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15 maggio 2013
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Cenni sul dolore cranico

Molti mi hanno chiesto di scrivere unarticolo sul mal di testa. Come sapete, mi piace affrontare certi argomenti da un punto di vista razionale e scientifico. Largomento molto vasto e, vi assicuro, non baster solo un articolo per descrivere il problema. Quindi, ho scelto di scrivere prima questo articolo che riguarder i meccanismi che stanno alla base del dolore in particolare, quello localizzato alla testa. Ritengo che sia essenziale chiarire alcuni concetti, prima di poter affrontare largomento vero e proprio.

Ebbene, tutti sappiamo cos il dolore. Il dolore, lo possiamo definire come un esperienza. Questa esperienza deve avere tre caratteristiche per essere considerata dolorifica: 1. Devessere cosciente: senza coscienza non si prova dolore. 2. Deve possedere connotati spiacevoli: il dolore, lo vedremo, influenza anche lemotivit di unindividuo e, non un caso, gli individui che soffrono di dolore cronico sono spesso depressi. 3. Deve originare dalla stimolazione di particolari recettori sensoriali chiamati nocicettori. Qual il significato del dolore?

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In molti casi, il dolore nostro alleato: un meccanismo di difesa che levoluzione ci ha fornito per avvertirci di un danno che sta avvenendo a livello di un determinato tessuto. Prima di parlare del mal di testa, necessario chiarire lanatomia del cranio e comprendere quali sono le strutture che provocano dolore. Iniziamo.

Quando si parla di mal di testa, alcuni pensano che il cervello, o lencefalo in generale, stia soffrendo. Non c nulla di pi sbagliato. Il cervello cosciente? S. Il cervello pu generare emozioni? S. Il cervello dispone di nocicettori? No. Dunque, il cervello non pu avere unesperienza dolorifica: lui integra il dolore che viene dalla periferia, ma non sente il dolore che lo attraversa. Per esempio, se trapanate il cervello a qualcuno (non fatelo), ovviamente la struttura si danneggia; per la persona non avverte dolore, perch il cervello, non avendo sensori dolorifici, non sente nulla. Quali sono dunque le strutture che provocano dolore? Per capirlo dobbiamo prendere in considerazione un cranio, come questo:

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Losso marrone si chiama frontale, le due ossa azzurre, poste sotto il frontale, sono le ossa nasali. Tra losso frontale e le ossa nasali c un punto che si chiama glabella. Vedete, poi, dietro, losso giallo? Posteriore, compreso tra il verde scuro (parietale) e il verde chiaro (temporale): si chiama occipitale. Sullosso occipitale ci sono due margini che si chiamano protuberanze occipitali esterne. Capito questo, prendiamo un seghetto chirurgico e tagliamo, trasversalmente, il cranio dalla glabella alle protuberanze occipitali esterne: bbbbbbbzzzzzzz Fatto. Con questa procedura, abbiamo appena diviso il cranio in due parti:

Questa che vediamo la calotta, vista dal basso, ma per adesso non ci serve; quindi la mettiamo da parte.

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Questa invece pi importante, perch ci servir come riferimento per la localizzazione dei vari dolori durante il mal di testa: la base cranica, vista dallalto. Naturalmente abbiamo rimosso tutto lencefalo. La base cranica la zona dove poggia la parte ventrale del cervello e la si divide in tre fosse: Una fossa cranica anteriore, nellimmagine, a destra, e in rosa. Una fossa cranica media, nellimmagine, al centro, in rosso e verde. Una fossa cranica posteriore, nellimmagine, a sinistra, in giallo. Queste tre fosse sono le zone da cui originano i dolori tipici del mal di testa. Perch? Perch a livello di queste tre fosse troviamo strutture che contengono nocicettori, cio che possono sentire dolore. Infatti, in queste fosse ci sono: vasi sanguigni, nervi e meningi. Le meningi sono tre membrane (dura madre, aracnoide, pia madre) che rivestono il cervello e, a livello del cranio, si trovano appiccicate alla parete interna del cranio stesso. Queste tre meningi sono innervate e, se sinfiammano come in una meningite - provocano dolore perch vengono innervate da nervi che trasportano il dolore.

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Quali sono questi nervi? Per quanto riguarda la sensibilit, sono: il trigemino, il faciale, il glossofaringeo e il nervo vago. Ma i pi bastardi passatemi il termine nel causare dolore, sono il trigemino e il glossofaringeo. Tutti questi nervi originano dal tronco encefalico che la continuazione, intracranica, del midollo spinale.

Solo questi i nervi causano dolore, a livello della testa? No. Ci sono altri nervi che, anzich originare dal tronco encefalico, derivano dal midollo spinale. Esiste il ramo posteriore di un nervo, appartenente al plesso cervicale, che si chiama nervo grande occipitale e quando sinfiamma provoca una nevralgia, chiamata nevralgia di Arnold. Cos il plesso cervicale?

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Il plesso cervicale un aggrovigliarsi di nervi, i quali originano tutti dalla parte cervicale del midollo spinale, quindi a livello del collo. Questo ci spiega un fatto interessante: noi sappiamo, infatti, che posture errate possono contribuire alla genesi del mal di testa, la cosiddetta cervicale. Inoltre, a livello del collo, durante la giornata, si manifesta una tensione muscolare molto forte. Dunque, probabile che, contraendosi, i muscoli del collo vadano a intaccare i nervi del plesso cervicale, dando origine ad alcuni tipi di mal di testa. Ritorniamo alle meningi Prima, abbiamo detto che le meningi provocano dolore, ma sono innervate tutte dallo stesso nervo? No. Le meningi che costituiscono la fossa cranica anteriore e media sono innervate dal trigemino, mentre quelle della fossa cranica posteriore sono innervate dal glossofaringeo, dal vago e dai primi tre nervi del plesso cervicale. Parliamo un po del trigemino perch provoca cos dolore?

Il trigemino un nervo cranico molto grosso, costituito da due porzioni: una pi piccola, motoria, che ci fa masticare, e laltra pi grande, sensitiva, che fa arrivare al tronco encefalico tutti gli stimoli sensitivi e dolorifici.

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In questa immagine si vedono tre zone colorate: si chiamano dermatomeri e rappresentano linnervazione dei vari nervi in determinati distretti corporei. In questo caso vediamo che il trigemino, con le sue tre branche oftalmica, mascellare, mandibolare innerva praticamente tutta la parte anteriore del viso, escluso langolo della mandibola. Dunque, un nervo con unarea di innervazione vastissima; inoltre, il suo nucleo sensitivo occupa quasi tutta la lunghezza del tronco cerebrale.

Per questi motivi il trigemino cos coinvolto nei dolori cranici come il mal di denti, il mal di testa, il dolore in zona oftalmica ecc. Tutto il resto viene innervato dai nervi del plesso cervicale, angolo della mandibola compreso. Quindi, se avete una dolore nella parte posteriore della testa non dovete pensare al trigemino.

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Il dolore nella parte posteriore della testa ve lo pu dare o a una meningite della fossa cranica posteriore spero per voi di no oppure i nervi del plesso cervicale: in particolare il nervo grande occipitale. Dunque, abbiamo parlato di nervi e di meningi, ma i vasi sanguigni, cosa centrano?

Beh, voi capite bene: la scatola cranica una struttura chiusa, rigida, inestensibile e, siccome il cervello e i nervi non possono modificare le loro dimensioni, le uniche strutture che possono farlo sono i vasi sanguigni. Quindi, dato che tutto deve stare al suo posto, se un vaso sanguigno inizia a dilatarsi, questo va a comprimere e a schiacciare i nervi adiacenti, provocando dolore. Per questo quando si bevono alcolici (lalcol un vasodilatatore), il giorno dopo viene il mal di testa: perch la pressione si abbassa, i vasi si dilatano e i nervi vicini vengono compressi. Sempre per lo stesso motivo, come vedremo nel prossimo articolo, alcune cefalee sono trattate attraverso antidepressivi, come lamitriptilina (http://it.wikipedia.org/wiki/Amitriptilina), che hanno il compito di aumentare la concentrazione di serotonina, la quale vasocostrittrice. Poi, chiaramente ci sono delle condizioni patologiche ben pi gravi, come i tumori, gli ematomi, gli aneurismi del poligono di Willis, lidrocefalo ecc.

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Per, a prescindere dalla gravit, un vaso che si dilata o un tumore che si espande, dal punto di vista meccanico, hanno lo stesso effetto: comprimono i nervi, causando dolore. Con questo, credo (e spero) di avervi dato una panoramica generale sui meccanismi che sottostanno al dolore cranico. Vi anticipo, gi da subito, che le cefalee si dividono in due tipi: primarie e secondarie. Noi tratteremo le tre tipologie principali di cefalea primaria che sono lemicrania, la cefalea a grappolo e la cefalea di tipo tensivo. Per quanto riguarda le cefalee secondarie tratteremo quella causata dalla sinusite. Larticolo di oggi era solamente atto a darvi delle basi minime di anatomia per affrontare il prossimo articolo. Se avete dubbi sullargomento, contattatemi su Twitter. Potete farlo qui:

(https://twitter.com/andpalmieri) oppure, qui:

(https://twitter.com/neuronevrotico) Un saluto.

15 aprile 2013
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Depressione
Eccoci allargomento tanto atteso: la depressione. Se avete letto cenni di neurofisiologia (http://andpalmieri.wordpress.com/2013/04/14/cenni-dineurofisiologia/), sarete avvantaggiati nella lettura di questo articolo. Iniziamo subito con una rapida carrellata sui principali sintomi della depressione.

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Andando avanti con la lettura, capiremo che esiste un vero e proprio corrispettivo logico tra la sintomatologia del disturbo depressivo e la sua eziologia (http://www.treccani.it/enciclopedia/eziologia/) biologica. Essendo un disturbo dellumore, il primo sintomo quello pi evidente la tristezza. Non si tratta di una tristezza normale, fisiologica; qualcosa che si avvicina pi alla disperazione.

Leloquio, nel depresso, cio il suo modo di esprimersi e di parlare, appare rallentato, cos come lo anche il suo pensiero. Esiste infatti un nesso tra la velocit del linguaggio e quella del pensiero. La disperazione quasi sempre generatrice di ansia. Avevamo gi visto, nellarticolo sul disturbo dansia (http://andpalmieri.wordpress.com/2013/04/08/disturbo-dansia/), come lansia e la depressione molto spesso vadano a braccetto. Il depresso arriva quindi a essere disperato, ansioso; non riesce pi a dormire bene durante la notte.

Linsonnia il terzo sintomo principale della depressione, dopo lansia e la disperazione. Notate come questi tre sintomi appaiano in sequenza: la disperazione provoca lansia e questultima causa dellinsonnia. Ma non finisce qui purtroppo perch dal punto di vista clinico, linsonnia, un problema molto grave. http://andpalmieri.wordpress.com/ 22/05/2013

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Infatti, essa la madre di tutti gli altri sintomi della depressione: stanchezza, sonnolenza diurna, mancanza di appetito, con conseguente perdita di peso, e calo del desiderio sessuale. Ricordiamoci dellinsonnia. Dopo questo breve excursus sui sintomi, dobbiamo fare un passo indietro nel tempo per capire come si arrivati a scoprire le cause che determinano il problema. Non dobbiamo andare troppo indietro.

Siamo allinizio degli anni cinquanta. Allepoca, nessuno riusciva a inquadrare le cause biologiche del disturbo depressivo; per, come spesso accade nella ricerca, la prima indicazione valida arriv da una scoperta casuale.

(http://andpalmieri.files.wordpress.com/2013/04/ipertens.jpg) Lipertensione era una delle patologie croniche pi diffuse nel mondo occidentale, cos come lo ancora oggi. Furono sperimentati diversi farmaci contro lipertensione. Uno di questi fu la reserpina (http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/d/d6/Reserpine.png).

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La reserpina funzionava abbastanza bene come antipertensivo, ma aveva un effetto collaterale: provocava la depressione nel 20% dei pazienti che la utilizzavano. I medici cercarono di capire il motivo di questo effetto collaterale. Si sapeva che la reserpina esplicava il suo effetto antipertensivo inibendo le catecolamine: noradrenalina e dopamina. Quindi, si pens che questi neurotrasmettitori fossero implicati nella genesi del disturbo depressivo. Fu allora che nacque la pi importante delle ipotesi, quella che oggi va sotto il nome di ipotesi delle ammine biogene. Secondo questa ipotesi, la depressione, dal punto di vista biologico, causata dal deficit di alcuni neurotrasmettitori: in primis, serotonina, dopamina e noradrenalina.

Quella della reserpina, tuttavia, non era ancora una prova valida. Serviva una prova pi efficace. La prova non tard ad arrivare, questa volta da un antibiotico.

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Fino agli anni cinquanta, la tubercolosi continuava a fare vittime in tutto il mondo era una delle malattie infettive pi pericolose. La tubercolosi causata da un batterio, il Mycobacterium tuberculosis (http://textbookofbacteriology.net/MTBCDC.jpg). Nonostante la scoperta degli antibiotici, da parte di Fleming, a fine anni 20, il batterio della tubercolosi continuava a essere resistente a qualsiasi farmaco. Nel 1951, i ricercatori scoprirono un nuovo antibiotico per trattare la tubercolosi: lisoniazide (http://it.wikipedia.org/wiki/Isoniazide). Fu una vera e propria rivoluzione in campo medico-scientifico. Il batterio era molto sensibile allantibiotico e la tubercolosi era diventata finalmente curabile. Il farmaco aveva qualche effetto collaterale, come un po tutti gli antibiotici, ma cera una caratteristica che lo rendeva diverso dagli altri. Ebbene, quando una persona si ammala non raro che soffra di depressione, anzi, un fenomeno molto comune. Molti pazienti affetti da tubercolosi, per esempio, oltre a essere malati, si sentivano depressi. I medici notarono che, in seguito allassunzione dellisoniazide, i pazienti, non solo guarivano dalla tubercolosi, ma miglioravano anche il tono dellumore. Perch? Vi ricordate i tre metodi (http://s22.postimg.org/oo6e994o1/spazio_sinaptico.png) per spegnere gli effetti di un neurotrasmettitore? Lisoniazide, oltre a fungere da antibiotico, agisce sul primo metodo: inibisce un enzima chiamato monoammino ossidasi (MAO (http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/c/cd/MonoamineOxidase-1GOS.png)), che ha il compito di distruggere la serotonina e la noradrenalina.

Inibendo questo enzima distruttore, le concentrazioni di serotonina e noradrenalina aumentano e la sintomatologia depressiva diminuisce. http://andpalmieri.wordpress.com/ 22/05/2013

@andpalmieri | Non puoi leggermi tra le righe se ne scrivo una sola. Quella dellisoniazide fu la prova del nove: lipotesi delle ammine biogene era valida.

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Per spiegare tutte le cause biologiche, mancano solo due sostanze allappello: la melatonina (http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/1/14/Melatonin2.svg) e il cortisolo (http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/0/0d/Cortisol2.svg). La melatonina un ormone prodotto dalla ghiandola pineale (http://it.wikipedia.org/wiki/Ghiandola_pineale), viene sintetizzata a partire dalla serotonina e ha il compito di regolare il ciclo sonno-veglia. Le persone depresse hanno una ghiandola pineale che non funziona come dovrebbe e questo incide tantissimo sulla depressione. Dato che il paziente depresso ha un ciclo sonno-veglia alterato, la ghiandola pineale cerca di produrre pi melatonina possibile.

Lo fa per regolare lomeostasi, lequilibrio dellorganismo. Ma per produrre melatonina, la ghiandola pineale deve necessariamente consumare serotonina. A furia di produrre melatonina e consumare serotonina, la sintomatologia depressiva aumenta. Ecco perch linsonnia un punto chiave nella depressione. Il secondo ormone coinvolto il cortisolo.

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Questo ormone prodotto dalle surrenali, due ghiandole piccoline che si trovano sopra i reni. Viene prodotto soprattutto quando siamo stressati e ha il compito di aumentare i livelli di zucchero nel sangue. Il paziente depresso, essendo ansioso e soffrendo dinsonnia, anche stressato: le sue surrenali producono cortisolo in maniera esagerata e questo un problema. E un problema perch, aumentando i livelli di zucchero, il cortisolo diminuisce lappetito ecco perch chi soffre di depressione mangia poco e tende a dimagrire. Inoltre, il cortisolo abbassa le difese immunitarie le persone depresse sono pi soggette ad ammalarsi ed anche nocivo per il cuore studi dimostrano che la depressione un fattore di rischio per ictus e infarti. Altre cause Abbiamo visto come ci sia una spiegazione biologica a tutti i sintomi della depressione. Naturalmente questo discorso valido, ma ci sono molti altri fattori che possono scatenare il disturbo depressivo. Molte cause sono psicologiche, un trauma, per esempio, oppure un lutto. Altre sono organiche. Per esempio, molti malati di sclerosi multipla soffrono di depressione per due motivi: 1. perch, psicologicamente, questi pazienti vedono la propria qualit di vita ridotta depressione reattiva. 2. perch, nella sclerosi multipla, la mielina, che funge da isolante per i fili elettrici di cui parlavamo ieri, viene distrutta.

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Senza la giusta corrente elettrica, i neuroni non possono scambiarsi adeguatamente la serotonina e la depressione prende il sopravvento. In poche parole avviene un cortocircuito, cos:

Come si cura la depressione? La combinazione tra psicoterapia cognitivo-comportamentale e terapia farmacologica larma pi efficace, cos come lo anche nel disturbo dansia e in quello di panico. Che farmaci si utilizzano? Esistono diverse possibilit farmacologiche, le pi importanti sono: - antidepressivi triciclici ormai in disuso per via dei loro effetti collaterali. - inibitori delle monoamino ossidasi (I-MAO) ruolo analogo allisoniazide. - inibitori selettivi del reuptake della serotonina (SSRI) i pi utilizzati. - agomelatina coinvolta nel metabolismo di melatonina e serotonina. Data la presenza di ansia e insonnia, allinterno del disturbo depressivo, talvolta vengono associate alcune benzodiazepine (http://www.corriere.it/salute/dizionario/benzodiazepine/index.shtml). Come gi detto in precedenza, gli antidepressivi sono farmaci che hanno una cinetica di azione lenta, per cui richiedono qualche settimana prima di iniziare a fare effetto.

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Conclusione e consigli generali Come avete visto, la depressione non semplice tristezza come spesso ed erroneamente viene indicata. E una patologia seria, pericolosa, che non va mai sottovalutata. Il messaggio principale che voglio lasciarvi il seguente: Molto spesso, si tende a vedere la depressione come una malattia mentale e pertanto poco seria. Non cerrore pi grave. Fidatevi. Non so se ci avete fatto caso, ma io vi ho elencato quasi tutti i sintomi della depressione, tranne lultimo: il suicidio. Si stima che circa il 7% delle persone affette da depressione finiscano per suicidarsi. La prevalenza (http://it.wikipedia.org/wiki/Prevalenza_(medicina)) mondiale della depressione di circa il 10-15%. Siamo in sei miliardi sul pianeta. Fate voi il conto di quanti morti in grado di fare la depressione. Non voglio spaventare nessuno, ma i dati parlano chiaro e, da futuro medico, mi sento in dovere di sensibilizzare il pi possibile su questo disturbo. Bene, credo che abbiamo detto tutto anche se in realt, la depressione, rimane un argomento vastissimo. Come sempre, spero che larticolo sia stato di vostro gradimento. Per discussioni, commenti, domande, chiarimenti, potete contattarmi su @andpalmieri (http://twitter.com/andpalmieri) o su @neuronevrotico (http://twitter.com/neuronevrotico). Un saluto e al prossimo articolo.

14 aprile 2013
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Cenni di neurofisiologia
Il prossimo articolo che scriver, come sapete, riguarder la depressione. Un disturbo dellumore molto debilitante. Ci sono diversi disturbi dellumore. Disturbo distimico, al limite tra fisiologico e depressione Disturbo bipolare, che oscilla tra la depressione e la mania Disturbo maniacale, caratterizzato da un euforia patologica. Disturbo depressivo, caratterizzato da una tristezza patologica.

Noi ci occuperemo di questultimo. Per quanto riguarda le cause che portano alla depressione, ne abbiamo tre: psicologiche, sociali organiche biologiche Siccome non sono uno studente di psicologia o sociologia, mi risulta complicato darvi una spiegazione delle cause del disturbo sotto questo aspetto. Far quindi un breve accenno alle cause organiche e ci concentreremo di pi sulle cause biologiche. Dato che lapproccio del prossimo articolo sar molto scientifico, prima di pubblicarlo, ritengo necessario spiegarvi come funziona il cervello approssimativamente. Vi avviso: non sar semplice, ma neanche impossibile. Non dovete vederla come una seccatura. Ricordate che tutto ci che imparate a vostro favore: la conoscenza un tesoro inestimabile che acquisite e io sono pi che felice di condividerla con voi. Lo faccio per pura passione e interesse verso certi argomenti. Inoltre, ritengo che certe informazioni vadano divulgate; soprattutto perch, nellambito della depressione, c ancora molta confusione in giro. Quindi, insieme e con calma, cominciamo a vedere come funziona quello che in assoluto il mio organo preferito: il cervello.

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Il tessuto nervoso costituito da vari tipi di cellule con nomi stranissimi: oligodentrociti, astrociti, ependimociti ecc. Sono indubbiamente cellule essenziali per il corretto funzionamento del sistema nervoso centrale, ma sono comunque cellule accessorie. Ci che a noi interessa il neurone, la cellula pi importante e funzionale del cervello.

(http://andpalmieri.files.wordpress.com/2013/04/smi32neuron1.jpg) Che ci crediate o meno, il nostro corpo funziona a corrente elettrica. Siamo attraversati da vere e proprie scariche di elettricit, chiamate potenziali dazione. Per esempio, se adesso possiamo leggere questo articolo grazie alla corrente elettrica che sta viaggiando attraverso i nostri neuroni. Questa elettricit pu essere misurata tramite lEEG elettroencefalogramma uno strumento che permette di verificarne landamento.

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In linea di massima, quando lEEG silente, cio non mostra pi segni delettricit, significa che lindividuo morto. Questo dimostra che, senza questa elettricit, noi, in quanto essere pensanti, non potremmo esistere.

I neuroni, per permetterci di pensare, di muoverci, di provare emozioni ecc. devono scambiarsi questa elettricit, come allinterno di un circuito pieno di fili elettrici. Il problema che i neuroni non sono uniti tra di loro direttamente. Tra un neurone e laltro c sempre uno spazio, un gap, uninterruzione. Il luogo dove si verificano queste interruzioni si chiama sinapsi. Prendiamo in considerazione due neuroni, nellambito di una sinapsi. Il primo neurone, lo chiameremo neurone A o presinaptico, il mittente della corrente elettrica. Il secondo, lo chiameremo neurone B o postsinaptico, il destinatario della corrente elettrica. Questi due neuroni, A e B, fanno parte di una sinapsi e linterruzione che li separa si chiama spazio sinaptico.

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Il neurone A viene attraversato, in tutta la sua lunghezza, dalla corrente elettrica. Quando giunge alla fine del neurone A, la corrente elettrica non pu andare direttamente sul neurone B, perch c lo spazio che li divide. Per fare passare la corrente da A a B, il neurone presinaptico si fabbrica una sostanza chimica, una molecola, che si chiama neurotrasmettitore. Per usare una metafora: dato che il neurone A il mittente, il neurotrasmettitore la busta dentro cui presente il messaggio da mandare al neurone B, che il destinatario. Il passaggio della corrente sul tratto terminale del neurone A provoca lespulsione del neurotrasmettitore nello spazio sinaptico. Usciti dal neurone A, i neurotrasmettitori si legano a particolari recettori presenti sul neurone B. Il legame tra il neurotrasmettitore, liberato da A, e il recettore, presente su B, attiva una serie di meccanismi che determinano degli effetti sul neurone B. Cosa sintende per effetti? Ebbene, i neurotrasmettitori sono di due tipi: eccitatori: se il legame tra neurotrasmettitore e recettore rigenera la corrente. inibitori: se il legame tra neurotrasmettitore e recettore spegne la corrente. Se viene rigenerata la corrente leffetto eccitatorio: il neurone B viene attivato, si sveglia. Se viene spenta la corrente leffetto inibitorio: il neurone B viene inattivato, si addormenta. Quindi i neurotrasmettitori, a seconda della loro natura, si comportano come degli interruttori: possono o accendere o spegnere i neuroni. Tra i neurotrasmettitori eccitatori ricordiamo: la serotonina

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