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IPOTESI ETIOPATOGENETICHE DELLE

PARALISI CEREBRALI INFANTILI


DISTURBI DELLA COORDINAZIONE
MOTORIA
DISTURBI DELLO SVILUPPO
• Prima d’ogni altra considerazione
riteniamo importante richiamare il
fatto che in tutti i casi di paralisi
cerebrale infantile a soffrire l’insulto è
un Sistema Nervoso Centrale in pieno
sviluppo, che in seguito continuerà ad
evolversi condizionato direttamente o
indirettamente dalla lesione stessa.
• Il neonato in queste condizioni
presenterà una situazione
complessa di segni patologici in un
contesto di sviluppo imponente e
rapido non solo funzionale ma
anche strutturale.
Il bambino affetto da disturbi dello sviluppo (paralisi
cerebrale infantile) presenterà:

1. Un ritardo nello sviluppo di nuove capacità


attese in relazione all'età cronologica del
bambino.
2. Persistenza di funzioni ed atteggiamenti
delle prime età della vita, inclusa la
reflessologia neonatale primaria e
fondamentale.
3. Espressione esterna delle varie funzioni in
schemi motori che non sono mai osservabili
nel bambino normale.
Le complicanze che possono verificarsi prima, durante o
poco dopo la nascita, a volte determinano una lesione che
può bloccare lo sviluppo neuro e psicomotorio del
bambino.
Tale lesione capace di rallentare, deviare, impedire lo
sviluppo in modo analizzabile ed evidenziabile non
sarebbe localizzata a livello corticale, in quanto la
corteccia non è ancora funzionalmente attiva (sta ancora
maturando), non “serve ancora” al bambino molto piccolo.
Le eventuali lesioni a livello corticale non possono
determinare nessuna modificazione evidenziabile nel
neonato, se non nei casi più gravi ed eclatanti.
Alla nascita le strutture nervose funzionanti sono
quelle segmentali (midollo) e parte delle
mesencefaliche (sottocorticali e
sottodiencefaliche), mentre le strutture ad esse
sovrapposte (telencefaliche: corticali e
diencefaliche) si svilupperanno successivamente,
in grandissima parte entro il primo anno di vita
extrauterina. (cit. de negri, pg. 7)
La lesione che determina il futuro rallentamento
dello sviluppo e la sua fissazione a schemi neuro
e psicomotori molto elementari, dovrebbe a
nostro avviso essere a livello
- basso-diencefalico, o del
- tronco, o del
- cervelletto nella sua struttura più primitiva,
per questo infatti è possibile evidenziarla solo
con una particolare osservazione clinica.
• Lo sviluppo del SNC nelle sue prime fasi
avviene con estrema rapidità, così che, tra le
sue varie tappe, anche quella neonatale è
destinata a venire rapidamente superata (sei
settimane!).

• Appena oltrepassata di poco tale età, il SNC


è già capace di esprimersi diversamente, e
cambia quindi la sua semeiologia.
Ricordiamo come modi diversi, ambedue
incompleti e soggetti a critiche, di concepire
la vita fetale e neonatale e il suo sviluppo:

• i criteri Jacksoniani della strutturazione


nervosa e
• i criteri della ricapitolazione della filogenesi
nella ontogenesi,
Pur confermando che la lesione non è
progressiva,
dal momento che essa si è verificata in un
S.N.C. in sviluppo,
ci viene logico pensare alla presenza di lesioni
secondarie e terziarie (almeno funzionali,
ma sono anche state dimostrate lesioni
organiche, Lucey e Windle, 1964), in zone
funzionalmente collegate con la zona di
lesione e tra di loro.
Queste lesioni non devono essere pensate esclusivamente
come “perdita” di funzioni e di sostanza,
ma devono essere interpretate e viste anche come
“acquisto” conseguente di funzioni patologiche da
“super uso” e da “super stimolo” anormali.

Risulterà quindi che le aree corticali deputate al controllo e


alla organizzazione neuro e psicomotoria, oltre ad essere
condizionate dalla lesione primitiva, ricevendo dalla
periferia informazioni d’atteggiamenti patologici ritenuti
normali, e come tali registrati, saranno ulteriormente
condizionate ad uno sviluppo che possiamo definire
quantomeno distorto.
La corteccia, infatti, memorizzando come normali gli
atteggiamenti patologici del bambino, registra
erroneamente come normali quei movimenti che,
legati a schemi primitivi, sono i soli che può fare:
quando infine il bambino si muoverà
volontariamente, userà quegli schemi che, pur non
essendo efficaci funzionalmente, sono gli unici che
ha appreso e che la corteccia ha registrato (sono i
così detti danni funzionali secondari).
Per i relativi collegamenti che in tal modo si
instaurano patologicamente si possono
determinare anche danni funzionali terziari.
Infatti, la corteccia trasmette e controlla
tramite i suoi collegamenti (corteccia/nuclei
della base/sostanza nera/nucleo
rosso/cervelletto … midollo spinale …) ordini
e segnali alterati a lungo e breve feed-back.

Se pensiamo alle continue afferenze dei movimenti


patologici, allora comprenderemo facilmente
perché il bambino peggiora sempre più, man
mano che il tempo passa.
Schema
Semplificato
Al massimo
Schema
Molto
semplice
Sul piano anatomico e neurofunzionale la
trasformazione della reattività nervosa
- dalla generalizzazione e indifferenziazione
- alla specificità
- è dovuta a complessi fenomeni neurofisiologici
di addizione – eliminazione – selezione di fibre
collaterali, sistemi neuronici, vie sinaptiche,
adattamento di soglie di eccitazione-inibizione
- … uniti a una componente emozionale-relazionale …
Quindi, nelle paralisi cerebrali infantili, il movimento
volontario diventerà sempre più patologico ed in
modo sempre più evidente.
Si instaura infatti tutto un susseguirsi di eventi che
fanno evolvere lo sviluppo in senso peggiorativo,
… A meno che non si intraprenda un intervento
adeguato e tempestivo.
È necessario quindi tener in gran conto anche della
possibilità di acquisizione progressiva di
atteggiamenti e funzioni neuro e psicomotorie
patologiche.
… che almeno non sia la terapia che facilita tutto
questo!
Lo sviluppo neuro e psicomotorio del
bambino ha una grande base ed una
importante premessa nel passato filo ed
ontogenetico, è vero,
ma non siamo d'accordo con chi vorrebbe
che lo sviluppo futuro del neonato fosse
già come programmato,
quasi a ridurre il SNC ad un enorme sistema
analogo al programma per un computer.
Riteniamo che nell'uomo non siano solo
le funzioni ereditariamente determinate e
trasmesse (che nel neonato per lo più sono
in via di maturazione) a guidare lo
sviluppo e l'apprendimento, ma che gran
parte dell'intera attività vitale dell'uomo
(almeno il 50%, a nostro modo di vedere)
sia appresa, prodotta, facilitata e
condizionata dall'ambiente.
A ciò va aggiunto sicuramente un potenziale
non facilmente quantificabile, ma non
per questo meno sicuro, di individuale
controllo del proprio sviluppo, che è
caratteristico della mente umana e che in
un certo modo ci permette di essere,
almeno un poco, gli organizzatori del
nostro destino e del nostro modo di essere.
CLASSIFICAZIONE CLINICA DELLE PARALISI
CEREBRALI INFANTILI

Spasticità = resistenza all'allungamento dei muscoli, con


cedimento improvviso (fenomeno del coltello a
serramanico).
tetraparesi = i quattro arti compromessi, ma più i superiori.
emiparesi = un solo lato compromesso, ma l’arto superiore
più dell'inferiore.
diparesi = i quattro arti compromessi, ma più quelli inferiori.
doppia emiparesi = come tetraparesi, ma con netta differenza
di lato.
Atetosi = difficoltà all'armonia del movimento, con
distonie e discinesie. Di solito tetraparesi, ma
talvolta anche emiparesi e monoparesi.
Atassia = difficoltà nella misura del movimento, con
ipotonia e lassità legamentosa. Di solito tetraparesi.

Altre forme: (es. diplegia atonica: come diparesi


spastica, ma con riduzione del trofismo muscolare e
quindi del tono).
FREQUENZA DELLE VARIE FORME DI PARALISI
CEREBRALI INFANTILI

1975 2004
DIPARESI 35% 35%
EMIPARESI 35% 10%
ATETOSI 14% 20%
TETRAPARESI 10% 30%
ATASSIA 3% 3%
DIPARESI ATONICA 2% 1%
ALTRE .1…. 1%