Intossicazione Acuta da

Monossido di Carbonio: Linee

Guida
Introduzione e premesse
Lintossicazione acuta da monossido di carbonio (CO) costituisce il quadro pi
comune di avvelenamento nei paesi industrializzati. In Italia si stima che
lintossicazione da CO causi ogni anno circa 6000 ricoveri e pi di 350 decessi.
Lintossicazione da CO costituisce una delle pi frequenti cause di errore
diagnostico in medicina durgenza [[1]] poich i sintomi di presentazione sono
estremamente variabili e spesso riferibili ad altre patologie. Si stima che,
durante il periodo invernale, la prevalenza dellintossicazione occulta da CO
fra i pazienti che si presentano nei dipartimenti di emergenza / pronto soccorso
con cefalea o vertigini sia del 3-5% [[2]].
La gestione del paziente intossicato da CO presenta numerosi aspetti ancora
poco definiti e standardizzati, quali:

criteri diagnostici che consentano di ridurre le possibilit di errore nella

presa in carico del paziente
relazione fra livelli di carbossiemoglobina (COHb) e gravit
indicazioni al trattamento iperbarico
valutazione del danno dorgano nella fase acuta e post-acuta.

Situazioni particolari sono rappresentate dalle intossicazioni da CO per

esposizione a fumi di incendio (in cui la contemporanea intossicazione da
cianuri implica lattuazione di strategie diagnostico-terapeutiche aggiuntive) e
quelle conseguenti ad assorbimento di cloruro di metilene. La presente linea
guida non prende in considerazione la gestione del paziente con intossicazione
da fumi di incendio e da cloruro di metilene.

Definizione
Lintossicazione acuta da monossido di carbonio la condizione patologica
derivante dallesposizione pi o meno prolungata a CO. Essa identificata dal
riscontro di valori positivi di carbossiemoglobina (o di CO plasmatico), cui
possono corrispondere quadri clinici di presentazione totalmente silenti oppure
disfunzioni di diversa gravit di uno o pi organi e apparati, sia in fase acuta
che post-acuta.
I valori di carbossiemoglobina (COHb) si considerano positivi quando maggiori o

uguali a 5% nei bambini e nei soggetti non fumatori, e maggiori o uguali a 10%
nei soggetti fumatori. In particolari situazioni (es. determinazione tardiva della
COHb) il riscontro di valori di COHb inferiori ai valori sopra indicati non esclude
la diagnosi di intossicazione da CO.

Classificazione dellintossicazione acuta da CO

Lintossicazione acuta da CO caratterizzata da quadri clinici di presentazione
variegati e notoriamente non specifici. Nella letteratura scientifica non esiste
una classificazione universalmente accettata e adottata: ai fini pratici vengono
identificati quattro livelli clinici di gravit (Tabella 1). I pazienti con alterazioni di
qualunque gravit delle funzioni superiori rientrano nelle classi di gravit 3
oppure 4.
tab. 1 - Classificazione di gravit dell'intossicazione da CO
Classe di gravit
Segni e Sintomi
asintomatico (grado assenti (*)
1)
lieve (grado 2)
cefalea
nausea
vertigini
vomito
media (grado 3)
confusione mentale
respiro superficiale
lentezza di ideazione
dispnea da sforzo
visione offuscata
tachipnea
debolezza
tachicardia
atassia
alterazioni ai test
anomalie
psicometrici
comportamentali
grave (grado 4)
sopore
dolore toracico
ottundimento del sensorio palpitazioni
coma
aritmie
convulsioni
segni di ischemia allECG
sincope
edema polmonare
disorientamento
acidosi lattica
alterazioni alla TAC
mionecrosi
encefalo
bolle cutanee
ipotensione
(*) pazienti con valori di COHb positivi

Summa delle Raccomandazioni Ponderate

Fase del soccorso extra-ospedaliero

Raccomandazione

Grado
di
evidenz
a
grado C

1 Luso di un rilevatore di CO per entrare in ambienti / aree ove si

. ritiene possibile la contaminazione ambientale da CO consente
di evitare lesposizione dei soccorritori, di adottare idonee
misure di protezione personale (autorespiratore, maschera per
CO) e di aerare in sicurezza il locale per consentirne la
decontaminazione.
2 Il paziente deve essere allontanato dallambiente contaminato e grado C
. deve essere immediatamente iniziata ossigenoterapia
normobarica (vedi nota).
3 In tutti i pazienti devono essere rilevati i segni e sintomi di
grado C
. intossicazione per assegnare la classe di gravit secondo
quanto indicato in Tabella 1.
4 E indicata lesecuzione sul posto di un prelievo venoso
grado B
. (provetta eparinata), idealmente prima di iniziare la
somministrazione di ossigeno, per la successiva determinazione
della carbossiemoglobina (COHb) o del CO plasmatico.
Lesecuzione del prelievo non deve posticipare linizio
dellossigenoterapia.
5 Nei pazienti con intossicazione da CO il dato di saturazione di
grado A
. ossigeno dellemoglobina ottenuto con i comuni pulsossimetri o
(*)
con emogasanalizzatori privi di CO-ossimetro non attendibile.
6 Devono essere indirizzati in pronto soccorso anche i soggetti
grado C
. asintomatici presenti sul luogo ed esposti a CO.
(*) giudizio basato su evidenza tecnica
Nota: nel contesto di questa linea guida si intende per ossigenoterapia
normobarica la somministrazione antidotica di ossigeno al 100% con maschera
ad elevata efficienza con reservoir oppure, ove indicata lintubazione tracheale
(coma, convulsioni, insufficienza respiratoria, protezione delle vie aeree),
mediante ventilazione in ossigeno puro.
Fase del soccorso ospedaliero
Raccomandazione

Grado
di
evidenz
a

1
.
2
.

Deve essere immediatamente somministrata ossigenoterapia

grado C
normobarica (vedi nota).
Nei pazienti con intossicazione da CO il dato di saturazione di
grado A
ossigeno dellemoglobina ottenuto con i comuni pulsossimetri o (*)
con emogasanalizzatori privi di CO-ossimetro non attendibile.
3 Allarrivo in pronto soccorso deve essere immediatamente
grado C
. effettuata la determinazione della COHb. Sono diagnostici valori
di COHb > 5% nei bambini e negli adulti non fumatori, > 10%
negli adulti fumatori. Soggetti asintomatici con livelli inferiori a
questi possono essere dimessi.
4 Il prelievo per la determinazione della COHb pu essere
grado B
. indistintamente arterioso o venoso.
5 I valori di COHb non definiscono la gravit dellintossicazione.
grado B
.
6 Una batteria di test neuropsicometrici consente di definire la
grado B
. gravit dellintossicazione.
7 Gli esami ematochimici e strumentali in urgenza includono per
grado B
. tutti i pazienti:
- glicemia, azotemia, creatininemia
- emocromo
- markers di danno muscolare (creatinkinasi, mioglobina,
transaminasi, latticodeidrogenasi)
- markers di danno miocardico (creatinkinasi MB massa,
troponine I / T)
elettrocardiogramma (ECG)
8 Nei pazienti con intossicazione di media gravit (grado 3) o
grado B
. grave (grado 4), indicata la valutazione dellequilibrio acidobase.
9 Nelle donne in et fertile deve essere accertato/escluso lo stato grado C
. di gravidanza.
(*) giudizio basato su evidenza tecnica
Nota: nel contesto di questa linea guida si intende per ossigenoterapia
normobarica la somministrazione antidotica di ossigeno al 100% con maschera
ad elevata efficienza con reservoir oppure, ove indicata l'intubazione tracheale
(coma, convulsioni, insufficienza respiratoria, protezione delle vie aeree),
mediante ventilazione in ossigeno puro.

Scelta del tipo di ossigenoterapia

Raccomandazione

1
.
2
.
3
.

4
.

5
.
6
.
7
.
8
.

Tutti i pazienti, di qualunque classe di gravit sia

lintossicazione, devono effettuare ossigenoterapia.
Nei pazienti con intossicazione asintomatica (grado 1) o lieve
(grado 2) pu essere utilizzata lossigenoterapia
normobarica.
I pazienti con intossicazione lieve (grado 2) nei quali sono
ancora presenti sintomi neurologici dopo 4 - 6 ore di
ossigenoterapia normobarica dovrebbero essere sottoposti a
ossigenoterapia iperbarica.
Nei pazienti con intossicazione di media gravit (grado 3) o
grave (grado 4) indicata lossigenoterapia iperbarica. I
pazienti trattati con ossigenoterapia iperbarica devono
effettuare terapia normobarica nei periodi al di fuori della(e)
seduta(e) di trattamento iperbarico.
I pazienti con intossicazione di media gravit (grado 3) o grave
(grado 4) dovrebbero essere sottoposti a ossigenoterapia
iperbarica entro 6 ore dal ritrovamento.
Non esiste evidenza che l'ossigenoterapia iperbarica riduca
l'incidenza di sintomi neurologici a distanza di 1 mese
dall'intossicazione in pazienti adulti e non in gravidanza.
Le donne in stato di gravidanza dovrebbero essere sottoposte a
ossigenoterapia iperbarica, indipendentemente dalla classe di
gravit dellintossicazione (grado 1 - 4).
Durante il trasporto alla/dalla camera iperbarica occorre
proseguire lossigenoterapia normobarica (vedi nota).

Grado
di
evidenz
a
grado B
grado C

grado C

grado B

grado B

grado A

grado C

grado C

Nota: nellintossicazione da CO lantidoto lossigeno al 100%, che pu essere

somministrato in ambiente normobarico o iperbarico. Nel contesto di questa
linea guida si intende per ossigenoterapia normobarica la somministrazione
antidotica di ossigeno al 100% con maschera ad elevata efficienza con
reservoir oppure, ove indicata l'intubazione tracheale (coma, convulsioni,
insufficienza respiratoria, protezione delle vie aeree), mediante ventilazione in
ossigeno puro.
Normobarica: maggiore di 12 h fino a COHb inferiore al 5%
3gg: efficacia paragonabile a ossigenoterapia iperbarica.

Monitoraggio, dimissibilit e follow-up

Raccomandazione
1
.
2
.
3
.
4
.
5
.

In tutti i pazienti opportuno ripetere ECG e markers di danno

miocardico a 12, 24 e 48 ore.
In tutti i pazienti opportuno eseguire ecocardiogramma nelle
prime 24 ore.
In tutti i pazienti opportuno ripetere la batteria di test
neuropsicometrici al termine dellossigenoterapia.
In assenza di complicanze, il paziente pu essere dimesso al
termine dellossigenoterapia.
E opportuno che tutti i pazienti siano seguiti dopo la
dimissione per un periodo di almeno 8 mesi per il possibile
sviluppo della sindrome da sintomi ricorrenti e/o delle sequele
neuropsichiatriche tardive.
6 I test neuropsicometrici e la diagnostica per immagini (TAC,
. RMN e SPET cerebrale) costituiscono gli esami di scelta per la
valutazione delle sequele neuropsichiatriche tardive.
La SPET miocardica con 99mTc-MIBI nei primi 5 giorni consente
di valutare il danno cardiaco.

Grado di
evidenza
grado B
grado B
grado C
grado C
grado B

grado B

Analisi estensiva della letteratura che ha portato alla summa delle

raccomandazioni ponderate
Il CO un gas incolore e inodore che deriva dalla combustione incompleta di
qualunque combustibile (liquido, solido, gassoso). Lintossicazione acuta da
monossido di carbonio (CO) costituisce una delle pi importanti cause di morte
per avvelenamento. Negli Stati Uniti e in Inghilterra, rispettivamente,
lintossicazione da CO stata causa di circa 5600 e 1000 decessi/anno [[3],
[4]]. In Italia [[5]] sono stati riportati 1744 decessi in cinque anni (1984-1988)
con una media di circa 350 casi letali/anno.
Nella sola regione Lombardia, nel 1996, sono stati registrati 753 ricoveri
ospedalieri: pur non essendo noti i dati relativi alla reale incidenza di questa
intossicazione in Italia, si pu stimare che nel nostro paese vengano ricoverati
circa 6000 casi di avvelenamento da CO/anno. Tali dati tuttavia sottostimano la
reale incidenza dellintossicazione.

Manifestazioni cliniche
I primi sintomi dellintossicazione da CO sono usualmente cefalea e vertigini
e/o manifestazioni gastroenteriche quali nausea e vomito. Langor pu
rappresentare un sintomo di presentazione in pazienti con anamnesi positiva
per patologia ischemica miocardica. Al protrarsi dellesposizione compaiono
difficolt di concentrazione, irritabilit e astenia. I segni clinici comprendono
tachicardia, tachipnea, ipotensione sistolica, e ridotta tolleranza allesercizio. La
frequente comparsa di sfumati deficit delle funzioni cognitive superiori pu
essere valutata solo attraverso test neuropsicometrici. Tale disfunzione
cerebrale infatti difficilmente rilevata dal medico; essa pu essere pi
facilmente notata dai familiari, specie quando il paziente si trovi a dover
risolvere un problema contingente.
Nelle intossicazioni pi gravi si hanno sincope, ottundimento del sensorio,
convulsioni, alterazioni del tono muscolare, rigidit muscolare generalizzata e
coma. La gravit del coma pu essere valutata con metodi a punteggio o a
scale (es. Glasgow Coma Score o Scala del coma Bozza Marrubini). Allesame
neurologico i deficit focali sono di solito assenti; leventuale presenza di tali
segni indica lassociazione di altre patologie organiche [[6]].
Nei casi di maggiore gravit pi frequente il coinvolgimento anche miocardico
con contrazioni premature ventricolari, fibrillazione atriale, blocchi di
conduzione, alterazioni ischemiche allECG e infarto miocardico. Le
complicanze neurologiche risultano spesso associate alla presenza di sincope,
ipotensione (transitoria o persistente) e depressione della funzione miocardica.
In sintesi, lorgano bersaglio principale del monossido di carbonio lencefalo,
e in secondo luogo il cuore, anche se lintossicazione acuta da CO pu causare
un ampio spettro di complicanze (Tabella 2).
Tabella 2. Complicanze associate allintossicazione da CO in fase acuta
e post-acuta
Organi e
apparati

Complicanze

Sistema
nervoso
centrale

deficit cognitivi, alterazioni mnesiche, vertigini, atassia,

parkinsonismi, rigidit muscolare, disturbi della marcia,
disorientamento, mutismo, incontinenza sfinterica, cecit
corticale, ipoacusia, acufeni, nistagmo, convulsioni, coma,
alterazioni elettroencefalografiche, edema cerebrale,
leucoencefalopatia, diabete insipido, necrosi del globo pallido

Psiche

modificazioni della personalit, depressione, alterazioni

dellaffettivit, sindrome di Tourette, ansia, agitazione, perdita
dellautocontrollo

tachicardia, affaticabilit, ipotensione, alterazioni

Cardiovascol
elettrocardiografiche ischemiche, aritmie, comparsa o
are
esacerbazione di angina, infarto miocardico
Respiratorio respiro superficiale, edema polmonare, emottisi
Gastrointest nausea, vomito, crampi addominali, diarrea, sanguinamento
inale
gastrointestinale
Visivo

riduzione dellacuit visiva, neurite retrobulbare, scotomi

paracentrali, edema della papilla, emorragie retiniche

Cute

eritema, bolle, alopecia, necrosi delle ghiandole sudoripare

Muscolare

rabdomiolisi, sindrome compartimentale

Ematologico

coagulazione intravascolare disseminata, porpora trombocitica

trombocitopenica, leucocitosi

Metabolico

acidosi lattica, iperglicemia, ipocalcemia, iperamilasemia di

origine salivare

Pulsossimentria e saturazione di ossigeno all'emogasanalisi

(Raccomandazione n. 5, 8)
Poich la COHb assorbe luce alla stessa lunghezza donda dellossiemoglobina
(HbO2), i pulsossimetri non sono in grado di differenziare la COHb dalla HbO2
(ovvero misurano la saturazione dellemoglobina indipendentemente dal gas a
cui legata, sia esso ossigeno o CO). Essi pertanto mostrano livelli falsamente
elevati di saturazione della HbO2 i cui valori devono essere interpretati con
estrema cautela nel quadro dellintossicazione da monossido di carbonio [[14],
[15], [16]].
La saturazione di ossigeno dellemoglobina indicata dagli emogasanalizzatori
viene calcolata a partire dalla PaO2 e dal pH, e pertanto non fornisce
indicazioni attendibili nellintossicazione da monossido di carbonio. Solo la
misurazione della HbO2 effettuata mediante co-ossimetro (che utilizza una
metodica spettrofotometrica per distinguere ossiemoglobina,
desossiemoglobina, carbossiemoglobina e metemoglobina) attendibile [[17]].

Diagnosi
Il sospetto diagnostico in fase extra-ospedaliera viene posto attraverso la
rilevazione dei dati clinici (segni e sintomi) e degli elementi circostanziali

(Tabella 4). La rilevazione in un ambiente di livelli anormali di CO (> di 35 ppm)

facilita la diagnosi.
Tabella 4. Elementi circostanziali che orientano alla diagnosi
Criteri

Elementi da ricercare

Presenza di
una
fonte di
esposizione

- presenza di fonti di produzione di CO in locali dellabitazione

(stufe, scaldabagni, camini, caldaie, ecc., non necessariamente
malfunzionanti, motore di veicolo tenuto acceso in ambiente
confinato)
- provenienza dei pazienti da ambienti confinati (pista di
pattinaggio, cabina di automobile) o da situazioni ambientali a
rischio (motoscafo fuoribordo, viaggio su cassone di camion o
di pick-up)
- occupazioni a rischio (es. vigili del fuoco, vigili urbani,
garagisti, autisti)

Condizioni
favorenti

condizioni atmosferiche (es. forte vento) ostacolanti la

fuoriuscita dei fumi dai camini
stagionalit (si tratta di intossicazione prevalentemente
invernale)

- interessamento contemporaneo di pi soggetti di uno stesso

nucleo familiare, anche se i quadri di presentazione possono
essere multiformi nello stesso gruppo di pazienti
- insorgenza precoce della sintomatologia nei bambini, in
Criterio
coloro che trascorrono pi tempo nei locali pi a rischio (es.
epidemiolog
cucina) o nei piccoli animali domestici
ico
- reiterazione di una sintomatologia simil-influenzale, di
scompenso cardiaco, di sincope
miglioramento soggettivo al di fuori di un determinato
ambiente
Il colorito rosso ciliegia della cute, spesso descritto come importante segno di
intossicazione da monossido di carbonio, quasi sempre assente nei pazienti
sopravvissuti allintossicazione, i quali possono essere, a seconda dei casi,
normoperfusi, pallidi o cianotici. Nei pazienti con grave insufficienza cerebrale
sempre necessario ricercare i segni di ipertensione endocranica.
Nel procedimento diagnostico semplice considerare la possibilit di
intossicazione da CO negli esposti a fumi di incendio. Negli altri casi, la diagnosi
pu facilmente sfuggire nel valutare linsieme dei sintomi non specifici riferiti
dal paziente. Bench cefalea, vertigini, nausea e vomito siano i sintomi pi
frequenti nellintossicazione da CO, essi sono aspecifici e comuni nella pratica

medica di pronto soccorso. La diagnosi pi semplice se tali sintomi

interessano pi soggetti che vivono / soggiornano negli stessi edifici / locali.
Lassenza di febbre, adenopatia, segni di infiammazione delle prime vie
dovrebbe rendere semplice la diagnosi differenziale con la sindrome
influenzale. Criteri che possono facilitare la diagnosi differenziale sono la
presenza di possibili fonti di CO nei locali, la diminuzione dei sintomi con
lallontanamento dai locali contaminati, la comparsa simultanea della
sintomatologia in pi soggetti (che richiede diagnosi differenziale con
intossicazioni alimentari), la persistenza o ricorrenza della sindrome (oltre i 5-7
giorni), la segnalazione di una concomitante malattia o di un decesso tra i
componenti del nucleo familiare. La presenza di segni e sintomi concordanti
con lintossicazione da monossido di carbonio deve far sospettare una
intossicazione occulta da CO anche in assenza di fonti di esposizione
immediatamente identificabili.
In sintesi, la diagnosi specifica comprende la positivit dei dati anamnestici
relativi allesposizione e/o la presenza di sintomi/segni, e la positivit del valore
di carbossiemoglobina.

Carbossiemoglobina (COHb)
(Raccomandazione n. 4, 9, 10, 11)
Modalit di prelievo per COHb
Idealmente, il prelievo per il dosaggio della COHb dovrebbe essere effettuato
gi sul luogo del soccorso [[18]]. Questo consente di limitare le variabili
confondenti che rendono usualmente questo dato di difficile interpretazione
(effetto del tempo trascorso tra il termine dellesposizione e lesecuzione del
prelievo, effetto dellossigenoterapia) [[19]].
La COHb pu essere eseguita sullo stesso prelievo ottenuto per effettuare
l'emogasanalisi. Non ci sono differenze sostanziali nei valori arteriosi e venosi
di COHb, data lalta affinit del CO per lemoglobina [[20]]. Ci rende possibile
raccogliere un primo campione venoso eparinato direttamente sulla scena
dellevento anche da parte del personale infermieristico. Il prelievo venoso per
la determinazione della COHb pi pratico nei bambini piccoli.
La COHb relativamente stabile e la determinazione risulta affidabile anche a
distanza di 2 settimane dal prelievo [[21]].
Interpretazione dei valori di COHb
Poich la sintomatologia dellintossicazione da CO pu essere quanto mai varia,
aspecifica e pu mimare diverse sindromi, la rilevazione del tasso di COHb ha
indiscusso significato diagnostico. I livelli normali di COHb vanno da 0 a 5 %,
conseguenti alla produzione endogena di CO. I fumatori di 1 pacchetto di
sigarette al giorno hanno livelli che vanno dal 6 al 10%: valori superiori a questi
sono diagnostici [2, 7, 8].
Il riscontro di un elevato livello di COHb conferma il sospetto clinico di una
possibile intossicazione da CO. Tuttavia, un elevato di COHb non un indice

affidabile della gravit dellavvelenamento e non ha significato prognostico: i

livelli di COHb, infatti, non correlano con la gravit dellintossicazione (se non
per valori superiori al 40-50%) e non consentono di predire lo sviluppo della
sindrome da sintomi ricorrenti e/o della sindrome neurologica tardiva [2, 7, 8,
9, 10, 11]. Non esiste un test idoneo per quantificare il contenuto corporeo
totale di CO, e mentre pazienti con livelli di 30-40% possono essere
asintomatici, altri con livelli fra 10 e 20% possono essere in coma [[22]].
Pertanto, il ruolo clinico della determinazione della COHb semplicemente di
determinare che vi stata una esposizione a CO: essa non pu essere usata
per quantificare la gravit dellavvelenamento [[23]].
Indicazioni
Studi condotti negli USA hanno mostrato che errori nella diagnosi
dellintossicazione da CO hanno unelevata incidenza (30%) e che campagne di
sensibilizzazione hanno consentito una diminuzione degli stessi a valori del 5%
[1]. Gli errori diagnostici pi frequenti sono indicati in Tabella 5.
Tabella 5. Errori diagnostici comuni nellintossicazione da CO
Diagnosi errata

Percentuale
(%)

Intossicazioni alimentari

38

Patologie psichiatriche (isteria, confusione, depressione)

18

Patologie cardiache con angina o sincope quali sintomi di

presentazione

13

Intossicazione alcoolica o delirium tremens

Intossicazione acuta da solventi

Cefalea, emicrania

Patologie ischemiche cerebrali

Emorragia cerebrale

Tumori cerebrali (convulsioni)

Certamente non pratico effettuare routinariamente la determinazione della

COHb in tutti i pazienti che si presentano in pronto soccorso con cefalea e
vertigini. Laccertamento dovrebbe essere riservato ai pazienti che associano
tale sintomatologia al dato anamnestico di possibili fonti di produzione di CO e

alla presenza di sintomi in uno o pi coabitanti. Luso di questo criterio elimina

il bisogno di effettuare il dosaggio della COHb nella maggior parte dei pazienti
e consente di identificare correttamente i pazienti con livelli di COHb > 10%
con una sensibilit del 75% e correttamente esclude la maggior parte dei
pazienti con un basso livello di COHb (specificit 74%) [[24]].

Test neuropsicometrici
(Raccomandazione n. 12, 26, 29)
La valutazione neurologica del paziente collaborante, qualora le circostanze lo
consentano, pu comprendere limpiego di test neuropsicometrici [[25], [26],
[27]] che consentono una misura funzionale del danno indotto da CO.
Data la limitata utilit clinica dei livelli di COHb per identificare la gravit gli
avvelenamenti, sono state utilizzate batterie di test che aiutano a rilevare fini
disfunzioni delle funzioni cerebrali, difficilmente rilevabili dalla visita medica.
Tali batterie sono somministrabili nei servizi di medicina durgenza e pronto
soccorso dal personale infermieristico, cos come dai tecnici di terapia
iperbarica, in 20 - 25 minuti. La batteria usata per lesame neuropsicometrico
consiste di 6 sub-test che aiutano a rilevare vari deficit delle funzioni corticali
superiori, che includono disgrafia, disfasia, agnosia, e disprassia [25].
La batteria di test raccomandata per lesame dei pazienti non obnubilati e
consente di distinguere fra intossicazioni asintomatiche (grado 1) o lievi (grado
2) e quelle di media gravit (grado 3) o gravi (grado 4). Ci si ripercuote sulle
scelte terapeutiche.
Molti centri di medicina iperbarica usano questa batteria di test come end-point
della terapia e ripetono i trattamenti iperbarici fino a quando gli score della
batteria dei test si normalizzano o si fissano a un plateau [[28]].
Occorre tuttavia considerare che:

il test non specifico per il CO

il test non dovrebbe utilizzato quando si sospettano assunzione di alcool

o farmaci, ritardo mentale, trauma cranico o altre malattie confondenti
del sistema nervoso centrale

non nota lesistenza di una correlazione fra esito del test effettuato in
fase acuta e sindrome ricorrente e/o sequele neurologiche tardive

il test applicabile solo in soggetti di et maggiore o uguale a 15 anni

un lieve miglioramento della performance al test pu essere dovuto alla

ripetizione.

Esami ematochimici e strumentali

(Raccomandazione 13, 14, 15, 24, 25, 29)

Lesame emocromocitometrico consente di identificare i soggetti anemici, per il

rischio aggiuntivo che questa condizione comporta in caso di intossicazione da
CO. In fase acuta si pu evidenziare un lieve aumento del tasso di emoglobina
e dellematocrito, a cui segue, entro alcuni giorni una leucocitosi
principalmente neutrofila; il numero delle piastrine tende a diminuire in fase
iniziale e quindi ad aumentare in fase post-acuta [[29]].
Modificazioni della glicemia (iperglicemia o diabete da CO) sono state
descritte in alcuni pazienti [[30]] e possono risultare correlate con la gravit
della prognosi [[31]].
Si pu osservare iperamilasemia, di origine salivare [[32]].
Il danno muscolare, accertato misurando i livelli ematici o urinari della
mioglobina e con il dosaggio seriato degli enzimi di danno muscolare
(creatinkinasi, transaminasi e latticodeidrogenasi), pu essere presente gi
allarrivo del paziente in pronto soccorso o rendersi manifesto nelle ore o giorni
successivi [[33]]. La possibile presenza di rabdomiolisi indica il monitoraggio
della funzionalit renale (azotemia, creatininemia) [[34]].
In tutti i pazienti intossicati indicato il monitoraggio dei marker serici di danno
miocardico (creatinkinasi frazione MB massa, troponina I, troponina T) per le
prime 48 ore [[35]]. AllECG possono evidenziarsi alterazioni della
ripolarizzazione (sovra o sottolivellamento ST e appiattimento o inversione
dellonda T), della formazione e della conduzione dellimpulso; fra le alterazioni
del ritmo la tachicardia sinusale reperto molto frequente, ma sono state
anche registrate aritmie ipercinetiche (extrasistoli atriali e ventricolari,
fibrillazione atriale e ventricolare) ed ipocinetiche (bradicardia sinusale, blocchi
atrioventricolari e blocchi di branca) [[36]]. E possibile evidenziare alterazioni
significative per infarto miocardico [[37]]. Lecocardiogramma pu evidenziare
quadri di alterato ispessimento delle pareti del ventricolo sinistro (asinergie),
classificati come ipocinesia o acinesia (riduzione significativa o assenza
dellispessimento parietale in sistole), nonch modificazioni della dinamica
valvolare (es. insufficienza mitralica transitoria da alterata coaptazione dei
lembi valvolari) e depressione della frazione di eiezione [35, [38]]. Le
alterazioni della ripolarizzazione visibili allelettrocardiogramma e le asinergie
parietali possono essere presenti in fase acuta e scomparire con il tempo o
insorgere a distanza di giorni dallintossicazione [35]. Con langioscintigrafia
miocardica sono state rilevate alterazioni di contrattilit e della frazione di
eiezione [[39]] mentre la SPET miocardica con 99mTc-MIBI ha permesso di
registrare deficit di captazione miocardica del tracciante [[40], [41], [42]]. E
possibile osservare quadri di insufficienza cardiaca con ecografia e scintigrafia
positive anche in soggetti giovani per esposizioni prolungate a CO con bassi

livelli di COHb [[43]].

Il riscontro di acidosi metabolica contribuisce alla definizione del livello di
gravit dellintossicazione ed utile per lindicazione al trattamento iperbarico
[[44]]. Le alterazioni dellequilibrio acido-base non correlano con le alterazioni
dei test neuropsicometrici [27]. Il riscontro di valori aumentati di lattati pu
essere espressione di esposizione prolungata a CO [[45]]; valori di lattati
maggiori di 10 mmol/L sono indice sensibile di intossicazione da cianuro [[46]].
consigliabile eseguire un test di gravidanza quando tale condizione sia
sospettabile o possibile, in considerazione dellelevata sensibilit del prodotto
del concepimento agli effetti tossici del CO [[47], [48]]. Il controllo della vitalit
fetale pu essere valutato mediante visita specialistica, rilevazione del battito
cardiaco fetale ed ecografia.

Ossigenoterapia
(Raccomandazione n. 2, 7, 16, 17, 18, 19, 20, 21, 22, 23)
In emergenza le misure terapeutiche mirano a:

allontanare il paziente dalla fonte di esposizione (devono essere

allontanati dalla fonte di esposizione tutti i pazienti presenti sul luogo
dellintossicazione)

mantenere le funzioni vitali

assicurare precocemente un apporto di ossigeno al 100%: il trattamento

antidotico con ossigeno imperativo in tutti i pazienti.

Modalit di somministrazione
Nellintossicazione da CO l'antidoto lossigeno al 100% [[49]. Esso pu essere
somministrato in ambiente iperbarico o normobarico. La modalit ideale di
somministrazione dellossigeno normobarico quella che consente di ottenere
una FiO2 del 100%. Pertanto nel paziente intubato la ventilazione deve essere
effettuata in ossigeno al 100%, mentre nel paziente non intubato l'ossigeno
deve essere somministrato ad alti flussi (12-15 litri/minuto) con maschera ad
elevata efficienza con reservoir per ottenere la migliore FiO2 possibile.
Non esistono differenze fra la somministrazione di ossigeno normobarico
mediante maschera facciale ad elevata efficienza o per intubazione tracheale
con ventilazione assistita per ci che attiene la velocit di rimozione del CO dal
torrente circolatorio [18], mentre non esistono evidenze per ci che riguarda la
rimozione di CO dagli organi/tessuti bersaglio.
Indicazioni al trattamento iperbarico

Il trattamento con ossigeno iperbarico finalizzato sia al trattamento delle

manifestazioni cliniche della fase acuta che alla prevenzione del danno
neurologico tardivo [9, 28, [50], [51], [52]]. Viene inoltre utilizzato nelle
intossicazioni in gravidanza per il trattamento della madre e del prodotto del
concepimento [48].
Per la maggior parte dei centri di terapia iperbarica [28] levidenza di danno
corticale (grado 3 e grado 4) rappresenta indicazione alla terapia iperbarica.
Studi retrospettivi di intossicazioni gravi dimostrano una riduzione della
mortalit se l'ossigenoterapia iperbarica effettuata entro 6 ore dal
ritrovamento della vittima [[53]].
La maggior parte degli studi clinici indica che il trattamento con
ossigenoterapia iperbarica associato ad una minore incidenza di sequele
neurologiche (cliniche o subcliniche) rispetto al trattamento di breve durata con
ossigenoterapia normobarica [51, 52, [54], [55]].
Lossigenoterapia iperbarica risulta efficace nel trattamento dellintossicazione
da CO a pressioni comprese tra 2.8 e 3 ATA, mentre pressioni di 2 ATA non
offrono benefici aggiuntivi rispetto al trattamento con ossigeno normobarico
[50, 51, 52, 53].
Non esiste consenso per quanto riguarda il livello minimo di COHb che ponga
da solo lindicazione allossigenoterapia iperbarica. I benefici della terapia
iperbarica devono essere valutati rispetto ai rischi legati al trasporto del
paziente.
Non esiste evidenza che l'ossigenoterapia iperbarica riduca l'incidenza di
sintomi neurologici a distanza di 1 mese dall'intossicazione in pazienti adulti e
non in gravidanza [[56]]. Tale valutazione, limitata a un periodo di follow-up
troppo breve, si basa su dati derivanti da tre soli studi randomizzati e
controllati [50, 51, [57]], peraltro non paragonabili per gravit dei pazienti e
modalit di trattamento effettuato.
Lossigenoterapia normobarica per 3-6 giorni nelle intossicazioni di grado 3 e 4
pu consentire un outcome paragonabile a quello dellossigenoterapia
iperbarica [57].
Indicazioni al trattamento normobarico e durata del trattamento
I pazienti con test psicometrici normali (grado 1 e grado 2) dovrebbero essere
trattati con ossigeno normobarico. La somministrazione di ossigeno
normobarico (in maschera ad alti flussi o mediante intubazione endotracheale)
risulta efficace se effettuata per almeno 3 giorni [57]. Il trattamento con
ossigeno normobarico per 12 ore in pazienti non in coma si dimostrato
inefficace nel risolvere i segni/sintomi dellintossicazione acuta [54, [58]] ed
risultato associato ad alterazioni elettroencefalografiche e del flusso ematico
cerebrale a tre settimane dallintossicazione [54], nonch a sequele
neurologiche tardive [51, 52, 55]. Pertanto il trattamento con ossigenoterapia
normobarica proseguito per una durata complessiva uguale o inferiore a 12 ore
e/o fino al raggiungimento di valori di COHb inferiori al 5% non supportato da

evidenze di efficacia nella letteratura scientifica. Lossigenoterapia

normobarica per 3-6 giorni pu consentire un outcome paragonabile a quello
dellossigenoterapia iperbarica [57] anche nelle intossicazioni di grado 1 e 2.

Follow-up
(Raccomandazione n. 28, 29)
Il follow-up dellintossicato da monossido di carbonio finalizzato a:
verificare la non riesposizione del paziente, e quindi lassenza di sintomatologia
clinica una volta rientrato al domicilio
verificare la risoluzione delleventuale danno cardiaco
sorvegliare la comparsa della sindrome da sintomi ricorrenti e la sindrome
neurologica tardiva
La sindrome neurologica tardiva pu svilupparsi a distanza di tempo
dallintossicazione acuta, dopo un intervallo libero di durata estremamente
variabile (fino a 240 giorni) [[59], [60]]. La sua incidenza stata stimata dal 2%
fino a oltre il 60% a seconda dei metodi dindagine e dalla durata del follow-up
[[61]].
La sintomatologia quanto mai variabile: possono manifestarsi.
deterioramento mentale, disturbi motori (movimenti coreoatetosici,
parkinsonismo), incontinenza degli sfinteri, cecit corticale, convulsioni,
sintomatologia simile a quella della sclerosi multipla, neuropatie periferiche,
modificazioni della personalit, afasia di Wernicke, sindrome di Korsakoff,
agnosia, mutismo, deficit mnemonici, demenza, psicosi, sindrome maniaco
depressiva associati o meno ad alterazioni elettroencefalografiche [59, [62],
[63], [64], [65]].
La presenza di deficit neurocomportamentali meno gravi pu essere
diagnosticata con un accurato esame neurologico e limpiego di test
psicometrici mirati [61, 65].
La valutazione del danno neurologico tardivo da CO comprende indagini
neurofisiologiche (es. elettroencefalogramma) [54, 59, [66]] e tecniche di
neuroimaging. Tra queste ultime, la risonanza magnetico-nucleare (RMN) e la
tomografia computerizzata ad emissione di singolo fotone (SPET) sarebbero pi
sensibili della tomografia assiale computerizzata (TAC) nel rilevare le alterazioni
da CO a carico del SNC [9, [67]]. La combinazione di pi procedure potrebbe
permettere una migliore efficienza diagnostica [[68]].
Pur non esistendo indici di predittivit circa lo sviluppo del quadro clinico, sono
stati identificati alcuni fattori favorenti quali let oltre i 40 anni, la presenza di
coma in fase acuta, e la preesistenza di affezioni cardiovascolari [59, 63, [69]].

Pure importanti sarebbero la durata dellesposizione al tossico, un coma

perdurante due o tre giorni, e la persistenza di alterazioni
elettroencefalografiche.
Lesperienza indica anche che il deterioramento delle funzioni cerebrali
concomita spesso con laumento dellattivit fisica del soggetto e la
stimolazione mentale durante la fase post-acuta di recupero [63, 69, [70]]. La
sindrome neurologica tardiva pu risolversi spontaneamente, richiedere fino a
due anni per il miglioramento clinico o permanere indefinitamente [63, 70].