LA CARIE DENTALE IN ETA EVOLUTIVA: ASPETTI MORFOLOGICI,

DIAGNOSI E PREVENZIONE
Nonostante il drastico miglioramento dello stato di carie dei bambini, le carie dentali rappresentano il
disturbo infantile più comune negli Stati Uniti.

1899- TEORIA CHEMIO-PARASSITARIA di Dayton w. Miller

→ La carie dentale è una malattia infettiva, trasmissibile in cui i prodotti dei batteri (acidi)
dissolvono le superfici dure del dente.

Carie: Multifattorialità
I fattori periferici danno ragione della suscettibilità individuale dei soggetti
1. agenti batterici → precoce colonizzazione da parte dello Streptococco Mutans
2. tempo
3. dieta → disciplina alimentare
4. ospite (denti) → difetti di sviluppo dello smalto, mancanza di fluoro
5. scarsa igiene orale
6. accesso ai servizi sanitari

I batteri sono cruciali per l'inizio e la progressione del processo carioso. Senza batteri non ci sono
carie. (Beighton, 2005).
Il loro ruolo nell'eziologia della carie fu stabilito inequivocabilmente da Orland e collaboratori negli
anni '50.

Esperimento N. animali N. carie

Con placca 16 16
I Germ free 13 0
Con placca 23 16
II Germ free 9 0

Nel 1954 questi ricercatori riuscirono ad allevare ratti privi di germi. Essi, nutriti con una dieta
cariogena, non svilupparono carie al contrario dei ratti test che possedevano invece una normale flora
batterica.

TOLLERANZA TRASMISSIONE
Lo STREPTOCOCCO
ACIDI=RESISTENZA ADERENZA
MUTANS attraverso i glucani
prodotti è il principale precursore
del Biofilm.
STREPTOCOCCO
MUTANS
→ IN ASSENZA DI CARIE
SI PUÓ CONSIDERARE ACIDOGENICITÀ
UN SAPROFITA DEL = METABOLIZZA IL
CAVO ORALE ABBASSAMENTO ph SINTESI POLISACCARIDI SACCAROSIO
=
GLUCANI (è il precursor
e del biofilm)
I Lattobacilli sono i principali agenti della progressione della carie una volta attivato il Biofilm.

IN REAZIONE CON TOLLERANZA

L'ASSUNZIONE ACIDI
DI ZUCCHERI

LATTOBACILLI

COLONIZZAZIONE:
PRODUZIONE
- NICCHIE RITENITIVE
di acidi (lattico,
-CAVITÁ
acetico, propilenico ...)

COME COLONIZZANO IL CAVO ORALE I BATTERI CARIOGENI?

-Dai genitori (spt.. dalla mamma) e dai famigliari: è un tipo di trasmissione verticale e non
orizzontale.
TEMPO
• Esposizione nel tempo agli attacchi acidi (lungo periodo di ristagno di placca e residui
alimentari ricchio di zuccheri sul dente);
• Frequenza di assunzione di cibi cariogeni.
 EPIDEMIOLOGIA DELLA CARIE

Negli ultimi 40 anni, a partire circa dagli anni '70, si è verificato un drastico declino della carie dentale
nei bambini ed adolescenti del mondo occidentale.
… la carie non sta crescendo nei paesi in via di sviluppo e sta continuamente diminuendo nella maggior
parte dei paesi industrializzati del mondo.
...un sostanziale declino della prevalenza della carie è stato documentato nella maggior parte dei paesi
altamente industrializzati, con una riduzione della carie con un esperienza del 75%.

MONDO INDUSTRIALIZZATO ≠ TERZO MONDO → non legato ad una diminuzione del consumo
di zuccheri.
→Il DECLINO DELLA CARIE NEI PAESI OCCCIDENTALI è dovuto all'utilizzo del fluoro nelle
varie forme (soprattutto per via topica) e grazie anche alla diffusione dell'educazione sanitaria in tema
di prevenzione. [Carie: malattia da deficit di Fluoro]

INDICE PER LA VALUTAZIONE DELLA CARIE-INDICE DMFT/dmft*:

• MAIUSCOLO PER I DENTI • D/d= denti cariati
PERMANENTI; • M/m= denti mancanti
• minuscolo per i denti decidui; • F/f= denti otturati
• indice esperienza carie (T=totale): Indice
Cariati, Mancanti e Otturati.
*E' la somma di denti (teeth) cariati (decayed), mancanti (missing) ed otturati (filled);Criterio adottato
dall'OMS come indice di sanità delle arcate dentarie.

POLARIZZAZIONE DELLA CARIE:

• 20%-25% della popolazione infantile presenta più del 50% delle carie-
• soggetti appartenenti a classi sociali svantaggiate socio-economicamente
La “polarizzazione” della carie verso una minoranza di individui ad alto rischio si sta verificando nei
paesi sviluppati, con il 20-25% dei bambini che rappresentano oltre il 50% della malattia. In questa
fascia di popolazione sono concentrate le classi sociali più deboli soprattutto di immigrati.

SEDI INTERESSATE ALLA CARIE NEI DENTI PERMANENTI DEI BAMBINI E DEGLI
ADOLESCENTI
• Chiazza bianca:
◦ decremento della carie interprossimali di quasi il 90% dal 1974 al 1987 negli USA
• Chiazza pigmentata:
◦ 60% della carie su superficie occlusale (anche se rappresenta solo il 12,5% del totale
dell'area dentale esposta a rischio di carie);
◦ più del 90% delle carie se si considerano i fori ciechi.
Le superfici interessate alla carie sono quindi in prevalenza quelle delle fessure e dei solchi.

MODIFICAZIONE DELLA MANIFESTAZIONE CLINICA DELLA CARIE

• Cambiamento della distribuzione;
• Cambiamento della morfologia.
MODELLO TRADIZIONALE DI CARIE NEL SOLCO

→ Regioni anfrattuose dei denti come locus di ritenzione della placca.

→ Attacco batterico nelle zone non detergibili.

→ Decalcificazione dello smalto ALL'INTERNO DELLA FESSURA.

→ Carie limitata inizialmente allo smalto.

→ Il processo si trasferisce in profondità alla dentina.

→ La lesione si estende sotto lo smalto periferico integro.

→ Perdita dell'integrità dello strato smalteo ed iniziale cavitazione del processo

carioso.

→ Lo smalto sottominato si sfalda ed espone la cavità cariosa PROCESSO MOLTO

PRECOCE.

ATTUALE MODELLO PER LA CARIE, modificazione in prevalenza causata dalla diffusione

della fluoroprofilassi

La prima evidenza istologica di attacco acido iniziale

è l'orifizio della fessura in corrispondenza del tappo organico spesso presente.
LESIONE LIMITA E NON EVIDENTE CLINICAMENTE

→ 2 focolai indipendenti dall'orifizio della fessura

La lesione si propaga on profondità per una zona ristretta finché i due focolai
confluiscono al fondo della fessura dove lo smalto è più sottile, meno compatto e in
prossimità della giunzione amelo-dentinale (meno raggiunto dal fluoro). LA
CAVITAZIONE E IL SONDAGGIO DELLA LESIONE NON SONO
PRECOCI!!!

Al fondo della fessura i batteri possono raggiungere la dentina attraverso difetti o

zone di iposviluppo dello smalto come pori, fratture o fessure.

Pertanto la dentina può essere esposta agli acidi senza che nello smalto si formino
delle cavità.

Lo smalto superficiale permane integro a lungo (ANCHE SE LESO

ISTOLOGICAMENTE)
 MODIFICAZIONE PROGRESSIONE DELLE LESIONI
➢ Progressione molto lenta rispetto alle precedenti carie rampanti dell'infanzia,
➢ Rara distruzione cariosa della corona clinica
➢ Lesioni cariose non cavitate

con “hidden carie” si intende una lesione cariosa della dentina (a volte
visibile su una bitewing) mentre lo smalto occlusale appare integro o solo
minimamente pigmentato.

CARIE DELLA DENTATURA DECIDUA

Nella dentatura decidua, come in quella permanente, le carie si
localizzano nel sistema fissurale, nelle zone interprossimali (in contrasto alla dentatura permanente le
carie interprossimali sono molto più comuni nella dentatura da latte) e presso il margine gengivale.
→ DENTATURA DECIDUA: B.B.S. o Sindrome da biberon
• Baby bottle tooth decay
• Early childhood caries (ECC)
ECC è una forma particolarmente virulenta di carie dentale caratterizzata da un esuberante carie
batterica cariogena e associata ad abitudini alimentari scorrette.
◦ Prevalenza: 2,5-15% della popolazione infantile complessiva;
◦ Prevalenza nei gruppi socio-economici disagiati 20-25%.
DEFINITION OF EARLY CHILDHOOD CARIES (ECC) adopted 2003:
La presenza di 1 o più superfici dentarie cariate (cavitate o meno), perse (a causa di carie) o otturate in
qualsiasi dente da latte in un bambino di età fino a 71 mesi.
In bambini più piccoli di 3 anni ogni segno (lesioni bianche) di carie su superfici lisce indica una
Severe-ECC (S-ECC).
Dai 3 ai 5 anni costituisce S-ECC:
• presenza di 1 o più superfici lisce cavitate, perse (a causa della carie) o otturate degli incisivi
superiori decidui;
• un indice dmfs pari o superiore a 4 (i.e. almeno 4 carie) a 3 anni, pari o superiore a 5 a 4 anni e
a 6 a 5 anni.
CARATTERISTICHE CLINICHE DELLA ECC>
• Inizia come carie del gruppo frontale superiore (iniziali lesioni bianche lineari che evolvono
pigmentandosi di scuro);
• Incisivi inferiori di solito esenti da carie-indice;
• A seguire si cariano le superfici occlusali posteriori;
• Il canino erompendo più tardi è di solito meno interessato delle ECC dei molari decidui;
• Si può arrivare alla totale distruzione dalle corone dei 20 decidui con perdita del tavolato
occlusale, disturbi masticatori e gravi forme ascessuali ricorrenti.
EZIOLOGIA DELLA ECC: Fattori di rischio microbiologici:
→ S. Mutans è l'agente infettivo principale
• Nella ECC rappresenta più del 30% della flora coltivabile nella placca;
• Lo S. Mutans non si ritrova nelle mucose dei bambini prima delle eruzioni dei denti (anche se
può essere isolato sulla superficie della lingua);
• La pricipale via di trasmissione dello S. Mutans è quella verticale diretta da madre a
figlio.
EZIOLOGIA DELLA ECC: Fattori di rischio alimentari:
• Tipicamente dovuta all'assunzione serale o notturna di bevande zuccherate (latte, succhi di
frutta, etc.) per favorire il sonno del bambino irrequieto,
• Può anche verificarsi per l'uso del succhiotto intinto nello zucchero o nel miele;
• Secondo alcuni Autori può verificarsi per un prolungato allattamento al seno.
PATOGENESI DELLA ECC:
• Durante il succhiamento della mammella o del biberon il liquido zuccherato si deposita sui
denti;
• Il capezzolo o la tettarella si posizionano sotto gli incisivi superiori, che sono i denti più esposti,
e sopra la lingua impedendo un regolare flusso salivare su queste superfici;
• E più pericoloso il ristagno notturno in quanto è diminuito il flusso salivare e si viene a perdere
l'effetto tampone e diluitivo della saliva stessa.
PREVENZIONE E TRATTAMENTO DELLA ECC:
→ EAPD: Guidelines on Prevention of Early Childhood Caries:An EAPD Policy Document. 2008
• Valutazione della salute orale con viste programmate durante il primo anno di vita;
• Spazzolare i denti dei bambini giornalmente con pasta dentifricia fluorata dal momento
dell'eruzione;
• Applicazione professionale di vernici fluorate è raccomandata almeno 2 volte l'anno in gruppi o
individui a rischio,
• I genitori dei bambini a rischio o dei neonati vanno istruiti a evitare comportamenti che
favoriscono la trasmissione precoce dello Streptococco Mutans;
• Il consumo frequente di bevande zuccherate e di biberons su richiesta del bambino va
scoraggiato sopratutto nelle ore notturne.
→ AAPD: Policy on Early hildhood Caries (ECC): Unique challenges and treatment options. 2008
• Educazione Sanitaria alla mamma in gravidanza;
• Valutazione della carica batterica della madre e sua diminuzione attraverso cure odontoiatriche
conservative: di solito un corretto regime alimentare e prevenzione secondaria stabilizza il
quadro!!!

LA DIAGNOSI DELLA CARIE

Accade regolarmente che sotto ad una superficie dello smalto apparentemente intatta si scopra una
carie. Spesso la diagnosi delle carie occlusali non è affatto semplice.

A) ESAME CLINICO B) ESAMI STRUMENTALI

• Ispezione visiva • Rx endorale
• Specillazione • Bite-Wing
(insieme compongono la metodica visivo-tattile). • Rx OPT
Black 1924 • Diagnodent
• Coloranti • Altri
 ESAME CLINICO
METODO CLASSICO DI VALUAZIONE
Bassa sensibilità
La diagnosi convenzionale non è in grado di rilevare un gran numero di carie.
Alta specificità
La diagnosi convenzionale non produce molti falsi-positivi.

SPECILLAZIONE

→ La sonda non rimane conficcata: “Niente carie”

→ Iniziale cavitazioneper decalcificazione dello smalto. A questo punto la sonda

rimane conficcata: “carie”.

PROBLEMA DELLA DIAGNOSI DELLE HIDDEN CARIES

→ Queste aree possono essere ancora non caviate e pertanto la sonda non
rimane conficcata: falso negativo. Poco sensibile.

→ Specillazione: considerazioni.
1. Test troppo legato alla soggettività dell'esecuzione e al diametro della sonda;
2. Potrebbe danneggiare lo smalto favorendo o velocizzando il processo carioso;
3. Potrebbe trasferire i batteri cariogeni da un sito all'altro.

ISPEZIONE VISIVA
La diagnosi clinica è soggettiva e di fatto esiste un'ampia variabilità diagnostica individuale.
l'esame con lo specchietto e lo specillo è accurato solo del 25% per rilevare precocemente la carie
occlusale.
 COLORANTI
Il colorante riempie i vuoti dello smalto e della dentina creati dall'attacco degli acidi ovvero le
microcavità presentii nello smalto ipomineralizzato.
→ Buona sensibilità! 30 molari estratti esaminati:
• 100% delle lesioni cariose non cavitate rilevate dai coloranti e confermate dall'esame istologico;
• Le medesime lesioni cariose erano state rilevate solo per il 25% dall'esame clinico tradizionale.

DIAGNOSI DI CARIE
METODICHE DIAGNOSTICHE TRADIZIONALI: all'esame clinico si accompagna spesso la
valutazione radiologica → rileva le carie tramite la visione su pellicola o display di una
radiotrasparenza all'interno della dentina o dello smalto del dente.

RADIOGRAFIE: BITE WING

• Attendibile solo per lesioni di una certa INDICAZIONI IN PEDODONZIA
dimensione; • Carie interprossimali;
• non attendibile per la carie confinata nello • Carie dei denti decidui;
smalto se occlusale; • Sequenza di eruzione;
• un qualche valore diagnostico viene • Individuazione dei germi dei permanenti;
riconosciuto nelle lesioni smaltee delle • Restauri infiltrati.
zone interprossimali
La radiografia non permette di evidenziare una carie iniziale che non abbia già raggiunto una certa
dimensione.
“...la carie è difficile da rilevare nelle radiografie a meno che non superi i 2-3 mm di profondità
nella dentina e non sia larga meno di 1/3 della distanza vestibolo-linguale”.

ALTRI METODI DIAGNOSTICI STRUMENTALI PER LA CARIE

• FOTI (Fiber Optic Transillumination)
• LOGICON CARIES DETECTOR
• MISURATORI DELLA CONDUCIBILITÀ ELETTRICA
• ETC.
Hanno una specificità di circa l'80% (20% di falsi positivi: sovrastimano la carie).

DIAGNODENT
Sistema per la diagnosi di carie basato sulla fluorescenza laser.
→ DIAGNOdent KaVo:
• Laser a semiconduttore da 655 nm di lunghezza d'onda;
• Legge fino a 3 mm di profondità nel dente,
• Rileva la “fluorescenza” di QUALSIASI COSA su cui lo si punti
ALTA SENSIBILITÀ, BASSA SPECIFICITÀ (falsi positivi!!!)
Infatti risponde a...
• Elevata fluorescenza naturale del dente;
• Placca e tappi organici;
• Composti e sigillanti trasparenti (attenzione!);
• Tartaro;
• Alimenti;
• Presenza di pasta profilattica;
 • Smalto ipocalcificato (immaturo);
• Smalto e dentina cariati.
Bisogna sempre porre attenzione ai falsi positivi! Comunque permette un'altissima sensibilità di
diagnosi (individua il 90% delle carie). Non sostituisce però la diagnosi clinica!!
Il Diagnodent è chiaramente più sensibile rispetto ai metodi diagnostici tradizionali, tuttavia,
l'aumento della probabilità di una diagnosi falso-positiva rispetto a quella con
metodi visivi limita la sua utilità come strumento diagnostico principale.
DIAGNOdent è in grado di risolvere il problema della diagnosi delle hidden caries,
perchè in questo caso anche se lasonda non si impegna nel solco tale strumento è
comunque in grado di rilevare la carie.

→ Potrebbe non leggere una carie puntiforme: se una carie si sviluppa in una parete
di un solco, l'angolazione iniziale del raggio può mancare completamente la lesione,
in tal caso si deve roteare la sonda per “leggere” le pareti del solco. (vedi figura)
DIAGNOdent indica l'intensità della demineralizzazione e non la profondità della
lesione: non da un valore della dimensione della carie.

NUOVA METODICA DIAGNOSTICA:

DIFOTI (Digital Imaging Fiber-Optic Trans-Illumination)
Si tratta di una metodica che sfrutta un raggio laser a diodi (lunghezza d'onda di 780nm) mediante il
quale il dente risulta transilluminato visualizzando i cari processi cariosi.
→ Tecnica DIODI:
• Una telecamera digitale acquisisce l'immagine e la trasferisce allo schermo del computer;
• Le lesioni cariose sono mostrate come macchie scure;
• Le immagini possono essere acquisite ed archiviate per un futuro riutilizzo.

DIAGNOcam: cosa rileva?

• Diagnosi (sopra gengivale) di carie occlusale, interprossimale e secondaria
senza raggi x
• diagnosi di cracks (crepe/fratture)
• diagnosi precoce della carie, difficilmente rilevabili con altri sistemi
• nessun overlap come nei raggi x; strumento di validazione per una
diagnosi sicura

DIAGNOcam: Capacità diagnostiche → diagnosi di carie sopragengivale, carie interprossimale,

secondaria, crack smalto dentina.
 PREVENZIONE DELLA CARIE
1. IGIENE ORALE bigiornaliera della placca e dei residui alimentari;
2. DISCIPLINA ALIMENTARE nei riguardi di zuccheri soprattutto ad alto potere di adesività;
3. VISITE PERIODICHE;
4. FLUOROPROFILASSI;
5. SIGILLATURE.

dmf/DMF= 0 nel 90% dei bambini di 5-6→OBIETTIVO OMS (a livello europeo) PER L'ANNO 2020.
OMS raccomanda programmi di prevenzione rivolti a bambini della scuola dell'infanzia.

FLUOROPROFILASSI
L'uso del fluoruro per la prevenzione e il controllo della carie è documentato come sicuro e altamente
efficace. GUIDELINE ON FLUORIDE THERAPY A.A.P.D. 2003

FLUORO:
• È il primo elemento della famiglia degli alogeni (il più elettronegativo: mai libero, sempre sotto
forma di fluoruri);
• Nell'organismo si ritrova in ossa e denti (affinità per i sali di Calcio);
• Si ritrova nell'organismo in natura in rocce vulcaniche, acqua marina e in alimenti.

AZIONI DEL FLUORO SUI DENTI:

1. Durante l'amelogenesi: azione pre-eruttiva;
◦ favorisce nei denti in formazione la deposizione di fluoroapatite più resistente
dell'attacco acido;
◦ stabilizza la formazione di idrossiapatite in forma cristallina ordinata.
2. Dopo la formazione del dente: azione post-eruttiva;
◦ azioni antienzimatiche sulle fosfatasi acide, le enolasi e le lipasi;
◦ inibisce parzialmente la degradazione dei carboidrati complessi in semplici;
◦ inibisce la formazione di acidi;
◦ inibisce il metabolismo dei batteri cariogeni;
◦ favorisce la remineralizzazione della superficie del dente. Lo ione Floruro (F-)
contenuto nei Sali Fluorati apportati localmente consente che il Calcio ed i Fosfati
mobilizzati dall'attacco acido della carie non vengono dispersi con la saliva, ma si
depongono nuovamente sulla superficie del dente in una sorta di osmosi tra gli ioni che
si perdono e quelli che si depongono senza che l'equilibrio divenga negativo.
LO SMALTO È UN TESSUTO DINAMICO → Il processo naturale in cui i cristalli si dissolvono
parzialmente e si riformano dando luogo a delle superfici esterne più acido-resistenti è definito
maturazione post-eruttiva.
→ maturazione dello smalto post-eruttiva= aumento progressivo della resistenza dello smalto durante
la vita.
AZIONE POST-ERUTTIVA: Fluoroprofilassi topica: L'azione più importante del fluoro è a livello
topico. La carie stessa è attualmente considerata come la “perturbazione dei normali fenomeni di turn-
over degli ioni inorganici della superficie dello smalto.

FLORAZIONE PER VIA SISTEMICA FLUORAZIONE PER VIA TOPICA

• Acque potabili; • Applicazione di gel;
• Latte e sale; • Sciacqui orali;
• Compresse; • Dentifricia;
• Fluoruri liquidi o gocce. • Vernici.

FLUORAZIONE PER VIA SISTEMICA

Apporto di quantità opportune di fluoro alle acque o a altri componenti dietetici per raggiungere la
concentrazione ottimale di somministrazione al fine della prevenzione della carie.
ACQUE POTABILI:
→Assunzione ottimale: 1 ppm (1 mg/lt). L'ADA raccomanda di non integrare con fluoruri se il loro
livello nelle sorgenti è >0.7 ppm
LATTE E SALE
→ Difficoltà a trovare una dose media e soddisfacente.
Sopra ad 1ppm non si riduce significativamente la carie ed aumenta il rischio di fluorosi.

FLUORO NELLE ACQUE POTABILI: Nel 1992 144 milioni di americani (56%) bevono acqua
fluorata intenzionalmente. Gli studi iniziali nella comunità che beveva l'acqua fluorata dimostrarono
che la riduzione della carie dentale nei bambini attribuita al fluoro era approssimativamente del 50-
60%. In seguito nuove e più recenti stime sono del 18-40%.

COMPRESSE FLUORATE: Fluoruro di sodio-NaF

• compresse e gocce
• 1 goccia= 0.1 mg di fluoruro. Vanno poste sulla lingua o sulle mucose
Far succhiare la compressa per un effetto topico → per massimizzare l'effetto topico del fluoruro, le
compresse devono essere masticate o aspirate per 1-2 minuti prima di essere ingerite.
• Nel gruppo di bambini le cui madri hanno eseguito fluoroprofilassi in gravidanza 97% caries
 free a 5 anni;
• Nel gruppo di bambini le cui madri non hanno eseguito fluoroprofilassi in gravidanza 77%
caries free a 5 anni.
Altri studi affermano che i dati non supportano l'ipotesi che i bassi livelli di carie ottenuti siano
attribuibili al fluoro in gravidanza almeno come effetto pre-eruttivo sullo smalto dei denti decidui in
formazione, altri ancora invece che i risultati dimostrano un'effettiva riduzione dello S. Mutans nella
saliva dei bambini delle madri con assunzione di fluoro in gravidanza, come effetto della prevenzione
locale nel cavo orale delle madri e diminuzione della trasmissione di batteri cariogeni ai figli.

Il modo più efficace per ottenere concentrazioni di fluoro sicure e costanti per la prevenzione della
carie è: usare 2 volte al giorno un dentifricio fluorato.
Dopo lo spazzolamento con dentifricio fluorato → [F-] 1000 ppm (1mg F per g di dentifricio) →
permanenza di ioni F nei fluidi biologici (saliva, placca etc.) → concentrazione=0.1 ppm → [F-]
giornaliera ottimale di fluoro per un effetto carioprofilattico nella fase liquida attorno allo smalto → la
[F-] è influenzata dal flusso salivare.
TOSSICITÀ DEL FLUORO
Dare corrette informazioni al genitore:
→ Bambino di 6 anni 20 kg circa- ione F-:
• dose terapeutica: 1 mg/die
• dose tossica media: 0.1 mg/kg/die= 2.00mg/die (può insorgere fluorosi)
• dose letale: 50.00 mg/kg=1g (1000 volte la dose terapeutica)
INTOSSICAZIONE CRONICA
2-4 mg/die F- (al variare del peso)
• FLUOROSI SCHELETTRICA. Dosi massicce a lungo termine possono determinare deformità;
• FLUOROSI DENTARIA: Dosi superiori alla norma possono dare durante lo sviluppo dei denti
macchie opache bianco-grigiastre sullo smalto.
INTOSSICAZIONE ACUTA
Segni clinici: 5 mg/kg-50 mg/Kg
• Nausea, vomito, dolori addominali, diarrea → Interessamento gastrointestinale per dosi dai 5 ai
15-20 mg/Kg;
• Acidosi, Aritmia convulsioni, coma, arresto cardiaco → Dopo l'assorbimento di dosi superiori
ai 30 mg/Kg.
ES. un bambino di 2 anni pesa in media 12 Kg, di conseguenza la dose tossica è di 60 mg, cioè 2/3 di
tubo di dentifricio da 90 g.
Più pericoloso il problema di una intossicazione cronica, i bambini possono assumere F da un'ampia
varietà di fonti alimentati, dentifrici, integratori farmacologici e applicazioni topiche.