Cardiomiopatia dilatativa (CMD)

• Consiste in una dilatazione progressiva del

ventricolo sinistro con compromissione della
funzione sistolica
• Nella maggior parte dei casi si tratta di una forma
secondaria ad altra malattia, per es. la cardiopatia
ischemica. Nel 30% dei casi è una malattia
primitiva, e in una parte dei casi è identificabile una
base genetica
• Nell’ambito della medicina dello sport è possibile
l’osservazione di casi iniziali delle forme primitive,
ed è importante identificarli perché anche questa
malattia incrementa il rischio di morte improvvisa.
Cardiomiopatia dilatativa
CMD - diagnosi
• Anche in questo caso è essenziale la storia familiare
• I sintomi, che possono mancare nella fase iniziale, sono
dispnea, palpitazioni, sincope e sono spesso scatenati dallo
sforzo
• Sono presenti anomalie ECG fra cui turbe della conduzione e
aritmie sia atriali che ventricolari, anche complesse
• L’ecocardiogramma mostra la dilatazione delle cavità
cardiache, con frazione di eiezione ridotta
• La diagnostica è completata dal test ergometrico (curva
pressoria, eventuali aritmie), dal monitoraggio Holter e dalla
RM.
CMD e attività sportiva

• Nella CMD non sono perfettamente codificati i

criteri per quantificare il rischio di morte
improvvisa
• In soggetti che presentano funzione ventricolare
solo lievemente depressa e nessuna evidenza di
aritmie, è possibile l’idoneità a sport con limitato
impegno cardiovascolare.
Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo
destro (CMAVD)
• In Italia è la causa più comune di morte improvvisa
nell’atleta con meno di 35 anni
• È caratterizzata dalla sostituzione progressiva del
tessuto miocardico con tessuto fibro-adiposo
• Colpisce inizialmente il ventricolo destro, ma nelle
fasi avanzate può estendersi anche al ventricolo
sinistro
• Anche nelle fasi precoci predispone ad aritmie
ventricolari pericolose.
CMAVD – aspetto del ventricolo destro

Normale CMAVD
CMAVD – alterazioni morfologiche e
genetica
• La parete del ventricolo destro può essere ispessita
o assottigliata, in modo focale o diffuso. La cavità
del ventricolo è dilatata
• All’esame microscopico porzioni più o meno estese
di miocardio sono sostituite da tessuto adiposo o
fibroso, quindi la forza di contrazione è ridotta
• L’alterazione genetica riguarda proteine delle
giunzioni intercellulari
• La trasmissione genetica è autosomica dominante o
recessiva.
CMAVD - diagnosi
• I sintomi, quando compaiono, sono rappresentati
da sincope o palpitazioni, in genere sotto sforzo
• L’obiettività cardiaca è in genere negativa
• L’ECG mostra spesso anomalie, che però possono
essere poco specifiche
• L’ecocardiografia mostra la dilatazione del
ventricolo destro, con funzione sistolica ridotta
• La RM permette di definire con maggior precisione
la presenza e la distribuzione del tessuto fibro-
adiposo
• Altre indagini utili: lo studio elettrofisiologico
endocavitario e la biopsia miocardica.
CMAVD e attività sportiva

• Non sono ancora disponibili criteri attendibili per

valutare il rischio di morte improvvisa nei soggetti
con CMAVD
• In assenza di tali criteri è controindicato qualunque
tipo di attività agonistica.
Soggetti genotipo-positivi, fenotipo-negativi
per CMI, CMD e CMAVD – idoneità sportiva
• Le conoscenze sulla prognosi di soggetti portatori di
anomalie genetiche ma non dei corrispondenti
quadri clinici sono ancora incomplete
• Non si può escludere che la pratica dell’attività
sportiva favorisca lo sviluppo delle alterazioni
anatomiche
• Di conseguenza, il Comitato Organizzativo
Cardiologico per l'Idoneità allo Sport (COCIS) ha
raccomandato per questi soggetti l’astensione dalla
pratica agonistica degli sport ad elevato impegno
cardiovascolare.
Miocarditi - 1

• Sono processi infiammatori a carico del miocardio

• In ambito medico-sportivo le forme più importanti
sono quelle infettive, in genere di origine virale
• Il quadro clinico è quello di una malattia acuta
• Nelle forme più lievi i sintomi sono sfumati
(febbricola, astenia, palpitazioni) e possono passare
inosservati
• Nelle forme più gravi si ha dolore toracico simil-
anginoso, dispnea da sforzo, tachiaritmie o
bradiaritmie, scompenso cardiaco.
 Miocarditi - 2
• Le miocarditi virali possono insorgere come
complicanza di malattie quali l’influenza o la
mononucleosi infettiva
• L’ECG può mostrare vari tipi di alterazione, fra cui le
aritmie
• All’ecocardiografia possono sorgere dubbi di diagnosi
differenziale con la CMD, perché anche la miocardite
provoca una dilatazione del ventricolo sinistro con
riduzione della frazione di eiezione.
Miocarditi - 3
• La prognosi delle miocarditi virali è buona, a patto che il
paziente stia a riposo per un periodo adeguato
• Nell’atleta il riconoscimento della malattia e il rispetto
del periodo di riposo sono fondamentali perché le
miocarditi predispongono ad aritmie da sforzo anche
pericolose
• Si ritiene che le miocarditi siano responsabili del 5-10 %
delle morti improvvise degli atleti
• La diagnosi di miocardite impone l’astensione
dall’attività agonistica per almeno 6 mesi, al termine
dei quali va effettuata una valutazione comprendente
test ergometrico ed ECG Holter, per escludere il rischio
di aritmie da sforzo.
 Mononucleosi infettiva - 1
• Malattia provocata dal virus di Ebstein-Barr, che infetta i
linfociti B
• La malattia ha la maggiore incidenza fra i 15 e i 25 anni. Al di
fuori di questa fascia di età è più frequente l’infezione
asintomatica o con sintomi aspecifici
• Viene trasmessa attraverso il contatto con la saliva di un
soggetto infetto. Possibile anche la trasmissione indiretta
attraverso oggetti contaminati con la saliva come le stoviglie
• La malattia tipica si manifesta con febbre, mal di gola e
ingrossamento dei linfonodi (collo, inguine, ascelle); in una
parte dei casi si ingrandisce la milza (splenomegalia).
 Mononucleosi infettiva - 2
• La diagnosi si fa con un test su un prelievo di sangue
(Monotest)
• La mononucleosi è quasi sempre una malattia benigna che
guarisce spontaneamente in 4-6 settimane; può essere grave e
addirittura mortale in soggetti immunodepressi
• Non ci sono farmaci efficaci né è disponibile un vaccino. Di
regola la malattia lascia immunità permanente
• In una piccola parte dei casi insorgono complicanze quali
epatite acuta, miocardite, rottura della milza
• Per prevenire la rottura della milza nei casi con splenomegalia
si raccomanda l’astensione da sforzi fisici per almeno due mesi.
Sindrome da pre-eccitazione ventricolare o
sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW)
• Consiste nella presenza di una via anomala (o
«accessoria») di conduzione fra atri e ventricoli, che
bypassa il nodo A-V
• La varietà più comune di via accessoria è il fascio di
Kent, che collega di solito atrio sinistro e ventricolo
sinistro, più raramente atrio destro e ventricolo
destro.
• Prevalenza incerta (in casistiche diverse varia da 0,1
a 2%). Diagnosticata nel 70% dei casi in soggetti di
sesso maschile. Può regredire con l’età.
 ECG normale

https://online.epocrates.com/diseases/40071/Wolff-Parkinson-White-syndrome/Image-Library
Sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPW)

• La conduzione attravero il fascio anomalo provoca

pre-eccitazione del ventricolo, la cui attivazione
viene poi completata attraverso il nodo A-V
• La pre-eccitazione ventricolare si accompagna a
segni ECG: PR corto, ‘onda delta’ nel tratto iniziale
del QRS. Le anomalie ECG possono essere stabili o
intermittenti.
WPW: tachicardia atriale da rientro

• La presenza della via anomala predispone alle

‘aritmie da rientro’: episodi di tachicardia
sopraventricolare in cui l’impulso elettrico percorre
il nodo A-V in senso anterogrado, dall’atrio al
ventricolo, e rientra nell’atrio attraverso il fascio
anomalo (tachicardia da rientro ortodromica)
• Più raramente l’impulso elettrico, dopo aver
percorso il fascio anomalo dall’atrio al ventricolo,
rientra nell’atrio attraverso il nodo A-V (tachicardia
da rientro antidromica).
By Tom Lück - Own work, CC BY 3.0, https://commons.wikimedia.org/w/index.php?curid=12841683
WPW: fibrillazione atriale e rischio di
morte improvvisa
• Nei soggetti con WPW può svilupparsi anche
fibrillazione atriale, di solito per degenerazione di
un episodio di tachicardia da rientro
• Quest’evenienza è particolarmente pericolosa
perché, a causa della conduzione accelerata
attraverso il fascio anomalo che scavalca il nodo A-
V, l’aritmia può trasformarsi in fibrillazione
ventricolare e provocare morte improvvisa
• L’attività fisica favorisce le aritmie benigne e
maligne.
WPW: quadro clinico

• Il WPW può rimanere asintomatico per tutta la vita

ed essere scoperto casualmente in occasione di un
controllo ECG
• La comparsa dei sintomi, quando avviene, si verifica
in genere fra i 20 e i 40 anni. Si tratta di palpitazioni
e sincope, spesso indotte da sforzo
• Quando il WPW viene scoperto durante la visita per
l’idoneità sportiva il soggetto può essere del tutto
asintomatico o riferire sintomi vaghi difficili da
interpretare.
WPW: rischio di morte improvvisa

• Complessivamente, il rischio di morte improvvisa

nel WPW è basso
• Aumenta in presenza di sintomi e se le anomalie
ECG sono stabili, sia a riposo che sotto sforzo
• Per la stratificazione del rischio sono indicati gli
studi elettrofisiologici:
• Studio elettrofisiologico trans-esofageo (SETE)
• Studio elettrofisiologico endocavitario (SEE).
• Dall’esito di queste indagini dipende la concessione
dell’idoneità all’attività sportiva.
WPW: terapia

• Terapia con farmaci antiaritmici per trattare e

prevenire le tachiaritmie
• Distruzione della via accessoria mediante ablazione
transcatetere con radiofrequenza.

Nei soggetti sottoposti all’ablazione, una volta

verificato il pieno successo della procedura con ECG
anche sotto sforzo e Holter, ed eventuale studio
elettrofisiologico, può essere concessa l’idoneità alla
attività agonistica.
Malattie dei canali ionici

• Sono un gruppo di anomalie che interessano i

canali ionici (principalmente quelli per il sodio e il
potassio) presenti nella membrana delle cellule
miocardiche
• Il malfunzionamento dei canali ionici è dovuto ad
anomalie, su base genetica, delle proteine che li
costituiscono
• Non sono presenti anomalie strutturali del cuore,
né macroscopiche né dimostrabili con l’esame
istologico.
https://www.news-medical.net/health/Types-of-Ion-Channels-in-the-Body-(Italian).aspx
Principali malattie dei canali ionici

• Sindrome del QT lungo

• Sindrome del QT corto
• Sindrome di Brugada
L’intervallo QT - 1
• Va considerato l’intervallo ‘corretto’ in base alla
frequenza cardiaca (QTc)
• Si considera lungo un QTc che supera 0,44 sec
nell’uomo e 0,46 sec nella donna
• I limiti inferiori della norma sono meno definiti. Il
QTc è sicuramente normale al di sopra di 0,38 sec.
L’intervallo QT - 2
• Un prolungamento del QT può essere provocato da
squilibri elettrolitici (ipopotassiemia, ipocalcemia,
ipomagnesiemia) o da farmaci (alcuni antibiotici,
antiistaminici, antipsicotici), da cocaina e metadone
• Un accorciamento del QT può essere provocato da
ipercalcemia, iperpotassiemia, acidosi, febbre.
Segnalato come effetto degli steroidi anabolizzanti.
https://www.salutarmente.it/malattie/sindrome-del-qt-lungo
https://gennarinoborrello.jimdo.com
Sindrome del QT lungo (LQTS)
• Malattia genetica di cui esistono almeno tre varianti (LQTS1,
LQTS2 ed LQTS3). Può essere trasmessa come carattere
autosomico dominante o recessivo. La prevalenza delle varie
forme varia da 1/milione a 1/10.000
• Le LQTS1 e 2 sono dovute a mutazioni del canale del
potassio, la LQTS3 a mutazioni del canale del sodio
• Sono favorite le aritmie ventricolari che possono provocare
sincopi e morte improvvisa
• Nella LQTS1 le aritmie sono scatenate dall’esercizio, specie
dal nuoto; nella LQTS2 soprattutto da emozioni o stimoli
uditivi intensi e improvvisi; nella LQTS3 è caratteristica la
morte improvvisa durante il sonno.
LQTS – diagnosi e terapia
• Per la diagnosi sono fondamentali, oltre all’anamnesi
familiare e personale:
• ECG di base
• ECG da sforzo. Nella LQTS1 il QTc si allunga sotto sforzo con
l’aumento della frequenza. Il test ergometrico può scatenare
aritmie ventricolari
• ECG Holter
• Studio genetico
• La terapia consiste nella somministrazione di beta-
bloccanti. Nei soggetti che non rispondono alla terapia
farmacologica è indicato l’impianto di un defibrillatore
• La LQTS, anche se asintomatica, controindica
qualunque tipo di attività agonistica.
Sindrome del QT corto
• Malattia genetica, più rara della LQTS
• È alterato il funzionamento dei canali del potassio
• Sono favorite la fibrillazione atriale e le aritmie ventricolari
• Si manifesta con palpitazioni e sincopi
• È fra le cause di morte improvvisa nell’infanzia
• La terapia comprende farmaci antiaritmici e impianto di
defibrillatore
• Non è ben conosciuto l’effetto dello sforzo sulle aritmie, ma
è controindicato qualunque tipo di attività agonistica.
Sindrome di Brugada
• Malattia genetica dovuta a disfunzione dei canali del
sodio
• Si manifesta con tre tipi di alterazioni ECG, più evidenti
nelle derivazioni V1-V2-V3
• Il pattern tipo 1, con ST sopraslivellato ‘a tenda’ e T
invertita, è l’unico certamente diagnostico
• I tipi 2 e 3, con ST sopraslivellato ‘a sella’
(rispettivamente > o < 2 mm) e T positiva, richiedono
l’esecuzione di un test farmacologico (es. con
l’antiaritmico flecainide), positivo se compare
l’anomalia di tipo 1
• Sono in ogni caso comuni le variazioni dell’ECG, fino
alla transitoria normalizzazione del tracciato.
Sindrome di Brugada – quadro clinico
• La sindrome predispone ad aritmie ventricolari
maligne, favorite dalla bradicardia e quindi più
frequenti a riposo e durante il sonno
• I sintomi sono palpitazioni e sincopi. Non sono
disponibili dati certi sull’incidenza della morte
improvvisa
• E’ incerto se l’attività sportiva aumenti il rischio di
morte improvvisa, che teoricamente potrebbe
essere legato ad un aumento del tono vagale.
Sindrome di Brugada e idoneità sportiva

• La concessione dell’idoneità deriva da una

valutazione specialistica che tenga conto di:
• Storia familiare (casi di morte improvvisa giovanile)
• Storia personale (episodi di palpitazioni e/o sincopi)
• ECG a riposo, test da sforzo ed ECG Holter
• Studi elettrofisiologici.
La morte improvvisa (MI)
• Viene definita improvvisa la morte che avviene per
cause naturali, in soggetti senza malattie che la
rendono prevedibile, non preceduta da segni
premonitori o comunque entro un’ora
dall’insorgenza dei sintomi
• Le cause più comuni di MI sono quelle cardiache e
in particolare le aritmie maligne su base ischemica.
La cardiopatia ischemica da sola è responsabile
dell’80% di tutte le MI.
• L’incidenza della MI è di circa 1/1000/anno. Ogni
anno in Italia le MI sono da 50.000 a 60.000.
La morte improvvisa da sport (MIS)
• Viene definita MIS la MI che avviene durante
l’attività sportiva o subito dopo la sua cessazione, in
assenza di cause esterne dimostrabili
• Vanno escluse dalla MIS le morti provocate da
cause traumatiche connesse con l’attività sportiva e
quelle che insorgono in soggetti con patologia
predisponente nota
• L’esercizio fisico, anche se estremamente intenso,
non provoca la morte in assenza di un substrato
patologico, che nella massima parte dei casi è a
carico del cuore.
MIS – epidemiologia
• La MIS è un evento raro (1-2% di tutte le MI)
• La maggior parte dei casi (>90%) interessa atleti di sesso
maschile, sia perché sono in maggioranza maschi coloro che
praticano sport, sia perché la cardiopatia ischemica è più
frequente negli uomini
• Gli atleti professionisti sono colpiti meno dei dilettanti,
perché praticano lo sport in condizioni più controllate
• La MI avviene più spesso durante le competizioni anziché
durante gli allenamenti
• Lo sport più spesso in causa in Italia è il calcio (> 50% dei
casi), perché è quello più praticato. Seguono il ciclismo e
l’atletica (gare di fondo).
MIS – cause
• La MIS riconosce cause diverse in relazione alla
fascia di età che si prende in considerazione
• Una anomalia cardiaca è dimostrabile all’esame
autoptico nel 95 % dei casi
• Alcune anomalie potenzialmente letali, come le
malattie dei canali ionici, non si accompagnano ad
alterazioni strutturali del cuore, e possono rendere
conto dei casi che restano senza causa accertata.
MIS negli atleti > 35 anni

• In questo gruppo di atleti la causa più frequente (> 80% dei

casi) è la cardiopatia ischemica
• La MI può essere la prima manifestazione della cardiopatia
ischemica
• Gli atleti a rischio in questa categoria sono quelli in cui,
anche in assenza di sintomi o di segni ECG di ischemia
miocardica, sono presenti fattori di rischio per aterosclerosi
come il fumo di sigaretta, la familiarità, il diabete,
l’ipertensione arteriosa, l’ipercolesterolemia, il sovrappeso.
MIS negli atleti < 35 anni
• Cardiomiopatia aritmogena del ventricolo destro
• Anomalie di origine e decorso delle coronarie
• Cardiomiopatia ipertrofica
• Miocardite
• Cardiopatia ischemica
• Valvulopatie (stenosi aortica, prolasso della mitrale)
• Sindrome di Wolff-Parkinson-White
• Malattie dei canali ionici (sindrome del QT lungo, sindrome
del QT corto, sindrome di Brugada)
• Cause non cardiache: emorragia cerebrale da rottura di un
aneurisma intracranico
 PATOGENESI DELLA MORTE IMPROVVISA DA SPORT
Alterazioni delle coronarie Attività sportiva Miocardio vulnerabile
• Aterosclerosi • Ipertono adrenergico • Fibrosi
• Origine e decorso anomalo • Ipertono vagale • Sostituzione adiposa
• Stress psichico • Infiammazione
• Ipertrofia
• Anomalie molecolari (miosina,
giunzioni intercellulari, canali ionici)
ISCHEMIA

Fattori esterni
• Squilibri idro-elettrolitici
Alterazioni del sistema di conduzione • Clima
• Vie anomale (WPW) • Farmaci, doping

INSTABILITÀ ELETTRICA

FIBRILLAZIONE VENTRICOLARE

MORTE IMPROVVISA
da P. Zeppilli, Manuale di Medicina dello Sport, modif.
Prevenzione della MIS
• Controlli medici accurati per tutti i soggetti che praticano
attività sportiva, e soprattutto per chi pratica attività
agonistica, anche a livello amatoriale
• Sensibilizzazione degli atleti e di tutti i professionisti del
mondo dello sport alla necessità di praticare lo sport in
condizioni di sicurezza
• Correzione dei fattori di rischio modificabili, in particolare di
quelli che favoriscono l’aterosclerosi
• Attenzione, da parte degli atleti e di chi li segue, per i
sintomi che possono essere ‘di allarme’: dolore toracico,
palpitazioni, presincope e sincope
• Diffusione delle istruzioni per il primo soccorso in caso di
emergenza cardiorespiratoria.
Commotio cordis - 1

• Aritmia cardiaca scatenata da un trauma toracico che

non provoca danni strutturali nè al cuore nè ad altri
organi
• L’aritmia è quasi sempre la fibrillazione ventricolare,
quindi la commotio cordis può provocare morte
improvvisa
• Molti casi di commotio cordis si verificano durante
attività sportiva, ma non rientrano nella categoria
«morte improvvisa da sport» perchè in quest’ultima è
assente il trauma toracico.
Commotio cordis - 2
• Spesso il trauma responsabile è ‘da proiettile’ (palla da
baseball, da hockey, da lacrosse, puck dell’hockey su
ghiaccio). Le palle contenenti aria (calcio, basket, tennis)
sono molto meno pericolose
• Il trauma può essere anche da contatto diretto fra giocatori,
pertanto sono a rischio anche le arti marziali e tutti gli sport
in cui è possibile il contatto violento, compreso il calcio
• Sono più a rischio i bambini e gli adolescenti, il cui torace ha
parete più sottile ed elastica
• La zona toracica vulnerabile è la regione precordiale,
immediatamente a sinistra dello sterno, fra la seconda e la
quarta costa
• La fase vulnerabile del ciclo cardiaco è una ‘finestra’ di 20
msec durante la branca ascendente dell’onda T.
Commotio cordis con risoluzione spontanea
• Sono documentati casi in cui un trauma toracico seguito da
perdita di coscienza e apparente arresto dell’attività
cardiaca si è risolto spontaneamente con ripresa dei sensi e
ritorno alla normalità
• In questi casi si ritiene che il trauma non scateni la
fibrillazione ventricolare ma piuttosto un arresto
temporaneo del cuore con successiva ripresa
• La spiegazione probabile è che il colpo avvenga non durante
il periodo vulnerabile della ripolarizzazione (ascesa dell’onda
T) ma piuttosto durante la fase di depolarizzazione
(complesso QRS).
Prevenzione della MI da trauma toracico
• Educazione degli atleti
• Sistemi di protezione (pettorine per il ricevitore del baseball
e il portiere dell’hockey e del lacrosse). Quelli in uso non
sempre garantiscono protezione completa
• Norme di prudenza specifiche per ogni attività sportiva.

Circa il 25 % dei soggetti con commotio cordis nella casistica

del registro americano sono stati rianimati e sono
sopravvissuti. Il numero dei casi con esito favorevole è
aumentato nel tempo, grazie alla diffusione dei mezzi di
rianimazione.
In un atleta rianimato dopo commotio cordis non esistono
motivi di non idoneità all’attività sportiva.
Insufficienza cardiaca o scompenso

Quadro finale del deterioramento della

funzione della pompa cardiaca. Il cuore è
incapace di fornire una portata circolatoria
adeguata alle necessità dell’organismo
(definizione da Pontieri et al., Patologia Generale e
Fisiopatologia Generale)
Principali cause di insufficienza cardiaca
• Cardiopatia ischemica (coinvolta come causa o
concausa nel 65% dei casi)
• Cardiopatia ipertensiva
• Cardiomiopatia dilatativa idiopatica
• Altre cause (valvulopatie, ipertensione polmonare,
cardiopatie congenite, miocarditi, cardiomiopatia
ipertrofica, ecc.)
Fisiopatologia dell’insufficienza
cardiaca - 1
• La funzione cardiaca può essere ridotta nella sua
componente sistolica, in quella diastolica o più
spesso in entrambe
• La funzione sistolica può essere valutata attraverso
la frazione di eiezione, normalmente superiore al
60%. Si considera diagnostica di scompenso una
riduzione della frazione di eiezione al di sotto del
40%, ma i sintomi possono comparire anche con
valori superiori («scompenso cardiaco con funzione
sistolica conservata»).
Fisiopatologia dell’insufficienza
cardiaca - 2
• Le conseguenze della disfunzione ventricolare sono:
• La riduzione della gittata, con tendenza
all’ipotensione arteriosa (disfunzione anterograda)
• Il ridotto deflusso dal sistema venoso a monte, con
ipertensione venosa e stasi nel distretto capillare a
monte (disfunzione retrograda).
• I sintomi principali dello scompenso cardiaco sono
la dispnea e gli edemi.
 I sintomi dello scompenso
cardiaco: dispnea ed edema
• La dispnea è la sensazione soggettiva di difficoltà
respiratoria. Può essere causata, oltre che da
scompenso cardiaco, anche da malattie
respiratorie. Può essere scatenata dall’attività
fisica o comparire a riposo
• L’edema è l’accumulo anomalo di liquido in un
distretto corporeo, in genere in sede interstiziale.
L’edema visibile è quello sottocutaneo, che
provoca gonfiore di un arto, del viso o di altre
parti del corpo.
Distribuzione dell’acqua corporea
% del peso corporeo Quantità in litri in un
totale individuo di 70 Kg
Acqua intracellulare 40 28
Acqua extracellulare:
- Acqua interstiziale 15 10,5
- Acqua intravascolare (plasma) 5 3,5
Acqua totale 60 42

I valori sono riferiti ad un soggetto di sesso maschile normopeso. La percentuale

dell’acqua è fisiologicamente più bassa nelle donne (circa 50%) perché il tessuto
muscolare è meno sviluppato e quello adiposo lo è di più. L’invecchiamento si
accompagna ad una riduzione del contenuto idrico dell’organismo.
Equilibrio dei liquidi fra sangue e interstizio

SPAZIO INTRAVASCOLARE SPAZIO INTERSTIZIALE

Pressione idrostatica

Pressione oncotica

FORMAZIONE
DELLA LINFA
Fisiopatologia dell’edema
• Meccanismi che portano alla formazione
dell’edema:
• Aumento della pressione idrostatica nei capillari
• Riduzione della pressione oncotica nel plasma
• Ostacolo alla produzione della linfa
• Aumento della permeabilità della parete
capillare.
• L’edema può essere localizzato o generalizzato.
Patogenesi dell’edema da stasi

SPAZIO INTRAVASCOLARE SPAZIO INTERSTIZIALE

Pressione idrostatica

EDEMA

Pressione oncotica

FORMAZIONE
DELLA LINFA
Patogenesi dell’edema da ridotta pressione
oncotica

SPAZIO INTRAVASCOLARE SPAZIO INTERSTIZIALE

Pressione idrostatica

EDEMA

Pressione oncotica

FORMAZIONE
DELLA LINFA
Patogenesi del linfedema

SPAZIO INTRAVASCOLARE SPAZIO INTERSTIZIALE

Pressione idrostatica

LINFEDEMA

Pressione oncotica

FORMAZIONE
DELLA LINFA
Patogenesi dell’edema da aumentata
permeabilità della parete capillare

SPAZIO INTRAVASCOLARE SPAZIO INTERSTIZIALE

Pressione idrostatica

EDEMA

Pressione oncotica

FORMAZIONE
DELLA LINFA
L’edema dell’insufficienza cardiaca
• È la forma più comune di edema generalizzato.
• È dovuto ad aumento della pressione idrostatica nei
capillari, secondario alla ridotta funzione di pompa
del cuore
• L’edema è aggravato da meccanismi che, attivati
dalla ridotta portata cardiaca, portano a ritenzione
idrosalina. Quindi l’edema si accompagna a
diminuzione della diuresi (oliguria).
Caratteristiche cliniche dell’edema di
origine cardiaca
• La distribuzione dell’edema è influenzata dalla forza di
gravità: inizia a livello perimalleolare e si estende
progressivamente verso le parti prossimali degli arti
inferiori
• L’edema è meno evidente al mattino e aumenta
progressivamente durante la giornata, quando il
paziente è in piedi o seduto
• Durante la notte il liquido interstiziale viene
parzialmente riassorbito e questo provoca un
aumento della diuresi (nicturia).
Meccanismo della dispnea nello
scompenso cardiaco
• La disfunzione del ventricolo sinistro provoca stasi
nel piccolo circolo, aumento della pressione
idrostatica nei capillari polmonari e quindi edema
interstiziale e alveolare
• L’edema riduce la distensibilità polmonare e
aumenta il lavoro richiesto ai muscoli respiratori
• L’accumulo di liquido interstiziale e alveolare
ostacola la diffusione dell’ossigeno dall’aria al
sangue.
Dispnea dello scompenso cardiaco

• Insorge dapprima in seguito a sforzo, poi anche a

riposo
• Si associa spesso ad ortopnea (miglioramento dei
sintomi in posizione seduta o semiseduta rispetto a
quella distesa)
• Può comparire nelle ore notturne.
Classificazione ‘funzionale’ dello
scompenso cardiaco secondo la NYHA
(New York Heart Association)

• Classe I: Non limitazioni dell’attività fisica

• Classe II: Lieve limitazione dell’attività fisica. Insorgenza di
dispnea dopo sforzi moderati
• Classe III: Limitazione da moderata a marcata dell’attività
fisica. Comparsa della dispnea durante sforzi lievi (le comuni
attività quotidiane)
• Classe IV: Impossibilità a compiere qualsiasi attività fisica
senza sintomi. Dispnea presente anche a riposo, esacerbata
da sforzi minimi (il paziente è spesso costretto a letto)