Dipartimento di Medicina Interna e Specialistica

Istituto di Malattie Respiratorie

Università di Catania

“An open case”

Antonio Salamone
12 Maggio 2007
 Brevi note anamnestiche
Paziente S.G.
sesso: M anni: 52
professione: agricoltore
Fumatore (20 pack/year)
Peso 65Kg Altezza 1,65m

Ottobre 2004 quando si ha la comparsa di

sonnolenza diurna ed episodi occasionali di dispnea
accessionale a riposo .
 Dicembre 2004
• Visita cardiologica (nei limiti della norma)
• Visita neurologica ( nulla da rilevare)
• EMG (nella norma)
• EEG (ndr)
 Persiste la sintomatologia

VISITA PNEUMOLOGICA

il collega prescrive
- radiografia del torace ( rinforzo della trama a
carattere interstiziale …)
- PFR
- EGA
 PFR
• FVC 2.30L pari al 55% del pred.
• FEV1 1.90 L pari al 53% del pred.
• FEV1/FVC pari a 82%

Deficit ventilatorio a patogenesi

restrittiva moderatamente grave
 Emogasanalisi arteriosa
• Ph 7.40
• PCO2 53.1mmHg
• PO2 55 mmHg
• HCO3 30.6 mmol/l
• BE(b) 4.7 mmol/l
• SPO2 89%
 diagnosi

Insufficienza respiratoria cronica ipercapnica

in paziente affetto da fibrosi polmonare e
placche pleuriche.
Inizia O2 terapia e broncodilatatrice con ICS
e LABA .
 Si programma ulteriore approfondimento
diagnostico tramite HRCT e FBS con BAL ma…
MARZO 2005

La sintomatologia rapidamente peggiora con

aumento della sonnolenza , confusione mentale ,
vertigini , tremori alle estremità , andatura
incerta .

Viene ricoverato presso U.O. Terapia Intensiva.

 CXR 31/3/05
a letto

Circoscritto addensamento parenchimale , a carattere distelectasico.

Emidiaframma sx sopraelevato
 UTI

Marzo 2005

Esegue IOT e inizia VM assistita.

DOPO 3 gg…
tracheotomia e VMI in mod. PSV (PS 12cm
H2O PEEP 0 cmH2O TV 350ml/min).
 UTI
• TC torace (5/4/05) (asbestosi pleurica , atelettasia
polmone sx)
• 2° TC torace (7gg dopo): retrazione dell’emitorace
sinistro causato da atelettasia parenchimale.
Intralobular Ground glass (sindr alveolare acuta). Si
colgono aspetti bronchiolitici (tree in bud sign).

• Si esegue FBS con analisi microbiol. del broncoaspirato.

Presenza di Enterobacter Cloacae .
• Esegue trattamento con Imipenem .
• Risoluzione del quadro di flogosi bronchiolare.
 RM encefalo
• RM encefalo : dilatazione degli spazi di
Vircow-Robin
• dopo 10 gg 2°RM encefalo :
enhancement del margine anteriore del
midollo spinale cervicale ed a livello
bulbo/pontino a sede leptomeningea
(flogosi).
Rachicentesi 14/4/2005
 11/5/05 Ricovero c/o
U.O. PNM

• Paziente in respiro
spontaneo, dispnoico
(MRC 4) , sensorio
integro (GCS 15),
tracheostomizzato .
• FR 35 a/min,
• FC 105bpm ,
• Esegue EGA
Cosa fare?
 Ventilazione!
• VM
• PS 10cmH2O
• PEEP 0 cmH2o
• TVs 500ml/min
• Arricchimento in O2 (1,5lt/min).
Dopo 12 ore …
 Terapia durante la degenza

• VMI mod PSV

• Diuretici
• Anticoagulanti
• O2
• Ginnastica respiratoria (PEP mask …)
• Aspirazione secrezioni bronchiali
• Antibiotici (Imipenem)
 CXR 1° giorno

•Opacamento della base sinistra. Attratta a sinistra l’ombra

mediana con opacamento dell’ilo omolaterale.
 Saturimetria notturna
• In VM +O2 (1l/min)
• sat media dell’O2 : 91.7%
• Tempo trascorso con SpO2 inferiore a
90% pari a 2h e 25 min (24% del totale).
 Una seconda CXR a distanza di 7giorni

Residua una disomogenea e sfumata ipodiafania base sx

EGA dopo 20gg in O2 (1lt/min)
A questo punto …
 Riabilitazione c/o IRCCS di
Gussago
• Respiratoria e muscolare
• Valutazione dei volumi polmonari
• Valutazione della forza dei muscoli
respiratori.
• Esame neurologico
 Valutazione funzionale

• Grave deficit ventilatorio di tipo restrittivo

• MIP nei limiti della norma (121%)
• MEP ridotta (47%)
 Visita neurologica
• Probabile pregressa
mieloradicoloneuropatia C1-C3 con
prevalente interessamento dei nervi frenici

In anamnesi trauma cranico , senza

lesioni , per caduta da altezza di due
metri , nell’Aprile 2004
 TC torace (Agosto 2005)
• Non più riconoscibile atelettasia segmento
laterale lobo inferiore
• Ispessimenti pleurici
• Minuscole bronchiectasie
• Assente “tree in bud”
TC torace (Agosto 2005)
 Angio RM encefalo
• Nessuna alterazione significativa a carico
dei vasi del circolo di Willis.
 Dicembre 2005
Hospitalier Pitié-Salpretière
• Pressione esofagea : 3.6 cm H2O (valori
inferiore a 10 sono patologici)
• Pressione trans-diaframmatica : 9.5
cmH2O (valori inferiore a 20 sono
patologici).
• Lieve rallentamento conduzione n frenico
sx :6.75ms (VN fino a 6.5ms)
• Normale v di conduzione a dx(6.2 ms).
 Dicembre 2005
Hospitalier Pitié-Salpretière
Lo Studio elettrofisiologico con
elettromiografia diaframmatica e
stimolazione nn frenici mostra un lieve
rallentamento della conduzione del nervo
frenico ; presenza di una disfunzione
diaframmatica grave.
Mumble
mumble…
 Al presente…
La severità della disfunzione diaframmatica
è tale che risulta improbabile una
autonomia respiratoria 24h/24 e il rischio
di ipopnea durante il sonno è molto alto.
 Ventilazione!
• Mod. PSV
• ipap 15cmH2O
• epap 5cmH2O
• RR backup 14a/min.
• Ti min 0.7 sec
• Ti max 1.5 sec.
• Maschera facciale
• Durante le ore notturne
 Emogasanalisi arteriosa
Maggio 2007
• Ph 7.36
• PCO2 63 mmHg
• PO2 69 mmHg
• HCO3 35.9 mmol/l
• BE(b) 7.9 mmol/l
• SPO2 93%
Grazie
GRAZIE
 5. TERAPIA
• IPOSSIEMIA
Terapia farmacologica
Ossigenoterapia (con maschera Venturi e
cannula nasale)
Ventilazione meccanica (se l’ossigenoterapia
risulti inefficace)

• IPERCAPNIA
 Terapia farmacologica
 Ventilazione meccanica
L’IR può essere
causata da un danno
che intervenga a
livello di qualsiasi
anello della catena.
MECCANISMI FISIOPATOLOGICI
DELL’IPOSSIEMIA

• IPOVENTILAZIONE
• ALTERAZIONE DELLA DIFFUSIONE
• SHUNT
• SQUILIBRIO Va/Q
 MECCANISMI
FISIOPATOLOGICI DELL’
IPERCAPNIA

IPOVENTILAZIONE
SQUILIBRIO Va/Q