El paciente con diabetes mellitus está propenso a

sufrir una variedad de alteraciones en los pies,

como resultado de la enfermedad. El daño de los
nervios periféricos, la obstrucción de los vasos
sanguíneos y las infecciones, se suman para dar
lugar a la aparición de síntomas molestos,
deformidades, ulceras e infecciones que, de no ser
tratadas de forma adecuada, bien pueden significar
la amputación de una extremidad.
 La DM es una enfermedad
caracterizada por la hiperglucemia
resultante de la alteración de la
liberación y/o defecto de la insulina.
El pie diabético se define como el estado
patológico susceptible de conducir a la
descompensación tisular en el pie y en
la pierna q desembocara en morbilidad,
infección y posible amputación.
► La diabetes es la primera causa de
ceguera en muchos países occidentales.

► La ½ de las amputaciones de MI:

diabetes.

► Primera causa de IR en la mayoría de

los países occidentales.

► Aumenta entre 2 y 6 veces la

frecuencia del IMA y por encima de 10
veces la de trombosis cerebral.
i
ó
n
d
e
v
a
s Es una alteración clínica de
t base etiopatogénica
a
neuropática e inducida por la
d
ohiperglicemía mantenida, en la
r que con o sin coexistencia de
a isquemia, y previo
d desencadenante traumático,
e
l
produce lesión y/o ulceración
a del pie.
d
i
Pie diabético

Tabla
1
 La prevalencia de la Diabetes conocida
en España se estima en un 2 – 3 % de la
poblacion correspondindo al 90 % en DM II
y el 10 % a DM I.

 El Pie Diabético es la causa mas

frecuente de amputación no traumática.

 La incidencia de amputación en personas

diabéticas de mas 45 años esta en torno a
10 casos / 100000.
NEUROPATIA

ISQUEMIA

INFECCION
 ISQUEMIA

Daños graves en los

La diabetes mellitus vasos sanguíneos en
especial en las
arterias.
↑ riesgo de infarto
cardíaco o de
trombosis cerebrales
Obstrucción de los vasos:
Aterosclerosis Microvasculopatía
Macrovasculopatía

La obstrucción es agravada x la formación de trombos en un vaso que ya está

obstruído de manera parcial. Además, el deficiente flujo de sangre, tiene
como consecuencia una pobre capacidad del organismo para reparar los
tejidos del pie en caso de trauma.
La obstrucción de los vasos
microscópicos ocasiona
cambios característicos en
la piel, conocido como
necrobiosis lipoídica que
consisten en zonas
puntiformes o verdaderas
placas amarillas o cafés.
 NEUROPATIA

N. Sensitiva
NEUROPATIA
PERIFERICA
N. Motora

NEUROPATIA
Disminuye la
AUTONOMICA
sudoración del pie

la afectación de los nervios simpáticos, una auténtica "autosimpatectomía",

produce una vasodilatación que ocasiona un aumento de la reabsorción ósea,
colapso articular y deformidades cuya máxima expresión la constituye el pie
de Charcot.
Pérdida de la bóveda
plantar, un
acortamiento del eje
antero-posterior del
pie, edema
importante del
mismo y una
convexidad medial.
El daño en los nervios puede
hacerse notorio de varias
maneras. Sin embargo lo más
común es que afecte los nervios
sensitivos.
Ello sucede con mayor
frecuencia en los pies y piernas,
pero también afecta los
miembros superiores.
 INFECCION

INFECCION POR
HONGOS

INFECCION POR
MAS GRAVE
BACTERIAS

Con frecuencia, la falta de oxígeno en el pie hace que en las infecciones

participen bacterias mucho más agresivas, que no responden bien al
tratamiento con antibióticos.
 La severidad de una infección por
bacterias varía de acuerdo con su
profundidad. Los médicos las
clasifican en grados de 1 a 5. Las
infecciones de grado 1 sólo afectan la
superficie de la piel, mientras que las
de grado 4 por lo general involucran
infección de los propios huesos del pie,
lo que se conoce como "osteomielitis".
En el grado 5 hay gangrena (muerte)
de parte del pie.
 Claudicación Intermitente
 Dolor En Reposo

 Cambios Troficos En Piel

 Evaluación De Pulsos
Desde el punto de vista práctico, es esencial para el
profesional, hacer un correcto diagnóstico
diferencial entre las lesiones neuropáticas y las
isquémicas, ya que su enfoque terapéutico, será
totalmente distinto.
Para obtener unos resultados óptimos en el
tratamiento, debemos conocer tanto los factores
etiopatogénicos que actúan en la producción de las
lesiones como la fisiopatología de las mismas.
Características pie Pie Pie isquémico
diabético o isquémico neuropático o vascular
Piel normal Piel seca sin
1. Aspecto
con vello vello

2. Temperatura Caliente Fría

3. Dolor No Sí

4. Pulsos Normales Ausentes

5. Úlceras Inflamatoria Necrótica

 DOPPLER
La permeabilidad de la circulación puede
establecerse mediante la determinación de la
presión arterial sistólica en brazos y tobillos
utilizando un Doppler.
Se determinan la PS en el tobillo así como el
índice tobillo/brazo.
Fácil de realizar y aporta datos de gran
importancia para disponer la terapéutica del
paciente.
DIAPASÓN GRADUADO DE
RYDEL-SEIFFERf
Cursores graduados desde 0 en la
base a 8. Se aplica la base del
diapasón sobre la cabeza del primer
metatarsal.
Debe determinarse 3 veces en cada
pie. Las medidas en cada pie se
promedian por separado. Los
pacientes vulnerables a las
ulceraciones serían aquellos en los
que la lectura fuese < 4.
LA SENSIBILIDAD CON
LOS FILAMENTOS DE
SEMMES-WEINSTEIN
En primer lugar realizamos la
prueba en una mano del
paciente y le pedimos que
cuando sienta el toque del
filamento en el pie nos lo
comunique.
El filamento es empujado en el
punto a explorar de forma
perpendicular hasta que se
dobla que es cuando se realiza
la fuerza exacta.
 Realizamos la prueba en 10
puntos: primero, tercero y quinto
dedos, primera, tercera y quinta
cabezas de los metatarsianos, 2
pruebas en el medio pie, una en
el talón y otra en el plieque entre
primer y segundo dedos.
Anotamos la presencia de
sensibilidad sobre las 10 pruebas
realizadas, conociendo que la
ausencia de sensibilidad en 4 de
los 10 sitios tiene un 97% de
sensibilidad y un 83% de
especificidad para identificar la
pérdida de sensación protectora.
 HUELLA
PLANTAR
La planta del pie es
una de las zonas de
mayor riesgo.
Utilizamos la
pedigrafía para ver
la silueta plantar
normal: anterior,
istmo y posterior
Consiste en pisar sobre una plancha de goma de látex
que lleva en la cara inferior una trama, que se empapa
con tinta por medio de un rodillo. El paciente debe
caminar y pisar sobre la superficie de látex. Los
puntos más oscuros nos indican zonas de mayor
presión Puede ser necesario el uso de plantillas
especiales.
MANEJO
 TRATAMIENTO
 Preventivo
 Quirurgico

-Atb
-Cirugia:
- Paliativa:
Debridamiento,exeresis,revascularizacion
- Definitiva: Amputacion
 TRATAMIENTO QX

OBJETIVO :
REVASCULARIZACION

Angioplastia
Endarterectomia
By pass
 REVASCULARIZACION

 DOLOR ISQUEMICO DE
REPOSO,PERSISTENTE Y
RECURRENTE
 ULCERA QUE NO RESPONDE AL
TRATAMIENTO,(ITB<0,5)
 GANGRENA ISQUEMICA
 DEBRIDAMIENTO QX
 CLAUDICACION INVALIDANTE
ANGIOPLASTIA
ANGIOPLASTIA
ENDARTERECTOMIA
PROCEDIMIENTO QUE REMUEVE DE UNA
ARTERIA EL MATERIAL DE LA PLACA
QUE SE HA
FORMADO.
 AMPUTACION- INDICACIONES

 INFECCION INCONTROLABLE
 DESTRUCCION TISULAR EXTENSA
 DOLOR EN REPOSO INTRATABLE
 IMPOSIBILIDAD O FRACASO DE
REVASCULARIZACION
 ALGUNAS ULCERAS NEUROPATICAS
 AMPUTACION (PROFUNDIDAD DE
LESION,GRADO DE INFECCION E
ISQUEMIA,ESTABLECE EL RIESGO DE
AMPUTACION -ARMSTRONG)
 PROTOCOLO DE CURA LOCAL PARA ÚLCERAS
NEUROPÁTICAS NO INFECTADAS

 Desbridamiento quirúrgico de los bordes

hiperqueratósicos.
 Limpieza local con suero fisiológico. Se puede
considerar el uso de antisépticos durante un tiempo
limitado en la fase de desbridamiento o ante signos de
aumento de la contaminación bacteriana.
 Desbridaje quirúrgico, enzimático mediante colagenasa
o autolítico con un hidrogel (a criterio del profesional)
del lecho de la úlcera si aparecen esfacelos.
 PROTOCOLO DE CURA LOCAL PARA ÚLCERAS
NEUROPÁTICAS NO INFECTADAS

 Mantener un medio húmedo sobre la úlcera en fase de

granulación y epitelización. Espaciar los cambios de
apósitos en estas fases para favorecer la cicatrización.
 Descarga de la zona afectada.
 Si la úlcera no evoluciona favorablemente durante una
semana realizar toma de muestra por biopsia o punción-
aspiración para cultivo bacteriano, reconsiderar la
existencia de enfermedad vascular periférica, realizar
radiografía para descartar osteomielitis y/o comprobar si
la descarga de presiones está siendo efectiva.
 PROTOCOLO DE CURA LOCAL PARA ÚLCERAS
NEUROPÁTICAS INFECTADAS

 Realizar desbridamiento. Extirpar todo el rodete

hiperqueratósico periulceroso y tomar muestra del
tejido infectado para enviarlo a microbiología.
Extirpación con bisturí de tejido infectado.
 Aprovechar el debridamiento para comprobar la
profundidad y palpación del hueso con torunda esteril.
 Colocación de gasas impregnadas en suero fisiológico.
Este tipo de curas tiene el inconveniente de que debe
ser realizado 2-3 veces al dia, lo cual puede ser un
inconveniente en asistencia primaria. Como alternativa
uso de Sulfadiacina argentica en las curas.
 PROTOCOLO DE CURA LOCAL PARA ÚLCERAS
NEUROPÁTICAS INFECTADAS

 En caso de lesiones muy exudativas pueden ser

utilizados apósitos que ayudan a su control,
tales como los alginatos o las hidrofibras de
hidrocoloide. Igualmente en caso de lesiones
muy exudativas y a la vez con mal olor,
podriamos aplicar apósitos de carbón y plata.
 Reposo de la extremidad debiendo estar
elevada para minimizar el edema.
 Desbridamiento diario de los esfacelos
 PROTOCOLO DE CURA LOCAL PARA ÚLCERAS
NEUROPÁTICAS INFECTADAS

 Seguimiento estrecho de los signos locales de

infección para derivar en caso de
empeoramiento. La fetidez importante, aún en
presencia de pocos signos inflamatorios nos
pone en la pista de una infección necrosante.
 Una vez controlada la infección tratar como
úlcera neuropática sin infección, permitiendo la
deambulación con las descargas apropiadas.