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CIRROSI EPATICA: atrofia del lobo di DESTRA e ipertrofia compensatoria del lobo di SINISTRA.

La diagnosi
di cirrosi non di tipo anatomopatologico. necessario che vi siano dei noduli di rigenerazione:
epatociti neoformati che sostituiscono quelli degenerati, invece di essere disposti in lamine unicellulari
vediamo che i neoformati sono disposti in lamine bicellulari. Intorno al 70% del sangue che arriva al
fegato sangue portale; con i noduli di rigenerazione si aumenta il flusso arterioso e di conseguenza nei
capillari (i sinusoidi diventano capillarizzati).
TRICROMICA: in blu il collagene che costituisce i setti.
Si altera l'irrorazione epatocitaria e riduzione della capacit di sintesi degli epatociti (riduzione di
albumina e fattori della coagulazione). Aumento delle resistenze vascolari intraepatiche. Un fegato
istologicamente cirrotico pu avere una funzione del tutto normale (condizione asintomatica), man
mano compare l'ipertensione portale e si hanno conseguenze sia della cirrosi che della ipertensione
portale.
Atrofia relativa o assoluta del lobo DX ed ipertrofia del lobo SX (ed anche del caudato): diagnosi di cirrosi
epatica senza biopsia (anche se la diagnosi dovrebbe essere istologica: individuare fibrosi e lobi di
rigenerazione). Problemi della cirrosi nella biopsia: il fegato pu essere difficilmente accessibile perch
si rimpicciolisce, pu galleggiare nel liquido ascitico e ci possono essere sanguinamenti per la
coagulopatia (mancanza di proteine della coagulazione di sintesi epatica con allungamento del PT e
quindi INR alto).
Stravolgimento della microarchitettura del fegato a causa della fibrosi con ridotta ed alterata irrorazione
sanguigna degli epatociti. Aumento delle resistenze intravascolari intraepatiche con condizioe di
ipertensione portale e formazione di shunts porto-sistemici, con encefalopatia porto-sistemica.
Ritenzione idro-salina con accumulo di liquidi in eccesso e ascite ed edemi declivi (arti inferiori
solitamente oppure regione sacrale in pz allettato).
TAC: il fegato dovrebbe arrivare alla parete addominale, invece si nota la presenza di liquido ascitico.
MRI: la vena portale se non riesce ad attraversare il fegato e si accumula a monte sia nell'intestino che
nella milza (SPLENOMEGALIA: anemia per aumento dell'emocateresi con riduzione delle piastrine
circolanti ovvero piastrinopenia e leucopenia).
1.PIASTRINOPENIA+ 2.LEUCOPENIA+ 3.ANEMIA = IPERSPLENISMO
L'ordine numerico delle alterazioni dovuto alla differente emivita delle cellule.
ERITEMA PALMARE (di mani e piedi): pz cirrotici hanno alterate concentrazioni di estradiolo (estrogeni)
nel sangue. SPIDER NEVI = angiomi. Nel paziente epatopatico soprattutto nel maschio abbiamo una
femminilizzazione (perdita del vello ossia dei peli, ginecomastia)
VALUTAZIONE DELLA FUNZIONE EPATOCELLULARE
Nel passato la maggior parte delle diagnosi di cirrosi erano effetuate dopo la comparsa di tutte le
alterazioni di cui sopra, la sopravvivenza media era di 2 anni dopo la comparsa dell'ascite; ma oggi,
grazie a diagnosi strumentali anche senza la biopsia (GOLD STANDARD ma invasiva).
Classificazione di Child-Pugh-Turcotte prende in considerazione questi 5 parametri:
-albumina, INR, bilirubina, ascite, EPS
MELD SCORE: (ambito trapiantologico): INR, Bilirubia e creatinina (per valutare la funzionalit renale)
MELD-UNOS (dialisi: si-no)
MELD-Na (una delle complicanze della cirrosi la iponatriemia diluizionale)
Il child B ha una indicazione di trapianto, nel child C potrebbe essere troppo tardi perch potrebbe non
sopportare lo stress di un trapianto epatico, il child A pu affrontare l'intervento ma dato che ha una
sopravvivenza di 1/2 decenni quindi per il rapporto rischio/benefici non viene trapiantato.
Complicanze che determinano un cambiamento del quadro clinico della cirrosi
IPERTENSIONE PORTALE:
1. ascite: versamento in cavit peritoneale
2. PBS: batteri in liquido di coltura ideale che raggiungono l'ascite per traslocazione batterica. Spesso
una condizione paucisintomatica o asintomatica. Spesso l'isolamento di un unico germe ( a differenza
della PB secondaria in cui abbiamo piu germi)
3. Varici gastroesofagee: dilatazioni venose del plesso sottomucoso esofageo legate alla presenza di
shunts delle venue reflue dal plesso gastroenterico con le vene del plesso paraesofageo.
4. Encefalopatia portosistemica: il sangue che normalmente dovrebbe attraversare il fegato non viene
detossificato e porta tossine attraversando la parete emato-encefalica all'encefalo: pz che perde il ritmo
notte-giorno fino ad un coma reversibile
MALNUTRIZIONE PROTEICO-CALORICA: mito che il paziente non deve mangiare proteine o fritti o
cioccolato, quello fondente poi ha anche sostanze antiossidante, il caff ( antifibrogenico). Un paziente
che inappetente per la cirrosi, poi riceve da alcuni medici anche proibizioni ulteriori e sta peggio.
La proibizione al bere l'alco invece veritiera, esistono poi farmaci epatotossici.
EPATOCARCINOMA: di solito la cirrosi una condizione precancerosa, soprattutto in un virus da epatite
B, mentre l'epatite C presuppone quasi lo sviluppo canceroso. La steatoepatite non alcolica sembra
ancora piu grave delle epatiti virali.
2 componenti, meccanica e dinamica, dell' ipertensione portale.
IPERTENSIONE PORTALE misurata mediante il gradiente porto-epatico: differenza di pressione che ho fra
la vena porta e le vene sovraepatiche normalmente 3-5, nel caso patologico >6-10. Per misurare la
pressione ci serviamo di un cateterismo delle vene sovraepatiche. Cercare di portare il gradiente al di
sotto di 12 mmHg o di diminuirlo di almeno il 20%.
I nitrati da soli NON vanno utilizzati perch peggiorano la situazione, quindi bisogna accompagnarli ai
Beta-bloccanti.
PRINCIPI DI TRATTAMENTO DELL'ASCITE
1. Dieta iposodica
2. Diuretici: dell'ansa e antialdosteronici (lo spironolactone un profarmaco, e il "canglionato"di
potassio il farmaco, favorisce l'escrezione di Na+ e risparmia K+ , pu indurre ginecomastia dolorosa
nell'uomo). Inoltre nell'ovaio policistico si pu anche utilizzare l'effetto dello spironolactone. Diuretici
dell'ansa come furosemide o torasemide, hanno un effetto piu rapido rispetto allo sprinolactone (quasi
immediato se endovena).
3. Paracentesi
4. Albumina: viene considerato come un prodotto trasfusionale. Tenendo presente che aumenta la
pressione oncotica, ma anche il carico di Na. La ritenzione idrosalina una conseguenza della riduzione
del volume circolante efficace (anche se la volemia in un cirrotico alta, ma viene perso liquido nel terzo
spazio).
5. Acquaretici: agiscono direttamente sull' H20 libera. Pu determinare iponatriemia diluizionale. Sono
farmaci ancora in fase di sviluppo.

PBS: si associa a leucocitosi nel liquido ascitico (PMN>250/mm3)
Per fare diagnosi di PBS bastano i PMN, l'analisi biochimica e colturale poi comunque va fatta. Al
momento prevalgono le Enterobacteriacee. Si inizia con una terapia antibiotica empirica (perch le
colture non hanno enorme sensibilit).