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SINAPSI: giunzione cellulare per scambio di informazioni elettro-chimiche

 Neuronali
 Giunzioni neuro-muscolari
 Cito-neurali
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A. Elettriche: continuità per emiconnessioni, no switch


Passaggio unidirezionale dato da rettificazione ( ecc. tessuto muscolare cardiaco per
aggregati neuronali propagazione multidirezionale )
B. Chimiche: no continuità ma fessura sinaptica con PRE e POST
sì switch PRE elettrico  FESSURA chimico  POST elettrico
in POST: recettori metabotropici che regolano ionotropici ( Na ecci/K inib)
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MECCANISMI PRESINAPTICI
 Produzione NT
 Accumulo vescicolare: H+ dipendente ( vescicola H+ maggiore rispettoa citosol ) contro gradiente
 Pool di riserva e pool di rilascio: 10% e 90%
 Rilascio vescicolare: Ca++ in aumento  attracco  priming  rilascio per fusione vescicola-
membrana
1. Kiss and stay: stessa vescicola si rifonde per liberare NT
2. Kiss and run: parziale fusione  rilascio  altra vescicola libera mentre la precedente si
riempie
3. Esocitosi classica: fusione completa  clatrina  endosoma  vescicola neoformata 
riempimento e re-inizio

MECCANISMI POSTSINAPTICI
In sinapsi NEURONALI
 Recettori ionotropi: Na eccitatorio / K inibitorio
 Recettori metabotropi: 7PTM a PG  SM  regolazione apertura o chiusura ionotropi

 Terminazione risposta
1. Via enzimatica: solo per Ach per acetilcolinesterasi ( Acetil buttato + Colina recuperata )
2. Utilizzo trasportatori
3. Diffusione NT

In sinapsi NEURO-MUSCOLARI
Placca= giunzione neuromuscolare  sfrangiamento e perdita mielina  + punti di contatto in fibre
Scarica potenziale di placca su fibra a potenziale locale  Corrente di placca  resistenze  perdita intensità
stimolo
RISOLUZIONE: corrente innescata rapidamente ma potenziale perdura nel tempo  raggiungimento THV
+
INTEGRAZIONE SINAPTICA
1. Sommazione temporale
2. Sommazione spaziale
NEUROTRASMETTITORI

 Acetilcolina: vescicole piccole elettrontrasparenti che agiscono sulle sinapsi colinergiche in giunzioni
neuro-muscolari e sistema nervoso autonomo
PRE: Acetile + colina  Ach-transferasi  Ach
Accumulo in vescicole per H+ dip contro gradiente  Pool riserva/rilascio
Ca++ in aumento  fusione vescicolare

POST: recettori ionotropi ( nicotinici ) o metabotropi ( muscarinici )

Eliminazione da fessura per Ach-esterasi  Acetile via e Colina recuperata per trasportatore

NEUROTRASMETTIROI AMMINOACIDI
 Glutammato: eccitatorio, vescicole piccole elettrontrasparenti
PRE: prodotto da AKG-AS-AO + re-captato da cellule gliali grazie a EEAT ( Glm sintasi  Glm a
presinaptico  alimentazione produzione glutammato )
Accumulo in vescicole per H+ dip contro gradiente grazie anche a vGluT  Pool riserva/rilascio
Ca++ in aumento  fusione vescicolare

POST: recettori ionotrpoi e metabotropi

No eliminazione enzimatica come per Ach

 GABA: inibitore, vescicole piccole elettrotrasparenti


PRE: prodotto da Glu per Glu carbossilasi + re-captato da cellule gliali ( trasformato in Glu da GABA
transaminasi mitocondriale  GABA in Glm per Glm sintasi )
Accumulo in vescicole per H+ dip contro gradiente grazie anche a vGluT  Pool riserva/rilascio
Ca++ in aumento  fusione vescicolare

POST: recettori ionotropici GABA A/C e metabotropici GABA B

 Glicina: inibitore, vescicole piccole elettrontrasparenti


PRE: Ser con rimozione di un COOH + re-captato da glyt1 e glyt2
Accumulo in vescicole per H+ dip contro gradiente grazie anche a  Pool riserva/rilascio
Ca++ in aumento  fusione vescicolare

POST: solo recettori ionotropici


MONOAMMINE

 Catecolamine: Adrenalina. Noradrenalina e Dopamina  vescicole scure elettrondense


PRE: Prodotte da Tirosina
Tyr idrossilata  L-Dopa  decarbossilata  Dopamina
Dopamina in vesciola con eventuali successive modificazioni
1. Dopamina + DBHv  idrossilata  Noradrenalina
2. Noradrenalina + PNMTv  metilazione  Adrenalina

Accumulo in vescicole per H+ dip contro gradiente grazie anche a  Pool riserva/rilasci
Ca++ in aumento  fusione vescicolare

POST: solo recettori metabotropici

La maggior parte degli NT viene ricaptata: Nora da NET, Dopa da DAP


Nel caso l’eliminazione del NT avviene grazie all’enzima COMT

NORA: inibitorio su muscolatura liscia gastrointestinale


Eccitatorio su muscolatura liscia vasale, miocardio e cutanea
ADRE: prodotta dalle cellule cromaffini della surrene in momenti di stress
DOPA: prodotta da neuroni dopaminergici in substantia grigia
Controlla i movimenti e le emozioni

 Serotonina e Istidina: vescicole scure elettrondense grandi con bordi irregolari


Serotonina
PRE: prodotta dal Triptofano  idrossilaziuone  decarbossilazione  Serotonina + ri-captata da
SERT in presinaptico
Accumulo in vescicole per H+ dip contro gradiente grazie anche a  Pool riserva/rilascio
Ca++ in aumento  fusione vescicolare

POST: un recettore ionotropico e uno metabotropico

Agisce sull’uomore

Istidina:
PRE: Istidina  modificazione enzimatica  Istidina
Agisce sul ciclo sonno-veglia e attenzione

NEUROPEPTIDI: Ormoni prodotti mediante sintesi proteica mediante l’asse talamo-ipotalamo-ipofisi

PRE: Pre-propeptide  propeptide  accumulo in vescicola  endopeptidasi  peptide

POST: solo recettori metabotropici  u ( impediscono depolarizzazione ) / k e delta ( inibiscono canali Ca )

 Oppioidi: proencefalina  met-enceflina e leu-encefalina


Pro-oppiomelanocortina endorfine
Pro-dinorfina  dinorfine
PLASTICITA’ SINAPTICA: Modificazione del post-sinaptico allo stimolo
 Aumento del numero di recettori
 Modificare ampiezza della risposta

a. BREVE TERMINE
Stimolo  primo potenziale  no VTH
Problema: no stimolazione necessaria per risposta
Soluzione: integrazione sinaptica + maggior NT

Problema 2: esaurimento del NT per cicli troppo veloci ( Ca++ fusione rilascio e fine NT )
Soluzione 2:

1. Facilitazione: continua stimolazione in PRE  Ca++ fisso in PRE  facilitazione rilascio NT


2. Depressione a breve termine: si Ca++ ma no NT in vescicole  no risposta  diminuzione variazione
di potenziale fino ad annullamento
3. Potenziamento post-tetanico: stimolazione interrotta  NT reimmagazzinato  piccolo stimolo 
potenziamento in termini di risposta ( potenziamento post-tetanico )
 alta frequenza

b. LUNGO TERMINE

CA3 e CA1 a livello ippocampale  CA3 agisce su CA1  stimolazione a bassa frequenza in tempi dilatati 
CA1 insorgenza potenziali in modo costante

Stimolazione bassa frequenza  interruzione  stimolazione alta frequenza  generazione minima


variaizone

Stimolazione alta frequenza  interruzione  stimolazione bassa frequenza  aumento della risposta molto
simile a quella data con l’alta frequenza