12/10/14 02:15 Il dolore nelle tendinopatie: siologico o patosiologico?

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Il dolore nelle
tendinopatie: fisiologico o
patofisiologico?
I meccanismi responsabili delle
caratteristiche cliniche del dolore
tendineo non sono ancora chiari. Ovvero,
non esiste ancora una risposta alla
domanda che cosa determina il dolore
nelle tendinopatie?. Di conseguenza, i
trattamenti per il dolore tendineo sono
spesso inefficaci.
Come in altre condizioni croniche, nelle
tendinopatie non esiste una relazione tra
il danno tissutale, evidenziato con le
tecniche di imaging, e la presentazione
clinica.
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La presentazione clinica comprende un
dolore localizzato che aumenta con il
carico, dolorabilit alla palpazione e
limitazione funzionale. Il dolore
raramente presente a riposo e nelle
attivit a basso carico; un altro pattern
del dolore caratteristico che il tendine si
riscalda, diventando meno doloroso
durante lo svolgimento dellattivit, ma
molto doloroso nelle ore successive.
Molte caratteristiche includono la
tendinopatia nel dolore patofisiologico
(dolore associato a modificazioni
funzionali del sistema nervoso) e non nel
dolore fisiologico (dolore che riflette
lattivazione dei nocicettori), rendendo
cos poco efficaci i trattamenti basati
esclusivamente alle modificazioni dei
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tessuti. I tendini dolorosi, infatti, possono
presentare scarsi segni patologici, ma con
sintomatologia persistente per anni.
Inoltre, molti protocolli riabilitativi
hanno proposto con successo lesecuzione
di esercizi dolorosi, evidenziando come il
dolore tendineo non equivalga
necessariamente ad un danno tissutale.
Inoltre, unaltra presentazione clinica
difficile da spiegare la rottura di un
tendine patologico, ma in genere senza
che abbia mai manifestato dolore in
precedenza.
Esistono evidenze sia per il dolore
fisiologico sia per il dolore
patofisiologico. Il dolore tendineo
complesso e richiede una valutazione
approfondita dei fattori contribuenti sia
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muscoloscheletrici sia nervosi, oltre ad
un ragionamento clinico eccellente per
identificare gli input nocicettivi della
patologia tendinea (attivazione e
proliferazione cellulare, modificazioni
della matrice e neovascolarizzazione) e i
potenziali meccanismi centrali.