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REGOLAZIONE DEL CALCIO, DEL FOSFATO

E DEL MAGNESIO

CALCIO
Il contenuto totale di calcio dellorganismo adulto di circa 1200 g, di
cui:
98% depositato nelle ossa e nei denti sotto forma di idrossiapatite
e carbonato di calcio (CaCO3)

1% calcio plasmatico (calcio plasmatico totale = 2,5 mmol/L):


- inattivo e non diffusibile (1,16 mmol/L) legato a proteine
(ad albumina (0,92 mmol/L) e globuline (0,24 mmol/L);
- attiva e diffusibile: ionizzato Ca++ (1,18 mmol/L)
1% calcio intracellulare (sequestrato nel reticolo endoplasmatico
e nei mitocondri, 10-7 mol/L) + calcio extracellulare

FUNZIONI DEL CALCIO


Sotto forma di sale inorganico (carbonato di calcio e fluoruro di calcio):
- agire in concomitanza con il fosfato per la formazione e il mantenimento
delle ossa e dei denti
- creare delle riserve di minerale nelle ossa in modo che il corpo possa
utilizzarle (la quantit di calcio contenuta nelle ossa varia continuamente
secondo il tipo di alimentazione e i fabbisogni dellorganismo)
In forma ionica partecipa a:
- processo di coagulazione del sangue
- secrezione di ormoni
- meccanismo di contrazione dei muscoli e attivazione neuronale
- reazioni enzimatiche come cofattore

La calcemia (livello sierico di calcio) un parametro estremamente regolato a


cui partecipano:
INTESTINO: assorbimento del calcio alimentare.
RENE: attivazione della vitamina D, riassorbimento/escrezione di calcio.
TIROIDE: sintesi e secrezione di calcitonina dalle cellule parafollicolari.
PARATIROIDI: sintesi e secrezione di paratormone.

Il metabolismo del calcio influenzato dalla dieta, dalla sua mobilizzazione


dallosso, dal riassorbimento renale e dalle perdite intestinali.

OMEOSTASI DEL CALCIO


Il calcio viene scambiato giornalmente tra il fluido extracellulare e lintestino,
il tessuto osseo e i reni:
Lassunzione media giornaliera dovrebbe
essere di circa 25 mmoli/l.
Il calcio assorbito nel tenue: viene poi
trasportato nel fluido extracellulare (10 mmol/l),
da dove in parte riassorbito (5 mmol/l); dallECF
passa, poi, sia nel tessuto osseo (da dove
giornalmente riassorbita) che nei reni.
Le perdite di calcio avvengono per via
intestinale (20 mmol), e urinaria (5 mmol).
Della quota alimentare di calcio giornaliera ne
viene assorbita solo il 20% circa.

Meccanismi proposti per lassorbimento del calcio nellintestino

Transcellulare: attivo (ATP-dipendente), regolato da Vitamina D;


Transcellulare: per via endosomiale/lisosomiale ;
Paracellulare: passivo, non va incontro a saturazione, dipendente dalla concentrazione
intestinale del Ca ionizzato.

Lomeostasi del calcio viene mantenuta dallazione di tre ormoni principali.


Paratormone (PTH)
Calcitonina
1, 25 diidrossicolecalciferolo

.e quindi grazie allazione coordinata di


Intestino
Osso
Rene
Tiroide/Paratiroidi

TIROIDE
Ghiandola che comprende due componenti endocrine: la prima produce gli ormoni tiroidei (T3 e
T4), la seconda la calcitonina.
La tiroide una ghiandola a struttura follicolare, costituita quindi da follicoli all'interno dei quali
vengono immagazzinati gli ormoni tiroidei. La calcitonina viene prodotta invece dalle cellule C
o parafollicolari, site all'esterno dei follicoli.

CALCITONINA ipocalcemizzante
Polipeptide di 32 amminoacidi (PM 3,5 kDa), sintetizzato dalle cellule C parafollicolari
della tiroide, che si trovano nello stroma reticolare della tiroide.
Riduce le concentrazioni plasmatiche di calcio agendo principalmente sullosso,
bloccandone il riassorbimento da parte degli osteoclasti e accelerando lattivit
osteoblastica di deposizione della matrice.
Agisce anche a livello renale, stimolando l'eliminazione di calcio da parte del
tubulo contorto prossimale

Paratormone (PTH) ipercalcemizzante


Polipeptide di 84 aminoacidi
Secreto dalle ghiandole paratiroidi quando
bassa la concentrazione di Ca plasmatico
(non legato).

Ha funzione antagonista alla calcitonina.

Meccanismo di controllo del metabolismo del calcio da parte del


Paratormone

In presenza di una riduzione della concentrazione di calcio nel


sangue il PTH
(1) Aumenta la mobilizzazione del calcio dallosso al fluido
extracellulare intervenendo sugli osteoblasti e sugli
osteoclasti.
(2) Aumenta il riassorbimento del calcio a livello dei tubuli
renali.
(3) Induce lidrossilazione dellormone 1,25 DHCC che agisce sul
riassorbimento di Ca dallintestino (4).
Quindi lassorbimento di calcio intestinale dipende
indirettamente dal PTH.

VITAMINA D ipercalcemizzante
Vitamina liposolubile che agisce in modo analogo ad un ormone steroideo: a
differenza delle altre vitamine liposolubili non viene immagazzinato nel fegato.
La forma pi abbondante la vit. D3 o colecalciferolo: la quantit proveniente
dagli alimenti tuttavia molto bassa e la maggior parte di vitamina D viene
sintetizzata a livello cutaneo per azione della luce ultravioletta.

L'uomo in grado di sintetizzare il colecalciferolo a partire da un precursore, con


funzione di provitamina: il deidrocolesterolo. Questa provitamina si trova nella pelle,
in modo da assorbire la luce solare che provoca l'isomerizzazione a colecalciferolo.

HO
7-deidrocolesterolo

fotolisi UV
280-315 nm

isomerizzazione

CH2

CH2

5
4
3

HO
Pre-vitamina D3

HO

1
2

vitamina D3
colecalciferolo

Il colecalciferolo subisce due idrossilazioni successive:


la prima nel fegato a livello del carbonio 25 con formazione di
25-idrossicolecalciferolo, il quale passa nella circolazione
generale e si lega ad una proteina trasportatrice specifica
(vitamin D binding protein, DBP).
Arrivato nel rene subisce una seconda idrossilazione a livello
del carbonio 1 (questa idrossilazione attivata dal PTH quando
il livello di calcio basso), dando origine all'1,25-diidrossicolecalciferolo.

Calcitriolo o 1,25(OH)2D3
RENE
INTESTINO

OSSO

ALTRI ORGANI
BERSAGLIO

Meccanismo di azione della Vitamina D


Il calcitriolo viene assorbito a livello
intestinale (1) con le stesse modalit del
lipidi: entra a far parte di micelle (che si
formano per combinazione dei sali biliari
con i prodotti derivanti dall'idrolisi dei
lipidi), assorbito per diffusione passiva
negli enterociti dove stimola la sintesi
della CaBP (proteina che trasporta il
calcio)
favorisce lassorbimento
intestinale di calcio.
2

1
L1,25-diidrossicolicalciferolo migra
anche negli osteoblasti (2) dove stimola
lassorbimento di calcio che si deposita
come fosfato di calcio.
favorisce i processi di
mineralizzazione
dellosso.
La vitamina D favorisce il riassorbimento
di calcio a livello renale.

IL CONCETTO DI NORMALIT
DELLA VITAMINA D
> 30 ng/ml (70-90 nmol/l) = Normale
12-30 ng/ml (40-70 nmol/l) = Insufficiente
5-12 ng/ml (20-40 nmol/l) = Deficit-Carenza
<5 ng/ml (<20 nmol/l) = Severa carenza

Carenza di vitamina D

Sintomi precoci di carenza di calciferolo sono:


riduzione sierica di calcio e fosfato;
iperparatiroidismo secondario: si verifica quando le ghiandole paratiroidi
producono un eccesso di ormone paratiroideo (PTH) perch i livelli di calcio sono
troppo bassi.

Sintomi pi tardivi sono:


inadeguata mineralizzazione dello scheletro (rachitismo);
debolezza muscolare;
dolori addominali.

Leccesso di vitamina D determina un aumentato assorbimento intestinale e


riassorbimento osseo del calcio, con concomitante diminuzione del PTH sierico
e infine perdita dell'omeostasi calcica con conseguente:
ipercalcemia;
calcificazione dei tessuti molli.

L'eccessiva assunzione di calciferolo con la dieta estremamente


improbabile, tenuto conto della ridotta quantit di vitamina D negli
alimenti; cos come non si conoscono casi di ipervitaminosi dovuta ad
eccessiva esposizione al sole.
invece possibile intossicazione in seguito a eccessiva somministrazione di
calciferolo a scopo terapeutico.

CALCIO SIERICO
Calcio sierico in forma:
Ionizzata diffusibile (45%)
Legato a proteine (non diffusibile 50%)
Complessato diffusibile (combinato con fosfato, citrato 5%)

Livelli di calcio sierico

Calcio totale
Calcio ionizzato
Legato a proteine
Complessato

9-11 mg/dl
4.7 (45%)
4.8 (50%)
0.6 (5%)

Una persona sana possiede un calcio sierico totale di 2,4 mmoli/litro; circa la
met (1,2 mmol/litro) legata a proteine, la maggior parte allalbumina

Struttura tridimensionale dellAlbumina

Il legame dipende dal pH: diminuisce in condizioni di acidosi (poich aumentano


le cariche positive sulle catene laterali degli aa), e aumenta nellalcalosi.

I laboratori misurano di routine la concentrazione totale di calcio (frazione


legata e frazione non legata) in campioni di siero

Individuo Normale:
Concentrazione frazione legata: 1,2 mmol/l
Concentrazione frazione non legata: 1,2 mmol/l
Concentrazione Albumina: 47 g/l

Concentrazione di calcio totale


nella norma

Individuo con Basso livello di Albumina: 27 g/l

Concentrazione frazione legata: 0,8 mmol/l


Concentrazione frazione non legata: 1,2 mmol/l

Concentrazione di calcio totale


lievemente inferiore alla norma
poich diminuisce la frazione legata
(essendo diminuita Alb), mentre la
frazione non legata nella norma;
il paziente apparentemente
ipocalcemico ma non presenta
sintomi di ipocalcemia

Individuo Ipocalcemico:

Concentrazione Albumina: 47 g/l


Concentrazione frazione legata: 1,0 mmol/l
Concentrazione frazione non legata: 1,0 mmol/l

Concentrazione di calcio totale inferiore


alla norma poich diminuiscono sia la
frazione non legata che quella legata
(anche se Alb nella norma);
il paziente ipocalcemico e il PTH non
riesce a mantenere il Ca entro i limiti nella
norma.

Cambiamenti nella concentrazione di albumina sierica possono causare modifiche


nella concentrazione del calcio

Per assicurarsi che pazienti con albumina bassa non vengano identificati
erroneamente come ipocalcemici, i biochimici clinici usano la concentrazione
di calcio aggiustato

Calcio aggiustato (mmoli/l) = calcio totale misurato + 0,02(47-albumina)

IPOCALCEMIA
Riduzione della concentrazione plasmatica totale del calcio al di sotto di 8,8 mg/dl
(2,20 mmol/l) in presenza di una concentrazione normale delle proteine plasmatiche.

Causata da:
- ipoparatiroidismo: condizione caratterizzata da un deficit di PTH;
-deficit vitamina D: ridotto assorbimento dovuto a patologie epatobiliari o
malassorbimento intestinale;
-Insufficienza renale: mancata sintesi di 1,25-diidrossicolecalciferolo conseguente al
danno diretto delle cellule renali.

IPERCALCEMIA
Aumento della concentrazione plasmatica totale di calcio al di sopra di 10,4 mg/dl (2,60 mmol/ l).

Causata da:

- Iperparatiroidismo primario: una condizione clinica derivante da un' elevata


secrezione di PTH (PTH sierico elevato). Nell'85% dei casi
causato da una neoplasia di una singola ghiandola paratiroidea.
-Aumento del turnover osseo (un'eccessiva rimozione di calcio dall'osso).
-Insufficienza renale cronica.
- Aumento farmacologico di vitamina D (eccessivo riassorbimento osseo).

Trattamento dellipercalcemia neoplastica (calcio sierico 3,5 mmol/l) con


PAMIDRONATO (bifosfonato, farmaco che inibisce il riassorbimento osseo, riducendo
rapidamente il calcio sierico)

Infusione endovenosa di pamidronato

FOSFATO (PO43-)

Il contenuto totale di fosfato dellorganismo adulto di circa 850 g di cui:

85% scheletro e denti


15% tessuti molli
0.5% sangue

La maggior parte del fosfato intracellulare legato a lipidi e proteine


Svolge funzioni di sistema tampone nel compartimento intracellulare

E un importante costituente di varie macromolecole quali: acidi nucleici,


fosfolipidi e fosfoproteine
E un componente del tessuto osseo (idrossiapatite)

Equilibrio del fosfato


Lassunzione media giornaliera dovrebbe
essere di circa 40 mmoli.
Il fosfato assorbito nel tenue (favorito
dalla Vitamina D e influenzato
dallassorbimento del Calcio).
Dallintestino viene poi trasportato nei
vari tessuti: osseo, molli e plasma.

Le perdite di fosfato avvengono per via


intestinale (14 mmol), e urinaria (26
mmol).
Lescrezione urinaria di fosfato sotto
controllo ormonale (PTH), che causa la
riduzione del riassorbimento tubulare del
fosfato.

Metabolismo del fosfato


Il metabolismo del fosfato in stretto rapporto con quello del
calcio: nel plasma il calcio e il fosfato spesso mostrano un
rapporto inverso (se il fosfato aumenta, il calcio diminuisce).

Rapporto ottimale di concentrazione tra calcio e fosfato 2/1.

Fosfato inorganico plasmatico

Alle concentrazioni fisiologiche di ioni idrogeno (37-43 nmol/L), il fosfato


presente nell ECF sia come fosfato monoidrogeno (HPO42- ) che come fosfato
diidrogeno (H2PO4-)
Il fosfato totale pari normalmente a 0,8-1,4 mmoli/l

Il 20% del fosfato plasmatico legato a proteine

Iperfosfatemia
Aumento della concentrazione plasmatica di fosfato al di sopra di 4,5 mg/dl
(1,46 mmol/l) a causa di una sua ridotta escrezione renale.

Le cause sono:
- Insufficienza renale: escrezione difettosa di fosfato;
- Ipoparatiroidismo: un basso livello di PTH circolante riduce lescrezione di
fosfato dai reni (aumento concentrazione sierica);
- Pseudoiperparatiroidismo: il PTH secreto normalmente ma c insufficienza
di recettori nel tessuto bersaglio.

Ipofosfatemia
Diminuzione della concentrazione plasmatica di fosfato al di sotto di
2,5 mg/dl (0,81 mmol/l).
Unipofosfatemia grave (<0,3 mmoli/l) rara ed per lo pi causata dai
movimenti anomali transcellulari del PO4.
L'ipofosfatemia cronica dipende nella maggior parte dei casi da una
riduzione del riassorbimento renale di PO4 e non associata a deplezione del
PO4 intracellulare.

Le cause comprendono:
-Iperparatiroidismo: un elevato PTH aumenta lescrezione di fosfato dai reni e
contribuisce allabbassamento della sua concentrazione
sierica
-Cura della chetoacidosi diabetica:lo spostamento di glucosio nelle cellule ad
opera dellinsulina pu causare uno spostamento simile del fosfato;
-ipofosfatemia da tumore;
-difetti congeniti del riassorbimento del fosfato a livello tubulare.

conclusioni
Il controllo della calcemia e delle concentrazioni ematiche di fosfato operato
da un complesso costituito da paratormone (PTH), calcitonina e
vitamina D
Effetti del PTH (ipercalcemico e ipofosfatemico):
nel SANGUE
aumento del Ca e diminuzione del fosfato
nei RENI
aumento riassorbimento Ca, aumento Vit. D, diminuzione
riassorbimento del fosfato
nel TESSUTO OSSEO
aumento attivit degli osteoclasti e degli
osteoblasti

Effetti della calcitonina


(ipocalcemizzante e
ipofosfatemico)

del passaggio di calcio dal sangue al liquido


interstiziale osseo con conseguente incremento
della mineralizzazione dellosso
lescrezione urinaria di calcio e fosfato

Effetti della vitamina D


(ipercalcemizzante e
iperfosfatemico)

Promuove lassorbimento intestinale di


fosfato e di calcio
Favorisce la deposizione di calcio a livello
del tessuto osseo
Stimola il riassorbimento di calcio e fosfato
a livello renale

MAGNESIO (Mg2+)
Il contenuto totale di magnesio dellorganismo adulto di circa 25 gr., di cui il
60% presente nelle ossa,
39% nei compartimenti intracellulari,
1% nei liquidi extracellulari.
Circa un terzo del magnesio contenuto nelle ossa mobilizzabile e pu servire
da riserva per il mantenimento delle concentrazioni extracellulari ottimali.

Funzioni del magnesio:


Assieme a Calcio, Fosfato e vitamina D influenza il metabolismo delle ossa,
ma regola anche il metabolismo dei carboidrati, delle proteine e degli acidi
nucleici.
Extracellulari: mantenimento del potenziale di membrana dei nervi e dei
muscoli e per la trasmissione dell'impulso nervoso; influenza la secrezione
di PTH
Intracellulari:
- cofattore enzimatico di tutti gli enzimi che utilizzano ATP, quindi in grado di
attivare gli enzimi che intervengono nel metabolismo energetico.
- stabilizzazione delle macromolecole (DNA, RNA).
- coinvolto in numerosi processi che consentono di ottenere energia dagli
alimenti: favorisce lassorbimento dei carboidrati e la produzione delle
proteine e dei grassi da parte dellorganismo.

OMEOSTASI DEL MAGNESIO


Lassunzione media giornaliera dovrebbe essere
di circa 15 mmoli.
Il magnesio assorbito nel tenue attraverso
sia un meccanismo mediato da un trasportatore
sia un processo di diffusione non specifico.
Dallintestino viene poi trasportato (in misura
del 30%) nei vari tessuti.
Le perdite di magnesio avvengono per via intestinale (70%), e urinaria (il rene lorgano
principalmente coinvolto nellomeostasi del magnesio).
La quota assorbita varia con la concentrazione di magnesio nella dieta ma anche con la
presenza di altri componenti: calcio, fosfato ne riducono l'assorbimento.

Fonti Alimentari:
nei vegetali verdi il magnesio presente nella clorofilla.

La fonte principale costituita dagli alimenti di origine vegetale:


per il 30% da verdura e ortaggi,
per il 29% da cereali e derivati,
per il 15% dalla frutta.
Uova, carne e pesce ne apportano il 14% e latte e derivati il 12%.

MAGNESIO SIERICO
Nel plasma il magnesio presente in concentrazioni variabili tra 0,7 e 1,0
mmol/l (17-24 mg/l), per il 30% legato alle proteine (soprattutto albumina) e
per il rimanente sotto forma ionizzata.

IPERMAGNESEMIA
l'ingestione di elevate quantit di magnesio (3 - 5 g) causata da un uso prolungato di
farmaci contenenti magnesio (come alcuni lassativi antiacidi),

In presenza di una funzione renale normale non si manifestano effetti dannosi.


L'ipermagnesemia si manifesta inizialmente con nausea, vomito e ipotensione;
successivamente compaiono vasodilatazione cutanea, depressione del sistema
nervoso centrale, per arrivare infine a depressione respiratoria, coma e arresto
cardiaco.

IPOMAGNESEMIA
non si conoscono casi di carenza alimentare spontanea di magnesio data la diffusa
presenza di magnesio negli alimenti e l'elevata efficienza della ritenzione di magnesio
da parte del rene.
Stati di deficienza di magnesio possono incontrarsi in casi di patologia
gastroenteriche (malassorbimento), nefropatie con perdite renali del catione per
alterato riassorbimento, malnutrizione, alcoolismo, nutrizione artificiale con preparati
carenti in magnesio, uso di farmaci che interferiscono con i meccanismi di
riassorbimento renale del catione (diuretici).
La deficienza di magnesio provoca alterazioni del metabolismo del calcio e del
potassio che si traduce in debolezza muscolare, alterata funzionalit cardiaca.

Diagnosi di laboratorio
In un campione di siero, al di sotto di 0,7 mmoli/l, si parla di deficienza grave
di magnesio intracellulare, condizione clinica che pu ottenere benefici da una
terapia con magnesio.
Tuttavia pu esistere una deplezione di magnesio intracellulare anche quando
la concentrazione di magnesio sierico compresa nei valori di riferimento
(stati marginali di deficienza di magnesio).

Per rivelare questi stati marginali, si usano metodiche come la spettroscopia


NMR che identifica Mg2+ libero allinterno delle cellule (es. direttamente nei
leucociti).

MALATTIE OSSEE

Tessuto Osseo
Losso un tessuto connettivo di sostegno composto da cellule, fibre e
sostanza fondamentale amorfa.

Il calcio si trova sotto forma di Fosfato tricalcico, depositato come


cristalli di idrossiapatite.

Le funzioni del tessuto osseo sono:


sostegno per lorganismo e gli organi interni
protezione (gabbia toracica e cranio)
leva per i muscoli
riserva di minerali, principalmente il calcio (95%)

Le cellule dellosso
Cellule osteoprogenitrici: si differenziano in osteoblasti
Osteoclasti: sono responsabili del riassorbimento dellosso e possiedono
recettori per la calcitonina; sono sotto controllo del PTH.
Osteoblasti: sono responsabili della formazione della matrice ossea
Osteociti: sono le cellule che hanno completato il loro sviluppo. Queste
cellule originano per trasformazione degli osteoblasti e sono
presenti nellosso allo stato quiescente. In certe condizioni esse
possono diventare simili agli osteoblasti, acquisendo cos capacit
secernente: entrano probabilmente in gioco nella riparazione di
microfratture

Metabolismo osseo
Tutti i meccanismi che aumentano le dimensioni delle ossa e ne adattano
la forma ai carichi meccanici vengono definiti modellamento;
Il rimodellamento osseo un costante processo di riassorbimento e di rinnovo
tessutale il cui scopo principalmente la salvaguardia dellefficienza meccanica
dello scheletro.
Il processo di rimodellamento viene influenzato da numerosi fattori:
Il pi importante ormone che regola il metabolismo osseo il paratormone
che aumenta la liberazione di calcio dallosso (il rimodellamento osseo
fondamentale quindi per il mantenimento dei livelli di calcio nel sangue).
Sullosso la sua azione complessiva quella di attivare il rimodellamento.
Sullosso la vitamina D determina una attivazione degli osteoblasti a
produrre collagene ed osteocalcina.

La calcitonina esercita un effetto di inibizione sugli osteoclasti.

Indici di neoformazione ossea


1) Fosfatasi alcalina:
un enzima in grado di scindere i legami fosforici in ambiente alcalino. E presente
negli osteoblasti e determinerebbe la lisi del pirofosfato, inibitore fisiologico
dellossificazione.
Un aumento dellattivit osteoblastica indicato da un incremento della fosfatasi
alcalina sierica.

Un aumento della fosfatasi alcalina pu anche essere causato da malattie


epatobiliari (diventa un marcatore di colestasi) o da patologie ossee.

Indici di neoformazione ossea

2) Osteocalcina:
LOC una proteina estremamente specifica per losso in quanto prodotta solo dagli
osteoblasti.
Una quota di osteocalcina, dopo la secrezione, viene liberata in circolo dove possibile
dosarla, fornendo unindicazione dellattivit osteoblastica.

Indici di riassorbimento osseo

3) Idrossiprolina:

un amminoacido prodotto dalla degradazione delle molecole di collagene.


Nellorganismo subisce una filtrazione a livello del glomerulo renale ed un
riassorbimento per il 90% a livello dei tubuli.
Il dosaggio viene eseguito in un campione di urina ma questa indagine, estremamente
utilizzata, tuttavia piuttosto aspecifica per le molte possibili interferenze:
questo aminoacido contenuto in tutti i tipi di collagene e non solo in quello di
origine ossea;
anche la dieta, se contenente in buona misura alimenti ricchi in collagene, pu
determinare falsi aumenti dellidrossiprolina urinaria.
Un miglior marcatore di riassorbimento osseo potrebbe essere la deossipiridinolina,
altro prodotto di degradazione del collagene specifico per le ossa e non
metabolizzato o influenzato dalla dieta.

Le alterazioni del metabolismo osseo sono alla base di numerose malattie scheletriche:

Osteoporosi:
una malattia caratterizzata da una diminuzione della massa ossea per unit di volume,
con deterioramento della microarchitettura dellosso e conseguente aumento del
rischio di fratture.

Sono state individuate due modalit di perdita ossea: una rapida, tipica della
immediata postmenopausa e che interessa quindi solo le donne, ed una lenta che si
verifica con lavanzare dellet e che colpisce entrambi i sessi.
L Osteoporosi di tipo I (Postmenopausale) causata da:
Diminuzione degli estrogeni
Aumento calcemia
Diminuzione PTH circolante
Diminuzione produzione 1,25 (OH)2D3
Ipofunzione osteoblastica

L Osteoporosi di tipo II (Senile) causata da:


Diminuzione 1,25 (OH)2D3
Riduzione dell'assorbimento intestinale di calcio
Aumento PTH circolante
Iperfunzione osteoclastica

Esiste un gruppo di osteoporosi secondarie causate da:


Malattie endocrine
Ipogonadismo, Eccesso di glucocorticoidi, Ipertiroidismo, Iperparatiroidismo, Diabete Mellito
Malattie gastrointestinali
Sindromi da malassorbimento, Ittero ostruttivo cronico, Cirrosi biliare primitiva, Grave
malnutrizione
Disordini midollari
Mieloma Multiplo
Malattie del connettivo
Osteogenesi imperfetta
Cause varie
Immobilizzazione, Alcoolismo cronico, Farmaci (Eparina, antiepilettici), Fumo

Diagnosi e trattamento dellosteoporosi


Per dimostrare la perdita ossea sono necessarie misure in serie della densit ossea,
utilizzando varie metodiche mineralometriche a raggi X.
Nel trattamento della malattia si predilige la prevenzione piuttosto che la cura;
questa deve avvenire durante linfanzia con una dieta adeguata e con lesercizio
fisico.
E importante non fumare e, nel periodo della menopausa, sottoporsi ad una terapia
di sostituzione ormonale.
Attualmente le possibilit di cura sono: somministrazione orale di calcio, di estrogeni
e di possono apportare benefici.

Rachitismo
Il rachitismo caratterizzato da difetti nella mineralizzazione delle cartilagini ossee
nei bambini ed dovuta a una carenza di vitamina D o a un insufficiente apporto
alimentare di calcio.
I principali sintomi riguardano lo scheletro e sono dati da deformit e
rammollimento delle ossa, rallentamento della crescita staturale, ritardo
nell'eruzione dei denti e nell'inizio della deambulazione.
Spesso si associano debolezza muscolare, convulsioni, depressione delle difese
immunitarie, maggiore frequenza delle infezioni broncopolmonari.
La terapia si basa sulla somministrazione di calcio e di vitamina D.

Esami biochimici di routine nella diagnosi e nel trattamento di disturbi delle


ossa

Misurazione in campioni di siero dei livelli di calcio, albumina, fosfato e fosfatasi


alcalina;
Esami successivi: PTH, Mg, calcio urinario, 25-idrossicolecalciferolo, idrossiprolina
urinaria, osteocalcina.