LEmostasi

Dott. Giulio Bernardi E-mail: giulio.bernardi@for.unipi.it

Emostasi
Nei meccanismi emostatici si distinguono tre componenti: 1) Componente vascolare: resistenza meccanica fragilit vascolare Integrit endoteliale: La superficie endoteliale normale idrorepellente; In caso di alterazione Adesione Piastrinica e Attivazione Sistema Coagulazione Attivit Antiaggregante piastrinica (prostaciclina, PGI2); Attivit Anticoagulante (glicosaminoglicani); Attivit Fibrinolitica (attivatori plasminogeno) Contrazione arteriolare: riduce lemorragia 2) Componente piastrinica: Formazione del Trombo (adesione ed aggregazione delle piastrine); coagulazione del sangue (rilascio di fattori piastrinici); retrazione del coagulo (trombostenina) 3) Componente plasmatica: Sistema della coagulazione: formazione del coagulo di fibrina Sistema della fibrinolisi: rimozione della fibrina
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Emostasi = Insieme di meccanismi compensatori che si instaurano in seguito a una soluzione di continuo di un vaso e hanno lo scopo di arrestare lemorragia e ripristinare lintegrit vasale.

Danno parete vascolare Stasi/Turbolenza flusso ematico Ipercoagulabilit del sangue

Integrit vasale Normale funzionalit endoteliale Fattori Anticoagulanti Fibrinolisi

Azione Protrombotica

Azione Antitrombotica

PIASTRINE

Piastrine: caratteristiche generali Derivano dai megacariociti: sono elementi corpuscolati del sangue, che prendono parte, grazie alle loro capacit emostatiche, alla coagulazione del sangue. Hanno inoltre capacit miste di trasporto, immagazzinamento e fagocitosi. Sono corpicciuoli di 7 m3, privi di nucleo, incolori, con molti organuli intracitoplasmatici.

Nelladulto sono comprese tra 150.000-400.000 per mm3 (o L). Con la colorazione vitale si nota una parte centrale, cromomero, e una parte periferica, jalomero - prive di nucleo, con granuli azzurrofili rosso-violaceo La loro vita media di 10 - 12 giorni (importante per lazione dei FANS) Intervengono a livello vasale con la liberazione di sostanze vasoattive, aderiscono alle strutture connettivali e si aggregano formando trombi; attivano il fattore XII e i fosfolipidi di membrana; catalizzano le reazioni del fattore IX e VIII.
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Alterazioni piastriniche
Alterazioni si hanno per Variazioni Numeriche: Trombocitopenia - Si parla di trombocitopenia o piastrinopenia quando si ha una
diminuzione inferiore a 150.000 mm3.

Trombocitosi Si verifica dopo crisi emolitiche, emorragie, splenectomia, atrofia

della milza, per aumentata produzione midollare (trombocitemia)

Per Compromissione della Funzione Piastrinica: Trombocitopatie Ai fini clinici vengono considerate alcune funzioni piastriniche come: Aggregabilit Curve di aggregazione di Born Dosaggio dei nucleotidi adeninici (per Storage Pool Disease e Aspirin-like syndrome) Adesivit Ritenzione piastrinica a microsfere di vetro (poco usata)
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Multifunzionalit piastrinica

Curva di aggregazione piastrinica Curva di Born

Test di aggregazione piastrinica su Platelet Rich Plasma (PRP):aggregazione completa in risposta allaggiunta di ADP, collagene, epinefrina, trombina, ristocetina e acido arachidonico. Alterazioni nella risposta si hanno per: piastrinopatie, deficienza di proteine plasmatiche (fibrinogeno, fibronectina, ecc.), malattie mieloproliferative, CID, disordini metabolici (uremia), collagenopatie9

La luce prodotta grazie allossidazione della molecola luciferina (pigmento) in una reazione che richiede la presenza di ATP e che viene catalizzata dallenzima luciferasi. E una reazione molto efficiente da un punto di vista energetico, in quanto quasi tutta lenergia impiegata viene convertita in segnale luminoso (in una lampadina a incandescenza il 90% dellenergia viene perso come calore). I corpi densi piastrinici rilasciano, al momento dellaggregazione primaria, ADP, ATP, Serotonia e Adrenalina. LADP secreto induce a sua volta la fase successiva, di aggregazione irreversibile.

TRASMISSIONE DELLA LUCE

DENSITA OTTICA

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Curva di aggregazione piastrinica e curva di rilascio di ATP

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COAGULAZIONE

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VIA COMUNE

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SISTEMA ESTRINSECO
In vivo, la coagulazione iniziata primariamente dal sistema estrinseco mediante lesposizione del sangue con i fattori tissutali al sito di lesione.

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SISTEMA INTRINSECO
In vivo continua il processo coagulativo una volta che il Tissue Factor Pathway Inhibitor (TFPI) ha inibito il sistema estrinseco bloccando il complesso Tromboplastina Tisutale/FVIIa.

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La fibrinolisi il processo di degradazione del coagulo di fibrina quando non vi pi necessit. La fibrinolisi inoltre contribuisce ad evitare che la formazione del coagulo si estenda oltre il sito del danno vasale.

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