Tubercolosi

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La tubercolosi o tisi o poriformalicosi, in sigla TBC, è una malattia infettiva
Tubercolosi
causata da vari ceppi di micobatteri, in particolare dal Mycobacterium
tuberculosis, chiamato anche Bacillo di Koch.[1]

Considerata fino agli anni 50 una malattia grave, invalidante e alla lunga
mortale se non tempestivamente diagnosticata e curata, divenuta oggi nei
paesi occidentali più facilmente diagnosticabile e curabile, la tubercolosi
attacca solitamente i polmoni (tubercolosi polmonare), ma può colpire anche
altre parti del corpo (tubercolosi extrapolmonare). Si trasmette per via aerea
attraverso goccioline di saliva emesse con la tosse secca.[2] La maggior parte
delle infezioni che colpiscono gli esseri umani risulta essere asintomatica, cioè
si ha un'infezione latente. Circa una su dieci infezioni latenti alla fine
progredisce in malattia attiva, che, se non trattata, uccide più del 50% delle
persone infette.
A destra si può vedere una caverna
I sintomi classici sono una tosse cronica con espettorato striato di sangue, tubercolare, a sinistra un infiltrato di
febbre di rado elevata, sudorazione notturna e perdita di peso. L'infezione di Assman-Redker
altri organi provoca una vasta gamma di sintomi. La diagnosi si basa Specialità infettivologia
sull'esame radiologico (comunemente una radiografia del torace), un test
Classificazione e risorse esterne (EN)
cutaneo alla tubercolina, esami del sangue e l'esame microscopico e coltura
ICD-9-CM 010 e 018
microbiologica dei fluidi corporei. Il trattamento è difficile e richiede
l'assunzione di antibiotici multipli per lungo tempo. La resistenza agli ICD-10 A15-A19 e A19
antibiotici è un problema crescente nell'affrontare la malattia. La prevenzione OMIM 607948
si basa su programmi di screening e di vaccinazione con il bacillo di MeSH D014375 e D014376
Calmette-Guérin.
MedlinePlus 000077 e 000624
Si ritiene che un terzo della popolazione mondiale sia stata infettata con M. eMedicine 230802 e 358610
tuberculosis,[3][4] e nuove infezioni avvengono ad un ritmo di circa una al
Sinonimi
secondo.[3] Nel 2007 vi erano circa 13,7 milioni di casi cronici attivi[5] e nel
TBC
2010 8,8 milioni di nuovi casi e 1,45 milioni di decessi, soprattutto nei paesi
Poriformalicosi
in via di sviluppo.[6] Il numero assoluto di casi di tubercolosi è in calo dal
Tisi
2006 e di nuovi casi dal 2002.[6] Inoltre, le popolazioni dei paesi in via di
sviluppo contraggono la tubercolosi più facilmente, poiché hanno spesso un
sistema immunitario più compromesso a causa degli alti tassi di AIDS.[7] La distribuzione della tubercolosi non è uniforme in tutto il
mondo, circa l'80% della popolazione residente in molti paesiasiatici e africani risultano positivi nei test alla tubercolina, mentre solo
il 5-10% della popolazione degliStati Uniti è affetta.[1]

Indice
Storia
Epidemiologia
Eziologia
 Patogenesi
Clinica
Tubercolosi polmonare
Tubercolosi extrapolmonare
Trasmissione
Diagnosi
Progressione
Trattamento
Trattamento della tubercolosi resistente ai farmaci
Directly Observed Therapy
Prognosi
Prevenzione
Vaccini
Strategie di sanità pubblica
Stato della ricerca
Infezione di altri animali
Fra superstizione e letteratura
Altri nomi per la TBC
Note
Bibliografia
Voci correlate
Altri progetti
Collegamenti esterni

Storia
La tubercolosi è stata presente negli umani sin dall'antichità. La prima scoperta certa del Mycobacterium tuberculosis è nei resti di un
bisonte di circa 18.000 anni fa.[8] Tuttavia se la tubercolosi abbia avuto origine nel bestiame e sia mutato trasmettendosi agli umani, o
se sia derivato da un antenato comune non è ancora chiaro.[9] Resti scheletrici mostrano che gli uomini preistorici avevano la
tubercolosi già nel 4000 a.C., e tracce di decadimento dovuto alla TBC sono state ritrovate nella spina dorsale di alcune mummie del
3000-2400 a.C.[10] Phthisis è un termine greco per indicare la tubercolosi, dal quale sarebbe poi derivato il termine odierno Tisi;
attorno al 460 a.C., Ippocrate aveva identificato la tisi come la più diffusa malattia di tutti i tempi, causa di febbre ed emottisi, quasi
sempre fatale.[11] Studi genetici suggeriscono che la TBC fosse presente in Sudamerica da circa 2000 anni.[12] In Sudamerica, la
prima prova della presenza di tubercolosi è associata allacultura Paracas (dal 750 a.C. al 100 d.C. circa).[13]

Lo studio della tubercolosi risale a Il canone della medicina scritto da Avicenna nel X secolo. Fu il primo medico a identificare la
tubercolosi polmonare come una malattia infettiva, il primo a riconoscerne l'associazione col diabete ed il primo a suggerire che si
potesse diffondere attraverso il contatto con il suolo e l'acqua.[14][15] Sviluppò inoltre il metodo della quarantena per limitare la
diffusione della tubercolosi.[16]

Nonostante fosse già stabilito dal Dottor Richard Morton nel 1689 che la forma polmonare era associata con dei tubercoli,[17][18] a
causa della varietà dei suoi sintomi, la TBC non venne identificata come una singola malattia fino al 1820 circa, e non venne
chiamata tubercolosi fino al 1839 da Johann Lukas Schönlein[19] Durante gli anni 1838-1845, il Dottor John Croghan, proprietario
della Mammoth Cave, portò un gruppo di infetti di tubercolosi nella caverna sperando di curarli dalla malattia con la sua temperatura
costante e la purezza dell'aria: morirono tutti entro un anno.[20] Il primo sanatorio per la TBC aprì nel 1859 a Görbersdorf, in
Germania (oggi chiamata Sokołowsko e compresa nel territoriopolacco), di proprietà di Hermann Brehmer.[21]
Riguardo a questa dichiarazione, il Times del 15 gennaio 1859 mette a pagina 5 una
pubblicità in cui si cercavano fondi per il Bournemouth Sanatorium per la
Consunzione, facendo riferimento al bilancio dell'anno precedente e offrendo un
resoconto annuale ai possibili donatori, implicando che l'esistenza di questo
sanatorio risalirebbe perlomeno al 1858.

Il batterio che causa la tubercolosi,Mycobacterium tuberculosis, venne identificato e

descritto il 24 marzo 1882 da Robert Koch. Questi ricevette il Premio Nobel per la
medicina nel 1905 per la scoperta.[22] Koch non credeva che la tubercolosi bovina
(del bestiame) e quella umana fossero simili, il che ritardò il riconoscimento del latte
infetto come fonte di infezione. Più tardi questa fonte venne eliminata dal processo
di pastorizzazione. Koch annunciò un estratto in glicerina del batterio della
tubercolosi come "rimedio" per la TBC nel 1890, chiamandolo tubercolina. Non era
efficace, ma venne adottato in seguito come test per la tubercolosi pre-
sintomatica.[23]

Il primo vero successo nell'immunizzazione contro la tubercolosi venne sviluppato

Il dr. Robert Koch che scoprì il
da un ceppo attenuato di tubercolosi bovina da Albert Calmette e Camille Guérin
Mycobacterium tuberculosis.
ottenuto attraverso una serie di passaggi in terreno di coltura durati molti anni a
partire dal 1908[24]. Era chiamato "BCG" (Bacillo Calmette-Guérin). Il vaccino
BCG venne utilizzato per la prima volta sugli umani nel 1921 in Francia,[25] ma solo dopo la seconda guerra mondiale ricevette un
ampio consenso negliStati Uniti, nel Regno Unito e in Germania.[26]

La tubercolosi, o "consunzione" come veniva comunemente chiamata, causò la maggior preoccupazione pubblica nel XIX e inizi del
XX secolo come malattia endemica del ceto povero. Nel 1815, una morte su quattro in Inghilterra era causata dalla consunzione;
entro il 1918 una morte su sei in Francia era ancora causata dalla TBC. Nel XX secolo la tubercolosi ha ucciso circa 100 milioni di
persone.[27] Dopo la certezza nel 1880 che la malattia era contagiosa, la TBC venne resa in Gran Bretagna una malattia "con obbligo
di notifica", cioè una malattia che deve essere portata a conoscenza delle autorità competenti; vennero diffuse campagne contro lo
sputare in luoghi pubblici, e gli infetti vennero "incoraggiati" a entrare in sanatori che ricordavano prigioni; i sanatori per le classi
medio-alte offrivano eccellenti cure e una costante osservazione medica.[21] Qualunque fossero i supposti benefici dell'aria fresca e
del lavoro manuale nei sanatori, persino sotto le migliori condizioni, il 50% delle persone entrate morirono entro cinque anni
(1916).[21]

La promozione di francobolli natalizi iniziò in Danimarca durante il 1904 come mezzo per raccogliere fondi per programmi contro la
tubercolosi. Essa si estese agli Stati Uniti e al Canada nel 1907-1908 per aiutare l'Associazione Nazionale della Tubercolosi
(rinominata in seguitoAssociazione Americana dei Polmoni).

Negli Stati Uniti la preoccupazione della diffusione della tubercolosi giocò un ruolo nel movimento per proibire lo sputare in
pubblico, salvo usare lesputacchiere.

In Europa le morti da TBC crollarono da 500 ogni 100.000 casi nel 1850 a 50 ogni 100.000 casi nel 1950. Miglioramenti nella salute
pubblica ridussero la tubercolosi ancor prima dell'arrivo degli antibiotici, anche se la malattia rimase una considerevole minaccia alla
salute pubblica, tanto che quando il Medical Research Council (consiglio medico della ricerca) venne formato nel Regno Unito nel
[28]
1913, il suo scopo principale era la ricerca sulla tubercolosi.

Non fu che dopo il 1946, con lo sviluppo dell'antibiotico streptomicina, che un trattamento efficace e una cura divennero possibili.
Prima dell'introduzione di questa medicina, l'unico trattamento oltre ai sanatori erano gli interventi chirurgici, compreso la tecnica del
pneumotorace, in cui si faceva collassare un polmone infetto per farlo "riposare" e permettere la guarigione delle lesioni, e che risultò
di minimo beneficio, tanto che venne interrotta a partire dal 1950.[29] L'emergere di TBC multiresistente ha introdotto di nuovo
l'operazione chirurgica come parte del trattamento per queste infezioni. La rimozione delle cavità del torace riduce il numero di
batteri nei polmoni, e incrementa l'esposizione dei restanti batteri al flusso sanguigno, provocando in teoria un incremento
dell'efficacia della chemioterapia.[30]
 La speranza che la malattia potesse essere definitivamente sconfitta è stata
schiacciata dall'insorgenza di ceppi resistenti agli antibiotici negli anni ottanta. Per
esempio, i casi nella Gran Bretagna di tubercolosi, attorno ai 117.000 nel 1913,
erano crollati a circa 5.000 nel 1987, ma sono risaliti, raggiungendo i 6.300 casi nel
2000 e i 7.600 casi nel 2005.[31] A causa dell'eliminazione delle strutture di salute
pubblica a New York e all'emergere dell'HIV, un ritorno della malattia è avvenuto
negli anni ottanta.[32] Il numero di coloro che non riescono a completare il ciclo di
farmaci è elevato. New York ha avuto a che fare con più di 20.000 pazienti TBC
"non necessari" con ceppi multiresistenti (resistenti, perlomeno, a entrambe
Rifampicina e Isoniazide). Il risorgere della tubercolosi ha causato la dichiarazione
dello stato di emergenza globale della salute pubblica da parte della Organizzazione
Mondiale della Sanità nel 1993.[33]

Epidemiologia

Le campagne pubblicitarie provarono

a fermare la diffusione della
tubercolosi.

Secondo l'Organizzazione Mondiale della Sanità, circa due miliardi di

persone, cioè un terzo della popolazione mondiale, sono stati esposti al
patogeno della tubercolosi.[35] Annualmente 8 milioni di persone si
ammalano di tubercolosi, e 2 milioni muoiono a causa della malattia in
tutto il mondo.[36] Nel 2004, circa 14,6 milioni di persone avevano la Numero annuale di casi riportati di Tubercolosi.
TBC attiva, con 9 milioni di nuovi casi. Il tasso di incidenza annuale (Fonte: OMS[34])
varia da 356 ogni 100.000 abitanti in Africa a 41 ogni 100.000 abitanti
in America.[3] La tubercolosi è l'infezione più grave del mondo per
af da HIV o AIDS.[37]
numero di morti di donne in età riproduttiva e la causa di morte principale nelle persone fette

Nel 2005, il paese con l'incidenza più elevata di TBC era lo Swaziland, con 1262 casi ogni 100.000 persone. L'India ha il più elevato
numero di infezioni, con oltre 1,8 milioni di casi.[38] Nei paesi sviluppati la tubercolosi è molto meno diffusa, ed è principalmente
una malattia urbana. Nel Regno Unito, l'incidenza di TBC varia da 40 ogni 100.000 persone infette a Londra a meno di 5 ogni
100.000 persone nel Sudovest rurale dell'Inghilterra;[39] la media nazionale è 13 ogni 100.000 abitanti. Il tasso più alto nell'Europa
occidentale è in Portogallo (42 ogni 100.000) e Spagna (20 ogni 100.000). Queste incidenze vanno confrontate con i 113 abitanti
infetti ogni 100.000 in Cina e i 64 ogni 100.000 in Brasile. Negli Stati Uniti l'incidenza media era di 4,9 abitanti ogni 100.000 nel
2004.[36]

Nel 2011, nei 29 Stati membri dell'Unione europea e dell'SSE vi sono stati 72.334 casi di tubercolosi (14,2 per 100.000 abitanti), il
4% in meno rispetto al 2010. L'80% di questi casi sono state nuove diagnosi, mentre il 23% era di origine straniera. In Italia, nel
[41]
2008, si sono registrati 4418 casi, con una diminuzione del 2,4% dall'anno precedente.

L'incidenza della TBC varia con l'età. in Africa, la TBC colpisce prevalentemente gli adolescenti e i giovani adulti.[42] Tuttavia, nei
paesi dove la TBC è passata da alta a bassa incidenza, come negli Stati Uniti, la TBC è prevalentemente una malattia delle persone
anziane.[43]

Ci sono vari fattori noti che rendono le persone più suscettibili all'infezione tubercolare: nel mondo la causa maggiore è l'HIV. La co-
infezione con l'HIV della tubercolosi è un problema soprattutto nell'Africa subsahariana, a causa dell'alto numero di persone infette
da HIV di queste nazioni.[34][44] Fumare oltre 20 sigarette al giorno incrementa il rischio di TBC da due a quattro volte.[45][46] Il
[47]
diabete mellito è anch'esso un fattore di rischio importante e in costante crescita di importanza nei paesi sviluppati.
 Nel 2004 le statistiche di mortalità e morbosità mostravano 14,6
milioni di casi attivi, 8,9 milioni di casi nuovi e 1,6 milioni di morti,
concentrati soprattutto nei paesi in via di sviluppo.[3] Inoltre, un
sempre crescente numero di persone nei paesi sviluppati contraggono
la tubercolosi poiché il loro sistema immunitario è compromesso da
sostanze immunosoppressori, abuso di droga o HIV/AIDS.

L'aumento delle infezioni di HIV e la mancanza di programmi di

Incidenza mondiale della TBC. Casi ogni 100.000
persone; Rosso = >300, arancio = 200–300;
giallo = 100–200; verde 50–100; blu = <50; grigio
= n/a. (Fonte: OMS, 2006[34])
controllo della TBC hanno permesso la ricomparsa della
tubercolosi.[48] L'emergere di ceppi resistenti agli antibiotici ha a sua
volta contribuito a questa nuova epidemia, con il 20% dei casi di TBC
resistenti ai trattamenti standard e il 2% resistenti a farmaci di seconda
linea.[49] L'incidenza di TBC varia notevolmente anche tra stati
confinanti, apparentemente a causa delle differenze tra le varie
assistenze sanitarie.[50] L'Organizzazione mondiale della sanità ha
dichiarato la TBC un'emergenza sanitaria globale nel 1993, e la Stop
TB Partnership ha sviluppato un "Piano mondiale di lotta alla
Tubercolosi" che prevede di salvare 14 milioni di vite tra il 2006 e il
2015.[51]

Prevalenza della tubercolosi nel mondo per

100.000 abitanti. (Fonte: OMS, 2006[40]) Eziologia

L'agente eziologico principale della TBC, il Mycobacterium tuberculosis, è un

batterio aerobiotico che si divide ogni 16-20 ore, una velocità estremamente lenta in
confronto ad altri batteri, che solitamente si dividono in meno di un'ora (uno dei più
veloci batteri a replicarsi è un ceppo del batterio Escherichia coli, che si divide circa
ogni 20 minuti).[52] Poiché l'MTB ha una parete cellulare, ma non una membrana
esterna, viene classificato come un batterio Gram-positivo. Tuttavia, se viene
applicata una colorazione di Gram, l'MTB risulta o Gram-positivo in modo
estremamente debole, o non mantiene la colorazione, a causa dell'elevato contenuto
di lipidi e acido micolico della sua parete cellulare.[53] L'MTB è un piccolo bacillus
a forma di bastoncello, che può resistere a deboli disinfettanti e sopravvivere in uno
Microfotografia effettuata col
stato disidratato per settimane. In natura, il batterio può crescere solo all'interno
microscopio elettronico a scansione
delle cellule di un organismo ospite, ma l'M. tuberculosis può essere coltivato in
del Mycobacterium tuberculosis
vitro.[54]

Usando pigmenti istologici su campioni di espettorato, gli scienziati possono

identificare l'MTB con un normale microscopio. Poiché l'MTB conserva certi pigmenti dopo essere stato trattato con soluzioni acide,
viene classificato come un bacillus acido-alcolico.[53] La tecnica di pigmentazione più comune, la colorazione di Ziehl-Neelsen,
tinge i bacilli acido-alcolici di un rosso acceso che risalta chiaramente su sfondo blu. Altri metodi per evidenziare questi bacilli sono
la colorazione con auramina-rodamina e l'osservazione mediantemicroscopio a fluorescenza.

Il complesso MTB include tre micobatteri causa di tubercolosi: Mycobacterium bovis, Mycobacterium africanum e Mycobacterium
microti. I primi due causano la malattia in persone immunocompetenti solo in casi rarissimi.uttavia,
T nonostante il M. microti non sia
[55]
normalmente patogenico, è possibile che la prevalenza di infezioni da esso causate sia stata sottovalutata.

Altri micobatteri patogenici conosciuti comprendono Mycobacterium leprae, Mycobacterium avium complex e Mycobacterium
kansasii. Gli ultimi due fanno parte del gruppo di micobatteri non tubercolari (MOTT, mycobacteria other than tuberculosis). I
[56]
micobatteri non tubercolari non causano TBC olebbra, ma provocano malattie polmonari simili alla tubercolosi.
Patogenesi
Circa il 90% delle persone infette dal Mycobacterium tuberculosis ha un'infezione
TBC asintomatica (chiamata anche LTBI, da latent tuberculsis infection), e
solamente il 10% di possibilità nella vita che un'infezione latente si sviluppi in TBC.
Tuttavia, se non trattata, il tasso di mortalità dei casi attivi di TBC è superiore al
50%.[57]

L'infezione tubercolare inizia quando i micobatteri raggiungono gli alveoli

polmonari, dove attaccano e si replicano all'interno dei macrofagi alveolari.[58] Il
sito primario di infezione nei polmoni è chiamato focolaio di Ghon. I batteri
vengono raccolti dalle cellule dendritiche, che non permettono la loro replicazione
ma che possono trasportare i bacilli ai linfonodi mediastinici locali. L'ulteriore
diffusione attraverso il flusso sanguigno si dirige verso i tessuti e gli organi più
Mycobacterium tuberculosis(colorato
distanti, dove lesioni secondarie di TBC si possono sviluppare negli apici polmonari,
di rosso) nell'espettorato.
nei linfonodi periferici, nei reni, nel cervello e nelle ossa.[59] Ogni parte del corpo
può essere influenzata dalla malattia, che tuttavia raramente colpisce il cuore, i
muscoli scheletrici, il pancreas e la tiroide.[60]

La tubercolosi è classificata come una delle condizioni infiammatorie granulomatose. Macrofagi, linfociti T, linfociti B e fibroblasti
sono le cellule aggredite che formano il granuloma, con i linfociti che circondano i macrofagi infetti. Il granuloma non solo
impedisce la diffusione dei micobatteri, ma fornisce un ambiente locale per la comunicazione delle cellule del sistema immunitario.
Dentro al granuloma, i linfociti T (CD4+) producono citochine come l'interferone gamma, che provoca un tentativo di distruzione da
parte dei macrofagi dei batteri fagocitati, senza però riscontri significativi, dal momento che i Mycobacterium tuberculosis sono
batteri Catalasi positivi (resistenti quindi agli enzimi killer dei polimorfonucleati)[61] I linfociti T (CD8+) possono anche uccidere
direttamente le cellule infette.[58]

Significativamente, i batteri non vengono sempre eliminati all'interno del granuloma, ma possono diventare dormienti, e svilupparsi
in infezione latente. Un'altra caratteristica dei granulomi della tubercolosi umana è lo sviluppo di necrosi, cioè della morte delle
cellule, al centro dei tubercoloma. A occhio nudo la necrosi ha l'aspetto di formaggio bianco, ed è stata quindi chiamata necrosi
caseosa.[62]

Se i batteri della TBC riescono ad accedere al flusso sanguigno da un'area di tessuto danneggiato, si diffondono nell'organismo e
creano molti focolai di infezione, tutti con l'aspetto di piccoli tubercoli bianchi nei tessuti. Questa grave forma di tubercolosi è molto
diffusa nei bambini e negli anziani, ed è chiamatatubercolosi miliare. I pazienti con la TBC disseminata hanno una mortalità del 20%
circa, persino con un trattamento intensivo.[63]

In molti pazienti l'infezione cresce e diminuisce. La distruzione dei tessuti e la necrosi è bilanciata dalla guarigione e dalla fibrosi[62]
I tessuti affetti vengono rimpiazzati da cicatrici e le cavità riempite di materiale necrotico bianco. Nella malattia attiva parte del
materiale necrotico si unisce all'aria passante per ibronchi, e questo viene tossito. Esso contiene batteri attivi, e quindi può diffondere
l'infezione. Un trattamento conantibiotici appropriati uccide i batteri e permette la guarigione. Durante questa, le aree fette
af vengono
lentamente rimpiazzate da tessuto cicatriziale.

Clinica
La tubercolosi può infettare qualsiasi parte del corpo, ma più comunemente colpisce i polmoni, prendendo il nome di tubercolosi
polmonare.[64] La tubercolosi extrapolmonare si verifica quando vi è un'infezione all'esterno dei polmoni. La TBC extrapolmonare
può coesistere con la TBC polmonare.[64] Sintomi sistemici includono febbre, brividi, sudorazione notturna, perdita di appetito,
perdita di peso, pallore, e una tendenza adaffaticarsi molto facilmente(astenia).[3]

In caso di infezioni aireni è possibile che si verifichi anemia normocitica e normocromica per carenza di produzione di eritropoietina
da parte dei reni.[2]
Nelle infezioni Tonsillari si riscontrano
linfoadenopatie cervicali satelliti con evidenti
periadeniti permanenti. La mucosa tonsillare si
presenta ipertrofica e iperemica e ciclicamente si
ulcera con necrosi caseose tendenti alla
guarigione senza lasciare traccia.[65]

Negli stati avanzati di malattia questa può portare

pressione bassa, frequenza cardiaca accelerata e
dita ippocratiche dette anche a "bacchetta di
tamburo".[66]

Nonostante la TBC extrapolmonare non sia affatto

contagiosa può coesistere con la TBC polmonare
che invece lo potrebbe essere se è in una fase
attiva e se la saliva del soggetto è bacillifera.[67]

Tubercolosi polmonare
Principali sintomi della tubercolosi.
Se una infezione tubercolare diventa attiva, molto
probabilmente coinvolge i polmoni (in circa il
90% dei casi).[7][68] I sintomi possono includere dolore al petto e una tosse prolungata con produzione di espettorato. Circa il 25%
delle persone può non avvertire alcun sintomo (cioè rimanere "asintomatica").[7] Di tanto in tanto, le persone possono tossire sangue
(emottisi) in piccole quantità, e in casi molto rari, l'infezione può erodere l'arteria polmonare, con conseguente emorragia massiva
(aneurisma di Rasmussen).[69][70]

La tubercolosi può diventare una malattia cronica e causare cicatrici estese nei lobi superiori dei polmoni. I lobi polmonari superiori
sono, infatti, più frequentemente colpiti rispetto a quelli inferiori.[64] La ragione di questa differenza non è del tutto chiara[1] ma
potrebbe essere spiegata dalla presenza di un maggior flusso d'aria migliore,[1] o dallo scarso drenaggio linfatico presente nei lobi
superiori.[64]

Tubercolosi extrapolmonare
Nel 15-20% dei casi attivi, l'infezione si diffonde al di fuori delle vie respiratorie, causando altri tipi di tubercolosi.[71] Questi sono
comunemente indicate come "tubercolosi extrapolmonare".[72] La TBC extrapolmonare si verifica più comunemente nei soggetti
fetti da HIV, ciò si verifica in più del 50% dei casi.[72]
immunocompromessi e nei bambini piccoli. Negli individui af

Le infezioni extrapolmonari da Mycobacterium tuberculosis possono interessare tutto l'organismo anche se, essendo micobatteri
aerobi, colpiscono maggiormente organi concavo cavernosi. Siti più frequenti di infezione extrapolmonare includono la pleura
(pleurite tubercolare), sistema nervoso centrale (meningite tubercolare), sistema linfatico (adenite tubercolare), apparato genito-
urinario (tubercolosi urogenitale) e nelle ossa e articolazioni (Malattia di Pott). Quando vi è un coinvolgimento dell'apparato
scheletrico, la malattia prende il nome di "tubercolosi ossea",[73] una forma di osteomielite.[1] A volte, lo scoppio di un ascesso
tubercolare attraverso la pelle dà origine ad unaulcera tubercolare.[74]

I sintomi della tubercolosi extrapolmonare sono vari e di varia entità in relazione all'organo colpito, al tipo o ai tipi di micobatterio e
al modo in cui reagisce il sistema immunitario.[75] In caso di infezioni intestinali si possono avere: ernia iatale, reflusso gastro
esofageo, stenosi intestiale, megacolon, stipsi. Questa forma è spesso confusa e trattata per malattia di Crohn, celiachia o intolleranze
alimentari.[76][77][78]

Nelle infezioni tonsillari si riscontrano linfoadenopatie cervicali satelliti con evidenti periadeniti permanenti. La mucosa tonsillare si
presenta ipertrofica e iperemica e ciclicamente si ulcera con necrosi caseose tendenti alla guarigione senza lasciare traccia. Nella
disfagia spesso dolorosa.[79][80][81]
tubercolosi esofagea, a causa della atonia causata dai patogeni infiltrati, si riscontra
Potenzialmente più grave vi è una forma di tubercolosi diffusa, comunemente nota come tubercolosi miliare.[64][82][83] Questa forma
[84]
costituisce circa il 10% dei casi extrapolmonari della malattia.

Trasmissione
Quando persone che soffrono di TBC polmonare attiva tossiscono, starnutiscono, parlano o sputano, espellono goccioline di aerosol
da 0,5 a 5 µm di diametro. Un singolo starnuto, per esempio, può rilasciare fino a 40.000 particelle.[85] Ognuna di queste gocce può
trasmettere la malattia, poiché la dose infettiva di tubercolosi è molto piccola e l'inalazione di solamente un singolo batterio può
creare una nuova infezione.[86] In caso di TBC renale il batterio può trasmettersi attraverso le urine.
[87]

Persone con contatti prolungati, frequenti o intensi sono a particolare rischio di infezione, con una percentuale del 22% circa di
contagio. Una persona con tubercolosi attiva, ma non trattata può infettare 10-15 persone all'anno.[3] Altri soggetti a rischio
includono persone che vivono in aree in cui la TBC è molto diffusa, persone che si iniettano sostanze utilizzando aghi non
disinfettati, residenti e impiegati in luoghi di raduno ad alto rischio, pazienti immunocompromessi da malattie come l'AIDS, persone
[88]
che prendono farmaci immunosoppressori e personale di assistenza sanitaria che trattano pazienti di questo tipo.

La trasmissione può avvenire solamente da persone con TBC attiva. La possibilità di infezione tra due soggetti dipende dal numero di
particelle infette emesse dal portatore, dall'efficacia del sistema di ventilazione, dalla durata di esposizione e dallavirulenza del ceppo
di MTB.[67] La catena di trasmissione può quindi essere interrotta isolando pazienti con la malattia attiva e iniziando un'efficace cura
anti-tubercolare. Dopo due settimane di trattamento, le persone con tubercolosi attiva non resistente cessano di essere contagiosi. Se
qualcuno viene infettato, saranno necessari almeno 21 giorni, o 3-4 settimane prima che questo possa trasmettere la propria malattia
agli altri.[89] La TBC può essere trasmessa anche dall'ingestione di carne o latte bovino se il bestiame è infetto da tubercolosi. Il
responsabile di questa infezione è ilMycobacterium bovis.[90]

Antonio D'Azevedo Maia ha sviluppato alcune teorie circa la predisposizione per l'insorgenza della tubercolosi negli esseri umani,
sottolineando che potesse essere ereditaria o acquisita.

Diagnosi
La tubercolosi può essere una malattia difficile da diagnosticare, soprattutto a causa
della difficoltà di coltivare questo organismo a lenta crescita in laboratorio (4-12
settimane in coltura arricchita). Una completa valutazione medica della TBC deve
comprendere anche la storia medica del paziente, una radiografia del torace, e un
esame medico. Oltre alle indagini cliniche e radiologiche vi sono anche possibili
esami di laboratorio. Questi possono includere test cutanei alla tubercolina, test
sierologici, strisci microbiologici e colture di batteri. L'interpretazione dei test
cutanei alla tubercolina dipendono dai fattori di rischio della persona per l'infezione
Test cutaneo alla tubercolina di
e la progressione della TBC, come l'esposizione ad altri casi di TBC e
Mantoux
l'immunosoppressione.[67]

Attualmente l'infezione latente viene diagnosticata in una persona non immunizzata

con il test cutaneo, che provoca una reazione ritardata di tipo ipersensitivo a un estratto di M. tuberculosis oppure con i test ematici
"Elispot TBC" e "Quantiferon TBC Gold". Gli immunizzati alla TBC o quelli con una infezione terminata in precedenza
risponderanno al test cutaneo con una ipersensibilità ritardata identica a coloro che hanno attualmente l'infezione attiva, quindi il test
deve essere utilizzato con cautela, specialmente sulle persone provenienti da paesi dove l'immunizzazione alla TBC è diffusa.[91]
Nuovi test per la TBC vengono sviluppati alla ricerca di metodi più economici, veloci e accurati. Questi test utilizzano il rilevamento
della reazione a catena della polimerasi di DNA batterico e campioni di anticorpi per rilevare il rilascio di interferone gamma in
risposta ai micobatteri.[92] Tali metodiche non sono condizionate dall'immunizzazione, e quindi generano meno falsi positivi.
[93]
Diagnosi sempre più rapide ed economiche sono particolarmente importanti nei paesi in via di sviluppo, dove la possibilità di test
costosi limita la diagnosi, e quindi la possibile cura, a un numero estremamente limitato di persone. In alcuni Paesi africani, per
diagnosticare la tubercolosi vengono impiegati i ratti giganti del Gambia addestrati dalla ONG APOPO, con sede in Belgio e in
Tanzania. Lo straordinario olfatto di questi roditori ha permesso di diagnosticare con discreto successo la malattia analizzando
campioni di saliva di soggetti a rischio.[94][95]

Progressione
La progressione dall'infezione tubercolosa alla malattia avviene quando i bacilli della TBC prevalgono sulle difese del sistema
immunitario e iniziano a moltiplicarsi. Nella TBC primaria (1-5% dei casi) questo avviene poco dopo l'infezione. Tuttavia, nella
maggior parte dei casi, si verifica un'infezione latente che non ha sintomi chiari. Questi batteri dormienti possono produrre
tubercolosi nel 2-23% dei casi latenti, spesso diversi anni dopo l'infezione.[96] Il rischio di riattivazione aumenta con
l'immunosoppressione, causata da fattori come l'HIV. In pazienti infettati sia da M. tuberculosis che da HIV, il rischio di riattivazione
aumenta del 10% all'anno.[57]

Altre condizioni che aumentano il rischio comprendono l'assunzione di droghe, in particolare quelle intravenose; una recente
infezione di TBC o una storia medica di TBC inadeguatamente trattata; diabete mellito; silicosi; terapie prolungate di corticosteroidi
e altre terapie immunosoppressive; cancro alla testa e al collo; malattie ematologiche e reticoloendoteliali come la leucemia e il
linfoma di Hodgkin; malattie terminali ai reni; bypass intestinale o gastrectomia; sindromi da malassorbimento croniche; peso
corporeo ridotto.[67]

Studi gemelli degli anni cinquanta mostravano che il percorso dell'infezione tubercolare era altamente dipendente dalla genetica. A
[97]
quell'epoca infatti era molto raro che uno dei gemelli identici sopravvivesse e l'altro morisse: entrambi subivano lo stesso destino.

Alcuni farmaci, inclusi quelli per l'artrite reumatoide che agiscono bloccando il fattore di necrosi tumorale (una citochina causa
d'infiammazione sistemica), incrementano il rischio di attivare un'infezione latente a causa dell'importanza di questa citochina nella
difesa immunitaria contro la TBC.[98]

Trattamento
Il trattamento per la tubercolosi utilizza gli antibiotici per uccidere i micobatteri. Gli antibiotici più utilizzati sono la rifampicina, la
pirazinamide, l'etambutolo e l'isoniazide. Sono i 4 farmaci che si usano, secondo le linee guida, nei primi due mesi di terapia, nella
cosiddetta "fase d'attacco".

Gli schemi terapeutici più diffusi prevedono una terapia iniziale con isoniazide (300 mg), rifampicina (600 mg), pirazinamide
(2000 mg) ed etambutolo (1200 mg), somministrati in associazione giornalmente.

Dopo i due mesi, i farmaci che si usano sono i soli isoniazide (600 mg) e rifampicina (600 mg), tre volte alla settimana per almeno
altri 4 mesi. Infatti, rispetto al breve periodo di cure di antibiotici tipicamente utilizzato per altre infezioni batteriche, la TBC
necessita di periodi molto più lunghi (dai 6 ai 12 mesi) per eliminare completamente i micobatteri dall'organismo.[67] Il trattamento
per la TBC latente utilizza solitamente un singolo antibiotico (chemioprofilassi preventiva), mentre la TBC attiva viene curata in
modo più efficace con la combinazione di diversi antibiotici, per ridurre la possibilità che i batteri sviluppino una resistenza agli
antibiotici.[99] Persone con infezioni latenti vengono curate per prevenire la possibile evoluzione della TBC nella sua forma attiva.

Sebbene il trattamento antitubercolare abbia rappresentato una svolta nell'epidemiologia della malattia, una volta un vero e proprio
flagello per i paesi occidentali (lo è ancora per i paesi in via di sviluppo), la terapia utilizzante la rifampicina e l'isoniazide non è
senza rischi. I Centers for Disease Control and Prevention (CDC) hanno fornito agli operatori sanitari delle raccomandazioni contro
l'utilizzo di rifampicina e pirazinamide per il trattamento dell'infezione tubercolosa latente, a causa dell'alto numero di
[100]
ospedalizzazioni e decessi da danni alfegato associati con l'utilizzo combinato di questi due farmaci.
La tubercolosi resistente ai farmaci si trasmette allo stesso modo della normale TBC. La
I due antibiotici più utilizzati
resistenza primaria avviene nelle persone che sono infette da un ceppo resistente di nella cura della tubercolosi
TBC. Un paziente con TBC normale sviluppa una resistenza secondaria (o resistenza
acquisita) durante la terapia contro la TBC a causa del trattamento inadeguato, del non
mantenimento delle cure prescritte o dell'utilizzo di medicine di bassa qualità.[99] La
TBC resistente ai farmaci è un problema in molti paesi in via di sviluppo, poiché il
trattamento è più prolungato e richiede farmaci più costosi. La tubercolosi
multiresistente (MDR-TB) è definita come TBC resistente ai due medicinali più efficaci
di prima linea: la rifampicina e l'isoniazide.[101] La tubercolosi estensivamente
resistente ai farmaci (XDR-TB) è immune anche a tre o più dei farmaci di seconda
linea.[49] La tubercolosi totalmente resistente ai farmaci (TDR-TB) è resistente a tutti i
farmaci ed è ritenuta incurabile. Al 2012, questa forma è stata rilevata in sole tre
nazioni: India, Iran e Italia.[102][103][104][105]

Nel caso di meningite tubercolare, si deve ricorrere a farmaci in grado di passare

Modello tridimensionale della
attraverso la barriera emato-encefalica.[106] Talvolta può essere necessario la rifampicina
somministrazione di tali farmaci attraverso unserbatoio di Ommaya.[107]

Nei tempi antichi i trattamenti disponibili si concentravano particolarmente sui

parametri dietetici. Plinio il Vecchio descrisse diversi metodi nella sua Naturalis
Historia: il fegato di lupo preso in vino povero, il lardo di una scrofa nutrita con erba, o
la carne di asina con il brodo.[108] Nonostante questi metodi particolari non siano stati
testati scientificamente, è stato dimostrato che topi di laboratorio nutriti con una dieta al
2% di proteine soffrivano di mortalità ben più alta di topi con una dieta al 20% di
proteine a cui era stata somministrata la stessa dose di batteri, e che il progresso verso la
morte delle cavie poteva essere invertito restaurando una dieta normale.[109] Inoltre, le
statistiche degli immigrati di South London rivelano un incremento di 8,5 volte del Modello tridimensionale
rischio di tubercolosi nei latto-vegetariani, prevalentemente Indiani e Asiatici, cioè dell'isoniazide
persone che si nutrono solamente di vegetali e derivati caseari, rispetto ai musulmani
che mangiavano carne e pesce quotidianamente.[110] Pare comunque più accreditata
l'ipotesi che i responsabili siano le carenze divitamine, come la B12 o la D.

Trattamento della tubercolosi resistente ai farmaci

Come detto, esistono alcune forme di tubercolosi tendenzialmente resistenti al trattamento convenzionale con antibiotici. La
tubercolosi resistente viene classificata come[111][112]:

multiresistente (MDR-TB), quando non vi è risposta ai due farmaci di prima linea (rifampicina e isoniazide)
estensivamente resistente (XDR-TB), quando la somministrazione di tre o più dei farmaci di seconda linea non
risulta efficace
totalmente resistente ai farmaci (TDR-TB), quando non è curabile con nessun farmaco attualmente esistente
In presenza tubercolosi multiresistente, la strategia da adottare è l'estensione dei principi attivi da somministrare, quali ad esempio
possono essere gli amminoglicosidi come la capreomicina e la kanamicina, o ai fluorochinoloni come l'ofloxacina, la ciprofloxacina,
la moxifloxacina e la levofloxacina. , il tionamidi etionamide Prothionamid e agenti batteriostatici, para-aminosalicilico acido (PAS)
e cicloserina. Possono essere prescritti anche acido
l' 4-amminosalicilicoe la cicloserina.[113][114]

L'antibiotico linezolid è ancora oggi spesso prescritto nei casi più gravi di tubercolosi multi-resistente. Tuttavia, in un recente studio
l'82% dei pazienti seguiti ha sviluppato effetti collaterali potenzialmente associati al farmaco. Le reazioni avverse più comuni sono
mielosoppressione conanemia e neutropenia, neuropatia ottica e periferica.[114]
Il trattamento della MDR-TB consiste nell'assunzione di una terapia farmacologica multipla contemporanea per un periodo di almeno
21 mesi. Nei primi tre mesi, i pazienti ricevono una combinazione di cinque diversi farmaci. Le possibilità di successo del
trattamento della tubercolosi multiresistente è inferiore al trattamento della tubercolosi semplice, anche se i pazienti ricevono una
terapia più efficace.

In uno studio effettuato in Turchia, l'uso supplementare della resezione polmonare su pazienti con tubercolosi multiresistente, ha
Sudafrica.[115][116]
portato alla guarigione 12 casi su 13. Uno studio analogo è stato condotto in

Directly Observed Therapy

La terapia per la tubercolosi è lunga e complessa. Un ciclo di cure può durare da 6 mesi a 18-24 mesi a seconda dell'aderenza del
paziente alla prescrizione. Perché il trattamento sia efficace e per evitare che si instauri una resistenza ai farmaci antitubercolari,
l'Organizzazione Mondiale della Sanità ha proposto una strategia denominata Directly Observed Therapy (Terapia Osservata
Direttamente) o DOT, che consiste in un regime terapico in cui vi sia un sanitario che si assicuri che il paziente assuma regolarmente
la sua dose di farmaci, così come previsto dalla prescrizione. Diversi studi hanno dimostrato che la strategia DOT è in grado di
ridurre la durata della cura a 6-8 mesi.[75][117]

Prognosi
La progressione da infezione tubercolare a malattia TBC
conclamata si verifica quando i bacilli superano le difese del
sistema immunitario e iniziano a moltiplicarsi. Nella malattia
primaria (1-5% dei casi), questo si verifica subito dopo l'infezione
iniziale.[1] Tuttavia, nella maggior parte dei casi, una infezione
latente si verifica senza sintomi evidenti.[1] Questi bacilli dormienti
producono tubercolosi attiva nel 5-10% dei casi latenti, spesso
molti anni dopo l'infezione.[119] Attesa di vita corretta per disabilitàper la tubercolosi
per 100.000 abitanti nel 2004.[118]
Il rischio di riattivazione aumenta se vi è una situazione di
no dati ≥250–500
immunosoppressione, come nel caso di infezione da HIV. Negli
≤10 ≥500–750
individui con coinfezione da M. tuberculosis e HIV, il rischio di
≥10–25 ≥750–1000
riattivazione aumenta del 10% l'anno.[1] Gli studi che utilizzano il
≥25–50 ≥1000–2000
DNA fingerprinting, un metodo di comparazione del DNA, su
≥50–75 ≥2000–3000
ceppi di M. tuberculosis hanno dimostrato che le reinfezioni
≥75–100 ≥ 3000
avvengono più frequentemente di quanto si pensasse rispetto alla
≥100–250
riattivazione.[120][121] La possibilità di morte per un caso di
tubercolosi è di circa il 4%, al 2008, in calo rispetto all'8% del
1995.[7]

Prevenzione
La prevenzione e controllo della TBC ha due approcci paralleli. Nel primo, le persone con la TBC e le persone a loro vicine vengono
identificate e trattate. L'identificazione delle infezioni spesso implica l'esame dei gruppi ad alto rischio per la TBC. Nel secondo
approccio, i bambini vengono vaccinati per proteggerli dalla TBC. Sfortunatamente nessun vaccino disponibile provvede una
protezione affidabile per gli adulti. Tuttavia, nelle aree tropicali dove i livelli di altre specie di micobatteri sono elevati, l'esposizione
[122]
a micobatteri non tubercolari dà una parziale protezione alla TBC.

Vaccini
Dopo il "Vaccino Maragliano", sviluppato da Edoardo Maragliano e utilizzato sull'uomo fin dai primi anni del Novecento, costituito
da micobatteri uccisi al calore, i primi esperimenti per ottenere un vaccino costituito da micobatteri vivi attenuati di tubercolosi di
razza bovina furono sviluppati da Albert Calmette e Camille Guerin all'Istituto Pasteur in Francia tra il 1908 e il 1921.[25] Fu
chiamato "BCG" (Bacillo di Calmette-Guérin). Il vaccino BCG venne usato sull'uomo nel 1921 in Francia, ma non ricevette
[26]
diffusione e consenso negli Stati Uniti, Gran Bretagna e Germania fino alla seconda guerra mondiale.

Molte nazioni utilizzano il BCG come parte dei loro programmi di controllo della TBC, specialmente per i bambini. L'efficacia
protettiva del BCG per prevenire forme gravi di TBC (per esempio la meningite) nei bambini è maggiore dell'80%; la sua efficacia
[123]
protettiva per prevenire TBC polmonare negli adolescenti e negli adulti varia dallo 0 all'80%.

In Sudafrica, il paese con la più alta concentrazione di TBC, il vaccino viene dato a tutti i bambini sotto i tre anni.[124] Tuttavia il
BCG è meno efficace in aree dove i micobatteri sono meno prevalenti, quindi il BCG non viene distribuito all'intera popolazione di
queste nazioni. Negli Stati Uniti per esempio, il vaccino BCG non è raccomandato tranne che per persone con specifiche
caratteristiche:[67]

Bambini con risultati del test cutaneo negativi che sono continuamente esposti a pazienti non trattati o trattati con
inefficacia, o che saranno continuamente esposti a TBC multiresistente.
Operatori di assistenza sanitaria considerati individualmente che lavorano in luoghi in cui è stata riscontrata un'alta
percentuale di pazienti con TBC multiresistente, in cui la trasmissione della TBC multiresistente è probabile o dove il
controllo contro la TBC non è risultato efficace.
Il BCG protegge parzialmente contro alcune forme gravi di TBC pediatrica, ma si è dimostrato inefficace contro la TBC polmonare
adulta, che compone la maggior parte dei casi mondiali. Attualmente ci sono più casi di TBC sul pianeta di quanti ce ne siano stati in
qualunque altra epoca storica, e molti concordano nell'urgenza dello sviluppo di un nuovo vaccino più efficace, che prevenga tutte le
af da HIV.[125]
forme di TBC, compresi i ceppi resistenti, in ogni fascia d'età, e tra le persone fette

Strategie di sanità pubblica

L'Organizzazione Mondiale della Sanità ha dichiarato, nel 1993, la tubercolosi una "emergenza sanitaria globale"[7] e nel 2006, la
Stop TB Partnership ha sviluppato un piano globale per fermare la tubercolosi, che mira a salvare 14 milioni di vite tra il suo lancio e
il 2015.[126] Tuttavia il numero prefissato non potrà essere raggiunto entro il 2015, principalmente a causa dell'aumento della
tubercolosi associata all'HIV e all'emergere di molteplici tubercolosi resistenti ai farmaci (MDR-TB).[7] Un sistema di classificazione
[127]
sviluppato dalla American Thoracic Societyviene utilizzato comunemente nei programmi di salute pubblica.

Stato della ricerca

Microscopia elettronica di unvirione
di Vaccinia virus. Alcuni studi stanno
utilizzando un suo esemplare
geneticamente modificato per creare
un vaccino.
Diversi vaccini per prevenire le infezioni di TBC sono in corso di sviluppo. Il primo
vaccino ricombinante è entrato nella fase di studio clinico negli Stati Uniti nel 2004,
sponsorizzato dal National Institute of Allergy and Infectious Diseases
(NIAID).[128] Uno studio del 2005 ha mostrato che un vaccino genetico per la TBC
somministrato con unachemioterapia convenzionale può accelerare la scomparsa dei
batteri e proteggere da una successiva infezione nei topi; potrebbero volerci 4-5 anni
prima che sia disponibile per gli esseri umani.[129] Un vaccino molto promettente
per la TBC, l'MVA85A, è attualmente allo studio di fase II in Sudafrica da un gruppo
della Oxford University,[130] ed è basato su di un vaccinia virus geneticamente
modificato. Molte altre strategie vengono utilizzate per sviluppare nuovi vaccini.
Per incoraggiare ulteriori ricerche, i ricercatori stanno promuovendo nuovi modelli
economici di sviluppo dei vaccini, compresi premi, incentivi sulle tasse e Advanced
market Commitment.[131][132]
Un certo numero di gruppi, tra cui la Stop TB Partnership,[133] del South African Tuberculosis Vaccine Initiative e l'Aeras Global TB
Vaccine Foundation sono fortemente coinvolti nella ricerca.[134] Tra questi, l'Aeras ha ricevuto una donazione di più di 280 milioni
di dollari statunitensi dalla Fondazione Bill & Melinda Gates per lo sviluppo e per la concessione in licenza di un vaccino contro la
tubercolosi per l'uso in paesi ad altaincidenza.[135][136]

Infezione di altri animali

La tubercolosi può essere portata da altri mammiferi; specie addomesticate, come
cani e gatti, sono in genere immuni dalla tubercolosi, ma gli animali selvatici
possono esserne portatori. In alcuni luoghi le norme mirate a prevenire il diffondersi
della TBC limitano il possesso di animali esotici; per esempio, lo stato della
California proibisce il possesso deigerbilli.[137]

La TBC nel bestiame è causata dal Mycobacterium bovis. Uno sforzo per eliminare
la tubercolosi bovina dal bestiame e dai branchi di cervi della Nuova Zelanda è in
corso. È stato scoperto infatti che le infezioni del bestiame è più probabile nelle aree
in cui le specie vettore come l'opossum volpino australiano entrano in contatto con il Mycobacterium bovis, il responsabile
bestiame ai confini delle fattorie.[138] Controllare i vettori attraverso l'eradicamento della TBC nel bestiame.
dell'opossum e monitorare il livello di malattia nel bestiame attraverso una regolare
sorveglianza è l'approccio a due direzioni per eliminare la malattia dalla Nuova
Zelanda.

In Irlanda e nel Regno Unito, una specie vettore per la diffusione della tubercolosi è stata identificata nel tasso. Come risposta, i
governi sono stati messi sotto pressione da alcune fazioni, in particolare dagli allevatori, per creare una campagna attiva di
eradicazione dei tassi in alcune aree con lo scopo di ridurre l'incidenza della TBC bovina. L'effettività della parziale eliminazione
dell'animale sull'incidenza della TBC nel bestiame è incerta, visto che sia sostenitori che detrattori citano i loro studi per supportare le
loro posizioni.[139][140][141] Per esempio, uno studio di un gruppo indipendente sul parziale abbattimento ha riportato il 18 giugno
2007 che la sua efficacia era improbabile e avrebbe fatto solamente una "lieve differenza" nella diffusione della TBC, e che
"l'abbattimento dei tassi non può contribuire significativamente al controllo futuro della TBC del bestiame"; al contrario, un altro
rapporto concludeva che questa politica avrebbe avuto un significativo impatto.[142] Il 4 luglio 2008 il governo inglese ha deliberato
[143]
contro una proposta per la selezione e l'abbattimento dei tassi.

Fra superstizione e letteratura

Prima della Rivoluzione industriale, la tubercolosi era talvolta associata al
vampirismo. Quando un membro di una famiglia ne moriva, gli altri membri
avrebbero iniziato ad ammalarsi lentamente. La gente credeva che questo fosse
causato dalla vittima originaria, che succhiava la vita dagli altri membri della
famiglia. Inoltre, persone che avevano la TBC mostravano sintomi simili a quelli che
le persone reputavano essere tratti vampirici. Le persone che soffrono di tubercolosi
hanno spesso occhi arrossati e gonfi (che, a loro volta, causano sensibilità alla luce
intensa), un colorito pallido e tossiscono sangue, il che può suggerire, quale unico
metodo per ripristinare questa perdita di sangue, di succhiarlo da altri.[144] Un'altra
credenza popolare asseriva che i tubercolotici fossero costretti, di notte, ad assistere
alle feste delle fate, così che la vittima veniva consumata dalla mancanza di sonno;
questa credenza era molto diffusa quando si trovava un grosso collegamento tra le
fate e i morti.[145] Allo stesso modo, ma meno comunemente, la tubercolosi era
Lo scrittore John Keats morì di attribuita all'essere "cavalcati dalle streghe"; trasformati in cavalli dalle streghe per
tubercolosi. [145]
portarle ai loro raduni, le vittime subivano di nuovo la mancanza di sonno.
La TBC venne romanticizzata nel diciannovesimo secolo. Molte persone credevano che la tubercolosi causasse sensazioni di euforia
definite come Spes phtisica, o "speranza del consunto". Si pensava che le vittime di TBC che erano artisti avessero scoppi di
creatività mentre la malattia progrediva.[146] Agli inizi del ventesimo secolo, alcuni credevano che la tubercolosi fosse causata dalla
masturbazione.[147]

Fra i numerosi letterati, artisti e musicisti morti di tisi, quasi tutti in giovane età, si ricordano Giovan Battista Pergolesi (1710-1736),
Giovanni Battista Grazioli (1746-1820), Novalis (1772-1801), John Keats (1795-1821), Giuseppe Giusti (1809-1850), Fryderyk
Chopin (1810-1849), Saverio Costantino Amato (1816-1837), Emily Brontë (1818-1848), Anne Brontë (1820-1849), Charlotte
Brontë (1816-1855), Jens Peter Jacobsen (1847-1885), Anton Pavlovič Čechov (1860-1904), Guido Gozzano (1883-1916), Franz
Kafka (1883-1924), Amedeo Modigliani (1884-1920), Sergio Corazzini (1886-1907), Giovanni Boine (1887-1917) e George Orwell
(1903-1950). Al contempo, la passione per le storie d'amore e morte ha portato alla celebrità personaggi di poesie, romanzi e opere,
morti di tisi, quali la destinataria del componimentoA Silvia, di Giacomo Leopardi, la Marguerite Gautier della Signora delle camelie
di Alexandre Dumas figlio, la Violetta della Traviata di Giuseppe Verdi, la Mimì della Bohème di Giacomo Puccini, la contessa russa
(Nata) della Tigre reale di Giovanni Verga e il piccolo Ilju dei Fratelli Karamàzov di Dostoevskij. Anche opere moderne, ma
ambientate a cavallo tra diciottesimo e diciannovesimo secolo, hanno incluso personaggi morti di tisi (ad esempio
Oscar, protagonista
nell'omonimo manga Lady Oscar), usando la malattia quasi come untòpos di quel particolare periodo storico.

Altri nomi per la TBC

In passato la tubercolosi è stata chiamata "mal sottile" o "consunzione"[148], poiché sembrava consumare le persone da dentro, con
fuoriuscita di sangue dalla bocca, febbre, pallore e un lungo deperimento. Altri nomi includono "phthisis"[148] (parola greca per
consunzione) e "phthisis pulmonalis"[148]; "scrofula"[148] (negli adulti), che colpiva il sistema linfatico e provocava il gonfiore delle
ghiandole del collo; "tabes mesenterica"[148], tubercolosi dell'addome, e "lupus vulgaris", tubercolosi della pelle; "malattia del
deperimento"[148]; "peste bianca", poiché le vittime avevano un aspetto pallido; "male del re", perché era credenza popolare che il
tocco di un re potesse curare la scrofula; e "malattia di Pott" o "gobba" per la tubercolosi ossea.[149][150] La "tubercolosi
miliare"[148], conosciuta comunemente come "TB disseminata", sopraggiunge quando l'infezione invade il sistema circolatorio,
provocando lesioni che hanno l'aspetto di chicchi dimiglio ai raggi X.[149][151]

Note
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Voci correlate
Acnitis
Infiltrato di Assman-Redker
Istituto Trudeau
Lega polmonare svizzera
Megacolon
Sovrappopolazione
Storia della tubercolosi
Tubercolosi postprimaria
Tubercolosi intestinale

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Collegamenti esterni
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Controllo di autoritàGND: (DE ) 4130621-1

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