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Lo shock

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Definizione
E una sindrome caratterizzata da un
insufficienza circolatoria periferica acuta che
comporta riduzione del flusso ematico e
conseguente anossia tessutale.La sindrome
manifesta chiari segni di iperattivita del
sistema simpato-adrenergico ,che ha lo scopo
precipuo di riportare a valori normali la
pressione arteriosa sistemica che tende a
cadere a causa di una riduzione della massa
circolante ,relativa o assoluta(volemia)
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Patogenesi
La causa principale dello shock lipovolemia cio la riduzione della massa
circolante.Questo si puo manifestare per una reale perdita di liquido
circolante(ipovolemia assoluta) come sangue intero (emorragia interna od
esterna),come plasma (ustioni), come acqua ed elettroliti (occlusioni
intestinali,gravi disidratazioni da vomito,diarrea ,sudorazione ecc)
Lipovolemia si pu creare in assenza di una reale perdita di massa ematica
a causa di un abnorme ampliamento del letto circolatorio( discrepanza fra
contenuto e contenente) tipo nellintensa vasodilatazione provocata
dallanafilassi
Il terzo tipo di shock detto cardiogeno dovuto ad uninsufficienza
improvvisa della pompa cardiaca(ima,versamento pericardico,embolia
polmonare ecc)
Un altro tipo quello determinato dalle tossine in corso di sepsi da germi
Gramnegativi o Gram-positivi,chiamato Shock tossi-infettivo o settico
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Una domanda da farsi di fronte ad un
pz shoccato
E un problema di pompa?riduzione critica della
funzionalita miocardica assoluta(IMA) o secondaria
(crisi ipertensiva)
E un problema di frequenza?il cuore batte troppo
velocemente o troppo lentamente
E un problema di volume?riduzione della volemia
assoluta (liquidi=colera-plasma=ustione-
sangue=emorragia)o relativa(sincope vaso-vagale o
shck anafilattico)
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Fisiopatologia
La f. degli shock ipovolemici
rappresentata da una sequenza di
eventi che inizia nel momento in cui
si manifesta lipotensione arteriosa
che ha lo scopo di convogliare il
volume ematico verso gli organi
vitali.
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Fase dello shock reversibile(anossia
ischemica)
Ipotensione arteriosa: viene avvertita dai recettori specifici
(barocettori) da cui partono degli impulsi che raggiungono il bulbo e
lipotalamo
Risposta= ipertono simpatico con stimolazione della midollare del
surrene e una stimolazione degli effettori del microcircolo(ricettori
sfinterioli arteriosi e venulari)
Stimolazione midollare del surrene=catecolamine (adrenalina)che
aumenta la forza contrattile del cuore ,migliora la conducibilit e
dilata le coronarie
Stimolazione degli effettori del microcircolo=vasocostrizione ,degli
sfinterioli arteriolari e venulari, con conseguente invio di sangue
ossigenato verso distretti circolatori non sottoposti o scarsamente
sottoposti allazione vasocostrittrice-simpatica(cuore,encefalo ,reni)
Situazione generale=richiamo di liquidi in circolo,il ritorno al cuore
diminuisce e si riduce la gettata cardiaca
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Fase dello shock irreversibile(anossia
stagnante)
Stimolazione degli effettori del microcircolo=si apre
solo lo sfinteriolo arterioso,il sangue ingorga larteriola
la dilata ,e trasuda con la formazione di edema con
ulteriore perdita di liquidi e danno cellulare da anossia
Danno cellulare=la cellula si imbibisce di acqua,il sodio
entra nella cellula e il potassio esce,insieme ad enzimi
proteolitici con danno alle celluel di molti
organi(polmone da shock,rene da shock)
Danno delle pareti capillari=con conseguente
fuoriuscita di acqua e albumina che aggravano
lipovolemia
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Fisiopatologia dello shock settico
Causato da infezioni ,di solito ,di Gram-negativi,provocato
dalla liberazione di una endotossina
Lendotossina liberata dalla morte del batterio si lega con
elementi del sangue e provoca uninibizione allutilizzazione
cellulare dellossigeno e spasmo del microcircolo
Rapido passaggio da Anossia ischemica ad Anossia
stagnante
Lendotossina attivata provoca turbe del sistema nervoso
centrale,fino al coma .
Particolarita=nelle fasi precoci si puo avere normale o alta
gittata cardiaca con normali o basse resistenze
periferiche(shock iperdinamico ,o caldo)
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Fisiopatologia dello shock cardiogeno
Danno cardiaco acuto=IMA,versamento
pericardico,embolia polmonare,determinano
una riduzione della gittata cardiaca,con caduta
della pressione arteriosa,stimolazione dei
barocettori e dei centri simpatici(risposta
simpatico adrenergica)
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Sintomatologia
Pallore e cute fredda:conseguente a
vasocostrizione cutanea e conseguente riduzione
del flusso ematico
Sudorazione algida:da stimolazione simpatica in
cute fredda
Ipotensione arteriosa:< a 90mmhg,da ridotta
gittata cardiaca
Ipotenzione venosa:< 5 cm H2O da ridotto ritorno
venoso al cuore
Oliguria:diuresi oraria di 30-50 ml/h da ridotta
perfusione renale
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Shock
Parametri emodinamici e metabolici
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Diagnosi
Linquadramento dei vari tipi di shock si pu
ottenere considerando al causa e valutando
determinati parametri emodinamici e metabolici.
Il monitoraggio o controllo intensivo ci deve
guidare nella conduzione del trattamento dello
shock
Shock settico:piu grave per la velocita di
passaggio da anossia stagnante ad ischemica ,
difficile da inquadrare(pressione arteriosa
normale o alta,iperventilazione,cute calda) e
ricco di complicanze(CID)
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Terapia
Deve essere precocemente riconosciuto e inquadrato nelleziopatogenesi
per evitare il danno microcircolatorio e cellulare che lo rende irreversibile.
Reintegrazione della volemia:utilizzo di infusioni idonee per il caso
specifico ,in quantita che non deve superare eccessivamente il volume
delle perdite(controllo della pressione venosa centrale).Si utilizzano plasma
,sangue e albumina.Inoltre opportuno utilizzare anche 1500-2000 ml di
soluzione fisiologica e glucosata con aggiunta di potassio e di bicarbonato
per correggere lacidosi metabolica.E opportuno utilizzare anche luso di
plasma expanders per la loro azione antiaggregante e antitrombotica.
Monitoraggio della diuresi e della pressione arteriosa:la PA deve essere
riportata sopra i 90 mmHg e la diuresi oraria deve raggiungere i 50 ml
Somministrazione di ossigeno
Trattamento della causa dello shock
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Terapia dello shock settico
Correggere lipovolemia con plasma e sue frazioni,soluzioni
di cristalloidi e sangue
Correggere lanossia stagnante e reintegrare per quanto
possibile le membrane cellulari con
glicocorticoidi(metilpredsinone e desametasone) che
bloccano anche la produzione di anafilotossina
Reintegrare la pressione oncotica con lalbumina
Sostenere lattivita cardiaca con farmaci opportuni
Correggere loliguria
Trattare la sepsi con opportuni antibiotici
Trattare leffetto degli shunt artero venosi e lipossiemia con
il respiratore automatico
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Note di assistenza infermieristica
Porre il pz in posizione antishock(piano del letto rialzato
ai piedi di circa 20)
Somministrare ossigeno
Controllare spesso i PV
Registrare accuratamente la diuresi(catetere vescicale)
Preparare il materiale per eventuali trasfusioni e/o
infusioni
Registrare la quantita di liquidi infusi
Tenere a disposizione il necessario per tracheotomia
Predisporre un respiratore automatico
Preparare loccorrente per il rilevamento della PVC
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Caso clinico
Uomo di 56 aa ,robusto e obeso ,con una
gamba fratturata ed ingessata,messo
sotto terapia con calciparine,a distanza di
sette giorni accusa malessere
caratterizzato da sensazione di
svenimento.Presenta episodio sincopale
con perdita di urine e feci preceduto da
dolore toracico di media entita
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Condizioni generali
Dispnoico
Pallido e sudato
FC 110 b/m sinusale
PA 80/40 mmhg
Auscultazione del torace:negativa
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Approccio terapeutico
Somministrare ossigeno
Accesso venoso
Terapia farmacologica
Allertare lunita di emergenza
Curare la causa
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Caso clinico
Una donna di circa 40 da tempo affetta
da asma bronchiale ,presenta crisi
dispnoica dopo assunzione di una
cefalosporina presa per un ascesso
dentario.La pz esperta di tali crisi tenta di
contrastare la dispnea usando Ventolin
spray e bentelan cp da 0,5.La dispnea
peggiora,fino a perdere conoscenza.
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Condizioni generali
Apnea
Pallore e cianosi
PA : non rilevabile
Fc: non rilevabile
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Approccio terapeutico
BLS
Terapia
farmacologica(Ventolin,tefamin,fl
ebocortid,decatron,adrenalina)
ALS
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Caso clinico
Un pz vittima di un incidente stradale frontale
presenta dolore intenso allarto inferiore dx
che appare accorciato ed extra ruotato.Parla
ma estremamente agitato ed praticamente
impossibile catturare la sua
attenzione.Poggiando la mano sulladdome il
traumatizzato contrae la muscolatura
addominale ,retraendosi ,emette un gemito
sommesso e cerca di allontanare la mano.
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Condizioni generali
Cute pallida e fredda
FC 110 b/m
PA 100/70 mmhg
Stato di agitazione e
confusione mentale
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Approccio terapeutico
Immobilizazione
Accesso venoso
Ricovero urgente in
ospedale(codice rosso)
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