SHOCK

Può essere de nito come un’ipoperfusione di usa, in quanto il crollo pressorio si manifesta
all’esaurirsi dei meccanismi compensatori. Si tratta dunque di una condizione che per la coorte di
e etti determinata può essere de nita sindromica, caratterizzata da una pluridisfunzione la cui
causa è un’insu cienza circolatoria acuta dovuta ad un’inadeguata perfusione tissutale rispetto ai
reali fabbisogni energetici.

Dal punto di vista nosogra co distingueremo:

1. shock ipovolemico

2. shock cardiogeno

3. shock neurogeno

4. shock ana llatico

5. shock sistemico

SHOCK A BASSO FLUSSO ( IPOVOLEMICO E CARDIOGENO)

IPOVOLEMICO

Lo shock ipovolemico, è caratterizzato da:

- riduzione della volemia, seguita da

- riduzione del ritorno venoso, dimostrata dalla bassa pressione venosa centrale

- riduzione del preload e dunque riduzione della gittata cardiaca

Si attiva dunque una risposta neurormonale volta a :

• mantenere la perfusione degli organi vitali

• ripristinare la volemia

• facilitare la mobilizzazione e l’utilizzazione dei substrati energetici

Tale attivazione è mediata da diversi recettori:

1. barocettori ( seno carotideo e arco aortico, variazioni della Parteriosa

2. volocettori atriali sensibili a variazioni del volume

3. chemocettori del glomo carotideo sensibili alle variazioni di PO2 e PCO2

4. osmocettori ipotalamici sensibili a variazioni dell’osmolarità

RISPOSTA METABOLICA: ovviamente si veri ca uno swich tra metabolismo aerobio ad

anaerobio, con liberazione di acido piruvico ed accumolo di acido lattico trasformati in glucosio,
ma che con il persistere dell’ipoperfusione avremo un mancato smaltimento dell’acido lattico e
dunque acidosi metabolica.

- rilascio di catecolamine: cortisolo e glucagone ( insulino resistenza) volti a

• facilitare la risposta emodinamica, con vasocostrizione aumento della FC e dunque della

gittata

• facilitare la risposta metabolica-> iperglicemia determinato da: glicogeno lisi e lipolisi

epatica e spiccato catabolismo muscolare.

RISPOSTA CARDIORESPIRATORIA: è assai precoce e caratterizzata da fenomeni di compenso

mediati dall’attivazione simpatico-adrenergica:

- vasocostrizione periferica venulare per mantenere il volume di riempimento cardiaco

- vasocostriione arteriolare più marcata in organi vitali

- aumento della frequenza cardiaca e della contrattilità miocardica per una maggiore gittata
ematica, questo si associa ad una IPERVENTILAZIONE RESPIRATORIA determinanate
ipocapnia e alcalosi respiratoira, col duplice scopo di facilitare l’assunzione di O2 e contrastare
l’acidosi metabolica conseguente all’ipoperfusione.

RISPOSTA “VOLEMICA”

1. Passaggio in circolo di liquidi determinato dalla compresenza di un’aumento della pressione

della pressione idrostatica per via della vaso costrizione e da un’aumento della pressione
osmotica conseguente per lo più all’iperglicemia. Queste condizioni determinano un aumento
del rilascio di liquido intravascolare e dunque aumento della volemia

2. Aumento del riassorbimento di Na e H2O

- RAA

- ADH

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 CARDIOGENO

Lo shock di fatto è paragonibile allo shock ipervolemico, ma alcuni meccanismi compensatori

ovviamente non sono presenti per via della disfunzione cardiaca:

- aumento della pressione venosa centrale, reso evidente dal turgore delle giugulari e dalla
cianosi del distretto delle spalle e del collo. Dovuto alla mancata funzione pompa del cuore od
ad un aumento del ritorno venoso.

- tendenza al sovraccarico ventricolare sinistro sino allo scompenso congestizio-> edema

polmonare

- aggravio ischemico a livello del circolo coronarico, per aumento del lavoro cardiaco,
determinato non solo dal substrato patologico, ma dalla tachicardia e dalla vasocostrizione
arteriolare conseguente all’ipertonosimpatico compensatorio

- aumento dell’estrazione periferica di O2.

SHOCK NEUROGENO

E’ una codizione caratterizzata da un’iperstimolazione vagale di tipo KNOCK-OUT, dunque una

netta prevalenza dell’azione colinergica su quella adrenergica, che andrà soprattutto ad in uire
sull’azione cardiaca reprimendola e su quella della muscolatura liscia dei vasi, rilasciandola.

Le cause dunque possono essere:

1. trauma spinale

2. trauma cerebrale

3. anestesia

4. per via di stimoli emozionali provenienti dalla corteccia.

L’iperstimolazione vagale di origine emozionale può avere evolvere in lipotomia, mentre le altre
possono determinare sincope le cui cause sono patologiche e corrispondono:

a. ostruzione carotidea bilaterale su base aterosclerotica

b. assunzione di farmici anti-ipertensivi come i beta-bloccanti che determinano ipotono

simpatico. In questo caso è possibile anche parlare di TIA ossia attacco ischemico transitorio
che si veri ca dopo un intervento con anestesia.

SHOCK SETTICO

E’ sicuramente quello più grave, ed è causato da setticemia da gram - ( shock endotossico) e

gramp+ ( leptospirosi). Può essere considerato come una sotto forma di sepsi, infatti è
caratterizzato da:

1. Disfunzioni a livello microvascolare e cellulare;

2. Di usa attivazione delle cascate in ammatoria e coagulativa;

3. Alterazioni della permeabilità endoteliale;

4. Alterazioni nell’utilizzo di ossigeno e nutrienti;

Per il meccanismo alla base di questo tipo di shock è una vasodilatazione sistemica indotta da
uno stato in ammatorio di uso a tutto l’organismo, che dunque determina rilascio di citochine. La
presenza di citochine in circolo determina aumento della permeabilità che associata alla
vasodilatazione determina pooling, ossia un sequestro di sangue da parte dei tessuti. Si veri ca
dunque una deplezione di usso sanguigno che determina ipovolemia funzionale.

SHOCK ANAFILATTICO

E’ causato da allergeni, che attivano i mastociti con liberazione di istamina, paf e leucotrieni,
causando vasodilatazione e aumento della permeabilità vascolare, generando una situzione
analoga allo shock settico. Gli allergeni non sono fra quelli inalati, a più frequentemente derivano
da punture di insetti o farmaci. In questo caso lo shock è mediato dal fatto che negli individui
allergici la risposta agli antigeni determina la formazione di IgE piuttosto che di IgG con
stimolazione continua alla produzione delle suddette molecole. Si associa a dispnea, poichè le
mastcellule sono più espresse nei tessuti a contantto con l’esterno e dunque la superfecie
polmonare presenta un’elevata numerosità di mastcellule che una volta attivate producono
leucotrieni ed istamina, provocano broncocostrizione e dunque asma e dispnea.

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 DIAGNOSI DIFFERENZIALE DEGLI SHOCK

1. Shock neurogeno:

• FC: si cartterizzata rispetto a tutti gli altri shock per avere una frenquenza cardiaca ridotta o
normale, questo avviene in virtù dell’ipertono vagale che deprime l’attività cardiaca.

• CUTE: La cute tuttavia è pallido-giallastra e fredda, probabilmente per via della stasi
sanguigna e per e etto dell’ipertono vagale che determina broncocostrizione.

• PV: La pressione venosa diminuisce per via della marcata vasodilatazione.

2. Shock cardiogeno:

• FC: è aumentata in virtù dell’ipertono simpatico dovuto alla mancanza di sangue e di irrorazione
tissutale

• CUTE: è pallido e fradda, poichè a livello periferico si veri ca una di usa e marcata
vasocostrizione

• PV: può essere invece utilizzata per fare diagnosi di erenziale con lo shock ipovolemico, poichè
nello shock cardiogena si presenterà aumentata per e etto della mancata funzione di pompa
cardiaca.

3. Shock ipovolemico:

• FC si presenta anche in questo caso aumentata, ma per via dell’attivazione dei meccanismi di
compenso alla mancanza di volume.

• PV: diminuita

• CUTE: si presenta pallida e fredda, per via della vasocostrizione periferica, mediata dall’ipertono
simpatico con l’obiettivo di garantire la perfusione agli organi vitali.

4. Shock settico

• FC: come in tutti i casi di shock ( ad eccezione del neurogeno) sarà aumentata.

• PV: diminuita

• CUTE: in tal caso nonostante l’instaurarsi di un ipertono simpatico, questo non può contrastare
la vasodilatazione indotta dallo stato in ammatorio.

5. Shock ana lattico

• FC: aumentata

• PV: diminuita

• CUTE: arrossata, sempre per via della risposta in ammatoria

• DISPNEA: associata all’intensa attivazione dei leucotrieni a livello polmonare. 


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