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Neuronali
Giunzioni neuro-muscolari
Cito-neurali
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MECCANISMI POSTSINAPTICI
In sinapsi NEURONALI
Recettori ionotropi: Na eccitatorio / K inibitorio
Recettori metabotropi: 7PTM a PG SM regolazione apertura o chiusura ionotropi
Terminazione risposta
1. Via enzimatica: solo per Ach per acetilcolinesterasi ( Acetil buttato + Colina recuperata )
2. Utilizzo trasportatori
3. Diffusione NT
In sinapsi NEURO-MUSCOLARI
Placca= giunzione neuromuscolare sfrangiamento e perdita mielina + punti di contatto in fibre
Scarica potenziale di placca su fibra a potenziale locale Corrente di placca resistenze perdita intensità
stimolo
RISOLUZIONE: corrente innescata rapidamente ma potenziale perdura nel tempo raggiungimento THV
+
INTEGRAZIONE SINAPTICA
1. Sommazione temporale
2. Sommazione spaziale
NEUROTRASMETTITORI
Acetilcolina: vescicole piccole elettrontrasparenti che agiscono sulle sinapsi colinergiche in giunzioni
neuro-muscolari e sistema nervoso autonomo
PRE: Acetile + colina Ach-transferasi Ach
Accumulo in vescicole per H+ dip contro gradiente Pool riserva/rilascio
Ca++ in aumento fusione vescicolare
Eliminazione da fessura per Ach-esterasi Acetile via e Colina recuperata per trasportatore
NEUROTRASMETTIROI AMMINOACIDI
Glutammato: eccitatorio, vescicole piccole elettrontrasparenti
PRE: prodotto da AKG-AS-AO + re-captato da cellule gliali grazie a EEAT ( Glm sintasi Glm a
presinaptico alimentazione produzione glutammato )
Accumulo in vescicole per H+ dip contro gradiente grazie anche a vGluT Pool riserva/rilascio
Ca++ in aumento fusione vescicolare
Accumulo in vescicole per H+ dip contro gradiente grazie anche a Pool riserva/rilasci
Ca++ in aumento fusione vescicolare
Agisce sull’uomore
Istidina:
PRE: Istidina modificazione enzimatica Istidina
Agisce sul ciclo sonno-veglia e attenzione
a. BREVE TERMINE
Stimolo primo potenziale no VTH
Problema: no stimolazione necessaria per risposta
Soluzione: integrazione sinaptica + maggior NT
Problema 2: esaurimento del NT per cicli troppo veloci ( Ca++ fusione rilascio e fine NT )
Soluzione 2:
b. LUNGO TERMINE
CA3 e CA1 a livello ippocampale CA3 agisce su CA1 stimolazione a bassa frequenza in tempi dilatati
CA1 insorgenza potenziali in modo costante
Stimolazione alta frequenza interruzione stimolazione bassa frequenza aumento della risposta molto
simile a quella data con l’alta frequenza