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QUANTE VOLTE CAPITA DI DOVER INTERVENIRE IN SALA PARTO ?

10 % dei neonati richiede “qualche assistenza”


1% richiede una rianimazione

Vento M, Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 2010


Rianimazione neonatale: il team
Ad ogni parto
devono essere presenti:
• almeno un professionista sanitario in grado di avviare
in modo efficace la rianimazione neonatale (fino alla
PPV e compressioni toraciche)
• tutto il materiale necessario per la Rianimazione

deve essere immediatamente disponibile:


• un professionista (medico) in grado di condurre una
rianimazione completa (intubazione endotracheale,
farmaci,…)
Prima di un parto a rischio devono essere presenti:
• il medico che conduce la rianimazione (“team leader”)
• 1 o 2 persone in grado di assisterlo adeguatamente.
Intrauterine (liquid) Extrauterine (air)
environment environment

[SaO2=50%] [SaO2= 59% (1 min)


68% (2 min)
82% (5 min)
House JT, J Clin Monit 1987 SaO2= 90% (15 min) ]
Fisiologia Fetale
Nel feto:

• Alveoli pieni di liquido polmonare


• Dipendenza feto-placentare per gli scambi gassosi
• Vasocostrizione arteriole polmonari
• Ridotto flusso ematico polmonare
• Flusso ematico deviato attraverso il dotto arterioso

1-4
Fisiologia Fetale

1-5
Normale Processo di Transizione
Nei primi secondi dopo la nascita
si verificano cambiamenti fondamentali:

• Il liquido intra-alveolare viene assorbito


• Il clampaggio dei vasi ombelicali determina un
incremento significativo della PA
• Le arteriole polmonari si rilasciano
COSA SUCCEDE NEI PRIMI RESPIRI ?
Nel primo respiro spontaneo:
Pressione media = 52.3cm H2O
Tempo di inspirio = 1-3’’

La formazione della FRC (capacità funzionale residua)


è correlata al prodotto della
Pressione inspiratoria per il tempo di inspirio
Polmoni e Circolazione
• Le arteriole
polmonari si dilatano

• Il flusso ematico
polmonare aumenta

1-8
Polmoni e Circolazione
• Il livello di ossigeno
nel sangue aumenta

• Il Dotto Arterioso si
chiude

• Il sangue fluisce
attraverso i polmoni
per ossigenarsi

1-9
Alterazioni processo di transizione
• Ventilazione inadeguata
– interferisce con riassorbimento del liquido polmonare

• Ipossia/ischemia
– ipocontrattilità del miocardio, bradicardia e ipotensione
– persistenza della vasocostrizione delle arteriole polmonari

ALTERAZIONE VENTILAZIONE
ALTERAZIONE PERFUSIONE
1-10
FASI ASFISSIA – dati sperimentali

• APNEA PRIMARIA

 cessazione degli atti respiratori dopo iniziale


periodo di respirazione rapida superficiale

 riduzione F.C.
 normale o elevata P.A.
FASI ASFISSIA – dati sperimentali
• GASPING per intervento centri del gasping
– inspirazioni profonde con lunghi intervalli

• APNEA SECONDARIA (TERMINALE)


– cessazione respiro
– ulteriore riduzione F.C. fino ad arresto
– riduzione P.A.
Risposta del neonato all’ipossia
 L’ipossia fetale /neonatale
Nell’apnea determina:
primaria
 un periodo iniziale di atti respiratori rapidi
cui segue la stimolazione tattile
determina
 una fase di apnea in genere
(Apnea Primaria)
la ripresa
accompagnata della respirazione
da diminuzione della frequenza cardiaca

L’apnea
Se l’ipossia secondaria
persiste, segue la c.d.non è reversibile
Apnea Secondaria o Terminale
con stimolazione
con ulteriore riduzione della frequenzatattile!
cardiaca e
è necessario eseguire la ventilazione
ipotensione
OGNI RITARDO RIDUCE LA PROGNOSI
APNEA ALLA NASCITA
APNEA PRIMARIA
si riprendono tutti con poco

APNEA SECONDARIA
hanno bisogno di VENTILAZIONE-RIANIMAZIONE

NON E’ POSSIBILE DISTINZIONE CLINICA

Considerarlo come in apnea secondaria


Non perdere tempo con stimolazioni e somministrazione di ossigeno

VENTILARE SEMPRE!!!!!
• Blocco A (Airways) – vie aeree
• Blocco B (Breathing) – respirazione
• Blocco C (Circulation) – circolo
• Blocco D (Drugs) – farmaci

valutazione -> decisione-> azione-> rivalutazione


CHI E’ IL
COLPEVOLE ?
L’ASFISSIA ( a-sphýksis = MANCANZA DI POLSO)
è una condizione patologica
caratterizzata da
insufficiente e/o alterato
SCAMBIO DEI GAS DEL SANGUE

DEFICIT SCAMBIO GAS

Ritenzione CO2 = ACIDOSI RESPIRATORIA

Ipossiemia = ACIDOSI METABOLICA


(da accumulo acido lattico per utilizzo metabolismo anaerobio)
IL DEFICIT DELLO SCAMBIO DEI GAS

Ritenzione di CO2 = ACIDOSI RESPIRATORIA

Ipossiemia che a sua volta determina ACIDOSI METABOLICA


(da accumulo acido lattico per metabolismo anaerobio)
EVOLUZIONE
ACIDOSI INGRAVESCENTE - DANNO MULTIORGANO

RIANIMAZIONE

RISOLUZIONE SEQUELE EXITUS


DIVING
REFLEX
Funzione cardiaca e meccanismi compensatori
dipendenti dalle variazioni del pH
• Risposta iniziale
• Costrizione dei letti vascolari di polmoni, intestino, reni, muscoli e
cute per ridistribuire il flusso ematico a cuore, cervello e surreni

• Effetti tardivi
– La funzione miocardica si altera, la gittata cardiaca diminuisce, e
possono verificarsi danni a carico di tutti gli organi DANNO
CEREBRALE
Le lesioni del SNC si instaurano dopo 10’-15’ dall’inizio dell’asfissia
Dopo 18’ sono irreversibili
Dopo 25’ di asfissia totale la mortalità è elevata
JJVolpe 2012
ENCEFALOPATIA IPOSSICO-ISCHEMICA
danno cerebrale variabile per:
gravità
tempo d’insorgenza
durata
grado di maturazione cervello e variazioni regionali vulnerabilità

 2-4‰ nati a termine


 1-2 ‰ forma moderata-grave
• 50% mortalità forme gravi (50% nel primo mese di vita)
• 15-25% esiti neurologici gravi
• 40% deficit mentali, autismo,impaccio motorio e/o deficit sensoriali
SEDI SENSIBILI AL DANNO
IPOSSICO - ISCHEMICO
PRINCIPALI LESIONI ANATOMOPATOLOGICHE
NEL NEONATO A TERMINE
LESIONI CEREBRALI GRADO DI ASFISSIA
• NECROSI NEURONALE SELETTIVA  insulti gravi e prolungati
o Danno diffuso  insulti acuti
o Danno nuclei della base, tronco encefalo, (prolasso di funicolo, distacco di placenta)
cervelletto

• DANNO CEREBRALE PARASAGITALE


o Corteccia cerebrale  insulti prolungati meno gravi
o SB sottocorticale (compressione del funicolo)
ESITI
A DISTANZA

PARALISI
CEREBRALE
Paralisi cerebrale e asfissia perinatale
• On the influence of abnormal parturition,
difficult labours, premature births and
W J Litlle asphyxia neonatorum on the mental and
physical conditions of the child, especially
(Trans Obstet Soc London,1862):
in relation to deformities

S Freud • ‘…non tutti i casi possono essere


(Die infantile cerebrallahumg,
attribuiti ad un disordine del
1897): parto...’
TIMING ASFISSIA

95% Epoca Pre-Perinatale


Cowan Lancet 2003
DEFINIZIONE ASFISSIA PERINATALE
“ASFISSIA ALLA NASCITA”

Importante per:
PROGNOSI
IMPLICAZIONI MEDICOLEGALI
ASFISSIA PERINATALE O PERIPARTUM
(periodo tra inizio travaglio/fine gravidanza e parto – ‘vicino’ alla nascita)
Incidenza: 1-6/1000 nati vivi
Mortalità 20% - Sequele 50%

in genere per insufficiente flusso ombelicale o uterino


raramente per deficit ossigenazione materna

MA L’ASFISSIA PUÒ INTERVENIRE ANCHE:


DURANTE LA VITA FETALE (PRENATALE)
DOPO LA NASCITA (PERIODO NEONATALE)
ASFISSIA PRENATALE

o NON VI SONO POSSIBILITA’ DI DIAGNOSI DEFINITIVA E CERTA

o IL RUOLO DELL’ECOGRAFIA E DELLA FLUSSIMETRIA

o IPOTIZZABILE se PERTURBAZIONE EVIDENTE DEL NORMALE SVILUPPO


INTRAUTERINO (IUGR) durante il secondo o precoce terzo trimestre

o CAUSE: insufficienza placentare, corionamnionite, anomalie genetiche,


esposizione a farmaci

o Possibile evoluzione in morte fetale intrauterina o in alterazioni del


travaglio e del parto che sono conseguenza piuttosto che causa delle
alterazioni valutate successivamente
 Il punteggio di Apgar purtroppo è tuttora il
metodo più diffuso per la diagnosi dell’asfissia
perinatale Vintzileos
J of Mat Fetal Med;1:7-13 (1992)

L’ American College of Obstetricians and Gynecologists e l’American


Academy of Pediatrics hanno ribadito che il punteggio di APGAR
non serve per la diagnosi di ASFISSIA PERINATALE.

• Molte altre situazioni, come anomalie congenite, prematurità,


farmaci alla gestante possono determinare un basso Apgar.

• Il 75% dei bambini con PC avevano un


normale Apgar alla nascita
Punteggio di Apgar a 1‘ a 5‘ e 10‘
Apgar 1’ che si normalizza a 5’
NON HA ALCUN VALORE PROGNOSTICO

Apgar 5’ <4
70% E.I.I.

Apgar a 10’ </= 3


80% rischio morte o sequele gravi
CRITERI PER ASFISSIA PERINATALE
N Engl J Med 1999; 341, 328-335

• BRADICARDIA FETALE (<100/min)


• DECELERAZIONI TARDIVE
• ASSENZA VARIABILITA’
• LIQUIDO “MELMA”
• APGAR 5’ <6
• VENTILAZIONE E OSSIGENO SUBITO DOPO LA NASCITA
• pH<7,2 o BE<-14 in EAB ENTRO 1^ ORA VITA
ASFISSIA PERINATALE
Guidelines for Perinatal Care - AAP/ACOG 2003

CRITERI ESSENZIALI
•ACIDOSI su prelievo di sangue arterioso (pH <7.00 / BE > -12) da arteria
ombelicale o da prelievo arterioso entro un’ora dalla nascita
•Comparsa precoce di segni di ENCEFALOPATIA NEONATALE

•Esclusione di altre cause: traumi, anomalie coagulazione, infezioni, m.genetiche

•PCI di tipo quadriplegia spastica o discinetica (CRITERIO EX-POST)

CRITERI ASPECIFICI SUGGESTIVI


•Evento sentinella in travaglio
•Alterazioni CTG tipo decelerazioni prolungate o assenza variabilità
•Apgar 5’ = 0-3
•Disfunzione multiorgano nelle prime 72 ore
•Imaging cerebrale con anomalie acute non focali (ruolo RMN)
ACIDOSI E DANNO NEUROLOGICO
• “ il valore predittivo della acidemia su funicolo alla nascita per il successivo
outcome neurologico è discreto, perché un range amplissimo di valori di pH
si può trovare in neonati poi normali” (Fee 1990)

L’OUTCOME A LUNGO TERMINE SI PREDICE COMBINANDO LA GRAVITÀ


DELL’ASFISSIA INTRAPARTUM CON IL DECORSO NEONATALE PRECOCE
(CLINICO E STRUMENTALE: SARNAT, ECO, EEG, RMN)

• I valori normali acido-base alla nascita sono invece utili ad escludere l’ipossia
intrapartum come causa di danno neurologico
( Winkler 1991 )
Normal Values for Umbilical Cord Blood*

PCO2 PO2 BICARBONATE


CORD BLOOD pH
(mmHG) (mmHG) (meq/L)

Arterial 7.28 + 0.05 49.2 + 8.4 18.0 + 6.2 22.3 + 2.5


(7.15 - 7.43) (3.11 - 74.3) (3.8 - 33.8) (13.3 - 27.5)
7.35 + 0.05 38.2 + 5.6 29.2 + 5.9 20.4 + 2.1
Venous
(7.24 - 7.49) (23.2 - 49.2) (15.4 - 48.2) (15.9 - 24.7)

Neonatal Complications Newborn with Seizures in Relation to


at Term in Relation to Umbilical Cord pH and 1-Minute Apgar
UapH Score
%
Seizures
>7.25 5
pH <7.00
>7.19 4 0/13
Apgar > 3    
>7.15 8 pH >7.00
2/49 (4%)
>7.09 16 Apgar <3  
>7.00 18 pH <7.00
2/5 (40%)
Apgar <3
<7.00 78
pH 6.61- pH 6.71- pH 6.80- pH 6.90-
6.70 6.79 6.89 6.99

Encefalopatia 80% 60% 33% 12%


Ipossico-
ischemica

Encefalopatia BE -4-12 BE -12-16 BE >-16

Assente 89% 72% 39%

Moderata 1% 7% 29%

Grave 0% 2% 12%

Goodwin TM. Am J Obstet Gynecol 167:1506-1512, 1992