Sei sulla pagina 1di 8

DIAGNOSTICA DEL DIABETE MELLITO DM gruppo eterogeneo di pato caratt da alterazione del metabolismo glucidico e IPERGLICEMIA.

Insulina: ormone proteico anabolizzante ipoglicemizzante che fosf prot di membrana con > espressione recettori su mm e adipe di canali per il glucosio DM TIPO 1 <10% DM, < 18 aa, su base AUTOIMMUNE (pox associazione pato autoimmuni.. celiachia,ipotiroidismo) oppure LADA tipo 1 in adulto latent autoimmune d of adult GADA +

Interazione di Fattori ambientali (infezioni virali.. parotite, coxackie B,CMV,vaccini, ag tossici) Geni di suscettibilit 15-20% familiarit ma << DM2 Espresssione di HLA su cell b

Distruzione progressiva cell b da parte di LINF T CITOTOX, MACROFAGI, LINF B Marcatori : 1. HLA DR3- DR4 2. ICA ANTICORPI ANTI CELL PANCREATICHE B 3. IAA ANTICORPI ANTIINSULINA Iniziale periodo di predisposizione senza autoimmunit, evento precipitante ICA + , Honey moon con normale rilascio insulina, progressiva < rilascio, C-peptide presente Mancanza C peptide Distruzione COMPLETA cell b del pancreas INSULINO DIPENDENTE Sintomi: Poliuria Poldispsia Dimagrimento Cheto acidosi

< insulina > gluciosio in circolo con > soglia renale GLICOSURIA.. Utilizzo fonti alternative come substrato energetico: Proteine .. deplezione muscolare dimagrimento

Acidi grassi >> CORPI CHETONICI per ossidazione ac grassi DM TIPO 2 90% DM, > 40aa Fattori predisponenti: iperalimentazione! Obesit..iperinsulinemiainsulinoresistenza..iperglicemia familiarit >> poligenica et Il grasso viscerale induce insulinoresistenza per produzione di TNF a da parte adipociti Patologie associate sdr metabolica dislipidemia Difetto recettore GLUT4.. carenza relativa di insulina.. riduzione massa cell b,ma non completa. INSULINORESISTENZA >> in tex periferici, obesit. FFA ac grassi liberi Resistine < Adiponectine Inizialmente insulino-Resistenza fa >> produz insulinaper anni. intolleranza glucidica Poi ESAURIMENTO..< produzione insulina .. e .>> glicemia. DM

Complicanze croniche 1. 2. 3. 4. 5. Retinopatia Neuropatia Nefropatia Ictus Malattie CV (aocp, ima)

DM GESTAZIONALE Prevalenza 5% Intolleranza a glu di vario grado e severit con inizio o 1 riscontro in gravidanza. Donne a rischio: o o o o o o o o o o Pregresso DM gestazionale o neonato macrosomico >> peso in gravidanza Obesit Ipertensione IFG o IGT Dislipdemia : TG >200 HDL<35 Parenti 1 grado DM PCOS Gruppo etnico alto rischio Inattivit fisica abituale

A queste donne la prova si fa subito! SCREENING: OGTT 50 gr alla 24 esima settimana, con minicurva

Se glicemia > 140 a 1 ora (136).. curva diagnostica con carico 100gr DIAGNOSI: OGTT 100 gr Digiuno 1h 2h 3h 95 180 155 140 diagnosi se almeno 2 delle 4 glicemie sono > o = a:

ANALISI DI LABORATORIO DIAGNOSI: 1. GLICEMIA a digiuno/ random 2. OGTT curva da carico 75 gr gluc in 250 ml h2o. att.ne! no fumo, no attivit fisica Il dosaggio della glicemia deve essere effettuato dopo digiuno overnight, Separando plasma entro 60 minuti, o addiziono con sodio fluoruro. Variabilit 5 -15 %. Sg capillare = arterioso > venoso. Utilizzando metodi ENZIMATICI: 1. ESOCHINASI 2. GOD glucosio OSSIDASI 3. GLUCODIO REDUTTASI
SORVEGLIANZA:

1. glicemia, ma grandi sbalzi in pz diabetico, non potendo controllare ogni h uso le 2. proteine glicate HB GLICATA o HB A1c misurata in % su [ ] tot HB v.n. < 7 % Limiti di riferimento Limite decisionale obiettivo terapia Limite decisionale per rivalutaz terapia < 6,3% 6,3 7 % 7,1- 9% > 9% ottimo controllo buono mediocre cattivo HB emivita 120 gg stima controllo glucidico 6-12 settimane precedenti (2- 3 mesi) 46% < 7% >8%

diminuire da da 9 a 7 <76% richio retinopatia

FRUTTOSAMINE albumina e proteine sieriche v.n. 204 285 mmol/l


Si usa se

albumina emivita 20 gg stima 3-5 settimane precedenti

varianti emoglobiniche o anemia emolitica serve controllo su breve periodo

Importante mantenere buon controllo glicemico con terapia > per complicanze a lungo termine: o Microangiopatia

o IMA
Entit di glicazione delle proteine direttamente proporzionale alla concentrazione di glucosio in circolo per il tempo di contatto.

Si valutano: 1. ogni 6 MESI 2. ogni 3-4 MESI 3. ogni 1-2 MESI

DM 2 COMPENSATO DM1 o DM2 trattato con INSULINA DM1 SCOMPENSATO o DM GESTAZIONALE

COMPLICANZE:

1. microangiopatia: MICROALBUMINURIA 2. cheto acidosi: CHETONURIA, EMOGAS CRITERI DIAGNOSTICI DM 1. glicemia random > 200 mg dl + segni e sintomi DM 2. glicemia a digiuno > 126 mg dl in 2 misurzioni 3. glicemia a 2 ore da OGTT 75 gr > 200 mg/dl gravida 50 gr bimbi 1,75 gr pro kg ( fino a 75gr)

CONDIZIONI PREDIABETICHE IFG (impaired fasting glucose) ALTERATA GLICEMIA A DIGIUNO 110< x < 126 mg/dl IGT (impaired glucose tollerance) RIDOTTA TOLLERANZA GLUCIDICA 140 < x < 200 mg/dl a 2 ore da OGTT 75 gr per 2 volte Ripetere esami ogni anno per AUMENTO RISCHIO DM e pato CV

OBIETTIVI DI GLICEMIA IN PZ DIABETICI Glicemia a digiuno Postprandiale HB A 1c 90 130 < 180 < 7%

Complicanze acute
1. 2. 3. 4. ipoglicemia < 45 mg/dl cheto acidosi diabetica coma iperosmolare acidosi lattica DM1 per ipossia DM2 per inibizione matabolismo epatico del lattato 1. ipoglicemia complicanza diabete trattato o errore di somministrazione insulina o apporto glucidico insuff dopo terapia o inadeguato per attivit svolta provoca: 1. neuroglicopenia < 45 mg/dl 2. attivazione adrenergica SN simpatico < 55 mg/dl

2. cheto acidosi Pu essere esordio DM1 o iperglicemia >> 250 mg dl o acidosi metabolica PH< 7,3 o glicosuria o chetonuria o iperpotassemia Provoca : 1. disidratazione : ipotensione, tachicardia, torpore 2. produzione corpi chetonici: acidosi metabolica ph < 7,3 turbe digestive

VALUTAZIONE DEI CORPI CHETONICI Nel sangue in condizioni fisiologiche vi sono: 1. ACETOACETATO 2. B IDROSSI BUTIRRICO 3. ACETONE 20% 78% 2%

Derivano da ossidazione degli acidi grassi nel fegato. Aceto acetatopoi convertito. Diagnosi CHETONURIA: valuto presenza di c. c. nelle URINE metodo semiquantitativo Colorazione blu con nitroprussiato CHETONEMIA con metodo enzimatico EGA

VALUTAZIONE INSULINO RESISTENZA Stima quantitativa dellinsulino resistenza si ottiene con 2 metodi basati sulla misurazione contemporanea di GLUCOSIO e INSULINA. 1. HOMA IR = [ insulina ] x [ glucosio ] / k ( 2.25) mU/L mmol/L siero plasma 2. QUICKI = log ( [ insulina ] x [ glucosio ] ) -1

ALBUMINURIA Valutazione precoce di nefropatia e rischio CV Nei pz DM 1 screening microalb a 5 anni da diagnosi Nei pz DM 2 valutazione a diagnosi

+ controlli annuali.

80% DM 1 con MICROALBUMINURIA sviluppa IRC in 10 15 aa 3 metodi temporizzati Urine 24 h Urine SPOT mattino Estemporaneo Migliore urine spot mattino. 30 300 mg/ 24 h 30 300 mg/ gr creatinina 20 200 microg/ min

Per fare diagnosi 3 campioni MARCATORI DI AUTOIMMUNITA AUTOANTICORPI: 1. 2. 3. 4. ICA GADA IAA IA-2 A

1. ICA anti insule pancreatiche: presenti in DM 1 gi in fase PREDIABETICA 70% allesordio << nel tempo 2. GADA anti glutammato decarbossilasi: determinanti in diagnosi LADA 60% DM 1 Rilevati con RIA 3. IAA anti insulina: anche in altre pato autoimmuni