M 011

C
E /2
ti /12
i
d
re a 31
c
z
12 den
a
sc

r i v i s t a

p e r

l a g g i o r n a m e n t o

d e l

f a r m a c i s t a

G RAZIE A UN CONTRIBUTO EDUCAZIONALE

Corso 1 - Modulo 1

Corso 1 - Modulo 2

Glaucoma:
una panoramica
per il farmacista

Artrite reumatoide:
ottimizzare il controllo
della malattia
e del dolore

Revisione scientifica: Dr. Claudio Savaresi, Primario,

Responsabile U.O. di Oculistica, Casa di Cura San Pio X, Milano
Autori: Karen K. OBrien, BS Pharm, PharmD, Pharmacy
Sciences Department, Creighton University School of
Pharmacy & Health Professions, Omaha, Nebraska; Alan W.
Y. Chock, PharmD, Pharmacy Practice Department,
Creighton University School of Pharmacy & Health
Professions, Omaha, Nebraska; Catherine A. Opere, PhD,
Pharmacy Sciences Department, Creighton University School
of Pharmacy & Health Professions, Omaha, Nebraska.
Un sentito ringraziamento degli autori a Janet Shea, BSN, MPA.

l glaucoma una malattia cronica dellocchio,

caratterizzata da una neuropatia progressiva
del nervo ottico che pu portare a cecit irreversibile se non trattata o trattata in maniera non
adeguata. Il glaucoma primario ad angolo aperto,

Revisione scientifica: Dr. Alberto Tedeschi,

Dirigente medico Unit Operativa di Allergologia e
Immunologia Clinica, Ospedale Maggiore Policlinico, Milano.
Autore: Lori C. Dupree, PharmD, BCPS
Presidente Clincomm Consulting, LLC
Midlothian, Virginia

Introduzione
Lartrite reumatoide (AR) una malattia cronica, autoimmune, che colpisce circa 300.000
italiani e oltre 1,3 milioni di persone negli Stati
Uniti1. Diagnosticata pi comunemente nelle

I
Per gentile concessione del Dr Claudio Savaresi - Safio Medical

segue a pag. 2

Poste Italiane S.p.a. - Spedizione in abbonamento postale - 70% NE/VR

c o n t i n u o

segue a pag. 17

Gentile concessione di NIH/DHHS

In caso di mancato recapito inviare a CMP VERONA per restituzione mittente previo pagamento resi.

L a

edizione di

con il patrocinio di

Figura 1- Termografia a coerenza ottica e oftalmoscopia a

scansione laser: papilla con escavazione fisiologica in occhio sano e papilla escavata in occhio glaucomatoso.
COMITATO SCIENTIFICO Prof. Gaetano Bignardi

ANNO 8

NUMERO 1

Figura 1- Radiografia delle articolazioni di mano e polso di

un paziente affetto da AR.

Prof. Ubaldo Conte

BIMESTRALE

Prof. Paolo Magni

GENNAIO/FEBBRAIO 2011

OBIETTIVOFARMACISTA

la forma patologica pi comune, affligge circa 2,2

milioni dindividui negli Stati Uniti ed fortemente associata allaumento della pressione intraoculare e allinvecchiamento1-3.
Visto il continuo aumento della percentuale di
anziani negli Stati Uniti, si stima che, entro il
2020, il numero di casi di glaucoma primario ad
angolo aperto superi i 3 milioni3. Secondo stime
recenti in Italia sono circa 550.000 i pazienti
affetti da glaucoma, il che significa il 2% della
popolazione. Il glaucoma viene diagnosticato
con maggiore prevalenza al nord (48%), seguito
dalle isole (28%) e dal centro (24%). La sua
incidenza aumenta con let, interessando pi
del 10% dei soggetti sopra i 70 anni. Il glaucoma responsabile di circa 4.500 nuovi casi/anno
di cecit e attualmente si stima vi siano in Italia
200.000 persone non vedenti per questa patologia. Si calcola che nei prossimi venti anni vi
sar un aumento del 33% dei casi accertati, con
punte del 50% nelle regioni ove previsto un
invecchiamento pi significativo.
Dal momento che il disturbo frequentemente
asintomatico, molti pazienti possono non essere
coscienti di essere affetti
da glaucoma primario ad
angolo aperto fino a
Keywords
quando non si verifica
una perdita della vista.
Glaucoma
Per
questi motivi, il glauclassificazione,
coma
rappresenta un
glaucoma ad angolo
importante problema di
aperto, glaucoma ad
angolo chiuso,
salute pubblica. Scopo di
glaucoma primario,
questarticolo fornire
glaucoma secondario,
una panoramica sul proocchio anatomia,
cesso
patologico e sulle
umore acqueo
strategie terapeutiche, per
idrodinamica,
pressione intraoculare consentire al farmacista
di migliorare le opzioni
di cura a disposizione dei
pazienti con glaucoma.

SANITANOVA accreditata dalla Commissione

Nazionale a fornire programmi di formazione continua per tutte le professioni. Sanitanova si assume
la responsabilit per i contenuti, la qualit e la correttezza etica di questa attivit ECM.

OBIETTIVI: dopo aver completato la seguente

monografia di aggiornamento il farmacista dovrebbe essere in grado di:
confrontare lanatomia e la fisiologia dellocchio sano con quella dellocchio glaucomatoso;
discutere la fisiopatologia, la diagnosi, gli obiettivi terapeutici e le strategie generali di trattamento del glaucoma;
descrivere la gestione farmacologica del glaucoma primario ad angolo aperto;
discutere le diverse strategie terapeutiche che il
farmacista pu adottare per migliorare il trattamento dei pazienti affetti da glaucoma.

SCOPO DELLATTIVIT: Fornire ai farmacisti una panoramica sul glaucoma e sulle sue strategie di trattamento.

Executive summary
Il glaucoma primario una malattia cronica,
caratterizzata da una neuropatia progressiva
del nervo ottico.
La terapia farmacologica prevede, come
prima scelta, luso dei farmaci beta-bloccanti
che, se non dovessero risultare ben tollerati
e/o non ridurre la pressione endoculare fino al
valore voluto, devono essere associati a dei
farmaci analoghi delle prostaglandine per uso
topico. I farmaci di seconda scelta sono inibitori dellanidrasi carbonica (per via topica o
sistemica), colinergici e simpaticomimetici.
La terapia parachirurgica (con il laser) comprende la trabeculoplastica che viene eseguita utilizzando il laser a livello del trabecolato.
La terapia chirurgica comprende la chirurgia filtrante, sempre pi mininvasiva poich si avvale
di microvalvole drenanti che vengono scelte
secondo il caso, e la chirurgia ciclodistruttiva.
Ladesione alla terapia farmacologica fondamentale per cercare di limitare la progressione della malattia e mantenere la capacit
visiva; oggi con lintroduzione di nuovi colliri la
chirurgia del glaucoma si molto ridotta
rispetto al passato e solo in pochi casi si
giunge alla chirurgia oculare.

Key Point
Il glaucoma non una
singola patologia,
bens un insieme di
disturbi che portano a
neuropatia ottica con
conseguente perdita
del campo visivo e
nella fase terminale
della vista.

Gennaio/Febbraio 2011

Classificazione
Il glaucoma non una
singola patologia, bens
un insieme di disturbi
che portano a neuropatia
ottica con conseguente
perdita del campo visivo
e, nella fase terminale,
della vista. In linea generale, si parla di glaucoma

SEGMENTO ANTERIORE

OBIETTIVOFARMACISTA

Cavit anteriore
(umore acqueo)
Camera anteriore

Cornea

Pupilla
Iride

Camera posteriore

Cristallino
Zonula di Zinn

Corpo ciliare

Sclera

SEGMENTO POSTERIORE

Muscolo retto
laterale

Muscolo retto
mediale

Camera vitrea
(corpo vitreo)

Retina
Coroide
(per lo pi vasi
sanguigni)

Arterie e vene
retiniche
Arteria centrale retinica

Sclera

Vena centrale
retinica

Disco ottico

Nervo ottico
Figura 1: Anatomia dellocchio. Le frecce gialle indicano laumentata pressione intraoculare sul nervo ottico. Riproduzione autorizzata dalla Creighton University
SPAHP.

VIA
CONVENZIONALE

Cornea

Trabecolato
Canale di Schlemm
Camera
anteriore

VIA NON
CONVENZIONALE

Iride
Muscolo
dilatatore
Sfintere

Sclera

Camera
posteriore
Cristallino
Processo ciliare
Epitelio ciliare
Muscolo ciliare

Zonula di
Zinn
Corpo
ciliare

Figura 2: Rappresentazione schematica delle vie di deflusso convenzionali e non convenzionali dellumore acqueo. Come indicato dalle frecce, lumore acqueo, prodotto
nei processi ciliari, fluisce nella camera posteriore e, attraverso la pupilla, nella camera anteriore, uscendo attraverso la via convenzionale (trabecolato e canale di Schlemm) o quella non convenzionale (via uveosclerale). Riproduzione autorizzata dalla
Creighton University SPAHP.

Gennaio/Febbraio 2011

ad angolo aperto o ad angolo

chiuso in funzione dellanatomia
della camera anteriore dellocchio; il tipo di glaucoma viene poi
ulteriormente classificato in primario o secondario. Il glaucoma
primario fa riferimento allocchio
glaucomatoso senza patologie
preesistenti, mentre il glaucoma
secondario si presenta insieme ad
altre patologie oculari o sistemiche, traumi o come effetto di alcuni farmaci2,4. necessario comprendere le patologie di base per
trattare adeguatamente il glaucoma secondario. Il glaucoma primario ad angolo chiuso rappresenta unemergenza medica in
quanto pu portare velocemente a
cecit permanente se non trattato prontamente4. La trattazione
seguente si limita al glaucoma
primario ad angolo aperto.

Anatomia e fisiologia
Locchio suddividibile in un segmento anteriore e in uno posteriore (vedi Figura 1). Il segmento
anteriore parte dal limbo, una
struttura di transizione tra sclera e
cornea, e comprende cornea,
camera anteriore e posteriore (da
non confondere con il segmento
anteriore e posteriore), pupilla,
iride, cristallino, zonule e corpo
ciliare. Il segmento posteriore si
trova dietro al segmento anteriore
e comprende camera vitrea, retina,
coroide, sclera, disco ottico e
nervo ottico. Il trabecolato (o reticolo trabecolare) e il canale di
Schlemm sono parte del limbo
(vedi Figura 2). Luvea lo strato
intermedio, vascolarizzato, dellocchio e comprende liride e il
corpo ciliare nel segmento anteriore e la coroide nel segmento posteriore. Il segmento anteriore ulteriormente suddiviso in camera
anteriore e posteriore dal diaframma iride-cristallino. La camera
anteriore delimitata dalliride

OBIETTIVOFARMACISTA

(che forma il pavimento) e dalla cornea (che

forma il soffitto) (vedi Figura 2). Il trabecolato si trova al punto dincontro tra iride e cornea e
forma lapice dellangolo della camera anteriore
dellocchio. Il trabecolato una struttura porosa
che filtra e controlla il flusso dellumore acqueo
che va dalla camera anteriore al canale di
Schlemm, per poi finire nel torrente circolatorio.
La camera posteriore delimitata lateralmente
dai processi ciliari. La superficie del cristallino
forma la base o il pavimento, mentre la superficie posteriore delliride costituisce il soffitto
della camera (vedi Figura 2).

Idrodinamica dellumore acqueo

Le funzioni principali dellumore acqueo sono
quelle di mantenere la forma globale dellocchio,
fornire nutrimento alle strutture non vascolarizzate (cristallino, cornea e trabecolato) ed eliminare le scorie metaboliche. Lumore acqueo partecipa inoltre alla risposta immunologica, contribuisce al sistema ottico, fornendo un mezzo
refrattivo trasparente tra cristallino e cornea, e
facilita la distribuzione dei farmaci a livello
endoculare5. Lumore acqueo deriva dal plasma,
attraverso la rete capillare dei processi ciliari
(Figura 2) e viene secreto in continuazione nella
camera posteriore a una velocit approssimativa
di 2,7 l al minuto negli individui sani6. Il contenuto dellintera camera viene sostituito completamente in un tempo compreso tra 100 minuti e
due ore. Dalla camera posteriore, lumore
acqueo fluisce attraverso la pupilla nella camera
anteriore, per defluire dallocchio attraverso vie
convenzionali e non convenzionali. Le vie convenzionali trasportano la maggior parte del flusso di umore acqueo che scorre attraverso il trabecolato e il canale di Schlemm, per poi finire
nel torrente circolatorio (Figura 2).
Nelle vie di deflusso non convenzionali, lumore acqueo filtra attraverso i tessuti pi che fluire
nei normali canali e vasi. Il pi comune sistema
di deflusso non convenzionale quello uveosclerale, nel quale lumore acqueo defluisce
dalla base del muscolo ciliare, attraverso i tessuti che circondano luvea e infine nella sclera5.
La pressione intraoculare si riferisce alla pressione generata dal flusso di umore acqueo contro la resistenza delle strutture oculari. La pressione intraoculare, che si mantiene a valori
intorno ai 15 mmHg nei soggetti sani, determinata da un delicato equilibrio tra le velocit di

ingresso (flusso in entrata) e di uscita (deflusso)

dellumore acqueo dallocchio. Mentre il flusso
in entrata dipende dalla velocit di produzione
dellumore acqueo, il deflusso regolato dalla
resistenza al drenaggio dello stesso umore
acqueo7. Ogni condizione che altera lequilibrio
tra flusso in entrata e in uscita dellumore
acqueo pu determinare valori anomali della
pressione intraoculare. La resistenza al deflusso
normalmente responsabile dellaumento della
pressione intraoculare, ma possono contribuire
anche altri fattori5.

Fisiopatologia ed eziologia
Una comprensione di
base delle relazioni tra
alta pressione intraoculaKeywords
re e perdita della vista
possono
aiutare il farmaGlaucoma
cista a valutare i reperti
fisiopatologia,
clinici e limportanza
glaucoma eziologia,
pressione intraoculare della diminuzione della
glaucoma e, cup-topressione intraoculare
disc ratio
nel glaucoma.
Indipendentemente dalle
cause, la degenerazione
delle cellule gangliari
della retina un evento
Key Point
comune a tutte le forme
Indipendentemente
di neuropatia ottica. Le
dalle cause, la
cellule gangliari retinidegenerazione delle
che, cellule nervose specellule gangliari della
cializzate localizzate
retina un evento
nella retina, trasmettono
comune a tutte le
forme di neuropatia
linformazione visiva
ottica. Lelevata
dalle cellule fotorecettripressione intraoculare ci della retina, attraverso
causa il distacco
il nervo ottico, alla corposteriore della
teccia visiva nel cervello.
lamina cribrosa
Le fibre assonali provegelatinosa, che porta
alla degenerazione
nienti dalle cellule gandelle cellule gangliari
gliari convergono nel
retiniche, degli assoni
disco ottico ed escono
e delle strutture
dallocchio attraverso un
circostanti.
reticolo di fibre di collagene noto come lamina
cribrosa (Figura 3). Oltre agli assoni delle cellule gangliari, il disco ottico contiene di norma
le strutture vascolari retiniche (arteria e vena
centrali) ed elementi gliali, che forniscono supporto e protezione ai neuroni. Il centro del disco
ottico non contiene assoni delle cellule gangliari

Gennaio/Febbraio 2011

OBIETTIVOFARMACISTA

Cellula di
Sclera
Muller

Cellula
gangliare
retinica

Cellula
gliale

Vena
centrale
retinica

Arteria
centrale
retinica

Assone
di cellula
gangliare

Retina

Lamina cribrosa
Assone di cellula
gangliare

AUMENTO DELLA PRESSIONE

INTRAOCULARE

Disco ottico
Papilla ottica

Figura 3: Rappresentazione schematica di un disco ottico sano (sopra) e glaucomatoso (sotto). Lelevata pressione intraoculare causa il distacco posteriore della lamina
cribrosa gelatinosa, che porta alla degenerazione delle cellule gangliari retiniche, degli assoni e delle strutture circostanti. La progressiva dislocazione della lamina cribrosa porta a un aumento del diametro della papilla. Laumento del rapporto cup-to-disc (tra il diametro della papilla ottica e lescavazione della papilla stessa) correlato
al grado di danneggiamento del nervo ottico. Riproduzione autorizzata dalla Creighton University SPAHP.

e allesame oftalmologico si presenta come una

concavit (vedi Figura 3).

Pressione intraoculare elevata e

degenerazione delle cellule
gangliari retiniche
Come indicato in Figura 3, laumento della
pressione intraoculare esercita una pressione a
livello posteriore che causa danni al disco ottico sia strutturali sia funzionali. La sclera, struttura rigida che ricopre buona parte del segmento posteriore dellocchio, resta relativamente
immobile ma la lamina cribrosa, gelatinosa,
viene sospinta allindietro dallaumento della
pressione intraoculare. Sipotizza che questo
spostamento modifichi la struttura reticolare
della lamina cribrosa e che il reticolo cos

deformato comprima le fibre

nervose e i vasi sanguigni presenti nel nervo ottico, causando
danni agli assoni delle cellule
gangliari retiniche e, infine, la
loro morte5. Allesame oftalmologico, questo processo patologico si presenter come unaumentata escavazione del disco
ottico. Il diametro dellescavazione pu essere confrontato
con il diametro totale del disco
ottico (cup-to-disc ratio). Il cupto-disc ratio correlato con
lentit del danno al nervo ottico. Lescavazione del disco ottico importante per la diagnosi
differenziale di glaucoma rispetto a quella di altre neuropatie
oculari. Le alterazioni funzionali
comprendono una progressiva
perdita del campo visivo, della
sensibilit ai colori a corta lunghezza donda, della risoluzione
spaziale e della sensibilit al
contrasto temporale5. Le fibre
del nervo ottico danneggiate non
si rigenerano e la perdita della
vista irreversibile.

Risultati clinici
Il glaucoma primario ad angolo
aperto una patologia oculare
cronica generalmente progressiva. Nella forma tipica colpisce
entrambi gli occhi, sebbene non necessariamente con la stessa intensit. Dal momento che
i sintomi sono minimi o assenti nelle fasi precoci del processo patologico, essenziale un
esame oculistico approfondito. Nel porre una
diagnosi di glaucoma primario ad angolo aperto, il medico ricerca segni di danneggiamento
del nervo ottico. Anomalie strutturali nel disco
ottico o nel fascio di fibre nervose retiniche e/o
perdita del campo visivo confermano la diagnosi. Si preferisce lesame dellocchio con
dilatazione della pupilla per definire precisamente il danno al nervo ottico. La perimetria
utilizzata per valutare il campo visivo, cio
lampiezza dellarea visibile quando locchio
fissa un punto davanti a s. Nel glaucoma ad
angolo aperto, la perdita della vista comincia di

Gennaio/Febbraio 2011

OBIETTIVOFARMACISTA

solito dalla periferia e progredisce verso il centro. Pi comunemente, i problemi strutturali

precedono i deficit visivi1. La Tabella 1 riporta
altri reperti clinici caratteristici.
La gonioscopia prevede lesame dellangolo
della camera anteriore attraverso una speciale
lente a contatto (goniolente), mentre la pressione intraoculare si misura con la tonometria. La
pressione intraoculare spesso superiore ai
valori standard (10-21 mmHg), ma una percentuale significativa di pazienti presenta glaucoma pur con valori di pressione intraoculare
normali1. Per contro, livelli elevati di pressione
intraoculare non sempre indicano la presenza
di glaucoma ad angolo aperto. Pazienti che
presentano pressione intraoculare superiore
alla norma, ma senza evidenza di danno al
nervo ottico, sono definiti come affetti da ipertensione oculare. Questi soggetti possono ricevere o meno un trattamento per diminuire la
pressione intraoculare, in funzione di fattori
specifici per ciascun paziente. Tuttavia, devono
essere monitorati con attenzione nel corso del
tempo, in quanto una pressione intraoculare
elevata costituisce un fattore di rischio per lo
sviluppo di glaucoma primario ad angolo aperto. Da notare il fatto che la misurazione della
pressione intraoculare fornisce una valutazione
istantanea della pressione nel momento preciso
della misurazione. Fluttuazioni diurne possono
mascherare valori elevati di pressione intraoculare. Una valutazione tonometrica in giorni differenti o in diverse ore del giorno possono fornire una misurazione pi precisa della pressione intraoculare1.
Valutazioni del disco ottico e del campo visivo
sono inoltre utilizzate per monitorare la progressione della malattia e lefficacia degli
interventi terapeutici. Mentre si presume che la
diminuzione della pressione intraoculare rallenti la progressione della malattia, essa non
costituisce una misurazione sostitutiva della
funzione visiva4.
Fattori di rischio
La pressione intraoculare un fattore di rischio
significativo nella patogenesi del glaucoma.
Evidenze dimostrano che laumento della pressione intraoculare proporzionale alla prevalenza di glaucoma8. Ampie variazioni della
pressione intraoculare costituiscono un ulteriore fattore di rischio per il glaucoma.
Nellocchio non glaucomatoso, la pressione

Tabella 1. Reperti clinici caratteristici

del glaucoma primario ad angolo aperto
Evidenza di danno al nervo ottico (diagnosi
per sintomi da una o da entrambe le categorie)
1. Anomalie strutturali al disco ottico o alle fibre del
nervo ottico
2. Anomalie del campo visivo
Insorgenza in et adulta
Angoli della camera anteriore aperti
Assenza di altre cause per le alterazioni
glaucomatose
Aumento della pressione intraoculare
(pu essere presente o non presente)
Fonte: referenza bibliografica 1.

intraoculare varia con ritmo circadiano di circa

2-4 mmHg nellarco delle 24 ore, con valori di
picco osservati nelle ore mattutine 9 . Un
aumento dellampiezza delle variazioni superiore a 10 mmHg aumenta il rischio di danno
alla testa del nervo ottico (disco ottico) ed
considerato patologico10.
Oltre a unelevata pressione intraoculare, let
avanzata, la familiarit per il glaucoma e la
razza africana o ispanica/latina sono correlate
strettamente ad aumentato rischio di glaucoma 1-4,11. Una meta-analisi basata su dati di
popolazione ha identificato una prevalenza tre
volte superiore di glaucoma primario ad angolo
aperto nei neri rispetto ai soggetti di razza
bianca. La prevalenza negli ispanici/latini era
simile a quella di tutti gli altri bianchi, fatta
eccezione per i soggetti di et superiore ai 65
anni, nei quali sono state evidenziate percentuali significativamente pi elevate3. Altri fattori probabilmente correlati al glaucoma primario ad angolo aperto sono un diminuito
spessore corneale centrale, il diabete, lipertensione sistemica, pregressi traumi oculari, la
diminuzione del flusso ematico del nervo ottico, la miopia e condizioni vasospastiche, come
la malattia di Raynaud o lemicrania1-4.
Obiettivi della terapia
Lo scopo primario della terapia il mantenimento della qualit della vita del paziente attraverso la salvaguardia della vista e la riduzione
al minimo degli effetti avversi della terapia1,4.
Gli obiettivi che supportano gli intenti terapeutici comprendono la stabilizzazione dello stato
delle fibre del nervo ottico/retina e il campo
visivo, il controllo della pressione intraoculare
e leducazione e il coinvolgimento del paziente
nella gestione della malattia1.

Gennaio/Febbraio 2011

OBIETTIVOFARMACISTA

Strategie terapeutiche
Tutte le attuali strategie
terapeutiche puntano a
ridurre la pressione
Keywords
intraoculare1,4. La ricerca
di un range pressorio che
Glaucoma segni e
consenta la stabilizzaziosintomi, glaucoma
diagnosi, gonioscopia,
ne delle condizioni del
perimetria, tonometria, campo visivo e delle
glaucoma fattori di
fibre nervose del nervo
rischio, glaucoma
ottico e della retina
obiettivi terapeutici,
spesso un processo per
glaucoma terapia
tentativi ed errori. Il limichirurgica,
trabeculoplastica laser, te superiore di questo
chirurgia filtrante,
range definito come
chirurgia
pressione target. Gli ocuciclodistruttiva
listi prendono come
punto di riferimento la
pressione intraoculare
pre-trattamento, responsabile della neuropatia
Key Point
ottica, e tentano di ridurTutte le attuali
re questa, stabilendo in
strategie terapeutiche
questa maniera la prespuntano a ridurre la
sione target iniziale, di
pressione
almeno il 20%. Dal
intraoculare. La
ricerca di un range
momento in cui sinizia
pressorio che
il trattamento, la misuraconsenta la
zione
della pressione
stabilizzazione delle
intraoculare e la valutacondizioni del campo
zione del nervo ottico
visivo e delle fibre
nervose del nervo
guidano le eventuali
ottico e della retina
modifiche alla terapia1.
spesso un processo
Le attuali opzioni teraper tentativi ed errori.
peutiche per la cura del
Il limite superiore di
glaucoma includono la
questo range
terapia farmacologica e
definito come
pressione target.
le modalit chirurgiche,
come la trabeculoplastica, la chirurgia filtrante o quella ciclodistruttiva.
Ognuna di esse associata a rischi e benefici;
fattori e preferenze del singolo paziente devono
essere presi in considerazione nel momento in
cui si seleziona la terapia appropriata con cui
iniziare. Per raggiungere gli obiettivi prefissati,
occorre combinare le terapie. I farmaci topici
costituiscono un approccio terapeutico iniziale
efficace in molti pazienti, sebbene la trabeculoplastica laser (terapia parachirurgica) possa
essere una buona alternativa. In alcuni pazienti,
sottoposti a unattenta selezione, la chirurgia filtrante pu inizialmente essere preferita1.

Trattamento chirurgico del glaucoma

Trabeculoplastica laser: questa procedura
aumenta il deflusso attraverso la via convenzionale. Linfiammazione levento avverso pi
frequente. Pu essere necessaria una terapia farmacologica post-trattamento e gli effetti benefici
si possono ridurre nel tempo, con la necessit di
un ulteriore trattamento4.
Chirurgia filtrante: la trabeculectomia, che crea
una via alternativa al drenaggio dellumore
acqueo, viene spesso eseguita dopo il fallimento
della terapia farmacologica e della chirurgia laser.
I risultati migliori si ottengono in pazienti non
sottoposti precedentemente a interventi di chirurgia oculare. I possibili effetti collaterali sono cataratta, problemi corneali, infiammazione intraoculare, crescita di tessuto cicatriziale e infezioni1.
Chirurgia ciclodistruttiva: Questo metodo
per ridurre la pressione intraoculare distrugge
il tessuto epiteliale del corpo ciliare e porta a
una riduzione permanente della produzione di
umore acqueo. Si pu verificare perdita dellacuit visiva e cecit; questo trattamento,
pertanto, riservato a pazienti con scarsa
acuit visiva o a quelli in cui i trattamenti
standard (farmacologici, laser o chirurgici)
hanno fallito4.

Terapia farmacologica del glaucoma

I farmaci utilizzati nella terapia del glaucoma
primario ad angolo aperto diminuiscono la
pressione intraoculare attraverso due principali meccanismi: la diminuzione della produzione di umore acqueo o laumento del deflusso
dello stesso (tramite le vie convenzionali o
non convenzionali). Il glaucoma una malattia cronica; non esistono cure che possano
arrestare completamente levoluzione della
malattia e la terapia farmacologica deve proseguire per tutta la vita.
Al momento, gli analoghi delle prostaglandine
e i beta-bloccanti sono i farmaci topici pi frequentemente utilizzati. I simpaticomimetici, gli
inibitori dellanidrasi carbonica topici e orali e i
farmaci colinergici sono impiegati in misura
minore1,4. Effetti avversi o risposta clinica inadeguata possono portare a modificare la terapia,
mentre farmaci con diverso meccanismo dazione possono essere utilizzati in associazione
per massimizzare la riduzione della pressione
intraoculare. Molti effetti avversi locali di minore entit legati ai farmaci per il trattamento del

Gennaio/Febbraio 2011

OBIETTIVOFARMACISTA

glaucoma primario ad
angolo aperto sono temporanei ed essere al corKeywords
rente di questa dinamica
pu incoraggiare i
Glaucoma terapia
farmacologica,
pazienti a continuare la
glaucoma educazione
terapia. Se un effetto coldel paziente, betalaterale dovesse persistebloccanti, analoghi
re, il paziente dovrebbe
delle prostaglandine,
avvisare loculista prima
inibitori dellanidrasi
carbonica, colinergici,
di interrompere il trattasimpaticomimetici
mento, perch gli possa
essere prescritto un altro
farmaco. Nella Tabella 2
di pag. 9 vengono riepilogati
gli effetti terapeuKey Point
tici e collaterali dei farI farmaci utilizzati nella
maci utilizzati nel trattaterapia del glaucoma
mento del glaucoma priprimario ad angolo
aperto diminuiscono la mario ad angolo aperto.
Esistono alcune linee
pressione intraoculare
attraverso due
guida di carattere geneprincipali meccanismi:
rale che il farmacista
la diminuzione della
deve ricordare nelloffriproduzione di umore
re consulenza ai pazienti
acqueo o laumento del
con
glaucoma primario
deflusso dello stesso
ad angolo aperto.
Gli effetti avversi sistemici sono complicanze rare dei farmaci per uso topico per il
trattamento del glaucoma, ma possono essere gravi. A seguito dellinstillazione di prodotti topici, locclusione del dotto nasolacrimale e la chiusura delle palpebre per
due minuti previene il passaggio del farmaco nei dotti lacrimali e diminuisce in
maniera evidente il rischio di effetti sistemici 4. I farmacisti devono raccomandare
questa tecnica ai pazienti che utilizzano
colliri per il glaucoma primario ad angolo
aperto.
Insegnare ai pazienti la tecnica asettica per
prevenire contaminazioni del contenitore e
del prodotto e, in ultima analisi, dellocchio. molto importante che lestremit
del contenitore non entri in contatto con
locchio del paziente o con la mano di chi
somministra il collirio.
molto importante che i pazienti che utilizzano pi di un prodotto topico (pi somministrazioni dello stesso prodotto o prodotti differenti) attendano almeno 5 minuti
tra le diverse instillazioni4.

molto importante, se si utilizzano formulazioni oftalmiche differenti, utilizzare per

prime sempre le soluzioni rispetto alle altre
formulazioni (come gel o sospensioni) per
ottimizzare lassorbimento di ciascun farmaco.
Dato che farmaci per il trattamento del glaucoma primario ad angolo aperto oltrepassano la barriera placentare, le donne devono
informare il medico sulleventuale stato di
gravidanza o sulla volont di concepire.

Beta-bloccanti: i medicinali di questa classe

diminuiscono la pressione intraoculare attraverso una diminuzione della produzione di
umore acqueo e sono considerati la prima
scelta terapeutica2,4,12. Formulazioni di betabloccanti non selettivi (timololo, levobunololo, carteololo) e selettivi (betaxololo) sono
disponibili in commercio.
Effetti avversi oculari minori, generalmente transitori, comprendono visione offuscata, irritazione, bruciore, iperemia congiuntivale, dolore pungente e lacrimazione. Ulteriori effetti avversi che
devono essere comunicati alloculista sono perdita dellacuit visiva, dolore, infiammazione,
sensazione di corpo estraneo ed eritema.
Sono riportati rari effetti avversi sistemici per
i beta-bloccanti topici e il loro verificarsi pu
essere minimizzato ostruendo il dotto nasolacrimale al momento dellinstillazione del
medicinale.
I beta-bloccanti non selettivi sono controindicati
in pazienti con asma o con broncopneumopatia
cronica ostruttiva (BPCO) grave, in quanto possono provocare broncospasmo, sebbene il
betaxololo possa essere utilizzato per la sua
selettivit recettoriale. Poich i beta-bloccanti
possono sia mascherare i primi sintomi premonitori dallarme di ipoglicemia sia prolungare il
tempo di recupero da una crisi ipoglicemica,
devono essere utilizzati con cautela nel paziente
diabetico. Tutti i beta-bloccanti sono controindicati in pazienti con cardiopatie quali bradicardia
sinusale, blocco atrioventricolare di secondo e
terzo grado, insufficienza cardiaca o shock cardiogeno.
Analoghi delle prostaglandine: considerati un
trattamento di prima linea, gli analoghi delle
prostaglandine (bimatoprost, latanoprost, travoprost) si legano ai recettori prostanoidi FP localizzati nelliride, promuovendo il deflusso uveo-

Gennaio/Febbraio 2011

OBIETTIVOFARMACISTA
Tabella 2. Farmaci per il Trattamento del Glaucoma
Principio
attivo

Formulazione

Dosaggio

Betaxololo
cloridrato
Carteololo
Levobunololo
cloridrato
Metipranololo(*)
Timololo

0,5% soluzione

Beta-bloccanti
1-2 gocce 2 volte al giorno

Bimatoprost
Latanoprost
Travoprost

0,03% soluzione
0,005% soluzione
0,004% soluzione

Acetazolamide
Brinzolamide
Dorzolamide
cloridrato
Metazolamide(*)

250 mg compresse
1% soluzione
2% soluzione

1%, 2% soluzione
0,25%, 0,5%, 1%
soluzione
0,3% soluzione
0,25%, 0,5% soluzione
0,1% gel oftalmico

Effetti clinici: diminuita produzione di umore

acqueo. Una delle terapie pi comunemente
usate. Non selettivi: timololo, levobunololo, meti1 goccia 2 volte al giorno
pranololo, carteololo.
1-2 gocce 1-2 volte al giorno Selettivi beta1: betaxololo.
Controindicazioni:
1. Per tutti i beta bloccanti: bradicardia sinusale,
1 goccia 2 volte al giorno
blocco atrioventricolare (secondo o terzo grado),
1 goccia 1-2 volte al giorno insufficienza cardiaca o shock cardiogeno
2. beta-bloccanti non selettivi: asma, bronco1 goccia 1 volta al giorno
pneumopatia cronica ostruttiva

Prostaglandine
1 goccia 1 volta al giorno
1 goccia 1 volta al giorno
1 goccia 1 volta al giorno

Effetti clinici: aumento del deflusso uveosclerale; il

bimatoprost pu avere ulteriori effetti sul deflusso
attraverso il trabecolato.Uno dei farmaci pi
comunemente utilizzati per il trattamento.
La pigmentazione dellocchio e della palpebra
uno dei pi comuni effetti avversi; effetti sulle
ciglia. Evitare nei pazienti con infiammazione
intraoculare attiva.

Inibitori dellanidrasi carbonica

Dose massima: 1 g al giorno Effetti clinici: diminuita produzione di umore
acqueo. Topici: usati in alternativa alla monotera1 goccia 3 volte al giorno
pia o come terapia aggiuntiva. Orali: utilizzati
1 goccia 3 volte al giorno
come terapia aggiuntiva. Cautela nei pazienti allergici alle solfonamidi e che presentano insufficien-

25 mg, 50 mg
compresse

Agonisti ad azione diretta

Carbacolo
0,01% soluzione
Pilocarpina

Note

1%, 2%, 4% soluzione

1%, 2%, 4% pomata
oftalmica

50-100 mg 2 volte al giorno/ za renale. Evitare lutilizzo concomitante dinibitori

dellanidrasi carbonica oftalmici e orali.
3 volte al giorno
Colinergici
1 ml nella camera anteriore
dellocchio
1 cm di pomata sulla
congiuntiva inferiore al
momento di coricarsi

Inibitori della colinesterasi

Ecotiofato
0,03%, 0,06%, 0,125%, 1 goccia due volte al giorno
ioduro(*)
0,25% soluzione
Simpaticomimetici
Agonisti adrenergici alfa2-selettivi
Apraclonidina
0,5% soluzione
1-2 gocce tre volte al giorno
cloridrato
Brimonidina
0,2% soluzione
1 goccia tre volte al giorno
tartrato
Agonisti adrenergici non specifici
Dipivefrina
0,1% soluzione
1 goccia due volte al giorno
cloridrato
Adrenalina
1% soluzione
1-2 gocce due volte al giorno

(*) non in commercio in Italia

Fonte: referenze bibliografiche 27, 28.

Gennaio/Febbraio 2011

Effetti clinici: aumento del deflusso di umore

acqueo. Buona efficacia, ma non utilizzato
comunemente a causa dei frequenti effetti avversi
e della frequenza di somministrazione.
Leccessiva miosi pu indurre glaucoma ad
angolo chiuso secondario al blocco pupillare.
Si possono verificare effetti colinergici sistemici

Effetti clinici: aumento del deflusso uveosclerale.

Lefficacia dellapraclonidina diminuisce in <1
mese. Il numero di reazioni allergiche limita luso
di apraclonidina.

Effetti clinici: aumento del deflusso convenzionale (primario); luso cronico diminuisce
la produzione di umore acqueo (secondario). Le formulazioni di adrenalina non sono
pi disponibili negli USA. La dipivefrina un
profarmaco delladrenalina Luso limitato
dalla frequenza degli effetti avversi.
Monitorare per glaucoma ad angolo chiuso
e per gli effetti cardiovascolari e metabolici.

OBIETTIVOFARMACISTA

sclerale dellumore acqueo, che diminuisce di

conseguenza la pressione intraoculare13. Il bimatoprost pu variare significativamente il deflusso di umore acqueo attraverso il trabecolato.
Effetti avversi comuni, generalmente transitori,
comprendono visione offuscata o diminuzioni
dellacuit visiva di diversa entit, prurito, bruciore o dolore pungente, secchezza oculare e
lacrimazione eccessiva. I pazienti hanno segnalato anche dolori corporei, rash, infezioni delle
vie respiratorie superiori, raffreddore e (raramente) sintomi influenzali. Gli effetti avversi
sistemici sono molto rari con gli analoghi delle
prostaglandine. I pazienti con infiammazione
intraoculare attiva non dovrebbero iniziare il
trattamento con analoghi delle prostaglandine in
quanto questi possono peggiorare la loro condizione. Cautela deve essere utilizzata nei pazienti
con storia di infiammazione oculare.
Liperpigmentazione delliride, in particolare nei
soggetti con occhi nocciola, stato riportato da
pazienti in trattamento con prostaglandine oftalmiche. Inoltre, questi farmaci tendono a scurire i
tessuti periorbitali, che assumono una colorazione marrone. Questi effetti possono essere permanenti. Un effetto collaterale piuttosto raro e particolare lo scurimento, ispessimento e allungamento delle ciglia. La FDA ha approvato un prodotto a base di bimatoprost per il trattamento dellipotricosi o delle anomalie delle ciglia14.
Sebbene lAmerican Academy of Ophthalmology
e lAmerican Optometric Association non abbiano espresso alcuna preferenza definitiva per il
trattamento farmacologico del glaucoma, sipotizza che gli analoghi delle prostaglandine siano
preferibili ai beta-bloccanti per la loro maggior

efficacia nel diminuire la pressione intraoculare

e per il minor numero di effetti sistemici1,2,12,15.
Inibitori dellanidrasi carbonica: questa classe
di farmaci disponibile in formulazioni sia per
uso oftalmico (brinzolamide e dorzolamide) sia
orale (acetazolamide). Gli inibitori dellanidrasi
carbonica diminuiscono la pressione intraoculare riducendo la produzione di umore acqueo16.
Gli inibitori dellanidrasi carbonica per uso
topico sono normalmente ben tollerati e sono
considerati unopzione terapeutica di seconda
scelta. Sensazione di amaro in bocca e bruciore
transitorio, dolore pungente, visione offuscata e
sensazione di corpo estraneo sono sintomi riportati frequentemente. Infiammazione corneale o
reazioni allergiche oftalmiche si verificano raramente. Effetti avversi sistemici, inclusi cefalea,
formicolio agli arti, affaticamento, disfunzioni
epatiche e calcoli renali, si verificano molto
raramente con gli inibitori dellanidrasi carbonica topici ma sono pi comuni con le formulazioni orali.
Sebbene abbastanza efficaci, gli inibitori dellanidrasi carbonica orali sono ritenuti farmaci di terza
o quarta scelta per il glaucoma primario ad angolo aperto a causa della loro scarsa tollerabilit; il
loro uso a lungo termine non pertanto comune2.
Sono approvati come terapia di supporto quando
il trattamento topico ai massimi dosaggi si rivela
inadeguato, o per le persone intolleranti ai preparati topici2. Lacidosi metabolica una delle
ragioni pi comuni dinterruzione della terapia
con gli inibitori dellanidrasi carbonica.
Gli inibitori dellanidrasi carbonica sono solfonamidi, ma strutturalmente diversi dai sulfamidici batteriostatici. Possono essere utilizzati con

Table 3. Fattori associati alla diminuita adesione alla terapia farmacologica

Paziente-specifici

Terapia

Operatore Sanitario

Circostanze personali

Destrezza
Capacit visiva
Grado di

Numero di

Rapporto con il paziente

Percezione, da parte del

Assenza di sistemi di

alfabetizzazione
medica
Comprensione della
malattia/terapia
Preoccupazione
riguardo la perdita
della vista
Comorbilit

somministrazioni
al giorno
Costo
Effetti avversi
Complessit del regime

paziente, del livello di

competenza delloperatore
sanitario

Fonte: referenze bibliografiche 18-23.

10

Gennaio/Febbraio 2011

supporto
Viaggi/vacanze
Trasporti
Stile di vita complicato

OBIETTIVOFARMACISTA

cautela nei pazienti con allergia ai sulfamidici,

ma devono essere interrotti se si verificano reazioni che suggeriscono lemergere dipersensibilit alle solfonamidi17. Pazienti a rischio di
acidosi, squilibrio elettrolitico o disfunzione
epatica o renale non dovrebbero assumere inibitori dellanidrasi carbonica sistemici.
Colinergici: i parasimpaticomimetici ad azione
diretta (pilocarpina e carbacolo) e indiretta (inibitori della colinesterasi, ecotiofato ioduro; non
in commercio in Italia) esercitano un effetto
miotico. La contrazione della pupilla apre i
canali del trabecolato, riducendo la resistenza al
deflusso dellumore acqueo1. Questi farmaci di
terza o quarta scelta per il trattamento del glaucoma sono poco utilizzati attualmente, a causa
della necessit di una frequente somministrazione e di effetti collaterali significativi, quali
visione offuscata, cataratta e distacco di retina2,12,16. importante notare come una miosi
eccessiva possa limitare significativamente il
flusso di umore acqueo dalla camera posteriore
a quella anteriore. Pertanto, i pazienti devono
essere monitorati strettamente per blocco pupillare con conseguente glaucoma ad angolo chiuso. Sono possibili anche effetti avversi colinergici sistemici. Lutilizzo di farmaci pi recenti e
sicuri ha generalmente eliminato la necessit di
ricorrere ai colinergici.
Simpaticomimetici: gli agonisti alfa-adrenergici
brimonidina e apraclonidina, farmaci simpaticomimetici di prima scelta, sono selettivi nei confronti dei recettori alfa 2 che aumentano il
deflusso uveosclerale, diminuendo di conseguenza la pressione intraoculare2. Inoltre, la brimonidina riduce la produzione di umore
acqueo. Lefficacia dellapraclonidina decresce
normalmente in meno di un mese; pertanto
utilizzata per terapie adiuvanti a breve termine.
Effetti avversi oculari comuni includono bruciore, dolore pungente, irritazione, lacrimazione e
edema palpebrale. Reazioni allergiche oculari di
medio grado, quale prurito, sono comuni con gli
agonisti alfa-adrenergici. Reazioni allergiche
pi gravi si possono sviluppare nel tempo e
andrebbero riportate al medico curante.
Vertigini e sonnolenza si verificano raramente,
ma i pazienti devono essere avvisati di usare
cautela nello svolgere compiti pericolosi, che
richiedono attenzione. Questi farmaci possono
potenziare gli effetti dei depressori del SNC,
quali alcol, barbiturici e sedativi.

I simpaticomimetici non specifici adrenalina e

dipivefrina (un profarmaco delladrenalina)
aumentano il deflusso dellumore acqueo attraverso sia il trabecolato sia la via uveosclerale. Se
utilizzati a lungo termine, diminuiscono anche la
produzione di umore acqueo12,16. Mente si trova
in commercio in Italia, attualmente ladrenalina
oftalmica non pi disponibile negli USA e la
dipivefrina poco utilizzata a causa dei frequenti
eventi avversi locali e di quelli significativi a
livello sistemico, comprese elevata pressione
arteriosa e frequenza cardiaca irregolare12. Va
utilizzata con cautela negli anziani e nei pazienti
ipertesi, nei diabetici e nei soggetti affetti da ipotiroidismo e cardiopatia. La dipivefrina causa
midriasi e pu aumentare la pressione intraoculare bloccando il deflusso attraverso la via convenzionale. Questa situazione pu portare a glaucoma ad angolo chiuso. La dipivefrina utilizzata
principalmente come trattamento alternativo nei
pazienti che rispondono in maniera inadeguata
ad altri trattamenti pi sicuri.
Adesione alla terapia farmacologica
Un problema comune nel caso di malattie croniche la scarsa adesione alla terapia. I
pazienti con glaucoma affrontano numerose
sfide nel tentativo di abbassare la pressione
intraoculare e salvaguardare la vista tramite
regimi terapeutici. Numerosi studi hanno cercato di identificare gli ostacoli alladesione e
di definire le strategie per migliorare gli esiti
terapeutici18-23. Alcuni dei fattori pi comuni
associati a una scarsa adesione terapeutica
sono elencanti nella Tabella 3 di pag. 10.
La mancata compliance ai regimi terapeutici
raccomandati pu portare alla progressione
della neuropatia ottica e alla perdita della
vista. I professionisti della sanit diagnosticano e educano riguardo al glaucoma, prescrivono e dispensano farmaci e monitorano la terapia, ma il paziente il responsabile ultimo
della gestione quotidiana della malattia. Per
molte patologie croniche esistono sistemi diagnostici domiciliari che consentono ai pazienti
di monitorare autonomamente lefficacia della
terapia: misuratori della pressione arteriosa
(ipertensione), dei livelli glicemici (diabete),
del picco di flusso espiratorio (asma). Questi
utili strumenti aiutano il paziente ad autoregolarsi o a riconoscere la necessit di rivolgersi
al proprio medico. Non invece possibile un

11

Gennaio/Febbraio 2011

OBIETTIVOFARMACISTA

auto-monitoraggio quotidiano del glaucoma.

Inoltre, dato che il glaucoma in larga misura
asintomatico, pochi segnali allertano il paziente sulla progressione della malattia.
I farmacisti sono spesso considerati gli operatori
sanitari pi accessibili e godono della fiducia e
del rispetto della popolazione. Essi si trovano in
una posizione ideale per educare i pazienti affetti da glaucoma circa il processo della loro malattia e il significato del mancato trattamento o del
trattamento inadeguato del glaucoma. I regimi
terapeutici vanno spiegati con chiarezza ai
pazienti, inclusi i benefici attesi, i possibili effetti collaterali e quando occorre contattare il medico curante. Unattenta consulenza, supportata da
colloqui periodici, pu aiutare il farmacista a
identificare gli ostacoli alladesione alla terapia
e a offrire soluzioni per migliorare gli esiti.
molto importante che i farmacisti valutino la
comprensione del paziente ponendo domande e
offrendo ulteriori spiegazioni o chiarimenti in
caso di bisogno20.

Nuovi orizzonti
La funzione visiva pu essere preservata riducendo la pressione intraoculare e proteggendo
le cellule gangliari retiniche dalla degenerazione attraverso le terapie farmacologiche e
chirurgiche precedentemente descritte.
Purtroppo, in alcuni pazienti, la perdita di cellule gangliari retiniche progredisce a dispetto
di una pressione intraoculare ben controllata.
Sembra che la degenerazione delle cellule
gangliari retiniche possa essere attribuita a
insufficienza vascolare, blocco del trasporto
assonale, diffusione di agenti tossici allinterno delle cellule nervose, inizio dellapoptosi e
altre cause24.
Il concetto di neuroprotezione, salvaguardia

delle cellule gangliari retiniche esistenti e salvataggio di quelle danneggiate e dei loro assoni,
proposto come superiore alle modalit di trattamento basate sulla diminuzione della pressione
intraoculare, in quanto sarebbe efficace indipendentemente dalleziologia della patologia25.
Numerosi gruppi di composti, inclusi lantiossidante alfa tocoferolo, la fenitoina, laminoguanidina e la memantina (antagonista del
recettore N-metil-D-aspartato) sono stati proposti come possibili candidati per la neuroprotezione delle cellule gangliari retiniche26. La
memantina ha mostrato risultati promettenti in
studi clinici di fase I e II ma non ha superato
quelli di fase III24. La ricerca di modalit di
trattamento che possano fermare la perdita del
campo visivo e della vista rimane oggetto di
continue ricerche.

Conclusioni
Il glaucoma, fortemente associato allinvecchiamento, alla perdita del campo visivo e alla
vista, un grave problema di salute pubblica,
perch la percentuale di persone anziane in
rapido aumento. Una pressione intraoculare
elevata, unitamente ad altri fattori non ancora
identificati, contribuisce allo sviluppo di neuropatia ottica e alla perdita sia del campo visivo sia della vista. Tutte le attuali modalit di
trattamento hanno come obiettivo la riduzione
della pressione intraoculare e ladesione alla
terapia importante per salvaguardare la vista.
I farmacisti possono ottenere esiti positivi fornendo informazioni riguardo al glaucoma,
spiegando il corretto utilizzo delle terapie prescritte, identificando gli ostacoli alladesione
terapeutica e sviluppando strategie per aiutare i
pazienti a superare le difficolt che impediscono una soddisfacente gestione del glaucoma.

12

Gennaio/Febbraio 2011

OBIETTIVOFARMACISTA

GLI ARGOMENTI PRINCIPALI PER IL COUNSELING DEL PAZIENTE

Caso clinico: Glaucoma
M.M., donna afroamericana di 52 anni, si presenta in clinica per un esame oftalmologico. Lultima visita
cui si era sottoposta (5 anni prima) aveva indicato una pressione intraoculare nella norma (10-21 mmHg).
Anamnesi familiare:: madre: cataratta; padre: decesso per infarto miocardico a 63 anni.
Anamnesi personale: non fumatrice, non bevitrice; coniugata con due figlie.
Allergie:: penicilline (anafilassi)
Terapie in corso: nessuna
Anamnesi medica personale:: niente da segnalare
Parametri vitali:: pressione arteriosa 112/78, frequenza cardiaca 70, riflesso retinico 14, temperatura
corporea 36.9C, altezza 168 cm, peso 59,3 kg
Generale:: condizioni generali buone
Esame oftalmologico:: pressione intraoculare elevata in entrambi gli occhi. Tonometria: 25/25 mmHg.
Il disco ottico mostra escavazione di medio grado e la gonioscopia rivela angoli aperto nella camera anteriore di entrambi gli occhi. Il campo visivo nella norma e lacuit visiva senza correzione di 20/20
occhio destro e 20/40 occhio sinistro. Assenza di segni evidenti di formazione di cataratta.
Esami di laboratorio:: Nessuno.
Valutazione clinica:: glaucoma primario ad angolo aperto
1. Quali segni nellesame della vista corrispondono alla diagnosi di glaucoma primario ad
angolo aperto?
Pressione intraoculare elevata e tonometria di 25 mmHg in entrambi gli occhi.
Il disco ottico mostra escavazione di medio grado.
La gonioscopia segnala angoli aperti nella camera anteriore di entrambi gli occhi.
2.

Quali sono gli obiettivi della terapia per questa paziente?

Ridurre la pressione intraoculare per fermare la degenerazione del nervo ottico.
Salvaguardare sia il campo visivo sia la vista.
Mantenere la qualit della vita della paziente; selezionare un trattamento farmacologico economicamente vantaggioso e con minimi effetti indesiderati.

3. Quale farmaco oftalmico disponibile fornirebbe un trattamento iniziale adeguato per il

glaucoma primario ad angolo aperto di questa paziente?
Dal momento in cui la paziente non presenta altre patologie concomitanti, i farmaci di prima scelta raccomandati sono i beta-bloccanti selettivi o non selettivi o gli analoghi delle prostaglandine.
4. Quali consigli pu offrire il farmacista a questa paziente?
Discutere il piano del trattamento e i razionali della terapia, per consentire alla paziente di comprenderne limportanza.
Discutere ladesione al piano di trattamento. Spiegare che, sebbene il glaucoma possa essere asintomatico, pu portare a cecit se non trattato adeguatamente.
Discutere gli effetti avversi transitori continuare la terapia se possibile.
Discutere i possibili effetti avversi (gravi/frequenti) da segnalare alloculista.
Locclusione del dotto naso-lacrimale e la chiusura delle palpebre al momento dellapplicazione del farmaco diminuiscono il rischio di effetti sistemici e promuovono la sua efficacia.
Intervallo appropriato tra le somministrazioni di collirio se prescritta pi di una goccia per occhio.
Tecnica corretta/asettica di utilizzo del collirio preparazione, somministrazione e conservazione.
Agitare il contenitore se contiene una sospensione.
M.M. stata trattata con il regime raccomandato. La sua pressione intraoculare si normalizzata a 18
mmHg entro tre mesi, dopo numerosi aggiustamenti posologici. Due anni dopo, la sua pressione intraoculare ancora nella norma e il campo visivo e i nervi ottici sono stabili.

13

Gennaio/Febbraio 2011

OBIETTIVOFARMACISTA
Schede di informazione al paziente

Il glaucoma
Il glaucoma e locchio
Locchio lorgano che consente di vedere, trasformando le
immagini in impulsi nervosi trasmessi al cervello, con un
meccanismo in parte simile a quello di una macchina fotografica; il glaucoma comprende un gruppo di malattie oculari che gradualmente portano alla perdita della vista a
causa del danno irreversibile al nervo ottico, il nervo che trasmette le immagini al cervello.
Di solito il glaucoma colpisce entrambi gli occhi e, almeno
allinizio, non accompagnato da chiari sintomi; se non
viene diagnosticato e trattato in tempo conduce alla perdita
della vista senza che ce ne si accorga in tempo. Per questo
il glaucoma spesso chiamato "ladro silenzioso della vista".
Le cause
Spesso il glaucoma accompagnato da un aumento della
pressione interna dell'occhio (pressione intraoculare) che la
causa principale di danneggiamento del nervo ottico. La
pressione intraoculare d consistenza e forma all'occhio e,
normalmente, varia da 8 a 21 mmHg (millimetri di mercurio). Se la pressione intraoculare assume valori troppo alti,
danneggia le delicatissime fibre del nervo ottico. La pressione intraoculare data dalla presenza, allinterno del globo
oculare, di un liquido incolore (umore acqueo), che viene
prodotto da una particolare struttura dellocchio chiamata
corpo ciliare e eliminato da speciali canalini (reticolo trabecolare o trabecolato). Ogni condizione che altera lequilibrio tra flusso in entrata e in uscita dellumore acqueo pu
determinare valori anomali della pressione intraoculare.
Nelle persone affette da glaucoma spesso il trabecolato
ostruito e, di conseguenza, si verifica un aumento della pressione intraoculare.
I sintomi
Il sintomo principale del glaucoma la perdita della vista;
peraltro, quando si nota questo sintomo, la malattia gi in
fase avanzata.
Nel caso (peraltro raro) di glaucoma acuto, gli occhi diventano rossi ed estremamente dolorosi e si pu verificare nausea, vomito, e visione offuscata.
Chi a rischio di glaucoma
I fattori di rischio per il glaucoma sono:
et superiore a 45 anni
razza nera
storia familiare di glaucoma
elevata pressione intraoculare
diabete
ipertensione
miopia elevata

La diagnosi
Il glaucoma, almeno nello stadio pi precoce, non d
sintomi e quando il nervo ottico stato danneggiato
non possibile curarlo. Per preservare la visione, quindi, si deve diagnosticarlo a uno stadio precoce. La visita dalloculista comprende la misura della pressione
interna dellocchio (o tonometria), lanalisi del nervo ottico (oftalmoscopia), e la valutazione della vista centrale
e periferica (esame del campo visivo) e deve essere
fatta mediamente una volta ogni due anni. Dopo i 65
anni tutti gli anni.
Il trattamento del glaucoma
Il trattamento del glaucoma si basa essenzialmente sulla
riduzione della pressione intraoculare fino ad ottenere
la cosiddetta pressione bersaglio, anche se non esiste
una cura assolutamente valida (anche con una pressione oculare perfetta possibile assistere all'evoluzione
della malattia).
La riduzione della pressione intraoculare pu essere
ottenuta con i farmaci, con il laser o con la chirurgia.
I farmaci
Esistono oggi diverse categorie di farmaci che da soli o
in combinazione tra loro sono in grado di controllare
efficacemente la pressione intraoculare. Le principali
categorie di farmaci per abbassare la pressione interna
dell'occhio sono:
i beta-bloccanti in collirio (che agiscono riducendo
la produzione dell'umore acqueo);
gli analoghi delle prostaglandine in collirio (che agiscono aumentando il deflusso dell'umore acqueo);
gli alfa2-agonisti in collirio (che agiscono riducendo
la produzione ed aumentando il deflusso dell'umore
acqueo);
gli inibitori dellanidrasi carbonica in collirio o compresse (che agiscono essenzialmente riducendo la
produzione dell'umore acqueo nell'occhio).
Molti degli affetti avversi dati dalluso di questi farmaci
sono locali, di breva entit e temporanei e il consiglio
del farmacista importante per incoraggiare i pazienti
a continuare la terapia.

TIMBRO FARMACIA

Il glaucoma - Ultimo aggiornamento 20/1/2011.

NOTA. Le informazioni fornite hanno lo scopo di informare ed educare ma non possono in alcuna maniera sostituire la valutazione medica, il consiglio, la diagnosi o il trattamento prescritti da medico o farmacista. I contenuti presentati vengono revisionati periodicamente e quando nuove informazioni mediche sono disponibili. Sul foglietto illustrativo
presente nella confezione del farmaco o del prodotto che sta assumendo trover tutte le informazioni complete al riguardo.

14

Gennaio/Febbraio 2011

OBIETTIVOFARMACISTA

Bibliografia
1. American Academy of Ophthalmology. Primary
open-angle glaucoma, preferred practice pattern.
San Francisco: American Academy of
Ophthalmology.
January
3,
2009;
www.aao.org/ppp.
2. Lewis TL, Barnebey HS, Bartlett JD, et al. Care of
the Patient with Open Angle Glaucoma. 2nd ed. St.
Louis, MO: American Optometric Association;
2002.
3. Friedman DS, Wolfs RC, OColmain BJ, et al.
Prevalence of open-angle glaucoma among adults
in the United States. Arch Ophthalmol.
2004;122:532-538.
4. Lee DA, Higginbotham EJ. Glaucoma and its treat
ment: a review. Am J Health Syst Pharm.
2005;62:691 699.
5. Shaarawy TM, Sherwood MB, Hitchings RA, et al.
Glaucoma: Medical Diagnosis and Therapy. Vol 1.
Philadelphia, PA: Elsevier Limited; 2009.
6. Brubaker RF. Flow of aqueous humor in humans
[The Friedenwald Lecture]. Invest Ophthalmol Vis
Sci. 1991;32:3145-3166.
7. Gupta D. Glaucoma: Diagnosis and Management.
Philadelphia, PA: Lippincott, Williams & Wilkins;
2005.
8. Sommer A, Tielsch JM, Katz J, et al. Relationship
between intraocular pressure and primary open
angle glaucoma among white and black
Americans:. The Baltimore Eye Survey. Arch
Ophthalmol. 1991;109:1090 1095.
9. David R, Zangwill L. Diurnal intraocular pressure
variations: an analysis of 690 diurnal curves. Br J
Ophthalmol. 1992;76:280-283.
10.Newell FW, Krill AE. Diurnal tonography in normal and gluacomatous eyes. Trans Am Ophthalmol
Soc. 1964;62:349-374.
11. Leske MC, Wu S, Hennis A, et al. Risk factors for
incident open-angle glaucoma: the Barbados Eye
Study. Ophthalmology. 2008;115:85-93.
12.DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, et al. Pharmacother
apy: A Pathophysiologic Approach. 7th ed. New
York, NY: McGraw-Hill Companies; 2008.
13.Alexander CL, Miller SJ, Abel SR. Prostaglandin
analog treatment of glaucoma and ocular hypertension. Ann Pharmacother. 2002;36:504-511.
14.Latisse (bimatoprost ophthalmic solution) package
insert. Irvine, CA: Allergan Inc; December 2008.
15.Zhang WY, Po AL, Dua HS, Azuara-Blanco A.

Meta-analysis of randomized controlled trials comparing latanoprost with timolol in the treatment of
patients with open angle glaucoma or ocular hypertension. Br J Ophthalmol. 2001;85:983-990.
16.Riordan-Eva P, Whitcher JP. Vaughan & Asburys
General Ophthalmology. 17th ed. New York, NY:
McGraw-Hill Companies; 2008.
17.Gold Standard Inc. Clinical Pharmacology Intranet
Database.www.clinicalpharmacology.com.
Accessed February 8, 2010.
18.Tsai JC. A comprehensive perspective on patient
adherence to topical glaucoma therapy.
Ophthalmology. 2009;116:S30-S36.
19.Yeaw J, Benner JS, Walt JG, et al. Comparing
adherence and persistence across 6 chronic medication classes. J Manag Care Pharm. 2009;15:728740.
20.Hahn SR. Patient-centered communication to
assess and enhance patient adherence to glaucoma
medication. Ophthalmology. 2009;116(suppl):S37S42.
21.Budenz DL. A clinicians guide to the assessment
and management of nonadherence in glaucoma.
Ophthalmology. 2009;116(suppl):S43-S47.
22.Tsai JC, McClure CA, Ramos SE, et al. Compli
ance barriers in glaucoma: a systematic classification. J Glaucoma. 2003;12:393-398.
23.Friedman DS, Hahn SR, Gelb L, et al.
Doctorpatient communication, health-related
beliefs, and adherence in glaucoma.
Ophthalmology. 2008;115:13201327.
24.Osborne NN. Recent clinical findings with memantine should not mean that the idea of neuroprotection in glaucoma is abandoned. Acta Ophthalmol.
2009;87:450-454.
25.Cheung W, Guo L, Cordiero F. Neuroprotection in
glaucoma: drug-based approaches. Optom Vis
Sci.2008;85:E406-E416.
26.Childlow G, Wood JP, Casson RJ. Pharmacological
neuroprotection for glaucoma. Drugs. 2007;67:725
759.
27.McEvoy GK, Snow EK, Miller J, et al. AHFS Drug
Information 2009. Bethesda, MD: American
Society of Health-System Pharma; 2009.
28.U.S. Food and Drug Administration Center for
Drug Evaluation and Research. Drugs @FDA.
www.accessdata.fda.gov/screipts/cder/drugsatfda/in
dex.cfm. Accessed February 20, 2010.

15

Gennaio/Febbraio 2011

OBIETTIVOFARMACISTA

Siti Internet

Per agevolare il farmacista nella ricerca di approfondimenti e informazioni aggiuntive presentiamo una valutazione qualitativa (da 1 a 4) dei siti Internet segnalati.
Oltre alla pertinenza dei contenuti presenti rispetto all'argomento oggetto del corso, i criteri utilizzati sono:
quantit e qualit delle informazioni e dei servizi proposti, chiarezza e precisione espositiva, aggiornamento e referenze dei dati proposti, facilit di navigazione.
Se disponibili, viene fornita una valutazione prioritaria
ai siti in lingua italiana.
Societ oftalmologica italiana (SOI)



http://www.sedesoi.com/
Sito della societ scientifica dei medici oculisti italiani. Presenta una serie di servizi ai soci e larea dedicata al pubblico, con materiale divulgativo relativo alle
principali patologie oculari

Per vedere fatti vedere

http://www.pervederefattivedere.it/
Onlus nata per volont della SIO con lo scopo di organizzare e gestire iniziative finalizzate alla prevenzione,
al controllo ed alla cura delle patologie e degli handicap visivi. Sono presenti servizi di assistenza e di sostegno ai pazienti e familiari colpiti da due tra le pi
gravi patologie oculari del nostro tempo, soprattutto in
Italia: la degenerazione maculare senile ed il glaucoma.

ASMOOI


http://www.asmoi.it/
Sito dellassociazione sindacale dei medici oculisti e
ortottisti italiani.

Glaucoma Research Foundation

http://www.glaucoma.org/
Si tratta del sito dellassociazione che dal 1978 ha condotto ricerche innovative nella ricerca di una cura per il
glaucoma e prodotto materiale educazionale sul glaucoma.

Vision Simulator



http://vision-simulator.tripod.com/screenshots.html
Il sito propone delle simulazioni computerizzate della
visione nelle principali malattie visive. Ci pu servire
come supporto educazionale ai pazienti senza problemi
di vista e come supporto diagnostico ai pazienti con
malattie della vista.

Istruzioni per la compilazione questionario ECM

Il corso di Obiettivo Farmacista composto da 4 Moduli didattici;

il superamento di ogni singolo corso eroga 12 crediti ECM;
per ottenere i 12 crediti ECM necessario rispondere ai questionari dei moduli di cui composto
il corso;
la prova superata con l 80% delle risposte esatte (11 su 13) per Modulo;
scegliere una sola risposta esatta per ogni domanda;
attenzione: lordine delle domande e delle risposte non corrisponde necessariamente allordine
delle domande e delle risposte del questionario disponibile online (come da nuova normativa ECM FAD).
per lo studio e lattivit didattica di ogni corso di Obiettivo Farmacista previsto un tempo di 8 ore;
se si dispone di computer connesso ad Internet accedere al sito www.obiettivofarmacista.it e compilare il
questionario ECM seguendo le istruzioni contenute allinterno del sito; la pubblicazione dei questionari
su Internet contemporanea alla pubblicazione dei corsi sulla rivista;
per qualsiasi dubbio sulle modalit di acquisizione crediti ECM qui indicate o per quesiti
didattici chiamare
attivo dalle 9 alle 18.

16

Gennaio/Febbraio 2011

OBIETTIVOFARMACISTA
Questionario ECM di valutazione apprendimento - Corso 1 - Modulo 1
Glaucoma: una panoramica per il farmacista
Scegliere una sola risposta per ogni domanda.
Per superare il test necessario rispondere correttamente almeno al 80% delle domande (11 su 13)
Attenzione: lordine delle domande e delle risposte non corrisponde necessariamente allordine delle domande
e delle risposte del questionario disponibile online (come da nuova normativa ECM FAD).

1. Quale delle seguenti classi terapeutiche

pu essere somministrata per via orale
come terapia adiuvante nel glaucoma?
a. beta-bloccanti
b. inibitori dellanidrasi carbonica
c. colinergici
d. prostaglandine
2. Quale farmaco pu aumentare il
deflusso dellumore acqueo attraverso il
trabecolato?
a. acetazolamide
b. bimatoprost
c. brimonidina
d. timololo
3. Quale opzione terapeutica porta a una
riduzione permanente della produzione
di umore acqueo?
a. chirurgia ciclodistruttiva
b. chirurgia filtrante
c. trabeculoplastica laser
d. terapia farmacologica
4. Quale fattore specifico per il singolo
paziente associato a una diminuzione
di adesione alla terapia?
a. complessit del regime
b. stile di vita complicato
c. grado di alfabetizzazione medica
d. assenza di sistemi di supporto
5. Tutte le attuali strategie di trattamento
del glaucoma aiutano a:
a. aumentare la produzione di umore acqueo
b. diminuire la pressione intraoculare
c. aumentare il deflusso di umore acqueo
d. tutte le risposte indicate
6. Il danno al nervo ottico nel glaucoma
primario ad angolo aperto tipicamente
evidenziato da:
a. deficit del campo visivo centrale
b. pressione intraoculare superiore a 15 mmHg
c. aumento del rapporto tra diametro dellescavazione
e diametro totale del disco ottico (cup-to-disc ratio)
d. angoli stretti della camera anteriore

7. Le strutture della via convenzionale

dellumore acqueo includono:
a. umore acqueo e vitreo
b. cristallino, cornea
c. trabecolato, canale di Schlemm
d. uvea, sclera
8. Quale delle seguenti affermazioni sul
glaucoma ad angolo aperto corretta?
a. si presenta come una patologia acuta
b. la malattia progressiva
c. normalmente colpisce un solo occhio
d. lacuit visiva diminuisce allinizio del processo
patologico
9. Quale dei seguenti farmaci una
solfonamide?
a. brimonidina
b. brinzolamide
c. carbacolo
d. carteololo
10. Le due classi di farmaci pi prescritte
per il glaucoma ad angolo aperto sono:
a. agonisti alfa-adrenergici e beta-bloccanti
b. agonisti alfa-adrenergici e colinergici
c. beta-bloccanti e analoghi delle prostaglandine
d. inibitori dellanidrasi carbonica e analoghi delle
prostaglandine
11. Quale classe di farmaci pu portare a
iperpigmentazione delliride e dei
tessuti peri-orbitali?
a. agonisti alfa-adrenergici
b. beta-bloccanti
c. colinergici
d. analoghi delle prostaglandine
12. Lacidosi metabolica una ragione comune
per interrompere il trattamento con
a. acetazolamide
b. apraclonidina
c. latanoprost
d. metipranololo
13. Lumore acqueo prodotto nel:
a. corpo ciliare
b. iride
c. trabecolato
d. zonula di Zinn

30

Gennaio/Febbraio 2011