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Dal punto di vista morfologico e funzionale si possono distinguere due tipi di cellule:@ le cellule del muscolo di lavoro atriale e vent che costituiscono la massa principale (99%) € alle quali compete l lavoro aT propulsione del sangue. Uattivazione @ seguita dalla contrazione e generazione di forza o pressione; non possiede automatismo ed ha una normale conducibilita; 2) le cell to acem: zate nell'automatismo_con.scarsissima conducibilita © ‘assenza di contrattilita) ncentrate nel nodo seno-atriale (S-A), atrio-ventricolare (A-V),.sistema fascio di His-rete del Purkinje e nduzione (non possiedono automatism, ma sono specializzate nella conducibilita) che svolgono un ruolo ben preciso nell'attivare la muscolatura. Rappresentano |'1% delle cellule mmiocardiche. Le cellule miocardiche, analogamente alle fibre nervose ed alle fibre muscolari scheletriche, sono cellule eccitabil | confini tra cellula e cellula (dischi intercalai), non offrono alcun ostacolo alla propagazione delleccitamento. La muscolatura atriale e ventricolare, infatti,costituisce un funzionale e'cid8 un eccitamento che si origina in qualsiasi zona degli atrio dei ventricol si propaga a tutte le cellule non eccitate mediante-correnti_localia livello dei_dischi.intercalari ([Link]). Nel muscolo scheletrico normale, invece, solo le fibre raggiunte da uno stimolo sopraliminare rispondono, singolarmente, con un eccitamento | = = Durante il plates la permeable del sercolemme al Ca aumerta, Cache entra PFOPagato. ol Seo remrs cron ecrcemnee, UN ore islet ein condition! adequate i a ae } corrector ted festa ain.» at i a : eo costante i a re a ‘latte: autoritmicita). Le | whit Wit. AMre = qutoritmiche del sistema specifico di eccitamento hanno la capacita di generare spontaneamente potenzi pacemaker) in assenza_di tuno stimolo proveniente dal sistema _nervoso; infatt, sono strettamente associate con le cellule di conduzione, specializzate_nel_condurre velocemente i potenziali generati dalle __cellule pacemaker coordinando cos! + cana Ne" ala ir eiusra (inativasona) non posono essere atv per almeno 100me period reattaro dura pi a ng ela dura dl propagation del impul le contrazioni dele varie regioni del cuore. Per ass ‘ contrasi in modo sequenziale e coordinato dopo che onda di eccitazione si & propagata lungo il miocardio, e cioé eccitazione ¢ la contrazione atrale devono essere complete pritva del initio della contrazione ventricolae. sistema di eccitarione e cond ito io SR, @hnodo Scio di is con le sue branche desta e sinistre; @) sistema delle flore del Purkinje, che porta diettamente I segnale sll cellule ventrcolar La capacta di generar potenza ¢azione spontanei in assenza di stimoli nervosi deriva dal loro potenziale di membrana, a riposo, inst parte da circa -60 mY e lentamente sale verso il valore soglia per generare il potenziale d'azione_(attvta pacemakes)— Nada -senosattiale-Normalmente il primo impulso proviene dal nodo S-A che si trova nellatrio destro in Prossimita dello sbocco della vena cava superiore. Gli eventi elettrici sono provocati da modificazioni dela Permeabilitd della membrana agli ioni Na’, K', e Ca”. La principale caratterstca distintiva di una cellule pacemaker & a fase 4, instabile, che presenta una depolarizzazione lenta e continua che raggiunge il valore sop el nese, un poten. aon, ae dapat a, 2: @ ona intone da ermeabilta al x’, | cul canall, aperti durante la fase di ripolarizazione del poteziale dazione appena: terminato, gradualmente si chiudono a causa del ritorno del potenziale di membrana a valori ne quando il potenziale di membrana della cellula @ -60 mY sono aperti dei canali che sono permeabili sia al K" che al Na’. Questi canali sono chiamati ly sia perché permettono alla corrente di passare, che per le loro proprieté inusuali. Quando i canali |, si aprono a potenziali di membrana negativi, 'ingresso di Na* supera Bsts ft uownsse ona jy op0U 1 ee fy opoU fe ¥-§ opou ep [Link] eayyon oF Eden faae soeannmeeee arse yeaa — [9p exuafiosu| ad e805 e| oUeBUnes ane 9 go0 » e1i8Beu exU9pURd Eun vod (yes) eteUaIoda:d IP 9} eun ey gupiod owueyor oueunid soyeuoaed I euasaiddes Voeo 1 Siuhund we seen one oan ‘A-V OpOU | Osuaneme (aUO!ZeIOB9: Ip UaWa|e \JYe Ip eZUasse UI ‘Wdq OTT-OOT) ¥°S OpOU jep aasinuilip 54 ey eunieermpqoder pin pep een crete atau avozemeeds ip ep,inopursnes ‘uni od wernmods Oeeau, etna he oe {ezuated uoponsod sun sd eee opyeso| es one ep ms "susearues eae ee @ tu sunjeminods ep ssa a" iodo snap ore ee LN Pied plore! enw wooerarcay p tian aren? lanes nae 7 ueT“epiaceejonbe epsesopue mys eyopeopuebeud hee one ote? | 08un} ajesis @ a1ond fap adide jje ouy, om9as | OBun| lod “6xias euiliddep apascid 9 alejodiAUanssiUl oNaS jap Olisiuls O4e} [aU eiziul SiejoouAUA SUORETUE|OdEp Ip epUO,| pany RUNUERTE aor aNd cree 312 810F9 [aU eunqiaSip ueq @ EUNAIE Ame, “Cwund cisonb e “eulo eu ‘eraIeads suoLeNpUOD Tp ‘04nSSa} [SP SIOUIW OID 9 S/T 54)> [p EuD0}A eUN UoD 242 /09|,3UAA esNyejoosNU eIjaU BPUOWIP Oyauleya99,7 “2022149 OyOUU ey edwod Ip auorze a oaueyInuusIsenb opow UI ayeANE OUOS oj0>{RUEA Fep 2a1e essanip aj 94221509 ‘afupying jap aiqy aljap (sIpJe20puaqns wes | uoD opueUTWUia) 9 exstUIS @ NSP “Atel op 1 od nang a OTURURT eT PR ERIS ee ee 2) auauepes wauseror|oveonpcsafrung ang HBOS NB) eT Ps ete oer “ecojauae ayn suse epeeid fe asec | ipuynb 2) ue WBap auorennye,) ay> 2 jJooUAUAN je @Mopuo oueBuaA ayenaja oyow WJeWNe azuahbay 4p eapaduy| e ansas auorznpud? e}/e Buodw) ay2 (s T/0) OpserL || 2 YODA d Le e43 auO!ZeD]UNWOD ‘ayeuuou Deneun, gap ev onary onUEREPS TOMO WRIERUENG oe cr oe ee !quiesnue Ip ouone| 1p eungejoosnw ej o80n] Owd Ul eBedoud |s c1UaUHeN!999 | Y-s OPO" fea “e2asULAU) E>ue35 iP Eaorbay cun seddnye cusend STS BF ed Se “oon aR ae a ‘eypre2ipesq) Ay opou ins apads ‘seen auorejousns ep ojjanb e ajuis ox1aya un eyu9s9 pa ajepoU oanssay ‘uitidap ajeu8ip e7 (249924 ‘59 ‘OOT < 34) e1pse214>83 ejje auinquIUOD end 99 8 ‘eumesadwiad e| UOD equswNe ess3 TDeUTEY Ep @ einieiaduist ejjep elezuan|jU| 9 ajepou Oinssay Ga\je Ip 5 YS OPOU [ap ES1I655 1p re “2ef1509 opuewuayies euoizezze|odap Ip eIDOI8A e] eINUIWUIP .¥ je eul\qeaussed eap cwuaLune | © 69.1 eujgesuuiad e|j@p auo;nuuup e| SsAUaUs "(54)" EDEIpieD ezuanbayy e| \puinb a Suojzezaiejodap ® b19|a008 Joyewa2ed ajerzuaI0d fap ase} €| aIUEINP ea JON Te eUIqeDULIAd Ip oWUaUINe 7 IUOT LER Tafa 1p eugeatuiad ejjap auorzesye,ep eve>\ipow 319889 Gnd F “auona lap eoumaje eunnie, aenawiosdwos e ouy ‘er!u0} auo|zesquaoueD Ip ua!pel8 fap eynpeD eun aies0no1d gnd orsanb :enopis 2 (one ouodses |! a42ue ezuanBasuod Ip 2) dL Ip ISBIUIS e| ‘021JeUOI09 ossny jap ezua!SyJNsUL,UN Ip esned 051825 @ anjja9 a] Jad oDAaBsaUe Codde,| opueND ‘oAMe CUOdse.) 1p 1wslueI>9u ®p nnuaiuew 2 1183.9 ouos euesquiauisue.s jetzusiod | OUeUIUUI=.ap AyD e2IUO] aUOIZeNUEDLOD |p AUaIpeIB | we) © 0) EN 40d }feue> Jap oyed eu) “089 | Jad jeueo fap eunsede,| Jed ojowsis 0] opow je u| puanonuu onneBeu id sjerusiod un eau 24>.» 1p eipsn ayuanBasuon ejjep eieuiuuarep @ auore,p ajeizunod FP (€ 98e}) suorzezzuejodts ip asey e173 1p fay jeUe> | jade OUOBUSA “OuopnIYD Is BUojee p ajeirUaIod "RPS TE TP TUES epuenD “iuspuodip-o1fBeion en Ip ued jap eanuode;je ernaop 9 epides BUORER|Ie|OdSp Ip 356) a Vo. 2} nd Ul geiia29 oinssai one sejenb ip ojanb ep aasuoyip ossaa0id Orson oy ~—waerourep-”-85 178d jeUe> ip auorzejodod epuases eun wp eunuiedejiep exeuluuerap Au Ozs ei © out (0 298e)) suorzezziuejodap epides 3 [Link] eoyLian ‘18s auo(en | @8un/SBes eveiquiausp aerzuesod 1 9% “ WTRPHUG|TEWED | tuade ouos ‘ouopniy> is auorze 1p ajerzuaiod [PP poo fe 25 [ap ieue> | opuendy “en [ap ileueo lap eumusade,je exnaop @ auoizezzuejodap e)HtGe1D90 1ns8i inj You) auore,p ajetuaiod jap epider auolemieiodey ip seer ol Spuenuacoe erie eee > SUSHI S SEE OU £5 jap lieve> [sow aBun S86) oj opuenty-eos 1OTeRW OSION BWUBLNFENPEI® SOME eis aUOREFA OGSp 8, enUTUSS olde 4289 || 4d yeued jun2je 2 ouopniya s aivawjenpesB jeUeD | onnsod mid ewan) euequiaLs Ip teIzuar0d 1 Cbuen “ayprunuoane ajnj20 aj swuauierua| ezzuelodap anaisod ay2ue> Ip oMau OssaiBul) > Ip edDsn) eo SORE 2) open fp epeenarn gh mire 10 HIF? IF AT ifunzione di pacemaker con una FC intrinseca di circa 40-60 bpm (pacemaker secondario). ll nodo A-V é unica zona in cui Fimpulso Se eT ‘grado di attraversare l'anello fibroso che isola completamente gli atri dal vventricoli 4 livello della glunzione tra tessuto atriale e nodo AV, a causa di una brusca riduzione della velocita di conduzione, impulso subisce un ritardo di circa 80-100 ms e cid ha una notevole importanza funzionale perché permette agli ari di completare la contrazione prima che i ventrcoli vengano attivatl. Normalmente la conduzione attraverso il nodo AV & unidirezionale (in senso atrioventricolare), in quanto il potenziale d’azione che si svluppa nei ventricolitrova le fibre di questa parte di tessuto di conduzione nel periodo refrattario. Se I'interruzione avviene a valle del nodo A-V, allora si instaura un ritmo ventricolare di 15-40 bpm (ritmo ‘dioventricolare). Nel blocco _cardiaco completo, in cui la frequenza di contrazione ventricolare é troppo lenta yer mantenere un flusso adeguato, pud essere necessario che il batt da un pacemaker meccanico impiantato chirurgicamente. In conclusione, la_pros eccitazione cardiaca @ coordinata in modo da a: Da efficiente_e_quindi_& necessario_ch a a delVinsorgenza della contrazione ventricolare;@) eccitazione delle fibre muscolari siano coordinate in modo da assicurare che ciascuna camera si contragga come un'unitaefficiente; 8) ciascuna coppia atrio-ventricoo si contragga simultaneamente per permettere un pompaggio sincronizzato del sangue nel circolo polmonare e nel circolo sistemico. Anomalie_del'a junzionamento come pompa dipende dalla corretta sequenza di attivazione e conduzione. Non soltanto il nodo S-A, ma anche le alte cellule del sistema di conduzione (nodo ‘ALVe fibre del Purkinie), presentano potenziliariposo instabile in alcune condizioni > trasformarsi in pacemaker (foci ectopic o pacemaker ectopic!) quando:.8) aumenta la loro ritmicita intrinseca; 2) & depressa la titmicita dei pacemaker di lvello piu elevato; 8) sono bloccate tutte le vie di conduzione trail focus ectopico © le regioni lve di ritmicita. | pacemaker ectopici possono agire come meccanismo di sicurezza ‘quando i normali centri del cuore vengono meno. Tuttavia se un centro ectopico scarica mentre il normale centro pacemaker ancora funziona, Y’attivita ectopica pud indurre sia_disturbi_ sporadici del [Link] le. depolarizzazioni premature o disturbi continul come la tachicardia parossstica(aritmia cardiaca, determina dalla stimolazione anomala di un centro generante impulsi, che si sostituisce al nodo SA, ed assume il comando del ritmo cardiaco, 120-200 bpm a seconda della localizazione di questo centro anomalo). ‘Anomalie della conduzione. Portano ad aritmie, che possono compromettere la capacita di pompa del cuore. Blocco_cardiaco, 1a trasmissione dellimpulso pud essere interrotta in qualche punto del sistema di conduzione. II grado del blocco pub variare dalla forma semplice (diminuzione della velocita d conduzione dagliatr al ventricoli con aumento del'intervallo P-R dell’ECG) alla forma pit grave (la depolarizzazione non si propaga dagli atri ai ventricoli) I piu comune @ il blocco A-Y, in cui un’alterazione del tessuto di conduzione del nodo AV 0 del fascio di His 0 delle branche ritarda o impedisce completamente la trasmissione dellimpulso. Se la trasmissione delimpulso & completamente bloccata (blocco cardiaco di lI"), le contrazioni atrali e ventricolari sono del tutto dissociate: gli atri continuano a contrarsi alla frequenza determinata dal nodo SA, ma V’impulso non pud essere trasmesso ai ventricoli che a loro volta si contraggono con una frequenza inferiore. Battti prematuri (extrasistol. Una piccola area del miocardio diventa pid eccitabile del normale (focus ‘ectopico), a causa di una zona di ischemia, oppure per abuso di stimolanti come caffeina e nicotina, per squilibri elettrolitici o per una tossicita da farmaci (es. digitale). La gettata sistolica (GS) rsulta ridotta, perché i ventricoli non hanno avuto un tempo normale di riempimento Fibrilazione, [Link] normaliimpulso si esaurisce perché ritorna al tessuto muscolare precedentemente stimolato, che si trova ancora nel periodo refrattario. Tuttavia se il percorso dellimpulso supera la lunghezza normale (cuore dilatato), quando esso ritorna alla posizione iniziale la fibra, inizialmente stimolata, pud ‘rovarsi fuori dal periodo refrattario ed essere in grado di rispondere ad un nuovo stimolo. Percid se un impulso attraversa ripetutamente un/area che non @ pili in periodo refrattario, esso continua a girare intorno al cuore in un movimento detto “circolare”, che porta ad una serie di contrazioni continue e completamente disorganizzate (fibrillazione). II soggetto muore nel giro di 2-3 minuti. La fibilazione pud essere bloccata facendo passare un intenso flusso di corrente continua attraverso il cuore, in modo da ricondurre simultaneamente tutte le fibre muscolari nel loro periodo refrattario (defibrillazione elettrica o cardioversione ‘a corrente continua). Fattori che influenzano le cellule pacemaker. Il cuore @ innervato dal SNA con i nervi parasimpatici (nervi vaghi) distribuiti principalmente ai nodi SA e AV, in modo minore ai muscoli dei due atri e molto poco direttamente alla muscolatura ventricolare. | nervi simpatici sono distribuitia tutte le parti del cuore con una forte presenza9 ~Biisp suoTzezzUe|Og -0188e3]0n +) 1 4ed_yeue> i euoysuesteiitiede je 2 puede",eN iI Jad eves 9p ‘SUSNUTUNp eun pe eye8a) 2 ‘T 25e) enpssanons ey ‘sw 2-1 ojos eunp auowezzejodap ison “(Aw OF e211) fonusod ewanip ein 9p oWaIU. x [e ejjanb IP 210188ew ougns euanip 24> (nuapuadip-o188eyon yeue> rap eamuade) “eN Te eueiquieul 1p euqeeuLied el [Link]) “eueune eupA aman ep 0 euiais aqua8ios eun ep aquatuanosd eounaj@ — aquaiioa__eun ‘opuenb eayuian is (0-256) ‘GIRS epIEe: e7 se) oxnenb uy ownsip @ suoze,p ay opuewuajjes 2 auore, ib OUND IS 8553 “(A 26° DN) E Ip Suorzenba,yep oiewns ‘ateizu@iod [ep OueIUOY Lag e (AU 09- e211) eueiquias 1p ajezuatod jap aiojen y owen UL [@ tllqesued auewieayduio ouos wou ‘tjeseq jworrIpuod ut ‘sayeusaded aynyja0 tie) ayo aueiou ep aii 3p PB pyyoust O20 YN esaqy| Ooneduais (| axnvaw “pyuyedsnus t onase: ie eB] Is ay) Woy exijan coneduisesed | “ayoiuo! “apeds asienip 9] 10d eueiquiow ejjap eynqeawiad yap Woe>ypow osianeme ‘ueweled anp “Wud | opuelien aquauijediouud aasiBe WNS | coer eo 0 104. eyBos “sjeruorod: Bat Sohn Benen Meera oo aoa ee ip ialoaiteeaeemurperainaos Sop crate oss Newegam ur2ur ne ty t uot ry f ange pada ees ciple. cx ee ea Nal] Cun anBasuOd Ind e ‘oUsa}s9,| 059A enN!sod syUais0D eUN eDonoud ayD “pUapUad|P 7uajod | “sayewared |ep eZedosd |s ayp erLnaI9 eUAMIe,\eP a1e3}299 OUOS > (y ‘95@}) AW 06- €2119 1p aqiqeas osodi! |p aje!zuai0d un oUoparssod 1)M1e:1U09 229 &1 “ys OPOU [ap ajelzuatod je (10> jap eoasunuy ezuanbax) We OOT eI Ip ezuanbayy eUN pe aivaweD) 29 | OuoIde 94> “Wy flULeIsNUL ONIaDa1 | OpueATe D4 | SNP WY, "YNS /2P UOdeIpaU! lep aieinpows a1asso Jad aje—p} auorz|puoD eUN UI ‘aU aje) epuendls ojuenb 42d oUswe “IP [puinb's ajereuarodasd:-1p-esey eIfap ereINPe| avezuanyul Ip opes8 ul jws|uerraW y\qIssOd a.y eee SS SP Opa ‘008 aps 92s 0m opuen ede une nme enssens + navossenes ovo eeneu 2 Uno} Ee _eau woymee astm mens Scoop clos vis iores 2] aqwenue opuenb msec ess — = auorezzejodsod) 9 eajoitep auoizezzyeodop Ip FuD9}eN ep auonpae {WB ewoune 9 42982 Len sono ZW pIueasnw LOneD—1 +e oes sopermoteg - vs ogous — en ‘e>yo1sep euoqezzej0dep ip eIDO}BN ep CALE 22082 .2u8 euoune 1 vousSas em "i Stewie mt <34¢ KY mimi yo YN tess vith one Dk Pnpy Ypt @ Atmembrana. La fase 2 (plateau), deriva dalla combinazione di una ridotta permeabilita al K" ed un’aumentata sermenbia TORT abilta aT Ca dovuta all'apertura di specifci canal voltaggio-dipendent tipo L)Writorno del potenziale {i membrana alla condizione di riposo (fase 3, ripolarizzazione) associato alla chiusura ve all apertura di canali per iL’. =a —————— potenziale d'azione ventricolare ha una durata di 250-400 ms ed @ circa 100 volte pill lungo del potenziale 4azione di una fibra muscolare scheletrca e di una fibra nervosa (1-5 ms). Gi ha important conseguenze sul piano funzionale perché il miocardio non si tetanizza come il muscolo scheletrico e tra una contrazione e V’altra si rilascia per permettere ai ventricoli di riempirsi di sangue. La relazione tra il potenziale dazione e la contrazione ne! muscolo scheletrico e cardiaco spiega che il potenziale d’azione del muscolo scheletrico & uasi al termine quando iniza la contrazione meccanica. Percid un secondo poteniale d'azione che parta immediatamente dopo il periodo refrattario causera la sommazione delle contrazioni fino ad arrvare al tetano muscolare (contrazione sostenuta). II tetano non pud verificarsi a livello del cuore perché il periodo refrattario elettrco e la contrazione meccanica terminano quasi contemporaneamente a causa del potenziale di azione pits lungo (plateau). Quando si ha un secondo potenziale, il muscolo ventricolare si trova gia completamente rilasciato e quindi pronto ad una nuova contrazione meccanica. Periodo refrattario ed ipereccitablta, Vimpossblita da parte del cuore di generare contrazioni tetaniche risulta dal lungo periodo refrattaro assoluto. Si parla di refrattario assolutoe relativo. il meccanismo principale @ V'inattivazione dei canali del Na’. Durante il periodo refrattario assoluto non @ possibile evocare alcun nuovo eccitamento per quanto intenso possa essere lo stimolo. Il periodo include la fase di inversione della polarizzazione, 'intero plateau ed il primo terzo della fase di ripolarizzazione. Questo periodo termina quando la membrana, ripolarizandosi, presenta un potenziale di -50 mv. Nel successivo period refrattario relatvo il miocardio ritorna a poco a poco eccitabile. Esso inizia alla fine della refrattarieta assoluta e dura fino a quando la membrana, ripolariazandos, raggiunge un potenziale di -70 mV. Durante tale periodo, un nuovo potenziale Fazione pub essere scatenato, ma & necessario che abbia-unintensita maggiore di quella normalmente sulfciente. Se si dovesse originare un secondo potenziale d’azione durante questo periodo di refrattarieta, 380 avrebbe un andamento anomalo che potrebbe pregiudicae la funzione propulsiva. Con la refrattarieta & impedito che gli eccitamenti circolino nella rete muscolare alterando cosi la ritmica alternanza di fasi di contrazione e di rilasciamento. Poiché il periodo refrattario delle cellule dura normalmente pid a lungo della durata di propagazione degli impulsi agli atri e ai ventricoli, un eccitamento proveniente dal nodo S-A o da un altro centro pud percorrere il cuore solo una volta e deve poi estinguersi perché ess0 incontra ovunque tessuto refrattario. In condizioni normali non si verifica mai il fenomeno di rientro (rieccitazione di una stessa regione), che rappresenta a causa di mole aritmie Eccitazione itrazi J! potenziale d’azione origina_a livello della membrana e la depolarizzazione si Stirs aha telecast eee dipendenti (fase 2, plateau). Uentrata dello ione non é sufficiente da sola ad iniziare la contrazione, ma ava il ti 7 di Ca" (90%) attraverso i recettori rianodinici presenti nella membrana del feticolo sarcoplasmatico (RSP). Due fattori determinano la quantita di Ca” rlasiata dal ASP in questa fase la quantita di Ca” precedentemente immagazzinata; 6) la grandezza della corrente in entrata per Il Ca” durante la fase di plateau. Il rllascio di Ca™ dal ASP Yulteriore aumento della concentrazione "Intracellulare di Ca e quindi della grandezza della tensione svluppata a differenza del muscolo scheletrico in cui viene sempre rilasciato Ca™ in quantita sufficiente per attivare tutti | Ponti trasversali. Quindi, una Proprieta caratteristica delle cellule muscolari cardiache é Ia capacit’ di una singola fibra muscolare di eseguire luna contrazione graduata, in cui a fibra varia la quantita della forza che genera, che é proporzionale al numero 4i ponti trasversali attivi. Pertanto & possibile che ormoni, trasmettitori e farmaci che alterano la corrente in entrata per il Ca durante la fase di plateau o che alterano il Ca™ dal sito del RSP. ossano variare l’entita della tensione prodotta. Ladrenalina_e_la_noradrenalina influenzano Is quantita di Ca” disponibile per la ontrazione poiché legano e attivano sulla membrana | recettori adrenergsci 6. Per esempio, i bloccanti del calcio, come il verapamile, bloccano Vafflusso di Ca durante un potenziale d’azione, riducendo la forza di contrazione. Altri farmaci come la digitale, aumentano la contrattilta cardiaca inducendo un accumulo di Ca” citosolico. ILrilasciamento si verifica quando gli ioni Ca® si staccano dalla troponina © vengono immagazzinati di nuovo nel BSP pet atfone della pompa CaT-ATPasl_W flaccumalo a Ga Getermina una diminuzione della sua concentrazione fino a livelli di riposo; inoltre vi & lo scambio Ca" Na" che permette di pompare Ca” fuori dalle cellule contro un gradiente elettrochimico. Effet della composizione ionica del sangue. Le concentrazion! anormal ik” sono pit importanti dal punto di ”se 9p eR0}0N ep aUorEnuNUIp 2 jepoU ajnf20 aj}ep BUOrzezzUEIods0d,}9p esned e (wida 09 > 95 exped4pesa) 24 el]ep aUorenpu ey Js ¥-s OpoU Ins UDY IP eAIBUIP BUojeeDIdde,| UCD © [Link]—p OBeA jap BUO|ze|OUINS e| UOD “euyjeuaspe,|jap 2 ppneduis jwoinou Jap eeuiquio> ezuanyul,le ouadsy aiueujwopaid 9 ys opou jns onpeduisesed [ep ezuanyul, “‘yewou juorgpues ui ‘ey> opue>ipul ‘wldq 08-02 © ousoyu) aanpis js 34 e} ‘ezuanbau, essars ej] aypneduys @ weer wuorzejowns aauesodiayuo> 2} aqeinp ‘mej ‘(aje8en oucs) ajeden guianie eye2seu un 2 1A Os0dls y “aFOKIaU 2 |/eUOWO JUOIREYDAIIOS sp ezuasse uy ezuanbay, aje} e aquaweauewuods [Link]>$ YS opou jap avojze,pieizusx0d | 942iod “wg OO e210 IP 2.94 &] lwaysis | anpaquie |p 020/q || odog “wdg OF-Sr © 34 e\/9p auoznuiwip eun iauluarap ajeBer auoze, ‘ooneduis |) €2201q 15 aDanul 25 “OVeYSe:NUCD @ LOU =n Homie ne mts ovo 9404 “(uidg|OBT-OST © 02 ep) 33 jp C1uoUUne oasnuq un eUULDIAP ‘(o}uLle>sMU OREN: 19p ejstuo8eWue) euldoxe, yJenb ‘onyoonedwiseied jpewey ip auoyensiuwwos e} ‘aysneduis uoreUILIeR BUBIA aIrep YN IP OBSeIL | aONIGIU YeBeA uoReUEY aylep EIeIEq!| YOV.T “SonedWS jap auOr;;Ip ‘20019 I! 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Unvintensa stimolazione vagale provoca un arresto deli'attvita cardiaca; per® dopo un certo tempo I'attivita ventricolare riprende (sfuggita del cuore all'azione del vago), con ritmo idioventricolare dove i ventricoli battono a frequenza bassa indipendentemente dagii atr, mentre V’atrio rimane immobile in diastole. Nella ‘comparsa del ritmo idioventricolare svolge una parte importante il simpatico, la cui attivita & promossa dal rmaggior riempimento del cuore destro e dal fatto che la caduta della PA provocata dalla stimolazione vagale induce a sua volta un aumento del tono simpatico mediante riflessi barocettivi. La stimolazione del simpatico, la somministrazione di NA e adrenalina aumentano la FC (tachicardia se > 100 bpm), perché agiscono prevalentemente sui recettoriB, con magelore apertura di canali Na” e Ca"* ed una relativa chiusura dik’. Vingresso pid rapido dei cationi accelera la depolarizzazione del pacemaker. Gli effetti del simpatico sulla FC si sviluppano molto pil lentamente degli effettinibitori parasimpatici per due motivi:t) liberazione di NA a velocita relativamente bassa; 2) gli effetti sono mediati dalla via relativamente lenta dei secondi messaggeri, mentre ACh agisce direttamente sui canali del potassio senza intermedio di secondi messaggeri. Inoltre, contrariamente alla cessazione rapida della risposta alla stimolazione vagal causata dal aceticolinesterasi molto presente sul nodi S-A e A-V, gli effetti simpatici si smorzano in maniera pit graduale dopo la fine della stimolazione. | recettori B-adrenergici sono sensibil allsoproterenolo (agonista) e sono inibiti dal propanololo (antagonista) Variazioni improwise della PA alterano per via riflessa la FC. Essa spesso varia in modo ritmico con la frequenza della respirazione specialmente negli individui adult a riposo; é pity pronunciata nei soggetti giovani ‘ed & imputabile quasi interamente alle oscillazioni dell’attvita vagale (ACh rilasciata e rimossa rapidamente dallacetilcolinesterasi). Effetto inotropo. II simpatico incrementa le prestazioni atrali e ventricolariattivando i canali del calcio. La NA liberata e le catecolamine circolanti interagiscono con i recettori fi-adrenergici presenti sulle membrane. inotropismo @& la capacita di accoppiare il fenomeno elettrico a quello meccanico. II vago riduce la forza di contrazione atriale e ventricolare anche se in modo meno evidente, mentre il simpatico induce un aumento della forza contrattile (effetto inotropo positivo). La curva di contrazione (curva della funzione ventricolare) presenta un’ascesa pii ripida (aumento della derivata dP/dt, e cio della pendenza della curva), una minor durata, ed una fase di ilasciamento pit celere. ‘Agenti inotropi positivi sono i glicosidi cardiaci che derivano da estratti di una pianta, la Digitalis purpurea. I prototipo é la digossina;altre sostanze includono la digitossina e 'ouabaina il calcio & espulso dalla cellula pit lentamente e di conseguenza aumenta la forza di contrazione del cuore). Effetto dromotropo. €’ dimostrabile di regola solo a livelo de! nodo A-V. II simpatico accelera la conduzione A- V ed accorcia quindi la pausa tra sistole atriale e ventricolare (effetto dromotropo positive), mentre i nervi vaghi, in particolare il vago di sinistra, rallentano la conduzione A-V (effetto dromotropo negativo) fino a produrre, in caso estremo, un temporaneo blocco A-V totale. Se nessun impulso a partenza dal nodo SA viene trasmesso ai ventricoli, essi cominciano a battere con un ritmo loro proprio (25-30 bpm) insorgente a lvello della rete del Purkinje (ritmo idioventricolare). Influenza di ormoni, pO2, pCO2. pH sul’ vita cardiaca. La FC @ influenzata da diversi ormoni. La midollare del surrene é controllata dal SNA con la secrezione di adrenalina (80-90%) e di noradrenalina (10- 20%). In condizioni normal, tuttavia, le catecolamine clrcolanti eseritano effetti trascurabili sulfattivits cardiaca. Gli effetti dell’adrenalina sono simili a quelli esercitati dall'ativita simpatica: aumenta la FC e la velocita di conduzione attraverso le fibre muscolari, rinforzando gli effetti del simpatico. Gli_ormoni_della tiroide e t'insulina aumentano la contrattilita. lI glucagone esercita un potente effetto Inotropo e cronétropo" positive, anche se fisiologicamente non ha un ruolo significativo nella normale regolazione del sistema cardiovascolare. La stimolazione dei chemocettori periferici merita una particolare considerazione in quanto chiarisce la ‘complessita degli effetti provocati da uno stimolo che riesce ad influenzare due apparati contemporaneamente. Le variazioni della pressione dell'ossigeno (p02) del sangue che perfonde il cervello o i chemocettori periferici, modificano Vattivita del cuore attraverso meccanismi nervosi. Questi effetti indiretti deli'ipossia sono normalmente molto potenti. Gradi moderati di ipossia (pO; < 80 mmHg) e I'ipercapnia (pCO2 > 40 mmHg) _ ‘aumentano la FC, lelezione cardiaca e la contrattlita. Questi effetti sono abolti dal blocco dei recettori rs a 39or “24 e1}9p cwuauine | equeysouoU ‘39 ej}9p auolznpu eun ul a12.409u1 ond (o>!dox29 suetoaq:iuan Jexewaded un pe esnrop "s9 Jad) eoy80j0)5y YoU eIpie>q4oe) Eun UCD onpIAIpUI UN “aIUa}D4ynSUL 2 Cquauiidways |) 9ya18d asaped e e/suIWO) sp 2 “wdq OB 1 e120ns 34 e} opuent ‘[Link] — ~ [ermeiss pew ewewrdwey jap auownuuip eun pe aes] € ecoueue susaseid euiod 9p 9 a3sise| 10028 js uou oyueND Ip nd 1p cwow epioace 1s ajorseip ejap eveinp e} 4 By@P aiewewne,re “eop ‘2}08eIP ejlap o21:e9 ® aquawaquajenaid ouoBuaane 29 ens 24 el]p ay 119 “(atenaje aumesadusay e auo|z|sodse,| ‘aqueinp 0 omzues9,, ayuesnp “sa pe) Loladns SH ETD Isonveu 1ua0 fap ezuanyul Jad auawensuip 0 (uonaooieg Bp ofan © vs etepsuoRnpH mun gy fp Jad "s@ pe) essays e1A u! aNOpu! asassa oUOssod + aapRT eer susueIDed [Emer smed] x [eit a Jovoneduiys szuonyuy ajjap 0/2 ajeaen | Sueerireimeunien | ~ [Sucienpemeumen] uo: pp auoesaye sed uoreven apdes aan af ‘tpuinb ‘end 94 &1“y-s opou jap o2asusaul oun ‘ ' W aleauojes onap (oeBen cuor) ooneduisezed 11 “Widq OZ 1p 24 &} aseBuni88es Jad ayo eoy)usis Bennne ee. wees! orsend “(ouewnd sayewsred jap erasuunus ezuanboy) wg OTT-OOT © OL ep 24 e| erlod ooneduseied 2 eoneds i o2ueyuys 022099 | "3Ue}0219 1uOWL Iep 2 WN [ep aIUDWIeIZUaSS9 eve|}sNUOD 4 (o}ewieseus ou0ss) widq OB 22110 & ouy (sods e onpinpul) wid 0S Ip oUaLI ep aielien ond eneipseo ezvonbe.y e ~B[eUOIuIO oj SU05 (BVS OpOU ns WNS fap OFOAIBU O|TO;UGD (But Sipps ov0sso ouossod RBSUINSS Hone [pasuiaul jsiue22aW Ins OUeUIWopa!A DasLIAS IMSIUEDDOLL ASOnD aY>12OI0N, {woizemis ayow ul oypue2owu 1) azezuanyul Ip edeD !DasUUNSe Lone) eA UOS 1A oiBayU! afelUIUEyiou ‘coue>ssod2-aid ap uozeuen ienepe ond oxo euaulejéuos aon un 9 ype) Sa (a1ejoasea ewarsis jap 2 a10no jap ayonsyanesed ajep ouopuadip aysiod ‘oquauerddooce Ip uowes) OOUEDISON-S OSTTETSTE ® {(yexown pa jsonsou jwisjuessaw ep Hezuaniul a5 aypue otpseootut jap faypads owuenb uy ‘peypse> Loney) Gi IENUOT SD GB :cuos 99 e] ueUIUOap uONe; omen | — “(4005 + :02)54 Orms089 “OY + sezuepMesB Sa) ejopuewuoune suoWIa|SUas oUOP/DU ssans ip juolREnys 9} 9 exeBunjosd 2uonse8ip eun ‘ooretoudied) ised un Ip auoyzunsse,] "%OT 9p BNP e| OUUOS 11 aUDW “KOZ [ap 35 #1 stuowrevousuen avesseqge nd ‘paid ut ejanb e aunddo ‘einpas ejjonb e eveiesps auoiaisod ejep suessen Igeuen swuowewense arate ouossod 249 O10Ne| p uoIpuED e 2 ayaoqereUazuaBIs pe enepe Is 35 €1 wor |WS9- IW SET $9) $9 = SLA GLA :opow santos ju exejooje0arass9 and (SLA) On011S0}9 Sunjon I> (a) @s0uaN ousoys [ep apuadip eon ens e 24> (GLA) 02/035e/paja% ALIN|OA || OS SB e| ouejonuCD ayp Loved '19A2018 0 ‘azeuowyod oyanb uy aqqasojnuunone|s 2}WaISIs of02419 fep aNBUES Ip ‘uunjon jy nuawe 39 e55045 e as0N8 CUDAAp 210n2 [9p enSUIS 9 ENEOp [ued 91 ‘Uw OeS=OL *S/ S35 — un ey 15 CaRIE4/IU! 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Questa compensazione funziona fino a circa 20 bpm, quando un ulteriore aumento della lunghezza diastolica delle fibre non aumenta pitt la GS, perché & stato raggiunto il punto massimo della curva di funzione ventricolare. Oltre ad agire sulle cellule del nodo S-A, il SNA modifica la velocita di conduzione attraverso il ‘nodo A-V. Nel controllo ormonale della FC, t'adrenalina agisce in maniera simile alla NA ed aumenta la FC _Regolazione della GC_ stimolando i recettori B, del + eccanismintrnset sistema di conduzione. ACh + attr etrinsec(stimoaxione nervosa ed ormoni rola) secretadal__parasimpatico Aegoltoneatinseca dee 6S eqns dt FrakStartng) rallenta la conduzione attraverso Ertro cet iti cuore explo stesso volume dl sangue che cave. Este ioé una relaione il nodo A-V. Anche gli ormoni «proporonalta deta tre VIO ¢ GS. Se aumerta RY, aumenta anche IVTD ec®provocherd— troidel Seperate tiroidei provocano un aumento Le re mocatich hanno una lunghera inferior rspeta alla orolngherzottimale perla della FC e della GC. Una ‘orratioe. Un aumento del VID awicina a ungheza deli lal lurghezza otal. diminuzione della secrezione {imeccansmo lfuenza a forza di cartraine disci vrtrclo ln modo ipenente ed re etremamente rapid (regolacone batt pe Bato), pete ace Glin crescita o dei ‘causa dtl diposzionein sere, cent ormoni —tiroidei bradicardia, di tal che scare el due seo asa Sones ashe cna GC e ipotensione aterisa, Gettata sistolica. il volume di sangue espulso da ogni ventrcolo a ogni contrazione, uindi la funzione ventricotare sistolca pud essere definita come la capacita del ventricolo ai immettere un certo volume di sangue (GS) nelfunita di tempo ad una certa pressione nella crcolazione. La performance sistolica di ogni ventricolo dipende dalla funzione contrattile ventricolae che, trattandosi di una forma di lavoro meccanico, pud essere espressa nei termini di forza ed accorciamento. a funzione contrattle @ influenzata dai seguenti fattor: @) precarico; 6) postcarico;(@) contrattiita. Nel cuore isolato, interventi su ciascuno dei fattori descritti possono determinare variazioni della prestazione Ventricolare senza influenzare gli altri due, in quanto essi possono essere mantenuti fissi. Al comtratio, nel. ‘cuore In situ, le mosificazoni deliafunzione venticolare -indotte a seguito di modificazion di un dei fatto ~ dipendono rion solo dai cambiamenti prodott sul singolo determinant, ma anche dagli aggiustamenti che instaurano a seguito delle modificazioni degli altri e che sono state indotte dall'intervento sul primo. ‘Nel complesso, vi @ una capacita di modulazione reciproca dei fattori cardiaci intrinseci (contrattilita) e carieo= dipendenti (precarico e postcarico), che consente al cuore di esercitare in modo armonico ed integrato I'azione dipompa con un’elevata caoacita di _adattamente ..nei canfrnati delle ,orrtucbaxinr’ udalLgcuil emodinamico come, ad esempio, in presenza di variazioni delle condizioni di carico, delle proprieta contrattili miocardiche o delle esigenze metaboliche del organismo Fattorl_catico-dipendenti_(pre-carico e post-caricol, Oltre che dala contrattlit, a funzione sstolica ventricolare @ influenzata dal carico imposto al cuore, questo si riflette nello stiramento telediastolico delle fibre (precarico) e nello stress esercitato sulle pareti ventricolari durante la contrazione (postcarico). Il precarico esprime la connessione funzionale tra sistema venoso e ventricolo durante il riempimento diastolico; in questa fase, alla forza di distensione dovuta al riempimento ventricolare si oppone la resistenza legata alla tensione passiva delle miofibre. || postcarico, che interviene dopo che le fibre hanno cominciato a contrarsi, jofbre che serve a vincere le forze che si oppongono al @ in parte espressione delf'accoppiamento tra la generazione di pressione ventricolare e il carico che proviene dal sistema arterioso (carico esterno). Mentre il ritorno venoso al cuore & il maggiore determinante del precarico; al postcarico contribuiscono le resistenze periferiche e la complicanza dell’ aorta. Precarico. E' definito come la tensione muscolare che deriva dall’allungamento delle fibre (e dei sarcomeri) prima della contrazione. Nel ventricolo intato dipende dal carico imposto al ventricolo prima del nizio della contrazione (tensione passiva teleciastolica), che determina Yallungamento dei sarcomer. Siccome non & possibile ottenere determinazioni in vivo né della tensione telediastoica né della lunghezzatelediastolica det sarcomer, per ricavare una misura approssimata del precaricosiricorre comunemente allavalutazione di altri a | ' —— to faeriomecphces he i poe batit, dun progesswo meremer |] Siecemenmemame 1; sees ieteeras aoewy “auoyziodoud uy axewuawune anap auorze:nuo9 eN'ssa29Ns e}[@ OjODLIUSA 1ep eieddnyrs e210) e| (osodu e auqyoiUs ajj@ap oywaweBun|[e,|9p 2) eajjerseipajay auo|sUad e|/9p BUoIzeRa}S 1u80 Jad ‘gupiad oisanb ‘gipojeA-e2J0} eAIND eIINS AYBYO UI a\UE OUOIMpeN 1s coLeDasd jap HUDUINE ID “yawoaves!]0Buls jap oyvoweBUn||e ONssa939 UN e2UaS a1e|001NUAA BWIN|OA Jap oiuauine un \s09 opuantewied ‘asoueuinu nd aly Ul ‘OURAUIJeL IS aYp ‘taWOD:eS lap ajeuryo exzayBN 2] eveiadns auain suorzipuon exsenb ul ouauIUaU ew “(ezUeY\dul0D e|jap CIUaUINe) BUOISUAASIP ele EZUSEEERE ‘o10| 2] anu Is aipied ajeuOU Sy) | aryo BLEIELP OUOSSOd ¥ yoaLAUAK | eDeIpIeD “yawooves fap ajewinio ezzaysuny e| eiesadns eBuan ayp aosipedwl| 24D ‘ezueIMwoD =p SuD8 oxyow equauine suoysuaysip ee e2Ua}s1591 e| ‘o2}o3515 O10ne} OUISSEUL 1 49d a3}UM 1 aBUNIBBES CAA w {ypiad “2xej012U9A auorzuny Ip enuno ej/ap aquApUaDSIP eoUENG e| EUNIBBE: IeW aUaIA UOU a! 1 aiono jaN -(@z0n9 [ap oyuaUuIdUIaLs OnSs9929 UN 0} oloDsniL jap aUOISUaYad,) aUaIAaLd OUSWOURS 2 ajewimo ezzayBuny ejje uouadns osodu e ezzay8un| ip Uojer Jad aquawepides aosarD enjssed .4S¥ [OP aed ep £5 Ip o12seIu 1 BUOIzERdeD e) ‘¢nd axjou} ‘yesiansen puod jap ojjanl € eursow 2 euN2e ex IUoFzedaIUNId OpUEDOAOAA sIeUIIANE pe: ‘Ouos AUaUIe|y Jos | ‘auejoDIAUEA oIUeWIdWAL! 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A dferenza del muscolo papillareisolato il carico che deve essere bilanciato e vinto é costituito da due componenti: () il carico esterno, che proviene dal sistema arterioso,(Q) il carico interno, che deriva dalla geometria ventricolare (in particolare dal volume ventricolare). La legge di Laplace fornisce la s-s0@ migliore espressione del postcarico in quanto riassume in sé il contributo del carico esterno e interno. Nel modello di ventricolo @ parete sottile, il postearica si esprime nei termini di una tensione di parete. Ne! modello a parete spessa, esso si manifesta nello sviluppo di uno stress parietale. Dal momento che le variabili costitutive della tensione e dello stress (pressione, volume e wens (I~ S"" spessore parietale) mutano da istante a istante durante la contrazione, anche il postcarico & soggetto a variazion’ istantanee. Esso raggiunge valore massimo al termine della contratione Pp af en isovolumetrica (quando si ® avuto sviluppo di ‘SSlscn (Gnesi sentinel RFFommieqepmeismee pressione senza che siano intervenute variazioni del raggio e dello spessore parietale ventricolare) e va declinando per tutta la durata della contrazione isotonica. Tale discesa ¢ da mettere in relazione all’entita e alla velocita dell’eiezione ventricolare, da cui dipendono ’entita e la velocita di riduzione del raggio e dell’incremento dello spessore di parete. Siccome non @ facile ottenere una sequenza di valori di postcarico durante tutta la fase sistolica, il postcarico viene pit ‘spesso espresso in termini di tensione o stress parietale telesistolico. in condizioni normali, 1a PA durante la sistole pud essere un indice del postcarico: se essa viene improwvisamente fatta aumentare, la contrazione ventricolare (per un determinato lvello di contratilits e a pari di lunghezza initial delle fibre) produ una GS ridotta. Questo pud essere previsto in base alla curva forza/velocita del muscolo cardiaco. La velocita di accorciamento della muscolatura diminuisce all’aumentare del carico, il che significa che per una contrazione di una certa durata (legata alla durata del potenziale ¢axione) la minore velocta si traduce in minor accorciamento e in una riduzione della GS. il cuore én grado di compensare la riduzione di GS provocata dall’aumento del postcarico: benché un aumento improwiso della PA faccia uscire meno sangue dal ventricolo sinistro ad ogni battito, Il sangue che esce dal cuore destro rimane lo ‘stesso e quindi il riempimento del ventricolo sinistro é maggiore dello svuotamento; aumentano quindi il VTD e la lunghezza delle fibre, rinforzando la contrazione. Rapidamente, si raggiunge una nuova condizione di equilibrio, con un volume diastolico aumentato e la GS ripristinata. Entro certi limiti, ha luogo un’ulteriore compensazione: nel giro di una trentina di secondi, la lunghezza telediastolica delle fibre ritorna verso i valori 4i controllo, mentre la GS si mantiene inalterata, contro una PA aumentata. Se a questo punto si mette in relazione il prodotto della GS x PA (= lavoro sistolico) con il volume telediastolico, @ evidente che c’é stato un aumento del lavoro a parita di lunghezza delle fibre. Questo spostamento a sinistra della curva di funzione ventricolare indica un aumento di contrattilita.. II cuore pud essere capace di compensare un aumento prolungato del postcarico aumentando le proprie dimensioni (ipertrofia), cid gli permette di contrarsi pit: vigorosamente e di mantenere una GS normale nonostante un impedimento al eiezione. Tuttava questo carco di lavoro addlzionale prolungato é uno dei due fattori principali che causano insufficienza cardiaca (0 scompenso cardiaco); l'altro fattore @ rappresentato da un danno al miocardio come conseguenza di un infarto 0 una compromissione della circolazione coronarica. Contratilta (fattore cardiaco intrinseco, inotroplsmo: ino=fibra, tropos-muovere). La funzione sstolica ventricolare dipende anche dalla contrattilita, che riflette la capacita meccanica intrinseca della fibra cardiaca di attivare il processo contrattile, e quindi di compiere lavoro, indipendentemente dalle condizioni di pre- e post-carico, Il termine contrattilité non @ sinonimo di funzione contrattile ventricolare, giacché quest’ultima risulta influenzata tanto dal carico cul il ventricolo & sottoposto dopo l'inizio della contrazione (postcarico) che dallo stiramento telediastolico delle fibre (precarico). A seconda che la contrazione si esprima secondo una modalita isometrica o isotonica, la contrattilité pud svilupparsi o in variazioni della tensione attiva o in variazioni del'accorciamento (estensione e velocta dellaccorciamento). Dal punto di vista emodinamico, la contrattilita & definiile come la capaci di aumentare la GS senza incrementi del VID, né variazioni della “32408) ul) eauawinjonosy ase} ejj9p ao1pu! UN @ alejo>LqUaA XeW ap/AP |! (E ‘awaWeNaNIp eyesNsIUL ax—ssa {¢nd Uou @ (2/pul |sosaUunU Ip ajenne Js euRe!NUED e|j9p aUorzeIN|eA e} “;UESo> ezuanbay} e| 2 ooUeD%sod 1! ooysesaid || ayauaquew oLessazau 2 49 OVP essajdwiod ayuaWeUsa.3se 2 ERI|IT}24}UOD eIjap euns}w eT “ejnjanesiu pisodep jau oveideau 2 ein eye ‘osnaysa auaiA ,,5 |! ajenb [au opoyiad jap !puinb a ajoxseyp eyjap eieanp a1oulu (Z {,,£9 IP a1u21109 au018Zew ‘quanBasuoa Uod o3nulW Je auore,p HJeRUaIOd 1p aJ0/BBeu osoUINU (t :e eINAOP [Link]! ,,€9 [ap ‘auojzesquaauos e| eayipous js pysiad “e[e25 e|jap ouawoUa) 94 e|ap [Link] || UoD alelien gnd eql|IeNIU09 € (dsu jap 2m © egtuodsip ssoiB#ew o ena eu ossei8u1,jap cquauias2Ul) a10j@Bew 2 auolreLUOD e} Jad ,,e> Ip eAliqiuodsip | opuenb equauine ea3enUe> €1 "YN | UoD auoRejoWNS aJO1Bew eun pe e\MoP $9 eUaWNe,UN 2 ono anp ej osjrseipojaa oquawidwous 1p eed e ‘oldwasa pe ‘euMeNUCD e| D2UIUI “(BUILERS Ip 282) a1ejoauauan auorzaa |p e210} e}9p !pulnb a ojoasnus |ap auo|sUaY ej|ap ‘ALA f9P CwUaUINe UN eUIWLEY=P 1nd [ap oquaUIne un 24> eWaye ewRIN,s—aND “auo|sUaY-ezzaysun| BUOrzeIaN e}[eP CUA @ EUIRIELUOD €1 “auorzerzuejodep juBo Jed ,,29 [ap ayuesiue 2qua.i09 ejap oquauine un (2 ‘oynu fe |Uo}zesIUOD aifap ‘oqwaune un (T :oquausas.u! oysanb e CusDsINqunUOD jW|UeDD—u anp 2 ,,€9 IP UeINJaDesNU! juOeNUaDUOD 2p cwusuia:2u) sjenpel8 je CINAOP @ AUAWE|Y 12p auOISUAY Ip oddnIIAS ojap oyLaUIe:ou1 on|ssaiBo1d 11-99 ejap auorzejo8a1 eye ayueodus! opow ul oUo2sinqutue> ‘eyMYes1U09 Ip joeNIeA ep [Link] as ‘54 1p toreuen 9} aypuy “euesU09 e|7ns eIpaus v4 e|2P 2 24 e|!p maya 18 apuaidio> au ‘eDiNBWOaWO uorzejoBasoane (p‘aseq-op1e oxqunbe jap 2 jose 9p jUorzeseye 2 ‘eaL8T1eq eIwaISS03 e| ‘a1pseI01U | ‘eayeuosoo enejew | awo> ‘aypiBojOxed juorpuod (¢ ‘{auoRnup) anasaue YB 2 (owueWne) ajeNIP | 2 ojouarayoudosi4 ‘2uoBeon® || 20> ‘Deuuiey 0 uous lunoye (2 ‘eleuaLiNs alejjopl4s eiap eUJeUaupe IEP aloulu exnsiw UJ 2 osnedwus Jep eyes9qH “YN (T sledeuUG one) omenb ep exeulwiarep @ euesUO> e7 ojojouesdoud pe aus juerojq-g | aypue (so2 @ eapeBau edosjou) auorre ouuey (aplweule2cud ‘aunyqueq “eUIpIUYD) fpeuue} un2je aypuy “ayUa!ayjaul 9 oDeIpseD o4Nssa3 fap aUed Indu! ‘ODIPIe2OIW! 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Delle tecniche comunemente utilizzate, 'ecocardiografia & ‘quella pit diffusa; 2) la frazione di eiezione (FE): é un indice della fase di eiezione e cicé Vefficacia dei ventricoli nelleiettare il sangue pud anche essere descritta con il rapporto FE = GS/VTD. La frazione di eiezione, espressa in percento, @ compresa tra il 55 e I'80%, in condizioni di riposo. Una frazione di eiezione inferiore al 55% indica una ridotta contrattlta ti sulle curve di funzione ventricolare dei cambiamenti di contrattilita, La prestazione del miocardio pud essere modulata, come gid detto, attraverso una varieta di stimoli nervosi ed umorali che, influenzando i predetti meccanismi della contrattilit, intervengono sullinotropismo. Le modificazioni nei rapporti tra ioni calcio, proteine contrattili ed energia di contrazione indotti dai ‘cambiamenti dello stato inotropo appaiono evidenti dal comportamento delle curve di funzione ventricolare. E possibile definire una modificazione di stato inotropo come uno spostamento di un‘intera curva di funzione ventricolare del muscolo cardiaco. Le variazioni di contrattilita possono determinare uno spostamento delle curve lunghezza-tensione attiva, lunghezza-tensione/accorciamento, forza-velocita e forza-accorciamento. Va ‘tenuto conto che la contrattlita del cuore integro non & solo influenzata dalle interazioni tra i calcio-ioni e le Proteine dei miofilamenti, essa dipende anche dalla eterogeneita della contrazione che deriva dall’attivazione asinerona delle pareti miocardiche, dalla geometria ventricolare, dall'architettura e dal supporto connettivale del cuore. Effetti sulla curva di Frank-Starling. La relazione di Frank-Starling, che si basa sulla relazione lunghezza-tensione attiva, riflette in modo molto evidente le variazioni dello stato inotropo. Infatti, un aumento di contrattilita ‘posta la curva in alto e a sinistra, mentre un decremento di contrattilita sposta la curva in basso e a destra. | comportamento del ventricolo davanti alle variazioni di contrattiita ha portato all’elaborazione del concetto di famiglia di curve di funzione ventricolare, in cui ciascuna curva @ espressione del particolare stato inotropo al livello del quale il ventricolo si trova ad operare in quel momento. Da studi pit recenti, & stato evidenziato che non 2 solo l'aumento di contrattilita che porta il ventricolo ad operare su una curva di funzione ventricolare spostata in alto e a sinistra, lo stesso stiramento telediastolico delle fibre (allungamento dei sarcomeri) induce mosificazioni della biochimica della contrazione che hanno aspetti comuni con "aumento dellinotropismo (attivazione dipendente dalla lunghezza). fetti sulla relazions locita. Le variazioni di contrattilita possono modificare I'andamento della curva forza-velocita: un aumento della contrattilita sposta la curva a sinistra e verso alto; cid si traduce in un ‘aumento della velocita di contrazione per ogni livello di postearico. Regolazione integrata della funzione sistolica. L’integrazione tra i fattori miocardici intrinseci (contrattilta) e i fattori cardiaci carico-dipendenti (precarico € postcarico) permette un controllo battito- battito della funzione di pompa ventricolare. | determinanti della funzione sistolica, infatti, reagiscono in modo fasico € quasi immediato ai cambiamenti dell’equilibrio emodinamico prodotti dalle variazioni da loro stessi indotte in conseguenza di alterazioni delle variabili emodinamiche centrale periferiche: il flusso, le pressioni le resistenze. Tali risposte integrate si manifestano, ad esempio, nelle circostanze che comportano variazioni improwise del ritorno venoso o cambiamenti del carico sistolico cul é sottoposto il ventricolo. Le modificazioni che i meccanismi emodinamici di controtio inducono sui determinanti della funzione ventricolare sono la base della capacita di autoregolazione del cuore e della circolazione. Gli incrementi della GC in relazione alle ‘aumentate richieste metaboliche dell‘organismo derivano principalmente da variazioni dei determinanti della funzione ventricolare indotte da meccanismi di controllo sia intrinseci che estrinseci al cuore. La capacita di controllo intrinseco della funzione ventricolare & molto importante tutte le volte che sia richiesto un aumento fasico dellattivita di pompa ventricolare. Nel cuore sano, I'incremento fasico della GC & soprattutto leffetto del'aumento del precarico (secondario al maggior riempimento ventricolare) e della diminuzione del ppostcarico (conseguente alla vasodilatazione periferica).. Uintegrazione tra precarico, postcarico e contrattilita & fortemente condizionata da influenze esterne, che sono quasi sempre in rapporto al controllo nervoso e umorale del cuore e della circolazione. Esse comprendono: 1) la stimolazione inotropa (da parte di neurotrasmettitori, ormoni, farmaci), 2) la vasodilatazione e la vasocostrizione arteriolare, 3) le variazioni del RV. Questi due ultimi fattori sono perlopid i risultato di modificazioni de! tono vasomotore sul versante arterioso e/o venoso indotte da sostanze vasoattive. 4s%» ynvesnuoo aulazoud 9 sad 019129 1p euaquodsip ejap o1uaune Un ep aivaWerzuassa apuadip |2e/pse> |piBOUaspe-g UOH|904 op Ns|UOsE iiBop ennisod edoziour auoree,7 “oo1a8aUe oIpuiadsip jap ossa UO 2 o12Je0 jap owaUINe UN aIUsU/e1avaB Buoduos owsidoxou,jap oiuauine.7 “euyjyoar a a[eyAlp ‘suouNu ‘auoULWe ‘ojoWe;ngjes “eujWeInqop ‘eujuiedop :oveipie> owsidonouy, auejowns 1p epede> e| ouuey j8souaipe UoU 9 loioUalpe ;eWIIE) JSovawnN “UIsod IdonoU! 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Vi sono condizioni in cul si pud avere un aumento della funzione contratile che sono indipendenti dalle variazioni della lunghezza inizale delle fibre o da aumenti di contrattilita dovuti a stimolazione neuroumorale o farmacologica. Queste sono rappresentate dal fenomeno della scala, daiefetto Anrep e dal potenziamento post-extrasistolico: 41) Fenomeno della scala di Bowditch (relazione forza-frequenza) & evidenziabile dallincremento progressivo ella performance contrattile ventricolare che accompagna I’aumento della FC. All'opposto, una riduzione della FC & seguita da un fenomeno della scala negativo. Questa propriet® del ventricolo @ legata ad un’aumentata disponibilita di Ca™ per le proteine contrattill indotto dall’aumento della FC. 2) Effetto Anrep. Consiste in un incremento della contrattilita che si instaura progressivamente in presenza di inalzamenti della resistenza alleiezione ventricolare. Tale fenomeno @ stato rilevato a seguito dell osservazione, nel cuore isolato e perfuso, di un progressivo e graduale aumento della capacita contrattile che si verifica dopo che il cuore @ stato sottoposto ad un aumento acuto del postcarico, esciudendo il contributo della regolazione eterometrica. Gli studi sperimentali hanno chiaramente documentato che, all'aumento improwviso della pressione aortica, generalmente il cuore risponde dapprima con Vintervento del 1 di Frank-Starling, che fa seguito all'aumento acuto del volume ventricolare, successivamente si ha Un ulteriore aumento della capacita contrattile del ventricolo che si instaura in modo lento, gradale e tardivo. Diverse ipotesi sono state formulate; si ritiene che un lento incremento calcio costituisca il fondamento biomolecolare del fenomeno. E stato anche suggerito che Veffetto Anrep risulti da un miglioramento della perfusione sottoendocardica, che deriva dalla liberazione di adenosina come effetto di un aumento della scissione di ATP per la contrazione. 3) Potenziamento post-extrasistolico. I cosiddetto potenziamento post-extrasistolico @ un’altra modalita di risposta inotropa positiva. Essa consiste nellincremento della forza contrattile in un battito che interviene dopo un battito extrasistolico. La forza sviluppata é tanto maggiore quanto pit precoce @ I'extrasistole. Le basi del potenziamento post-extrasistolico sono state attribuite al fatto che una depolarizzazione che awiene durante o subito dopo la fine del plateau del potenziale d’azione determina un aumento del grado e della durata deti'apertura del canali del calcio; il conseguente aumento del segnale al RSP determina un‘elevazione del rilascio del calcio indotto dal calcio che é responsabile di una contrazione pit! vigorosa. Effetti inotropi positivi sul muscolo cardiaco (non su quello scheletrico) possono osservarsi qualora sia aumentata la concentrazione di calcio extracellulare o sia aumentata quella di sodio allinterno della cellula. Tale incremento di contrattilita dipende dallintervento dello scambiatore sodio/calcio che favorisce Vingresso dei calcio-ioni nella cellulae la fuorluscita di sod. Effettiinotropi positivi: fattori endoteliali. Attualmente, si rtiene che un ruolo rilevante nel controllo della performance contrattile ventricolare possa essere svolto direttamente da sostanze liberate dalt'endocardio e dall'endotelio della microcircolazione coronarica. Tali sostanze, che comprendono vasodilatatori (NO e le prostaglandine) © vasocostritori (come |endotelina-1), agirebbero tramite la formazione di sostanze cardioattive, le quali influenzerebbero la contratilita miocitaria principalmente aumentando la responsivita dei miofilamenti agli ioni calcio. ‘Agenti_inotropi_negativi. Un flusso insufficiente di sangue (ischemia) al miocardio determina un effetto inotropo negative. Cid potrebbe dipendere daltipossia, dall’acidosi e da altri fattori. Secondo alcune interpretazioni, la carenza di ATP non costituirebbe una causa importante di deficit di contrattiita. La depressione della contrattilita dovuta allacidosi sembra dipendere, in primo luogo, dalla competizione dei protoni nel confronti del calcio peril legame alla troponin C. La causa principale della riduzione delinotropismo & rappresentata dallinsufficienza miocardica, In questo 250, lariduzione della contratilita pud dipendere da numerosifattori, come una deplezione di energia o una riduzione della sua utlizzazione; anche I'eccesso o la carenza di calcio ctoplasmatico possono essere alla base del difetto inotropo. L’acetilcolina pub produrre uno stimolo inotropo negativo sul muscolo atriale. Alcuni farmaci, come taluni B-bloccanti, calcio-antagonisti, ant-aritmici, anestetici generali, anti-depressivi e anti- tumorali, agendo con meccanismi d'azione diversi, possono essere causa di depressione della contratilita, La perdita cellulare e i difetti genetici strutturali dei cardiomiociti sono importanti cause di depressione deltinotropismo. Gettata cardiaca e sua determinazione. Esistono varie procedure: 1) il metodo diretto di Fick; 2) il metodo della diluizione di indicator; 3) Ia termodiluione.a “12 4O¥ ut euorrexusoued e| @ euluepopul aps9r Ip Bus osodte o312880s un ul nexiaIu ipuinb oUoBLeA as ‘OuaBIsso Ul jy ezuasayip fle 229 2s8eq woo 129 fou ajnn aseynsu and yous 1p opoieu o> auoreeposse.1 pelpiedenut syunys Whew © Wei8 aupitestia 0 ayspuoe Szua!yjNsUl aju ‘esseq oWoU 9H UOD jUatzed jou! suo/BReus paaynsu 95 “aBeered, aaus}2P eep 21019, ojone> 1 a4eayydwas atuowoUsyn end jjuosna|a Loweiogeleip ozzy. ‘orfdessed owid Jap enino ejap eaxe,@p eunawiUe!d e| uoo ajqeululaiop ‘aquawire 2 4 x 3 onopoid sovemurl a? 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PT Ip esoUaR ® |W OOT/wi GT Ip @ esoLlOUe 20 Ip auoyzenua2u0s e) aan 2 rod ouBBBOS un w!20 wp ounsuo> ji ‘1dwose pe ‘95 oroUansoscuoie enue en “oie I orca a actazOHIP | OSM 0 IP Ounsuod fe pun ajennb ‘us U9 e1 {anBues ip tu Gore 09 & Uh sey Oe Tee vaus't (ov) re’ =~ 3x 9/0=29 1 c0,nu $ ='0 we enemy =25 rum com =eorxon= ° Si ee wane mages 0 ‘0090 =a ~ Dien - *. nom mI aU 0 ouneueg S7U23505 eUn Ip auOIzeLIUBDUOD e| 14 Ip odULId 1! uo> opsooze Ul ESTP OUT‘media di 1,5 mg/L, si ha: GC (40") = §/1,5 = 3,3 Lin 40", pari a 5,4 L/min. La GC determinata sia con il metodo di Fick che con la tecnica indiretta delle diluizioni,@ valutata con un errore di circa il 10%, Metodo della termodiluizione, Si introduce in una vena un catetere di Swan-Ganz (un tubicino abbastanza ‘morbido con un palloncino sulla punta che viene trascinato dal flusso) e lo si spinge attraverso I'atrio ed il ventricolo destro finché la punta raggiunge I'arteria polmonare. Un‘apertura laterale vicino alla terminazione del catetere permette di iniettare nell'atrio destro un volume noto di soluzione fisiologica (o glucosata) raffreddata in ghiaccio, che andra a raffreddare il sangue in cul viene iniettata; la variazione di temperatura del sangue dipende dal volume di sangue che si mescola alla soluzione fredda che @ in relazione con la GC; la temperatura viene misurata da un termistore (sensore miniaturizzato di temperatura) posto sulla punta, nell'arteria polmonare. Si pud calcolare la GC in modo analogo a quello descritto per la diluizione di un colorante. La tecnica della termodiluizione ha i seguenti vantaggi: 1) non sono necessari prelievi da un‘arteria; 2) piccoll volumi di soluzione fisiologica usati in ciascuna determinazione sono innocui e quindi sono possibili determinazioni ripetute; 3) non si verificano problemi dovuti ala ricircolazione. Riflessi cardiaci (cardioinibitore e cardioacceleratore). Variazioni improwise della PA provocano per via RIFLES! CARDIAC riflessa_variazioni di segno opposto Rtestentoesssewer | Yella FC. Questi riflessi sono media Vieafterent e nee a dai barocettori localzzati nell'arco t = delfaora e nei seni carotid, fecetort tonicamente attivi, che scaricano ‘Simo tenseettort ‘ ee oe continuamente, anche a valori normali Sale gna vene di pressione. Le relazioni inverse fra FC € PA sono evidenti per un ambito di t valori intermedi della PA. aumento Setretcuto av della PA nelle arterie determina uno aia gento stiramento dei barocettori con ola Fe foes Gis efom | aumento della frequenza di scarica; se la PA diminuisce, la loro frequenza di scarica diminuisce. | potenziali d'azione raggiungono tramite il nervo vago (barocettori aortici) e il nervo glossofaringeo (barocettari carotidei) il centro di controllo cardiovascolare situato nel bulbo, che integra le risposte sensoriali e awa una risposta appropriata con modificazioni della GC e delle resistenze periferiche totali (RPT) entro pochi battiti dallo stimolo. Uinformazione efferente @ eso anode ‘esponsabiedelartia espana ft oppost consequona con una Gninualone del Romo venoso _aumento della 6c (65x) ee fiesTariorabner] _regolata da un controllo antagonist: Aiessobarecetvo lun aumento della frequenza di scarica ane Coane dei barocettor dovuto ad un aumento — Sonar Ae ees tern al z Veetereni aumento dellattiitd parasimpatica © et Stet dele ‘na einusone del eta snpate Footer parasimpatea _fiflessocardioinibitore); a FC Cntitone dea sce e cosl anche la GC (GC = GS Nodes, sewmvamentin 4 FC), Nel sistema rolatorio, la diminuzione del simpatico determina vasodilatazione delle arteriole & Diminusione ai Fo ‘fora contratione diminuzione delle. RPT. La combinazione GC ridotta e calo delle set RPT provoca la diminuzione della PA Stimolo_—» aumento PA media (PAM = GC x RPT). ress brocetvo contol breve trmine a PA camee tata A Quando la PA diminuisce la risposta equiva kricoreale trie nel contzotesungotermine | (GCXRPT) riflessa @ esattamente opposta. Una diminuzione della frequenza degli impulsi barocettivi al centro bulbare provoca come risposta efferente un ‘aumento dell'attivita simpatica che aumenta la FC, abbrevia il tempo di conduzione nel nodo AV e aumenta la forza di contrazione, con una contemporanea diminuzione dell'attiviti parasimpatica (riflesso ardioacceleratore). Inoltre, "aumento del simpatico determina vasocostrizione delle arteriole con aumento 490 curr a insHo> RP RuEULEIOP | ~O yp euodde Ip woRNpUED 9 puRD 9 eaLEvOIOD oss one ope togeiaw 2 es0un ‘Roney ‘ry uoue)s0Ng “ruaisiaseudosd w aseuenipoiroce ee at wo va tioe [Link] ip oped 2}ns:9psu0> un enscu auoeond toned shame tones SPS SIPP uowetae® ep nezUEryUOUDs oss ap gHDO}NN | BYPUE IPD 9 oUEUOLED een op cate Heasans 19p suoizepisso ajwesn onsnjso isenb opous uy cad sal gh2U 249 coyor9e oueBi0 un “oss ip owaUia.2u1| suluen aquowensnree reat a pun rome iat Wrpue> u etna Ghuauine senior) ‘yewrsEu uojen fe oun cys ean one 'seisienb 1p ojjanb e aiousadns axojen ‘ujw/Boot/iwi ET-OT e549 Ip 2% IP owinsuod 11 ‘osodis 4p 1uojerpuod uy lotsiue ayoueuoica auan 2 awvetpou onsap ojne, oBunaaes anfues sont uous orovon eae isons Ip end Rios nade e WBA) OUeUOIOD ous Il esanEe Osay ee aoe op aapentues Bp 23d ue ‘xede> ona y oxesonesve sone odog ‘oeusBnte arues cee eS ‘BuO; |02419 “[Link] Jap auorzejowins o1 osiaxesne 35 ol ane 0m 124 Ouo2npu “exon o1o| & ‘uoweyen owsona “Yd B4pUE ewiondoston es renee oonoid enna atts 8 Owns ey orevauie coneuo aujon yo [Link] iW enews svorsoid ee atl SueREND E1072 jp ontop oMe Ay euaLiNe suoreHsu,, she Cooma op suo suet cyte E124 Al es9yH ei dod “oueWaWienul ayo Uevoutod Lowoe! eure mena [SP SuoFweIIp e1 sonpu 5 eapexeHu Busou 9 eivoUMe aieuouFod euron yf auareNtn meee eu03euds91 eoeypie> elu jap fend orresegcainauaues yesuso ou IsayU ueNy es seen eunmejeP woRtInre ioe aiuawelequ) Seay anal @ evoteHes9) aesnus equnue, oaveuog ‘eoneduss evi op aint, woe ane Brora 02 opuezOUS‘sUBWEILa A esoUN! aud} oanedue ep eee yn Bh eee P//9U BYDIURL WUO!ZeLeA axinpU! 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Fattorifisici. principale fattore responsabile della perfusione del miocardio é rappresentato dalla pressione aortica le cul variazioni, in genere, provocano variazioni parallele del flusso coronarico. Di solito la pressione aortica @ mantenuta entro limiti relativamente ristretti dal meccanismo barocettivo e le modificazioni del fiusso coronario sono quindi principalmente dovute alle variazioni di resistenza dei vasi stessi causate dall'ativita metabolica del cuore: un aumento provoca una riduzione delle resistenze, mentre una riduzione provoca un aumento, Oltre a forire la pressione sufficiente a spingere il sangue attraverso i vasi coronari i + VS: roto durante adsl cuore influenza il proprio flusso * vo:sempe. anche mediante un'azione di {iiventriol, durante la sstol schiaccia Spremituraesercitata dalla Nasiedesersta una presone che i contrazione stessa sui vasi che ‘oppone a sso. i + presione che spingeIsangue: parteros decorrono nel —-muscolo ossouuod 9 ayueiojds9 oposnejo,) anjuaus‘IUe 2:3 Jap anp opueHA}}O9 auamO ts awvoz04hpu epomiate) “ajgeveru) ousworuenb o oie ajeizuaiod ,a1Ua.o4PUl, opomia|® opuozes un pe OWUaUOU Ut -S1uev0}6s2, oposniae un aquepaus euoz eyeujuiaz9p eu ep i]e50| JeizUaI0d ouensioy TEISEIR WORERISG ayeuou ‘o1a880s un ip puepueis o1e!22e1 un Ip UorzenYap 2 axIM UL OYE, Os19n Oxon B1dUHaS asso} sub ossayduloD 1 ay2 pow uy eyigeis ououny uotuenuoD ay (ouorzeALep | ul “Ons9p Oleg |e cHadsl onnisod elvan onstus 00249 2 494) own je oxadss onaisod equanip elddo> eunasei fp oiund opuodes u opuen ox osian en 1uad [ap BuoIssayap &| ‘UOIZeALIAP JUBO Jag “Ale|OSUIUIA OoUpiaja asse O ‘ope ore1pse> aioxaA 11 a1eio>te> tp @ ‘uejod\p juorzennsi#a, asianip a. ajj@Ul ouensiBau 1s ay9 apuo ajjap oufas je a ezzaidwe,ye auoreards eun a1ep ip GBauauied oquenb ul ajan 9 ojeBueIn o1sant “ojoSuen as ip [Link] |e DsSenON 1s eisuls os49n ensop ep 2 osseq i os12n oye,/ep oyeqUaLO “8UajenIMba ojOdlp [ap a1oMan ep oveivacouddes ‘sono ay @ ovaeinbe ojo8ueLn un Ip Dison jsoUsNE ciassaIod Worzsod je) ayo esved Vano\nUry ‘(eu xp eques) osou “es equid] apian ‘es 615389) OFFA ap p2e19) ossos:puepuets ® opuciae SoS HEA Ip Ouos !posnafa |!Bap woizeuIuH4a3 97 “(FG O Id “auoIzeALap ji) eaIsiUIS equie® 9 onstuts o1sse/4 STO 0 ta ‘auoIzenLisp TT EROS equseE s OHNSSP OISSE1q (1a 1a ‘auoytenuap |) onnsuls o99e1q 9 o1sap O195E4 21 (0188ey0R) aezuavod Ip e2us1041p unread onde | ens/851 15 ‘uanouuTy ep aasodoud tenon ey ‘Worenuap ayn TETOORTUOENTSG Suro eaer mw ag gyn temnin io e alnior ie ?sommenp 78.) Dap eqequaune 2 auorensifas e} ‘ajo>o1d us 1woIssayap 2) gusto :exequawne i TF I =e) Jae TRE ‘Ae Lejodun woreauap an 2 (II! @ 1 1) puepuers uejodiq jworzenyep an :nuandas aj us eyuia.3sa ajjap juorzenuap 19s 3} 1e WBep 9 2 ae101 jep \UorzeNIsyBaL 9 19 Ip SIA IP UNE pUaLOYIP ZT ep auon9 |) ,9par, yD “uorzeALiap Zt 4 ewio3s1s un esn 1s ansoUseIp 1uy y “ea4odi09 appyiadns eyns nund IP wowzeuiqusoo asionp aezzipiepueys 010-880 “0-1 mua ‘erb-or0:k-Domanm $120: 80 -d oman uos 5 auorensifer e| Jad $110: ‘sm onan {WD T 1p ouluuad |! oye, 05124 exsods or0=800 ie tPomiare ip erddo> eun ey aul T 1p ajeizuaiod ip ezuai0ysp eun ‘ena1s0> @ auoizesqie> e| opuend {s7'0 = wis $s ¥0'0 = uw T) epuoras e} sad sui oz @ ewisd e} sad sw Op Jen exieo e/ap jfeoNUan aou)) anp e11 osaidwo9 Orzeds luo “eyojon Wen opuesn 's/ww OS-<7 1p e1DO}—A eIIe a1l09s ayo (essads Nid eaUN| euN a.9 WW [uBO ‘SsnuOLH “ulus T 1p Befenro4U jewuozz1H0 9 Ye>;U9N aul) eresaWIUs ued Ip onseu Un nS ulUUad UN aranOMW ej ay ‘auOIZeDyduIe tp [Link],un uo> jfopueBajjo> 2 odiod jap ajaysodns eins tPomiaye18ap opuewarsis suaiyo 1s auorzesis}8a4 €7 “09 [9p NeueD (9p AsuoBeIUe Bap 9 :ayunuERUe Bop ‘a[e19Ip e1)3p asejooned 1) Pewiey ReuUUaYep Ip MEYO 1B @ AYOMaI® Ip euoZeNUIDUOD P19p wworesaye ajjap maya 18 “oowWaIpS! 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Gli elettrocardiografi in commercio sono costruiti in modo tale da aumentare di circa il 50% il voltaggio di tutte le componenti delle derivazioni unipolari degli arti. erivazioni unipolar precordiali. possibile registrare lattvita di quella parte del cuore che si trova pid vicina aifeletirodo esporente. Le pi comuni dervavion! precordial sono 6, da V, Ve. collocate su dun piano corizzontale che va dal centro del torace verso I'estemno, a partire dallo sterno verso la parete laterale toracica, sinistra. Uelettrodo indifferente & costituito da tre elettrodi su RA, LA, LE che sono collegati insieme a un terminale centrale (polo negativo). II piede destro & collegato con la terra. Per convenzione lo spostamento verso alto della traccia indica positivita nelfelettrodo esplorante (unipolare) rispetto agli elettrodi combinati \[Link] [Link] [Link] da.\s.e Vz, cosi come Vs e Vs quella del ventricolo __sinistro. Limpiego di derivazioni multiple assicura la possibilita di calcolare Yampiezza e la derivazione del dipolo cardiaco istantaneo in modo accurato, seguendo le sue variazioni nel tempo. Le derivazioni bipolari e unipolari guardano il cuore in un piano verticale. Le derivazioni | e aVL guardano la superficie lateralesinistra del cuore; le derivazioni I, lle aVF guardano le superfici inferior; la derivazione aVR _guarda gli atrl. Le derivazioni toraciche guardano direttamente al cuore in un piano orizzontale. Le derivazioni 'V; eV; guardano principalmente Il ventricolo destro; le derivazioni Vs e Vil sett interventricolaree la parete .anteriore del ventricolo sinistro; le derivazioni Vs e Vs guardano la parete anteriore e laterale del ventricolo sinistro, ii Glettrocardiografici. La formazione e la conduzione dei potenziali d'azione producono deboli correnti elettriche che si diffondono in tutto il corpo. Tutte le cellule a riposo hanno una carica negativa allinterno rispetto all'esterno; ma quando una cellula si depolarizza @ l'esterno che diventa negativo rispetto allinterno (porzione depolarizzata), mentre in tutte le parti ancora a riposo Vesterno della membrana rimane positivo. Quando tutto il miocardio & depolarizzato, non vi sono pit differenze di potenziale sulla superficie cardiaca. Dunque, quando una porzione di miocardio si depolarizza In modo ordinato, come normalmente succede durante la fase di eccitamento, questa porzione diventa un dipolo, con terminale negativo nella parte depolarizzata e il terminale positivo nel resto del cuore. La corrente di joni @ magglore nello spazio compreso fai due poli di un dipoto, ma una certa quantita di corrente fluisce in ogni punto di una soluzione perché vi sono differenze di potenziale. Il cuore quindi genera dei fenomeni elettrici che si diffondono attraverso il corpo perché i liquidi funzionano da conduttori e raggiungono la superficie, cio8 la cute, dove sono registati in funzione del tempo. Gli elettrodi esplorano quindi non direttamente il cuore, ma le linee di corrente da esso generate. Per semplicita & cosi possibile sosttuire ad ogni istante tutte le cariche positive presenti nelle cellule | ‘con una sola carica positiva e analogamente tutte le cariche negative con una sola carica negativa (dipolo elettrico). Esso & costituito, quindi, da due cariche uguali ma di segno opposto, separate da una distanza ridotta (asse del dipolo}; per calcolare il potenziale esistente in un certo punto non si dovranno considerare tutte le cariche positive e negative present in quel momento a livello di membrana miocardica ma, utilizzando iN concetto di dipolo elettrico, solo una carica positiva e una negativa Applicando la teoria di Einthoven, si pud considerare, ad esempio, la fase di depolarizzazione ventricolare attraverso il dipolo cardiaco e le sue proiezioni sulle linee di riferimento delle tre diverse derivazioni Uampiezza deli'onda che si registra in una certa derivazione @ proporzionale alla lunghezza della proiezione del vettore cardiaco sulla linea di riferimento di quella derivazione. Inoltre si registra una defiessione al di sopra del tracciato isoelettrico {onda positiva) se il verso della proiezione del vettore cardiaco @ concorde al verso della linea di riferimento della derivazione; in caso contrario si ha un’onda —negativa. Le deflessioni —dovute all'attivazione saranno massime in Dil che @ circa parallela al dipolo cardiaco, mentre saranno minime in Dill che, al contrario & a pid di 60° rispetto al vettore cardiaco e quindi si avicina alla linea isopotenziale zero. Gli ‘event elettric evolvono e variano istante per istante creando una serie di dipoliistantanei (vettore istantaneo) che esprimono lo stato elettrico del cuore in queltistante. II vettore cardiaco medio @ invece la risultante di tutti gli event elettrici di un ciclo di attivita cardiaca. Lattivita dei tessuti nodall e di conduzione intra-atriale non @ rilevabile essendo troppo modesta la massa di tessuto coinvolta nel fenomeno elettrico. ECGts ‘asanty “essars | @ ojodlp jap eqLeIod e} ‘[Link] e\jap ejjanb e opadsy eyuanut els (oxpsesopua,ye orpiesida,iep) auorzezzuejodu: ej]@p auorrosIp 2] ayauag “epjeo nid eaipseoida aiaysadns eyns ewd epuliuo> auojzezzuejodu e} oxsanb sad ‘ouowe,p ajezuayod jap neaye}d 1 eBunije p2 auorzezzuejodu e| quae au e2Ipsed0pue araysadns eyap eumeiadusoy 2] opuaonpu “2 oppay, aquawenseyas 9 euUasise ajjep @ ueUoWod auan aep onyas anBues 1 a4 One} [pu eis auojzeBaids ajqissod eun ‘aseiyo oxins [ap uou asneo Jad ‘eojpseaopue ejjanb e eojpieoida ajaysadns ele apanoid auojeezaejadise| ‘esanb Ip exUaJayIp ¥ “auozezzuejodap ep aluo> eIeUIpI0 [509 2 UU 2 Sub ossajdwon odop uag auaiane auorzerruejodls e] “aiezzuejodap aa1e jap ojanb ep osienp @ ayezzuejody ea1e ajjap ajemuaiod | ew “odIp e19u98 “ouorezzuejodap | auoo ‘auolrezzuejodis 1 TT EPUS SU OOOBTY SIR OOTAUSK SUOTETTETOTY 2uojze,p ajezuaiod jap neared Ip asey e1jau ouos [Link] ajnj@9 a} anim ound oisanb y “{e21m19}a0s! eau) ajezuaIod Ip azua/a\Ip ‘id ouos 1a vou ‘eyezzisejodep enim opuenb ‘2uejoounuan eamejoosnus ejap aUOZezze|OdSp eIfap auorssauBoud e] anayls @ SYD ossajdwo> oreWeNLD @ 5 P2 W ’D 9puo ajjap ausa‘suLa “(5 epuo) Osseq I OS19A 2 auoissayap e} 2 (210n9 jap aseq) ine 1j8 uo oNIeWOD e ejjanb 2 ezzueIOdap Is ayD IJoOLAUAA op aed ewIRIN,a ‘s1edwo2s ojodip || @ exezzuejodap 2 a1e|[Link] esseUL e| eam OpuENb OF92 & ELIOY OIBBEYOA || “exOKUIO9 oipiesoiu ip essew apuel8 ejjap esneo e eIdwe @ pa ‘oAe,| OSIOA @ ¥ ePLO,1 "estooud Uag aUOIZaNIp e| ey ase) easanb uy onopoad @ ays onsu ojodip | ‘onsep ojoo1:IUaA [ap eljanb Ip apuelB nid o3Uey 2 [Link] OJODLRUaA [ep essew e7 “(1presida) owsarse,| 0S18n apadcid Ipuinb 9 (oIpie20pUa) YooLAUAA rap eULazU! a!aysadns e| lem e afunjng ip ewaiss |) oBun| eBedoud 's auorzezzuejodap ip epuo,1-ajqisin euadde asasso ep ejo2a1d 503 2 a1uaWjeusiou :(axejoa1jUaK ons jap auotze3!208) D epuO IEUIEITD EAVEAAU Suosssayap ejooaid e| anBunsip J5 [Link] ossejdwoo [aN “afunjnd 1p eWAYSIS |! 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