“AÑO DEL BUEN SERVICIO AL CIUDADANO”

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL CENTRO DEL PERU

FACULTAD DE ZOOTECNIA

Departamento Académico de Zootecnia

ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO

CATEDRA:
FARMACOLOGIA

CATEDRÁTICO:
DR. ARAUCO VILLAR, FERNANDO

CICLO:
V

PRESENTADO POR:

ARIAS ALLPAS, JIMENA LEONOR

ATEQUIPA PORTA, JORGE
BENITES HUAROC, YAHAIRA
MONTALBAN CHIPANA, FIORELLA
YARINGAÑO RIVERA, MOISES

Huancayo, octubre del 2017

 ANTAGONISMO FARMACOLOGICO

INTRODUCCION

En términos generales ocurre antagonismo cuando el efecto farmacológico de

una droga es disminuido o anulado por la acción de otra droga, de tal forma que
estaremos frente a dos medicamentos que poseen acciones opuestas.

El antagonismo es de gran importancia frente a casos de intoxicaciones, para

disminuir los signos de una enfermedad e incluso para impedir los efectos
indeseables colaterales de otros medicamentos.

Dentro de la Toxicología, la sustancia que disminuye o anula la acción de un

tóxico se le denomina antídoto, y en este caso estaremos ante una forma de
antagonismo llamada antidotismo.

Desde el punto de vista farmacológico, se pueden considerar los siguientes tipos

de antagonismo: por combinación, por efectos opuestos, por inhibición
competitiva y por inhibición no competitiva.

OBJETIVO

Demostrar el antagonismo producido entre dos sustancias de efecto

farmacológico opuesto.

MARCO TEORICO

ANTAGONISMO FARMACOLÓGICO

El efecto de un fármaco puede disminuir o desaparecer completamente en presencia de

otro fármaco. Uno de los mecanismos es el antagonismo competitivo, pero existe otra
clasificación más completa que comprende los siguientes mecanismos:
 antagonismo químico;
 antagonismo farmacocinético;
 antafonismo por bloqueo de receptores;
 antagonismo no competitivo, es decir, bloqueo de la unión receptor-efector;
 antagonismo fisiológico.
ANTAGONISMO QUÍMICO

El antagonismo químico consiste en una situación poco frecuente en la que dos

sustancias se combinan en solución; debido a ello, se pierde el efecto del fármaco
activo. Como ejemplo se pueden citar los quelantes (dimercaprol), que se unen a
metales pesados y reducen su toxicidad, y los anticuerpos neutralizantes usados contra
mediadores proteicos, como citocinas y factores de crecimiento, una estrategia que
recientemente se ha aplicado con fines terapéuticos.

ANTAGONISMO FARMACOCINÉTICO

El antagonismo farmacocinético describe una situación en la que el antagonista reduce

eficazmente la concentración del fármaco activo en su lugar de acción. Esto puede
suceder de diferentes maneras. Puede aumentar la velocidad de degradación
metabólica del fármaco activo (la reducción del efecto anticoagulante de warfarina
cuando se administra un fármaco que acelera su metabolismo hepático, como
fenobarbital. También puede disminuir la velocidad de absorción del fármaco activo en
el tubo digestivo o aumentar la velocidad de excreción renal. Las interacciones de este
tipo pueden tener importancia clínica.

ANTAGONISMO POR BLOQUEO DE RECEPTORES

Este antagonismo incluye dos mecanismos importantes:

 antagonismo competitivo reversible;
 antagonismo competitivo irreversible, o no equilibrado.
El antagonismo competitivo reversible producen el desplazamiento paralelo de la curva
logarítmica de concentración de agonista-efecto sin que disminuya la respuesta
máxima. Estas características reflejan el hecho de que la velocidad de disociación de
las moléculas de antagonista es suficientemente elevada para que se alcance
rápidamente un nuevo equilibrio al añadir el agonista. El agonista es capaz de desplazar
las moléculas de antagonistas de los receptores, aunque, por supuesto, no puede
desalojar las ya unidas. El desplazamiento tiene lugar porque el agonista ocupa una
parte de los receptores vacantes y reduce la velocidad de asociación de las moléculas
de antagonista; por consiguiente, la velocidad de disociación supera temporalmente la
de asociación y desciende la ocupación general del antagonista.
El antagonismo competitivo irreversible, o no equilibrado, se produce cuando el
antagonista se disocia muy lentamente y la ocupación por el antagonista apenas varía al
añadir el agonista.

Si el antagonista ocupa una fracción pb de los receptores, la ocupación por el agonista

no puede superar (1 - pb) por mucho que aumente su concentración, de modo que el
antagonista no es superable.

El antagonismo competitivo irreversible surge cuando un fármaco posee grupos

reactivos que forman enlaces covalentes con el receptor. Se utilizan fundamentalmente
como medios experimentales para investigar el funcionamiento de los receptores y son
pocos los que tienen aplicaciones clínicas. No obstante, en la práctica clínica se usan
inhibidores enzimáticos irreversibles que actúan de forma muy parecida, como ácido
acetilsalicílico, omeprazol y los inhibidores de la monoaminooxidasa.

ANTAGONISMO NO COMPETITIVO

En el antagonismo no competitivo, los antagonistas bloquean un mismo punto de la

cadena de acontecimientos que hacen que el agonista produzca una respuesta. Por
ejemplo, fármacos como verapamilo y nifedipino impiden la entrada de iones de calcio
a través de la membrana celular y bloquean inespecíficamente la contracción del
músculo liso que provocan otros fármacos. Como norma general, el efecto reduce la
pendiente y el máximo de la curva logarítmica de concentración-efecto del agonista.

ANTAGONISTA FISIOLÓGICO

Se trata de un término que se utiliza con bastante libertad para referirse a la interacción
de dos fármacos cuyos efectos opuestos en el organismo tienden a anularse
mutuamente. Por ejemplo, la histamina actúa sobre los receptores de las células
parietales de la mucosa gástrica y estimula la secreción ácida, mientras que omeprazol
bloquea este efecto al inhibir la bomba de protones; se puede decir que ambos fármacos
actúan como antagonistas fisiológicos.

 El antagonismo farmacológico puede responder a diversos

mecanismos:
 antagonismo químico (interacción en solución);
 antagonismo farmacocinética (un fármaco modifica la absorción, el
metabolismo o la excreción del otro);
 antagonismo competitivo (ambos fármacos se unen a los mismos
receptores), el antagonismo puede ser reversible o irreversible;
 antagonismo no competitivo (el antagonista interrumpe la unión
receptor-efector);
 antagonismo fisiológico (dos fármacos producen efectos fisiológicos
opuestos).
PENTOBARBITAL

INTERACCIONES La administración de alcohol, opioides, antihistamínicos u

otros sedanteshipnóticos, y otros depresores del sistema nervioso central
incrementan en gran medida el poder sedativo del pentobarbital.

Estricnina

Acciones
En altas dosis produce una gran estimulación de todo el sistema nervioso central,
agitación, dificultad para respirar, orina oscura y convulsiones, pudiendo llevar a
un fallo respiratorio y la muerte cerebral. En dosis mayores de 25 miligramos
puede producir la muerte por asfixia debido a la contractura de los músculos
torácicos. La dosis letal es de 15 a 25 mg. Las manifestaciones clínicas aparecen
de 10 a 30 minutos después de haberlo ingerido. La aplicación local de estricnina
a la superficie de la corteza cerebral causa primero una disminución del umbral
para la estimulación y momentos después causa estallidos sincronizados de
actividad que pueden ser registrados por medio de un electroencefalograma.
Modo de acción La estricnina es un antagonista del aminoácido glicina,
neurotransmisor de las células de Renshaw. Al evitar la inhibición sobre las
motoneuronas por parte de las células de Renshaw, la estricnina produce
hipercontracción muscular. Al inmovilizar el músculo del diafragma el individuo
muere por asfixia

MATERIALES

 Ratas, hamsters o cuyes pequeños

 Pentobarbital sódico (Halatal) solución 30 mg/kg

  Sulfato de estricnina solución 1 ml/kg

 Jeringas de tuberculina (1-2 ml)

Agujas hipodérmicas Nº 23 y 25
Alcohol, algodón

PROCEDIMIENTO

Antagonismo fisiológico o por efectos opuestos

Se administrará a dos cobayos por vía subcutánea, sulfato de estricnina. A uno

de ellos se le inyectará previamente pentobarbital sódico por vía intraperitoneal
2 minutos antes.
Fig 1. Administracion de halatal (pentobarbital sodico ) via intraperitoneal.

Fig 2. Administracion de la estrcnina via subcutanea (cobayo 1)

 Fig 3. Administración de estricnina vía subcutánea (cobayo 2)

Se anotará la hora de las inyecciones, hora de inicio, el tipo de convulsiones e

incluso la muerte del animal si ésta se produjese.

RESULTADOS

Hora de
Período
Cobayo Hora de inicio de Hora de
Peso Dosis de
Nº Administración convulsio Muerte
Latencia
nes
1 273.4 0.3 12:13 (HALATAL)
(macho) (estricnina) 12:18 12:26 8 min 2:50
0.2(halatal) (ESTRICNINA) pm
0.3
2 250.7 (estricnina); 12:18 12:22 4 min 12:23
(hembra) (ESTRICNINA)

 el cobayo N° 1 que fue administrado halatal y consecuente a eso también se

le suministro estricnina; se observó que el periodo de latencia fue de 8
minutos.
 El cobayo N° 2 que fue suministrado solo estricnina se observó que el periodo
de latencia fue de 4 minutos.
  El tiempo de convulsión en el cobayo N° 2 (hembra), que fue suministrado
estricnina fue de 1 min falleciendo en el acto.
 El tiempo de convulsión del cobayo N° 1 (macho) fue corto con un
aproximado de 30 segundos, pero el tiempo que tardo en fallecer fue de 2
horas con 24 minutos. Esto debido a que presentaba su antagonista que era
el halatal.

CONCLUSION

Una vez aplicado el halatal y después la estricnina hubo una respuesta positiva
ya que el halatal y la estricnina presentaban un mecanismo antagonista ya que
estas drogas realizan efectos opuestos.

El cobayo N° 1 presento un periodo de latencia más largo que el cobayo N° 2

esto debido al efecto antagonista de las drogas utilizadas.

El cobayo N° 2 quien fue aplicado con estricnina presento una muerte rápida ya
que no hubo un fármaco o droga que inhibiera a la estricnina durando así 6 min
desde el momento de la aplicación del fármaco.

BIBLIOGRAFIA
 Antagonismo farmacológico 2015
Disponible en: http://defarmacologia.blogspot.pe/2015/10/antagonismo-
farmacologico.html

 Antagonismo farmacológico 2011

Disponible en: http://elmercaderdelasalud.blogspot.pe/2011/03/antagonismo-
farmacologico.html

ANEXOS
Peso del cobayo N° 1

Peso del cobayo N° 2

 Convilcion del cobayo N° 2

Muerte del cobayo N°2 y asimilación del fármaco del cobayo N° 1

Convulcion del cobayo N° 1