TROMBOSI:

La trombosi è un’attivazione patologica del processo emostatico, che porta ad una coagulazione
intravasale con la formazione di un trombo, massa solida, costituita da un ammasso di cellule
ematiche circondate da un reticolo di brina.

- i trombi sono visibili in tac ed all’angiogra a.

I fattori che determinano l’istaurarsi di una trombosi sono riassunti dalla cosidetta triade di
virchow:

1. lesione endoteliale

2. ipercoagulabilità del sangue

3. alterazioni usso ematico

I fattori di rischio sono dunque rappresenti:

1. alterazioni dell’endotelio - cause infettive ( Gram- > LPS-> TNF -> attività protrombotica inibizione
trombomodulina9

- cause iatrogene o traumi

- aterosclerosi

- iperlipidemia, ipercolesterolemia, iperomocistinemia

- cause immunologiche:

• anticorpi anti-eparina non frazionata -> attivazione piastrinica

• sindrome degli anticorpi anti-fosfolipidi

2. Alterazioni delle - piastrinosi -> malattie mieloproliferative

componenti ematiche - aumento della tromboplastina tissutilae

relative all’emostasi - de cit inibitori della coagulazione

- de cit fattori brinolitici

Si distinguono una trombosi arteriosa ed una trombosi venosa, non solo in virtù del di erente
localizzazione ma anche per il processo patogenetico alla base:

1. trombosi arteriosa -> trombo bianco-> attivazione piastrinica.

2. trombosi venosa -> trombo rosso -> alterazioni del usso ematico.

TROMBOSI ARTERIOSA

Il danno endoteliale, alla base della trombosi arteriosa può essere di natura:

1. meccanica - placca ateromatosa e complicazioni:

- ssurazione

- emorragia intraplacca

- stenosi coronarica

- con uenza placce

- cal cazione delle placche

- aneurismi

- stenosi coronarica

- embolia
2. in ammatoria - arteriti

- arterioliti autoimmuni

meccaniche:

1. placca ateromatosa: la presenza di una placca ateromatosa, comporta una lesione endoteliale
che può portare all’attivazione delle cellule endoteliali con conseguente formazione di un
trombo

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 2. ssurazione degli ateromi: ovvero la loro rottura. Gli ateromi in stato avanzato sono costiuiti da
un centro lipidico ( oxLDL) che viene circondato da una capsula brosa, la quale può essere
più o meno stabile. La rottura di tale capsula può determinare la fuoriuscita di materiale
necrotico e molecole subendoteliali che promuovono all’attivazione e l’adesione piastrinica. Le
ssurazioni avvengono principalmente alle spalle della placca, in cui l’instabilità della placca è
favorita da due fattori:

a) meccanico: poichè il vaso aterosclerotico presenta una perdita di elasticità a livello

della placca, il punto di passaggio dalla porzione più elastica e a quella meno
elastica, corrispondente alle spalle della placca, sono dunque più instabili. ( ricorda
esempio corda)

b) in ammatorio: si trovano a tale livello cellule in ammotorie che rilasciano ad esempio

metalloproteasi principale responsabile della ssurazione della placca.

3. emorragia intraplacca: questa è dovuta alla rottura dei vasa vasorum che si formano all’interno
della placca. L’emorragia da un lato aumenta l’in ammazione, dall’altro promuove la
produzione di ROS. Per cui in tal caso avremo un rigon amento della placca che predispone
alla ssurazione, per altro favorita da fattori che destabilizzano la capsula brosa ( ros,
molecole in ammatorie)

4. con uenza degli ateromi: piccole placce possono convergere e ricoprire la parete di un intero
vsaso, qual l’aorta.

5. calci cazione degli ateromi: si vanno a formare dei depositi di calcio. Infatti la deposizione di
sali di calcio vviene più facilmente dove c’è tessuto broso e dove c’è in ammazione. In
particolare fra le cellule muscolari lisce della tonaca media e l’ateroma, e o sulla super cie di
quest’ultimo. Il processo è favorito anche in questo caso dall’in ammazione, dall’accumulo di
lipidi e dal processo di sclerotizzazione. Il vaso divenendo più rigido, perde la sua elasticità
portanto ad ipertensione sistolica.

6. aneurismi

7. embolia:

• i trombi che si formano all’interno della placca aterosclerositca può in realtà staccarsi da
quest’ultima ed incunearsi in un caso più piccolo determinando una stenosi e
tromboembolia.

• embolia da colesterolo: embolo di natura lipidica, che si distacca dal centro lipidico della
placca.

8. stenosi coronarica: che si manifesta con una sintomatolgoia detta angina pectoris, in
particolar modo può portare ad angina stabile (aspirina). Angina pectoris:
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