terapéutica nutricional es lograr un entorno óptimo de
recuperación cerebral y prevenir la lesión axonal secundaria. Se prefiere
la nutrición enteral en duodeno ya que es la mejor tolerada. La nutrición
parenteral es segura pero se restringe cuando la nutrición enteral sea imposible.
Criterios de alta hospitalaria
Entre los criterios de alta hospitalaria se encuentran:

 La ausencia de signos de alerta durante un periodo de observación de al

menos 24 horas.
 TAC sin lesiones aparentes
 Posibilidad de que el paciente sea vigilado por un familiar y pueda trasladarlo
al hospital en caso de que sea necesario.

Pronóstico

La localización anatómica de la lesión y la capacidad limitada del encéfalo para la

reparación funcional son los principales determinantes de las consecuencias el
traumatismo. Más del 85% de los pacientes con calificaciones de Glasgow
inferiores a 5 fallece en las primeras 24 h. No obstante, varios pacientes con
calificaciones ligeramente más elevadas y con mal pronóstico inicial sobreviven.
Esto indica que está justificado ofrecer el tratamiento intensivo en la mayoría de
los pacientes. El TCE tiene mejores desenlaces en personas menores de 20 años,
especialmente los niños (la recuperación satisfactoria de TCE grave en niños es
del 55% contra 21% en adultos). Los signos de mal pronóstico en esta
enfermedad son la edad avanzada, la hipertensión intracraneal, la hipoxia, la
hipotensión temprana y los signos de herniación cerebral. La presión intracraneal
es de pronóstico si se examina el tiempo que estuvo con valores superiores a 20
mmHg.
La respuesta fisiopatológica del cerebro al traumatismo varía con la edad, con una
marcada vulnerabilidad y una respuesta desfavorable a los insultos en el cerebro
del anciano comparado con el cerebro del adulto joven. Por parte de la respuesta
pupilar y los movimientos oculares, la falta de reactividad de la pupila a la luz o la
presencia de anisocoria se asocian con mal pronóstico. Los pacientes con una
25
pupila arreactiva tienen un 54% más de probabilidades de morir y los que tienen
ambas pupilas arreactivas, un 90% Se han reportado estudios acerca de pacientes
que presentan movimientos sacádicos, movimientos oculomotores afectados,
perdida de los reflejos tectales y alteraciones neuropsicológicas a un año después
del TCE.
A continuación se presentan algunas complicaciones y patologías derivadas de un
TCE.
Infecciones
Las infecciones tras la lesión craneal, ya sean extracraneales y craneales, por
ejemplo infección en heridas, abscesos subgaleales y osteomielitis; o
intracraneales, como meningitis, se asocian con incrementos marcados en
mortalidad. La fuente de microorganismos usualmente es la microbiota de la piel,
como Staphylococcus aureus. La meningitis en el TCE puede ser postraumática o
postoperatoria, o tras la colocación de catéteres y otras derivaciones
intracraneales. La causa más común de meningitis tras un TCC es una infección
por Streptococcus pneumoniae y en un TCP por bacilos gram-negativos y
Staphylococcus.
Síndrome de segundo impacto
En casos graves, puede desarrollar coma rápidamente después de una segunda
lesión, a menudo en cuestión de minutos. Los mecanismos exactos por los cuales
se produce el síndrome del segundo no se conocen, pero se postula que la lesión
adicional conduce a una exacerbación de la autorregulación ya deteriorada
cerebral, edema cerebral difuso, y la hipertensión intracraneal. Afortunadamente,
el síndrome del segundo impacto es poco común en su forma más severa.
Cuando esto ocurre presenta hasta el 50% de mortalidad.
Signos de maltrato infantil
El síndrome del niño sacudido es una tríada de síntomas: hematoma subdural,
hemorragia retiniana, y el edema cerebral. En consonancia con conocimiento
médico actual, se infiere el abuso infantil por sacudidas intencionales. En la
mayoría de los casos no hay signos visibles de trauma externo.
Otro síndrome igual de importante es el síndrome del niño golpeado. Este término
se aplica en general a los niños que presentan lesiones repetidas y graves en la
piel, el aparato esquelético o el sistema nervioso. Incluye a niños con fracturas
múltiples producidas en distinas fechas, traumatismo craneoencefálico
y traumatismo visceral grave, con indicios de un castigo repetido. Los casos tienen
una mortalidad elevada pero tienen una baja incidencia.
Convulsiones
Aunque hay pruebas suficientes para apoyar una relación causal entre el TCE
moderado o grave y el desarrollo de las convulsiones no provocadas, la evidencia
es limitada para una asociación entre convulsiones y TCE leve. La probabilidad de
desarrollar convulsiones después de un TCE de cualquier gravedad es 3.6 veces

26
mayor. Con un TCE moderado la probabilidad es 2.9 veces mayor. Después de un
TCE grave, la probabilidad aumenta 17 veces.
Si ocurren dentro de los primeros 7 días tras la lesión, las convulsiones
postraumáticas se designan como precoces, y tardías si ocurren después de una
semana. Se ha visto que el tratamiento con fenitoina iniciado con una carga
directa intravenosa tan pronto como se ha sufrido la lesión puede evitar las crisis
postraumáticas precoces.
Trastornos auditivos y del equilibrio
El oído es el órgano sensorial que con más frecuencia se daña en estos casos,
especialmente a causa de las fracturas de cráneo. Si bien lo primordial es
mantener con vida al paciente, las secuelas vestíbulo cocleares que permanecen
una vez pasado el tratamiento intensivo inicial, deben ser diagnosticadas y
rehabilitadas pues dejan una incapacidad que afecta considerablemente la calidad
de vida de estos pacientes.
En un estudio de pacientes con antecedentes de trauma craneal y problemas
auditivos se encontró la presencia dehemotímpano y perforación timpánica, así
como la presencia de alteraciones en los movimientos sacádicos.

Profilaxis

Dado que la principal causa de lesión cerebral traumática son los accidentes de
vehículos, la prevención o la mejora de sus consecuencias pueden reducir la
incidencia y la gravedad de la lesión cerebral traumática. En los accidentes, el
daño puede reducirse por el uso del cinturón de seguridad, asientos de seguridad
para niños, cascos de motocicleta, el uso de barras antivuelco y bolsas de aire.
Los programas de educación existentes para reducir el número de accidentes.
Además, los cambios en las políticas públicas y leyes de seguridad se pueden
realizar, los cuales incluyen los límites de velocidad, cinturón de seguridad y las
leyes del casco, y las prácticas de ingeniería de carreteras.
Los cambios en la práctica de deportes también han sido discutidos. Un aumento
en el uso de cascos puede haber reducido la incidencia del TCE en los jugadores.
Las caídas pueden evitarse mediante la instalación de barras de apoyo en los
baños y pasamanos en las escaleras, la eliminación de los objetos que puedan
causar tropiezos, como alfombras, o la instalación de rejas en las ventanas y
puertas de seguridad en la parte superior e inferior de las escaleras cerca de los
niños de corta edad. Los parques con superficies de absorción de golpes. como
mantillo o arena también pueden prevenir lesiones en la cabeza. La prevención del
abuso infantil es otra táctica, existen programas para prevenir el síndrome del
bebé sacudido, realizando programas educativos que informen a los adultos sobre
el peligro potencial de sacudir a los niños. Otra medida es la seguridad de las
armas, que incluye el mantenimiento de armas de fuego descargadas y bajo llave.

27
Los medicamentos administrados a la paciente son los siguientes:

1. Levofloxacina 500mg vía intravenosa (IV), OD

2. Profenid 48mg vía intravenosa (IV) cada 8 horas y SOS
3. Valcote 1 tableta 50mg vía oral (VO), OD
4. Loratadina 10cc vía oral (VO), OD
5. Carmisin 10cc vía oral (VO), cada 12 horas
6. Ácido Fólico 1cc vía oral (VO), OD

28
29
 DIAGNÓSTICO
REAL NOC NIC

00085 Perfusión tisular 0406 Perfusión tisular 2380 Manejo de la

cerebral inefectiva: cerebral: medicación
alteración del estado Mejorará su flujo - Administración de
mental; relacionado a sanguíneo a través de medicamentos
reducción del flujo procedimientos médicos
sanguíneo cerebral. con asistencia y
vigilancia de enfermería. 3320 oxigenoterapia
- Administrar oxígeno
según orden médica.

4140 Reposición de
líquidos

30
 DIAGNÓSTICO
POSIBLE NOC NIC

00033 Posible 0403 Estado 2080 Manejo de

deterioro de la respiratorio: líquidos/electrolíticos
respiración Evitará la interrupción - Llevar registro
espontánea; adecuada de entra y preciso de ingesta y
relacionado a factores salida de aire en los eliminación
metabólicos. pulmones - Observar s hay
manifestaciones de
desequilibrio de
líquidos
6680 Monitorización de
signos vitales
- Controlar el ritmo y
frecuencia cardiaca
- Observar si hay
relleno capilar
normal.
3350 Monitorización
respiratoria
- Vigilar el movimiento
toráxico
- Auscultar sonidos
pulmonares
- Vigilar la frecuencia,
ritmo, profundidad y
esfuerzo de las
respiraciones.

31
 DIAGNÓSTICO
RIESGO NOC NIC

00046 Riesgo del deterioro 1092 Control de riesgo: 0740 cuidados del
de la integridad cutánea; Aumentará su cambio de paciente encamado
relacionado con la posición para mantener - Cambiarlo de
inmovilidad física prolongada su integridad dela piel en posición según lo
en la cama un 80%. indique el estado
de la piel
- Mantener la
cama limpia,
seca y libre de
arrugas
3540 prevención de
ulceras por precisión
- Colocar
protectores para
la piel
- Asegurar una
nutrición
adecuada
- Cambiar de
posición cada 2h.
3590 vigilancia de la
piel

32
 DIAGNÓSTICO
PROMOCION NOC NIC

00131 Deterioro de la 0909 Estado neurológico: 4720 Estimulación

memoria: perdida del Orientar con respecto al cognoscitiva
conocimiento, tiempo lugar y persona. - Orientar con
desorientación; relacionado a respecto al
trastornos neurológicos. tiempo, lugar y
persona
- Reforzar o repetir
la información
4820 orientación de la
realidad
- Utilizar señales
para estimular la
memoria
7140 Apoyo a la
familia
- Orientar a la
familia la
importancia de
los cuidados
ospitalarios

33
 DIAGNÓSTICO
BIENESTAR
00162 Disposición para
mejorar el manejo del régimen
terapéutico: manifiesta interés
en conocer el manejo de la
terapia prescrita.
NOC NIC
2100 Nivel de comodidad: 7110 Fomento de la
Obtendrá la mayor implicación familiar
comodidad posible bajo - Facilitar la
prescripción medica. participación de la
familia en el
cuidado emocional
y físico del
paciente.
1800 Ayuda en el
autocuidado
- Asistir e las
actividades diarias
6680 Monitorización de
los signos vitales
34
 DIAGNÓSTICO
SINDROME
Perfusión tisular cerebral
inefectiva, Posible deterioro
de la respiración
espontánea, Riesgo del
deterioro de la integridad
cutánea; relacionado a
lesión de las estructuras
neuro-vasculares.
NOC NIC
1613 Autogestión de los 6680 Monitorización
cuidados: de signos vitales
Orientación sobre los - Controlar el ritmo y
cuidados personales frecuencia cardiaca
adecuados al paciente - Observar si hay
según prescripción relleno capilar
médica. normal.
3320 oxigenoterapia
- Administrar
oxígeno según
orden médica.
3540 prevención de
ulceras por precisión
- Colocar
protectores para la
piel
- Asegurar una
nutrición adecuada
- Cambiar de
posición cada 2h.
35
 Lesiones de la médula espinal
Definición
Traumas por accidente de coche, caídas, disparos, rotura de disco intervertebral,
etc.
Enfermedades como la poliomielitis, la espina bífida, tumores primarios o
metastásicos, la ataxia de Friedreich, osteitis hipertrófica de la columna, etc

Las lesiones a la médula espinal pueden ser muy impactantes. Más de 10.000
Norteamericanos sufren estas lesiones cada año, mayormente a causa de caídas
o accidentes de automóviles.
Debido a lesiones a la médula espinal, más de 200.000 norteamericanos viven hoy
día con parálisis permanente de los brazos, las piernas o de los dos.
Este sumario le ayudará a entender cómo ocurren las lesiones a la médula espinal
y cuáles son las opciones de tratamiento. También le ofrecerá algunas
sugerencias para evitar las lesiones a la médula espinal.
Anatomía
La médula espinal es la conexión principal entre el cerebro y el resto del cuerpo.
Se encarga de recoger la información de los brazos, las piernas, el pecho y la
espalda y la envía al cerebro. Esto nos permite sentir y tocar.
La médula espinal también le permite al cerebro enviar órdenes y mensajes a los
músculos del cuerpo. Estos mensajes nos permiten respirar, mover y caminar. Los
nervios que van desde la médula espinal hasta los brazos, las piernas, el pecho y
el abdomen se llaman nervios periféricos. La médula espinal se encuentra en la
columna vertebral y es protegida por las Vértebras.
Las vértebras son estructuras óseas sólidas. Están separadas Por discos suaves,
los cuáles permiten que la columna vertebral se doble y gire.
El cuerpo humano tiene 24 vértebras movibles. 7 vértebras cervicales,
enumeradas de C1 a C7, contando desde arriba hacia abajo
12 vértebras dorsales o pectorales, enumeradas de D1 a D12
5 vértebras lumbares, enumeradas de L1 a L5.
Las vértebras se nombran según su posición en la columna vertebral y reciben un
número específico según su orden. Por ejemplo, la primera vértebra cervical se
llama C1: C por cervical y 1 porque ocupa la primera posición cervical. D
representa la sección dorsal, y L, la sección lumbar.
La rabadilla, o sacro, y cóccix se forman por vértebras fusionadas. Esto significa
que no se mueven.
Los nervios periféricos conectan la médula espinal a otras partes del cuerpo. Los
nervios periféricos que van a los brazos se conectan a la columna vertebral en el
área del cuello. Los que van al pecho y abdomen se conectan a la columna
vertebral en el área dorsal. Los que van a las piernas y los órganos sexuales se
conectan a la columna vertebral en las áreas lumbar y sacra.

La médula espinal se extiende desde la base del cráneo hasta el área lumbar
superior. Desde la vértebra L1 hacia abajo, todos los nervios van a las piernas y
de la cintura hacia abajo.
Si los nervios periféricos se lesionan, se pueden sanar y regenerar por sí solos.
Por ejemplo, si una persona pierde un dedo en un accidente y luego se lo
36
reconecta con cirugía, los nervios pueden crecer nuevamente y el dedo puede
volver a tener sensación.
A diferencia de los nervios periféricos, si se lesiona la médula espinal, ésta no se
regenera. Esto significa que si los nervios dentro de la médula espinal sufren
daño, no pueden sanarse ni reconectarse. Por esta razón, las lesiones en la
médula espinal suelen resultar en parálisis permanente.
NIVEL FUNCION
Cl-C6 Flexores de cuello
Cl-T1 Extensores de cuello
C3, C4, C5 Soporte del diafragma (principalmente C4)
C5, C6 Movimiento de los hombros, elevación del brazo (deltoides); flexión
del codo (biceps); C6 rotación externa del brazo (supinación)
C6, C7, C8 Extensión de codo y muñeca (triceps y extensores de muñecas);
pronación de la muñeca
C7, C8, T1 Flexores de muñeca
C8, T1 Soporte a algunos pequeños músculos de la mano
Tl -T6 Músculos intercostales y tronco por encima de la cintura
T7-L1 Músculos abdominales
L1, L2, L3, L4 Flexión del muslo
L2, L3, L4 Aducción del muslo
L4, L5, S1 Abducción del muslo
L5, S1 S2 Extensión de la pierna en la cadera (Glúteo mayor)
L2, L3, L4 Extensión de la pierna en la rodilla (Cuádriceps)
L4, L5, S1, S2 Flexión de la pierna en la rodilla (ligamento de la corva)
L4, L5, S1 Dorsiflexión del pie (tibialis anterior)
L4, L5, S1 Extensión del dedo del pie
L5, S1, S2 Flexión plantar del pie
L5, S1, S2 Flexión de los dedos del pie.

Causas
Una lesión en la médula espinal puede ocurrir cuando ésta se comprime o cuando
se le obstruye el riego sanguíneo. Cualquiera de estos dos casos podría ocurrir
cuando una o más vértebras se fracturan y le ponen presión a la médula espinal.
Una lesión también puede ocurrir si las vértebras se deslizan una sobre la otra,
hasta apretar a la médula espinal. Esto se llama subluxación
.
Las causas más comunes de las lesiones en la médula espinal incluyen:
1. accidente de automóvil
2. violencia
3. caídas
4. lesiones relacionadas al deporte.
Síntomas.
Los síntomas de las lesiones en la médula espinal dependen de la ubicación y la
gravedad de la lesión. Una lesión completa de la médula espinal significa que la
médula espinal no tiene funcionamiento alguno desde el área afectada hacia
37
abajo. Una lesión parcial de la médula espinal significa que la médula espinal tiene
algún funcionamiento desde el área afectada hacia abajo.
Mientras más arriba ocurra la lesión en la médula espinal, más se afecta la
persona.
Una lesión completa en el área dorsal de la columna vertebral produce parálisis
completa en las piernas, pero no afecta a los brazos. Esto se llama paraplejía
Una lesión completa entre C4 y C7 produce debilidad grave en los brazos y
parálisis completa en las piernas. Esto se llama tetraplejía
Una lesión completa de la médula espinal entre las vértebras C1 y C3 deja al
paciente incapacitado para respirar por sí solo y no puede mover sus brazos o
piernas. Un paciente con una lesión C1 necesitará un respirador.
Por otro lado, un paciente con una lesión en la sección dorsal todavía puede
respirar por sí solo. Él o ella también podría usar una silla de ruedas porque sus
brazos no estarían afectados.
Otros síntomas que a veces acompañan a las lesiones de la médula espinal
incluyen:
1. dolor en el área de la lesión, lo que suele mejorar con el
Tiempo.
2. rigidez en los brazos o las piernas afectados, llamada espasticidad
3. úlceras que se forman en la piel al no poder mover el cuerpo
Otros síntomas de lesiones en la médula espinal incluyen:
1. pérdida de control para poder orinar o evacuar
2. disfunción sexual
Tratamiento
El tratamiento para lesiones traumáticas de médula espinal consiste en suministrar
altas dosis de metilprednisolona y dexametasona
La cirugía puede ser necesaria para:
Extraer líquido o tejido que ejerce presión sobre la médula espinal (laminectomía
por descompresión)
Extraer fragmentos óseos, fragmentos de disco o cuerpos extraños
Fusionar vértebras rotas o colocar dispositivos ortopédicos para la columna.
El reposo en cama puede ser necesario para permitir que sanen los huesos de la
columna.
Se puede recomendar la tracción de la columna, lo cual puede ayudar a
inmovilizarla. El cráneo se puede sostener en su lugar con pinzas (abrazaderas
metálicas que se colocan en la cabeza y se conectan a pesas de tracción o a un
arnés en el cuerpo). Puede ser necesario usar los dispositivos ortopédicos para la
columna por un largo tiempo.

El equipo médico también brindará información sobre los espasmos musculares, el

cuidado de la piel y la disfunción intestinal y vesical. La piel se protegerá de las
úlceras de decúbito.

La espasticidad muscular se puede reducir con medicamentos orales o

medicamentos inyectados en el conducto raquídeo. Las inyecciones de toxina
botulínica en los músculos también pueden servir. Igualmente, se utilizan
analgésicos, relajantes musculares y fisioterapia para ayudar a controlar el dolor.
38
La investigación médica muestra que el uso de células madre puede tener el
potencial para curar la parálisis causada por la lesión medular en un futuro.

Pero lo cierto es que una vez provocada la parálisis, hoy por hoy, el paciente
requerirá una valoración de su grado de dependencia y un buen plan de cuidados
diseñados por un equipo multidisciplinario, compuesto por las siguientes
disciplinas:

Enfermería
Fisioterapia
Rehabilitación médica
Traumatología
Terapia ocupacional
Psicología
Trabajo social

El tratamiento para lesiones a la médula espinal se suele dividir en 3 fases:

1. Disminuir cualquier daño adicional a la médula espinal.
2. Rehabilitación del paciente para que él o ella pueda funcionar lo mejor posible.
3. Planificación para manejar las posibles complicaciones a largo plazo.
Disminuir el daño adicional
En general, hay dos cosas que se hacen para disminuir la posibilidad de hacer
más daño a la médula espinal. Primero, se realinea la columna vertebral y se
inmoviliza.
RehabilitaciónTan pronto la columna vertebral se estabilice y el paciente esté
médicamente estable, comenzará con rehabilitación intensiva. Esto incluye
fisioterapia y terapia ocupacional.
La fisioterapia y la terapia ocupacional tienen como objetivo fortalecer aquellos
músculos que siguen activos y enseñarles a los pacientes a cuidar de sí mismos.
Es posible que el paciente también tenga que aprender a vaciar la vejiga con un
catéter especial de caucho. Esto se llama sondaje vesical.
La psicoterapia y los grupos de apoyo también pueden ser de ayuda para que el
paciente y su familia puedan sobrellevar la nueva situación.
Manejar el cuidado a largo plazo. A medida que pase el tiempo, los pacientes con
lesiones a la médula espinal necesitan mantenerse alertas a las complicaciones
tales como úlceras por pasar mucho tiempo en la cama, infecciones de la vejiga o
rigidez grave de las articulaciones. Mientras más temprano se detecten las
complicaciones de largo plazo, más fácil será tratarlas.

Prevención
Es más fácil prevenir una lesión de la médula espinal que curarla. Las siguientes
son preguntas que le recordarán las causas principales de lesiones en la médula
espinal y sugerencias para evitarlas.
Algunas sugerencias para mantenerse sano mientras practica deportes incluyen:
1. Use todo equipo de seguridad que sea obligatorio
2. Nunca haga jugadas con la cabeza tales como cabecear en el fútbol, deslizarse
de cabeza en el béisbol, o zambullirse en aguas poco profundas
39
Pruebas y exámenes

La lesión en la médula espinal es una emergencia médica que necesita atención

inmediata.

El médico llevará a cabo un examen físico, que incluye un examen del sistema
nervioso y del cerebro (neurológico), lo cual ayudará a identificar la localización
exacta de la lesión si todavía no se conoce.

Algunos de los reflejos pueden ser anormales o estar ausentes. Una vez que
disminuye la inflamación, algunos reflejos se pueden recuperar lentamente.

Se pueden ordenar los siguientes exámenes:

 Una tomografía computarizada o una resonancia magnética de la columna

 Un mielograma (una radiografía de la columna después de la inyección de

un medio de contraste)

 Una prueba de potenciales evocados somatosensitivos (SSEP) o la

estimulación magnética

 Radiografía de la columna

Posibles complicaciones

Las siguientes son posibles complicaciones de una lesión en la médula

espinal:

Cambios de la presión arterial que pueden ser extremos (hiperreflexia

autónoma)

Enfermedad renal crónica

Complicaciones de la inmovilidad

Trombosis venosa profunda

Infecciones pulmonares

Ruptura de la piel

Contracturas musculares

Aumento del riesgo de lesión en áreas del cuerpo insensibles

Aumento del riesgo de infecciones urinarias

40
 Pérdida de control del esfínter vesical

Pérdida de control del esfínter anal

Pérdida de sensibilidad

Pérdida del funcionamiento sexual (impotencia sexual)

Espasticidad muscular

Dolor

Parálisis de los músculos de la respiración

Parálisis (paraplejía, tetraplejía)

Úlceras de decúbito

Shock.

41

REAL
DIAGNOSTICO
00085Deterioro de la
movilidad física: debilidad
y dolor relacionado con
la lesión en medula ósea.
POSIBLE
DIAGNOSTICO
00016 Posible deterioro
de la eliminación urinaria
Relacionado a retención
urinaria secundaria a
espasmos del esfínter
vesical.
Diagnósticos de Enfermería
NOC NIC
1306 Dolor: El paciente 6680 Monitorización de
mejorará su estado en el los signos vitales.
turno de 7/3. - Tomar signos vitales.
-Vigilar por cambios.
2210 administración de
analgésico.
-administrar analgésico
para disminuir el dolor.
2314 administrar
medicamento
intravenoso.
1800 ayuda al
autocuidado.
-asistir al paciente en sus
necesidades interferida.
0844Cambio de posición:
neurológico
-conseguir una alineación
corporal óptima y
adecuada para el
paciente.
NOC NIC
0503 Mantendrá una 6680 monitorización de
adecuada eliminación los signos vitales
urinaria por medio de una -tomar signos vitales.
sonda vesical en un 85% -vigilar por cambios
4120 Manejo de líquidos
-medir diuresis
2314 administrar
medicamentos
intravenoso.
42
 RIESGO

DIAGNOSTICO NOC NIC

00046 Riesgo de 0204 Evitará 3504 Prevención de las
deterioro en la integridad consecuencia de la ulceras por presión.
cutánea relacionado con movilidad: fisiológica con -realizar cambio de
movilidad alterada e la aplicación de medidas posición c/2h.
incontinencia urinaria. preventivas en el turno -mantener las sabanas
7/3 estiradas.
-vigilar hidratación.
0412 Cuidado de la
incontinencia intestinal.
-realizar aseo parcial
PRN.
0612 Cuidado de la
incontinencia urinaria.
-mantener limpio y seco.

SINDROME

DIAGNOSTICO NOC NIC

Deterioro de la movilidad 1101Recuperará 6680 Monitorización de los signos vitales.
física, deterioro de la la integridad - Tomar signos vitales.
eliminación urinaria y tisular: -Vigilar por cambios.
deterioro de la integridad membranas 2210 administración de analgésico.
cutánea relacionado a la cutáneas en 5 -administrar analgésico para disminuir el
movilidad. semanas. dolor.
2314 administrar medicamento
intravenoso.
1800 ayuda al autocuidado.
3504 Prevención de las ulceras por
presión.
-realizar cambio de posición c/2h.
-mantener las sabanas estiradas.
-vigilar hidratación.
0412 Cuidado de la incontinencia
intestinal.
-realizar aseo parcial PRN.
0612 Cuidado de la incontinencia urinaria.
-mantener limpio y seco.

43
BIENESTAR

DIAGNOSTICO NOC NIC

00161Disposición para 1705 Recibirá orientación 5520 facilitar el
mejorar los sobre la salud antes aprendizaje.
conocimientos sobre su manifestaciones de -ofrecer explicación sobre
enfermedad: aprehensión desconocimiento. procedimientos.
ante los procedimientos, -explicar en palabras
manifestación verbal de sencillas sobre su
desconocimiento diagnóstico.

0226 terapia de
ejercicios: control
muscular.
-brindar ejercicio para
mejorar o restablecer el
movimiento controlado
del cuerpo.

PROMOCION

DIAGNOSTICO NOC NIC

00002Desequilibrio 1008 Mejorará estado 1030Gestión de los
nutricional por defecto: nutricional: ingesta de trastornos de la
pérdida de peso, alimentos y líquidos en el alimentación.
disminución de la turno de 7/3. -orientar sobre la dieta
hemoglobina relacionado terapéutica.
a rechazo de la dieta -
terapéutica.

44
 Meningitis

MIROSLAVAA

45
 Tumores Cerebrales

El tumor cerebral o intracraneal se define habitualmente como todo aquel proceso

expansivo neoformativo que tiene origen en alguna de las estructuras que
contiene la cavidad craneal como el parénquima encefálico, meninges, vasos
sanguíneos, nervios craneales, glándulas, huesos y restos embrionarios. Dicho de
otro modo, se trata de una masa anormal de nueva aparición que crece y que
tiene origen en las estructuras citadas. Podemos deducir que un tumor puede
causarle daño al cerebro de dos maneras: invadiendo tejidos vecinos (tumor
maligno) o presionando otras áreas del cerebro debido a su propio crecimiento.

¿Qué causa los tumores cerebrales?

La mayoría de los tumores cerebrales tienen anomalías de los genes que

participan en el control del ciclo celular, haciendo que las células crezcan de forma
incontrolada. Dichas anomalías se deben a alteraciones directas de los genes o a
desarreglos de los cromosomas que hacen cambiar la función de un gen.

Los investigadores han estudiado a los padres de niños que tienen tumores
cerebrales y su exposición en el pasado a ciertas sustancias químicas. Algunas
sustancias químicas pueden cambiar la estructura de un gen que protege al
cuerpo de las enfermedades y del cáncer. Los trabajadores de las refinerías de
petróleo y de las fábricas de caucho y los químicos tienen una mayor incidencia de
ciertos tipos de tumores. La sustancia química tóxica (si es que existe alguna) que
está relacionada con dicho aumento de los tumores no se conoce en la actualidad.

Los pacientes que han recibido radioterapia en la cabeza como parte de un

tratamiento previo para otros tumores malignos también tienen mayor riesgo de
desarrollar nuevos tumores cerebrales.

46
Síntomas

A continuación se enumeran los síntomas más comunes de un tumor cerebral. Sin

embargo, cada persona puede experimentarlos de una forma diferente. Los
síntomas varían dependiendo tamaño y la ubicación del tumor. Muchos de los
síntomas están relacionados con un aumento de la presión en el encéfalo o en esa
zona. En el cráneo no hay espacio libre para ninguna otra cosa que no sean los
delicados tejidos del encéfalo y su líquido. Cualquier tumor, tejido extra o líquido
pueden causar presión en el encéfalo y producir un aumento de la presión
intracraneal (su sigla en inglés es ICP), que puede tener como resultado que uno o
más de los ventrículos que drenan el líquido cefalorraquídeo (su sigla en inglés es
CSF), que es el líquido que rodea el encéfalo y la médula espinal, se bloquee y
deje al líquido atrapado en el encéfalo. Este aumento de la ICP puede causar lo
siguiente:

 dolores de cabeza
 vómitos (generalmente por la mañana).
 náuseas
 cambios de personalidad.
 irritabilidad
 somnolencia
 depresión.
 disminución de las funciones cardiaca y respiratoria y, si no se trata, coma.
Los síntomas de los tumores en el cerebro (la parte frontal del encéfalo) pueden
incluir:

 Aumento de la presión intracraneal (ICP).

 Convulsiones
 Alteraciones visuales.
 Dificultad al hablar.
 Parálisis o debilidad en una mitad del cuerpo o de la cara.
 Somnolencia o confusión.
 Cambios de personalidad/juicio deteriorado.

47
  Pérdida de la memoria a corto plazo.
 Disturbios del paso.
 Problemas de comunicación.
Los síntomas de los tumores en el tronco del encéfalo (la parte media del
encéfalo) pueden incluir:

 Aumento de la presión intracraneal (ICP).

 Convulsiones
 Problemas endocrinos (diabetes, trastornos de la regulación hormonal o
ambos).
 Alteraciones visuales o visión doble.
 Dolor de cabeza.
 Parálisis de los nervios y músculos de la cara o de la mitad del cuerpo.
 Cambios respiratorios.
 Caminata torpe, no coordinada.
 Pérdida de oído.
 Cambios de la personalidad.
Los síntomas de los tumores en el cerebelo (la parte posterior del encéfalo)
pueden incluir:

 Aumento de la presión intracraneal (ICP).

 Vómitos (generalmente por la mañana y sin náuseas).
 Dolores de cabeza
 Falta de coordinación de los movimientos musculares.
 Problemas para caminar (ataxia).
Los síntomas de un tumor cerebral pueden parecerse a los de otras condiciones o
problemas médicos.

¿Cómo se diagnostica un tumor cerebral?

Además del examen y la historia médica completa, los procedimientos para

diagnosticar los tumores cerebrales pueden incluir los siguientes:

 Exploración neurológica - su médico examinará sus reflejos, su fuerza

muscular, sus movimientos de los ojos y de la boca, su coordinación y
estado alerta.

48
  Tomografía computarizada (También llamada escáner CT o CAT.) -
procedimiento de diagnóstico por imagen que utiliza una combinación de
radiografías y tecnología computarizada para obtener imágenes de cortes
transversales (a menudo llamadas "rebanadas") del cuerpo, tanto
horizontales como verticales. Una TC muestra imágenes detalladas de
cualquier parte del cuerpo, incluidos los huesos, los músculos, el tejido
adiposo y los órganos. Las tomografías computarizadas muestran más
detalles que las radiografías generales.
 Imágenes por resonancia magnética (su sigla en inglés es MRI) -
procedimiento de diagnóstico que utiliza una combinación de imanes
grandes, radiofrecuencias y una computadora para producir imágenes
detalladas de los órganos y estructuras dentro del cuerpo.
 Rayos X - examen de diagnóstico que utiliza rayos invisibles de energía
electromagnética para producir imágenes de los tejidos internos, los huesos
y los órganos en una placa.
 Escáner de los huesos - fotografías o radiografías de los huesos tomadas
tras haber inyectado un líquido de contraste que es absorbido por el tejido
de los huesos. Se utilizan para detectar tumores y anomalías en los huesos.
 Arteriograma (También llamado angiograma.) - rayos X de las arterias y
venas para detectar el bloqueo o estrechamiento de los vasos.
 Mielo grama - procedimiento en él se inyecta un contraste en el conducto
raquídeo para hacer su estructura claramente visible con los rayos X.
Punción raquídea (También llamada punción lumbar.) - se coloca una aguja
especial en la parte baja de la espalda, en el interior del conducto raquídeo, (la
zona que rodea a la médula espinal). Por medio de este procedimiento se puede
medir la presión que existe en el canal raquídeo y en el cerebro. También se
puede extraer una pequeña cantidad de líquido cefalorraquídeo (cerebral espinal
fluid, CSF) y enviarla al laboratorio para comprobar si existe una infección o algún
otro tipo de problema. El líquido cefalorraquídeo es el líquido que baña el encéfalo
y la médula espinal.

49
¿Cuáles son los distintos tipos de tumores cerebrales?

Existen muchas clases diferentes de tumores cerebrales. Usualmente se

categorizan por el tipo de células donde el tumor empieza, o se categorizan por el
área del cerebro donde se presentan. Entre los tipos más comunes de tumores
cerebrales se incluyen los siguientes:

 Gliomas
El tipo más frecuente de tumor cerebral primario es el glioma. Los gliomas
comienzan en las células gliales, que son el tejido de sostén del encéfalo.
Existen varios tipos de gliomas que se clasifican en función del lugar en que
se encuentran y del tipo de células que originaron el tumor. Los diferentes
tipos de gliomas son los siguientes:
o Astrocitomas
Los astrocitomas son tumores de células gliales que derivan de
células de tejido conectivo llamadas astrocitos. Estas células pueden
encontrarse en cualquier lugar del encéfalo o de la médula espinal.
Los astrocitomas son el tipo de tumor cerebral más frecuente en los
niños, y el tipo de tumor cerebral primario más común en los adultos.
Los astrocitomas se suelen subdividir en tumores de alto grado,
medio-grado y tumores de bajo grado. Los astrocitomas de alto
grado son los más malignos de todos los tumores cerebrales.
Además, los astrocitomas se clasifican según las señales que
presentan, los síntomas que causan, el tratamiento y el pronóstico.
Sin embargo, todos estos elementos dependen de la ubicación del
tumor. La ubicación más común de estos tumores en los niños es el
cerebelo, y reciben el nombre de astrocitomas cerebelosos. Los
pacientes suelen tener síntomas de aumento de la presión
intracraneal, dolores de cabeza y vómitos. También se pueden
originar dificultades en la marcha y la coordinación, así como visión
doble. En los adultos, los astrocitomas son más frecuentes en los
hemisferios cerebrales (cerebro), donde con frecuencia causan un
aumento en la presión intracraneal (su sigla en inglés es ICP),
convulsiones, o cambios en el comportamiento.
o Gliomas del tronco del encéfalo
Los gliomas del tronco del encéfalo son los tumores que se
encuentran en el tronco del encéfalo. La mayoría de los tumores del
tronco del encéfalo no se puede extraer quirúrgicamente debido a su
ubicación remota y a las delicadas y complejas funciones que se
controlan en esta área. El niño generalmente no tiene aumentada la
presión intracraneal (ICP), pero puede presentar problemas como
50
 visión doble, dificultad de movimiento en la cara o en un lado del
cuerpo o dificultades de la marcha y de la coordinación.
o Ependimomas
Los ependimomas son también tumores de las células gliales.
Generalmente se desarrollan en el revestimiento de los ventrículos o
en la médula espinal. El lugar donde se suelen encontrar con más
frecuencia en los niños es en las proximidades del cerebelo. El tumor
a menudo obstruye el flujo de líquido cefalorraquídeo (el líquido que
baña el encéfalo y la médula espinal) causando un aumento de la
presión intracraneal. Este tipo de tumor afecta principalmente a los
niños menores de 10 años. Los ependimomas pueden crecer
lentamente, en comparación con otros tumores cerebrales, pero
pueden reaparecer una vez que se termina el tratamiento. Los
ependimomas recurrentes son tumores más invasivos y que
presentan mayor resistencia al tratamiento.
o Gliomas del nervio óptico
Los gliomas del nervio óptico se encuentran en la zona de los
nervios que envía mensajes desde los ojos hasta el encéfalo. A
menudo se encuentran en personas que padecen neurofibromatosis,
una condición de nacimiento que hace que los niños sean más
propensos a desarrollar tumores en el encéfalo. Los pacientes
suelen presentar pérdida de visión y problemas hormonales, ya que
estos tumores generalmente están situados en la base del encéfalo
donde se ubica el control hormonal. Por lo general son difíciles de
tratar debido a que están rodeados de estructuras encefálicas muy
sensibles.
o Oligodendrogliomas
Este tipo de tumor también surge en las células de sostén del
encéfalo. Ellos se encuentran con más frecuencia en los hemisferios
cerebrales (cerebro). Las convulsiones son un síntoma muy común
de esos tumores, así como los dolores de cabeza, la debilidad, o los
cambios en el comportamiento.
 Tumores metastásicos
En los adultos, los tumores cerebrales metastásicos son el tipo más
frecuente de tumor cerebral. Dichos tumores empiezan a crecer en otra
parte del cuerpo y después se diseminan al encéfalo a través de la corriente
sanguínea. Cuando los tumores llegan al encéfalo suelen asentarse en una
zona llamada hemisferios cerebrales, o bien en el cerebelo. Con frecuencia,
el paciente tiene muchos tumores metastásicos en distintas áreas del
encéfalo. Los cánceres de pulmón, seno y colon viajan a menudo hasta el
encéfalo, al igual que ciertos cánceres de piel. Los tumores cerebrales
metastásicos pueden ser bastante agresivos y volver a aparecer después
de la cirugía, la radioterapia o la quimioterapia.

51
 Meningiomas
Los meningiomas suelen ser tumores benignos que proceden de las
meninges o de la duramadre, que es la membrana resistente que recubre el
encéfalo justo por debajo del cráneo. Este tipo de tumor es responsable de
un 25 por ciento de los tumores cerebrales. Dichos tumores crecen
despacio y pueden existir por años antes de ser detectados. Los
meningiomas son más comunes en los pacientes de edad avanzada, con la
tasa más elevada en las personas en sus 70s y 80s. Ellos se ubican con
frecuencia en los hemisferios cerebrales, justo debajo del cráneo. Suelen
estar separados del encéfalo y algunas veces se pueden eliminar
totalmente durante la cirugía. Sin embargo, también pueden reaparecer
después de la cirugía y algunos tipos pueden ser malignos.
 Schwannomas
Los Schwannomas son tumores benignos, parecidos a los meningiomas.
Nacen de las células de apoyo de los nervios que abandonan el cerebro, y
son más comunes en los nervios que controlan la audición y el balance.
Cuando los schwannomas afectan a dichos nervios, reciben el nombre de
schwannomas vestibulares o neuromas acústicos. Comúnmente se
presentan con pérdida de audición, y en ocasión pérdida del balance o
problemas de debilidad en un lado de la cara. La cirugía puede ser difícil
debido al área del cerebro en el que ocurren, y de las estructuras vitales
alrededor del tumor. Ocasionalmente, la radiación (o una combinación de
cirugía y radiación) se utilizan en el tratamiento de estos tumores.
 Los tumores de la glándula pituitaria
La glándula pituitaria está localizada en la base del cerebro. Produce
hormonas que controlan muchas otras glándulas en el cuerpo. Estas
glándulas incluyen la glándula tiroides, las glándulas adrenales, los ovarios
y los testículos, así como la producción de la leche en las mujeres
embarazadas y el balance de los fluidos en los riñones. Los tumores que
ocurren en la glándula pituitaria o a su alrededor pueden afectar el
funcionamiento de ella, o la sobreproducción de hormonas que son
enviadas a las otras glándulas. Esto puede producir problemas en el
funcionamiento de la tiroides, impotencia, producción de leche en los senos,
menstruaciones irregulares o problemas para regular el equilibrio de
líquidos en el cuerpo. Además, debido a la cercanía entre la glándula
pituitaria y los nervios de los ojos, los pacientes pueden presentar pérdida
de la vista.

Los tumores en la pituitaria son con frecuencia benignos, y al extirpar los

tumores en su totalidad hace que sea menos probable de que recurran. Ya
que la pituitaria está en la base del cráneo, para alcanzar y extirpar los
tumores pituitarios los procedimientos podrían realizarse por medio de la
nariz o de las encías superiores. Ciertos tipos de tumores se pueden tratar
con medicamentos que, en algunos casos, pueden reducir el tamaño del
tumor o detener su crecimiento.

52
 Tumores neuroectodérmicos primitivos (su sigla en inglés es PNET)
. Los síntomas dependen de su ubicación en el encéfalo, pero lo típico es
que el paciente tenga aumento de la presión intracraneal. Estos tumores
crecen rápidamente y suelen ser malignos, y en ocasiones se extienden por
todo el encéfalo o la médula espinal.
 Meduloblastomas
Los meduloblastomas son un tipo de PNET que se encuentra cerca de la
línea media del cerebelo. Este tumor crece rápidamente y a menudo
obstruye el drenaje del líquido cefalorraquídeo (el líquido que baña el
encéfalo y la médula espinal), causando síntomas asociados con un
aumento de la presión intracraneal (ICP). Las células de los
meduloblastomas pueden diseminarse (por metástasis) a otras zonas del
sistema nervioso central, especialmente alrededor de la médula espinal.
Generalmente se requiere un tratamiento combinado de cirugía, radiación y
quimioterapia para controlar estos tumores.
 Craneofaringioma
Los craneofaringiomas son tumores benignos que aparecen en la base del
encéfalo, cerca de los centros hormonales y de los nervios que van desde
los ojos al encéfalo. Estos tumores representan sólo el uno por ciento de
todos los tumores cerebrales diagnosticados en los EE.UU. Los síntomas
incluyen dolores de cabeza y problemas en la visión. Los desequilibrios
hormonales son frecuentes e incluyen la falta de crecimiento y baja
estatura. También pueden aparecer síntomas de aumento de la presión
intracraneal. Aunque estos tumores son benignos, son difíciles de eliminar
debido a que están rodeados de estructuras encefálicas muy sensibles.

53
Tratamiento para los tumores cerebrales:

El tratamiento específico de los tumores cerebrales será determinado por su

médico basándose en lo siguiente:

 su edad, su estado general de salud y sus antecedentes médicos

 el tipo, la ubicación y el tamaño del tumor.
 la gravedad del trastorno
 su tolerancia a ciertos medicamentos, procedimientos o terapias
 las expectativas para la evolución del trastorno
 su opinión o preferencia.
El tratamiento puede incluir (solo o en combinación):

 Cirugía
La cirugía suele ser el primer paso para el tratamiento de los tumores
cerebrales. El objetivo consiste en eliminar la mayor cantidad de tumor
posible manteniendo al mismo tiempo las funciones neurológicas. También
se hace una biopsia para examinar los tipos de células del tumor y realizar
el diagnóstico. Se suele hacer cuando el tumor está rodeado de estructuras
sensibles que pueden dañarse al extraerlo.
 Quimioterapia
 Radioterapia
 Esteroides (para tratar y prevenir la inflamación, especialmente en el
encéfalo).
 Medicamentos anticonvulsivos (para tratar y prevenir las convulsiones
asociadas con el aumento de la presión intracraneal).
 Derivación ventriculoperitoneal (también conocida como derivación VP).
Es un tubo que se coloca en los espacios llenos de fluido cerebral, que se
llaman ventrículos. El otro extremo del tubo se sitúa en el abdomen para
ayudar a drenar el exceso de fluido que puede acumularse en el encéfalo y
causar un aumento de la presión en el mismo.
 Trasplante de médula ósea.
 Cuidados de apoyo (para reducir al mínimo los efectos secundarios del
tumor o del tratamiento).
 Rehabilitación (para recuperar las capacidades motoras y la fuerza
muscular perdidas; en el equipo de cuidados de la salud pueden participar
fisioterapeutas y terapeutas ocupacionales y del habla).

54
  Antibióticos (para tratar y prevenir las infecciones).
 Seguimiento continuo (para controlar la enfermedad, detectar reapariciones
del tumor y controlar los efectos del tratamiento).
Entre las terapias nuevas que se pueden utilizar para tratar el cáncer encefálico se
incluyen las siguientes:

 Radiocirugía estereostática - una nueva técnica que dirige altas dosis de

radiación al lugar del tumor, salvando los tejidos normales que lo rodean,
mediante la utilización de rayos de fotones emitidos por un acelerador lineal
o rayos X de cobalto.
 Terapia genética - se añade un gen especial a un virus y se inyecta éste en
el tumor cerebral. Posteriormente se administra un medicamento antiviral
que mata las células cancerosas que están infectadas con el virus
modificado.
 Galletas de quimioterapia - galletas que contienen BCNU, un fármaco que
destruye el cáncer, y se insertan en el tumor cerebral durante una cirugía.
Pronóstico a largo plazo para las personas que tienen un tumor cerebral

El pronóstico depende en gran medida de lo siguiente:

 El tipo de tumor.
 La gravedad de la enfermedad
 El tamaño y la ubicación del tumor.
 La presencia o ausencia de metástasis.
 La respuesta del tumor a la terapia
 Su edad, su estado general de salud y sus antecedentes médicos
 Su tolerancia a determinados medicamentos, procedimientos o terapias.
 Los nuevos acontecimientos en el tratamiento.
Como sucede con cualquier tipo de cáncer, el pronóstico y la supervivencia a largo
plazo pueden variar considerablemente según el individuo. La atención médica a
tiempo y una terapia agresiva contribuyen a un mejor pronóstico. El seguimiento
continuo es esencial para una persona a la que se le diagnostica un tumor
cerebral. Los efectos secundarios de la radioterapia y la quimioterapia, así como la
aparición de nuevas enfermedades malignas, pueden presentarse en los
sobrevivientes de los tumores cerebrales.

Tal vez se deba extender el período de rehabilitación para recuperar las

capacidades motoras y la fuerza muscular perdidas. Los fisioterapeutas,

55
terapeutas del habla y ocupacionales pueden participar en algún tipo de
rehabilitación. Es necesario realizar más investigaciones para mejorar los
tratamientos, reducir los efectos secundarios de los tratamientos y encontrar una
cura para esta enfermedad. De todas maneras, continuamente se descubren
nuevos métodos para mejorar el tratamiento y reducir los efectos secundarios.

56
 Diagnósticos De Enfermería

Diagnostico real NOC NIC

00024Perfusión tisular 0406 perfusión 2300 administración de medicación

inefectiva cerebral. tisular cerebral
Alteración del estado  Desarrollar la política y los procedimientos
mental, dificultad para Mantendrá una del centro para una administración precisa
deglutir, parálisis. adecuada y segura
Relacionado con perfusión
tisular a nivel  Seguir los cincos principios de la
interrupción del flujo administración
arterial o del flujo cerebral con la
ayuda de
venosos  Observar si existen posibles alergias
tratamiento
interacciones y contraindicaciones
prescrito e
respetos de los medicamento
intervenciones
enfermería 3320 oxigenoterapia
durante 7/3.
 Administración oxigeno con orden medica

 Mantener la permeabilidad de la vías

aéreas

4140 res posición de líquidos

 Verificar por perdidas activas

 Reponer líquidos perdidos por cualquier

vía

 Mantener solución a la altura apropiada

2540 Manejo del edema cerebral

 Seguir de cerca el estado

neurológico y compararlo con
valores guía

 Monitorizar los signos vitales

 Monitorizar niveles de
PaO2,PCO2,pH y
bicarbonato

 Suministrar sedación.

57
 Observar los cambios del
paciente en las respuestas a
los estímulos

 Colocar la cama con el

cabecero levantado a 30° o
más

 Administrar agentes
bloqueadores
neuromusculares, según
proceda

58
Diagnostico posible NOC NIC

00122 trastornos de la 1611 evaluar conducta 6486 manejo ambiental.

percepción sensorial de compensación visual
visual relacionado con ayuda de las  Vigilar y actuar
alteración de la intervenciones de sobre el ambiente
percepción sensorial enfermería. físico para
fomentar la
seguridad del
paciente y evitar
riesgos.

 Supervisa la
aparición de
síntomas de
deterioro visual

 Utiliza
dispositivos de
ayuda para visión
escasa.

5270Apoyo
emocional

4978Fomento de la
comunicación: déficit
visual

6490Prevención de
caídas

59
Diagnóstico de NOC NIC
riesgo

00085 Riesgo 0208 lograra 5440 Aumentar los sistemas de apoyo.

deterioro de la Nivel de
movilidad física movilidad  Evaluar la respuesta psicológica a la situación
relacionado. hasta lograr y la disponibilidad de sistemas de apoyo.
Debilidad muscular su  Determinar el grado de apoyo familiar.
en la cara, el brazo recuperación
o la pierna  Implicar a la familia, seres queridos, amigos,
en los cuidados y la planificación.

0840 Cambio de posición

0202 Fomento del ejercicio de la extensión

1803 Ayuda al autocuidado: Alimentación

 Ayudar en su autocuidado

 Proporcionar la ingesta nutricional

 Orientar sobre la importancia de la ingesta de

dichos alimentos

0200 fomento del ejercicio

 Apoyar al paciente para establecer un régimen

regular de ejercicio

1804 Ayuda con los autocuidados: aseo eliminación.

5612 Enseñanza actividad / ejercicio

prescrito

1801 Ayuda en los autocuidados:

baño/higiene

1802 Ayuda con los autocuidados:

 vestir/arreglo personal

60
Diagnóstico de síndrome NOC NIC

00024Perfusión tisular 0406 perfusión tisular 2300: administración de

inefectiva cerebral, posibles cerebral medicamentos.
trastornos de la percepción
sensorial visual riesgo  Mantendrá una  Administrar la
DETERIORO DE LA adecuada medicación con la
MOVILIDAD FÍSICA perfusión tisular a técnica y vía adecuada.
relacionado inmovilidad nivel cerebral con
la ayuda de  Observar los efectos
tratamiento terapéuticos de la
prescrito e medicación del
intervenciones paciente.
enfermería  Ayudar al paciente a
durante 7/3. tomar la medicación.

3320 oxigenoterapia

 Administración oxigeno
con orden medica

 Mantener la
permeabilidad de la
vías aéreas

4140 res posición de líquidos

 Verificar por perdidas

activas

 Reponer líquidos
perdidos por cualquier
vía

 Mantener solución a la
altura apropiada

2690precuaciones contra la
convulsiones

61
Diagnóstico NOC NIC
de bienestar

00146 1402 5820Disminución de la ansiedad

ANSIEDAD: Autocontrol de
.Preocupación ansiedad  Proporcionar seguridad y, estabilidad.
creciente  Minimizar la opresión, temor,
Sueño Mejorará la
ansiedad presagios
discontinuo
Cambio en el mediante la 6650 vigilancia
estado de orientación del
salud personal de  Determinar los riesgos de salud del
enfermería en paciente, si procede.
un 85% de
efectividad  Obtener información sobre la
conducta y las rutinas normales

 Vigilar esquema de comportamiento.

 Vigilar esquema de eliminación.

 Controlar periódicamente la presión

sanguínea.

7310dados de enfermería al ingreso

 5618 Enseñanza:

procedimiento/tratamiento

2620Monitorización neurológica

 7680 Ayuda en la exploración

 2304 Administración de medicación:

oral

 2314 Administración de medicación:

intravenosa (IV)

62
Diagnóstico de NOC NIC
promoción de la salud

00078: manejo 1813: conocimiento del 5616 enseñanza medicamentos

inefectivo del régimen régimen terapéutico. prescritos.
terapéutico
Relacionado a  Mejorará su  Preparación del paciente para que
conocimiento grado de tome de forma segura sus
deficiente acerca de su comprensión medicamentos y observar los
enfermedad. acerca de la efectos.
enfermedad, los
medicamentos, 5602 enseñanza: proceso de la
procedimientos enfermedad.
y cómo y  Ayudar al paciente a comprender
cuándo solicitar la información relacionada con el
ayuda proceso de su enfermedad.

2300: administración de medicamentos.

 Administrar la medicación con la

técnica y vía adecuada.

 Observar los efectos terapéuticos

de la medicación del paciente.

Ayudar al paciente a tomar la

medicación.

6482 Manejo ambiental: confort.

 Evitar interrupciones innecesarias

y permitir periodos de reposo.

 Proporcionar una cama limpia y

cómoda.

63
64
 Enfermedad cerebrovascular

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) comprenden un conjunto de

trastornos de la vasculatura cerebral que conllevan a una disminución del flujo
sanguíneo en el cerebro (flujo sanguíneo cerebral o FSC) con la consecuente
afectación, de manera transitoria o permanente, de la función de una región
generalizada del cerebro o de una zona más pequeña o focal, sin que exista otra
causa aparente que el origen vascular. La enfermedad cerebrovascular trae como
consecuencia procesos isquémicos (de falta de sangre)
o hemorrágicos (derrames), causando o no la subsecuente aparición de
sintomatología o secuelas neurológicas. La hipertensión arterial (HTA) es el
principal factor de riesgo de la enfermedad cerebrovascular.

Epidemiologia

En 1990, la enfermedad cerebrovascular fue la segunda causa de muerte a nivel

mundial, cobrando las vidas de más de 4,3 millones de personas. Actualmente la
cifra de muertes por ECV supera los 5 millones anuales, lo que equivale a 1 de
cada 10 muertes. Las enfermedades cerebrovasculares ocupan el tercer lugar
como causa de muerte en el mundo occidental, después de la cardiopatía
isquémica y el cáncer, y la primera causa de invalidez en personas adultas
mayores de 65 años.

Factores de Riesgo

Muchos estudios observacionales sugieren que la ECV se debe, en parte, a

factores ambientales potencialmente modificables y algunos ensayos clínicos han
demostrado que el controlar algunos de esos factores modificables reduce el
riesgo de tener y morir por una ECV. El consumo de cigarrillos es el factor de
riesgo modificable más poderoso que contribuye a la enfermedad cerebrovascular,
independiente de otros factores de riesgo. Otros factores de riesgo demostrados
son la hipertensión arterial y la diabetes mellitus. Por su parte,
las dislipidemias suelen ser factores de riesgo más importantes en la enfermedad
coronaria que en la cerebrovascular.
De acuerdo con la Organización Panamericana de la Salud ha habido un aumento
en la cantidad de casos y en la gravedad de la enfermedad cerebrovascular en
las Américas, siendo mayor en América Latina y en el Caribe, donde existe menor
control de los factores de riesgo.

65
Clasificación

La enfermedad cerebrovascular puede causar desde una aneurisma hasta

una diabetes insípida. Incluyen también trastornos vasculares que afectan a los
ojos y los oídos. Existen diversas formas de clasificar la enfermedad
cerebrovascular. Según el tiempo de evolución de la ECV se agrupan en:

 Accidente isquémico transitorio (AIT). Es cuando los síntomas de la

focalidad neurológica se recupera en menos de 24 horas sin secuelas, de
inicio súbito que por lo general dura menos de 15 minutos.
 Déficit isquémico neurológico reversible (RIND). Es cuando la duración del
déficit persiste por más de 24 h, pero los síntomas desaparecen en un plazo
de 7 a 21 días, sin secuelas.
 Accidente cerebrovascular (ACV) establecido: el déficit neurológico de
origen vascular persiste y no se modifica por más de tres semanas desde su
instauración y deja secuelas.
 ACV estable: el déficit neurológico persiste sin modificaciones por 24 horas
(en los casos de origen carotídeo) o 72 horas (en los casos de origen
vertebrobasilares), pudiendo luego evolucionar hacia un RIND o ACV
establecido.
 ACV en evolución o progresivo: la focalidad neurológica aumenta y el
cuadro empeora o aparece nueva clínica en 24 a 48 horas.
 ACV con tendencia a la mejoría o secuelas mínimas: son casos con un curso
regresivo de modo que la recuperación al cabo de 3 semanas es mayor al
80%.
Lo más frecuente es dividirlos en dos grupos según el mecanismo, así suele ser
de tipo isquémico (de falta de sangre) o hemorrágico (derrame cerebral):

 Isquémico (85% de los casos).

 Trombótico
 Infarto lacunar: oclusión de vasos cerebrales pequeños ocluyendo la
irrigación sanguínea de un volumen pequeño de tejido cerebral.
 Infarto de un gran vaso sanguíneo
 Embólico
 Cardioembólico: la embolia proviene del corazón, con frecuencia, de
la aurícula cardíaca.
 Arteria-arteria
 Criptogénico: la oclusión de un vaso intracraneal sin causa aparente.

66
  De otras causas
 Hemorrágico (derrame cerebral).
 Intraparenquimatoso
 Subdural
 Epidural
 Subaracnoideo
También pueden ser clasificados en función del área en el cerebro donde ocurre el
mayor daño o por el territorio vascular afectado y el curso clínico del trastorno.

LOS FACTORES DE RIESGO MAS FRECUENTES DE ENFERMEDAD

CEREBRO VASCULAR SON:

I. Hipertensión arterial.
II. Diabetes.
III. Obesidad e inactividad física.
IV. Adicción a drogas.
V. Hiperhomocistinemia.
VI. Fibrinógeno.
VII. Raza.
VIII. Factores hereditarios.
IX. Anticuerpos antifosfolípidos.
X. Placas ulceradas en la aorta.
XI. Tabaco.
XII. Anticonceptivos orales.
XIII. Alcohol.
XIV. Crisis isquémicas transitorias.
XV. Lípidos.
XVI. Factores cardíacos.

La característica clínica más importante de las enfermedades cerebro vasculares

es su perfil temporal. Una de las manifestaciones más frecuentes de este tipo de
enfermedad es la hemiplejia. Esto, al igual que cualquier otro tipo de déficit
neurológico producido por un AVE, también puede ser causado por otras
patologías, como tumores, abscesos, enfermedades desmielinizantes, etc.
Sin embargo, lo característico de las enfermedades cerebro vasculares y que va a
orientar a ellas al clínico, es la brusquedad de comienzo y rápida evolución para
llegar a ser máximo el déficit, en segundos, minutos, horas o a lo más unos pocos
días. De esta evolución característicamente tan aguda es de donde deriva el
nombre "accidente".

En un cuadro de perfil vascular existirán a su vez ciertas características clínicas

que nos podrán orientar hacia uno u otro.

67
LOS SINTOMAS Y SIGNOS MÁS ORIENTADORES DE ENFERMEDAD
CEREBRO VASCULAR SON:

I. Déficit motor.
II. Déficit sensitivo.
III. Déficit motor y sensitivo.
IV. Otras alteraciones motoras (ataxia, incoordinación, temblor).
V. Alteraciones del lenguaje.
VI. Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusión,
demencia).
VII. Vértigo, mareos.
VIII. Crisis epilépticas.
IX. Compromiso de conciencia.
X. Cefalea.
XI. Náuseas y vómitos.
XII. Signos meningeos.
XIII. Otros: Babinski, signos de descerebración o decorticación.

SINTOMAS Y SIGNOS ISQUEMIA EN LA CIRCULACION ANTERIOR

I. Arteria oftálmica.

a. Ceguera monocular.

II Arteria cerebral anterior.

A. Paresia contralateral (pierna > brazo, cara).

B. Déficit sensitivo contralateral.
C. Desviación ocular hacia el lado de la lesión.
D. Incontinencia.
E. Bradikinesia.
F. Mutismo akinético, abulia.

III Arteria cerebral media.

A. Hemiplejia contralateral (cara, brazo > pierna).

B. Déficit sensitivo contralateral.
C. Afasia (hemisferio izquierdo).
D. Hemianopsia.
E. Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión.
F. Apraxia (hemisferio izquierdo).

68
ISQUEMIA EN LA CIRCULACION POSTERIOR

I Síntomas

A. Vértigo.
B. Ataxia de la marcha.
C. Paraparesia.
D. Diplopia.
E. Parestesias.
F. Alteraciones visuales.
G. Disfagia.

II Signos

A. Nistagmus.
B. Parálisis mirada vertical.
C. Oftalmoplejía internuclear.
D. Síndromes alternos.
E. Paraparesia.
F. Hemianopsia.
G. Disartría.

EVALUACION Y MANEJO

En el manejo de un AVE se recomiendan los siguientes pasos:

I Hospitalización.
II Historia Clínica.
III Examen físico y neurológico.
IV Tac Cerebro.
V Laboratorio.

A. Hemograma - VHS.
B. Glicemia.
C. Creatininemia.
D. Electrolitos plasmáticos.
E. Orina completa.
F. VDRL.
G. Perfil lipídico.
H. Tiempo de protrombina - TTPK.

VI Electrocardiograma.
VII Ecocardiograma.
VIII RNM (en caso de lesiones isquémicas pequeñas).

69
En el tratamiento del infarto cerebral es importante considerar algunos aspectos
fisiopatológicos de la isquemia cerebral. El flujo sanguíneo cerebral normal es de
aproximadamente 55 ml/100 grs. de tejido cerebral por minuto. El nivel crítico de
hipoperfusión, que suprime la función cerebral y produce daño tisular, corresponde
a un flujo entre 12 y 23 ml/100 grs. de tejido. Vecina al área infartada se distingue
una zona de "perfusión marginal" o área de "penumbra isquémica", cuya función
es potencialmente reversible. Es hacia esta zona a la cual debemos dirigir las
medidas terapéuticas y de sostén en el manejo del infarto cerebral.

Causas

Las causas más frecuentes de enfermedad cerebrovascular son la trombosis en

pacientes con arteroesclerosis, la hemorragia cerebral hipertensiva, el accidente
isquémico transitorio, el embolismo y la rotura de aneurismas. Las malformaciones
arteriovenosas, la vasculitis y la tromboflebitis también causan con frecuencia
ECV. Otras causas menos frecuentes incluyen ciertas alteraciones hematológicas
como la policitemia y la púrpura trombocitopénica, los traumatismos de la arteria
carótida, los aneurismas disecantes de la aorta, la hipotensión arterial sistémica y
la jaqueca con déficit neurológico.

Fisiopatología

El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es aproximadamente 15-20% del gasto

cardíaco total, de 550 - 750 ml de sangre por cada kg de tejido por cada minuto.
La disminución o interrupción del flujo sanguíneo cerebral produce en
el parénquima cerebral daño celular y funcional que empeora con el transcurrir del
tiempo.

Penumbra isquémica

En el tejido cerebral donde ocurre la isquemia resultado de la disminución del

FSC, se distinguen dos zonas:

 Un núcleo isquémico de isquemia intensa:

 A los 10 s de isquemia se aprecia pérdida de la actividad

eléctrica neuronal por alteraciones en los potenciales de
membrana notable en el EEG.
 A los 30 s se observa fallo de la bomba sodio-potasio con alteraciones
en el flujo iónico y desequilibrio osmótico con pérdida de la función
neuronal y edema citotóxico.

70
  Al cabo de 1 min y por el predominio de la glucólisis anaeróbico,
aumenta a niveles letales la concentración de ácido láctico y los
mediadores de la cascada isquémica.
 Después de 5 min se aprecian cambios irreversibles en
los orgánulos intracelulares y muerte neuronal.

 Rodeando a este núcleo isquémico evoluciona la llamada penumbra

isquémica donde el efecto de la disminución en el flujo sanguíneo cerebral,
el cual ha descendido a niveles críticos alrededor de 15 a
20 mL/100 g/min, no ha afectado la viabilidad celular. La extensión del área
de penumbra depende del mejor o peor funcionamiento de la circulación
colateral.

Vulnerabilidad celular

Las neuronas más sensibles a la isquemia son las células de la corteza cerebral,
del hipocampo, el cuerpo estriado y lascélulas de Purkinje del cerebelo. De
las neuroglías, se afecta primero los oligodendrocitos, los astrocitos (gliosis
reactiva) y por último la microglía. Las células del endotelio vascular son las
últimas en ser afectadas
También se ha notado una menor concentración de células progenitoras
endoteliales en pacientes con enfermedad cerebrovascular.

Factores de influencia

Ciertos factores participan en el daño cerebral progresivo, como el calcio, acidosis

láctica, radicales libres, glutamato, el factor de adhesión plaquetaria y la
descripción genética del individuo. El daño por isquemia cerebral se verá mayor o
menor dependiendo también de:

 El estado del flujo sanguíneo cerebral regional;

 El tiempo que dura la oclusión vascular;
 El funcionamiento de la criculación colateral;
 El grado de vulnerabilidad celular frente a la isquemia;
 La presencia de sustancias vasoactivas como ácidos grasos y radicales
libres en la zona afectada;
 Hiperglicemia;
 Hipertermia;
 Los valores de la tensión arterial.
 El grado de hipoxia.

71
Cuadro clínico

La presentación clínica de la ECV se da fundamentalmente de dos formas: aguda,

manifestada por el accidente cerebrovascular y la hemorragia subaracnoidea; y
una forma crónica manifestada por demencia y epilepsia.
Un paciente con enfermedad cerebrovascular suele tener síntomas neurológicos
como debilidad, cambios del lenguaje, visión o cambios en la audición, trastornos
sensitivos, alteración del nivel de conciencia, ataxia, u otros cambios en la función
motora sensorial. La enfermedad mental puede también producir trastornos de
la memoria

Polígono de Willis, punto de encrucijada de la circulación cerebral.

ECV de circulación cerebral anterior ECV de circulación cerebral posterior

Arteria oftálmica Síntomas (Arteria cerebral posterior)35

 Ceguera de un ojo33  Vértigo

Arteria cerebral anterior34
 Ataxia de la marcha
 Paresia contralateral  Diplopia
(pierna más que el brazo, cara).  Parestesias
 Déficit sensitivo contralateral  Alteraciones visuales
 Desviación ocular hacia el lado de la  Disfagia
lesión  Amnesia
 Incontinencia urinaria Signos (arteria cerebral posterior)35

72
 Bradicinesia
 Nistagmus
 Mutismo acinético, abulia
Arteria cerebral media34  Parálisis mirada vertical
 Oftalmoplejia internuclear
 Hemiplejia contralateral  Paraparesia
(cara, brazo más que pierna).  Hemianopsia
 Déficit sensitivo contralateral  Disartria
 Afasia (hemisferio izquierdo).  Dislexia
 Hemianopsia
 Desviación ocular hacia el lado de la
lesión
 Apraxia (hemisferio izquierdo).

Diagnóstico

Ante la sospecha de enfermedad cerebrovascular, se necesita identificar la lesión

y su ubicación y obtener información sobre el estado estructural del parénquima
del cerebro y su condición hemodinámica como consecuencia de la lesión. La
evaluación neuropsicológica de sujetos con daño producido por enfermedad
cerebrovascular está enfocada en conocer las funciones afectadas y depende del
tipo de evento. En el infarto cerebral se estudia por imágenes radiológicas los
aspectos topográficos de la lesión, especialmente antes de las 24 horas del inicio
del trastorno súbito. Los más utilizados son latomografía computarizada,
la resonancia magnética y el estudio del flujo sanguíneo regional cerebral.
Tratamiento

El tratamiento debe ser individualizado, según las condiciones de cada paciente y

la etapa de la enfermedad cerebrovascular, sopesando los riesgos frente a los
posibles beneficios. En general, hay tres etapas de tratamiento: la prevención del
accidente cerebrovascular; la terapia provista inmediatamente después de la
persona sufrir un accidente cerebrovascular; y la rehabilitación del paciente
después de sufrir el accidente cerebrovascular.

Para la prevención de eventos cerebrovasculares, un estudio demostró que el uso

de ramipril era efectivo en pacientes de alto riesgo con o sin hipertensión arterial o
ECV previo. La vitamina E no parece ser efectivo en reducir el riesgo de accidente
cerebrovascular fatal o no fatal.

73
El traslado veloz es esencial para evaluar al paciente que puede tener síntomas
neurológicos como la tartamudez. La valoración de la glicemia capilar rápidamente
descarta la hipoglucemia, la cual cursa con síntomas muy similares a ciertas ECV,
como el accidente isquémico transitorio. Siempre se asegura una buena vía
para terapia intravenosa y se interroga sobre el uso de medicamentos o drogas.

No todas las ECV cursan con depresión del sistema nervioso central, de las vías
respiratorias o con compromiso cardíaco. De hecho, en algunos casos se espera
que el nivel de conciencia y la exploración neurológica esté dentro de los límites
normales.

Evaluación inicial

La evaluación inicial tiene por objeto excluir condiciones emergentes que pueden
simular una enfermead cerebrovascular como la hipoglucemia o convulsiones.
Los signos vitales deben ser valorados sin demora y manejarlos según lo indicado.
La monitorización cardíaca suele diagnosticar trastornos del ritmo cardíaco.
La oximetría de pulso evalúa la presencia de hipoxia en el organismo.

Los estudios de laboratorio que con mayor frecuencia se solicitan en la sala de

emergencias incluyen el hemograma, pruebas de coagulación y los niveles
de electrolitos en la sangre. En todos los casos se solicita
un electrocardiograma para evaluar los ritmos cardíacos o buscar evidencia
de isquemia. Los pacientes pueden estar significativamente hipertensos para el
momento de un accidente cerebrovascular, por lo que, a menos que haya una
justificación médica específica, la presión arterial se trata en forma conservadora,
hasta descartar un accidente cerebrovascular isquémico.

Terapia farmacológica

I Medidas generales

A. Vía aérea. Oxígeno.

B. Presión arterial (no bajarla en exceso).
C. Hidratación y electrolitos.
D. Cambios de posición.
E. Elevación cefálica.
F. Nutrición.
G. Sonda Foley o preservativo.
H. Prevención trombosis venosa profunda.
I. Manejo convulsiones en el caso de infarto embólico.

La protección farmacológica es discutible y se ha postulado el uso de Nimodipino,

el cual bloquea los canales de calcio. El calcio produce vasoconstricción, aumenta

74
la agregación plaquetaria y aumenta la susceptibilidad cerebral a la isquemia. La
dosis recomendada es de 30 mg c/6 hrs.

Los anticoagulantes, heparina o heparinas de bajo peso molecular, están

indicados en los casos de embolia cardiogénica y en el infarto en evolución. Su
uso tiene contraindicaciones generales (hipertensión arterial severa, sangramiento
reciente, discrasias sanguíneas, etc.) y neurológicas (infarto cerebral extenso o
hemisférico).

Los agentes trombolíticos, como el activador del plasminógeno tisular, son de

incorporación reciente en el manejo del infarto cerebral y su uso se reserva a
casos bien seleccionados y en forma precoz (en las primeras 4 ó 6 hrs. de
ocurrido el evento).

Otro aspecto importante a considerar es el tratamiento del edema cerebral en los

AVE. El edema cerebral en un infarto se inicia en las primeras horas, alcanzando
su máxima intensidad entre las 24 y 96 hrs. en un comienzo es de tipo citotóxico y
luego se hace vasogénico.

Son signos precoces de aparición de edema cerebral el compromiso de

conciencia, una asimetría pupilar y cambios en el pattern respiratorio.

Lo más usado es el Manitol al 15%, en dosis de 1gr/kg/dosis/, en 20-30 minutos,

cada 4 horas, controlando los electrolitos plasmáticos y la cratininemia.

El tratamiento médico está destinado a reducir los riesgos y/o complicaciones de

un accidente cerebrovascular a corto y largo plazo. El uso de Antitrombóticos se
indica tan pronto como se ha descartado una hemorragia intracraneal.

Las enfermedades cerebrovasculares no cardioembólicas, no hemorrágicas son

tratadas con agentes antiplaquetarios, en lugar de la anticoagulación oral como
tratamiento inicial. La aspirina, administrada entre 50-325 mg diarios, o combinada
condipiridamol de liberación prolongada, y el clopidogrel (75 mg diarios) son las
opciones recomendadas de primera línea. La combinación de aspirina y
clopidogrel, que bloquea la activación de la plaqueta por el difosfato de
adenosina, puede ser superior a la aspirina sola en la reducción de riesgo de
eventos cerebrovasculares isquémicos. La aspirina en combinación con el
clopidogrel aumenta el riesgo de hemorragia y no se recomienda combinada de
forma rutinaria para los pacientes con accidente isquémico transitorio.

Para casos con enfermedad cerebrovascular cardioembólico como la fibrilación

auricular, prótesis de las válvulas cardíacas oprolapso de la válvula mitral, se
indica la anticoagulación a largo plazo, principalmente con heparina no
freccionada, obteniendo un INR de 1,5-2,5. La administración de 325 mg diarios
de aspirina se recomienda para aquellos que no pueden tomar anticoagulantes
75
orales. En casos de infarto agudo de miocardio con trombo ventricular izquierdo
puede combinarse la anticoagulación oral con aspirina hasta 162 mg diarios. En
pacientes con miocardiopatía dilatada también se indican anticoagulantes orales o
algunos clínicos consideran iniciar la terapia antiplaquetaria.

Normalmente no se recomienda añadir agentes antiplaquetarios a la warfarina en

casos con enfermedad reumática de la válvula mitral, a menos que el paciente
tenga una embolia recurrente a pesar de tener un INR terapéutico. En casos de
calcificación del anillo mitral se suele administrar tratamiento antiplaquetario. Los
pacientes con regurgitación mitral pueden recibir warfarina o aspirina.

Cerca de un 4-28% de los pacientes con hemorragia intracerebral

presentan convulsiones, las cuales pueden ser rápidamente controladas con
una benzodiazepina, como lorazepam o diazepam, acompañado
de fenitoína o fosfenitoína. El uso de una terapia anticonvulsiva de manera
profiláctica en todos los casos de hemorragia intracerebral es controvertido, ya
que no hay ensayos controlados que han demostrado un beneficio claro.

La trombólisis con activador tisular del plasminógeno se ha definido como el

tratamiento de primera línea del infarto isquémico agudo, pero debe ser
administrada durante las tres horas posteriores al accidente cerebrovascular.

Control de la tensión arterial

Aunque no hay estudios controlados que definan los niveles óptimos de presión
arterial en pacientes con ECV, el seguimiento de los niveles de presión arterial es
importante. Se cree que la presión arterial muy elevada puede conducir a
nuevashemorragias y/o la expansión de un hematoma intracraneal. Por otra parte,
la bajada súbita de una presión arterial elevada puede comprometer la perfusión
cerebral.

Las dos excepciones al manejo conservador de la hipertensión arterial son

posterior al uso de activador del plasminógeno tisular y ante un concomitante
infarto de miocardio. El nicardipino, labetalol, esmolol, y la hidralazina son agentes
que pueden ser utilizados cuando sea necesario el control de la presión arterial.
No se suele usar el nitroprusiato ya que puede elevar lapresión intracraneal.

La American Heart Association publica las siguientes pautas para el

tratamiento de la hipertensión arterial:

Si la presión arterial sistólica es> 200 mmHg o la presión arterial media (PAM) es
> 150 mmHg, se considera la reducción agresiva de la presión arterial con la
infusión intravenosa continua con valoraciones frecuentes de la presión arterial
(cada 5 min).
76
Si la presión arterial sistólica es > 180 mmHg o PAM es > 130 mmHg y hay
evidencia o sospecha de hipertensión intracraneal (PIC), entonces se considera la
vigilancia de la PIC y se reduce la presión arterial con el uso de medicamentos por
vía intravenosa de manera intermitente o continua para mantener la presión de
perfusión cerebral > 60-80 mmHg.

Si la presión arterial sistólica es > 180 o PAM es > 130 mmHg y no hay pruebas ni
sospecha de elevación de la PIC, se considera una modesta reducción de la
presión arterial (PAM diana de 110 mmHg o presión arterial deseada de
160/90 mmHg) con controles de la presión arterial cada 15 minutos.

Pronóstico

La complicación más catastrófica de los diversos tipos de enfermedad

cerebrovascular es la isquemia súbita e irreversible de alguna parte del cerebro,
es decir, el accidente cerebrovascular, especialmente frecuente en ancianos. La
severidad varía, desde la recuperación total de las funciones cerebrales y aquellas
que del cerebro dependen, en menos de 24 horas, hasta la discapacidad severa y
la muerte. La mortalidad por ECV isquémico en el primer mes oscila entre el 17 y
34%, mientras la del hemorrágico puede ser dos veces mayor.

77
 Diagnósticos De Enfermería

Dx Real
Etiqueta Dx NOC NIC

00024 Perfusión tisular 0406 Mejorara la  6680 Monitorizar signos

cerebral inefectiva: perfusión tisular vitales.
parecía contralateral, cerebral durante mi Observar y registrar si hay
déficit sensitivo turno de 7/3 en un 100% signos y síntomas de
contralateral, mediante los cuidados hipotermia e hipertermia.
desviación ocular de enfermería. Observar la presencia y
relacionada a la calidad de los pulsos.
interrupción del flujo Observar periódicamente el
arterial. color, la temperatura y la
humedad de la piel.

 2690 Precauciones
contra convulsiones.

 2300 Administración de
medicamentos.
Desarrollar y utilizar un
ambiente que mejore la
seguridad y la eficacia de la
administración de
medicamentos.
- Seguir los cinco principios
de la administración de
medicación.
- Verificar la receta o la
orden de medicación antes
de administrar el fármaco.
- Prescribir y/o recomendar
medicamentos, si procede,
de acuerdo con la autoridad
de prescripciones.
- Observar si existen
posibles alergias,
interacciones y
contraindicaciones respecto
de los medicamentos.

78
Dx Posible
Etiqueta Dx NOC NIC

0013Posible 0908 Mejorara la 2380 Manejo de la medicación

deterioro de memoria Determinar los fármacos necesarios y administrar de
la memoria durante mi turno acuerdo con la prescripción médica y/o el protocolo.
relacionada a de 7/3 en un - Comprobar la capacidad del paciente para automedicarse,
la hipoxia 100% mediante si procede.
aguda. mis cuidados de - Vigilar la eficacia de la modalidad de administración de la
enfermería. medicación.
- Observar los efectos terapéuticos de la medicación en el
paciente.
- Observar si hay signos y síntomas de toxicidad de loa
medicación.
- Observar si se producen efectos adversos derivados de
los fármacos
4820 Orientación de la realidad
Disponer un enfoque consistente de la situación (firmeza
amable, amistad activa y pasiva, hechos concretos y nada
de exigencias) al interactuar con el paciente y que refleje
sus necesidades de capacidades particulares.
- Informar al paciente acerca de personas, lugares y
tiempos, si es necesario.
- Evitar la frustración del paciente con preguntas de
orientación que no pueda responder.
- Etiquetar los artículos del ambiente para favorecer su
reconocimiento.
- Proporcionar un ambiente físico consecuente y una rutina
diaria.
5820 Disminucion de la ansiedad
Utilizar un enfoque sereno que dé seguridad.
- Establecer claramente las expectativas del
comportamiento del paciente.
- Explicar todos los procedimientos, incluyendo las posibles
sanciones que se han de experimentar durante el
procedimiento.
- Tratar de comprender la perspectiva del paciente sobre
una situación estresante.
- Proporcionar información objetiva respecto del diagnóstico,
tratamiento y pronóstico.
- Permanecer con el paciente para promover la seguridad y
reducir el miedo.
4760 Entrenamiento de la memoria.
6486 Manejo ambiental: seguridad

79
Dx Riesgo
Etiqueta Dx NOC NIC

00094 Riesgo de la 0208 Mejorara 0226Terapia de ejercicio: control muscular.

intolerancia a la El nivel de Determinar la disposición del paciente para
actividad relacionado movilidad en mi comprometerse a realizar un protocolo de
con hemiparesia y turno de 7/3 en actividades o ejercicios.
aumento del tono un 100% - Colaborar con el fisioterapeuta, terapeutas
muscular del cuerpo ocupacionales y de recreación en el desarrollo y
izquierdo ejecución de un programa de ejercicios, si
procede.
- Consultar con el fisioterapeuta para determinar
la posición óptima del paciente durante el
ejercicio y el número de veces que debe realizar
cada movimiento.
- Evaluar las funciones sensoriales (visión,
audición, propiocepción).
- Explicar el fundamento del tipo de ejercicio y el
protocolo al paciente / familia.
- Disponer privacidad para el paciente durante el
ejercicio, si así lo desea.
1400 Manejo del dolor
Realizar una valoración exhaustiva del dolor que
incluya la localización, características, aparición /
duración, frecuencia, calidad, intensidad o
severidad del dolor y factores desencadenantes.
- Observar claves no verbales de molestias,
especialmente en aquellos que no pueden
comunicarse eficazmente.
- Asegurarse de que el paciente reciba los
cuidados analgésicos correspondientes.
- Utilizar estrategias de comunicación
terapéuticas para reconocer la experiencia del
dolor y mostrar la aceptación de la respuesta del
paciente al dolor.
- Considerar las influencias culturales sobre la
respuesta al dolor.
- Determinar el impacto de la experiencia del
dolor sobre la calidad de vida (sueño, apetito,
actividad, función cognoscitiva, humor,
relaciones, trabajo y responsabilidad de roles).
- Evaluar, con el paciente y el equipo de
cuidados, la eficacia de las medidas pasadas de
control del dolor que se hayan utilizado.
0200Fomento del ejercicio

5612 Enseñanza de actividad prescrita.

80
Dx Bienestar
Etiqueta Dx NOC NIC

Déficit de autocuidado: 0305 mejorara auto 1801 Ayuda con el auto

baño, higiene, cuidado de higiene y cuidado.
alimentación. alimentación durante mi Colocar toallas, jabón,
Manifestado por su turno de 7/3 desodorante, equipo de afeitado y
estado físico de demás accesorios necesarios a
inmovilidad. pie de cama o en el baño.
- Proporcionar los objetos
personales deseados
(desodorante, cepillo de dientes y
jabón de baño).
1603 vestir
Identificar las áreas en las que el
paciente necesita ayuda para el
vestir.
- Observar la capacidad del
paciente para vestirse.
- Vestir al paciente después de
completar la higiene personal.
- Fomentar su participación en la
elección de la vestimenta.
- Fomentar el uso de mecanismos
para el autocuidado, si procede.

1803 Ayuda con los cuidados

de alimentación.
6482 Manejo ambiental:
confort
Limitar las visitas.
- Evitar interrupciones
innecesarias y permitir periodos
de reposo.
- Determinar las fuentes de
incomodad, como vendajes
mojados o constrictivos, posición
de la sonda, ropa de cama
arrugada y factores ambientales
irritantes.
- Proporcionar una cama limpia y
cómoda.

81
Dx Promoción
Etiqueta Dx NOC NIC

0010 Disposiciones 1811 Mejorara el 4350 Manejo de la

para mejorar el manejo conocimiento de sus conducta.
del régimen terapéutico. actividades prescrita
durante mi turno de 7/3 6710 fomentar el
en un 100% acercamiento.

0200 fomentar el
ejercicio.

Dx Síndrome
Etiqueta Dx NOC NIC

6680 Monitorizar signos

Perfusión tisular 0406 Mejorara la vitales.
cerebral inefectiva, perfusión tisular
Posible deterioro de la cerebral durante mi 2690 Precauciones
memoria, Riesgo de la turno de 7/3 en un 100% contra convulsiones.
intolerancia a la mediante los cuidados
actividad. Relacionada de enfermería. 2300 Administración de
a la interrupción del medicamentos.
flujo arterial
2380 Manejo de la
medicación

4820 Orientación de la
realidad

5820 Disminución de la
ansiedad

4760 Entrenamiento de
la memoria.
6486 Manejo ambiental:
seguridad

82
 Hemorragia subaracnoidea

Descripción:

La hemorragia subaracnoidea es un sangrado en el interior del espacio

subaracnoideo, causado por lo general por la rotura de un aneurisma cerebral o
una malformación arteriovenosa (MAV).La hemorragia subaracnoidea constituye el
6 -7 % de todos los ictus. La incidencia de HSA es mayor en las mujeres y
aumenta con la edad. La tasa de morbilidad global se aproxima al 50% entre los
supervivientes.

Factores de riesgo:

Hipertensión
Tabaquismo
Ingesta de alcohol
Consumo de estimulantes.
Trastornos del tejido conectivo que debilitan los vasos sanguíneos, como la
displasia fibromuscular (DFM)
Antecedentes de enfermedad renal poliquística

Como en el ictus isquémico, el factor de riesgo aislado más importante es la

hipertensión.

Causas:

Las causas de hemorragia subaracnoidea son principalmente los aneurismas

cerebrales, Malformaciones arteriovenosas, hemorragias hipertensivas
intracraneales y el sangrado de un tumor cerebral.

 Aneurisma cerebral: La rotura de un aneurisma cerebral supone más del

50% de los casos de HSA espontanea .Un aneurisma es una dilatación
sacular de la pared de un vaso. El 90% de los aneurismas son congénitos.
El otro 10 % puede deberse a una lesión traumática (que distiende y rompe
la capa muscular media de la pared arterial), émbolos infecciosos
(derivados con frecuencia de vegetaciones de las válvulas cardiacas
izquierdas en la endocarditis bacteriana) que impactan en la pared de un
vaso y erosionan la capa muscular. Los aneurisma múltiples se observan
en el 20 -25% de los casos y suelen ser bilaterales, apareciendo en la
misma localización en ambos lados del sistema vascular.
 Malformación arteriovenosa: La rotura de una malformación
arteriovenosa es la responsable de menos del 10% de todas las HSA. Una
MAV es una masa constituida por un ovillo de vasos sanguíneos arteriales
y venosos, que cortocircuitan la sangre directamente de la circulación

83
 arterial hacia la venosa eludiendo el sistema capilar. Pueden ser lesiones
pequeñas y focales, o bien grandes y difusas que pueden ocupar casi todo
el hemisferio. Las MAV siempre son congénitas, aunque la causa
embrionaria exacta de malformaciones es desconocida. También puede
aparecer e la medula espinal y en los sistemas renal, gastrointestinal y
tegumentario. Las MAV superficiales pequeñas pueden aparecer como
manchas de vino Oporto en la piel.

Fisiopatología

La fisiopatología de las dos causas más frecuentes de HSA es muy diferente

Aneurisma Cerebral: A medida que el paciente con aneurisma cerebral

congénito cumple años, la tensión arterial se eleva y produce presión
progresivamente sobre la pared vascular poco desarrollada y fina .Se produce
entonces una dilatación del vaso, que da al aneurisma un aspecto de baya. La
mayoría de los aneurismas tienen esta forma sacular con un tallo o cuello. Los
aneurismas suelen ser pequeños, de 2-7 mm de diámetro, y aparecen con
frecuencia en el cerebro a nivel del polígono de Willis y sobre todo en zonas de
bifurcación arterial.

El aneurisma se convierte en clínicamente significativo cuando la la tensión arterial

se eleva y produce presión progresivamente sobre la pared vascular poco
desarrollada y fina .Se cree que durante breves momentos después de la rotura
del aneurisma, la presión intracraneal se aproxima a la presión arterial media,
dificultando la perfusión cerebral. En otras situaciones el aneurisma no roto puede
expandirse y presionar sobre las estructuras circundantes .Esto es particularmente
frecuente en los aneurismas de la arteria comunicante posterior, que ejerce un
efecto de masa sobre el nervio oculomotor (IIINC), causando dilatación pupilar y
ptosis ipsilaterales.

Malformación arteriovenosa: Los hallazgos fisiopatológicos de las MVA están

relacionados con el tamaño y localización de la malformación .Una MAV es
alimentada por una o varias arterias cerebrales, también denominada tributarias
Con el tiempo las arterias tributarias tienden a crecer y aumenta el volumen de
sangre cortocircuitado a través de la malformación, al tiempo que incrementan su
efecto de masa global. Las venas de drenaje grandes, dilatadas y tortuosas
también se desarrollan como aumento del flujo sanguíneo arterial, que circula a
una presión mayor de lo normal. El flujo vascular normal tiene una presión arterial
media de 70-80 mmHg, una presión arteriolar media de 35 -45 mm Hg y una
presión capilar media que desciende desde 35 hasta 10 mm Hg a medida que se

84
conecta con el lado venoso. La ausencia de este puente capilar permite que el
flujo sanguíneo penetre en el sistema venoso con una presión de 35-45 mmHg.
Debido a que en la pared venosa no existe capa muscular como en las arterias,
las venas, se dilatan en extremo y su pared se rompe con facilidad .Los pacientes
con MAV muestran en ocasiones atrofia cerebral como consecuencia de isquemia
crónica que produce la derivación a través de la MAV y de la ausencia de una
circulación cerebral normal.

Valoración De signos y síntomas

Los signos y síntomas suelen aparecer en forma súbita en un individuo que por lo
general no presentaba alteraciones neurológicas previas. El inicio frecuentemente
está precedido por una actividad física intensa, si bien se observó que en una
serie de 500 pacientes con hemorragia subaracnoidea, en un 34% de los casos se
desarrolló durante actividades no estresantes, y un 12% se produjo durante el
sueño.

Manifestación Porcentaje
(%)
Cefalea 74-80
Náuseas y vómitos 70-80
Alteraciones de la 60-70
conciencia
Pérdida transitoria de la 50
conciencia
Rigidez de nuca 40-50

La cefalea, que es el síntoma más frecuente, se describe como de inicio brusco,

intenso e inusual. Puede también ser referida como nucalgia y fotofobia.
Frecuentemente se acompaña de náuseas y vómitos. Pero no siempre es
característica, dado que puede tener cualquier localización, puede ser localizada o
generalizada, puede ser leve y resolver espontáneamente, o puede aliviarse con
analgésicos no narcóticos. Según la Sociedad Internacional de Cefalea un primer
episodio de cefalea grave o inusual no puede ser clasificado como migraña o
cefalea tensional, dado que los criterios diagnósticos requieren varios episodios
con características específicas (más de nueve episodios para la cefalea tensional
y más de cuatro para la migraña sin aura). Frente a la primera o peor cefalea, así
como a una cefalea inusual en un paciente con un patrón establecido de dolor,
debe sospecharse hemorragia subaracnoidea hasta que se demuestre lo
contrario. Los pacientes también pueden referir vértigo, paresia o parálisis,
parestesias, diplopía, defectos en el campo visual, convulsiones y otros síntomas
de foco neurológico. Aproximadamente en la mitad de los casos existe una
pérdida transitoria de la conciencia al inicio del cuadro. Alrededor de la mitad de
los pacientes presenta alguna alteración del sensorio, que puede variar desde la
obnubilación hasta el coma. Pueden presentarse asimismo con rigidez de nuca,

85
hipertensión o hipotensión arterial, taquicardia, fiebre, parálisis de los pares
craneanos, nistagmo, hemorragia subhialoidea evidenciable en el fondo de ojo así
como edema de papila. Casi el 50% de los pacientes que desarrollan una
hemorragia subaracnoidea presentan síntomas premonitorios días, semanas o
meses antes del sangrado mayor. Dichos síntomas pueden ser de dos tipos:

A) secundarios a una pérdida menor de sangre del aneurisma. Se presenta como

cefalea brusca e intensa, a veces acompañada por vómitos y náuseas, en un
paciente lúcido, sin signos de foco neurológico ni meníngeo y con tomografía
computada (TC) de cerebro normal. Solo se diagnostica si existe la correcta
sospecha diagnóstica y se realiza una punción lumbar.

B ) secundarios a la expansión del aneurisma. Corresponden a cefalea localizada

o parálisis de los pares craneanos. La importancia de detectar estos síntomas
radica en la posibilidad de tratar a pacientes en buen grado neurológico

Diagnostico

El diagnostico de HSA se basa en su presentación clínica, la TAC y la punción

lumbar. La TAC sin contraste es la piedra angular del diagnostico definitivo de
HSA .En el 92% de los casos, la TAC permite detectar la presencia de sangre en
el espacio subaracnoideo si se realiza en las primeras 24 horas desde el inicio de
la hemorragia. En función del aspecto y la localización de la HSA, el diagnostico
etiológico *Aneurisma o MAV* puede hacerse mediante la TAC. La RM es
relativamente poco sensible para detectar sangre en el espacio subaracnoideo.

Si la TAC inicial es negativa, debe llevarse a cabo PL para analizar el líquido

cefalorraquídeo .Tras una HSA, el LCR tiene aspecto hemático y un contenido de
glóbulos rojos superior a 1.000/mm 3.

Si la punción lumbar se realiza más de 5 días después de HSA, el LCR es

xantromico (de color ámbar oscuro), debido a la degradación de los pigmentos
hemáticos. Un LCR turbio indica generalmente un proceso infeccioso, como la
meningitis bacteriana, no una hemorragia subaracnoidea.

Una vez diagnosticada la HSA, es necesario realizar una angiografía cerebral para
identificar la causa exacta de la hemorragia. Cuando se debe a una rotura de un
aneurisma cerebral, la angiografía también es esencial para detectar la
localización exacta como preparación para su cirugía.

86
Una vez localizado el aneurisma, este se clasifica según la escala de HUNT y
HESS .Esta escala establece una clasificación del paciente basándose en la
gravedad de los déficits neurológicos asociados a la hemorragia.

Cuando la causa es la rotura de una MAV, la angiografía es necesaria para

identificar las arterias tributarias y las venas de drenaje de la malformación.

Clasificación de la hemorragia subaracnoidea de Hunt y Hess

GRADO I Ausencia de síntomas, cefalea leve o rigidez de nuca leve

GRADO Cefalea moderada a grave, rigidez de nuca, paresia de pares
II craneanos
GRADO Obnubilación, confusión, leve déficit motor
III
GRADO Estupor, hemiparesia moderada a grave, rigidez de descerebración
IV temprana o trastornos neurovegetativos
GRADO Coma, rigidez de descerebración
V

Tratamiento medico

La HSA es una urgencia médica en la que el tiempo es esencial. El objetivo es

preservar la función neurológica. El tratamiento inicial siempre debe orientarse a
mantener las funciones vitales. Puede ser necesario tratar la vía aérea y la
asistencia ventilatoria.

¿Cómo se trata?

El tratamiento depende de la causa de la HSA y la cantidad de sangrado. El

tratamiento de la HSA se concentra en:
El control de los síntomas y la prevención de las complicaciones
El tratamiento de la causa de la hemorragia
Ayudarle a que se recupere el paciente.

Recidiva hemorrágica: Esta supone la aparición de una segunda HSA. Las

medidas conservadoras para prevenirlas incluye el control de la PA .La elevación
de la presión arterial es una respuesta compensadora normal para mantener una
perfusión cerebral adecuada tras una lesión neurológica. Basándose en que la

87
hipertensión contribuye al resangrado, se utiliza el Nitroprusiato,el propanolol o la
hidralazina para mantener una presión arterial Sistólica no superior a 150 mmHg.

Se recomienda el tratamiento antiepiléptico profiláctico para prevenir las

convulsiones (Fenitoína y /o fenobarbital).

Tratamiento quirúrgico del aneurisma

El tratamiento definitivo para prevenir la recidiva hemorrágica es el ciplaje

quirúrgico (craneotomía abierta) con obliteración completa del aneurisma. Esta
intervención quirúrgica precoz para controlar el aneurisma elimina el riesgo de
recidiva hemorrágica y permite un tratamiento más agresivo del vasoespasmo en
el periodo postoperatorio. Facilita el drenar el exceso de sangre y los coágulos de
los sistemas basales (reservorios de LCR alrededor de la base del cerebro y el
polígono de Willis) para reducir el riesgo de vasoespasmo. La cirugía precoz se
recomienda en los pacientes co HSA de grado I o II y en algunos de grado III. En
los que presentan HSA de grado III, la hemorragia inicial no produce déficit
neurológico significativo. Pero el riesgo de recidiva y su incidencia sobre su
mortalidad está presentes hasta que se opere el aneurisma.

El tratamiento quirúrgico precoz continua siendo controvertido en los pacientes

con HSA de grado IV y V , y en los que presentan signos de vasoespasmo.

La intervención quirúrgica incluye una craneotomía para exponer y aislar la zona

del aneurisma. Se coloca un clip en el cuello del aneurisma para eliminar la zona
débil de la pared arterial.

El cirujano abre un pequeño orificio en el cráneo y coloca una grapa pequeña en el

vaso sanguíneo “en dirección ascendente” al aneurisma. Esto puede ayudar a
evitar el resangrado o la ruptura del aneurisma.

88
Escisión quirúrgica de las MAV

El tratamiento depende de la localización y el tamaño de la MAV, esto tiene

riesgos de hemorragias por reperfusión.

Al camplar las arterias tributarias de la MAV la sangre arterial que fluía

normalmente a través de la malformación se desvía hacia la circulación de su
alrededor.

Embolizacion

Se utiliza para tratar los aneurismas o MAV que son inaccesibles debido a su
tamaño o localización.

Embolización con espiral.

En este procedimiento, el médico lleva un pequeño espiral de platino a través de
un tubo (catéter) colocado dentro del vaso sanguíneo. Se llevan el catéter y el
espiral a través del vaso sanguíneo hacia el punto del problema.
Una vez allí, el espiral se abre para llenar el vaso, lo que hace que se coagule y se
forme un sello entre éste y los vasos sanguíneos a los que se conecta.

Tratamiento farmacológico

Manejo del paciente

La hemorragia subaracnoidea es una emergencia médica y el manejo consiste en:

1. Estabilización cardiorrespiratoria: Asegurar una vía aérea permeable y

considerar la necesidad de ventilación asistida en los casos de estupor o
coma, mal manejo de secreciones, mala mecánica respiratoria, hipoxemia o
hipercapnia. Se deben corregir enérgicamente la hipotensión y las arritmias,
y ser cauteloso en el manejo de la hipertensión arterial. En los casos de
hipertensión arterial el estatus neurológico del paciente puede ser una guía

89
 útil: si el paciente está alerta significa que la presión de perfusión cerebral
(PPC) es adecuada y el descenso de la tensión arterial puede disminuir el
riesgo de resangrado. La hipertensión que afecta a pacientes de buen
grado neurológico generalmente puede controlarse con reposo, analgésicos
y bloqueantes cálcicos (nimodipina). Si con estas medidas no basta y el
paciente presenta una hipertensión grave se administrarán drogas como el
labetalol o enalaprilato. Si hay deterioro del sensorio, este podría deberse a
un descenso de la PPC por lo que no se administrará tratamiento
antihipertensivo. Estos pacientes requieren para su manejo un estrecho
monitoreo de la PIC mediante un catéter especialmente colocado para tal
fin. Típicamente debe mantenerse la tensión arterial sistólica por encima de
140 mmHg.
2. Medidas generales: se indicará reposo físico y psíquico (si el paciente está
excitado se puede recurrir a las benzodiacepinas o al haloperidol), así como
analgesia con paracetamol u opiodes. El plan de hidratación debe ser
amplio con un importante aporte de sodio para prevenir la aparición de
hiponatremia o hipovolemia. Se administrarán 3000 a 4000 ml/día de
solución fisiológica isotónica. Es preciso controlar la natremia y los balances
hídricos en forma frecuente. Se debe evitar la hiperglucemia dado que esta
puede aumentar la acidosis láctica intraneuronal en condiciones de
isquemia cerebral. Las maniobras de Valsalva asociadas con los esfuerzos
del vómito y de la defecación en un paciente constipado podrían provocar el
resangrado del aneurisma y por ende deben evitarse mediante el uso de
antieméticos con sonda nasogástrica y laxantes, respectivamente. Para la
profilaxis de la hemorragia digestiva se utiliza ranitidina. Se realizará sostén
nutricional temprano dado que estos pacientes se encuentran
hipercatabólicos. Se prefiere la vía enteral. Durante el período preoperatorio
deberán utilizarse dispositivos de compresión neumática de miembros
inferiores para la prevención de trombosis venosa profunda (luego de la
exclusión quirúrgica del aneurisma podría utilizarse heparina para tal fin).
En cuanto a la profilaxis de las convulsiones es un punto controvertido. Sin
embargo podría considerarse recomendada en forma de "tratamiento
prolongado" en los pacientes que hayan presentado convulsiones en algún
momento desde el inicio del cuadro, y en aquellos pacientes en
postoperatorio de un aneurisma roto que sean portadores de otros
aneurismas no sintomáticos (de los cuales un episodio convulsivo podría,
en teoría, precipitar el sangrado); se recomienda actualmente asimismo un
"tratamiento breve" en la totalidad de los pacientes durante el período
preoperatorio (debido al riesgo de que una convulsión precipite el
resangrado) y hasta las 48-72 h del postoperatorio endovascular o
quirúrgico convencional. Se utiliza difenilhidantoína con una dosis de carga
de 18 a 20 mg/kg, seguida de un mantenimiento de 5 mg/kg/día
administrada en 2 a 3 dosis. El tratamiento con nimodipina deberá iniciarse
una vez realizado el diagnóstico de hemorragia subaracnoidea. Varios
estudios aleatorios han demostrado que la nimodipina disminuye en forma
estadísticamente significativa los déficit y las muertes debidas a lesiones
isquémicas tardías y probablemente relacionadas con vasoespasmo. Se
90
 administra por vía enteral (oral o por sonda nasogástrica) en una dosis de
60 mg cada 4 horas por un lapso de 21 días. Su eficacia en la
administración intravenosa no está bien establecida, y es por esta vía que
la administración de nimodipina puede producir significativos descensos de
la tensión arterial media que pueden dificultar el manejo del paciente. Si
bien su mecanismo de acción no ha sido aún completamente dilucidado, se
conoce con precisión que su administración no es eficaz para la prevención
ni tratamiento del vasoespasmo propiamente dicho. Debe sus resultados a
un posible efecto neuprotector sobre las células nerviosas isquémicas,
mediado por la disminución del influjo de calcio al intracelular.

Tratamiento hipertensivo, hipervolemico y de hemodilución

Consiste en elevar la presión arterial del paciente y el gasto cardiaco mediante

fármacos vasoactivos y la hemodilución con líquidos y expansores del volumen.

La PA sistólica se mantiene en 150-160 mm Hg .El incremento del volumen y la

presión fuerza el flujo sanguíneo hacia la zona afectada por vasoespasmo a una
presión mayor. La hemodilución facilita el flujo a través de dicha zona mediante la
reducción de la viscosidad sanguínea. Es preferible el ciplaje quirúrgico del
aneurisma antes de realizar en tratamiento HHH.

Nimodipino Oral

Se recomienda para reducir el mal pronóstico asociado con vasoespasmo.

Actualmente se sabe a ciencia cierta que disminuye en forma significativa la

morbilidad a largo plazo de los efectos del vasoespasmo sobre el parénquima
cerebral, pero no lo previene.
Debe iniciarse dentro de las primeras 72 horas del sangrado a una dosis de 0.5
mg/h por una hora para observar la posibilidad de efectos secundarios como
hipotensión arterial. Si esto no s y sucede, se aumenta la infusión a 1mg/h por una
hora más y luego a 2 mg/h por siete días. Posteriormente se hace el paso a vía
oral con mg/día( mg cada horas), hasta completar días.

91
Angioplastia cerebral trasluminal

Se utiliza cuando el tratamiento farmacológico del vasoespasmo cerebral no ha

resultado eficaz .Solo se lleva a cabo cuando la TAC o la RM confirman que aun
no se ha producido un infarto.

Complicaciones

Pueden ser neurológicas o extraneurológicas.

I) Neurológicas:

a) Resangrado:

Tiene una mortalidad del 50 al 80% a los tres meses y el riesgo es mayor en las
primeras 24 horas. Es más frecuente en las mujeres, en pacientes con mal grado
neurológico, pacientes en malas condiciones clínicas y con tensión arterial
sistólica mayor a 170 mmHg. Se postula que la causa sería la lisis del coágulo
perianeurismático. Clínicamente se manifiesta por aumento brusco de la cefalea,
disminución del nivel de conciencia, nuevo déficit neurológico, convulsiones,
coma, respiración atáxica o fibrilación ventricular. Su diagnóstico se realiza sobre
la base de los hallazgos tomográficos.

b) Vasoespasmo:

Es el estrechamiento subagudo de las arterias intracraneanas. Es una

complicación tardía que aparece entre el 4º y el 14º día, con un pico al 6º día. Su
frecuencia varía según el método empleado para su diagnóstico. El vasoespasmo
angiográfico tiene una frecuencia de 60 a 70%, el detectado mediante Doppler
transcraneano 50%, y el sintomático de 30 a 40%. Las causas implicadas en su
patogenia serían la formación de productos de degradación de la hemoglobina,
formación de especies reactivas del oxígeno, la peroxidación lipídica y la
formación de eicosanoides y endotelinas. La cantidad de sangre y su distribución
en el sistema nervioso central se relacionan con la localización y la gravedad del
vasoespasmo. Así, y según la clasificación de Fisher (Tabla 4), el grado III es el
que presenta con mayor frecuencia y gravedad esta complicación, mientras que
para los grados II y IV la frecuencia es intermedia y baja para el grado I. Otros
factores que aumentan el riesgo son la edad mayor a 50 años, el buen grado
neurológico, la hiperglucemia, el sexo masculino y el tabaquismo. Clínicamente se
manifiesta según el territorio comprometido pudiendo presentar indiferencia por el
92
medio, deterioro del sensorio, aparición de nuevos déficit, aumento inexplicable de
la tensión arterial o poliuria perdedora de sal. Con cierta frecuencia se acompaña
de fiebre. Suele ser de comienzo gradual y a veces fluctuante y suele durar
algunos días pero puede extenderse por más de una semana. Dentro de los
estudios complementarios el Doppler transcraneano es útil en el diagnóstico
temprano. El diagnóstico definitivo se establece mediante un cuadro clínico
compatible, después de excluir otras situaciones tales como el resangrado, la
hidrocefalia, sepsis, etc., y se confirma mediante arteriografía.

c) Hidrocefalia:

Posee una frecuencia del 8 al 34%. Puede ser de causa obstructiva, la cual se
produce en una fase temprana y se diagnostica mediante la evidencia de un
aumento del tamaño de los ventrículos laterales y del tercer ventrículo; o bien de
tipo comunicante en la cual existe una alteración en la reabsorción del LCR. Esta
última puede ser temprana o tardía y en la TC existirá agrandamiento de los cuatro
ventrículos.

d) Hipertensión endocraneana:

Se produce en el 25% de los casos, en la mayoría de los pacientes con mal grado
neurológico. Es debida a hidrocefalia, hemorragias intraparenquimatosas o edema
cerebral.

e) Convulsiones:

Se presentan con una frecuencia de 4 a 26%. Su incidencia aumenta en los casos

de hematomas córtico-subcorticales. También son más frecuentes en los
aneurismas de la arteria cerebral media. Las convulsiones que se presentan al
inicio del cuadro de hemorragia subaracnoidea representan un factor de riesgo
independiente de convulsiones tardías y son un predictor de evolución
desfavorable.

II) Extraneurológicas

a) Cardiovasculares:

Son muy frecuentes. Aproximadamente el 91% de los pacientes con hemorragia

subaracnoidea tiene arritmias. También pueden presentar hipertensión o
hipotensión arterial, insuficiencia cardíaca, citonecrosis de las fibras miocárdicas
con aumento de la enzima creatinfosfokinasa (CK) isoenzima MB, alteraciones
electrocardiográficas (ondas T negativas, supra o infradesnivel del segmento ST,
aparición de ondas Q, ondas U prominentes). Todas estas alteraciones serían
provocadas por el aumento del tono simpático. La injuria subendocárdica es un
predictor independiente de mal pronóstico.

93
 b) Respiratorias:

Incluyen edema agudo de pulmón, atelectasias, neumonía, síndrome de distress

respiratorio del adulto, alteraciones de la mecánica ventilatoria, tromboembolismo
de pulmón. En un estudio se vio que cuanto peor era el grado neurológico al
ingreso mayor era la disfunción respiratoria y está a su vez es un marcador de mal
pronóstico.

c) Alteraciones del medio interno:

Las más frecuentes son la hiperglucemia y la hiponatremia que es consecuencia

del síndrome de derrame de sal cerebral. Éste es producido por la liberación del
factor natriurético cerebral desencadenada por injuria hipotalámica. Genera una
importante pérdida de sodio y agua, lo cual lleva al desarrollo de hiponatremia e
hipovolemia con el consiguiente aumento del riesgo de isquemia cerebral en caso
de vasoespasmo. Otra causa menos frecuente de hiponatremia es el síndrome de
secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIHAD). Es importante la
distinción entre ambas circunstancias debido al diferente manejo que requieren. El
derrame de sal cerebral se caracteriza por depleción de volumen y su tratamiento
requiere de infusiones con soluciones salinas isotónicas mientras que en el SIHAD
existe euvolemia por lo que el tratamiento en los casos de hiponatremia
asintomática consiste en la restricción hídrica dado que la infusión de soluciones
salinas isotónicas pueden llevar a un mayor descenso de la natremia.

d) Infecciosas:

Son frecuentes las infecciones urinarias, respiratorias y la sepsis. Debe recordarse

que la fiebre asociada con una hemorragia subaracnoidea puede ser de causa no
infecciosa.

e) Disfunción orgánica múltiple:

En un estudio se demostró que el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica

(SIRS) con un síndrome de disfunción orgánica múltiple (SDOM) asociado es la
principal causa de muerte debida a complicaciones médicas.

94
 Diagnósticos De Enfermería

Etiqueta Resultados Esperados Intervenciones De Enfermería

Diagnostica NOC NIC
Real
2550 Mejora de la perfusión cerebral
00024 Perfusión 0406 Perfusión tisular: Comprobar el estado neurológico con
tisular cerebral Cerebral. frecuencia.
inefectiva: cefalea, Mejorara la perfusión Controlar los signos vitales: ver por hipo
rigidez de la nuca, cerebral y función o hipertensión.
pérdida de la neurológica, mostrando Valorar las funciones superiores, como
conciencia, ausencia de aumento de el lenguaje, y si el paciente está
confusión. la presión Intracraneal despierto.
Relacionado con en un 80% de Valorar la presencia de rigidez de la
Interrupción del flujo efectividad durante el nuca, irritabilidad, inicio de actividad
arterial. turno 7/3. convulsiva.
Vigilar la frecuencia respiratoria
observando los patrones y ritmo.
2380 Manejo de la medicación
Determinar los fármacos necesarios y
administrar de acuerdo con la
prescripción médica y/o el protocolo.
Observar los efectos terapéuticos de la
medicación en el paciente.
Vigilar los niveles de suero en sangre
(electrolitos, protrombina,
medicamentos), si procede.
Observar si se producen interaccione
no terapéuticas por la medicación.
Observar si hay signos y síntomas de
toxicidad de loa medicación.
3320 Oxigenoterapia
Mantener la permeabilidad de las vías
aéreas.
Administrar oxígeno suplementario,
según órdenes.
Comprobar la posición del dispositivo
de aporte de oxígeno.
Vigilar el flujo de litro de oxígeno.
Controlar la eficacia de la
oxigenoterapia (pulsioxímetro,
gasometría en sangre arterial), si
procede.

95
Etiqueta Diagnostica Resultados Intervenciones De Enfermería
Esperados NIC
NOC
00049 Posible 0909Estado 2590 Monitorización de la presión intracraneal
capacidad adaptativa neurológico (PIC).
intracraneal Mejorara el estado Elevar la cabeza para intensificar el drenaje
disminuida de respuesta y venoso desde la cabeza.
relacionado con capacidad de Elevar la cabecera de la cama 30-45° para
Aumento sostenido adaptación facilitar el retorno venoso.
de la PIC 10-15 neurológica en un Vigilar si se presentan episodios de
mmHg. 80% de efectividad nauseas y vómitos.
durante el turno de Vigilar los signos neurológicos con
7/3 frecuencia.
Valorar las funciones como el lenguaje.
2300 Administración de la medicación.

Observar si existen posibles alergias,

interacciones y contraindicaciones respecto
de los medicamentos.
Vigilar los signos vitales y los valores de
laboratorio antes de la administración de los
medicamentos, si lo requiere el caso.
Administrar la medicación con la técnica y
vía adecuadas.
Utilizar las órdenes, normas y
procedimientos como guía del método
adecuado de administración de
medicamentos.
Observar los efectos terapéuticos de la
medicación en el paciente.
2080 Manejo de líquidos / electrolitos

Observar si los niveles de electrolitos en

suero son normales, si existe disponibilidad.
Obtener muestras para el análisis en el
laboratorio de los niveles de líquidos o
electrolitos alterados (niveles de
hematocrito, BUN, proteínas, sodio y
potasio), si procede.
Administrar líquidos, se está indicado.
Observar si hay signos y síntomas de
retención de líquidos.
Administrar terapia IV, según prescripción.

96
Etiqueta Diagnostica Resultados Intervenciones De Enfermería
Riesgo Esperados NIC
NOC

00029 Riesgo de 0404 Efectividad de la 6680 Monitorización de signos vitales.

disminución del gasto bomba cardiaca. Controlar periódicamente presión
cardiaco relacionado con Mantendrá una sanguínea, pulso, temperatura y
Alteración de la adecuado gasto estado respiratorio, si procede.
frecuencia o ritmo cardiaco en un 80% de Anotar tendencias y fluctuaciones de
cardiaco. efectividad durante el la presión sanguínea.
turno 7/3. Observar la presencia y calidad de
los pulsos
Controlar periódicamente el ritmo y la
frecuencia cardíacos.
Controlar periódicamente los tonos
cardíacos.
4044 Cuidados cardiacos
Registrar disritmias cardíacas.
Tomar nota de los signos y síntomas
significativos de descenso del gasto
cardíaco.
Observar signos vitales con
frecuencia.
Monitorizar el estado cardiovascular.
Observar si hay disritmias cardíacas,
incluyendo trastornos tanto del ritmo
como de conducción.
Controlar el estado respiratorio por si
se producen síntomas de
insuficiencia cardíaca
3320 Oxigenoterapia
Mantener la permeabilidad de las
vías aéreas.
Preparar el equipo de oxígeno y
administrar
Administrar oxígeno suplementario,
según órdenes.
Vigilar el flujo de litro de oxígeno.

Observar si hay signos de

hipoventilación inducida por oxígeno.

97
Etiqueta Resultados Intervenciones De Enfermería
Diagnostica Esperados NIC
Bienestar NOC

Dolor agudo 2102 Nivel de 1400 Manejo del dolor.

relacionado dolor Realizar una valoración exhaustiva del dolor que
con agente Disminuirá el incluya la localización.
lesivo dolor en un 80% Observar características, aparición / duración,
biológico de efectividad frecuencia, calidad, intensidad o severidad del dolor
durante el turno y factores desencadenantes.
7/3 Observar claves no verbales de molestias,
especialmente en aquellos que no pueden
comunicarse eficazmente.
Asegurarse de que el paciente reciba los cuidados
analgésicos correspondientes.
Proporcionar a la persona un alivio del dolor óptimo
mediante analgésicos prescritos.
2210 Administración de analgésicos.
Determinar la ubicación, características, calidad y
gravedad del dolor antes de medicar al paciente.
Comprobar historial de alergias y órdenes médicas
sobre el medicamento, dosis y frecuencia del
analgésico prescrito.
Elegir la vía IV, en vez de la IM, para inyecciones
frecuentes de medicación contra el dolor.
Controlar los signos vitales.
Administrar los analgésicos a la hora adecuada
para evitar picos y valles de la analgesia,
especialmente con el dolor severo.

2380 Manejo de la medicación

Determinar los fármacos necesarios y administrar
de acuerdo con la prescripción médica y/o el
protocolo.
Verificar la receta o la orden de medicación antes
de administrar el fármaco.
Tomar nota de las alergias del paciente antes de la
administración de cada fármaco y suspender los
medicamentos, si procede.
Vigilar la eficacia de la modalidad de administración
de la medicación.
Observar los efectos terapéuticos de la medicación
en el paciente.

98
Etiqueta Resultados Intervenciones De Enfermería
Diagnostica Esperados NIC
Promoción NOC

00162 Disposición 1601 Conducta de 5240 Asesoramiento

para mejorar el cumplimiento. Establecer una relación terapéutica
manejo del régimen Lograra cumplir con basada en la confianza y el respeto.
terapéutico el régimen Establecer la duración de las relaciones de
relacionado con terapéutico en un asesoramiento.
80% de efectividad Establecer metas.
durante el turno 7/3 Disponer de intimidad para asegurar la
confidencialidad.
Proporcionar información objetiva, según
sea necesario y si procede
5250 Apoyo en la toma de decisiones.

Determinar si hay diferencias entre el

punto de vista del paciente y el punto de
vista de los cuidadores sanitarios sobre la
condición del paciente.
Informar al paciente sobre la existencia de
puntos de vista alternativa a las
soluciones.
Ayudar al paciente a identificar las
ventajas y desventajas de cada alternativa.
Establecer comunicación con el paciente
al principio de su ingreso.
Facilitar al paciente la articulación de los
objetivos de los cuidados.
5820 Disminución de la ansiedad.

Instruir al paciente sobre el uso de

técnicas de relajación.
Administrar medicamentos que reduzcan
la ansiedad, si están prescritos.
Escuchar con atención.
Reforzar el comportamiento, si procede.
Crear un ambiente que facilite la
confianza.

99
Etiqueta Resultados Intervenciones De Enfermería
Diagnostica Esperados NIC
Síndrome NOC
2590 Monitorización de la presión intracraneal (PIC).
Perfusión tisular 0909Estado Elevar la cabeza para intensificar el drenaje
cerebral inefectiva. neurológico venoso desde la cabeza.
Posible capacidad Mejorara el Elevar la cabecera de la cama 30-45° para facilitar
adaptativa estado el retorno venoso.
intracraneal neurológico y de Vigilar si se presentan episodios de nauseas y
disminuida. Dolor perfusión vómitos.
agudo. cerebral en un Vigilar los signos neurológicos con frecuencia.
Relacionado con 80% de Valorar las funciones como el lenguaje.
Relacionado con efectividad 2550 Mejora de la perfusión cerebral
Interrupción del durante el turno Comprobar el estado neurológico con frecuencia.
flujo arterial. de 7/3 Controlar los signos vitales: ver por hipo o
hipertensión.
Valorar las funciones superiores, como el
lenguaje, y si el paciente está despierto.
Valorar la presencia de rigidez de la nuca,
irritabilidad, inicio de actividad convulsiva.
Vigilar la frecuencia respiratoria observando los
patrones y ritmo.
1400 Manejo del dolor.
Realizar una valoración exhaustiva del dolor que
incluya la localización.
Observar características, aparición / duración,
frecuencia, calidad, intensidad o severidad del
dolor y factores desencadenantes.
Observar claves no verbales de molestias,
especialmente en aquellos que no pueden
comunicarse eficazmente.
Asegurarse de que el paciente reciba los cuidados
analgésicos correspondientes.
Proporcionar a la persona un alivio del dolor
óptimo mediante analgésicos prescritos.

100
 Hidrocefalia

La hidrocefalia es la acumulación de líquido en las cavidades (ventrículos) de

profundidad dentro del cerebro. El exceso de líquido aumenta el tamaño de los
ventrículos y ejerce presión sobre el cerebro.

El líquido cefalorraquídeo normalmente fluye a través de los ventrículos y baña el

cerebro y la médula espinal. Pero la presión de demasiado líquido cefalorraquídeo,
asociado con la hidrocefalia, puede dañar los tejidos del cerebro y causar
alteraciones de la función cerebral.

Aunque la hidrocefalia puede ocurrir a cualquier edad, es más común entre los
niños y las personas mayores.

El tratamiento quirúrgico de la hidrocefalia puede restaurarse y mantener normales

los niveles de líquido cefalorraquídeo en el cerebro. A menudo se requieren una
variedad de intervenciones para controlar los síntomas o las alteraciones
funcionales derivadas de la hidrocefalia.

Signos y síntomas

Bebés

Los signos y síntomas de la hidrocefalia en niños incluyen:

 Una cabeza inusualmente grande.

 Un rápido aumento en el tamaño de la cabeza.
 Un suave abultamiento o tensión (fontanela) en la parte superior de la
cabeza.
 Vómitos.
 Somnolencia.
 Irritabilidad.
 Mala alimentación.
 Convulsiones.
 Los ojos fijos hacia abajo.
 Las deficiencias en el tono muscular y la fuerza y sensibilidad al tacto.

101
Los niños pequeños y niños mayores

Entre los niños pequeños y los niños mayores, los signos y síntomas pueden
incluir:

 Agrandamiento anormal de la cabeza de un niño.

 Dolor de cabeza.
 Náuseas o vómitos.
 Fiebre.
 Los retrasos en caminar o hablar.
 Problemas con las habilidades previamente adquiridas, tales como caminar o
hablar.
 Visión borrosa o doble.
 Equilibrio inestable.
 Falta de coordinación.
 Irritabilidad.
 Cambio en la personalidad.
 Problemas con la atención.
 Disminución del rendimiento escolar.
 Falta de apetito.
 Convulsiones.
 Somnolencia.
 Dificultad para permanecer despierto o para despertarse.

Los adultos jóvenes y de mediana edad

Los signos y síntomas en este grupo de edad son:

 Dolor de cabeza.
 Dificultad para permanecer despierto o despertarse.
 La pérdida de la coordinación o el equilibrio.
 La pérdida de control de la vejiga o ganas frecuentes de orinar.
 Deterioro de la visión.
 Disminución de las habilidades de pensamiento de la memoria, de
concentración y de otra índole que pueda afectar el desempeño laboral.

Los adultos mayores

Entre los adultos de 60 años de edad y mayores, los signos y síntomas más
comunes de la hidrocefalia son:

 La pérdida de control de la vejiga o ganas frecuentes de orinar.

 Pérdida de la memoria.

102
  La pérdida progresiva de otro pensamiento o de las habilidades de
razonamiento.
 Dificultad para caminar, a menudo descrito como un modo de andar
arrastrando los pies o la sensación de tener atrapados los pies.
 Falta de coordinación o equilibrio.
 Más lento en los movimientos normales en general

Causas

La hidrocefalia está causada por un desequilibrio entre la cantidad de líquido

cefalorraquídeo que se produce y cuánto se absorbe en el torrente sanguíneo.

La producción de líquido raquídeo depende del transporte activo de iones sodio a

través de la membrana epitelial especializada de los plexos coroideos dentro de
las cavidades ventriculares.

El líquido cefalorraquídeo

El líquido cefalorraquídeo está producido por tejidos que recubren los ventrículos
del cerebro. Fluye a través de los ventrículos a través de los canales de
interconexión y desemboca finalmente en espacios alrededor del cerebro y de la
columna espinal. Es absorbido principalmente por los vasos sanguíneos en los
tejidos cerca de la base del cerebro.

El líquido cefalorraquídeo desempeña un papel importante en la función cerebral a

través de:

Tomografía computada mostrando acumulación del líquido cefalorraquídeo.

 Mantener el cerebro flotante, permitiendo que el cerebro sea relativamente

pesado como para flotar dentro del cráneo.

103
  Amortiguación del cerebro para prevenir lesiones.
 La eliminación de productos de desecho del metabolismo del cerebro.
 Que fluya hacia atrás y adelante entre la cavidad del cerebro y la columna
vertebral para mantener una presión constante dentro del cerebro,
compensando los cambios en la presión sanguínea del cerebro.

El exceso de líquido

El exceso de líquido cefalorraquídeo en los ventrículos se produce por uno de los

siguientes motivos:

 Obstrucción: El problema más común es la obstrucción parcial del flujo

normal de líquido cefalorraquídeo, o bien de un ventrículo a otro o de los
ventrículos a otros espacios alrededor del cerebro.
 Mala absorción: Es menos común y es un problema con los mecanismos
que permiten que los vasos sanguíneos absorban el fluido espinal cerebral.
Esto a menudo se relaciona con la inflamación de los tejidos cerebrales de la
enfermedad o de la lesión.
 La sobreproducción: En raras ocasiones, los mecanismos para la
producción de líquido cefalorraquídeo crean más de lo normal y más
rápidamente de lo que pueden ser absorbidos.
Factores de riesgo

En muchos casos, el evento exacto que conduce a la hidrocefalia es desconocido.

Sin embargo, una serie de problemas de desarrollo o varios factores médicos
pueden contribuir a que aparezca la hidrocefalia.

Los recién nacidos

La hidrocefalia se presenta al nacer (congénito) o poco después del nacimiento.

Puede ocurrir por alguna de las siguientes acciones:

 El desarrollo anormal del sistema nervioso central que puede obstruir el flujo
del fluido espinal cerebral.
 Sangrado dentro de los ventrículos, una posible complicación de parto
prematuro.
 La infección en el útero durante el embarazo, como la rubéola o la sífilis, que
pueden causar inflamación en los tejidos del cerebro del feto.

Otros factores que contribuyen

Los factores que pueden contribuir a la aparición de la hidrocefalia entre cualquier

grupo de edad incluyen:

104
  Lesiones o tumores del cerebro o de la médula espinal.
 Las infecciones del sistema nervioso central, tales como la meningitis
bacteriana o las paperas.
 Sangrado en el cerebro de una lesión cerebral o de la cabeza.
 Otra lesión traumática en el cerebro
Diagnostico

Un diagnóstico de la hidrocefalia se basa generalmente en:

 Las respuestas a las preguntas del médico sobre los signos y los síntomas.
 Un examen físico general.
 Un examen neurológico.
 Pruebas de imagen cerebral.

Examen neurológico

El tipo de examen neurológico dependerá de la edad de una persona. El

neurólogo puede hacer preguntas y llevar a cabo pruebas relativamente simples
para valorar:

 Reflejos.
 Fuerza muscular.
 El tono muscular.
 El sentido del tacto.
 Visión y movimientos oculares.
 Audición.
 Coordinación.
 El estado mental.
 Humor.


Las imágenes cerebrales

Las pruebas de imagen cerebral pueden mostrar un agrandamiento de los

ventrículos causados por el exceso de líquido cefalorraquídeo. También pueden
ser utilizadas para identificar las causas subyacentes de la hidrocefalia u otras
condiciones que contribuyen a los síntomas. Las pruebas de imagen pueden
incluir:

 Ultrasonido: Las imágenes por ultrasonido, que utilizan ondas de alta

frecuencia de sonido para producir imágenes, a menudo se utilizan para una
evaluación inicial para los niños porque es un proceso relativamente simple y
de bajo riesgo. El dispositivo de ultrasonido se coloca sobre la parte blanda
(fontanela) en la parte superior de la cabeza del paciente. La ecografía

105
 también puede detectar hidrocefalia antes del nacimiento de la persona
cuando se están realizando los controles prenatales.
 La resonancia magnética (MRI) usa ondas de radio y un campo magnético
para producir imágenes detalladas en 3-D o de corte transversal del cerebro.
Este examen es indoloro, pero es ruidoso y requiere que el paciente
permanezca quieto. Algunas imágenes por resonancia magnética pueden
tardar hasta una hora y requieren una sedación leve para los niños. Sin
embargo, algunos hospitales pueden utilizar una versión rápida de
resonancia magnética que toma alrededor de cinco minutos y no requiere
sedación.
 La tomografía computarizada (TC) es un organismo especializado en
tecnología de rayos X que puede producir cortes transversales del cerebro.
La exploración es indolora y dura unos 20 minutos. Esta prueba también
requiere permanecer quieto, por lo que un niño suelen recibir un sedante
suave. Las tomografías computarizadas para la hidrocefalia generalmente se
usan para los exámenes de emergencia
Tratamiento

Uno de los dos tratamientos quirúrgicos que se puede utilizar para tratar la
hidrocefalia.

Derivación

El tratamiento más común para la hidrocefalia es la inserción quirúrgica de un

sistema de drenaje, llamado derivación. Se compone de un tubo largo y flexible
con una válvula que mantiene el líquido del cerebro que fluye en la dirección
correcta y a la velocidad adecuada. Un extremo de la tubería se coloca
generalmente en uno de los ventrículos del cerebro. El tubo se encontraria
entonces debajo de la piel a otra parte del cuerpo donde puede estar el exceso de
líquido cerebroespinal que se absorbe más fácilmente, como el abdomen, o una
cámara en el corazón.

Las personas que tienen hidrocefalia suelen necesitar un sistema de derivación

durante el resto de la vida, y un control periódico.

Ventriculostomía

La ventriculostomía es un procedimiento quirúrgico que se puede utilizar para

algunas personas. En el procedimiento, el cirujano utiliza una pequeña cámara de
vídeo para tener una visión directa de dentro del cerebro y hace un agujero en la
parte inferior de uno de los ventrículos o entre los ventrículos para permitir que el
fluido cerebroespinal fluya hacia fuera del cerebro.

106
Tratamiento:

Es restablecer el equilibrio entre la producción y la absorción de líquido

cefalorraquídeo, para ello:

- Acetozolamida: de 40 a 75 mg/kg en 24 h, disminuye la presión de dicho líquido

Las complicaciones de la cirugía

Ambos procedimientos quirúrgicos pueden dar lugar a complicaciones. Los

sistemas de derivación pueden detener el drenaje del líquido cefalorraquídeo o el
mal drenaje regular debido a los desperfectos mecánicos, la obstrucción o las
infecciones.

Cualquier fallo requiere atención inmediata, las revisiones quirúrgicas u otras

intervenciones. Los signos y síntomas de problemas pueden incluir:

 Fiebre.
 Irritabilidad.
 Náuseas o vómitos.
 Dolor de cabeza.
 Los problemas de visión.( Afecta el nervio óptico)
 Enrojecimiento, dolor o sensibilidad de la piel a lo largo de la trayectoria del
tubo de derivación.
 Dolor abdominal cuando la válvula de derivación está en el abdomen.
 La recurrencia de cualquiera de los síntomas iniciales de la hidrocefalia.
Complicaciones de la enfermedad

1. Colonización bacteriana de la válvula (Staphylococcus).

2. Acodamiento o desprendimiento del tubo derivante.
3. Hematoma subdural.
4. Por: deterioro de la marcha, presión intracraneal baja, cefalea, vómito,
estupor, letargo, coma y muerte.

107
 Diagnósticos de enfermería

Etiqueta Resultados Intervenciones De Enfermería

Diagnostica Esperados NIC
Real NOC

00026 Exceso de 060 Equilibrio 2080 Manejo de líquidos/electrolitos

volumen de hídrico. Observar si los niveles de electrolitos en
líquidos: Aumento Mejorara el suero son normales, si existe disponibilidad.
en el volumen del equilibrio de Obtener muestras para el análisis en el
cráneo y de la volumen de líquidos laboratorio de los niveles de líquidos o
presión con un 85% de electrolitos alterados.
intracraneal, efectividad durante Llevar un registro preciso de ingesta y
Cambio en el el turno de 7/3 eliminación.
estado mental, Proceder a la restricción de líquidos, si es
agitación, oportuno.
ansiedad, Vigilar los signos vitales, si procede
incontinencia 4120 Manejo de líquidos.
urinaria Realizar sondaje vesical, si es preciso.
relacionado con Vigilar el estado de hidratación (membranas
Compromiso de mucosas húmedas, pulso adecuado y
los mecanismos presión sanguínea ortostática), según sea el
reguladores. caso.

Administrar terapia IV, según prescripción.

Monitorizar el estado nutricional.
Administrar los diuréticos prescritos, si
procede.

4170 Manejo de la hipervolemia

Observar patrón respiratorio por si hubiera

dificultad respiratoria (disnea, taquipnea,
apnea).
Vigilar parámetros hemodinámicas invasivos,
si procede.
Realizar seguimiento de los resultados de
laboratorio relevantes en la retención de
líquido.
Observar niveles de osmolaridad de orina y
suero.
Mantener nivel de flujo intravenoso prescrito.

108
Etiqueta Diagnostica Resultados Intervenciones De Enfermería
Posible Esperados NIC
NOC
00002Posible 1004 Estado 1100 Manejo de la nutrición.
Desequilibrio nutricional nutricional Realizar una selección de
por defecto relacionado a Mantendrá un comidas.
Incapacidad para digerir o adecuado estado Ajustar la dieta al estilo del
absorber los nutrientes nutricional en un paciente, según cada caso.
debido a factores 85% de efectividad Enseñar al paciente a llevar un
biológicos. durante el turno 7/3. diario de comidas, si es
necesario.
Comprobar la ingesta
realizada para ver el contenido
nutricional y calórico
Dar comidas ligeras, en puré y
blandas, si procede
1240 Ayuda para ganar peso.
Analizar posibles causas del
bajo peso corporal.
Observar si hay náuseas y
vómitos.
Determinar la causa de la
náusea y/o vómitos y tratarla
convenientemente.
Administrar medicamentos
para reducir las náuseas y el
dolor antes de comer, si es
necesario.
Controlar periódicamente el
consumo diario de calorías.

2080 Manejo de líquidos y

electrolitos
Observar si los niveles de
electrolitos en suero son
normales, si existe
disponibilidad.
Obtener muestras para el
análisis en el laboratorio de los
niveles de líquidos o
electrolitos alterados.
Proceder a la restricción de
líquidos, si es oportuno.
Vigilar los signos vitales, si
procede.
Administrar líquidos, se está
indicado.
109
Etiqueta Resultados Intervenciones De Enfermería
Diagnostica Esperados NIC
Riesgo NOC
6540 Control de infecciones.
00004 Riesgo de 1902 Control Mantener técnicas de aislamiento, si
infección relacionado del riesgo procede.
con procedimientos Disminuirá el Limitar el número de visitas, si procede.
invasivos. riesgo de Garantizar una manipulación aséptica de
infección en un todas las líneas IV.
95% de Asegurar una técnica adecuada para los
efectividad cuidados de heridas.
durante el turno Administrar terapia de antibióticos, si
de 7/3. procede.

6550 Protección contra las infecciones.

Observar los signos y síntomas de
infección sistémica y localizada.
Observar el grado de vulnerabilidad del
paciente a las infecciones.
Vigilar el recuento de granulocitos
absoluto, el recuento de glóbulos blancos
y los resultados diferenciados..
Mantener las normas de asepsia para el
paciente de riesgo.
Observar si hay cambios en el nivel de
vitalidad / malestar.
3660 Cuidados de las heridas.
Despegar los apósitos y limpiar los restos
de las heridas.
Anotar las características de la herida.
Anotar las características de cualquier
drenaje producido.
Limpiar con jabón antibacteriano, si
procede.
Atender el lugar de incisión, según sea
necesario.

110
Etiqueta Resultados Intervenciones De Enfermería
Diagnostica Esperados NIC
Bienestar NOC
4310 Terapia de actividad.
Deterioro de la 0208 Nivel de Ayudarle a centrarse en lo que el paciente
movilidad física movilidad. puede hacer, más que en los déficit.
relacionado con Mejorara el nivel de Ayudar a identificar y obtener los recursos
Deterioro tolerancia y necesarios para la actividad deseada.
neuromuscular movilidad en con Disponer un ambiente seguro para el
85% de efectividad movimiento continuo de músculos grandes,
durante el turno 7/3 si está indicado.
Disponer una actividad motora que alivie la
tensión muscular.
Ayudar al paciente a identificar las
actividades significativas.

0180 Manejo de energía.

Determinar las limitaciones físicas del
paciente.
Determinar la percepción de la causa de
fatiga por parte del paciente / ser querido.
Favorecer la expresión verbal de los
sentimientos acerca de las limitaciones.
Determinar las causas de la fatiga
(tratamientos, dolor, medicamentos)
Determinar qué y cuánta actividad se
necesita para reconstruir la resistencia
física
1800 Ayuda al autocuidado.
Comprobar la capacidad del paciente para
realizar autocuidados independientes.
Observar la necesidad por parte del
paciente de dispositivos para la adaptación
para la higiene personal, vestirse, el arreglo
personal, el aseo y alimentarse.
Proporcionar los objetos personales
deseados (desodorante, cepillo de dientes y
jabón de baño).
Proporcionar ayuda para que el paciente
sea totalmente capaz de asumir los
autocuidados.
Ayudar al paciente a aceptar las
necesidades de dependencia.

111
Etiqueta Resultados Intervenciones De Enfermería
Diagnostica Esperados NIC
Promoción NOC
00082 Manejo 1601 Conducta de 4360 Modificación de la conducta.
efectivo del cumplimiento. Determinar la motivación al cambio del
régimen Lograra cumplir con paciente.
terapéutico el régimen Ayudar al paciente a identificar su fortaleza
relacionado terapéutico en un y reforzarla.
con 80% de efectividad Fomentar la sustitución de hábitos
Mantenimiento durante el turno 7/3 indeseables por hábitos deseables.
de los Presentar al paciente a personas (o
síntomas de la grupos) que hayan superado con éxito la
enfermedad misma experiencia.
dentro de los Reforzar las decisiones constructivas
límites respecto a las necesidades sanitarias
esperados.
5240 Asesoramiento.

Establecer metas.
Disponer de intimidad para asegurar la
confidencialidad.
Proporcionar información objetiva, según
sea necesario y si procede.
Favorecer la expresión de sentimientos.
Ayudar al paciente a identificar el
problema o la situación causante del
trastorno.

5270 Apoyo emocional.

Favorecer la conversación o el llanto como
medio de disminuir la respuesta
emocional.
Permanecer con el paciente y proporcionar
sentimientos de seguridad durante los
periodos de más ansiedad.
Proporcionar ayuda en la toma de
decisiones.
No exigir demasiado el funcionamiento
cognoscitivo cuando el paciente esté
enfermo o fatigado.
Remitir a servicios de asesoramiento.

112
Etiqueta Resultados Esperados Intervenciones De Enfermería
Diagnostica NOC NIC
Síndrome
Exceso de 0601 Equilibrio hídrico. 4120 Manejo de líquidos.
volumen de Mantendrá un adecuado Realizar sondaje vesical, si es
líquidos. Posible equilibrio hídrico en un preciso.
Desequilibrio 80% de efectividad Vigilar el estado de hidratación
nutricional por durante el turno 7/3 (membranas mucosas húmedas,
defecto. Riesgo de pulso adecuado y presión
infección sanguínea ortostática), según sea el
relacionado a caso.
Compromiso de
los mecanismos Administrar terapia IV, según
reguladores. prescripción.
Monitorizar el estado nutricional.
Administrar los diuréticos prescritos,
si procede.
2080 Manejo de líquidos y electrolitos
Observar si los niveles de
electrolitos en suero son normales,
si existe disponibilidad.
Obtener muestras para el análisis
en el laboratorio de los niveles de
líquidos o electrolitos alterados.
Proceder a la restricción de líquidos,
si es oportuno.
Vigilar los signos vitales, si procede.
Administrar líquidos, se está
indicado.
6550 Protección contra las infecciones.
Observar los signos y síntomas de
infección sistémica y localizada.
Observar el grado de vulnerabilidad
del paciente a las infecciones.
Vigilar el recuento de granulocitos
absoluto, el recuento de glóbulos
blancos y los resultados
diferenciados..
Mantener las normas de asepsia
para el paciente de riesgo.
Observar si hay cambios en el nivel
de vitalidad / malestar.

113
 Trastornos convulsivos

Definición:

Tiene lugar cuando se producen determinados tipos de actividad eléctrica

anormal en el cerebro. Durante los ataques, puede ocurrir lo siguiente:

 Perder el conocimiento
 Quedarse viendo fijamente en el espacio
 Tener espasmos (sacudidas anormales de los músculos)
 Experimentar sensaciones o emociones anormales
Cuando ocurren más de dos ataques, se denomina trastorno convulsivo. Esta
afección se conoce como epilepsia.

La epilepsia puede clasificarse según la parte del cerebro a la que afecta y los
tipos de síntomas que ocasiona. Las categorías principales son las siguientes:

 Epilepsia generalizada: surge en todo el cerebro, no en un punto específico

 Epilepsia parcial (convulsión focal): comienza en determinadas áreas del
cerebro.

114
Síntomas
Hay muchos tipos de trastornos convulsivos que desencadenan una variedad de
síntomas, por ejemplo:

 Aura: sensación al comienzo del ataque, que puede incluir la percepción de un

olor o sonido extraño, ver manchas o tener sensaciones estomacales
anormales
 Mirada fija
 Pérdida del conocimiento
 Sacudidas repetidas de una extremidad
 Convulsión generalizada con sacudidas incontrolables de los músculos de todo
el cuerpo
 Frotarse las manos
 Relamerse los labios
 Picarse la ropa
 Percepción de un olor, sonido o gusto
 Pérdida de control de la vejiga o intestinos
 Estado postictal: estado de somnolencia, alteración de la respuesta y confusión
que suele aparecer después de un ataque tónico-clónico generalizado y puede
durar minutos, horas o días
Síntomas de la epilepsia generalizada:

 Convulsión tónico-clónicas generalizadas: pérdida del conocimiento, sacudidas

incontrolables de los músculos de todo el cuerpo
 Convulsiones de ausencia: mirada fija, parpadeo o giro de los ojos
Síntomas de la epilepsia parcial:

 Convulsiones parciales complejos o del lóbulo temporal:

115
  Puede perder contacto con la realidad, interrumpir una actividad
intencionada y comenzar una serie de gestos automáticos (p. ej., relamerse
los labios, retorcerse las manos o hurgarse la vestimenta).
 Puede parecer un breve momento de confusión o falta de atención.
 Puede incluir la percepción de visiones, sonidos u olores inusuales.
 Ataques parciales simples:
 No conllevan la pérdida de contacto con la realidad ni la pérdida del
conocimiento.
 Una sola región del cuerpo puede moverse de forma incontrolable (p. ej.,
agitación de una pierna o de un brazo)
 Puede incluir la percepción de un olor, sonido o gusto, o una emoción sin
relación.

Causas

Los ataques son provocados por el funcionamiento anormal del cerebro. La

epilepsia puede comenzar a cualquier edad.

En la mayoría de los casos, se desconoce qué ocasiona el mal funcionamiento.

Algunas causas conocidas son:

 En recién nacidos:
 Anomalías cerebrales congénitas (presentes desde el nacimiento)
 Lesiones cerebrales que privan al cerebro de oxígeno
 Trastornos metabólicos
 Consumo de drogas de la madre
 Infección
 En bebés y niños:
 Ataque febril : causado por un pico de fiebre en el caso de bebés o niños
muy pequeños
 Tumor cerebral
116
  Infecciones ( encefalitis , cerebritis, abscesos cerebrales)
 En niños y adultos:
 Condiciones congénitas
 Genética
 Traumatismo craneal: causa frecuente (p. ej., conmociones , fractura de
cráneo , falta de oxígeno a causa de un principio de ahogo)
 Infecciones (p. ej., encefalitis , cerebritis, abscesos cerebrales)
 ACV
 Tumor cerebral
 En ancianos:
 ACV
 Traumatismo
 Tumor cerebral
 Enfermedades degenerativas (p. ej., enfermedad de Alzheimer )
Factores de riesgo

Los siguientes factores de riesgo incrementan su probabilidad de padecer

epilepsia:

 Lesión cerebral previa: el trastorno suele desarrollarse un año después de la

lesión
 Infección cerebral previa
 Tumor cerebral
 Historial clínico de apoplejía
 Antecedentes de ataques febriles complejos
 Uso de ciertos medicamentos o drogas recreacionales
 Interrupción de medicamentos, drogas recreacionales o alcohol
 Sobredosis de drogas
 Exposición a toxinas (p. ej., arsénico , plomo o monóxido de carbono )
 Antecedentes familiares de epilepsia

117
 Enfermedad de Alzheimer
 Toxemia durante el embarazo
 Anomalías químicas (escasez o exceso de sodio o glucosa en sangre y niveles
bajos de calcio)
 Insuficiencia hepática o insuficiencia renal
 Presión arterial elevada grave sin tratamiento
 Enfermedades crónicas (p. ej., lupus , panarteritis nudosa , porfiria , anemia
drepanocítica , enfermedad de Whipple )
 Sífilis
Si ya padece epilepsia, los siguientes factores pueden incrementar la probabilidad
de tener un ataque:

 Falta de sueño
 Alcohol
 Cambios hormonales (por ejemplo, durante ciertos momentos en el ciclo
menstrual)
 Estrés
 Luces brillantes, en especial la luz estroboscópica
 Consumo de determinados medicamentos
 Omisión de dosis de medicamentos antiepilépticos.
Diagnóstico

El médico le preguntará acerca de sus síntomas y antecedentes clínicos. Se le

realizará un examen físico. Es posible que deba consultar a un neurólogo, que es
un médico especializado en el sistema nervioso y el cerebro.

Las pruebas pueden incluir:

 exámenes sanguíneos: para buscar niveles anormales de diferentes sustancias

en la sangre
 Electroencefalograma (EEG): examen que usa un sensor para evaluar la
actividad eléctrica del cerebro

118
 Imagen de resonancia magnética : examen que usa ondas magnéticas para
tomar imágenes de las estructuras internas del cerebro
 Tomografía computarizada (TC) : un tipo de radiografía que usa una
computadora para obtener imágenes de las estructuras internas de la cabeza
(se usa en algunos casos)
 Punción lumbar : un examen del líquido cefalorraquídeo (LCR) de la parte
inferior de la espalda, permite detectar una infección o hemorragia
 Magnetoencefalografía (MEG): un dispositivo de obtención de imágenes que
mide los campos magnéticos del cerebro

Tratamiento

Los objetivos del tratamiento son:

 Tratar la causa subyacente (si se conoce)

 Prevenir los ataques: con medicamentos, cirugía o tratamientos especiales
 Evitar los factores que estimulan los ataques
Medicamentos antiepilépticos

Existe una gran variedad de medicamentos que se pueden utilizar. Algunos de

éstos incluyen:

 Fentoína .
 Diazepam
 Lorazepam
 Carbamacepina
 Algunos pacientes de descendencia asiática pueden ser más propensos a
sufrir reacciones peligrosas, y hasta fatales, a este medicamento. Si es de
descendencia asiática, la FDA recomienda que se realice una evaluación en
antes de recibir este fármaco. Si ha estado recibiendo este medicamento por
algunos meses sin experimentar reacciones cutáneas, no presenta un riesgo

119
 elevado de desarrollar estas reacciones. Consulte con el médico antes de
dejar este medicamento.
 Ácido valproico
 Levetiracetam
 Gabapentina
 Fenobarbital
 Etosuximida
 Clonazepam
 Primidona
 Oxcarbazepina
 Lamotrigina
 Topiramato
 Felbamato
 Tiagabina
 Zonisamida
 Pregabalina
 Lacosamida
 Hormona adrenocorticotrópica (ACTH)
 Vigabatrina (aprobada para el uso en lactantes)
Estos medicamentos pueden ser indicados solos o en combinación.

Cirugía

Si los medicamentos no funcionan o los efectos secundarios son muy graves,

puede necesitarse cirugía. La cirugía implica la extirpación del foco del ataque, es
decir, la región del cerebro que se identificó como el lugar donde empieza el
ataque. La cirugía sólo es una alternativa para aquellas personas en quienes la
enfermedad afecta regiones del cerebro bien localizadas.

Estimulación del nervio vago

120
Se implanta un dispositivo en el pecho que emite una estimulación eléctrica
intermitente al nervio vago. No está claro cómo funciona, pero de alguna manera,
previene los ataques o disminuye su frecuencia. Puede ser necesario utilizar
medicamentos, aunque en una dosis menor.

Dieta ketogénica

Es una dieta muy estricta rica en lípidos y baja en carbohidratos y proteínas. Esta
dieta mantiene el equilibrio químico corporal en ketosis. La ketosis disminuye la
frecuencia de los ataques. Se desconoce la razón de este efecto. La dieta
ketogénica tiene mejores efectos en los niños, aunque es menos eficaz para los
adultos.
Prevención

No hay formas conocidas para prevenir todos los tipos de epilepsia. Puede tomar
medidas para prevenir lesiones cerebrales que pudieran provocar los ataques:

 Siempre utilice un casco cuando ande en bicicleta, patines, patineta o

motocicleta.
 Utilice elementos de protección para la cabeza siempre que practique deportes
de contacto.
 No bucee en profundidades que puedan ser peligrosas.
 Siempre utilice cinturón de seguridad.
 Evite el uso de drogas recreativas.
 Si su hijo tiene fiebre alta, busque asistencia de inmediato.
 Reciba cuidado prenatal. Si tiene presión arterial alta durante el embarazo,
obtenga el tratamiento adecuado.
 Si usted tiene una condición crónica, obtenga la atención adecuada.

121
 Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP), también denominada Parkinsonismo idiopático,

parálisis agitante o simplemente párkinson, es un trastorno neurodegenerativo
crónico que conduce con el tiempo a una incapacidad progresiva, producido a
consecuencia de la destrucción, por causas que todavía se desconocen, de las
neuronas pigmentadas de la sustancia negra. Frecuentemente clasificada como
un trastorno del movimiento, la enfermedad de Parkinson también desencadena
alteraciones en la función cognitiva, en la expresión de las emociones y en la
función autónoma.

Esta enfermedad representa el segundo trastorno neurodegenerativo por su

frecuencia, situándose por detrás de la enfermedad de Alzheimer. Está extendida
por todo el mundo y afecta tanto al sexo masculino como al femenino, siendo
frecuente que aparezca a partir del sexto decenio de vida. Además de esta
variedad tardía, existe otra versión precoz que se manifiesta en edades inferiores
a los cuarenta años.

En la actualidad, el diagnóstico está basado en la clínica, puesto que no se ha

identificado ningún marcador biológico de esta enfermedad. Por ello, el
diagnóstico de la misma se apoya en la detección de la característica tríada
rigidez-temblor-bradikinesia y en la ausencia de síntomas atípicos, aunque
también tiene importancia la exclusión de otros posibles trastornos por medio de
técnicas de imagen cerebral o de analíticas sanguíneas. En el año 1997, la
Organización Mundial de la Salud estableció que el 11 de abril se celebraría el Día
mundial del Parkinson, con el objetivo de acrecentar la concienciación de las
necesidades de las personas aquejadas de esta dolencia. Fue esta la fecha
escogida al coincidir con el nacimiento de James Parkinson, el médico británico
que describió por primera vez la «parálisis agitante», término que él mismo acuñó

Características clínicas

El diagnóstico puede realizarse en aquellos individuos que presenten al menos 2

de 4 signos cardinales:

 Temblor en reposo.
 Hipertonía Muscular (rigidez muscular).
 Bradicinesia (lentitud en los movimientos voluntarios e involuntarios, pero
principalmente dificultad para comenzar y terminarlos).
 Pérdida de reflejos posturales.

El temblor en reposo está presente en aproximadamente 85 % de los casos de

EP. La ausencia de expresión facial, disminución del parpadeo y del movimiento
de los brazos al caminar completan el cuadro clínico.

122
Muchos de estos síntomas son comunes en los ancianos y pueden ser causados
por otras afecciones. En pacientes con algunos de estos síntomas parkinsonianos,
y con ausencia de temblores, presente en el 15% de pacientes con Parkinson,
pueden sospecharse otras patologías del sistema nervioso, tales como las
hidrocefalias. Concretamente, la hidrocefalia normotensiva también aparece en
ancianos, deteriora las funciones del sistema nervioso, llevando a la demencia, y
se presenta con síntomas parecidos a los del Parkinson, sin aparición de
temblores.1La prueba diagnóstica para confirmar o descartar la hidrocefalia
normotensiva es un TAC.

Manifestaciones motoras

Bradicinesia.
Alteración de la motricidad fina.
Micrografía (estado en que la letra en manuscrita del paciente cada vez se
hace más pequeña e ilegible).
Hipofonía.
Sialorrea (producción excesiva de saliva).
Temblor en reposo de 4 a 6 Hz.
Rigidez muscular.
Signo o Fenómeno de la Rueda dentada.
Alteración de la postura.
Inestabilidad postural.

No todos los síntomas aparecen en todos los pacientes y la evolución y progresión

de la enfermedad es muy variable según los casos.

El tipo de temblor que aparece en pacientes con enfermedad de Parkinson

consiste en una especie de agitación que aparece cuando el paciente está en
reposo pero que disminuye cuando el paciente está realizando alguna actividad o
durante el sueño.

La enfermedad puede aparecer con una ligera contracción en la cual el temblor

suele afectar al brazo, la mano o los dedos conocido como «movimiento de hacer
píldoras» o «movimiento de contar monedas» que se caracteriza por un
movimiento de desplazamiento hacia adelante y atrás de los dedos pulgar e
índice. Los síntomas de temblor afectan inicialmente un solo lado del cuerpo.

La pérdida del equilibrio puede hacer que el paciente se caiga y producir lesiones.
Esta dificultad y la pérdida de la capacidad de mantener la postura se ven
afectadas principalmente en la marcha, al girar y al permanecer de pie. También al
intentar levantarse o al inclinarse adelante. Es por eso que se recomienda usar un
andador o un bastón.

123
La bradicinesia o lentitud en los movimientos hace que el paciente tenga que
esforzar el doble para realizar sus tareas cotidianas porque se ven afectados,
sobre todo, los movimientos de precisión como abrocharse los botones o escribir.
Cuando la enfermedad avanza puede tener dificultades para levantarse de la silla,
darse vuelta en la cama y tiene que caminar lentamente. Suele aparecer una
«congelación» durante un breve período de tiempo cuando está caminando.

Como se trata de un trastorno progresivo los síntomas empeoran gradualmente

con el tiempo. En general los síntomas se ven agravados por el estrés y las
situaciones emocionales que causan ansiedad. la parte psicológica es muy
importante. Los síntomas suelen mejorar con el descanso, el sueño y se utilizan
técnica de relajación o cualquier estrategia para controlar el estrés y la ansiedad.

Características no motoras

Depresión y ansiedad.
Apatía
Alteraciones cognitivas.
Trastornos del sueño.
Alteraciones sensoriales y dolor.
Anosmia (pérdida o disminución del sentido del olfato).
Trastornos de la función autonómica.

A veces los pacientes refieren dolor en las piernas por calambres, frío, ardor o
sensación de entumecimiento y dolor de cabeza (cefalea) o dolor de cintura
(lumbar).

Las dificultades para dormir se deben a la ansiedad, el dolor o la rigidez muscular.

Es fundamental que el paciente duerma bien y realice un buen descanso porque el
sueño reparador disminuye los efectos sintomáticos parkinsonianos. El cansancio
es un estado de agotamiento físico y mental muy común en pacientes
parkinsonianos. Puede ser consecuencia de los medicamentos, de la depresión o
del esfuerzo extra necesario para realizar las tareas cotidianas y enfrentar los
síntomas de la enfermedad. Esto puede ser mejorado con la medicación adecuada
si se identifica cual es la causa que lo provoca.

La depresión puede ser causada por la enfermedad o por una reacción a la

misma. Algunos pacientes se deprimen cuando les dan el diagnóstico. Los signos
de depresión incluyen alteraciones del sueño, de la memoria, del apetito, del
interés en la vida social o sexual, pérdida de energía o motivación para ciertas
cosas y un concepto negativo de sí mismo. Al paciente le cuesta aceptar su
estado y se enoja por sus limitaciones.

La ansiedad aparece ante cualquier situación estresante, por no poder realizar las
tareas cotidianas como el paciente estaba acostumbrado o por tener que hablar en
público. La ansiedad puede llegar incluso a provocar mayor inestabilidad, dificultad

124
para respirar y sudoración excesiva. Para evitar que esto suceda son de gran
ayuda las técnicas de relajación.

Entre las alteraciones cognitivas suelen aparecer dificultades en la concentración,

la memoria, el pensamiento enlentecido, la capacidad para planificar tareas
complejas o para realizar varias tareas a la vez.

La contención emocional de las personas que rodean al paciente es fundamental y

un componente clave en la atención del parkinsoniano pues le proporciona
numerosos beneficios.

La confusión y las alucinaciones que pueden aparecer son efectos secundarios de

la medicación parkinsoniana y no de la enfermedad misma.

Efectos secundarios

La disfunción autonómica se acompaña de diversas manifestaciones: hipotensión

ortostática, estreñimiento, urgencia miccional, sudoración excesiva, seborrea. La
hipotensión ortostática puede ser ocasionada tanto por la denervación simpática
del corazón como por efecto colateral de la terapia dopaminomimética.

La depresión afecta a aproximadamente el 50% de los pacientes con enfermedad

de Parkinson y puede presentarse en cualquier momento de evolución de la
enfermedad, sin embargo se debe tener en cuenta que puede ser agravada por la
administración de agentes antiparkinsonianos y psicotrópicos; otras causas de
depresión refractaria al tratamiento incluyen: hipotiroidismo, hipogonadismo, déficit
de vitamina B12.

Los síntomas psicóticos (más que una genuina psicosis se trata de la semiología
de una demencia) afectan a 6 – 45% de los pacientes, en etapas tempranas
incluyen alucinaciones visuales, aunque la depresión y la demencia son los
principales desencadenantes de la psicosis, también lo es la administración de
agentes dopaminérgicos, anticolinérgicos, amantadina, selegilina

Etiología

Las causas de la EP pueden ser múltiples y todavía no son conocidas del todo.
Factores genéticos, el envejecimiento acelerado, daño oxidativo o toxinas
ambientales podrían colaborar.

Aunque los estudios epidemiológicos muestran que uno de los factores de riesgo
de mayor preponderancia son los antecedentes familiares, las teorías etiológicas
tóxico-ambientales han ido tomando cada vez mayor importancia en desmedro de
las teorías genéticas.Para algunos investigadores existe una relación entre EP y
algunos pesticidas.

125
Diagnóstico

El diagnóstico de EP, que es generalmente clínico, puede llegar a revestir una

gran complejidad. Esta dificultad en la diagnosis es corriente que aparezca en los
primeros estadios de la enfermedad, cuando los síntomas que el paciente
presenta pueden ser atribuidos a otros trastornos. Consecuencia directa de este
hecho es la elaboración de diagnósticos erróneos.

Es importante dentro de la semiología de la enfermedad de Parkinson, realizar un

exhaustivo interrogatorio para averiguar otras posibles causas que diferencien a la
enfermedad de Parkinson con otros posibles síndromes extrapiramidales, ya que
de inicio no existe una diferencia clara en el diagnóstico por las características
clínicas que son compartidas por otros trastornos del movimiento.

No existe ninguna prueba de laboratorio o estudio radiológico que permita

diagnosticar la enfermedad, aunque algunas empresas de diagnósticos genéticos
sí que ofrecen test para la secuenciación de los genes SPARK1, SPARK2 y
SPARK4 altamente relacionados con la enfermedad, aunque la detección de
mutaciones en estos genes no determina terminantemente el futuro desarrollo de
la enfermedad en el individuo. Este tipo de pruebas están dirigidas a familias con
alta incidencia de la enfermedad de Parkinson y que los enfermos en su gran
mayoría presentaran alguna mutación concreta en alguno de estos genes SPARK.
En estos casos se podría secuenciar en alguno de sus descendientes el gen en el
cual se presenta la mutación familiar, aunque aún así, la existencia o no de la
mutación no asegura la presencia de la enfermedad. Con todo esto ni siquiera es
recomendable realizar este tipo de secuenciaciones si no se ha presentado
previamente ningún síntoma de la enfermedad, al ser una enfermedad grave y
actualmente sin cura, los pacientes rara vez prefieren no saber su futuro con
respecto al Parkinson.

También es frecuente que se realicen analíticas sanguíneas con el objetivo de

descartar otros posibles trastornos, como el hipotiroidismo (al igual que EP,
conlleva una ralentización en los movimientos), una disfunción hepática o
patologías autoinmunes. Por otra parte, las técnicas de imagen cerebral, como son
la resonancia magnética, la tomografía por emisión de positrones o la tomografía
por emisión de fotón único, son eficaces a la hora de excluir otras dolencias que
desencadenen síntomas parecidos a los de EP, como un accidente
cerebrovascular o un tumor cerebral.

Resulta habitual que los facultativos formulen preguntas al paciente con las que
pretenden dilucidar si este consumió alguna clase de estupefaciente o si estuvo
expuesto a virus o toxinas medioambientales, para así determinar si un factor
específico pudo haber sido la causa de un parkinsonismo. Es objeto de
observación la actividad muscular del paciente durante un periodo de tiempo, pues
con el avance de la enfermedad los trastornos motores específicos se vuelven
más evidentes.

126
Un indicativo diagnóstico suele ser la prueba terapéutica, que consiste en la
aplicación de terapia farmacológica con Levodopa (que es considerado el fármaco
de elección en el tratamiento de enfermedad de Parkinson) por al menos 30 días
observando de cerca la evolución del paciente. Se considera prueba Positiva si
responde radicalmente al tratamiento con Levodopa y se considera negativa si no
existe respuesta en absoluto. La prueba terapéutica con Levodopa suele ser
confirmatoria si se sospecha la enfermedad; sin embargo si la prueba resulta
negativa el médico tendrá que seguir investigando otras probables causas del
trastorno o realizar estudios de mayor profundidad como los marcadores genéticos

Tratamientos

El tratamiento de la enfermedad de Parkinson consiste en mejorar, o al menos

mantener o prolongar la funcionalidad del enfermo durante el mayor tiempo
posible. En la actualidad, el tratamiento puede ser de tres tipos (aunque son
viables combinaciones): farmacológico, quirúrgico y rehabilitador.

Tratamiento farmacológico

Fórmula desarrollada de la dopamina.

Muchos de los síntomas característicos de la enfermedad de Parkinson son

debidos a una deficiencia de dopamina en el cerebro, pero el suministro de este
neurotransmisor al paciente con el objetivo de reponer las reservas agotadas no
resulta eficaz, puesto que la dopamina no puede pasar del torrente sanguíneo al
cerebro. Por ello, los fármacos que se emplean en el tratamiento de la enfermedad
de Parkinson (fármacos anti-parkinsonianos) usan otras vías para restituir de
forma temporal la dopamina en el citado órgano o bien, imitan las acciones de la
misma.

Pese al optimismo reinante en un principio, ninguno de los fármacos usados en el

tratamiento de la enfermedad de Parkinson actúa sobre la progresión de la
enfermedad. En la actualidad, los fármacos más usados son levodopa y varios
agonistas de dopamina, aunque también tienen cierta relevancia otros como la
selegilina (inhibidor de la MAO-B), la amantadina (liberador de dopamina) o la
benzatropina (antagonista del receptor muscarínico de la acetilcolina).

127
Levodopa

La levodopa, un fármaco oral que se introdujo en 1967 para tratar afecciones tales
como la bradicinesia, la rigidez o el temblor, es el fármaco anti-parkinsoniano que
reporta una mayor eficacia en la actualidad. Generalmente se combina con
carbidopa o benseracida, lográndose con esto una reducción en las dosis
necesarias y un amortiguamiento de los efectos secundarios periféricos. La
estructura que la levodopa permite que esta penetre en el cerebro, donde se
sobreviene la transformación en dopamina. En torno a un 80% de los pacientes
tratados con levodopa manifiesta una mejoría inicial, sobre todo en lo referido a
rigidez e hipocinesia, mientras que un 20% de las personas llega a recuperar por
completo la función motora.

Agonistas dopaminérgicos

Fórmula desarrollada de la bromocriptina.

La efectividad de los agonistas de la dopamina sobre el control de los síntomas,

especialmente sobre la bradicinesia y la rigidez, es sensiblemente menor que la de
la levodopa, pero esto queda en parte compensado por una vida media más larga
y una menor incidencia de desarrollo de fenómeno «encendido-apagado» y
discinesias.Nota 2 Con la excepción de la cabergolina, el resto pueden usarse en
monoterapia o asociados a levodopa. La utilización de estos fármacos se está
extendiendo cada vez más como tratamiento único en los estadios tempranos de
la enfermedad de Parkinson, siempre y cuando no se presente un predominio de
temblor, con la finalidad de retrasar lo máximo posible la introducción de levodopa.

La bromocriptina, un derivado de los alcaloides del Claviceps purpurea, es un

potente agonista de la dopamina en el sistema nervioso central. Inhibidor de la
adenohipófisis, fue usado inicialmente para tratar afecciones como la galactorrea o
la ginecomastia, pero con posterioridad fue constatada su eficacia en la
enfermedad de Parkinson. Su acción se prolonga más en el tiempo que la de la
levodopa, de modo que no es necesario administrarla con tanta frecuencia. Se
esperaba que la bromocriptina fuese eficaz en aquellos pacientes que dejasen de
responder a levodopa por pérdida de neuronas dopaminérgicas, pero este hecho
todavía no ha sido confirmado. Entre sus efectos adversos sobresalen las náuseas

128
y vómitos, pero también se pueden presentar otros tales como congestión nasal,
cefalea, visión borrosa o arritmias.

Otros agonistas dopaminérgicos son la lisurida, cuyos efectos adversos son

parecidos a los de la bromocriptina, su administración es parenteral y actualmente
no está aprobada para el tratamiento de la enfermedad de Parkinson en EUA, solo
en Europa; la pergolida, que es el más potente y uno de los que más vida media
presenta, sin embargo este medicamento fue retirado en marzo del 2007 del
mercado estadounidense por su asociación con valvulopatías cardiacas; el
pramipexol, un compuesto no ergolínico que produce efectos clínicos de
importancia sobre el temblor y la depresión; el ropirinol, que al igual que el anterior
es un compuesto no ergolínico, pero a diferencia de este puede causar crisis de
sueño; y la cabergolina, que es un derivado ergolínico, con una larga semivida de
eliminación que permite administración única diaria. Cabe destacar que los tres
últimos agonistas de los receptores de dopamina son los que más recientemente
se han introducido en el panorama farmacológico.

Inhibidores de la monoaminooxidasa B: selegilina

La selegilina es un inhibidor de la MAO selectivo para la MAO-B, que es la

predominante en las zonas del sistema nervioso central que tienen dopamina. Con
la inhibición de la MAO-B se consigue proteger a la dopamina de la degradación
intraneuronal, así que en un principio este fármaco fue utilizado como un
complemento de levodopa.

Tras descubrirse la participación de la MAO-B en la neurotoxicidad, se planteó la

posibilidad de que la selegilina podría tener efecto neuroprotector retrasando la
progresión de la enfermedad.

Liberadores presinápticos de dopamina: amantadina

Fórmula desarrollada de la amantadina.

129
El descubrimiento accidental en 1969 de que la amantadina resultaba beneficiosa
en la enfermedad de Pakinson, propició que esta dejase de ser usada únicamente
como un fármaco antiviral, que era para lo que había sido concebida. Aunque los
científicos no conocen con exactitud cómo actúa, han sido propuestos numerosos
posibles mecanismos de acción partiendo de pruebas neuroquímicas que indican
que incrementa la liberación de dopamina, inhibe la recaptación de aminas o
ejerce una acción directa sobre los receptores de dopamina. Con todo ello,
estudios recientes han sacado a la luz que inhibe la acción del glutamato, una
sustancia química cerebral que provoca la generación de radicales libres.

Además de no ser tan eficaz como la levodopa o la bromocriptina, la acción de la

amantidina se ve disminuida con el transcurso del tiempo. En contraposición a
esto, sus efectos secundarios son cualitativamente similares a los de la levodopa,
pero ostensiblemente menos importantes.

Actualmente se utiliza la amantadina asociada a Levodopa para logar controlar los

trastornos motores, especialmente la discinecia y prolongar la vida útil de la
Levodopa.

Tratamiento quirúrgico

A mediados del siglo XX, la neurocirugía era el método que con más frecuencia se
utilizaba para tratar el temblor y la rigidez característica de los pacientes
aquejados de la enfermedad de Parkinson, pero el problema se hallaba en que no
siempre se tenía éxito en las intervenciones quirúrgicas y en las complicaciones
de gravedad que solían surgir. Con este panorama, el uso de la cirugía se vio
reducido a partir de 1967 con la introducción en el mercado de la levodopa, un
tratamiento alternativo que proporcionaba más seguridad y eficacia. Pero con el
avance tecnológico experimentado en estos últimos años, se han logrado
conseguir novedosas técnicas de imagen cerebral que han permitido mejorar la
precisión quirúrgica, recuperando la neurocirugía su popularidad como tratamiento
para algunas personas con enfermedad de Parkinson que por diversos motivos, ya
no responden al tratamiento con fármacos.

Estimulación transcraneal por corriente alterna o TACS

Anula la señal de cerebro que causa los temblores mediante la aplicación de una
pequeña corriente eléctrica, a través de electrodos en el exterior de la cabeza de
un paciente. Por lo que no conlleva los riesgos asociados con la estimulación
profunda del cerebro. El TACS, funciona mediante la colocación de dos
almohadillas de electrodos en el paciente, una cerca de la base del cuello y otra
en la cabeza, por encima de la corteza motora (la parte del cerebro implicada en el
control de los temblores). La corriente alterna que aplican los electrodos se hace
que coincida con la señal oscilante de los temblores, de manera que la cancele, y
se suprima el temblor físico. El estudio preliminar se ha llevado a cabo con 15
personas con la enfermedad de Parkinson en el Hospital John Radcliffe de Oxford.

130
Los investigadores demostraron una reducción del 50% en los temblores en
reposo entre los pacientes. 21 22

Trasplante nervioso

Fue la enfermedad de Parkinson la primera enfermedad neurodegenerativa en la

que se intentó realizar un trasplante nervioso en 1982, siendo este un hecho que
alcanzó una notable repercusión mediática.

Tratamiento rehabilitador

Es importante que los pacientes realicen ejercicio de manos, pero más importante
es que un logopeda trabaje con el paciente el máximo tiempo posible, pues debe
corregir la disfagia, el manejo de objetos, la hipofonía, la ansiedad, la micrografía y
demás aspectos del lenguaje que solo este profesional puede hacer.

Si con el tratamiento farmacológico se consigue que los pacientes mejoren en

cuanto a los síntomas motores se refiere, no sucede lo mismo con el equilibrio,
pues este va empeorando a lo largo del transcurso de la enfermedad. De hecho,
se han llevado a cabo varios estudios que demostraron que no se experimentan
cambios en el equilibrio global en pacientes con enfermedad de Parkinson en
relación con la administración del tratamiento farmacológico.

Fisiopatologia
Desde el núcleo caudado y el putamen, existe una vía hacia la sustancia negra
que segrega el neurotrasmisor inhibitorio GABA (ácido gamma aminobutírico). A
su vez, una serie de fibras originadas en la sustancia negra envían axones al
caudado y al putamen, segregando un neurotrasmisor inhibitorio en sus
terminaciones, la dopamina. Esta vía mutua mantiene cierto grado de inhibición de
las dos áreas y su lesión provoca una serie de síndromes neurológicos, entre los
que se encuentra la enfermedad de Parkinson. Las fibras provenientes de la
corteza cerebral segregan acetilcolina, neurotrasmisor excitatorio, sobre el
neoestriado. Las causas de las actividades motoras anormales que componen la
enfermedad de Parkinson se relacionan con la pérdida de la secreción de
dopamina por las terminaciones nerviosas de la sustancia negra sobre el
neoestriado (tracto nigroestriatal) al que dejan de inhibirlo. De esta forma,
predominan las neuronas que segregan acetilcolina, emitiendo señales
excitatorias a todos los núcleos de la base, responsables en conjunto, del
planeamiento motor y algunas funciones cognitivas. Se requiere una pérdida de
aproximadamente el 80% de la dopamina estriatal para que aparezcan los
síntomas. Histológicamente, la enfermedad se caracteriza por la presencia de los
cuerpos de Lewy en la sustancia negra y el locus coeruleus, aunque también
pueden aparecer en otras localizaciones del sistema extrapiramidal. Se trata de
inclusiones intracitoplasmáticas compuestas por proteínas, ácidos grasos libres,
esfingomielina y polisacáridos.
La incidencia de la enfermedad de Parkinson, valoración dificultosa, es de un
rango variable entre 4.5 y 21 casos cada 100.000 habitantes por año. Es la
131
estimación más exacta de la enfermedad y la medida de los nuevos casos
ocurridos en un período de tiempo establecido. La prevalencia es el número total
de casos en una población y en un mismo tiempo. Se puede establecer en cuatro
formas: 1. Por la referencia de los centros médicos, como lo hace el Sistema
Nacional Italiano de Salud, estadísticas que quedan a cargo de los médicos
generales (hallan una prevalencia de 1,48 a 1,90 enfermos cada 1.000 personas);
2. Realizado en forma similar pero con médicos especializados en neurología (en
grupos cerrados de enfermos neurológicos la prevalencia es -obviamente- mayor);
3. Por el exámen individual puerta a puerta de una población determinada (el
promedio es más elevado debido a que se incluyen parkinsonismos de diversas
etiologías); y 4. Se basa en la cantidad de drogas antiparkinsonianas consumidas
por una determinada comunidad. La distribución geográfica es variable: un rango
de prevalencia de 18 casos cada 100.000 habitantes en China contra 234 en
Montevideo, Uruguay. Es un dato difícil de evaluar puesto que la baja tasa de
prevalencia puede reflejar peores condiciones económicas y, consecuentemente
dada la incidencia de la enfermedad de Parkinson en los senescentes, corta
expectativa de vida. En Europa, pareciera aumentar hacia el norte del continente
y, junto con los Estados Unidos, reportan la mayor mortalidad (se incrementa por
arriba de los 75 años). En los países estudiados las muertes por esta afección
aumentaron entre 1920 y 1950. Esta se ha reducido después de la introducción de
la levodopa.

Parkinsonismo medicamentoso. “El diagnóstico de enfermedad de Parkinson no

debe asegurarse mientras no se conozca en detalle el conjunto de drogas que el
paciente, en forma consciente o inadvertida, venga tomando en el momento de la
consulta. Es bien sabido que los neurolépticos (fenotiazinas, butirofenonas)
pueden desencadenar manifestaciones parkinsonianas y temblor, por bloqueo de
los receptores postsinápticos de dopamina del cuerpo estriado. Otro tanto
acontece con los deplecionantes dopaminérgicos (reserpina, tetrabenazina). Los
bloqueantes selectivos de los canales de calcio (cinarizina, flunarizina),
enmascarados en diversos preparados comerciales de administración habitual,
pueden producir manifestaciones similares con recuperación completa o parcial en
todos los pacientes, luego de la suspensión de la medicación y en un lapso
variable. Hay autores que sostienen que el parkinsonismo inducido por drogas
puede constituir un parkinsonismo latente o subclínico puesto de manifiesto por
medicación antidopaminérgica. Es de destacar que la disquinesia bucolingual
tardía, producida por el uso prolongado de neurolépticos, puede asociarse a
manifestaciones parkinsonianas pero dificilmente será motivo de error diagnóstico
por la presencia de movimientos lentos estereotipados y continuos que se
presentan en la parte inferior de la cara (labios, mandíbula y lengua). Las partes
distales del cuerpo y el tronco suelen mostrar pequeños movimientos de flexión y
extensión, mientras que los músculos proximales no se comprometen. Cuando el
paciente está de pie puede tener movimientos repetitivos de las extremidades
inferiores (marchar parado). El enfermo desarrolla con frecuencia acatisia
secundaria. Se supone que la disquinesia tardía se daba a una hipersensibilidad
de los receptores postsinápticos a la dopamina y a su secreción aumentada,
secundaria al bloqueo de dichos receptores.” (Pérgola F y Fustinoni JC:
132
Trastornos neurológicos y psiquiátricos del anciano. Colombia: Ed. Atlante. 1998).

En particular, los tractos nerviosos y sistemas neuronales intervienen en la

fisiopatología de la enfermedad: las fibras eferentes de la sustancia negra a las
células del asta anterior medular; la sustancia negra recibe numerosos estímulos
de varias regiones corticales, así como estímulos inhibitorios del cuerpo estriado;
las fibras eferentes pasan desde la parte anterior de la sustancia negra a la región
medial del globo pálido, desde donde los estímulos se convierten en impulsos que
se trasmiten a la corteza premotora. Estos circuitos pueden explicar los diferentes
síntomas de la enfermedad. La aquinesia puede explicarse por la falta de
estímulos que regulan los movimientos automáticos involuntarios, puesto que el
paso por la sustancia negra hacia la médula está alterado. La rigidez es el
resultado de la hiperactividad a, que produce movimientos torpes.

“El tratamiento de la enfermedad de Parkinson es sintomático. La levodopa,

combinada con un inhibidor de la decarboxilasa periférica, es el medicamento más
eficaz. Estos inhibidores enzimáticos son la carbidopa y la benzeracida. Al no
atravesar la barrera hematoencefálica impiden, de este modo, la metabolización
de levodopa a dopamina fuera del sistema nervioso central, permitiendo una
concentración mayor de levodopa en este último, favoreciendo su conversión a
dopamina en el cuerpo estriado” (J.C.Fustinon)

Prevención

En los últimos años se han realizado múltiples estudios con el fin de identificar
factores exógenos que pudieran modificar el riesgo de desarrollar esta
enfermedad. Mediante estudios caso-control retrospectivos se ha intentado
relacionar el consumo regular de antinflamatorios no esteroideos y de ciertas
vitaminas con un menor riesgo de enfermedad de Parkinson pero los resultados
de estos estudios son contradictorios y no es posible en estos momentos inferir
que el consumo de estos fármacos reduzca el riesgo de padecer Parkinson. La
asociación más firme actualmente es la mayor incidencia de la enfermedad entre
no fumadores: existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina
producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero
los mecanismos de tal relación aún no se encuentran determinados.

Algunos estudios sugieren una relación entre el consumo de lácteos y la

enfermedad de Parkinson

Causas

De momento se desconoce el origen de la enfermedad, exceptuando los casos

inducidos por traumatismos, drogodependencias y medicamentos, y algunas
formas hereditarias en ciertos grupos familiares. Existen numerosas teorías que

133
intentan explicar el deterioro neurológico que produce esta patología. Se cree que
algunos pesticidas y toxinas, junto a cierta predisposición genética, podrían ser los
desencadenantes de la enfermedad. También se estudia la posibilidad de que el
origen se encuentre en los radicales libres, moléculas que desencadenan un
proceso de oxidación que daña los tejidos y las neuronas. El genético es otro de
los factores barajados como causantes de esta patología. Existen algunas formas
de Parkinson hereditarias en algunos grupos de familias, por lo que la
investigación genética puede ayudar a comprender el desarrollo y funcionamiento
de la enfermedad.

En la enfermedad de Parkinson se produce una degeneración en las células de los

ganglios basales que ocasiona una pérdida o una interferencia en la acción de la
dopamina y menos conexiones con otras células nerviosas y músculos. La causa
de la degeneración de células nerviosas y de la pérdida de dopamina
habitualmente no se conoce. El factor genético no parece desempeñar un papel
importante, aunque la enfermedad a veces tienda a afectar a familias.

Síntomas de Parkinson

Los primeros síntomas de la enfermedad de Parkinson son leves y se van

haciendo cada vez más notorios con el paso del tiempo. El cuadro inicial típico
registra dolores en las articulaciones, dificultades para realizar movimientos,
agotamiento. La caligrafía también empieza a cambiar y se torna pequeña e
irregular. En el 80 por ciento de los pacientes los síntomas comienzan en un solo
lado del cuerpo y luego se generalizan. Asimismo, el carácter varía en los
primeros estadios, por lo que es habitual la irritabilidad o la depresión sin causa
aparente. Todos estos síntomas pueden perdurar mucho tiempo antes de que se
manifiesten los signos clásicos que confirman el desarrollo de la enfermedad.

Los síntomas típicos son los siguientes:

 Temblor: Consiste en un movimiento rítmico hacia atrás y hacia adelante.

Generalmente comienza en la mano aunque en ocasiones afecta primero a un
pie o a la mandíbula. Se agudiza en reposo o bajo situaciones tensas y tiende
a desaparecer durante el sueño. Puede afectar sólo a un lado o a una parte
del cuerpo.
 Rigidez: Se manifiesta como una resistencia o falta de flexibilidad muscular.
Todos los músculos tienen un músculo opuesto, y el movimiento es posible
porque, al activarse un músculo, el opuesto se relaja. Cuando se rompe este
equilibrio los músculos se tensan y contraen causando inflexibilidad y
debilidad.
134
  Bradicinesia: Se trata de la pérdida de movimiento espontáneo y automático y
conlleva la lentitud en todas las acciones. Esta lentitud es impredecible y es el
síntoma más incapacitante, porque el paciente no puede realizar con rapidez
movimientos habituales que antes eran casi mecánicos.
 Inestabilidad: La inestabilidad de la postura hace que los enfermos se inclinen
hacia adelante o hacia atrás y se caigan con facilidad. La cabeza y los
hombros caen hacia delante y la forma de andar empeora. El enfermo da
pasos cortos y rápidos para mantener el equilibrio; o se queda literalmente
"plantado" a mitad de camino, sin poder moverse. Existen una serie de
síntomas secundarios que, aunque no afectan a todos los enfermos, provocan
trastornos importantes ya que empeoran los síntomas principales y agravan
las condiciones físicas y psicológicas del paciente.
 Depresión: Es un problema común a todas las enfermedades crónicas, y en el
Parkinson puede detectarse incluso antes de que comiencen los síntomas
principales. Empeora con los fármacos utilizados para combatir esta
patología, aunque los antidepresivos consiguen frenar con bastante éxito
tanto las depresiones como los cambios emocionales.
 Tragar y masticar: El mal funcionamiento de los músculos dificulta esta tarea
cotidiana, favoreciendo la acumulación de saliva y alimentos en la cavidad
bucal. Como consecuencia, son habituales los atragantamientos y el babeo. -
Dicción: Al menos el 50 por ciento de los enfermos tiene problemas de
dicción: hablan en voz baja, dudan antes de hablar, repiten palabras o hablan
demasiado rápido.
 Problemas urinarios: Las deficiencias del sistema nervioso que regula la
actividad muscular provocan que algunos enfermos sufran incontinencia o
tengan dificultades para orinar.
 Estreñimiento: La lentitud progresiva de los músculos intestinales y
abdominales es la principal causa del estreñimiento, aunque también influyen
la dieta o la escasa actividad física.
 Trastornos del sueño: La somnolencia y las pesadillas son características en
esta enfermedad y generalmente están asociadas a los fármacos.
 Rostro: pierde expresividad y aparece la denominada "cara de pez o
máscara", por falta de expresión de los músculos de la cara. Además, tienen
dificultad para mantener la boca cerrada.
Acinesia: Consiste en una inmovilidad total que aparece de improviso y puede
durar desde algunos minutos a una hora

135
Pronóstico

La enfermedad de Parkinson no es una enfermedad fatal en sí misma, pero

empeora con el tiempo. La expectativa de vida promedio de un paciente con
Parkinson generalmente es la misma que para las personas que no padecen la
enfermedad. Sin embargo, en las etapas tardías de la enfermedad, la enfermedad
de Parkinson puede causar complicaciones como ahogos, neumonía y caídas que
pueden llevar a la muerte. Afortunadamente, hay muchas opciones de tratamiento
a disposición de las personas con la enfermedad.

La evolución de los síntomas en la enfermedad de Parkinson puede llevar 20 años

o más. Sin embargo en algunas personas la enfermedad evoluciona más
rápidamente. No hay manera de predecir qué curso seguirá la enfermedad en una
persona en particular. Un sistema usado habitualmente para describir cómo
evolucionan los síntomas de la enfermedad es la

Escala de Hoehn y Yahr.

Etapas de Hoehn y Yahr de la enfermedad de Parkinson

Etapa uno

Síntomas solamente de un lado del cuerpo.

Etapa dos

Síntomas en ambos lados del cuerpo. Sin deterioro del equilibrio.

Etapa tres

Deterioro del equilibrio. Enfermedad leve a moderada. Independiente

físicamente.

Etapa cuatro

Incapacidad grave, pero aún es capaz de caminar o estar de pie sin

ayuda.

Etapa cinco

En silla de ruedas o en la cama a menos que reciba ayuda.

136
 Diagnostico De Enfermería

Dx DIAGNOSTICO REAL NOC NIC

 Trastorno de la 0909 estado neurológico 2380 manejo de la

percepción Mejorará el estado medicación
sensorial neurológico periférico donde Observar los efectos
recibirá elaborara y terapéuticos en la
cenestésica:
responderá a los estímulos medicación de los
temblor en internos y externos en un 70 pacientes.
reposo Temblor % en el turno de 7/3. Observar si hay signos y
en reposo, síntomas de toxicidad en la
Hipertonía medicación.
Muscular, Observar si se producen
Bradicinesia , efectos adversos a los
fármacos.
Pérdida de 4720 estimulación
reflejos cognoscitiva disponer
posturales instrucciones orales y
relacionado con escritas
alteración de la Hablar con el paciente
percepción Orientar con respecto a
tiempo lugar y persona
sensorial
6654 vigilancia de la
seguridad
Determinar el grado de
vigilancia requerido por el
paciente en función del
nivel de funcionamiento y de
los peligros presentes en el
ambiente
Observar si hay
alteraciones de la función
física o cognoscitiva del
paciente que pueden llevar
a conducta insegura.
Vigilar el ambiente si hay
peligro potencial para su
seguridad

137
Dx Diagnostico posible
00085 Posible Deterioro
de la movilidad física
relacionado con
intolerancia a la actividad o
disminución de la fuerza
resistencia
Dx Diagnostico de riesgo
00086 Riesgo de
disfunción neurovascular
periférica relacionado con:
comprensión mecánica
NOC NIC
0207 movimientos 0840 cambio de posición
articulares pasivos Animar al paciente para
Aumentara su movilidad en participar en cambios de
las articulaciones con la posición
ayuda de personal de Colocar en posición de
enfermería en un 70 % alineación corporal correcta
durante turno de 7/3 . Elevar la parte afectada si
está indicada
2660 manejo de la
sensibilidad periferica
alterada
Comentar o identificar las
causas de sensaciones
anormales o cambios de
sensibilidd
6680 Monitorización de los
signos vitales
NOC NIC
0914 estado neurológico 0844 cambio de posición
Evitará un mal estado 2660 manejo de la
neurológico con la ayuda sensibilidad periférica
de personal de enfermería alterada
durante turno de 7/3 2620 monitorización
neurológica
138
Dx NOC NIC

DIAGNOSTICODE
PROMOCION

Deterioro del patrón del O004 sueño 1850 fomentar el sueño

sueño relacionado a : Se logra fomentar el 2380 manejo de la
cambios de sueño sueño en el paciente con medicación
relacionados con los la ayuda de medicamentos
medicamentos adecuados durante turno
de 7/3

DX DIAGNOSTICO DE
BIENESTAR
NOC NIC

00162 Disposición para 2100 Nivel de 7110 Fomento de la

mejorar el manejo del
régimen terapéutico:
manifiesta interés en
conocer el manejo de la
terapia prescrita.
comodidad: implicación familiar
Obtendrá la mayor - Facilitar la
comodidad posible participación de la
bajo prescripción familia en el cuidado
médica. emocional y físico
del paciente.
1800 Ayuda en el
autocuidado
- Asistir e las
actividades diarias
6680 Monitorización
de los signos vitales

139