Sei sulla pagina 1di 46

PANCREATITA ACUTA

DEFINITIE
P.A. este un proces inflamator acut al pancreasului cu
implicarea variabila a pancreasului, tesuturilor
inconjuratoare ale pancreasului si/sau caracterizat
prin:
 clinic: durere abdominala de intensitate extrema
 biologic: cresterea valorilor enzimelor pancreatice
in sange (x3) si urina
imagistic: aspecte caracteristice la CT cu substanta
de contrast

Urgenta medico-chirurgicala de gravitate deosebita


ELEMENTE IMPORTANTE PENTRU
DIAGNOSTIC
1. Debut brusc cu durere abdominala intensa
asociata frecvent cu durere dorsala

2. Greturi si varsaturi incoercibile

3. Cresterea titrului amilazelor serice si urinare

4. Litiaza biliara si alcoolismul implicate cel mai


frecvent ca factori etiologici
ETIOLOGIE (I)
A. Afectiunile cel mai frecvent asociate cu P.A. – 80% din cazuri :
1. Bolile tractului biliar ~ 50%
2. Alcoolismul ~ 30%

B. 20% din P.A. pot fi produse de:


1. Tumori la nivelul ampulei Vater
2. Infectii si parazitoze
3. Cauze medicamentoase
4. Factori endocrini – hiperparatiroidismul
5. Factori metabolici (diabet, dislipidemia)
6. P.A. iatrogena (postoperatorie, dupa ERCP)
7. P.A. posttraumatica
8. P.A. idiopatica
ETIOLOGIE (II)
P.A. de etiologie biliara:

a) Litiaza biliara (veziculara, coledociana sau


mixta) – cauza majora a P.A.

b) Colecistopatiile nelitiazice (colesteroloza) mai


rar implicate in etiologia P.A.
ANATAOMIE PATOLOGICA (I)
Procesele morfologice principale in P.A.:
- edemul
- inflamatia
- necroza glandulara
- necroza grasoasa
- hemoragia

Macroscopic sunt doua aspecte lezionale:


 P.A. edematoasa
 P.A. necrotica
ANATOMIE PATOLOGICA (II)
• P.A. EDEMATOASA
- marirea de volum a glandei
- edem interstitial
- ± citosteatonecroza (saponificarea grasimilor si precipitarea sarurilor de Ca)
peripancreatica si la distanta

• P.A. NECROTICA
 necroza glandulara (celule acinare, celule insulare si sistemul ductal)
1. focala sau difuza si foarte rar totala
2. sterila sau infectata (30-70% din P.A. necrotice)
 necroza grasoasa
a) intraglandulara ( interstitiile glandulare)
b) peripancreatica
c) retroperitoneala
 hemoragie
 colectii lichidiene
ANATOMIE PATOLOGICA (III)
• PSEUDOCHISTUL PANCREATIC
- complicatie tardiva a P.A. necrotice
- complica necroza pancreatica sterila
- este o colectie de suc pancreatic delimitata de tesut inflamator
fibros fara pereti proprii
- contine lichid bogat in enzime pancreatice

• ABCESUL PANCREATIC
- complicatie tardiva a P.A. necrotice infectate
- colectie abdominala circumscrisa localizata in vecinatatea
pancreasului
- contine lichid purulent si putina necroza
- provine din focarele de necroza care se lichefiaza si se
infecteaza secundar
FIZIOPATOLOGIE (1)
AGRESIUNE

Activarea prematura (INTRACELULAR) a proteazelor


pancreatice

Ruperea celulelor acinare

Enzimele activate ajung in interstitiul glandular

AUTODIGESTIA
PANCREATICA
= proces fiziopatologic fundamental =
FIZIOPATOLOGIE (2)
AUTODIGESTIA PANCREATICA

Eliberarea din celulele acinare a unor Activarea celulelor inflamatorii locale


mediatori inflamatori (CITOKINE) (NEUTROFILE si MACROFAGE)

Raspuns inflamator loco-regional


80% : Raspuns autolimitant MAP
20% : Raspuns excesiv

Eliberarea necontrolata a mediatorilor proinflamatori si a


celuleor inflamatorii locale

Loco-regional: Circulatie sistemica:


• Hemoragie Reactie inflamatorie sistemica :
• Necroza pancreatica SIRS

Toxicitate sistemica
=ȘOC
FIZIOPATOLOGIE (3)
SIRS persistent

Sunt eliberate masiv in circulatia generala:


• Endotoxine bacteriene
• Proteaze activate
• Citokine proinflamatorii

Afectarea epiteliului microcirculatiei

Pierdere masiva de fluide prin reteaua capilara

Acumulare de fluide in tesuturi care impiedica oxigenarea normala a acestora

Disfunctia si insuficienta de organe

Deces in faza precoce


FIZIOPATOLOGIE (4)
Faza tardiva (dupa 14 zile)
Intestin de șoc

Flora bacteriana enterala crescuta

Translocatie

Infectarea necrozei pancreatice (IPN)

Șoc toxico – septic

Deces – in faza tardiva


DIAGNOSTICUL CLINIC (I)
I. Debut
- brutal
- antecedente hepatobiliopancreatice
- mari consumatori de alcool
- moment alimentar

II. Simptomatologie
1. DUREREA  semnul clinic cel mai important
 se instaleaza brusc
 intensitate maxima de la debut
 persistenta, continua
 localizata in etajul abdominal superior
 iradiaza in: coloana lombara; umarul stang; hipocondrul stang

2. VARSATURILE - precoce
- incoercibile
- alimentare bilioase si uneori sanguinolente
DIAGNOSTICUL CLINIC (II)
3. SEMNE CLINICE GENERALE
 facies anxios, vultos
 tegumente reci
 temperatura normala sau febra
 tahicardie
 hipotensiune
 icter
 tulburari psihice

4. IN FORMELE CLINICE FOARTE GRAVE:


 soc
 insuficienta cardiaca acuta
 insuficienta respiratorie acuta
 insuficienta renala acuta
DIAGNOSTICUL CLINIC (III)
III. Semne clinice obiective

A. ABDOMINALE
 inspectie: abdomen meteorizat, echimoze periombilicale
 palpare: - durere provocata in epigastru
- masa pseudotumorala  impastare epigastrica
- semne de participare biliara
EXCEPTIE: aparare musculara sau contractura – in formele care evolueaza cu
peritonita chimica
 percutie: sonoritate
 auscultatie: silentium abdominal

B. TORACICE
- Semne clinice de revarsat pleural stang sau bilateral

C. TR SAU TV
-Sensibilitatea funduluide sac Douglas
DIAGNOSTICUL PARACLINIC
1. Probe de laborator
2. Examene radiologice
3. Ecografie abdominala si ecografie endoscopica
4. Examen CT abdominal cu substanta de contrast
5. Rezonanta magnetica (MRI)
6. Colangiopancreatografia retrograda endoscopica
(ERCP)
7. Laparoscopia diagnostica
8. Punctia percutana aspirativa cu ac fin ghidata US
sau CT
PROBELE DE LABORATOR
1. Hemograma
- Ht - > = hemoconcentratie
- < = P.A. hemoragica
- Leucocitoza = in P.A.S.
2. Dozarea amilazelor
- in sange: amilazemia si lipazemia
- in urina
- in lichidele extrase prin punctie
3. Functia hepatica:
 bilirubinemie >
 fosfataza alcalina >
 transaminaze >
 LDH >
4. Glicemia >
- peste 200 mg.dl reprezinta prognostic nefavorabil
5. Calcemia <
- sub 8 mg/dl reprezinta prognostic nefavorabil
6. Ureea sanguina >
7. Bilantul electrolitic
8. Lipidemia >
9. Tulburari de coagulare
10. EAB - acidoza metabolica
11. Markeri biologi ai necrozei (severitatii)
- Proteina C reactiva > 150 mg/l
EXAMENE RADIOLOGICE
1. Radiografia abdominala simpla
 ileus reflex regional
 calcificari pancreatice

2. Radiografia toracica
 revarsat pleural stang sau bilateral
 atelectazie pulmonara bazala
 reducerea mobilitatii hemidiafragmului
stang
ECOGRAFIA ABDOMINALA SI EUS
Putin utila ptr diagnosticul P.A.
Modificari pancreatice
- cresterea de volum
- scaderea ecogenitatii
- colectii lichidiene peripancreatice
Importante sunt modificarile biliare
- aspectul VB, CBP
- litiaza
Revarsat lichidian intraperitoneal
EUS e importanta ptr diagnosticul litiazei CBP
CT cu substanta de contrast
• Cea mai importanta explorare imagistica
 diag. bolii si mai ales al necrozei
 monitorizarea evolutiei si diag. P.A.S.
 diag. complicatiilor
 indicatia terapeutica

• Aspectele evidentiate:
 cresterea de volum
 zone parenchimatoase hipodense = NP (lipsa de opacifiere cu contrast i.v.)
- N.P. focala <= 30% din parenchim
- N.P. extinsa 30 – 50% din parenchim
- N.P. subtotala > 50% din parenchim
 dilatare Wirsung
 colectie lichidiana intraglandulara
 infiltrarea grasimii peripancreatice – densitati neomogene
 colectii lichidiene peripancreatice sau la distanta
 bule de gaz extralumenale = NPI
MRI SI ERCP
MRI
Nici un avantaj fata de CT
Costuri mai mari
Contraindicata in caz de implanturi metalice

ERCP
Nu are rol diagnostic pentru P.A.
Indicata ca metoda terapeutica in P.A. biliara:
- obstructia biliara
- colangita
 Utila in diag. diferential al P.A. recurente cu etiologia
inexplicabila
LAPAROSCOPIA DIAGNOSTICA
• Indicata in caz de dubiu diagnostic ptr a inlocui
laparotomia

• Evidentiaza:  petele de CSN


 modificarile pancreatice

• Exclude abdomenul acut de alta cauza


Punctia percutana aspirativa ghidata US sau
CT
• Indicatii: P.A.S. cu necroza sau colectii

• Precizeaza diag. de NPI (culturi)

• Orienteaza antibioticoterapia (antibiograma)

• Orienteaza indicatia terapeutica


 tratament chirurgical
 drenaj radiologic sau endoscopic
DIAGNOSTICUL FORMEI CLINICE
(Diagnosticul de severitate)
• Evaluarea precoce a severitatii P.A. :
Predictia evolutiei clinice a pacientului
Estimarea prognosticului
Precizarea necesitatii internarii in UTI
Necesitatea instituirii unei terapii “agresive” in formele
severe

• P.A. – spectru larg de boala:


1. Forme usoare – moderate
2. Forme severe
3. Forme cu evolutie fulminanta
FORMA USOARA – MODERATA
(edematoasa sau interstitiala)
- Evolueaza fara necroza parenchimului
pancreatic
- Reprezinta majoritatea cazurilor – 80% din P.A.
- Autolimitanta
- Se remite sub tratament simplu, suportiv in 3
-5 zile
- Mortalitate < 1%
FORMA SEVERA P.A.S. (I)
P.A.S. = P.A. asociata cu disfunctie de organe si/sau complicatii locale sau regionale

Insuficienta de organ, cu unul sau mai multe dintre urmatoarele:


- soc (presiunea sistolica < 90 mmHg)
- insuficienta pulmonara (PaO₂ ≤ 60 mmHg)
- insuficienta renala (creatinina serica > 2 mg/dl)
- sangerare in tractul gastrointestinal (> 500 ml in 24 de ore)

Complicaţiile locale care definesc P.A.S


- Necroza parenchimului pancreatic
- Necroza grăsimii pancreatice
- Pancreatita hemoragică
- Pseudochistul pancreatic (lichid pancreatic înconjurat de un perete fibros sau
de ţesut de granulaţie)
- Abces pancreatic (colecţie purulentă circumscrisă)
FORMA SEVERA P.A.S. (II)
Complicaţiile regionale care definesc P.A.S
- Colecţii lichidiene (intraabdominale şi pleurale)
- Tromboza venoasă portală şi hipertensiune portală
- Tromboza venoasă sistemică
- Pseudoanevrism (arterele aortă, splenică sau gastroduodenală)
- Hemoragie masivă (retroperitoneală, peritoneală sau în tractul
gastrointestinal)

20% din cazurile de P.A.


Mortalitate:  NPS = 10 – 20%
 NPI = 25 – 30%
FORMA FULMINANTA

• Disfunctie multipla de organe si stare de soc la


debut

• Mortalitate foarte mare


DIAGNOSTICUL DE SEVERITATE

1. Sisteme de scor al severitatii (RANSON,


GLASGOW, APACHE II)

2. Index de severitate CT

3. Markeri serici

4. Criterii clinice
SISTEME DE SCOR ALE SEVERTATII (I)
Criteriile de severitate RANSON

1. Vârsta > 55 ani


Criterii prezente la internare
2. Leucocite > 16.000/mm3
3. Glicemia > 200 mg/dl
4. Lactatdehidrogenaza serica > 350
UI/l
5. Aspartataminotransferaza > 250 UI/l

1. Hematocrit scăzut > 10%


Criterii care apar pe parcursul primelor
2. Creşterea ureei sanguine > 5 mg/dl
48 de ore
3. Calcemia < 8 mg/dl
4. PaO2 < 60 mmHg
5. Deficit de baze > 4 mEg/l
6. Sechestrare volemică > 6 l

i
SISTEME DE SCOR ALE SEVERTATII
(II)
Sistemul GLASGOW de scor al severităţii

• Vârsta > 55 ani


• Leucocite > 15000/mm3
• PaO2 < 60 mmHg
• Lactatdehidrogenaza serica > 600 UI/l
• Aspartataminotransferaza serica > 200 UI/l
• Albumina serică < 32 g/l
• Calcemia < 2 mmol/l
• Glicemia > 10 mmol/l
• Ureea sanguină > 16 mmol/l
SISTEME DE SCOR AL SEVERTATII (II)
INDEX CT DE SEVERITATE
Necroza
Grad CT Puncte Procentaj Puncte adiţionale Index CT de
severitate

A 0 0 0 0

B 1 0 0 1

C 2 < 30 2 4

D 3 30 - 50 4 7

E 4 > 50 6 10

A = pancreas normal
B = pancreas mărit de volum
C = inflamaţie pancreatică şi/sau peripancreatică
D = o singură colecţie peripancreatică
E = cel puţin două colecţii peripancreatice şi/sau aer (gaz) retroperitoneal
*Punctele de grad sunt adăugate la punctele date procentajului de necroză.
MARKERI SERICI
1. Hemoconcentratia (Ht > 44% la internare)

2. Proteina C – reactiva
- > 150 mg/L = P.A.S.

3. Interleukin 6

4. Elastaza polimorfonuclearelor
CRITERII CLINICE
1. Obezitatea
2. Varsta >
3. Comorbiditati importante
4. Soc hipovolemic
5. Revarsat pleural masiv
6. Hipoxia prelungita
7. Echimoze abdominale
EVOLUTIE – COMPLICATII (I)
A. Formele clinice fulminante
 Evolueaza spre deces in 24 – 72 ore
 Cauza mortii:
- insuficienta cardiocirculatorie acuta
- insuficienta multipla de organe
 insuficienta renala acuta
 insuficienta respiratorie acuta
 insuficienta hepatica acuta
 leziuni cerebrale
EVOLUTIE – COMPLICATII (II)
B. Formele severe
I. Evolutie spre atenuare dupa 7-10 zile de tratament medical. In
continuare evolutia poate fi:
 vindecare deplina
 recidiva precoce

II. Complicatii precoce (2 – 7 zile):


1. P.A.D. enzimatica
2. Dilatatie gastrica acuta
3. P.A.D. prin perforatie (stomac, duoden, colon)
4. H.D.S.
5. Hemoragie intraabdominala
6. Tromboza venei porte cu insuficienta hepatica acuta
EVOLUTIE – COMPLICATII (III)
III. Complicatii ale necrozei (3 -4 saptamani)
1. Sechestrul pancreatic
2. Infectarea necrozei
3. Focare de necroza la distanta (subcutanate, articulare,
osoase)

IV. Complicatii tardive (dupa 2 luni)


1. Pseudochistul pancreatic
2. Pancreatita cronica
3. Diabet pancreatic
4. Fistula pancreatica
5. Recidiva P.A. (P.A. recurenta)
NPI
• Sindrom de disfunctie de organ intestinal:
– Afectarea functiei de bariera
– Afectarea functiei propulsive
• Rezulta doua fenomene:
– Supraincarcare bacteriana
– Translocatia bacteriana
• Suprainfectarea NP pe cale:
– Limfatica
– Sistemica
• Germeni mai frecvent implicati in NPI:
– E. Coli
– Klebsiella
– Enteroccocus
– Staphylococcus
– Pseudomonas
TRATAMENTUL P.A. USOARE (I)
1. Reechilibrare hidro-electrolitica
 solutie glucoza izotona
 solutii saline

2. Analgezie
 nu MORFINA
 i.v. meripidine si hidromorfon
 peridurala

3. Sonda nazogastrica
- numai in caz de ileus sau varsaturi
TRATAMENTUL P.A. USOARE (II)
4. Nutritia
 per os (NPO)
- se opreste daca pacientul varsa
- in aprox. 5 zile majoritatea pacientilor se pot alimenta
 enterala (NE)
- este superioara NPT si mult mai ieftina
- se realizeaza prin sonda nazo-jejunala trecuta dincolo de unghiul Treitz
- indicata la cei care nu isi pot relua alimentatia la 48 – 72 ore de la internare
daca nu au ileus sever
 parenterala totala (NPT)
- in caz de ileus sever cand nu poate fi folosita NE

5. Supresia secretiei acide  discutabila

6. P.A. usoara biliara:


 colecistectomie laparoscopica in 5 -7 zile
 ERCP si ES in caz de litiaza a CBP
TRATAMENTUL P.A.S. (I)
Pacientii cu P.A.S. si complicatii sistemice
- UTI
- echipa medicala multidisciplinara
Nu exista inca o terapie specifica care sa se fi dovedit eficienta in P.A.S.

1. Postul absolut
 este recomandat de rutina in P.A.S.
 alimentatia per os se reia daca:
- durerea diminua
- disfunctia de organe se amelioreaza
- bolnavul are senzatie de foame

2. Aspiratia nazo-gastrica
 indicata numai la cei cu ileus si/sau varsaturi incoercibile

3. Reechilibrarea hidroelectrolitica i.v. si hematologica


 esentiala in managementul terapeutic al P.A.S.
 cantitati mari (5 – 6 L/zi)
 solutii saline, coloizi, albumina, sange
TRATAMENTUL P.A.S. (II)
4. Tratamentul durerii
 nu morfina
 hidromorfon

5. Nutritia
 NE de preferat cand este posibila
 NPT cand nu poate fi folosita NE

6. P.A.S. biliara
 ERCP precoce (24 – 72 ore) + ES la bolnavii cu litiaza CBP
demonstrata mai ales cand aceasta se complica cu obstructie si/sau
colangita
 colecistectomie - dupa ce procesul patologic pancreatic se
remite semnificativ (6 – 8 saptamani)
TRATAMENTUL P.A.S. (III)
7. Antibioticoterapia
 profilactica in caz de NP sterila
- carbapenemi – Imipenem
- quinolone – Ciprofloxacin
 curativa – NPI

8. Tratamentul chirurgical
 este bine sa fie amanat dupa 3 saptamani
 indicatia chirurgicala - NPI
 debridarea chirurgicala (necrozectomia)
- drenaj
- multuple reinterventii
 in curs de evaluare = drenajul radiologic sau endoscopic