RIASSUNTO ANESTESIOLOGIA

Anestesiologia e rianimazione=> branca della medicina che ancora forse conserva una visione unitaria dell'individuo.
Rischio operatorio=> legato a 2 fattori: mano del chirurgo e condizioni generali del pz (stato di organi e apparati vitali).
Storia: tale disciplina è nata nel 1846; ha rivoluzionato la chirurgia→ oggi il concetto di inoperabilità è praticamente inesistente;
popolazione chirurgica di adesso: 70% dei pz >70y.
Una volta ripristinate le funzioni vitali→ vanno stabilizzate: anestesisti diventano rianimatori, inventando la terapia intensiva:
reparto ad alta intensità di cura dove si mira a stabilizzare le funzioni vitali del pz.
Dall'esperienza della sala operatoria si è sviluppata la medicina del dolore: il pz non deve sentire dolore né durante, né dopo
l'intervento perché può compromettere l'esito dell'intervento; poi la medicina del dolore ha abbracciato il dolore cronico
neoplastico e non neoplastico.
In più→ medicina iperbarica: sviluppata da anestesisti nella 2° guerra mondiale mentre prestavano servizio tra i sommergibilisti,
ed oggi è di vitale importanza in alcuni incidenti, es intossicazione da CO.
Anestesia si fa con FARMACI che devono avere una risposta tutto o nulla e deve essere sempre al 100%, quindi farmaci
POTENTI; farmaci usati per esempio: BDZ, oppioidi, anestetici locali ed inalatori.
NB Ricordare sempre che farmaci potenti = finestra terapeutica ristretta: se si sbaglia dose si entra nei rischi di effetti collaterali
che possono portare a compromissione di organi vitali (depressione respiratoria o cardiovascolare).
IMPORTANTE: discipline base dell'anestesiologia→ fisiologia e farmacologia.
IMPORTANTE: si muore SEMPRE per CARENZA di O2 che rappresenta il farmaco di emergenza.
NB Analogia tra anestesiologia e volo di un aereo: anestesia=> induzione, mantenimento e risveglio.
→ Studio PRE-OPERATORIO=> valutare pz sia dal punto di vista chirurgico, ma deve essere studiato come caratteristiche
antropometriche, patologie concomitanti e loro possibili interferenze con anestesia e trauma chirurgico, squilibri idrici, metabolici
e neuroendocrini.
Ci sono indici e parametri usati in tali valutazioni come il COEFFICIENTE METABOLICO che è basato sulla riserva funzionale
degli organi vitali perché il pz sottoposto ad evento traumatico o chirurgico, deve per forza attingere alle sue riserve funzionali→
per questo bisogna sapere prima quali margini abbia.
Importante in questa fase, oltre a esami biochimici, strumentali (Rx torace, ECG, n° di bucaina etc) è la VISITA: si deve creare un
rapporto fiduciario tra pz e medico.
Consenso informato: rendere consapevole il pz di rischi e benefici.
NB il 40% dell'anestesia è il rapporto fiduciario del pz con il medico.
IMPORTANTE: Anestesia deve creare un buco nero, cioè fare in modo che da prima a dopo l'intervento il pz non abbia nessuna
percezione e nessun ricordo, sennò rischio la sindrome da distress post traumatico.
Per tranquillizzare il pz data la sua ANSIA CIRCOSTANZIALE (normale; attenzione a chi esercita forte autocontrollo)→
“nobile arte della parola” e farmaci ansiolitici: BDZ.
Sempre nel pre-operatorio=> valutare patologie concomitanti e i farmaci che il pz prende: in media 4 farmaci (valutare
interferenza con farmaci anestesia); es cardioaspirina (può dare emorragia nel post-operatorio), amiodarone (allungamento Q-T e
ci sono farmaci anestetici che hanno effetto analogo); altro problema=> terapie alternative.

==> BENZODIAZEPINE (BDZ).

Sono farmaci GABA-ERGICI: modulatori allosterici dei recettori GABA-A→ non funzionano senza NT (GABA);
legame tra GABA-A e BDZ è garantito dal sito BDZ: tra sub ALFA e GAMMA.
Recettore GABA-A:
• ionotropico collegato funzionalmente ai canali del CLORO a livello POST-SINAPTICO
• 5 sub=> alfa, beta, gamma, delta, epsilon; forma recettoriale più diffusa=> alfa + 2 beta + 2 gamma
• sito riconoscimento del GABA: tra sub alfa e beta
• ogni sub=> 4 domini transmembrana
• distribuzione recettori: strutture sottocorticali=> ippocampo, amigdala, Papez, mesolimbico prefrontale
• attivazione recettore (con GABA)→ entrata Cl→ iperpolarizzazione→ riduzione responsività
BDZ→ GABA-ERGICI: funzionano SOLO se il GABA è legato→ portano a facilitazione selettiva dell'attivazione del
GABA su SNC, cioè BDZ AUMENTANO i TEMPI di APERTURA del CANALE.
* Effetto PARADOSSO: quando c'è CARENZA di GABA (età estreme, situazioni stressanti che perdurano nel tempo
soprattutto nei neonati, carenze nutrizionali o ipoproduzione come gli anziani)→ BDZ si comporta come
AGONISTA INVERSO diventando ANSIOGENO e non ansiolitico.
IMPORTANTE=> antagonista competitivo (per sito BDZ) delle BDZ→ FLUMAZENIL (“Anexate”): ha SOLO la
capacità di competere con le altre molecole per il legame al sito tra sub Alfa e Gamma.
IMPORTANTE=> Differenza tra FLUMAZENIL e NALOXONE:
• FLUMAZENIL: antagonista competitivo BDZ; dà una risposta GRADUALE in funzione della DOSE: posso
eliminare gli effetti da sovradosaggio preservando gli effetti benefici delle BDZ (anch'essi dose dipendenti)
• NALOXONE: antagonista OPPIOIDI; dà una risposta TUTTO o NULLA
→ EFFETTI delle BDZ=> DOSE DIPENDENTI (di seguito, ad aumento della dose):
1. ANSIOLITICO MIORILASSANTE
2. AMNESIA ANTEROGRADA
3. SEDATIVO
4. IPNOINDUCENTE

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NB effetto paradosso: opposto a ipnoinducente; agitazione psicomotoria fino alla violenza o autolesionismo (flumazenil).
IMPORTANTE=> BDZ ENDOGENE: presenti nel latte materno; vengono prodotte anche durante le doglie del parto ed
esercitano spiccata azione AMNESICA nella donna.
=> DIAZEPAM o “VALIUM”:
• veicolato in ALCOLI TERZIARI e QUATERNARI (gli stessi dell'antigelo dei radiatori delle auto)
• (EV)tale formulazione=> IRRITANTE per la parete VENOSA: 60% dei pz sviluppano TROMBOFLEBITE
nella sede di inoculo che si propaga per tutto il vaso interessato
• (EV)caratteristica=> INSOLUBILITA': 1ml richiede 26L di H2O per la solubilizzazione; forte rischio di
PRECIPITAZIONE→ un farmaco precipitato è inattivo + reazione da corpo estraneo con reazione anafilattica
• (IM)inoltre=> LIPOFILIA degli alcoli fa sì che rimanga nel sito di inoculo: anestesia della zona ma senza effetti
sistemici + precipitazione e granulomi da corpo estraneo
• (OS)farmacocinetica: per OS presenta un ALTO 1° PASS METABOLISM a livello epatico: 60% del farmaco;
quindi per avere effetto sistemico si deve raddoppiare la dose o somministrazione sublinguale (ma pessimo sapore)
• via rettale: usata in UK; stessi problemi della via OS; vasi emorroidari→ sono anastomosi che drenano nella V
Mes Inf e quindi nel sistema portale→ 1° pass metabolism epatico; per ovviare: raddoppiare dose o somministrare
a livello dell'ampolla rettale
• QUINDI=> CONTROINDICAZIONI a somministrazione per: EV (irritante e insolubile), IM (lipofilia), OS
(1° pass metabolism)→ farmaco superato ma ancora molto utilizzato
=> MIDAZOLAM o “IPNOVEL”:
• emivita 1,5-6h; somministrabile per EV, OS e intranasale
• effetti: immediata sedazione, blando miorilassamento, amnesia anterograda (in base al dosaggio crescente)
• usato anche per induzione dell'ipnosi in pz instabili a livello emodinamico perché determina una minima
depressione cardiorespiratoria
• dosaggio: 0,03-0,1mg/Kg in base all'effetto (dose-dipendente); esempi:
• insonnia=> per OS: adulti 1mg prima di coricarsi, anziani 7,5-15mg
• sedazione in anestesia=> per EV: 0,03-0,1mg/Kg
*** EFFETTI COLLATERALI DELLE BDZ.
=> APPARATO RESPIRATORIO.
Effetti:
1 CENTRALI:
• BRADIPNEA: FR<14 atti resp/min; determina ipercapnia→ attivazione drive chimico→ stimolazione centri
respiratori→ tentativo di ripristinare la giusta FR; quindi=> effetto su centri respiratori VIENE MENO dopo
QUALCHE MIN
• se somministrato a pz con drive chimico compromesso (es BPCO con pCO2 70-80mmHg) in cui il drive chimico è
settato verso l'alto→ effetto depressivo delle BDZ sui centri respiratori risulta gravemente marcato
2 VIE AEREE:
• MIORILASSAMENTO della LINGUA: può causare ostruzione parziale o totale delle vie aeree su ipofaringe; se
parziale→ pz russa; se totale→ smette di respirare
• BDZ: modicamente VAGOLITICHE=> RIDUZIONE SECREZIONI vie aeree + BRONCODILATAZIONE
3 MECCANICA RESPIRATORIA:
• DEPRESSIONE attività del DIAFRAMMA in fase INSPIRATORIA + MIORILASSAMENTO degli
INTERCOSTALI ed ACCESSORI→ AUMENTO ESPANDIBILITA' della gabbia TORACICA con:
• Volume Corrente (VC) invariato o tende ad aumentare; Volume Minuto (VC x FR) lievemente aumentato
IMPORTANTE: tenere presente effetto depressivo centrale + miorilassamento con possibile caduta della lingua; se
caduta lingua=> prendere mandibola su angolo mandibolare→ spingerla in alto e in avanti (sublussazione)→ trazione su
mucose e sulla lingua con disostruzione della gola del pz.
=> APPARATO CARDIOVASCOLARE.
1 CENTRALI:
• azione VAGOLITICA: TACHICARDIA MODESTA (NSA)
2 MIOCARDIO di CONDUZIONE:
• AUMENTO VELOCITA' di CONDUZIONE per effetto vagolitico (vago: effetto dominante su NAV)
3 MIOCARDIO di LAVORO:
• INIBIZIONE CONTRATTILITA' miocardica
4 VASALI:
• IPOTENSIONE; stesso effetto dei muscoli lisci a livello bronchiale (VASODILATAZIONE)
5 RIFLESSI COMPENSATORI:
• vasodilatazione e ipotensione→ riflesso BARORECETTORIALE: c'è la scarica simpatica e compensa la
vasodilatazione
*QUINDI=> risultato finale degli effetti cardiovascolari: tachicardia modesta (>4-5bpm).

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PERO'=> nei soggetti con iperattivazione simpatica (politraumatizzato, shock etc)→ se somministro BDZ ho
IPOTENSIONE e riduzione della performance contrattile perché non si ha più l'effetto compensatorio della scarica
simpatica, cioè il SN Simpatico già iperattivato non riesce a controbilanciare gli effetti delle BDZ; è come se le BDZ
coadiuvano con il SN Simpatico.
==> OBIETTIVI ANESTESIA (5):
1. ANSIOLISI
2. ABOLIZIONE STATO di COSCIENZA in maniera istantanea (sedazione, amnesia, ipnosi etc)
3. ABOLIZIONE del DOLORE
questi primi 3=> tramite farmaci depressori del SNC (determinano insufficienza respiratoria→ ventilazione
assistita del pz)
4. ABOLIZIONE del TONO MUSCOLARE per la ventilazione, ma anche per l'intervento chirurgico (aprire e
chiudere la cavità addominale): si usano i CURARI (bloccanti neuromuscolari; antagonisti recettore nicotinico
muscolare; Indios Amazzonia); paralisi→ prima i muscoli più sensibili e più perfusi, poi tutti gli altri; non esiste
anestesista che fa il curaro e poi non ventila il pz tramite ventilazione meccanica
5. OTTUNDIMENTO dei RIFLESSI NEUROVEGETATIVI: per evitare lo scatenamento dei riflessi in funzione
della prevalenza vagotonica o simpatica (vedi sotto); soggetto ipervagotonico=> premedicazione con vagolitico
(sennò rischio episodio sincopale per attivazione del riflesso vagale)
IMPORTANTE=> per ottundimento dei riflessi neurovegetativi: ognuno di noi appartiene ad una categoria che può
essere di sistema nervoso INSOSTANZIALE o di PREVALENZA di una branca rispetto ad un'altra:
• IPERVAGOTONICI: bambini e donne in età fertile; prevalenza del tono parasimpatico (funzione protettiva
per le donne per la loro funzione biologica cardine della gravidanza); cinetosi, dorme a pancia in giù, glomi
carotidei ipersensibili (lipotimia); MAI dare come premedicazione un farmaco antinausea o antivomito
• IPERSIMPATICOTONICI: dormono a pancia in su, iperattivi etc

==> ANESTETICI INALATORI.

Farmaci che a dosi adeguate riescono ad ottenere da soli tutti e 5 gli obiettivi dell'anestesia.
Meccanismo d'azione=> CHIMICO-FISICO:
• modifica chimico fisica; importante=> potenza-liposolubilità del farmaco: se aumento liposolubilità di 2,
aumento potenza di 73mila volte; da ciò=> deduzione: sito di azione è un sito LIPIDICO a livello delle
MEMBRANE dei NEURONI: fosfolipidi con testa fosforica e code lipidiche, doppio strato, code contrapposte e
teste polari, sec modello di SINGER e NICHOLSON 1973
• code=> 2 stati: GEL SOLIDO o CRISTALLINO LIQUIDO; tramite processo di
SEPARAZIONE di FASE LATERALE
• gel solido=> code lipidiche sono orientate molto VICINE + occupano meno spazio
• cristallino solido=> code sono divaricate + occupano più spazio
• anestetico inalatorio=> arriva come vapore lipofilico nel SNC→ molecole si incastrano nel bilayer fosfolipidico
e bloccano tale processo di separazione di fase laterale: il bilayer rimane in conformazione di CRISTALLINO
LIQUIDO e non può tornare a gel solido
• cristallino liquido→ espansione della membrana con compressione ab estrinseco del NUCLEO (ANULUS:
pacchetti di lipidi che circonda una proteina che funge da canale ionico) dei CANALI IONICI presenti nella
membrana→ NO passaggio ioni: neurone non è in grado di emettere e ricevere segnali
• quando inverto gradienti concentrazione→ ripresa della separazione di fase laterale e ripristino funzionalità neuroni
• con farmaci=> ABOLIZIONE di TUTTE le PERCEZIONI→ è una DISORGANIZZAZIONE FUNZIONALE
del SNC; per questo sono ipnotici, sedativi, ansiolitici; quindi sono DEPRESSORI del SNC
• anestetici inalatori=> definiti anche “Ca ANTAGONISTI ASPECIFICI”: perché la composizione lipidica
dell'anulus nelle adiacenze al canale ionico di Ca ha una natura più predisposta all'effetto compressivo (es
fosfatidilcolina)→ quindi i canali del Ca sono più SENSIBILI agli effetti degli anestetici vs canali K, Na
• composizione lipidica dell'anulus può svolgere funzioni nella SENSIBILITA' del canale ionico; es anulus ricco
di colesterolo (lipide rigido)→ perturbazione colesterolo avrà minore impatto; vs anulus ricco in fosfatidilcolina
(più elastico)→ maggior perturbamento
NB Sostanze che fungono da anestetico=> molecole con LUNGHEZZA max 12C sennò non si incastrano nel bilayer.
Anestesia=> si realizza quando nel SNC ci sono 22mmol/L di lipidi; a tale concentrazione=> qualsiasi composto volatile
può fungere da anestetico; es metano.
IMPORTANTE: farmaco più potente è quello che ottiene lo stesso effetto ma con una dose più bassa; anestetici
inalatori=> hanno meccanismo d'azione aspecifico→ margine di potenza estremamente più alto.
Precisazioni=> SNC→ NEO e PALEO encefalo:
• NEO: accomuna tutte le specie inferiori; molto sofisticato→ più facile danneggiarlo; primo segno di danno=>
perdita della vista (neuroni CC calcarina), ma anche capacità associative, parola, ricostruzione immagini etc
• PALEO: filogeneticamente più antico e più resistente; es respiro di Cheyne Stokes c'è quando la CC è
danneggiata e rimane attivo il paleo encefalo tramite i centri respiratori che sono molto resistente

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QUINDI: strutture SOTTOCORTICALI e centri TRONCO-ENCEFALICI sono più RESISTENTI agli effetti degli
anestetici vs strutture CORTICALI.
Caratteristiche anestetici inalatori:
• sono ETERI ALOGENATI SOLO con FLUORO (in passato alogenati con Br e Cl)
• sono VOLATILI: tendenza ad evaporare
• quando liquido è troppo volatile=> INFIAMMABILE ed ESPLOSIVO
• alogenati con Fluoro perché il F RIDUCE drasticamente infiammabilità ed esplosività
• F: studi del progetto Manhattan (bomba atomica)→ evitare che chi lanciava la bomba morisse: rivestimenti in F
• LEGAME C-F: molto STABILE, estremamente resistente alla biodegradazione
• F: fortemente ELETTROFILO→ addensa attorno al legame C-F gli elettroni che rendono il legame
difficilmente aggredibile dagli enzimi
• metabolismo inalatori: entrata per via inalatoria→ escono sempre per via inalatoria IMMODIFICATI (99,7%)
• NO aggravio su fegato ed altri escretori: vantaggio perché i metaboliti sarebbero tossici perché reattivi
• in natura sono allo stato LIQUIDO e funzionano allo stato di VAPORE
* Modalità erogazione anestetici inalatori: VENTILATORE collegato con delle prese al muro da cui arrivano i GAS
FRESCHI (ARIA e O2); ventilatore è dotato di FLUSSIMETRI per regolare la q.tà di miscela che arriva al pz; TUBO=>
convoglia i gas verso i flussimetri prima di avviarli nelle vie aeree del pz→ transitano in un CILINDRO molto pesante con
all'interno una CAVITA' circondata da diversi STRATI di LAMELLE di RAME (termicamente isolato): questo è
FONDAMENTALE perché essendo volatile→ la volatilità è in funzione della T° a cui è sottoposto (volatilità
proporzionale alla T°).
Nelle lamelle di Cu viene messo l'anestetico liquido→ arrivano i gas freschi e poco prima del loro arrivo incontrano una
barriera metallica la cui apertura regola il vaporizzatore: se apro la ghiera, la lamella si apre e una quota di gas freddi
transita dentro la cassetta + un'altra quota di gas freddi aggira la vaschetta.
Gas freddo: tocca la superficie del liquido e porta via molecole di vapore→ le 2 vie (cassetta) all'uscita del vaporizzatore si
congiungono e vanno verso le vie aeree del pz; tramite la ghiera regolo la q.tà di gas fresco che arriva alla vaschetta e
quindi regolo quante molecole di vapore riesce a prendere e quindi quanto anestetico dare al pz.
Farmacocinetica anestetici inalatori:
• altamente LIPOFILICI→ attraversano la barriera ALVEOLO-CAPILLARE→ vanno nel sangue
• una parte delle molecole che era allo stato di vapore torna allo stato liquido e non funziona→ tanto più è alta la
quota che torna allo stato liquido, tanto più lenta è la cinetica del farmaco (vedi coefficiente ripartizione)
• COEFFICIENTE di RIPARTIZIONE SANGUE-GAS: equilibrio tra q.tà di molecole che passa dallo stato di
vapore allo stato liquido che pareggia la q.tà di molecole che dallo stato liquido torna allo stato di vapore; è un
numero ASSOLUTO; es coeff rip 1: 50 e 50
• valutare legge di FICK=> 2 fattori: VENTILAZIONE ALVEOLARE e la GC: quanto più è alta la ventilazione,
tanto più rapidamente la molecola passerà nel sangue; tanto più è alta la circolazione, tanto più rapidamente il
sangue porta via l'anestetico dai tessuti
• quindi UPTAKE è dato da: ventilazione alveolare x GC x coefficiente di ripartizione; se coeff rip è (es) 0,6:
incidenza è minima
• es GC aumentata=> uptake del farmaco è aumentato ma se moltiplico per un numero FRAZIONALE
l'incidenza è minima (vs vecchi anestetici inalatori con coefficiente di ripartizione 1-1,4)
• sintesi: anestetico inalatore con coefficiente di ripartizione BASSO (quelli che si usano oggi) hanno effetto
ANESTETICO RAPIDO perché la q.tà di molecole che si solubilizzano nel sangue (quindi sottratte a livello del
SNC) è relativamente BASSO
* Chiusura erogatore: inversione del ciclo→ PRIMA viene eliminato l'anestetico che è allo stato di vapore: riduzione
graduale della P parziale delle molecole allo stato di vapore si abbassa→ molecole che erano allo stato liquido passano
allo stato di vapore.
QUINDI=> anestetico inalatore con coefficiente di ripartizione basso:
1. RAPIDA INDUZIONE
2. REGRESSIONE effetto anestetico RAPIDA
3. MODULABILITA': durante l'anestesia, modulazione in base a fattori che si presentano durante l'intervento, per es
Pa o in base agli stimoli che si stanno applicando
IMPORTANTE=> modulabilità: organi che evocano maggior DOLORE=> 3 P: Periostio, Pleura, Pericardio.
Caratteristiche farmacocinetiche.
Potenza anestetico inalatorio la sappiamo a priori tramite curva DOSE-EFFETTO: potenza dipende dal tipo di stimolo:
• stimolo classico per misurare potenza: incisione cute (uomo), clampaggio coda (animale esperimento)
• questo consente di costruire la curva dose-effetto e di identificare la DOSE EFFICACE 50 (concentrazione di
anestetico in cui il 50% dei probandi non risponde a quello stimolo)
• per gli anestetici inalatori=> DE 50 è la MAC: Concentrazione Minima Alveolare
• altri stimoli: pizzicamento trapezio, etc
• si ricava anche la DOSE EFFICACE 95

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MAC=> quindi è fondamentale misurare la concentrazione alveolare tramite le leggi dei GAS:
1. Circuito chiuso: la P parziale che un gas esercita in un punto del circuito, è uguale in tutti gli altri punti del circuito;
quindi=> basta misurare la P parziale del vapore in un qualsiasi punto del sistema; questo viene fatto prelevando la
ULTIMA FRAZIONE dell ESPIRATO del pz (rappresentativa dell'aria alveolare) analizzandola con lo
SPETTROFOTOMETRO: strumento che preleva da un tubicino adiacente al circuito di anestesia, un campione di aria per
ogni espirato e misura la P parziale dell'anestetico, cioè la sua concentrazione.
Es SEVOFLURANO: anestetico inalatore più usato; MAC= 2, DE 95= 2,2.
Durante l'anestesia=> BILANCIO COSTANTE e si fa variare la concentrazione di anestetico in funzione dello stimolo
applicato dal chirurgo.
=> EFFETTI degli ANESTETICI INALATORI.
→ RESPIRATORI.
– CENTRALI:
• BRADIPNEA fino alla APNEA (depressione concentrazione dipendente)→ PCO2 stimola il drive chimico
• NON conservare il respiro spontaneo del pz durante l'intervento
– VIE AEREE:
• BRONCODILATAZIONE: essendo Ca antagonisti aspecifici
• sono i più POTENTI broncodilatatori per la non specificità del meccanismo d'azione; usati anche nel male
asmatico resistente a terapie convenzionali
– MECCANICA RESPIRATORIA:
• MIORILASSANTI→ AUMENTO COMPLIANCE gabbia TORACICA: maggiore escursione respiratoria +
minore performance con riduzione VC: respiro più superficiale
Quindi=> elemento più importante è la BRONCODILATAZIONE.
→ CARDIOVASCOLARI.
– CENTRALI: DEPRESSIONE centri cardiovascolari.
– MIOCARDIO di CONDUZIONE:
• BRADICARDIA: rallentamento PMK primario (NSA)
• possibili: BAV (rallentamento NAV), allungamento QT (rallentamento His-Purkinje)
• allungamento QT: possibile; tenerlo in considerazione soprattutto in pz con sindrome QT congenito o per
assunzione cronica di farmaci (triciclici, amiodarone) che quindi hanno QT lungo di base→ rischio torsione di
punta e poi FV
– MIOCARDIO di LAVORO: RIDUZIONE performance contrattile ventricolare.
– VASI:
• VASODILATAZIONE: porta ad attivazione del riflesso BARORECETTORIALE
• quindi=> ipotensione ma non in maniera esagerata
** => IPERTERMIA MALIGNA.
Anomalia genetica su braccio LUNGO cr 6 o 19→ alterazione funzionale del RECETTORE della RIANODINA:
recettore sui tubuli T che deve ricaptare Ca dopo la contrazione sennò diventa tossico.
Sindrome rara, cluster familiari; elementi di INNESCO della sindrome:
1. ANESTETICI INALATORI
2. SUCCINILCOLINA
Evoluzione: nel corso della vita, niente tranne casi di febbre ingiustificata e imprevista per uno stress fisico; ma se
sottoposto ad anestesia=> IPERTERMIA BRUSCA in 2-3min T 45-46° + IPERCAPNIA + ACIDOSI etc.
antidoto=> DANTROLENE SODICO o DANTRIUM: tutte le sale operatorie dei Paesi civili devono avere scorta di tale
farmaco perché si salva la vita al pz; meccanismo d'azione:
• blocco dei fori presenti nel recettore della RyR che consentono il transito di Ca
quando c'è l'anestetico=> i fori rimangono perennemente aperti
Diagnosi malattia: non ci sono elementi clinici sufficienti; utile fare BIOPSIA MUSCOLARE e un TEST sul prelievo
bioptico chiamato “test ALOTANO CAFFEINA”: si guarda come reagisce il muscolo.
NB In certe regioni ci sono cluster familiari a predisposizione genetica, soprattutto Trentino, Sardegna; Società Italiana
degli Anestesisti tiene un REGISTRO nazionale nel quale vengono riportate tutte le segnalazioni per identificare i cluster.
In caso di ipertermia maligna=>
1. DANTRIUM + SOSPENSIONE ANESTETICO INALATORIO
2. a volte si cambia ventilatore per evitare minime quote di inquinamento nei tubi e nei circuiti
3. se possibile, sospendere l'intervento
4. correggere acidosi, raffreddamento del pz in qualsiasi modo (ghiaccio, liquidi freddi etc)
5. ricovero in terapia intensiva
Reazione all'anestetico inalatorio: improvvisa o dopo 1h di anestesia; tempo variabile.
NB Soprattutto sono soggetti giovani, soprattutto in ortopedia per molti interventi correttivi di eventuali anomalie.
IMPORTANTE=> ANESTESIA BILANCIATA: per alcuni effetti si usano alcuni farmaci e la colonna portante è
l'anestetico inalatorio; es: potrei avere gli stessi effetti del curaro con gli anestetici inalatori ma dovrei usarli a
concentrazioni elevate con rischio di OVERDOSE da anestetico inalatore e morte per vasoplegia; inoltre, curaro e un

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farmaco specifico per abolizione del tono muscolare, ottenuta tramite dosi relativamente basse.
NB Quanto più i FARMACI sono LIPOFILICI, tanto più RALLENTATA è la CINETICA di ELIMINAZIONE del
farmaco; es soggetto obeso; PERO' il tessuto adiposo è a BASSA PERFUSIONE→ quindi riceve dal sangue una quota
di farmaco nettamente inferiore rispetto agli altri compartimenti; il problema della cinetica si pone SOLO quando la
procedura chirurgica è molto lunga (es 6h); comunque=> anche se gli anestetici inalatori sono rapidi nelle cinetiche
(induzione e regressione), il pz va tenuto in osservazione per almeno alcune ore, sufficienti a smaltire i residui.

=> PREMEDICAZIONE (Peduto).

Preparare pz in sala operatoria: incannulare vena, sondino naso gastrico, mettere catetere vescicale→ sono cose fastidiose se
non dolorose quindi è bene alzare la soglia del dolore.
In fase di premedicazione=> BDZ + piccola dose di OPPIACEO perché:
1. aumento soglia del dolore
2. miglioramento tono dell'umore
3. ottundimento riflessi neurovegetativi: locus ceruleus (si dipartono fibre simpatiche efferenti) ha alta densità di
recettori per oppioidi

=> DOLORE.
Oppioidi: da PAPAVER SOMNIFERUM, pianta dal fiore brillante; oppioidi esogeni=> elevata efficacia, scoperti per caso
in maniera empirica.
Dolore=> INDISPENSABILE per la vita; percezione dolore è individuale→ NON esiste un DOSAGGIO STANDARD.
Dose standard=> MEDIA della curva GAUSSIANA in cui la popolazione è distribuiti, ma i 2 estremi della curva
sfuggono a questa regola; miglior modo per trattare il dolore→ DOSE INDIVIDUALIZZATA + farla GESTIRE al PZ.
Ci sono le PCA: Patient Controlled Analgesia, delle POMPETTE INFUSIONALI con un pulsante caricate con il
farmaco; pz schiaccia il pulsante e fa un BOLO di farmaco; c'è un INTERVALLO di SICUREZZA o di LOCK OUT=>
tentativi di attivare la pompetta in un certo arco di tempo non fanno passare il farmaco.
Con le PCA=> il pz gestisce da solo il dolore in base alla propria sensibilità.
* CONSEGUENZE FISIOLOGICHE del DOLORE ACUTO.
Percorso di uno stimolo doloroso:
• c'è un primo dolore ACUTO, VIOLENTO, LOCALIZZATO al punto d'impatto
• segue una LATENZA di alcuni secondi
• insorgenza di un altro dolore CUPO e MAL LOCALIZZATO che si diffonde
QUINDI=> abbiamo:
• DOLORE ACUTO PRIMARIO: acuto, immediato e ben localizzato; segue la via NEO-SPINO-TALAMICA:
corna post MS→ talamo→ corteccia; è una via “monosinaptica” (no), ma è immediata
• IPERALGESIA SECONDARIA: ritardato, urente, mal localizzato; segue la via PALEO-SPINO-TALAMICA
(ancestrale, ci accomuna ad altre specie) che è PLURISINAPTICA, latenza di alcuni sec ed ha diffusione a
strutture del tronco e sottocorticali→ giustifica la mal localizzazione del dolore
Info nocicettiva va da corna post a corna ant (motorie)→ viene innescato il RIFLESSO di EVITAMENTO:
allontanamento parte offesa.
Info nocicettiva che arriva al TRONCO cerebrale→ risposte di adattamento a partire da area ROSTRO-VENTRALE
del MESENCEFALO:
1. via DISCENDENTE INIBITORIA che attenua il segnale in ingresso nelle corna post del MS
2. attivazione stimoli NEUROVEGETATIVI: SN Simpatico, scarica di catecolamine, tachicardia e tachipnea
Tale risposta è amplificata quando l'info nocicettiva raggiunge IPOTALAMO e da qui si attivano le ghiandole
endocrine secernenti ormoni CATABOLIZZANTI: GH, tiroidei, corticosurrenalici, glucagone, SRAA etc.
Conseguenza della iperincrezione di ormoni catabolizzanti→ AUMENTO CONSUMO di O2 perché sono attivatori
metabolici→ quindi c'è rischio di ANOSSIA CELLULARE.
QUINDI: percezione del dolore significa impegno metabolico dell'organismo tramite risposte di adattamento
metabolico; per questo si rischia una DISCREPANZA tra richiesta e consumo di O2 con rischio di ischemia cardiaca.

→ DOLORE ACUTO POST-OPERATORIO.

Ci sono 2 parametri che il pz adotta per valutare l'anestesia: dolore, nausea+vomito (per troppo anestetico).
Farmaci: PARACETAMOLO (analgesico e antipiretico; non antinfiammatorio), FANS (inibizione COX1 e COX2 +
blocco PG fisiologiche con gastrolesività, antiaggregante, danno renale)
NB Paracetamolo=> NO azione PERIFERICA (NO danno renale, gastrolesività e antiaggregabilità) ma è
EPATOTOSSICO (dosi alte o pz etilista).
Come fa il paracetamolo ad essere analgesico e antipiretico:
• analgesia centrale: attraversa facilmente la BEE vs FANS

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MECCANISMI di ANALGESIA.
1 ANALGESIA CENTRALE (SNC).
COX nel SNC ha ruolo di AMPLIFICARE lo stimolo dolorifico sul neurone spinale ad alta risposta dinamica (WIDE
DYNAMIC RANGE) che amplifica il segnale lungo la via spino-talamica tramite neurone AMMINOTROPICO
stimolato da ASPARTATO e GLUTAMMATO (aa eccitatori); se il neurone spinale viene stimolato (quando c'è
percezione del dolore)→ risposte cellulari (es NOS, aumento responsività neurone etc) con entrata di Ca→ attivazione
proteina cFOS e sintesi di RNA con sintesi di nuovi recettori; tale meccanismo perpetua il dolore.
* Sintesi: stimolo nocicettivo ripetitivo→ liberazione aspartato e glutammato→ attivazione segnali intracellulari (ruolo di
COX: AMPLIFICAZIONE del segnale del NO)→ attivazione e trascrizione genica tramite cFOS→ trascrizione e sintesi
recettori→ aumento recettori espressi→ IPERSENSIBILITA' ed aumento del dolore.
2 MECCANISMO dal TRONCO CEREBRALE.
Comporta liberazione di SEROTONINA:
• secreta dal NUCLEO MAGNO del RAFE→ va a INIBIRE la via dolorifica DISCENDENTE INIBITORIA
Via:
1. 1° neurone ENDORFINERGICO: proietta da ipotalamo a grigio periacqueduttale
2. 2° neurone SEROTONINERGICO: proietta da grigio a nucleo magno del rafe
3. 3° neurone: proietta su corna post MS con liberazione di ENKEFALINE e inibizione del dolore
* Sintesi: aumento 5HT→ maggior attivazione nucleo magno del rafe→ riduzione dolore.
NB PARACETAMOLO è da preferirsi ai FANS per meno effetti collaterali + potere analgesico valido (vedi centrale).

==> OPPIOIDI.
Agiscono su 3 sistemi recettoriali: MU, KAPPA e DELTA; recettori METABOTROPICI accoppiati a proteine Gi
(inibitorie); sono sul versante pre e post sinaptico:
• sede PRE-SINAPTICA: recettori sono accoppiati funzionalmente a CANALE del CALCIO; attivazione
recettore→ proteina Gi→ inibizione ingresso di Ca→ INIBIZIONE RILASCIO NT (Ca, vescicole)
• sede POST-SINAPTICA: recettori sono accoppiati a CANALI del POTASSIO; attivazione recettore→
APERTURA canali K con fuoriuscita di K→ IPERPOLARIZZAZIONE membrana post sinaptica
Attivazione di tale via a livello delle CORNA POST del MS si ha un effetti:
1. riduzione liberazione NT dalla periferia: sostanza P, neurochinine etc
2. iporesponsività membrana post-sinaptica
somma dei 2 effetti: forte depressione della conduzione
3. INIBIZIONE ADENILATO CICLASI: se oppiacei somministrati in acuto; porta a inibizione cascata cAMP che è
coinvolto nella produzione di NT eccitatori come i NEUROAMINOACIDI ECCITATORI
IMPORTANTE: quindi gli oppiacei sono analgesici a livello periferico (inibizione veicolazione dell'impulso) e centrale
(tono dell'umore); NON SONO AMNESICI.
Utilizzo degli oppiacei in ambito anestesiologico:
• OTTUNDIMENTO RIFLESSI NEUROVEGETATIVI mediati dal SIMPATICO: tono simpatico efferente
parte dal LOCUS CERULEUS (nucleo su tronco encefalico a trasmissione noradrenergica), modulato
fortemente tramite recettori oppioidi; somministrare oppioidi serve per DEPRESSIONE di tutte le risposte
RIFLESSE che hanno questo nucleo come relais, cioè quelle risposte che si hanno durante manovre
anestesiologiche come intubazione in cui si stimola meccanicamente ipofaringe e faringe→ riflesso di chiusura
della glottide, tosse, lacrimazione, sudorazione fino al laringospasmo
• PREMEDICAZIONE=> BASSI DOSAGGI per ottenere: 1 effetto positivo su TONO UMORE (effetto
EDONICO) + 2 ottundimento riflessi neurovegetativi (effetto ANTI REFLESSOGENO; es riflesso laringeo,
incannulare vena, sondino naso gastrico etc)
* Quindi=> oppiacei sono utili nella fase PRE e POST ANESTETICA, NON nella fase CENTRALE poiché NON
garantiscono la condizione di ANESTESIA.
Quindi=> ottimi analgesici, non anestetici; riescono ad OTTUNDERE il DOLORE ma non la sua abolizione totale
perché se incremento la dose con i recettori tutti saturati, non incremento l'effetto.
Differenza pre e post operatorio con oppiacei:
• pre operatorio: bastano dosi estremamente basse con copertura di 1-2h per effetto edonico e antireflessogeno
• post operatorio: copertura più duratura + serve l'effetto ANALGESICO per almeno 24-48h
* Logica di APPROCCIO nel dolore post-operatorio=> si basa su 2 punti:
1. INIZIO TERAPIA: tanto più precoce, quanto più efficace; terapia analgesica post-operatoria deve iniziare ancor
prima che il pz inizi a percepire dolore, cioè quando sta emergendo dall'anestesia
2. SINERGISMI: vanno sfruttati; sinergismo→ sommatoria degli effetti di 2 farmaci è maggiore della somma
dei singoli; sinergismo è possibile se i farmaci hanno meccanismo d'azione diverso (sennò additività o parziale
antagonismo)

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Esempi di sinergismi per dolore:
• FANS/Paracetamolo + Oppiacei: oppioide agisce a livello centrale, FANS/Paracetamolo a livello periferico e
centrale (vedi sopra); quindi c'è un sinergismo parziale, perché la via discendente inibitoria (usata da FANS
tramite nucleo magno del rafe) è la stessa usata per dare analgesia anche dagli oppioidi + inibizione ingresso
info nocicettiva a livello spinale
NB OMS=> interventi: bassa, media ed alta intensità; bassa=> FANS, media=> oppioidi.
Controllo del dolore: infusione continua basale di un farmaco a bassa dose + PCA (vedi sopra).
Esempi dolore-farmaci:
• dolore SPASTICO: NO oppioidi perché danno spasmo dello sfintere (con peggioramento del dolore); usare
FANS per via EV
NB Sindrome acuta in cui oppioide è farmaco di prima scelta: EDEMA POLMONARE ACUTO→ riduzione RV
(venodilatazione) + dolore; morfina, poi diuretici etc.
=> EFFETTI OPPIACEI.
→ RESPIRATORI.
– CENTRALI:
• BRADIPNEA fino alla APNEA in funzione di dose o sensibilità individuale
conseguente aumento PCO2 e riduzione PO2→ qui NO stimolo del DRIVE chimico perché è FORTEMENTE
DEPRESSO dall'oppioide + risposta ipercapnica è più depressa della risposta ipossiemica
fisiologia: drive ipercapnico parte subito, quello ipossiemico dopo ma più tenace
quindi=> bradipnea non seguita dal compenso VS BDZ
• ATTIVAZIONE EXTRAPIRAMIDALE
• VAGOTONICI DIRETTI CENTRALI: azione centrale su nucleo ambiguo, nucleo del tratto solitario etc
• SIMPATICOLITICI DIRETTI CENTRALI: per alta densità recettori oppioidi su locus ceruleus (punto di
partenza del tono simpatico efferente)→ depressione rilascio NA
– VIE AEREE:
• BRONCOCOSTRIZIONE + AUMENTO SECREZIONI: essendo vagotonico e simpaticolitico
– MECCANICA RESPIRATORIA:
• attivazione EXTRAPIRAMIDALE: muscoli intercostali; IPERTONIA con aumento rigidità gabbia toracica
• DIAFRAMMA=> attività POTENZIATA; essendo vagotonici→ aumento tono del nervo FRENICO
quindi il pz tramite il diaframma compensa il ridotto contributo dei muscoli intercostali contratti
Risultato meccanica: RIDUZIONE VC + RIDUZIONE FR→ RIDUZIONE Volume minuto (FR x VC).
NB Bassa intensità=> es colonscopia, gastroscopia etc; sedazione=> 2 obiettivi: ottundimento psichico + analgesia; usare
BDZ + OPPIACEO; Associazione BDZ e Oppiaceo per interventi a bassa intensità=> cataclisma:
• azione depressiva centrale: entrambi i farmaci; BDZ scatterebbe il drive chimico che però è bloccato dall'oppioide
• vie aeree: vagolitico (BDZ) e vagotonico (oppioidi)→ effetti si bilanciano
• meccanica respiratoria: effetti opposti
per gli effetti centrali=> associazione dei 2 farmaci è discretamente pericolosa
Per evitare la somma degli effetti a livello centrale=> somministrare i 2 farmaci a DISTANZA tra loro:
• infusione continua di BDZ e poi bolo di oppiaceo
• dosaggi dei 2 farmaci=> non devono essere “pieni”, dato che hanno azione sinergica
• facendo così→ ansiolisi e sedazione alle quali si aggiunge analgesia
→ CARDIOVASCOLARI.
– CENTRALI: BRADICARDIA=> vagotonici e simpaticolitici.
– MIOCARDIO di CONDUZIONE:
• possibili BAV (NAV), rallentamento conduzione intraventricolare (His) e allungamento QT
• possibile insorgenza (QT) del FENOMENO R SU T: onda R finisce sulla branca ascendente dell'onda T che è
una fase di refrattarietà relativa→ rischio di innesco di una seconda onda di depolarizzazione sfalsata rispetto
alla prima con rischio di FV
• NB altri farmaci che allungano QT: beta-bloccanti, amiodarone, antidepressivi triciclici
– MIOCARDIO di LAVORO: in vitro=> effetto depressivo consistente.
– VASI: VASODILATAZIONE.
– RIFLESSO BARORECETTORIALE: moderatamente depresso.
Quindi in sintesi: riduzione contrattilità miocardica, vasodilatazione, riflesso barorecettoriale compromesso→ forte
depressione cardiovascolare ma in realtà NON è così per l'azione VAGOTONICA: innervazione della corticale
SURRENALICA ha il 3° neurone COLINERGICO→ oppiaceo attiva tale neurone con immissione in circolo di
ADRENALINA.
* QUINDI=> tono efferente adrenergico soppresso dagli oppioidi attraverso il locus ceruleus è compensato
dall'attivazione surrenalica per effetto vagotonico dei farmaci con increzione di adrenalina.

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IMPORTANTE:
• Sindrome da ASTINENZA: segni e sintomi opposti all'effetto terapeutico degli oppioidi, cioè segni e sintomi di
IPERTONO SIMPATICO: agitazione psicomotoria, sudorazione, tachicardia, iperventilazione, pilo erezione,
crampi GI; dovuto a effetto rebound su locus ceruleus non più depresso dall'oppiaceo; tale sindrome=> controllata
dalla CLONIDINA: alfa-2 antagonista selettivo PRE-SINAPTICO che su locus ceruleus stimola
l'autorecettore→ riduzione rilascio noradrenalina→ riduzione tono simpatico efferente
• OVERDOSE: vomito, cianosi, bradipnea estrema, pupilla puntiforme a capocchia di spillo
In caso di OVERDOSE=> 1° cosa da fare: somministrare OSSIGENO (tutto tranne bocca a bocca) tramite pompa di O2
e si ventila il pz; conseguenza=> APNEA: ottimo segno prognostico perché il drive chimico ipossico è l'ultimo a sparire→
quindi apnea indica che lo sto ossigenando bene perché sto “sistemando” lo stimolo ipossico che lo faceva ventilare.
Farmaco in overdose=> NALOXONE: fatto DOPO OSSIGENAZIONE perché porta ad iperincrezione di
noradrenalina con successiva ipossia.
** IMPORTANTE.
Percezione dolorifica→ risposta di adattamento (oppioidi endogeni: endorfine, enkefaline) ma il dolore non viene
completamente abolito; infatti gli oppioidi endogeni attivano:
1. sistemi ANTI-NOCICETTIVI
2. sistemi PRO-NOCICETTIVI: tramite citochine e chemochine proinfiammatorie tramite astrociti e microglia→
aumento sensibilità al dolore; fondamentale=> TOLL LIKE RECEPTOR 4 (TLR-4) a livello GLIALE attivato
con MD-2 (CORECETTORE); quindi con terapia oppioidi→ si ha possibilità di attivare contemporaneamente
una iperalgesia per somministrazioni reiterate
NB Quando oppioide si lega a complesso TLR-4 + MD-2→ aumento sensibilità a oppioidi; questo recettore NON è
STEREOSELETTIVO (vs mu, kappa e delta che sono stereoselettivi e rispondono SOLO alla forma L-gira); quindi se
somministro morfina in miscela RAMEICA (miscela con q.tà equimolari di 2 enantiomeri) abbinata a bassa dose di
naloxone D-giro→ morfina agirà solo su recettore TLR-4 e quindi NON attiverà l'effetto stimolatorio su glia e rilascio
di citochine e chemochine infiammatorie.
Somministrazioni reiterate:
• IPERALGESIA: riduzione soglia del dolore=> peggioramento del quadro; risoluzione→ riduzione della dose
• TOLLERANZA: spostamento a dx della curva dose-effetto→ riduzione sensibilità all'oppioide=> aumentando
la dose si riesce ad ottenere una risposta terapeutica ancora efficace
Quindi=> c'è una OMEOSTASI:
• punto 0: equilibrio tra sistemi anti e pro nocicettivi
• per somministrazioni ripetute di oppiacei→ potenziamento sistemi pro-nocicettivi; es soggetti che si fa di
eroina→ per tornare all'equilibrio: METADONE a scalare
• quando si riporta all'equilibrio→ NON è quello di partenza in cui c'è amplificazione degli effetti anti e pro
nocicettivi
• tale equilibrio diverso si ha per modifiche strutturali: proliferazione dendritica, ipereccitabilità,
neuroinfiammazione glia dipendente; la responsività sarà alterata
Altra considerazione→ innesco di tossicodipendenza IATROGENA: si innesca dopo quasi 1mese di terapia quotidiana.
→ ALTRI EFFETTI COLLATERALI DEGLI OPPIOIDI:
• GASTROINTESTINALI: nausea, vomito, stipsi
• MIOSI: tutti tranne la Meperidina→ 1° oppioide di sintesi con effetto VAGOLITICO, per questo utilizzato in
procedure GI; sintetizzata a partire dall'atropina
• CONVULSIONI: per accumulo di METABOLITI TOSSICI
Eroina: DIACETIL-MORFINA; diacetilazione facilita attraversamento della BEE→ tale effetto: “FLASH”,
cioè massiva eccitazione cerebrale dopo somministrazione in cui il pz ha le visioni, ma tale effetto dura poco per
deacetilazione della molecola e sua conversione in morfina; alle prime somministrazioni il pz ha flash, poi pian
piano scompare e ne resta solo il ricordo della sensazione); poi la morfina viene metabolizzata a morfina-3-
glucuronide e morfina-6-glucuronide (sono 2 GLUCURONO-CONIUGATI) che conservano in parte gli effetti
terapeutici del farmaco; dopo somministrazioni RIPETUTE→ accumulo di questi metaboliti, soprattutto
morfina-3-glucuronide che ha anche effetti eccito-tossici e convulsioni
• NO EFFETTO SU MEMORIA
• NEUROCOMPORTAMENTALI: induzione stato di BENESSERE, per attivazione del CIRCUITO del
REWARD=> autogratificazione, circuito mesolimbico pre-frontale→ parte dalla VTA, proietta all'amigdala e
da qui alla CC prefrontale; è a trasmissione DOPAMINERGICA; tutto ciò che genera piacere è legato
all'attivazione di tale sistema; però eccesso di dopamina è neurotossica→ quindi: attivazione dopaminergica +
contestuale instaurazione di meccanismi GABA-ergici e di secrezione di DINORFINA che inibiscono il circuito

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==> ANESTETICI LOCALI.
Capostipite=> COCAINA: prima intuizione da Freud che iniziò a usarla in maniera empirica su se stesso; scoprì che
procurava torpore alla lingua→ lo disse a Karl Koller (amico) che lavorava in clinica oculistica ed iniziò a studiare la
sostanza su rana, cane e se stesso; al congresso della società tedesca di oftalmologia→ Brettauer (Koller non poté
partecipare), usò cocaina in soluzione instillata su occhio di cane con dimostrazione dal vivo; dopo la seconda guerra
mondiale=> sintesi di altre molecole.
NB Cocaina: amino-estere.
STRUTTURA CHIMICA di base degli anestetici locali: amino-esteri (non si usano più per reazioni allergiche) o
AMINO-AMIDI; struttura:
1. TESTA costituita da ANELLO BENZENICO su cui ci possono essere varie catene laterali la cui lunghezza
condiziona la potenza della molecola
2. CORPO legato alla testa tramite legame esterico (aminoesteri) o AMIDICO (amino-amidi); corpo=> CATENA
che non deve essere lunga più di 6C perché sennò non c'è efficace interazione con sito d'azione
3. CODA costituita da AMINA secondaria o terziaria; amina=> atomo di N che può assumere 2 configurazioni=>
NH3 neutra o NH4+ carica (amina quaternaria)
se molecola viene posta in ambiente acido (ricco di H+)=> NH3→ NH4+
Tali farmaci devono trovarsi in SOLUZIONE e non sottoforma di sali.
PKA (pKa)→ costante di DISSOCIAZIONE della molecola; è il valore di pH al quale il 50% delle molecole è in forma
neutra (NH3) e il 50% in forma carica (NH4+); per gli anestetici locali=> pKa=8 (alcalino, essendo ammine).
Se si vuole mantenere in soluzione→ solvente deve essere spiccatamente ACIDO con pH di 3 (es), in maniera tale che
parte degli H+ del solvente vengano captati dal gruppo NH3 del farmaco e stiano in soluzione=> NH4+.
Il BRUCIORE che sente il pz è dato dalla ACIDITA' del SOLVENTE in cui è disciolto l'anestetico locale.
Farmaco=> come NH4+ (somministrato) NON ATTRAVERSA le MEMBRANE biologiche: quindi con infiltrazione
tissutale, a pH tissutale (circa 7,4):
• una parte delle molecole assume forma NH3 e attraversa membrane biologiche (neuroni)→ essendo neutra è
LIPOFILICA e si incastra nel bilayer fosfolipidico con stesso meccanismo d'azione degli anestetici inalatori
• una parte precipita nel citosol con pH leggermente acido (circa 6,8) tornando alla configurazione NH4+; in tale
configurazione→ trovano TASCA posta nella porzione INTRACELL del CANALE del SODIO (piccola tasca;
per questo MAX 6C del corpo)→ coda carica (NH4+) dell'anestetico fluttua all'int del canale del Na→
REPULSIONE ELETTROSTATICA di ioni Na: Na non può entrare e depolarizzazione membrana non avviene
QUINDI=> meccanismo d'azione degli anestetici locali:
1. ASPECIFICO: blocco separazione di fase laterale
2. SPECIFICO: repulsione elettrostatica su canali del Na, in parte anche K; tale meccanismo porta a blocco della
conduzione dell'impulso nervoso SOLO se vengono interessati ALMENO 3 NODI di RANVIER in successione
(porzioni amielinizzate della fibra nervosa)
NB Se si tratta di un nervo misto sensitivo-motorio: insensibilità + paralisi.
Tramite anestetici locali=> vari TIPI di ANESTESIA:
1. anestesia per INFILTRAZIONE: o bottone di anestesia; si infiltra intorno all'area di interesse
2. anestesia di superfici MUCOSE: cornea, cavo orale, organi genitali
3. anestesia TRONCULARE: tronco nervoso; anestesia di aree più estese
4. anestesia PLESSICA: es plesso brachiale=> intero arto superiore
5. anestesia NEUROASSIALE→ divisa in:
• EPIDURALE: iniezione nello spazio epidurale=> spazio virtuale tra dura madre e legamento giallo (struttura
nastriforme tra una lamina craniale e una caudale sottostante di 2 vertebre; anestetico diffonde verso i gangli→
paralisi e anestesia a VALLE di quel tratto
• SPINALE o SUBARACNOIDEA: iniezione nel liquor→ blocco del MS a VALLE del tratto interessato; vs
epidurale=> QUANTITA' di anestetico è più BASSA perché la sua diffusione è garantita dal movimento del liquor
NB Identificazione:
• spazio subaracnoideo: si procede con ago finché non si vede gocciolare liquor
• spazio epidurale: si punge con ago di una siringa di soluzione fisiologica→ procedere lentamente finché non si
sente il legamento giallo (robusto)→ quando questo cede: si ha ASPIRAZIONE di LIQUIDO dalla siringa
perché lo spazio epidurale è a P NEGATIVA; ci si ferma, si stacca la fisiologica e si inietta l'anestetico locale
** REGOLA INDEROGABILE: NON fare entrare nel SANGUE gli ANESTETICI LOCALI perché questo
porterebbe a effetti collaterali sistemici su SNC e MIOCARDIO tramite blocco dei canali del Na:
– SNC: CONVULSIONI per disorganizzazione della conduzione
– MIOCARDIO:
• miocardio di conduzione: innesco di onde di depolarizzazione che si sovrappongono con sfalsamento
temporale della conduzione→ conseguenza: FV
• miocardio di lavoro: compromissione capacità di contrazione delle fibre muscolari
Quindi=> convulsioni (prime a manifestarsi perché SNC è molto sensibile), anomalie conduzione (in base al N° di canali
del Na coinvolti) con asistolia, bradicardia, arresto, FV (per onde di depolarizzazione anomale) + contemporaneamente

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grave compromissione della performance contrattile con arresto cardiaco sistolico.
ECCEZIONE=> LIDOCAINA: somministrata per EV, usata come ANTIARITMICO a DOSI molto MINORI di quelle
che si usano per anestesia, sfruttando lo stesso meccanismo d'azione.
Anestetici locali→ efficacissimi per l'analgesia: bloccano le vie di conduzione che trasportano la sensazione dolorifica.
EFFETTI COLLATERALI.
– SNC: neurotossicità→ CONVULSIONI spesso precedute da modificazioni del TONO dell UMORE, in particolare
DISFORIA (depressione accompagnata da irritabilità e nervosismo; vs euforia) che dura pochissimo; tale effetto → perché
anestetico locale è un derivato della cocaina; effetti neurotossici→ controllati tramite BDZ come il MIDAZOLAM.
– CARDIOTOSSICITA':
• tossicità INDIRETTA: origine su SNC; per disinibizione del tono simpatico efferente→ via del locus ceruleus
presenta interneurone inibitorio GABA-ergico che viene antagonizzato dagli anestetici locali; quindi si ha una
risposta ADRENERGICA; prime manifestazioni sono IPERTENSIONE e TACHICARDIA; immediatamente
dopo si manifestano gli effetti tossici diretti; è opportuno PRE-MEDICARE il pz con BDZ: bloccano effetto
tossico su SNC + riduzione primi effetti cardiotossici
• tossicità DIRETTA: FV→ terapia elettrica con defibrillazione; ASISTOLIA→ massaggio cardiaco
IMPORTANTE=> caratteristiche di un soggetto che va incontro ad asistolia ed arresto per anestetico locale via EV
NON sono le stesse di un pz in arresto per IMA: per anestetico locale→ miocardio è sano è le possibilità di recupero
sono maggiori vs IMA; quindi si fa massaggio cardiaco finché non svanisce l'effetto tossico dell'anestetico; arresto
cardiaco post-infarto→ massaggio max di 30min.
* ACCORGIMENTI e PREVENZIONE anestetici locali.
Anestetico locale prima che vada a legarsi ai canali del Na→ transita in circolo:
• parte delle molecole=> trattenute su ENDOTELIO POLMONARE e rilasciate successivamente sec gradiente
di concentrazione al progressivo ridursi della concentrazione plasmatica; tanto più rapido è il transito tramite il
circolo polmonare, tanto maggiore è la quota di farmaco che rimane nel circolo arterioso; accortezza=>
INOCULO LENTO
• canale del Na→ 3 conformazioni: APERTA, CHIUSA, SERRATA; affinità anestetico è maggiore quando
canale è nella conformazione APERTA; tanto più è alta la FC del pz, tanto maggiore è il n° di canali aperti→
maggior rischio di tossicità cardiaca
• anestetico locale è LIPOFILICO: accorgimento=> infondere SOLUZIONI LIPIDICHE; verranno
neutralizzate le molecole ancora in circolo, riducendone la potenzialità tossica residua
QUINDI=> ACCORGIMENTI:
1. BDZ: prevenire e ridurre effetti cardiotox e SNC
2. INOCULO LENTO
3. SOLUZIONI LIPIDICHE
4. MASSAGGIO CARDIACO fino allo sfinimento: per asistolia
Altre manovre preventive:
• ASPIRAZIONE: aspirare prima di iniettare, per poter essere sicuri di non aver preso nessun vaso + aspirazione
deve essere DELICATA (sennò rischio collabimento pareti del vaso per la P negativa che esercito e non vedo
sangue; manovra di aspirazione=> fatta in tutti i cambiamenti di direzione dell'ago per essere sicuri
• FRAZIONAMENTO della DOSE: PRIMA 1/3=> valuto possibile presenza di sintomi prodromi che indicano
azione tossica (neurotossicità: cambiamento umore; acufeni, tinniti, parestesie periorali per nn cranici; sapore
metallico in bocca); dopo 4-5min→ 1/3; altra pausa→ 1/3
• iniezione SOLUZIONE diluita di ADRENALINA e FISIOLOGICA: prima dell'anestetico, quando q.tà di
anestetico è maggiore (es anestesia plessica); si fa osservando ECG (alterazione battito cardiaco indica passaggio
in circolo di adrenalina)
• esistono soluzioni di anestetico addizionate con adrenalina→ scopo principale: determinare
VASOCOSTRIZIONE LOCALE: rallentamento assorbimento del farmaco (quindi anche eventuale
immissione in circolo) + prolungamento della durata d'azione
IMPORTANTE: in caso di ascesso o area infiammata=> pH circostante è fortemente ACIDO: porta molecole NH3→
NH4 che non passano le membrane cellulari→ farmaco rimane all'ext senza alcun effetto; soluzione in questi casi:
ALZARE il pH della regione infiammata con soluzione alcalina di HCO3 PRIMA di iniettare l'anestetico locale.

==> ACCESSO VENOSO PERIFERICO (come incannulare una vena).

1 Scegliere la SEDE: periferica.
2 LACCIO: per rendere il più possibile visibile la rete venosa; deve essere abbastanza stretto da mantenere il polso.
3 Far aprire e chiudere la mano.
4 Usare DISINFETTANTE ALCOLICO per rendere più turgida la vena (alcol: vasodilatatore) tramite colpettini di
batuffolo imbevuto lungo il decorso della vena.
5 Posizionarsi in ASSE con la VENA: con pollice→ stirare la cute in modo da rendere ancora più visibile il vaso venoso.
6 AGO CANNULA: strutture in silicone a struttura cava con all'interno un ago (mandrino) che sporge anteriormente
con la punta che serve a perforare la vena; poi il mandrino viene sfilato dopo inserimento e posizionamento della

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cannula; tenendo con una mano il bracco del pz e con l'altra l'ago cannula→ colpite a 45° con un colpo trattenuto:
vincere la resistenza della cute.
7 Sfilare la parte sporgente dell'ago metallico + spingere in avanti la cannula; inserita la cannula nella sua lunghezza→
sfilare ago metallico completamente.

==> INTUBAZIONE DEL PZ.

Ci sono tubi di varie dimensioni che hanno la caratteristica di avere nella parte TERMINALE una CUFFIA: si gonfia
dall'ext per poter mantenere il tubo in sede=> cioè cuffia adesa alle pareti della trachea SOTTO le corde vocali.
Cuffia=> né troppo né poco gonfia: troppo→ compressione mucosa bronchiale con raucedine, ischemia e necrosi nel post-
operatorio; poco→ non aderenza a parete tracheale e tubo non starà fermo.
Posizionamento del tubo: pz deve essere INCOSCIENTE (sennò riflessi come broncospasmo) + usare il
LARINGOSCOPIO di cui ne esistono 2 tipi:
1. a LAMA RETTA o lama MILLER: antico
2. a LAMA CURVA o di MACINTOSH: migliore perché segue le curve anatomiche del pz
Laringoscopio: presenta un MANICO con all'interno delle BATTERIE per LAMPADINA (si trova in una scalanatura
della lama e permette di vedere durante l'inserimento) + una LAMA che si monta.
Modalità di intubazione: [importante→ allineare 3 assi: cavità buccale, asse faringeo e asse laringeo]
1. posizionare TESTA del pz su un cuscino: ALLINEAMENTO asse faringeo con quello laringeo
2. apertura ARCATE DENTALI con 2 dita mano DX
3. impugno laringoscopio con MANO SX→ entro con la LAMA del laringoscopio nella PARTE DX della bocca
4. sposto LINGUA verso SX→ creo spazio visivo e anatomico per inserire il tubo
5. collocare la punta della lama nel SOLCO PREGLOTTICO e spingo il laringoscopio in ALTO e in AVANTI
6. così facendo stiro mucosa ed epiglottide→ campo visivo eccellente delle corde vocali e strutture adiacenti
7. creato lo spazio→ INSERIMENTO del TUBO; superate le corde vocali=> GONFIO la CUFFIA per fissarlo
8. poi→ tirare via delicatamente il laringoscopio facendo gli stessi movimenti fatti in ingresso ma a ritroso
Intubato il pz=> monitor: tracciato ECG a 1 derivazione, FC, Pa, PO2, PCO2, funzione neuromuscolare, T° corporea
(si abbassa perché pz è nudo su letto metallico in ambiente a 22-23°C + anestetici bloccano meccanismi compensatori di
termoregolazione + vengono infusi liquidi freddi come sangue + vengono ventilati gas freschi).

=> ANESTESIA (Tesoro).

Tra il sonno e il coma; alterazioni EEGrafiche del sonno e dell'anestesia superficiale sono molto simili; nell'anestesia
profonda le alterazioni EEGrafiche sono simili al coma.
“Anestesia” dal greco: PRIVO di SENSAZIONE; è l'insieme di:
1. PERDITA di COSCIENZA: tramite farmaci ipnotici (alogenato, BDZ, barbiturici; tutti farmaci GABA mimeti,
GABA ergici e inalatori
2. ASSENZA di RISPOSTA RIFLESSA: oppiacei
3. ABOLIZIONE del DOLORE: oppiacei
4. MIORISOLUZIONE: curari
NB Anestesia moderna risale al 1800 con gas e vapori come ETERE e CLOROFORMIO; uno dei momenti importanti
dell'anestesia=> quando si fa riemergere il pz dai silenzi frontali EEGrafici a una attività frontali EEGrafica normale.

==> GESTIONE PREOPERATORIA.

Pz viene sottoposto ad ANAMNESI: deve guidare nel cercare in quel pz ciò che serve e se effettivamente subirà dei rischi;
non bisogna fare esami a tappeto ma mirati.
Esempi.
– Pz DIABETICO=> esami da fare:
• glicata, indici di funzionalità renale, Pa
• anamnesi farmacologica: es tiazidici (rischio ipokaliemia e alcalosi metabolica: EGA), ACEi (rischio se c'è
emorragia intraoperatoria che venga meno il compenso SRAA; valutare se ACEi hanno causato danni a livello
renale valutando azotemia); se c'è danno renale→ NO FANS nel post-operatorio per blocco PGE2 che sono
fondamentali per mantenimento della perfusione della corticale renale; Metformina (eff coll: acido metabolica
renale per mancato riassorbimento di HCO3→ porta ad alterata escrezione renale dei farmaci; per questo la
metformina va sospesa nel pre-operatorio)
• ECG, ECOcardio basale e con Dipiridamolo, obesità
– Pz EPATOPATICO: anamnesi (alcol, epatopatie croniche), valutazione CHILD PUGH (Encefalopatia + Ascite +
Bilirubina + Albumina + Tempo di Protrombina; ognuno=> punteggio: score).
– Pz con OSAS: è una SIRS con impegno infiammatorio sistemico muscolare; soprattutto muscoli ACCESSORI (gabbia
toracica, faringe e laringe) che NON hanno TONO; in tali pz=> problema della CADUTA della LINGUA indietro che
porta a russamento; durante giorno e notte hanno momenti di APNEA.
Questo porta ad IPERCAPNIA con attivazione del drive chimico centrale a cui fa seguito un gran “respirone”; qui si ha
reset verso l'alto del drive chimico per la PCO2.

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Conseguenze di tale disturbo: SIRS, deficit respiratorio, deficit muscolare, alterazioni neurologiche e cardiache.
Durante l'apnea=> impegno importante del MIOCARDIO LAVORO (ipertrofia ventricolare o cardiomiopatia dilatativa)
e CONDUZIONE (conduzione A-V alterata con allungamento QT→ rischio torsione di punta e arresto cardiaco).
Allungamento del QT: per ipossia cronica e per cuore dilatato.

Diagnosi di OSAS=> classificazione STOP-BANG:

• S: snoring (russamento); T: tired; O: observation; P: pressure
• B: BMI (>35); A: age (>55y); N: neck (>40cm); G: gender (M)
• se punteggio >2: OSAS ad ALTO RISCHIO→ terapia intensiva nel post-operatorio
Valutazione del pz=> fare anche “PROVE di SLEEP APNEA”: vedere come resistono o reagiscono all'apnea; dosaggio
di NO NASALE per valutare infiammazione.
Essendo una SIRS=> quadro infiammatorio sistemico con quadro emostatico alterato; hanno PTT e INR elevati.
=> VALUTAZIONE RISCHIO ANESTESIOLOGICO.
Fatta dalla Società Americana degli Anestesisti tramite CLASSIFICAZIONE:
• ASA 1: assenza di alterazioni organiche, biochimiche o psichiatriche; giovani donne e pz pediatrici; rischio
generico 1 su 100mila
• ASA 2: disturbo sistemico lieve o moderato che può essere o non essere correlato al motivo dell'intervento
chirurgico; es BPCO, obesità moderata, diabete controllato, IMA pregresso
• ASA 3: disturbo sistemico severo etc etc; malattia ha dato alterazioni funzionali; es cardiopatia ischemica,
obesità patologica, insuff respiratoria modesta
• ASA 4: disturbo sistemico severo che può essere pericoloso per la vita indipendentemente dall'intervento
chirurgico; es angina instabile, insufficienza cardiaca, IR, IRA, I epatica, aritmie refrattarie
• ASA 5: pz moribondo con poche possibilità di sopravvivere, sottoposto ad intervento come ultima risorsa
• E: intervento d'urgenza; qualsiasi pz per cui sia richiesto intervento d'urgenza
NB In ASA 3 e ASA 4 rientrano molti pz ma non sappiamo stratificare il rischio per questi pz; quindi è difficile calcolare il
rischio perioperatorio di questi pz.
Altra scala=> MET:
• Livello di Equivalente Metabolico; 1 MET= consumo di 3,5mL di O2/min/Kg; valuta la
RISERVA METABOLICA
• va da 1 (nessuna riserva metabolica) a 12 (buone riserve metaboliche); cut off: MET=4
• valutato chiedendo che tipo di vita fa il pz
• 1: accudire la propria persona; 4: lavoro domestico poco faticoso, salire un piano di scale; 12: attività sportiva con
impegno notevole
Dopo aver valutato il rischio=> comunicato e firmato dal pz.
NB ASA correla bene agli ASA 1 e ASA 2, mentre il MET si correla male per MET=12 perché a volte il pz sembra 12
ma in realtà ha assunto farmaci (EPO, aa, sostanze dopanti etc) e quindi sono soggetti a rischio trombosi.
Altre scale:
• CANADIAN VASCULAR SOCIETY=> valuta la condizione cardiovascolare cioè la RISERVA
CORONARICA in base al grado di attività fisica
• scala NYHA: New York Heart Association; si focalizza sullo stato funzionale del cuore e sulla presenza di
insufficienza cardiaca congestizia, prendendo come parametro di giudizio la DISPNEA; 4 gradi
Valutazione del rischio→ bisogna valutare anche il TIPO di INTERVENTO CHIRURGICO.
• ALTO RISCHIO >5%: interventi maggiori, chirurgia aorta, chirurgia vascolare periferica
• RISCHIO INTERMEDIO <5%: endoarterectomia carotidea, testa e collo, intraperitoneali, ortopedici, prostata
• BASSO RISCHIO <1%: endoscopia, superficiali, cataratta, mammella
Altro studio che si deve fare=> valutare le INTERFERENZE dei FARMACI della ANESTESIA con i farmaci che
prende il pz; altra cosa: chiedere al pz se vuole o meno le trasfusioni di sangue.
Alla fine=> pz firma tutta una serie di consensi per gli esami strumentali magari con eventuali richieste personali
→ Valutazione FUNZIONALITA' RESPIRATORIA.
Oltre all'EO, fare:
• RX TORACE: in fumatori o ex fumatori, gozzo multinodulare (problema meccanico di intubazione), BPCO
• SPIROMETRIA: valutare CV, FEV1, curva flusso-volume
• EGA: permette valutazione ipossia e ipossia ipercapnica (FEV1 <50% + MET<4)
NB:
• problema principale in BPCO ipossico ipercapnico: ESTUBAZIONE=> per: Lung failure (per patologia
polmonare) e Pump failure (per farmaci e anestesia)
• bastano 20min di ventilazione meccanica in anestesia con 100% di O2 (soggetto normale con FiO2 30-35%, > della
FiO2 in aria ambiente che è 21%), non fatta bene per perdere la capacità di distendere le basi polmonari con
atelettasie alle basi polmonari

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→ Valutazione METABOLICA (vedi pz diabetico ed epatopatico).
Esame principale nel pz diabetico=> Hb GLICATA; essendo una sindrome sistemica, valutare:
• orecchie, naso, gola, cardiovascolare, GI, renale, SNC, SNP
• lussazione atlanto-occipitale, angiopatia, disfunzione ventr sx, patologia vascolare periferica, nefropatia, neuropatia
a calza o guanto, disfunzione autonomica
→ SCREENING PRE-OPERATORIO.
Fatto dagli americani=> POSSUM; classificazione che prende in considerazione:
• età: rischio aumentato dopo 70y
• apparato cardiovascolare: diuretici, digossina, angina, cardiomiopatie, Pa
• ECG: FC problematica se non è nel range 60-90bpm
• esami di laboratorio: Hb, GB, elettroliti, urea
• Glasgow Coma Scale
• tipo di intervento; n° di procedure già eseguite;
• test di Hopkins: dice quante perdite prevediamo; interventi che fanno perdere molto=> cardiochirurgici e vascolari, anche
ostetrici
• contaminazione peritoneale: se pz ha già peritonite in corso
• stato di malignità: presenza di neoplasie; intervento in elezione o emergenza
→ PREPARAZIONE FARMACOLOGICA.
Se tutto va bene=> pz prendono solo l'aspirina (ASA; profilassi primaria; antiaggregante): va sospesa 5-7gg prima.
La monoterapia con ASA o Clopidogrel per profilassi SECONDARIA=> va continuata SEMPRE; sospesa solo se si
deve fare chirurgia intracranica, della camera post dell'occhio, del canale midollare e tutta la chirurgia endoscopica.
Se pz fa doppia antiaggregazione→ sospenderla e fare un BRIDGE: con eparina a basso PM a basse dosi (profilassi)
monitorando solo l'INR (né PT né PTT); se pz fa doppia antiaggregazione negli interventi ad alto rischio=> fare bridge
SOLO con inibitori delle gp 2B/3A: Tirofiban o Eptifibatide.
NB Bridge con Eparina=> se pz fa terapia con Coumadin; se fa terapia con ASA→ unico bridge che si può fare è con
inibitori gp 2B/3A.
→ DIGIUNO.
Linee guida per il digiuno pre-operatorio:
– LIQUIDI:
• pz può bere fino a 2h PRIMA liquidi che non contengano latte; quindi=> acqua, tè, caffè, succi di frutta privi di
polpa; tutto ciò che non è lipidico né proteico
• lattanti: alimentazione con latte materno fino a 3h PRIMA ma NON può prendere latte ARTIFICIALE
cibi leggeri, acqua, tè etc possono e devono essere assunti perché il pz non deve arrivare disidratato e affamato;
tante ore di digiuno→ possono portare alla CANALIZZAZIONE ed uno dei classici problemi del post-
operatorio è la difficoltà ad evacuare il pz
• donne in travaglio: bere a PICCOLI SORSI perché gravidanza espone a incontinenza dello sfintere esofageo sup
• diabetico: digestione più lenta; limite ultimo=> 4h PRIMA dell'intervento
• pz con RGE ed obeso→ come donna in gravida e diabetico
– SOLIDI:
• pz generico: digiuno 6h PRIMA da cibi solidi; 2h per liquidi
• ultimo pasto lipidico può essere assunto max 8h PRIMA
• protesi dentarie: vanno tolte per problemi di intubazione
=> MANOVRA DI INTUBAZIONE OROTRACHEALE (vedi anche sopra).
Anestesista deve fare una check-list dei materiali che servno:
• MANDRINO
• PINZE di MAGILL
• CANNULE ORALI: di Guedel o di Mayo; varie misure; servono a mantenere la lingua per caduta (farmaci
GABA ergici o GABA mimetici); misura della cannula→ valutando distanza orecchio-punto medio del corpo
della mandibola
• LARINGOSCOPIO: con lama di Macintosh; lama curva
• TUBI ENDOTRACHEALI: cuffiati o non cuffiati (questi in ICU); sul tubo=> 2 strisce nere trasversali: quando
2° striscia nera ha superato le corde vocali: altezza giusta
• SIRINGHE per CUFFIA: max P 25cmH2O con aria; cuffia=> collegata al palloncino pilota che si stacca dal
tubo a livello dell'angolo della bocca→ utile per regolarsi con le misure ed evitare di escludere il bronco sx (e
polmone sx) dato che il bronco dx è diretta continuazione della trachea; si usa la cuffia per creare un sistema a
ventilazione chiuso + per isolare le vie aeree da quelle digestive; si spruzza un pochino di lidocaina per la
cuffia del tubo (affinché pz non la senta passare tra le corde vocali); verificare punto in cui il tubo si trova dopo
le corde vocali=> distanza giusta tramite strisce nere + MV simmetrico polmonare quando ventiliamo + fissare
con cerotto
• POGGIATESTA
• CEROTTO: non deve mai mancare; serve a tenere in posizione il tubo

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NB C'è un tubo particolare che si usa quando si fanno interventi sul polmone ed è necessaria ventilazione monopolmonare
perché il polmone da operare deve essere atelettasico/collabito; può presentare una doppia cuffia; se intervento di chirurgia
laser→ NO aria nel pallone (comburente), ma acqua.
Altri oggetti: maschere facciali trasparenti (tipo pocket mask): eventuale rigurgito dello stomaco; usato nelle emergenze.
→ TECNICHE di INTUBAZIONE OROTRACHEALE.
Allineamento dei 3 assi: ORALE, FARINGEO e LARINGEO; porre il soggetto, tramite poggiatesta, nella posizione di
SNIFFING o “annusamento”: collo flesso e testa leggermente estesa.
Prevedere che una intubazione è difficile:
• pz adulto non apre la bocca >40mm (2 dita trasverse); collo lungo con epiglottide bassa; collo corto e tozzo;
• distanza tra incisura tiroidea e mandibola <3 dita trasverse
• pz ha palato ogivale; escursione normale della flesso-estensione del collo è ridotta
Per predire tali eventuali complicanze→ valutazione pre-intubazione durante la visita operatoria tramite SCALA di
MALLAMPATI:
• esaminare strutture anatomiche delle alte vie respiratorie, testa e collo; chiedere di aprire e chiudere la bocca
• mallampati 1: vedo palato duro, palato molle e ugola
• mallampati 2: vedo a malapena l'epiglottide; test della fonazione=> dire “aaah” (allargamento del campo
esplorabile) e valuto l'escursione dell'ugola: mallampati 2 in fonazione: vedo metà ugola
• mallampati 3: vedo solo palato duro e palato molle
• mallampati 4: vedo solo palato duro
→ LARINGOSCOPIA. (pre-intubazione)
Valutazione tramite il grado CORMACK LEHANE:
• comarck 1: vedo epiglottide, corde vocali e commissura post
• comarck 2: vedo epiglottide, corde vocali e un accenno di commissura post; vedo solo aritenoidi
• comarck 3: vedo solo epiglottide
• comarck 4: non vedo neanche epiglottide
Corde vocali=> devono essere ben visualizzate ed in posizione di riposo per evitare che vengano danneggiate durante la
manovra; per questo si curarizza il pz.
NB NON ESISTE CORRELAZIONE TRA MALLAMPATI E COMARCK.
IMPORTANTE=> casi che danno PROBLEMI di INTUBAZIONE:
• obesi; presenza di baffi e/o barba (non permettono perfetta aderenza della maschera al volto; chiedere al pz di
radersi), tonsilla laringea
• sindromici: S di Down (collo tozzo e lingua ipertrofica), S di Pierre Robin (micrognazia, glossoptosi e
palatoschisi); S di de George (dismorfismo facciale e cardiopatia); mucopolisaccaridosi
→ PRESIDI SOVRAGLOTTICI.
Ovvero le MASCHERE LARINGEE; presidi extraglottici che permettono di ventilare il pz; vengono messe con un dito
a guanto sul laringe→ maschera si appoggia sull'epiglottide; ottime per le emergenze.
Maschera laringea di ultimo modello=> PROSEAL: 2 tubi=> 1 sondino naso-gastrico, 1 per vie aeree; umidificata con un
gel o con soluzione fisiologica.
IMPORTANTE=> GOLD STANDARD per INTUBAZIONE resta sempre il FIBROSCOPIO.
Se dopo valutazione pre-operatoria vedo che sarà un'intubazione difficoltosa, uso a prescindere il fibroscopio:
MAX 3 TENTATIVI, poi:
• intervento in elezione→ rimandare
• intervento in urgenza→ fibroscopia OTTICA

==> MIORILASSANTI E TRASMISSIONE NEUROMUSCOLARE.

Unità motoria=> insieme di: motoneurone, assone e placca; organizzazione centrale + vie discendenti da CC e nuclei della
base (piramidale ed extrapiramidale) con controllo cerebellare.
*Farmaci che si usano=> agiscono TUTTI a livello POST-SINAPTICO della placca neuromuscolare e vanno ad agire
*sui recettori NICOTINICI.
NB Miastenia gravis=> post-sinaptica; botulismo e Lambert Eaton=> pre-sinaptiche.
Bisogno di Ca intracell per liberazione Ach + colinesterasi che metabolizzano Ach a colina e coenzima A + eventi post-
sinaptici controllati dai nostri farmaci.
Controlli della miorisoluzione:
• centrale: con canali del Ca intracitoplasmatico
• post-sinaptico: inattivazione recettori nicotinici
Alogenato=> modulatore pre e post-sinaptico.
Farmaci usati in anestesia (BDZ, ipnotici e oppiacei)=> sono TUTTI farmaci Ca-ANTAGONISTI→ collaborano alla
NON LIBERAZIONE di Ach a livello PRESINAPTICO: quindi il sinergismo nasce da: blocco post-sinaptico +
modulazione pre-sinaptica della liberazione del NT.

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Eventi sinaptici:
• Ach: colina + CoA; immagazzinata in vescicole e liberata in QUANTA
• ogni pda→ liberazione di 200-400 quanta di Ach che rappresentano lo 0,2-0,5% del totale delle vescicole: questo
assicura una contrazione sostenuta
• presenza di recettori presinaptici: MODULANO la liberazione di NT
Recettori Ach:
• PRE-SINAPTICI: nicotinici, muscarinici e adrenorecettori (alfa; effetto facilitatorio sul rilascio di Ach;
portano a curarizzazione parziale)
• POST-SINAPTICI: extragiunzionali (ruolo in genesi clonie, vedi sotto)
Se durante un'anestesia dobbiamo usare alfa inotropi=> il curaro non basta e il pz si decurarizza con estrema facilità per
effetto di MASSA (o legge di massa): relazione di quanta a livello dei recettori, per cui se aumento una molecola rispetto
ad un'altra, vince quella a concentrazione maggiore; legge di MASSA: competizione=> y=[D]a / ([D] + Kd(1+Ka)) dove:
y: frazione di recettori che rispondono all'agonista; [D]conc farmaco, [A]conc Ach, K cost dissoc farmaco (D) o Ach(A).
→ RECETTORE NICOTINICO.
Recettore spartano; recettore IONOTROPICO per il Na ma anche altri elettroliti; 2alfa, beta, gamma e delta; in caso di
traumi o malattie neurodegenerative del SNC si hanno clonie, spasmi muscolari incontrollati: motivo=> cambiamento
conformazionale delle sub tra GAMMA ed EPSILON→ aumento componente EXTRAGIUNZIONALE: clonie etc.
UTILIZZO dei MIORILASSANTI (curari):
1. INTUBAZIONE OROTRACHEALE
2. miorisoluzione MUSCOLI RESPIRATORI: possibilità di ventilazione a P positiva
3. AGEVOLARE ACCESSO CHIRURGICO
Condizioni di intubazione=> intubazione è riuscita se rispetto lo ** SCORE di COPENAGHEN:
1. BUONA LARINGOSCOPIA: come vedo le strutture anatomiche; rilassate
2. CORDE VOCALI: addotte
3. REAZIONI alla INTUBAZIONE: se pz fa movimenti
Danni laringei=> se non rispetto i criteri di Copenaghen per intubazione; se manovra è forzata→ rischio danni laringei
permanenti: disfonia, disfagia; edema della glottide→ non lo estubiamo per rischio di non ventilazione per stenosi vie aeree
con laringospasmo serrato.
Per questo=> curarizzare pz prima dell'intubazione.
NB Linee guida=> intubare anche in caso di INFEZIONI delle vie aeree + NON usare dispositivi SOVRAGLOTTICI:
se vie aeree hanno già problematiche infettive, è più facile causare lesioni e laringospasmo.
=> CURARI.
Derivano dalla pianta STRICNOS; interagiscono con il recettore nicotinico e possono essere:
• AGONISTI: depolarizzanti
• ANTAGONISTI: non depolarizzanti
Struttura chimica.
Sono tutte AMMINE TERZIARIE o QUATERNARIE:
• ammine bis quaternarie: succinilcolina, Pancuronio, Atracurio, Cisatracurio
• ammine mono quaternarie: D-tubocurarina, Vecuronio, Rocuronio

→ Curari DEPOLARIZZANTI=> SUCCINILCOLINA e D-TUBOCURARINA.

Succinilcolina: non si usa più in teoria; agonista depolarizzante del recettore nicotinico; effetti collaterali: mialgie,
stimolazione vagale, iperkaliemia, ipertensione endocranica, aumento P intragastrica; essendo depolarizzante, viene
metabolizzato dalle colinesterasi, come fosse Ach.
* IMPORTANTE=> N° di DIBUCAINA: indica la % di inibizione delle colinesterasi dovuta alla dibucaina; serve ad
individuare l'ereditarietà di un'alterazione genetica in cui si hanno pseudocolinesterasi più attive delle colinesterasi;
se ciò avviene, ho meno enzima (colinesterasi) che metabolizza il farmaco→ quindi pz rimane curarizzato per ore.
NB (internet) In alcuni pz possono insorgere complicazioni dopo somministrazione di succinilcolina per presenza di una
forma ATIPICA di colinesterasi caratterizzata da attività enzimatica RIDOTTA ad 1/10 rispetto all'enzima normale; in
tali pz=> effetto miorilassante del curaro può prolungarsi per ore fino a determinare apnea e morte per paralisi cardiaca.
Curarizzazione:
• adulto: bastano 2 molecole che legano il recettore nicotinico; come fosse Ach
• bambino: basta 1 molecola per aprire il canale, dovuta a peculiarità delle sub gamma ed epsilon→ quindi devi
usare più farmaco rispetto all'adulto
Usando depolarizzanti→ ho DEPOLARIZZAZIONE: FASCICOLAZIONE; problema=> se contrazione abnorme e
prolungata→ liberazione di POTASSIO: iperkaliemia con rischio di rabdomiolisi esasperata e arresto cardiaco; per
questo non si usa in età pediatrica.

→ Curari NON DEPOLARIZZANTI.

Antagonisti del recettore nicotinico; chiamati anche “PACHICURARI”: molecole più grandi che si mettono davanti al
recettore nicotinico.

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Divisi in:
• AMINOSTEROIDEI: Pancuronio, Vecuronio, Rocuronio; metabolizzazione epatica e renale
• BENZIL-ISO-CHINOLINICI: Atracurio, Cisatracurio, Mivacurio; metabolizzati a livello plasmatico tramite
una via metabolica non enzimatica sec Hoffmann dipendente da T° costante e pH fisiologico; quindi
neurochirurgia e cardiochirurgia→ abbassata la T° del pz: alterazione emivita farmaco→ non usare in questi casi
Strategia dopo succinilcolina: capire quale molecola era la migliore per non avere lesioni su corde vocali, arrivare
all'intubazione rapidamente dopo 1min (come con succinilcolina), ma che non durassero a lungo.
Dose iniziale di tali farmaci permette di intubare dopo 5min; andando avanti si è scelto di usare i benzilisochinolinici con
possibilità di avere un onset veloce: curaro ideale è quello che fa intubare con i tempi della succinilcolina perché
meglio di questa non c'è.
Azione=> parlando di tali farmaci si parla di mg/Kg che possano procurare la ED90: q.tà di curaro utile che riesce a
bloccare il 90% dei motoneuroni.
Dosi equipotenti di curaro:
• 1,2mg/Kg di Succinilcolina→ ottengo 1 ED90
• 1,2mg/Kg di Rocuronio→ in 1 min ottengo le condizioni che rispettano i criteri di Copenaghen per intubazione
ma ho 4 ED90: quadruplicato il dosaggio minimo per ottenere rilasciamento delle corde vocali;
quadruplicando il dosaggio, il pz rimane curarizzato per almeno 6h
Problematica curari.
Essendo ammine mono e bis quaternarie→ forte impatto ANAFILATTOIDE e ANAFILATTICO: deriva dal fatto che
molte persone sono state sensibilizzate ad ammine quaternarie come creme di bellezza; essendo sensibilizzato→ IgE→
shock anafilattico; tipico esempio: popolazione pediatrica scandinava che andava incontro a shock anafilattico con
anestesia per utilizzo di sciroppo antitussigeno con ammine quaternarie.
NB Quindi=> anestesista nel pre-operatorio deve anche chiedere se pz ha fatto altre anestesie e se ha avuto reazioni.
* Ricorda: per effetto MASSA=> vince la molecola con CONCENTRAZIONE MAGGIORE; quindi=> durata
curarizzazione? Se devo revertire un blocco neuromuscolare→ devo aumentare la concentrazione di Ach che non può
essere somministrata per via esogena (colinesterasi plasmatiche):
• uso INIBITORI delle COLINESTERASI: Edrofonio, NEOSTIGMINA, PIRIDOSTIGMINA
Effetti Collaterali inibitori colinesterasi: aumento tono parasimpatico→
ipersalivazione, riduzione capacità respiratoria, nausea, vomito, confusione,
perdita d'orientamento, effetto vagomimetico (crono, dromo, ino, batmo
negativi).
Dosaggi e durata:
• Edrofonio: 1mg/Kg; durata=> 2,2min (anziani), 1,3min (giovani)
• Neostigmina: 0,07mg/Kg; durata=> 32min (anziani), 11min
(giovani)
• Piridostigmina: 0,14mg/Kg; durata=> 35min (anziani), 14min
(giovani)
** Per contrastare gli effetti collaterali=> somministrazione di inibitori
colinesterasi + ATROPINA: “MISCELA DECURARIZZANTE”
composta da Neostigmina o Piridostigmina e Atropina.
* FARMACOCINETICA COMPARATIVA dei CURARI. ==>
→ CENNI di FARMACOLOGIA. ==>
Durata della miscela decurarizzante è inferiore a quella del curaro quindi
va calibrata la dose e calcolato il giusto momento, sapendo quando è stata
fatta l'ultima somministrazione di curaro.
Onset time: tempo tra somministrazione EV e ottenimento requisiti dello
score di Copenaghen.
Recovery time o indice di recupero: ripresa della funzionalitù della placca
neuromuscolare; solo ora si può riportare il pz in reparto; sennò c'è rischio di
andare incontro ad una malattia post-operatoria chiamata PORC:
• Curarizzazione Residua Post Operatoria
• prima problematica riguarda difficoltà respirazione autonoma: diaframma è il 1° muscolo che si libera dal curaro
• deficit deglutizione→ rischio polmoniti ab ingestis; pz non si muove; nausea e vomito con riduzione peristalsi
Per questo, per evitare la PORC, bisogna assicurarsi che il pz abbia RECUPERATO il 100% dei motoneuroni:
• subito dopo il risveglio in sala operatoria: chiedere al pz di tirar fuori la lingua e/o di sollevare leggermente il
capo; questo però sarebbe possibile anche con recupero del 60% dei motoneuroni
NB Legato allo smaltimento del farmaco→ TEMPO DIPENDENZA: più dura l'anestesia, più farmaco somministro,
più l'effetto post-sinaptico va ad amplificare l'attività del curaro (per azione dell'alogenato-anestetico inalatore-sia a
livello pre che post-sinaptico per compressione ab estrinseco dei canali del Ca).
Monitoraggio del recupero dei motoneuronì: ELETTROMIOGRAFIA EVOCATA dopo 1h di anestesia.

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→ SUGAMMADEX.
È una GAMMA-CICLODESTRINA; blocca i curari della famiglia degli AMINOSTEROIDEI; “è un acchiappa curari
non un antidoto”; sugammadex=> ingloba il curaro al centro della molecola, lo allontana dalla placca neuromuscolare e ne
media l'eliminazione da parte del rene per ultrafiltrazione; quindi può essere usato nei pz dialitici.
È in grado di revertire la curarizzazione in pochi minuti e in qualsiasi momento; è SPECIFICO per i curari
aminosteroidei ed ha maggiore peculiarità per il ROCURONIO BROMURO.
Dosaggio: DIPENDENTE dalla Q.TA' e TEMPO trascorso dall'ultima somministrazione di curaro; NO significativi
effetti collaterali; unica pecca→ LUNGA EMIVITA: in caso di necessità di reintubazione immediata dopo l'intervento,
costringe a CAMBIARE CURARO o usare DOSI pericolosamente ELEVATE poiché il Rocuronio a dosaggio standard
sarebbe captato dal sugammadex ancora in circolo.
→ MONITORAGGIO STRUMENTALE.
Strumento usato per monitorare la placca neuromuscolare in sala operatoria=> TOF: Train Of Four; preferibile non
usarlo in età pediatrica perché doloroso; costituito da:
• 2 elettrodi lungo il decorso di un NERVO periferico; di solito n ULNARE
• ogni 15sec→ applicazione di un TRENO di 4 IMPULSI SOVRAMASSIMALI
• rilevatore su 1° DITO→ studia la contrazione del muscolo ADDUTTORE del POLLICE: sufficientemente
resistente all'azione dei curari; quindi quando questo non si contrae più→ pz ottimamente curarizzato
Quando nel tracciato abbiamo 4 stimoli di uguale AMPIEZZA e RAPPORTO tra 1° ed 4° è =1→ 2 ipotesi:
1. pz decurarizzato
2. ho usato succinilcolina→ perché è depolarizzante
Il TOF è utilissimo per calcolare:
1. ONSET TIME: tempo tra somministrazione farmaco e azzeramento contrazione muscolare adduttore pollice; ci
dice quando siamo pronti ad intubare
2. misurazione INDIRETTA del RILASCIAMENTO MUSCOLARE
3. valutazione della DECURARIZZAZIONE POST-ANESTETICA: si estuba il pz solo quando ha ripreso la
completa funzionalità neuromuscolare
4. valutare nel post-operatorio la capacità di MANTENERE la CONTRATTILITA' MUSCOLARE; es perché
può comparire la FAID: fatica neuromuscolare
NB FAID: ha la tipica forma del tracciato EMGrafico con la 1° risposta del potenziale evocato che è SEMPRE più
grande della 4° (ultima) e tipicamente i 4 impulsi hanno intensità progressivamente decrescente con inclinazione del
tracciato; comparsa di faticabilità è facilitata dal FREDDO perché rallenta la decurarizzazione; fondamentale=>
RISCALDARE il PZ durante i lunghi interventi chirurgici.
La presenza di FAID predispone all'insorgenza di PORC (vedi sopra).

==> INSUFFICIENZE RESPIRATORIE. (IR)

NB chiamare intensivista quando è necessario inquadrare e classificare l'IR.
Scopo della respirazione→ fornire O2 ai tessuti e rimuovere CO2 dal sangue arterioso polmonare.
Gold standard per gli aerobi (quindi anche uomo): soprattutto quanta CO2 si forma; infatti CO2 rappresenta il delivery e
tutto l'utilizzo di O2 da parte dei tessuti: tessuti→ prendono e usano O2 con produzione di CO2.
NB Quando si fa rianimazione CPR=> 2 cose: bicchiere d'acqua + O2.
Insufficienza respiratoria→ importante è capire se pz ha problema: ventilatorio, di perfusione o di diffusione.
IMPORTANTE=> valori normali da mantenere:
• PaO2: 80-100mmHg
• PaCO2: 33-44mmHg
→ VENTILAZIONE:
• passaggio di aria dall'ambiente ext alle vie respiratorie e viceversa; sostenuta da alcuni parametri:
• volume corrente (VT): volume di ogni singolo atto respiratorio, 8mL/Kg
• frequenza respiratoria (FR): in anestesia=> 8-10atti resp/min (fisiologici: 14/min)
• volume minuto (VM): circa 5L/min; TV x FR
• spazio morto anatomico: tutta la componente delle alte vie aeree (faringe e laringe) che non partecipa agli
scambi gassosi; considerare anche le AREE di WEST (comprendono aree del polmone perfuso ma non ventilato
– AREE DI WEST→ condizioni fisiologiche la perfusione polmonare non omogenea in tutte le aree; aree di West→ 3:
1. APICI: maggior ventilazione
2. CENTRO: normale
3. BASI: maggior perfusione; qui aumenta lo spazio morto fisiologico
Lo spazio morto fisiologico delle basi→ compensato dalle altre 2 aree grazie al “fenomeno di Robin Hood”: se perfusione
è elevata→ circolazione tende a concentrarsi nei distretti a maggior ventilazione.
* Infatti: in condizioni fisiologiche=> shunt tale per cui sangue che non può essere ossigenato si dirige verso i distretti con
maggior ventilazione; tale SHUNT è FISIOLOGICO ed ha un valore del 20% circa.
Altro meccanismo→ VASOCOSTRIZIONE IPOSSICA POLMONARE: compensa tutto quello che è perfuso e tutto
quello che è ventilato; può anche essere indotta farmaci (BDZ, anestetici inalatori etc), TRANNE che dagli OPPIACEI.

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QUINDI=> SPAZIO MORTO TOTALE: spazio morto ANATOMICO (alte vie aeree) + spazio morto FISIOLOGICO =
circa 150mL; lo spazio morto POLMONARE (basi, West) = 20%.
QUINDI=> spazio morto 20% e shunt 20% (fisiologia).
→ DIFFUSIONE:
• O2 e CO2 nel sangue capillare e nell'alveolo diffondono da un compartimento all'altro tramite la membrana
alveolo-capillare
• problemi→ soprattutto ARDS
→ TRASPORTO O2.
Ci sono vari parametri:
• CaO2: contenuto ematico di O2; 19,7mL/100mL
• DO2: trasporto O2 nel sangue arterioso; 520-570mL/min/m2
• VO2: assunzione tissutale di O2, cioè estrazione O2; 110-160mL/min/m2
• O2ER: frazione di estrazione O2; circa 20-30%; è VO2 / DO2 x100; differenza artero-venosa=estrazione O2;
è quella che è possibile acquisire; può aumentare fino al 50% se soggetto sottoposto a stress aumentando le
prestazioni cardiovascolari; estrazione è OTTIMALE quando riesce a pareggiare il MRO2 (bisogno
metabolico O2) cioè quando richiesta metabolica data dallo stress viene soddisfatta da estrazione di O2
proporzionale
Però→ casi in cui c'è discrepanza tra MRO2 e O2ER, cioè quando DO2 e VO2 diminuiscono
(curva DO2-VO2):
• DO2 e VO2→ correlazione LINEARE: se aumenta MRO2, aumentano
• pz anemico: diminuzione DO2
• DISOSSIA: quando il rapporto non è più lineare
• SHOCK: inteso come minor VO2→ disossia
• quindi qunado c'è disossia→ valutare se è questione di trasporto o di utilizzo
→ CASCATA DELL'O2.
• Aria ambiente=> frazione inspirata di O2 (FiO2): 21%→
corrisponde a 159mmHg
• alveolo: 100mmHg
• sangue arterioso: 90mmHg
• DIFFERENZA ALV-ART di O2: 100-90=10mmHg; dai 25y in
poi→ tende ad aumentare
• periferico (tessuti): pO2=40mmHg
Utilità della differenza alveolo-arteriosa=> è possibile aumentare la
FiO2 per avere gradienti sempre diversi; cioè se pz ha IR e bisogna
respirare FiO2>21% (fino al 50%)→ posso farlo accomodando 7-
10mmHg di miglioramento con max FiO2 50%; oltre non si ha ulteriore
beneficio.
NB Cosa più IMPORTANTE→ considerare è la CO2 che non si riesce a smaltire.

=> INSUFFICIENZA RESPIRATORIA.

Condizione di alterata P parziale dei gas arteriosi O2 e CO2 con:
• PaO2 <60mmHg e/o PaCO2 >45mmHg
IMPORTANTE=> valutare se riguarda versante emodinamico o respiratorio.
→ IPOSSIE:
1. ipossie IPOSSICHE: FiO2 si riduce al 18% o anche meno
2. ipossie VENTILATORIE: riguarda Lung e Pump, polmone nelle 2 componenti (vedi dopo)
3. ipossie ANEMICHE: per riduzione DO2
4. ipossie ISTOTOSSICHE: es intossicazione CN e CO; mancata utilizzazione cell di O2
IMPORTANTE: intossicazione CN e CO=> si ha ipossia IPOSSICA + ANEMICA + ISTOTOSSICA; sVO2 aumenta
perché O2 non viene utilizzato.
* – IPOSSIA VENTILATORIA.
Quella di maggior interesse; cause:
1. IPOVENTILAZIONE
2. ALTERAZIONI DIFFUSIONE
3. ALTERAZIONI V/Q
4. INHALATION INJURY

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1 IPOVENTILAZIONE.
Considerare polmone come parenchima polmonare (lung) e come mantice (pump).
– PUMP FAILURE:
• alterazione della meccanica ventilatoria
• farmaci che creano depressione respiratoria: curari, alogenati, BDZ, ipnotici, oppiacei
• patologie tronco cerebrale: SM, spinali, SLA, malattie degenerative
• obesità; OSAS (Obstruction Sleep Apnea Syndrome; valutare n° apnee/h + desaturazioni <80%)
• SIDS o morti in culla
NB SIDS, OSAS e obesità→ a volte nello stesso pz; la pCO2 è l'unico regolatore chimico che permette loro di
ventilare; problema=> cut off del drive chimico pCO2 tende ad andare più in alto ed è difficile resettare tali pz
• anche: tetano; intossicazioni da organofosforici; crisi epilettiche e crisi eclamptiche (per contrattura
disomogenea della gabbia toracica)
2 ALTERAZIONI DIFFUSIONE.
Varie malattie, quello che interessa più gli intensivisti è l'ARDS:
• asbestosi; silicosi; fibrosi interstiziale diffusa; fibrosi polmonare idiopatica; polmonite interstiziale; sclerodermia
• AR, LES, Wegener, Goodpasture, K alveolare
3 ALTERAZIONI V/Q.
Dovuta a patologie del parenchima polmonare a livello dell'alveolo o LUNG FAILURE:
• asma bronchiale; BPCO; polmonite; edema polmonare; atelettasie; zone non embolizzate (parte sana dopo EP); EP
• shock; IMA; arresto cardiaco
In soggetto normale=> entrano 100mmHg di O2 ed escono 40mmHg di CO2; alterazioni V/Q:
• SPAZIO MORTO: V/Q > 1; difetto OSTRUTTIVO; area ventilata ma non perfusa
• SHUNT: V/Q < 1; area perfusa ma non ventilata
NB Ricorda=> fisiologia: spazio morto 20%, shunt 20%.
→ EFFETTO SPAZIO MORTO.
Effetto spazio morto→ aree ventilate ma non perfuse: MANCATA ELIMINAZIONE di CO2→ ipossia IPOSSICA e
IPERCAPNICA; V/Q > 1.
Valutazione spazio morto→ tramite Q.TA' di CO2 ESPULSA ad ogni atto respiratorio, cioè ETCO2: End Tidal CO2
(concentrazione max di CO2 alla fine dell'atto respiratorio).
Problemi=> quando ETCO2 DIMINUISCE: pz ipoteso o lo si sta ventilando troppo; quando diminuisce
BRUSCAMENTE=> aumento spazio morto per assenza di perfusione: IMA, EP, shock etc.
Quindi=> monitoraggio in anestesia (e spazio morto):
• ETCO2 e PaCO2=> se effetto spazio morto: riduzione ETCO2 + aumento PaCO2
• differenza ETCO2-PaCO2: 5-8mmHg
• a volte tale rapporto può essere invertito; es laparoscopia, polmone pediatrico (spazio morto polmonare è nullo)
• a volte→ bassa GC con ETCO2=PaCO2 per effetto Bohr=> sono ventilate tutte le aree, anche quelle nello
spazio morto; cioè ETCO2=PaCO2 quando tutto è VENTILATO e tutto è PERFUSO
→ EFFETTO SHUNT.
Quota di sangue che non partecipa agli scambi gassosi→ aree non ventilate ma perfuse=> V/Q < 1; aumento
progressivo del gradiente D (A-a) O2.
IMPORTANTE=> D (A-a) O2 è una misura indiretta della anormalità tra ventilazione e perfusione.
Shunt→ fisiologico 10-20%; se aumenta >30% (es deficit ostruttivo o restrittivo)→ anche se aumenta la FiO2 non si
hanno benefici sulla PaO2: IPOSSIA che può essere:
• ipossia IPOCAPNICA: compenso=> aumento FR + aumento FC→ ipocapnia
• ipossia NORMOCAPNICA: problema restrittivo viene contenuto
• ipossia IPERCAPNICA: shunt diventa patologico, >50%;
In base allo shunt=> anche diverso rapporto PaO2/FiO2:
• shunt >20%: PaO2/FiO2 <200
• shunt <20%: PaO2/FiO2 >200
quindi: si ha risposta positiva o meno all'O2 terapia a seconda della gravità dello shunt
SINTESI: (valutazione ipossiemia) (valutazione ipercapnia)

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 • [ipossiemia] PVO2: PO2 in vena cava; se cala→ squilibrio DO2/VO2: quindi deficit metabolico o di trasporto
del sangue; se PVO2 è normale→ problema è del V/Q
• [ipercapnia] VCO2: P venosa centrale in cava super; se normale→ alterazione V/Q, sennò se VCO2 è
aumentata: ipermetabolismo (come iperpiressia, sepsi, tireotossicosi), sovralimentazione (ricca di carboidrati),
acidosi organica; quando non si riesce ad abbassare la CO2 con la ventilazione→ usare ECMO:
ExtraCorporeal Membrane Oxygenation
=> ARDS.
Descritto prima volta in Vietnam; grave ed acuta alterazione della struttura e della funzionalità polmonare
caratterizzata da:
1. IPOSSIEMIA
2. RIDUZIONE COMPLIANCE POLMONARE
3. RIDUZIONE CAPACITA' FUNZIONALE RESIDUA
4. INDILTRATI BILATERALI all'Rx torace
* Def secondo la classificazione di BERLINO: patologia infiammatoria acuta diffusa del polmone che dà aumento
della permeabilità vascolare e del peso dello stesso, e perdita dello spazio alveolare (cioè aumento spazio morto) con
presenza di opacità alveolare bilaterale e riduzione della compliance, con anche ipossiemia.
Sintomi=> devono insorgere entro 1 SETTIMANA dall'insulto; forme=> lievi, moderate e severe; severe=>usa ECMO.
CAUSE di ARDS=> Divise in:
• danni DIRETTI al polmone: polmoniti e ab ingestis (più comuni) o contusione polmonare, embolia grassosa,
annegamento
• danni INDIRETTI al polmone: politrasfusioni, politraumi, pancreatiti e infiammazioni, shock, sepsi
PATOGENESI.
Processo infiammatorio che coinvolge alveolo ed endotelio capillare con:
• ARDS DIRETTO: polmonare; danno epiteliale→ consolidamento parenchimale
• ARDS INDIRETTO: extrapolmonare; danno endoteliale→ edema interstiziale
Fisiopatologia:
• EDEMA: come quello cardiogeno; unica differenza→ composizione delle proteine
• DANNO ALVEOLARE DIFFUSO: infiammazione e aumento permeabilità
Risposte strutturali alle lesioni:
1. fase ESSUDATIVA: 24-96h; edema alveolare e interstiziale, congestione capillare, distruzione pneumociti tipo 1,
formazione prematura membrane ialine
2. fase PROLIFERATIVA PRECOCE: 3-7gg; incremento pneumociti tipo 2, infiltrazione cell del setto alveolare,
organizzazione membrane ialine
3. fase PROLIFERATIVA TARDIVA: 7-10gg; fibrosi di membrane ialine e setto alveolare
TERAPIA.
Problema ARDS→ aumento dello spazio morto quindi come se il polmone fosse rimpicciolito o BABY LUNG;
quindi=> 1° tentativo di terapia:
• VENTILAZIONE MECCANICA CONTINUA a P POSITIVA: se si interrompe→ collasso alveolo
• si ventila a 2-3mL/Kg o 6mL/Kg per non perdere quel poco di parenchima funzionante e non per reclutare alveoli
distrutti
• se non si riesce→ ECMO per RIDURRE IPERCAPNIA
• importante=> pz in posizione PRONA: maggior ventilazione
OSSIGENO TERAPIA.
O2→ farmaco se usato >21%; effetti collaterali:
• depressione respiratoria; danno endotelio polmonare se somministrazioni prolungate e >60%
• avvelenamento acuto SNC con convulsioni=> per terapia iperbarica
• potente vasodilatatore in tutti i distretti tranne nel polmone
• fibroplasia retrolenticolare→ retinopatia del prematuro
Ci sono sistemi:
• ALTO FLUSSO: erogano FiO2 costante ma non erogano alte concentrazioni di O2; effetto Venturi→ flusso di
gas ad alta velocità che entra dentro il dispositivo, traina aria ambiente che determina FiO2=> cioè cambiando la
grandezza dell'apertura, varia la FiO2
• BASSO FLUSSO: facili da impiegare e ben tollerati dai pz; non erogano concentrazioni costanti di O2
IMPORTANTE=> specificare la FiO2 e non i Litri che inspira.
OSSIGENO TERAPIA IPERBARICA:
• risolve i casi di ipossia ISTOTOSSICA
• sfrutta la legge di HENRY: q.tà di un gas che si discioglie in un liquido è direttamente proporzionale alla sua P
parziale→ quindi: aumentando la pO2 nell'aria, aumenta la q.tà di O2 che si discioglie nel sangue
• a 1ATM: 0,3cc/100mL sangue; 2 ATM: 1,88cc/100mL sangue; 3 ATM: 3,8cc/100mL sangue
• colori delle bombole indicano gas contenuto: bianco O2, blu N2O, grigio CO2, bianco e nero aria compressa

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==> FLUIDOTERAPIA.
Volume totale→ somma dei volumi dei diversi compartimenti:
• INTRACELL (LIC): diviso dal LEC tramite MEMBRANA CELLULARE
• EXTRACELL (LEC): 25% INTRAVASCOLARE (plasma) + 75% INTERSTIZIALE divisi dalla
MEMBRANA CAPILLARE (gateway to the interstitial space)
• TRANSCELL: liquor, liquido sinoviale, liquido peritoneale, liquido intraoculare
Importante=> considerare BMI e il SESSO: M adulto acqua 55% del peso, F 45% circa; bambini=> <6y: 70% peso: feto
85% del peso, neonato 75-85%, bambino >6y 60-75% in base al sesso.
NB Soggetti OBESI→ tessuto adiposo e quasi privo di acqua; inoltre la variazione dei contenuti acqua nel nostro corpo +
variazioni in base all'età→ influenzano la cinetica dei farmaci con variazione del volume di distribuzione (età pediatrica:
maggior volume di distribuzione→ dose maggiore di farmaci).
Dinamica liquidi.
LEC è diviso ed è in comunicazione con il LIC tramite ENDOTELIO (membrana capillare; permette passaggio di
plasma e soluti; omeostasi tra interstizio e intravascolare è mantenuta da GLICOCALICI dell'endotelio):
• plasma: contiene più COLLOIDI=> albumina e proteine sieriche che sviluppano la P oncotica (richiamo
liquido da interstizio); legge di Starling
• NB passaggio liquido tra diversi compartimenti extracell è regolato da EQUILIBRIO tra P oncotiche e P
idrostatiche dei compartimenti
NB qualsiasi trauma, stress, infiammazione, sepsi, chirurgia, anestesia etc rovina i glicocalici e la membrana capillare; es pz
con shock settico: aumenta x3 il volume.
Scambio:
• tra intravascolare e interstiziale→ regolato da forza esercitata da colloidi
• tra LEC e LIC→ regolato da GRADIENTE ELETTROLITICO attraverso la membrana cellulare: prodotto
grazie a pompe e canali ionici; più importante→ pompa Na/K ATPasi
Sodio e Potassio=> gradienti mantenuti tramite pompe Na/K ATPasi:
• Na: interstiziale→ 144mEq/L, intracell→ 14mEq/L
• K: interstiziale→ 4mEq/L, intracell→ 150mEq/L
IMPORTANTE=> scambio di acqua tra intravascolare e interstiziale tramite P oncotica e P idrostatica→ tale scambio
ci dà la GC: se aumento questi spazi, aumento GC perché richiamo liquidi→ è la stessa albumina che richiama liquidi;
quindi aumenta INDICE CARDIACO cioè il PRECARICO.
Fluidoterapia=> immissione di fluidi nell'organismo; i fluidi passano PRIMA per compartimento
INTRAVASCOLARE→ poi INTERSTIZIALE; IMPORTANTE=> fluido immesso nel torrente circolatorio deve avere
adeguate concentrazioni idroelettrolitiche per non turbare il gradiente elettrolitico che governa il passaggio da interstizio a
cellula; per questo si usano soluzioni POLIELETTROLITICHE; UNICA soluzione non polielettrolitica→
GLUCOSATA al 5% (DESTROSIO)→ fondamentalmente viene infusa acqua libera che diluisce il volume totale dei
liquidi corporei.
Fluidoterapia ADEGUATA→ valutare OSMOLARITA':
• data da GLUCOSIO + UREA ematici (+ NATREMIA)
• valutare anche compensi ORMONALI: secrezione di ADH
MECCANISMO DELLA SETE e ANTIDIURESI.
SETE=> innescata da RIDUZIONE della OSMOLARITA' ematica che va a stimolare IPOTALAMO→ rilascio ADH.
NB Situazione cambia in base alla ETA' del pz: età estreme di vita compensano non in maniera ottimale.
FONDAMENTALE→ soluzione non deve intaccare in maniera eccessiva l'osmolarità del comparto intravascolare.
NB EMIVITA di un liquido→ non riguarda solo l'intravascolare, ma TUTTO l'organismo; quindi=> t ½ di un liquido→
non riflette la durata nel plasma a causa dell'equilibrio dinamico, ma riflette la permanenza delle molecole all'interno
dell'organismo.
Tutto dipende da:
• distribuzione INTERSTIZIALE dei fluidi
• CLEARANCE RENALE
• fattori ORMONALI: SRAA (per iponatremia)
• anestesia e chirurgia: aumentano il t ½ dei fluidi
Ci sono 3 SITUAZIONI da considerare quando si imposta una fluidoterapia:
1. MANTENIMENTO: garantire le esigenze quotidiane di liquidi; 30mL/Kg/die→ 1,25mG/Kg/h
2. RIMPIAZZO: rimpiazzare liquidi persi; es diarrea, vomito, urine, traspirazione (ustioni)
3. RIANIMAZIONE: ripristino del circolo; perdita di sangue e di volume
Quindi=> bisogna fare un BILANCIO:
• ENTRATE: devono essere 30mL/Kg/die (mantenimento) + fabbisogno giornaliero di elettroliti Na, K, Cl
(1mmol/Kg per tutti)
• USCITE: date dalla somma dei singoli meccanismi fisiologici che portano a perdita di liquidi; urine (1,2-
1,5L/die), sudore (200-400mL/die), polmone (500mL/die), feci (100-200mL/die)

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Bilancio:
• volume ECCESSIVO di fluidoterapia→ indurre la DIURESI
• volume INSUFFICIENTE di fluidoterapia→ aumento fluidoterapia
ELETTROLITI:
• sono carichi→ bisogna valutare la DIFFERENZA di CARICA tra i CATIONI (Na, K) e ANIONI (Cl 150mEq,
HCO3 26mEq)
• altre cariche NEGATIVE nello spazio intravascolare→ ALBUMINE, FOSFATI ed altri acidi non misurati che
vanno a compensare le cariche positive
Quindi=> fluidoterapia: bisogna immettere un quantitativo pari di cariche positive e negative tramite gli elettroliti→ Na, K,
Cl = 1mmol/Kg/die.
Dinamica liquidi.
* Soluzione polielettrolitica 1L:
• 400mL→ rimangono nel compartimento intravascolare grazie alla P oncotica (albumina)
• 600mL→ vanno negli spazi interstiziale e intracell (3° SPAZIO) perché l'acqua segue gli elettroliti
IMPORTANTE=> 3° spazio: TUTTE le SIEROSE.
Stesso discorso quando si ha PERDITA 1L di liquidi: intravascolare (-400mL) e intracell (-600mL) MA qui cambia
anche la OSMOLARITA': AUMENTO OSMOLARITA' 273mOsm→ 288mOsm.
NB Sempre meglio far bere il pz da solo.
* → SOLUZIONI FLUIDOTERAPIA.
IMPORTANTE:
• CRISTALLOIDI: sostanza non colloidale; capace, in soluzione, di diffondersi facilmente attraverso una
membrana semipermeabile
• COLLOIDI: opposto fisico ai cristalloidi; sostanza che non si dissolve e non forma vere soluzioni
– SOLUZIONI CRISTALLOIDI NON TAMPONATE:
SOLUZIONE ELETTROLITI mEq/L OSMOLALITA' mOsm/Kg pH
0,9% NaCl (fisiologica) Na 154, Cl 154 308 (impatta su osmolalità 5
plasmatica che è 273)
DESTROSIO 4%/NaCl Na 31, Cl 31 286 4,5
0,18%; glucosata-salina
DESTROSIO 4% o nil 280 4
glucosata; solo acqua e
destrosio; 50gr destrosio in
1L di acqua: 170Kcal
IMPORTANTE=> tutti i CRISTALLOIDI si equilibrano tra LEC e LIC per 1/3 nello spazio intravascolare.
NB Na→ principale parte osmoticamente attiva.
– SOLUZIONI CRISTALLOIDI TAMPONATE:
SOLUZIONE ELETTROLITI mEq/L OSMOLALITA' mOsm/Kg pH
RINGER LATTATO Na 130, Cl 109, lattato 28, K 273 (isotonica) 6,5 (si comporta come
(lattato: fonte lenta e 4, Ca b soluzione alcalinizzante per il
progressiva di glucosio e lattato che metabolizzato
HCO3) porta ad aumento dei HCO3
plasmatici
SOLUZIONE di Na 131, Cl 111, K 5, Ca 2, 276 6,5
HARTMANN (pediatra) HCO3 29
NB Glucosata→ porta ad imbibizione del 3° spazio (intracell e interstiziale)→ edema cerebrale; per questo=>
IMPORTANTE: quando si da glucosata bisogna SEMPRE mescolarla con soluzione FISIOLOGICA o ringer lattato;
quindi=> evitare di dare solo acqua libera.
NB Glucosata→ data a chi riesce ad avere poco metabolismo glucidico: neonati e lattanti che rischiano ipoglicemie gravi.
In base alla osmolarità plasmatica=> cristalloidi: ipertonici, isotonici (fisiologica), ipotonici.
VELOCITA' di INFUSIONE.
– MANTENIMENTO.
Essendo mantenimento 30mL/Kg/die→ 1,25mL/Kg/h=> SOLO per MANTENIMENTO; usare liquidi isotonici con Na
131-154mEq/L.
Per pz PEDIATRICO→ dato che la % di acqua sfiora l'80%→ FORMULA 4-2-1:
• 4mL/Kg per i primi 10Kg
• 2mL/Kg per i secondi 10Kg
• 1mL/Kg per ogni Kg rimanente
tale formula=> deriva dal fatto che 1mL corrisponde ad 1Kcal del latte materno

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– RIMPIAZZO.
Non è facile; considerare sempre la ALBUMINA che garantisce la P oncotica del plasma; attenzione ai pz con
IPOALBUMINEMIA come epatopatici, nefropatici, malnutriti.
In questi casi=> dai ALBUMINA perché:
• se dai acqua libera→ diluizione albumina→ riduzione P oncotica→ 3° spazio
• se dai soluzione elettrolitica→ idem coma acqua libera
quindi=> qui devi ristabilire la P colloido-osmotica dando albumina
Per rimpiazzo→ considerare cristalloidi isotonici con Na 131-154 mEq/L.
– RIANIMAZIONE.
Correggere deficit di volume intravascolare in emergenza; usare cristalloidi senza glucosio con Na 131-154mEq/L con
bolo da 30mL/Kg in meno di 10min.
– SOLUZIONI COLLOIDI.
NB soluzioni colloidi con albumina→ estremamente costose anche se restano la miglior soluzione per la rianimazione
volemica.
Colloidi=> divisi in 2 famiglie:
1. colloidi ANIMALI: emagel
2. colloidi VEGETALI: mais, patata; derivano dalla AMILOPECTINA; hanno alta capacità di legare acqua e di
espandere il volume plasmatico
NB colloidi vegetali:
• interferiscono con coagulazione: RIDUZIONE fattori vWF e 8c→ RIDUZIONE funzione PIASTRINICA.
• Inoltre: rischio disfunzioni RENALI con IRA essendo molto grandi + PRURITO
NB Potere molecolare di un colloide→ rapporto 1:3 => su 1L di colloide ho il rimpiazzo volemico di 3L di soluzione
cristalloide.
→ EMAGEL:
• gelatina di origine animale; deriva dalla bollitura di osso di bue
• se somministrata NON a T° corporea→ tende allo stato di GEL→ reazioni ANAFILATTICHE e anafilattoidi
gravi
• quindi=> somministrata SEMPRE a T° CORPOREA
→ DESTRANO e di AMIDI.
Provengono dalla elaborazione di mais o patata; non hanno la stessa efficacia dell'emagel; destrani=> polimeri di
glucosio, possono provocare reazioni anafilattiche, IRA e sanguinamenti.
→ ALBUMINA.
Miglior soluzione, molto costosa; non ha restrizioni in pz con celiachia e pz con insufficienza renale VS colloidi che
derivano da amidi che vengono filtrati a livello renale (causando anche IRA).
** IMPORTANTE=> COLLOIDI vengono usati in caso di EMORRAGIA GRAVE in attesa degli emoderivati; questa
è l'unica indicazione.
FLUIDI PM (KDa) P ONCOTICA Differenza volume di Emivita
plasma-volume infuso
Albumina 25% 69 70 4,0-5,5 16h
Destrano40 10% 26 40 1,0-1,5 6h
Hetastarc 6% (patata) 450 30 1,0-1,3 10h
Voluven 130 36 1,0 6h
Emagel 35 30 0,7-0,8 1-3h
Albumina 5% 69 20 0,7-1,3 16h
* PROBLEMATICHE legate alla somministrazione di FLUIDI:
1. ACIDOSI DILUIZIONALE: TURP Syndrome (laparoscopie, isteroscopie, TURP etc in cui si usa molta acqua
che se viene assorbita tramite un vaso beante porta a questo)
2. ALCALOSI da DISIDRATAZIONE o ALCALOSI da CONCENTRAZIONE: se tanto HCO3 e perdo Cl
3. IPONATREMIA da DILUIZIONE: infusione acqua libera (GLUCOSATA); Natremia <130mEq/L→ edema
4. IPERCLOREMIA ed ACIDOSI IPERCLOREMICA (GAP anionico normale)
Ipercloremia=> soluzione fisiologica ha 154mEq/L di Na e Cl; se viene messa nel compartimento intravascolare→
cariche positive Na vanno a tamponare le cariche negative del Cl ma NON partecipano alla diluizione e quindi
funzionano solo come tampone dei Cl.
Ciò che viene negativizzato→ spazio INTRAVASCOLARE: aumento cloremia (tramite sol fisiol; vn 100mEq/L)
conduce a PERDITA di TAMPONI (fosfato e HCO3) per equilibrare le cariche negative→ acidosi ipercloremica
iatrogena; questa acidosi dipende da q.tà e velocità di infusione della soluzione fisiologica.
** RICORDA: più aumenta il Cl, più si abbassa il HCO3→ più acidosi ho.

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* NB TAMPONARE una ACIDOSI METABOLICA=> calcolo HCO3 da fare: [BE (eccesso di basi) x PESO pz] /3;
dopo il calcolo=> 1/3 HCO3 fatto in bolo, il resto lentamente perché faccio HCO3 di Na, sennò rischio ipernatremia.
MONITORAGGIO FLUIDOTERAPIA.
In sala operatoria→ tramite la GC (passato: catetere per P e Vol ventricolari).
Ventilazione meccanica→ a P positiva; riduzione indice cardiaco (cioè PRECARICO): parametri:
• ventilazione 3L/min/m2 + P art media >65mmHg
Ci sono monitoraggi statici o dinamici in sala operatoria:
• SATURIMETRO: leggendo un'onda PLETISMOGRAFICA mi dice lo Stroke Volume Variation (variazione
del volume a P positiva→ quindi l'indice cardiaco indirettamente)
• nei bambini=> valutare il flusso aortico
QUINDI: esame clinico (peso) + monitoraggi + EGA + Natremia + Glicemia + ADH + osmolalità + HCO3.
* SCHEMA IDRATAZIONE.
Fluidoterapia non è standardizzabile; devo idratare comparto che si è ammalato: es ipotonico→ correggo con ipertonico.
Valuto osmolalità volta per volta tramite EGA in quel momento perché varia anche in poche ore.
Pz diabetico→ glicemia già alterata + stress intraoperatorio aumenta la glicemia→ alterazione osmolalità.
Bibliografia internazionale 2016: più restrittività nella somministrazione di liquidi + più clinica nella scelta del farmaco
ideale per quel momento.
** SINTESI:
• se pz esce da ospedale in sovraccarico e con iponatremia→ causa iatrogena
• ipercloremia per rimpiazzo volemico
• fluidoterapia→ sequestro liquidi in 3° spazio→ iponatremia→ SRAA e ADH→ NO diuresi→ faccio
diuretici→ induco alcalosi concentrazionale; e nessuno va a vedere la natremia

==> SHOCK EMORRAGICO.

Shock IPOVOLEMICO-EMORRAGICO si ha quando c'è PERDITA 30-40% del volume ematico (plasma+parte
corpuscolata)→ conseguente RIDUZIONE apporto di O2 che normalmente viene regolato da GC e contenuto di Hb.
CLASSIFICAZIONE delle EMORRAGIE in base a ENTITA' di PERDITA EMATICA:
• classe 1: perdita ematica <15%, FC <100, P art normale, escrez urinaria >30mL/h, stato mentale: ansioso
• classe 2: perdita ematica 15-30%, FC >100, P art normale, escrez urinaria 20-30mL/h, stato mentale: agitato
• classe 3: perdita ematica 30-40%, FC >120, P art ridotta, escrez urinaria 5-15mL/h, stato mentale: confuso
• classe 4: perdita ematica >40%, FC >140, P art ridotta, escrez urinaria <5mL/h (anuria), stato mentale: letargico
NB:
• shock emorragico→ classi 3 e 4
• stato mentale alterato=> SNC è la prima struttura anatomica a soffrire per riduzione apporto O2
• classe 1→ trattato con rimpiazzo: cristalloidi e colloidi
• FC non è un parametro affidabile perché condizionata da farmaci (BB) o patologie concomitanti (FA, aritmie)
• le 2 spie importanti=> SNC e RENI
• passaggio classe 2→ meccanismi di compenso renali con: attivazione sistema ADRENERGICO (vasocostrizione
periferica + tachicardia) e SRAA (riduzione diuresi)
Uomo di corporatura media→ circa 5-6L di sangue (comparto intravascolare) che si devono ripristinare mantenendo
costante rapporto entrate-uscite.
IMPORTANTE=> COEFFICIENTE di ESTRAZIONE dell'O2: (a: arteriosa; v: venosa)
• dato da SaO2-SvO2; vn 20-30%; SaO2 >95%, SvO2 >65%
• ipovolemia: SaO2 >95%, SvO2 50-65%; coeff: 30-50%
• shock ipovolemico: SaO2 >95%, SvO2 <50%; coeff: >50%; pz: vasocostretto, estremità fredde, polso ridotto
in corso di shock→ riduzione SvO2 per maggior utilizzo di O2 in periferia
QUINDI=> monitoraggio in pz con emorragia grave: CO2 essendo l'acidosi una situazione frequente in tali condizioni.
Con aumento delle perdite ematiche→ ANEMIA con conseguenze:
• RIDUZIONE Ht e VISCOSITA' ematica; AUMENTO del FLUSSO (legge Hegen-Poiseuille)
Tutto questo porta ad AUMENTO INDICE CARDIACO cioè: GC x Superficie corporea. (precarico).
Anemia=> quando Hb <9g/dL→ non si garantisce adeguata estrazione di O2 tale da mantenere VO2 costante→ riduzione
apporto di O2 ai tessuti + aumento estrazione O2; quando Ht 10%=> metabolismo ANAEROBIO: LATTATO.
NB Quindi nel pz con IPOVOLEMIA: mantenere costante trasporto, estrazione e utilizzo di O2.
EFFETTI della ANEMIA ISOVOLEMICA PROGRESSIVA su DO2, VO2 e ERO2 (fr estrazione O2):
• riduzione progressiva dell'Ht→ aumento proporzionale (invers prop) della estrazione di O2 fino al 10%
• superata soglia Ht 10%=> RIDUZIONE VO2 e DO2 + produzione LATTATO
• conseguenza riduzione pO2 e lattato=> ACIDOSI METABOLICA
NB Si parla di ACIDOSI PERMISSIVA e ANEMIA PERMISSIVA nell'ambito di un'emorragia.
Conseguenza acidosi=> spostamento a DX della curva di dissociazione dell'Hb→ riduzione estrazione O2 in periferia;
non è possibile tamponare lattato con HCO3, ma solo trattando la causa.

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NB Colloidi vegetali: espansione volume plasmatico=> quindi: aumento volume intravascolare, riduzione viscosità,
riduzione resistenze.
Linee guida=> usare colloidi in caso di EMORRAGIA GRAVE.
NB Plasma=> 1° volta in guerra del Golfo; aumento mortalità post-infusione per diluizione parte corpuscolata e dei fattori
della coagulazione→ morte per IPO-FIBRINOGENEMIA.
IMPORTANTE=> momento di trasfondere il pz si valuta in base alla SINTOMATOLOGIA e non in base a Hb.
PARAMETRI da MONITORARE in pz con SHOCK:
• FC; stato mentale; diuresi (catetere vescicale + urinometro mL/h)
• laboratorio: emocromo, Ht, EGA, fibrinogeno, gruppo sanguigno e compatibilità
*** SCHEMA DA FARE IN PS per pz con TRAUMA, EMORRAGIA GRAVE o emorragia peri-partum:
1. 2 AGO CANNULE grandi (flusso 100mL/min) tipo 14 Gauge (1G: n° cateteri che entrano in 1cm2; 14G:
arancio, diametro interno 1,74mm); NO CVC perché non consente flussi elevati
2. RISCALDARE pz: ipotermia peggiora la coagulopatia
3. RICHIEDERE SANGUE a EMOTECA: prima inviano 0- e plasma; somministrabile >40y; si deve trasfondere
SE la PERDITA è >40-50%; mentre si aspetta sangue→ mantenere P art media ad un livello tale da consentire
perfusione organi ma non tale da incrementare emorragia, con pochi liquidi + TRANEX (acido Tranexamico 1g
ogni 8h) e poi FIBRINOGENO (salvavita; 2g=> equivalente necessario per 1L di plasma)
4. ESAMI di LABORATORIO: quadro emostatico, EGA, emocromo
5. CATATERE VESCICALE con urinometro mL/h; mantenerla >30mL/h
6. TERAPIA TRASFUSIONALE (vedi sotto): tramite riscaldatore per perfusione level 1 (T° deve essere >35°C
sennò gli emocomponenti non funzionano; scaldare i fluidi pressurizzati); arrivo sacche da emoteca→
CONTARLE + rapporto tra sangue perso e sangue trasfuso deve essere=1; sacca=> nome e cognome pz,
compatibilità, codice donatore, codice sacca
• quando arriva sangue=> darne QB, cioè fino a quando non sono ripristinati la CO2 telespiratoria (ETCO2) e
l'indice cardiaco
1. se necessario→ somministrare altri 2g di fibrinogeno; nelle emorragie acute=> ALBUMINA 20mL/Kg
IMPORTANTE=> MAI iniziare TRASFUSIONE se NON si CONOSCE il GRUPPO SANGUIGNO del pz.
CVC=> in queste situazioni viene usato per misurare la PVC (atrio dx) e non per somministrare fluidi; tuttavia→ PVC
non è un parametro efficace per monitoraggio pz con shock ipovolemico-emorragico; della PVC si valuta l'andamento.
NB Ricorda=> IPOTENSIONE e ACIDOSI PERMISSIVE: somministrando fluidoterapia RESTRITTIVA (riducendo q.tà
fluidi al pz)→ acidosi con aumento rilascio O2 ai tessuti.
In condizioni di shock EMORRAGICO→ aumento spazio morto fisiologico + riduzione CO2 telespiratoria (ETCO2).
IMPORTANTE=> indici PROGNOSTICI NEGATIVI nello shock emorragico:
• CO2 e LATTATI
NB Punto 3 (fibrinogeno etc): TROMBOELASTOGRAMMA o ROTEM o TEG: serve per valutare eventuale
coagulopatia; valuta le proprietà viscosoelastiche del coagulo; serve per vedere se il pz necessita di plasma, piastrine,
fibrinogeno e altro acido tranexamico; prima del ROTEM si usava il D-dimero.
In condizioni di emergenza→ NO dosaggio PT e PTT per 2 motivi:
1. necessario troppo tempo per tale valutazione
2. danno info solo su parte finale della cascata coagulativa (vs ROTEM che ci dice istante per istante, tramite la
curva della TEG, cosa bisogna trasfondere nel pz)
→ TERAPIA TRASFUSIONALE.
Organo estremamente sensibile a trasfusione→ POLMONE per rischio ARDS (controllare infiltrati bilaterali).
INDICAZIONI alla trasfusione:
• VO2 < 100mL/min/m2
• indice estrazione O2 0,5 in pz con bassa GC
• Hb < 7g/dL
• Hb < 9g/dL se pz: cardiopatia grave, disfunzioni trasporto O2, ictus pregresso, IMA pregresso, anziano
Trasfusione NON è indicata:
• benessere pz; accelerare guarigione; pz ASINTOMATICO; Hb >10g/dL
Sangue conservato tra 1-6°C:
• INTERO: Ht 30-40%
• GRC (GR concentrati): Ht 60-80%, Hb 23-27g/dL
Rischi trasfusione: intossicazione citrato, alterazioni equilibrio acido-base, riduzione 2,3-DPG, iperkaliemia, ipotermia,
reazioni immunomediate, problemi infettivi.
→ TECNICHE AUTOTRASFUSIONALI.
Durante interventi chirurgici→ sempre una quota di sanguinamento; se intervento è PROGRAMMATO→ tecniche
autotrasfusionali (pz è donatore e ricevente):
1 PREDEPOSITO:
• 1° volta olimpiadi Los Angeles 1984; prelievo pre-gara→ infuso poco prima della gara con emagel→ aumento
cessione O2 ai tessuti

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 • indicazioni: interventi in elezione che prevedono perdite ematiche >600mL
• tecnica: fino a 3 prelievi con intervallo minimo 3-4gg; almeno 72h da ultimo prelievo e intervento
2 EMODILUIZIONE ISOVOLEMICA/ACUTA PRE-OPERATORIA:
• diluizione di tutti i componenti ematici; si sostituisce una quota della massa ematica con liquido privo di cell
• quindi si trasfonde sangue INTERO (non GRC) DILUITO
• “normovolemica” se fatta mantenendo i limiti fisiologici del volume ematico
• “acuta” se eseguita immediatamente prima dell'intervento chirurgico
3 RECUPERO INTRAOPERATORIO:
• non farlo in pz oncologici per rischio di eventuale perdita di cell neoplastiche presenti nel sangue→ se vuoi farlo
comunque: irradiare (RT) il sangue recuperato
• AUTOTRANS: sangue viene raccolto in una campana di vetro eparinata, ultrafiltrato e lavato con
fisiologica→ Ht leggermente inferiore + q.tà minore di quello iniziale (es pz perde 2L→ macchina ridà 800mL)
→ INDICAZIONI ALLA TRASFUSIONE DI COMPONENTI EMATICI.
– PLASMA:
• richiesto insieme al sangue in caso di shock emorragico per reintegrare proteine e fattori della coagulazione
• dose=> 20mL/Kg per tutti gli emocomponenti, TRANNE le PIASTRINE
Nelle emorragie acute→ sostituire tutto quello che si perde: GR, fattori coagulazione e piastrine.
– PIASTRINE:
• 1 unità/10Kg; 1U→ aumento PLT di 7500-10mila
• trauma addominale chiuso→ 50mila/mm3
• trauma cranico→ 100mila/mm3; anche per intervento endoscopico
** QUINDI=> trattamento emorragia GRAVE→ somministrazione di:
1. EMAGEL e CRISTALLOIDI
2. GR
3. PLASMA: anche fibrinogeno (salvavita)
4. PIASTRINE
OBIETTIVO PRIMARIO=> evitare nel pz traumatizzato o schockato la TRIADE MORTALE:
1. ACIDOSI
2. IPOTERMIA: porta all'acidosi; scaldare pz, fluidi e sostanze che vengono infuse (>35%)
3. COAGULOPATIA: fibrinogeno
NB Causa di MORTE nelle PRIME 24h: 1 EMORRAGIA, 2 Alterazioni EMOSTASI.
=> PATOLOGIE INNESCATE DALL'EMORRAGIA GRAVE.
1 ETIC o EARLY TRAUMA INDUCED COAGULOPATHY.
Precoce; immediatamente=> alterazioni del quadro emostatico: AUMENTO PT, PTT e TT. (tempo protrombina, tempo
protrombina parziale, tempo trombina).
Patogenesi=> 2 teorie:
1. CID: attivazione FATTORE TISSUTALE per danno endoteliale→ attivazione cascata coagulazione→
microtrombi + coagulopatia da consumo che favorisce sanguinamento con CID con rischio di MOFs e ARDS;
laboratorio→ aumento PT, PTT, D-dimero, PAI-1 (inibitore 1 dell'attivatore del plasminogeno) + diminuzione
PLT e fibrinogeno
2. PCA (proteina C attivata): attivazione PCA→ inattivazione fattori 5A e 8A + inibizione apoptosi (tramite
legame a EPCR; recettore PCA su cell endoteliali)
Alla base di tutte e 2=> CARENZA di FIBRINOGENO dovuta a emodiluizione, acidosi e ipotermia.
2 LATE o Coagulopatia SECONDARIA.
Si instaura più lentamente; secondaria ad eventi che si possono evitare:
• emodiluizione: fluidoterapia
• acidosi: DO2
• ipotermia: scaldare
IMPORTANTE=> 1° complicanza delle politrasfusioni: ARDS.

==> SEPSI, SEPSI SEVERA E SHOCK SETTICO.

Linee guida ultima update Febbraio 2016 pubblicate su JAMA: si è spostata l'attenzione dall'infezione ad una
disfunzione d'organo causata dall'infezione.
Patogeni responsabili→ GRAM+ (65% dei casi), GRAM- e funghi.
SHOCK SETTICO→ rientra tra gli shock DISTRIBUTIVI: caratterizzati da perdita del tono della muscolatura liscia
vasale (arterie e vene) determinando resistenza al passaggio del sangue→ conseguente impossibilità di sostenere P
sanguigna necessaria alla perfusione degli organi.
Quindi=> perdita liquidi NON è ASSOLUTA ma questi vanno a finire nel 3° SPAZIO: fasi finali, pz pesa anche x3 il
peso iniziale; mortalità in questo tipo di shock→ per MOFs (insufficienza multiorgano).

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IMPORTANTE=> qualità delle linee guida nasce da studi randomizzati; quando non c'è evidenza clinica né scientifica→
linee guida dette UNGRADED (UG); inoltre, in base alle evidenze scientifiche, vengono dette STRONG e WEAK.
SEPSI: risposta infiammatoria sistemica da infezione preesistente; def: disfunzione multiorgano pericolosa per la vita
causata da una disregolata risposta dell'ospite alle infezioni.
Diagnosi di sepsi:
• FEBBRE >38°C o IPOTERMIA
• FC >vn per età
• stato MENTALE alterato
• EDEMA INTERSTIZIALE: per alterato bilancio nei vasi; persona comincia ad aumentare anche 20mL/Kg/die;
indica che la sepsi ha determinato reazione infiammatoria a livello dei vasi
Sepsi SEVERA: sepsi (sopra) + DISFUNZIONE ORGANO per ipoperfusione tissutale che aggrava lo stato settico.
Shock SETTICO: sepsi e ipoperfusione sistemica nonostante adeguato rimpiazzo volemico; pz non ha più
autoregolazione; quindi=> ipotensione, resistenza alla fluid resuscitation + indici cardiaci depressi; man mano che va
avanti→ porta a MOFs.
Organi interessati per primi nello shock settico: POLMONE 60%, poi addome e poi urinario; per valutarli:
• PaO2/FiO2 <300mmHg
• oliguria: output urinario <0,5mL/Kg
• ipercreatininemia, alterazione coagulazione (CID) fino alla trombocitopenia
• ileo paralitico: 90% del 3° spazio è dato dall'intestino; anse sono dilatate e si ha addome acuto
• aumento bilirubina
• evoluzione verso ipotensione refrattaria con metabolismo anaerobio→ LATTATI
NB Obiettivi linee guida per shock settico: RISPARMIARE TEMPO.
Linee guida shock settico 2016: EGA e controllare LATTATI=> >2mmol/L (prima era 4).
Criteri per parlare di sepsi SEVERA:
• aumento LATTATI
• oligu/anuria
• cambiamento rapporti polmonari: verso ARDS
• aumento creatinina e bilirubina
• riduzione PLT
Linee guida=> suggerimenti da fare ENTRO le PRIME 3h:
1. EGA→ LATTATI
2. EMOCOLTURA: prelievo di 2 campioni=> 1 percutaneo periferico, 1 centrale da CVC (1° causa di sepsi nelle
ICU è CVC relata; se colonizzazione è partita da CVC, drenaggio o catetere periferico→ rimozione)
3. ANTIBIOTICO TERAPIA EMPIRICA: somministrazione entro 45-60min al max; terapia empirica deve durare
MAX 3-5gg, poi si inizia quella MIRATA; importante sapere da dove viene il pz perché cambiano le
colonizzazioni; es pz ospedalizzato→ multicolonizzazione e le resistenze (pz in ICU=> problema delle
colonizzazioni da Acinetobacter resistenti a beta-lattamasi e anche da funghi resistenti)
4. somministrare 30mL/Kg di CRISTALLOIDE (NO COLLOIDI) per IPOTENSIONE o LATTATI >2mmol/L
Dopo questi=> entro le PRIME 6h:
1. dare VASOPRESSORI (inotropi) in infusione continua→ NORADRENALINA (prevalente effetto ALFA):
agisce sui vasi aumentando le RPT per aumentare il PRECARICO
2. monitorare lattati
3. misurare PVC (vn 8-12mmHg) e Saturazione di O2 venosa centrale (vn >70%): se c'è anaerobiosi→
riduzione saturazione + incremento lattati; gap arterovenoso aumenta
NB ciò che è importante per le linee guida: PVC, lattati e P art media
Con la Noradrenalina dobbiamo ottenere:
1. PVC nel range normale 8-12mmHg
2. P art media >65mmHg: si usa la P art media perché indica la P di perfusione
3. output urinario >0,5mL/Kg/h
4. diminuzione lattati
IMPORTANTE: Noradrenalina→ posso aggiungere EPINEFRINA se P art media <65mmHg nella 1°h; posso
aggiungere anche altri vasopressori, ma sono tutti ungraded (cioè non tutti gli ospedali li hanno); però prima di
aggiungere un 2° inotropo→ valutare SVO2 (sat venosa O2), PVC e Hb: prima faccio trasfusione se pz anemico, se dopo
questo SVO2 non sale→ aggiungere 2° inotropo.
Altri vasopressori:
• DOPAMINA: 2C→ buona evidenza ma pochi lavori e solo osservazionali; può essere alternativa a vasopressori o
alla noradrenalina se pz ha sviluppato tachiaritmia dopo NA
• DOBUTAMINA: beta1 selettivo; scompenso cardiaco acuto; quando la MOFs colpisce il cuore con: aumento
precarico da vasopressore + aumento pulmonary capillary wedge pressure (P telediastolica ventr sx) con ARDS=>
tutto questo porta ad aumento delle camere cardiache→ cardiopatia dilatativa; dobutamina=> somministrata

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 quando, dopo NA, pz ha aumento ECCESSIVO delle RPT valutando la clinica: estremità fredde, pz pallido;
effetti indesiderati: ad es aumento consumo O2
• alternative a dobutamina per effetti indesiderati: Terlipressina, Levosimendan
Se dopo i vasopressori ho ancora instabilità emodinamica→ IDROCORTISONE 200mg/die senza fare ACTH.
→ TERAPIE DI SUPPORTO:
• trasfusione di FLUIDI
• VENTILAZIONE a “volume gentile” se PaO2/FiO2 < 300mmHg: max 6mL/Kg; mantenere beanti gli alveoli
• controllo glicemico: se glicemia si mantiene >180mg/dL→ insulina in infusione; portare glicemia circa 110mg/dL
• controllo NUTRIZIONALE: fondamentale; soggetti hanno acidosi miste→ dare alimentazione IPOCALORICA
(riduzione produzione CO2) bilanciata e PRIVA di ZUCCHERI
* DIAGNOSI PRECOCE di SHOCK SETTICO→ calcolando le disfunzioni d'organo precocemente:
1. FR >22 atti/min
2. stato mentale confuso
3. P sist <100mmHg
QUICK SOFA: score nelle ICU per valutare la funzionalità d'organo in maniera precoce; se score SOFA >2 (il max è
4)→ ho già 2 organi compromessi→ iniziare subito terapia sennò rischio MOFs.
NB Se compare PIASTRINOPENIA→ cut off per infusione piastrine è 10mila; secondo Seymour è 20mila; vedi sopra
perché sono pz che vanno spesso incontro ad interventi chirurgici.
* QUINDI=> parametri da prendere in considerazione in queste situazioni: aumento lattati + diminuzione P sistolica +
aumento FC + non responsività a fluidoterapia; in queste condizioni→ iniziare subito terapia.

==> SHOCK ANAFILATTICO.

SIRS che preoccupa di più per la IMMEDIATEZZA con cui si innesca la reazione; in pochi secondi→ edema laringeo,
broncostenosi, angioedema; qui si usa come inotropo: ADRENALINA (effetto ALFA-BETA dose-dipendente).
NB Anafilassi→ uso adrenalina per effetto su recettori BETA cardiaci (aumento FC) + recettori BETA-2 polmonari + se
aumento il dosaggio→ recettori alfa con vasocostrizione.
Shock anafilattico=> è una ANAFILASSI VERA; patogenesi→ IgE; pz reagisce con uno shock alla prima
somministrazione di un dato farmaco o ha una reazione crociata oppure non siamo di fronte ad uno shock anafilattico.
Patogenesi→ SENSIBILIZZAZIONE: almeno 1 contatto con la sostanza o con sostanze simili (CROSS REAZIONE).
NB Può succedere di avere reazioni gravi SENZA AUMENTO IgE (es se sbagli gruppo sanguigno) con reazione IgG
MEDIATA: innesco malattia da IC (es punture imenotteri, veleni animali) oppure reazione ritardata bifasica (GVHD).
Esempio di reazione ritardata bifasica (spesso sono iatrogene): mdc in radiologia=> si somministra cortisone per
scongiurare una reazione allergica al mdc→ si fanno danni perché finito l'effetto del cortisone→ reazione anafilattica.
LINEE GUIDA:
1. farmaco salvavita→ ADRENALINA; tenere sempre a disposizione i cortisonici
adrenalina→ salvavita per effetto adrenergico ma soprattutto per azione ANTINFIAMMATORIA perché
impedisce la degranulazione di basofili e mastociti; adrenalina è il più potente antinfiammatorio che abbiamo
2. se reazione anafilattica→ in ACUTO si può misurare il quantitativo di ISTAMINA entro 6h (poi scompare dal
circolo) + misurare le TRIPTASI + testare IgE per la sostanza (sono la spia dell'anafilassi)
* Adrenalina→ 1-5mL/Kg/h diluita in soluzione FISIOLOGICA 0,9% via EV: 1 fiala di adrenalina (conservata in frigo)
diluita in 1L di soluzione fisiologica; si può ripetere ogni 3-5min.
Pz atopico→ deve portare con sé ADRENALINA TERMOSTABILE per le emergenze, fatta via IM; breve scadenza.

==> EMOGASANALISI ARTERIOSA (EGA).

Condizioni normali→ vediamo 3 grandi aspetti:
1. VENTILAZIONE ALVEOLARE
2. SCAMBIO GASSOSO
3. pH ed EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Inoltre:
• stato di IDRATAZIONE: pz disidratati hanno ALCALOSI METABOLICA
• CIRCOLAZIONE: pz in shock→ riduzione GC: ACIDOSI METABOLICA
Nostro organismo→ tramite metabolismo produce acidi che vengono eliminati: come CO2 e dal RENE; organismo→
sistemi per TAMPONARE eccesso o diminuzione di H+ tramite apparato RESPIRATORIO e il RENE.
Sistema tampone respiratorio→ più RAPIDO perché il drive chimico è la CO2, mentre il rene impiega 2-3gg, tranne in
patologie particolari.
NB Leggendo un EGA→ valutare se il COMPENSO ATTESO è in ACUTO o in CRONICO.
IMPORTANTE=> pH=7,35-7,44; tramite formula di HENDERSON-HASSELBACH:
• pH=pKa + log (HCO3)/(H2CO3); dove H2CO3=H2O+CO2; quindi chi “comanda” sono i HCO3
Dato che la concentrazione di H+ è in nanoEq, il pH è espresso come log NEGATIVO della concentrazione di H+.
infatti: pH=7,4 corrisponde concentrazione H+=40nmol.

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NB Ad una stessa variazione di ioni H+ corrisponde una variazione di pH maggiore in senso acidotico che in senso
alcalotico; perché verso l'alcalosi c'è il ruolo importante dei HCO3; QUINDI=> ACIDOSI si TAMPONA MEGLIO della
ALCALOSI + acidosi dei soli ioni H+ è solo fittizia perché non sono solo gli ioni H+ ad influenzare il pH.
LETTURA EGA.
C'è un ordine preciso:
1. PaO2
2. pH
3. CO2
4. HCO3
5. COMPENSI attesi o meno
1 PaO2.
Importante valutare il pz e vedere come respira; IR→ valutare se è per lung o pump failure tramite la clinica; oppure
anche per deficit di trasporto O2 (anemia).
Devo valutare tutti i meccanismi riguardanti l'O2 a livello polmonare, di delivery e utilizzo cellulare.
→ Lung failure: valutare PaO2/FiO2; se <300mmHg→ classificazione di BERLINO=> condizioni polmonari:
1. MILD: rapporto non alterato e shunt nella norma
2. MODERATE: rapporto inficiato; <300mmHg è l'acute lung injury
3. ELEVATE: ARDS o epatizzazioni polmonari post-infettive; polmone non ventila per niente
Quindi→ per PaO2 devo valutare 3 meccanismi alla base dell'O2:
1. Pump o Lung failure
2. posizione della curva di dissociazione dell'Hb
3. se lung failure→ valutare PaO2/FiO2
2 pH.
Valutare se pH è fisiologico o spostato in senso acidotico o alcalotico; fisiologia: tutto ciò che è metabolico è tamponato
dal respiratorio e viceversa.
Rene: riassorbimento HCO3; respiratorio: eliminazione CO2.
Valutando il pH→ tenere a mente l'equilibrio tra CO2 e HCO3, perché è tale rapporto a darmi gli H+.
3 CO2.
Se CO2 normale + pH spostato→ COMPENSO; se acidosi metabolica→ c'è compenso se la CO2 è normale o bassa.
Se acidosi metabolica→ iperventilazione→ riduzione CO2 o normale oppure addirittura ipocapnia.
Valutare ipossia presente:
• ipocapnica (tamponando); ipercapnica; normocapnica (sta tamponando)
Oltre a questo è importante la CLINICA:
• es: eccesso di curaro→ pz non si decurarizza e si ha PORC (post-operative IR) oppure eccesso oppiacei
• intossicazione da oppiacei: bradipnea, CO2 alta e vs altri tipi intossicazione=> oppiacei: NON si innesta il
DRIVE CHIMICO RESPIRATORIO perché bloccato; inoltre PaO2/FiO2 <200mmHg quando shunt >50%
4 HCO3.
Aumento HCO3→ tamponamento acidosi respiratoria; se HCO3 bassi e CO2 diminuita→ tamponare acidosi metabolica
con iperventilazione.
Devo distinguere tra: RESPIRATORIO e METABOLICO.
Disordini equilibrio acido-base:
– ACIDEMIA: pH<7,36 (H+>44nmol/L).
– ACIDOSI: condizione patologica che determina acidemia se
non trattata.
– ALCALEMIA: pH >7,44 (H+ <36nmol/L).
– ALCALOSI: condizione patologica che determina alcalemia
se non trattata.
NB Rapporto PaCO2/HCO3 rimane costante perché H+
rimane sempre intorno a 40nmol/L e tutto quello che è la
PaCO2 deve essere compensato con i HCO3.
VALORI NORMALI:
• pH: 7,36-7,44
• PaCO2: 36-40mmHg
• HCO3: 22-26
Formule: H+ (nEq)= 24 x PaCO2/HCO3 => 40nEq=24 x 40/24
5 COMPENSO ATTESO.
→ Disturbi RESPIRATORI:
• IPERCAPNIA ACUTA: aumento HCO3 di 1mmol/L per ogni 10mmHg di CO2
• IPERCAPNIA CRONICA: aumento HCO3 di 4mmol/L per ogni 10mmHg di CO2
• IPOCAPNIA ACUTA: riduzione HCO3 di 2mmol/L per ogni 10mmHg di CO2
• IPOCAPNIA CRONICA: riduzione HCO3 di 5-7mmol/L per ogni 10mmHg di CO2

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→ Disturbi METABOLICI: disturbo metabolico primario quando pH anormale e la sua variazione va nello stesso
senso della PaCO2; modifiche:
• ACIDOSI METABOLICA: riduzione 1,2mmHg di CO2 per ogni riduzione di 1mmol/L di HCO3
• ALCALOSI METABOLICA: aumento 0,5mmHg di CO2 per ogni aumento di 1mmol/L di HCO3
→ Disordini MISTI=> NON seguono il compenso atteso; si hanno nel caso in cui:
• pH normale + PaCO2 anormale oppure PaCO2 normale + pH anormale
IMPORTANTE=> non abbiamo riserve di O2; quindi se faccio EGA per IR→ somministro O2 anche ad alti flussi e se
poi lo sospendo→ non cambio di tanto la situazione; dopo O2→ rifaccio EGA: se rapporto PaO2/FiO2 è come prima→
polmone non ha tante chances.
=> ELETTROLITI.
Grazie all'EGA posso valutare la disidratazione che è prevalentemente alcalotica; valuto il GAP ANIONICO:
• concentrazione degli ANIONI (carichi -) deve controbilanciare quella dei CATIONI (carichi +)
• Na + CNM = (Cl + HCO3) + ANM => VN 3-11mEq/L
• CNM: Cationi Non Misurati; Ca (5mEq), K (4,5mEq), Mg (15mEq)=> tot 11mEq/L
• ANM: Anioni Non Misurati; albumina (15mEq), acidi organici (5mEq), fosfati (2mEq), solfati (1mEq); tot
23mEq/L
• AG: parametro usato in corso di ACIDOSI METABOLICA per valutare se il problema sottostante deriva da
accumulo di H+ o da perdita di HCO3
NB Na + CNM = (Cl + HCO3) + ANM => ANM-CNM = Na – (Cl + HCO3) => ANM – CNM = 3-11mEq/L
NB Un chirurgo in base all'EGA riesce a capire se stenosi è alta o bassa:
• alcalosi metabolica→ stenosi alte: fistole di tenue, stomaco, stenosi piloro, vomito profuso; si perde HCL
• acidosi metabolica→ stenosi basse: fistola enterica etc; si perde HCO3
VARIAZIONI ANION GAP:
• AUMENTO AG=> per accumulo di H+: acidosi lattica, chetoacidosi, IRA (minor escrezione H+), metanolo,
intossicazione da salicilati, acetazolamide
H+ accumulati legano i HCO3→ formano acido carbonico con riduzione HCO3
• AG NORMALE=> perdita HCO3: diarrea, fase iniziale IRA (perdita HCO3 nelle urine)
perdita HCO3 viene CONTROBILANCIATA da incremento proporzionale del cloro→ IPERCLOREMIA.
IMPORTANTE=> correzione acidosi metabolica→ terapia ALCALINIZZANTE solo se pH <7,2 e BE >-10 (vn
-2/2mEq/L): HCO3 = (Kg x BE)/5; dose=> 50% 1°h, 50% nelle 3h successive.
IMPORTANTE=> 3 tamponi principali:
• SANGUE (Hb; se alcalinizzi ambiente acido→ Hb tiene tutto l'O2 e causa disossia; se Hb è bassa non cede O2)
• RESPIRATORIO
• RENE
NB Se faccio terapia alcalinizzante→ farla POCA per VOLTA perché uso HCO3 di Na: sennò rischio
IPERNATREMIA con incuneamento cerebrale.

==> TERAPIA ANTALGICA (dolore, Hackmed; vedi anche sopra).

IASP: “dolore è una sensazione spiacevole e un'esperienza emozionale spia di un danno tissutale attuale o potenziale
o descritta in termini di tale danno”; abbiamo:
• ALGOGNOSIA: percezione corticale a livello talamo-corticale; produce risposte motorie adatte
• ALGOTIMIA: risonanza affettiva; sede: corteccia prefrontale, paleocorteccia e sistema limbico
→ MISURAZIONE del DOLORE.
Valutazione quantitativa:
• metodi verbali: Scala Descrittiva Semplice SDS→ attribuire valore numerico
• metodi visivi: Scala Intervallare Numerica NRS→ da 0-10; Analogo Visivo (VAS)→ tracciare su linea che
corrisponde al dolore; scale Cromatiche
• scale di Espressioni Facciali: misure soggettivi, anche nei bambini piccoli
Stimolo doloroso→ segue tali vie: TRASDUZIONE→ TRASMISSIONE→ MODULAZIONE→ PERCEZIONE.
Trasduzione: recettori cutanei; Trasmissione→ nervi periferici; Modulazione→ sinapsi con 2° neurone.
Classificazione dolore:
• dolore FISIOLOGICO: stimoli di bassa intensità attivano fibre BETA; stimoli dolorosi attivano fibre nocicettive
A, DELTA e C con sensazione dolorifica
• dolore PATOLOGICO: anche stimoli a bassa intensità evochino dolore poiché nocicettori sono sensibilizzati; es
stimoli tattili su aree ustionate per WIND UP
• dolore ACUTO: recente, legato ad un evento preciso (es post-operatorio); tende alla remissione spontanea ma
può evolvere in dolore cronico
• dolore CRONICO: perdura a lungo; non può essere definito con chiarezza relativamente all'eziologia; tende ad
essere sempre meno tollerato; neoplastico e non neoplastico

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Classificazione FISIOPATOLOGICA del dolore:
• NOCICETTIVO: somatico superficiale→ ben localizzato in spazio e tempo, può assumere carattere di
iperalgesia, ipoalgesia, anestesia, parestesia, allodinia; somatico profondo→ da muscoli, tendini etc; viscerale→
distensione, stiramento, flogosi, necrosi, accompagnato da fenomeni neurovegetativi come NV
• NEUROPATICO: neurogenico→ compressione nervosa, neuropatie; da deafferentazione→ resezione
conduzione nervosa o irritazione; centrale→ danno al 3° neurone, es per ictus talamo-corticale
• IDIOPATICO
Caratteristiche dolore: localizzazione, evoluzione temporale, intensità, caratteristiche, interferenza con attività.
RISPOSTA PERIFERICA:
– IPERALGESIA PRIMARIA: danno tissutale→ liberazione mediatori chimici nocicettivi→ sensibilizzazione
nocicettori→ liberazione sostanza P→ vasodilatazione, edema, bradichinina→ sensibilizzazione nocicettori→ iperalgesia
primaria.
– IPERALGESIA SECONDARIA: nocicettori→ liberazione sostanza P→ liberazione serotonina da mastociti e
piastrine→ iperalgesia secondaria.
VIE AFFERENTI DEL DOLORE:
• RECETTORI→ vie AFFERENTI PERIFERICHE→ NERVI→ INGRESSO SPINALE→ VIA
SPINOTALAMICA→ CORTECCIA SOMESTESICA
=> DOLORE POST-OPERATORIO.
Tipico dolore-malattia; analgesia post-operatoria si propone di alleviare l'unico dolore prevedibile come tempi e sede
di insorgenza; nocicezione attiva riflessi locali con iperalgesia primaria.
Effetti NEGATIVI del dolore post-operatorio:
• cardiovascolare: iperattività SN Simpatico con vasocostrizione, tachicardia, consumo di O2; rischio IMA
• respiratorio: stimolazione centro respiratorio bulbare, respiro superficiale, modificazioni ritmo respiratorio
• endocrino: aumento metabolismo per stress, aumento ritenzione salina
• immunitario: riduzione fagocitosi etc + aumento fibrinolisi e aggregazione piastrinica
• SNC: modificazioni motorie e psicodinamiche (ansia, agitazione, depressione, disforia etc)
TERAPIA=> in base a tipo di pz, fisiopatologia e clinica del dolore post-operatorio, sede e tipo di intervento chirurgico.
Farmaci:
1. ANESTETICI LOCALI: blocco trasmissione dell'impulso
2. FANS: riduzione sensibilizzazione periferica e centrale
3. OPPIACEI: riduzione sensibilizzazione centrale e della risonanza affettiva del dolore
NB Ricorda sopra la PCA.
→ DOLORE NEOPLASTICO.
Il dolore cronico è causato per 65% dei casi da cancro; incidenza del dolore dipende anche dal tipo di K: leucemie (5%),
K gastrico (65%), utero e laringe (70%), K pancreatico (sempre per invasione facile del plesso celiaco).
Dolore oncologico→ è globale, formato da componente nocicettiva e dalla carica affettiva negativa con impatto su
sonno, astenia, anoressia, reazione emotiva.
Componente fisica→ varie cause:
• legate a MALATTIA: 77%M invasione nervosa e delle sierose, occlusione visceri cavi o vai arteriosi etc
• legate a TERAPIA: 19%; cicatrici, RT, CT etc
• DEBILITAZIONE: ulcera da decubito, infezioni, etc
Classificazione dolore oncologico:
– NOCICETTIVO:
• somatico: invasione ossa e muscoli; penetrante, pulsante
• viscerale: costrittivo, riferito a zone cutanee; acuto e penetrante, crampiforme
• cutaneo: per piaghe da decubito
– NEUROPATICO=> lancinante, urente, inizio parossistico e scarsa risposta ad oppiacei:
• neurogenico: da danno nervoso con disestesia, alterazioni ossee, alopecia
• da deafferentazione: esteso interessamento delle vie nervose
– IDIOPATICO.
IMPORTANTE=> “BREAK-THROUGH PAIN”: esacerbazione del dolore in pz con dolore cronico; severo,
insopportabile, durata variabile.
NB Farmaci: vedi sopra=> FANS, paracetamolo etc.

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==> AVVELENAMENTO DA MONOSSIDO DI CARBONIO (CO).
CO:
• gas incolore, inodore e insapore; si produce per combustione INCOMPLETA di qualsiasi materiale
ORGANICO
• combustione incompleta→ si riferisce alla scarsa presenza o assenza di O2 che normalmente farebbe produrre
CO2 e H2O
• lega Hb con AFFINITA' superiore all'O2: 200-250 volte in condizioni di T° e P standard
• importante=> secondo ultimi studi: affinità di legame con Hb è 218 VOLTE
FONTI di avvelenamento:
• luoghi chiusi con bracieri accesi o camini: spesso luoghi chiusi poco areati per le basse temperature ext (inverno)
• perdite d'impianti a gas: CO+metano
• garage, gallerie trafficate e poco areate: CO rilasciato da tubi di scappamento delle auto con motori a scoppio
• incendi: pericoloso soprattutto per vigili del fuoco ma anche i civili; se incendi domestici→ coinvolge anche materiale
plastico e pelletterie con liberazione di CO e acido CIANIDRICO con duplice avvelenamento
• Fumatori: in base alla dipendenza, COHb può arrivare fino al 15%
• bombole caricate con miscele aria-CO per errore perché caricate in ambienti saturi di CO inconsapevolmente:
incidenti subacquei
• solventi con Cloruro di Metilene: rischio categorie lavorative come carrozzieri
• forni luoghi di fusione dei metalli
• altiforni per laterizi e ceramiche
• attività lavorativa su strada a traffico elevato: casellanti, vigili urbani
• fonti di intossicazioni ambientali: gas di scarico autoveicoli, emissione da impianti industriali, incendi
NB Cosa che complica è il quadro iniziale con sintomi iniziali subdoli perché SIMIL-INFLUENZALI e ASPECIFICI
come cefalea, stanchezza, malessere generale.
IMPORTANTE: correlazione tra livelli di COHb e GRAVITA' intossicazione non sono più attendibili.
EPIDEMIOLOGIA.
Intossicazione frequente con circa 500 morti/anno in Italia su 500mila morti totali annui; quindi 0,1% di morti/y in
Italia; ci sono circa 8mila intossicazioni annue in Italia; fattori di rischio:
• ETA' >37y: per maggior probabilità di esposizione al gas
• INTERVALLO di TERAPIA >24h dalla manifestazione dei sintomi di intossicazione
PATOGENESI.
CO=> assorbito rapidamente per via RESPIRATORIA:
• 85-90%: lega Hb→ COHb; emivita COHb: circa 4h (tempo che impiega per ridursi del 50%)
• circa 10%: lega proteine ed enzimi tissutali
• 1%: ossidato a CO2
• 1%: rimane in soluzione nel plasma
• eliminazione=> tramite respirazione come CO
Danno biologico da CO si esplica tramite vari meccanismi:
1 – EMOGLOBINA=> ANOSSIA di TRASPORTO:
• lega Hb con affinità 218x maggiore rispetto all'O2 spiazzandolo→ riduzione HbO2 (riduzione quota di
saturazione di Hb) + aumento COHb
• ciò determina RIDUZIONE della capacità di TRASPORTO dell'O2 da parte dell'Hb→ RIDUZIONE della
capacità OSSIFORETICA della Hb
2 – TESSUTI=> ANOSSIA di CESSIONE:
• riduzione capacità dell'O2 di essere CEDUTO ai TESSUTI
• CO determina infatti modificazione ALLOSTERICA di Hb (O2 ceduto con più difficoltà anche se legato a 3
gruppi eme)→ per EFFETTO HALDANE: curva di dissociazione dell'Hb si sposta verso SX=> a parità di
concentrazione di O2, si ha aumento di captazione dell'O2 da parte di Hb quindi=> maggior difficoltà a dissociarsi
in periferia
• nel bambino=> HbF: affinità per HbF di CO è ancora PIU' ALTA con spostamento più a SX della curva di
dissociazione dell'Hb; per questo il bambino è più esposto dell'adulto alla IPOSSIA TISSUTALE da CO
• problemi nel feto per la donna gravida
3 – ENZIMI RESPIRAZIONE CELLULARE=> ANOSSIA ISTOTOSSICA:
• si ha BLOCCO degli enzimi della respirazione cellulare: Cit. C OSSIDASI, Cit. A, A3, P450, catalasi e
perossidasi
• questo induce ANOSSIA a livello CELLULARE, anche se cit C ossidasi ha affinità per O2 rispetto a CO molto
maggiore rispetto a Hb
4 – LEGAME a PROTEINE ANALOGHE a HB:
• come la cit C ossidasi; es MIOGLOBINA→ danni DIRETTI a livello muscolare soprattutto CARDIACO
(compromissione performance contrattile) ma anche SCHELETRICO→ induzione di RABDOMIOLISI e
conseguente danno RENALE da accumulo di mioglobina: nefropatia TUBULO-INTERSTIZIALE

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IMPORTANTE=> intossicazione da CO può provocare danni NEUROLOGICI IRREVERSIBILI che compaiono a
distanza di qualche giorno o settimane dall'intossicazione; motivo=> DANNO da ISCHEMIA da RIPERFUSIONE:
• eccesso di CO induzione AGGREGAZIONE PIASTRINICA→ attivazione PMN con liberazione di citochine
infiammatorie→ attivazione risposta flogistica=> liberazione granuli con ENZIMI LITICI e ROS (come anione
superossido) che provocano DANNO ENDOTELIALE con ANALOGO MECCANISMO ISCHEMICO da
ostruzione in acuto
• questo porta a quadri clinici spesso inizialmente asintomatici, e poi dopo vari giorni compaiono i sintomi
• esempi di danni neurologici: stato vegetativo, acinesia, mutismo, agnosia, difetti visione, alterazioni umore e
personalità, riduzione della memoria
CLINICA.
Clinica dipende da FREQUENZA ESPOSIZIONE e da Q.TA' di CO a cui si è esposti:
• inizialmente: SIMIL INFLUENZALI=> cefalea, brividi, nausea, vomito, malessere generale
• tremori diffusi; confusione mentale, spossatezza; vertigini, disturbi della vista e udito; perdita di coscienza
• tachipnea→ aggrava la condizione per aumento inalazione CO + tachicardia=> questi sono sintomi classici di
IPOSSIEMIA
• dolori puntori al torace, angina in cardiopatici, aritmie cardiache e ipotensione (per affinità di CO per
MIOGLOBINA)
• danno neurologico con convulsioni e coma: conseguenza di edema cerebrale da riperfusione
NB fattore determinante per danno neurologico=> IPOTENSIONE ASSOCIATA a IPOSSIA
• acidosi metabolica: aumento LATTATO per metabolismo anaerobio
• colorito ROSSO CILIEGIA per COHb
Intossicazione è ACUTA e può essere lieve, moderata, grave e mortale.
DD=> con sindrome influenzale, cefalea vasomotoria, intossicazione alimentare, cardiopatia ischemica, vasculopatia
cerebrale, ipoglicemia, disturbi psichiatrici.
DIAGNOSI:
1. SOSPETTO: caratteristiche per indirizzare verso la diagnosi=> mesi invernali con cattive condizioni
metereologiche, episodi ricorrenti, colpite più persone, miglioramento sintomi dopo allontanamento da fonte di
esposizione; per diagnosi=> IMPORTANTI le CIRCOSTANZE in cui i sintomi si sono manifestati: valutare la
FONTE e misurarla; espediente: mettere bacinella d'acqua vicino a fonti di combustione perché dall'acqua nella
reazione si forma CO2→ osservabili piccole BOLLE
2. DOSAGGIO COHb: ma non c'è correlazione con gravità intossicazione
3. EGA=> ACIDOSI METABOLICA + ANION GAP aumentato→ dosaggio ACIDO LATTICO
4. indici ematobiochimici di DANNO d'organo: cuore e reni=> aumento CPK, troponina, mioglobina, LDH
5. ECG, EEG; TC e RM encefalo: lesioni ipodense su globo pallido e altre aree
IMPORTANTE=> in intossicazione da CO il dato di pulsiossimetria è FALSO poiché lo strumento legge la COHb come
fosse HbO2 perché le lunghezze d'onda recepite dallo strumento provenienti dai 2 tipi di Hb sono molto simili.
TERAPIA.
Ci sono molteplici obiettivi:
1→ OSSIGENO TERAPIA:
• scopo principale=> SPIAZZARE CO da Hb + garantire di nuovo apporto di O2 ai TESSUTI
• costante di dissociazione di CO da Hb: 320min; se faccio O2-terapia al 100% questa si riduce a 120min (rimane
comunque un tempo eccessivo)
• quindi=> beneficio O2-terapia: AUMENTARE la pO2→ aumentare quota di O2 DISCIOLTO nel sangue
utilizzabile dalle cellule per la respirazione in periferia (respirazione cell mitocondriale)
• O2 disciolto passa da 0,3mL O2/100mL → 2mL O2/100mL
2→ RIDUZIONE ACIDOSI METABOLICA da acidosi LATTICA: migliora da sé quando le cellule con l'O2
ripristinano il metabolismo aerobio.
3→ CAMERA IPERBARICA:
• aumento % di O2 nell'aria inspirata + aumento pO2 nell'aria inspirata
• riduce tempo di dissociazione CO da Hb a 20-30min + aumenta O2 disciolto nel sangue + aumenta clearance
tissutale di CO + riduzione edema cerebrale + riduzione blocco della Cit C ossidasi
Indicazioni camera iperbarica:
• donne GRAVIDE con COHb >15%; BPCO; cardiopatici; intossicazioni gravi (COHb >25%); acidosi lattica
marcata; pz in coma
Controindicazioni all'O2 terapia iperbarica (valutare volta per volta rischi/benefici):
• PNX; enfisema polmonare; claustrofobia (iniziata la terapia non la può interrompere perché va rispettata la
tempistica); occlusione intestinale; otosclerosi (rischio rottura membrana timpanica che è più fragile); precedenti
episodi di FV (non si può interrompere la terapia per defibrillare); malattie del sangue come favismo o sferocitosi
(aumento quota di O2 apportata da terapia→ aumento ROS)

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4→ RIDUZIONE RADICALI LIBERI (ROS):
• si usano sostanze SCAVENGER come SOD (superossido dismutasi) e SELENIO (glutatione perossidasi;
sopperisce a carenza di vit. E come antiossidante; chela metalli pesanti)

==> COMA.
Non esiste una definizione definita di coma; più versioni:
• Plum e Posner: stato di perdita di coscienza più o meno prolungato e più o meno reversibile, con interessamento di
tutto l'encefalo in senso cranio caudale
• Univ Glasgow: assenza di discorso comprensibile, di risposta riconducibile ad un comando e dell'apertura degli
occhi a prescindere da qualsiasi stimolo (scala di Glasgow per valutare GRAVITA' del coma)
Funzioni mentali:
• VIGILANZA→ descritta 1923 da Headinl; esprime integrità di alcune funzioni fisiologiche come respiro
spontaneo e stato cardiovascolare stabile; controllata dalla SOSTANZA RETICOLARE ASCENDENTE
• COSCIENZA: riguarda la consapevolezza di sé, dell'ambiente, capacità di ricordare, fare ragionamenti; legata al
funzionamento dei 2 EMISFERI CEREBRALI
NB Vigilanza e coscienza→ fisiologicamente assenti nel SONNO e patologicamente assenti nel COMA.
CAUSE del COMA:
• EXTRACRANICHE
• PRIMITIVE del SNC: traumatiche, neoplastiche, vascolari, infiammatorie; lesioni sovra o sottotentoriali
Causa più frequente di coma=> causa METABOLICA: post-anossico, da insufficienza renale, da epatopatia, uremia,
tossico, chetoacidosi, ipoglicemia, acidosi lattica.
CARATTERISTICHE coma METABOLICO:
1. esordio graduale
2. P art normale o stabile
3. assenza di danni neurologici focali
4. riflessi del tronco e oculomotori intatti
5. presenza di mioclonie, fascicolazioni del volto e degli arti (coma post-anossico→ segni di sofferenza corticale),
flapping tremor, asterixis e tremori (coma epatico e ipercapnia)
6. episodi convulsivi generalizzati
SEMEIOLOGIA CLINICA.
Valutazione di 5 PARAMETRI.
1 LIVELLO DI COSCIENZA.
Tramite Glasgow Coma Scale:
• apertura occhi: assenza (1), apertura con stimolo doloroso (2), apertura con comando verbale (3), spontaneo (4)
• risposta verbale: assenza (1), incomprensibile (2), inappropriato (3), confuso (4), orientato (5)
• risposta motoria: assenza (1), rigidità decerebrata (estensione; 2), rigidità decorticata (flessione arti sup +
estensione arti inf; 3), allontanamento arto da dolore (4), allontanamento fonte dolore (5), normale (6)
GCS va da 1-15; 3=> coma profondo, 15=> normalità; classificazione coma:
• LIEVE: 14-15; 80% dei ricoveri; 1-4% di mortalità
• MODERATO: 13-9; 10% dei ricoveri; 10% mortalità
• GRAVE: <8; 20-40% mortalità
NB:
• flessione patologica DECORTICAZIONE: arti inf estesi e intraruotati + arti sup flessi e addotti; danno corticale
• flessione patologica DECEREBRAZIONE: grande ipertono muscoli estensori; danno mesencefalico
2 RIFLESSI DEL TRONCO.
– FOTOMOTORE=> riflesso pupillare alla luce:
• fibre afferenti: nervo ottico; fibre efferenti: oculomotore; nuclei→ edinger westphal sotto il pavimento
dell'acquedotto di Silvio; qualsiasi lesione→ MIDRIASI
• valutare riflesso diretto e consensuale
– CORNEALE:
• batuffolo di cotone bagnato si tocca leggermente la cornea→ chiusura palpebra
• fibre afferenti→ trigemino; fibre efferenti→ faciale
– OCULOCEFALICO:
• facendo movimenti passivi di rotazione della testa; fatto raramente per rischio di lesionare il rachide
– OCULOVESTIBOLARE:
• 50cc di acqua fredda nel condotto uditivo ext→ causa Ny normalmente (aff→ vestibolare, ef→ 3 e 6)
– CARENALE:
• stimolazione tracheale→ riflesso della tosse (aff→ IX, eff→ X)
– STIMOLAZIONE DOLOROSA: nel territorio del trigemino.
3 RISPOSTE MOTORIE.

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4 POSTURA.
5 ALTERAZIONI DEL RESPIRO:
• bradipnea o iperventilazione→ lesioni del bulbo
• cheyne stokes→ lesione mesencefalo
Frequenza di patologie che causa GCS <8 a PG: accidenti cerebrovascolari 33%, traumi 34%, ESA 15%, coma post-
anossico 7%, infezioni 1,5%, tumori 1,5%, altro 6%.
=> TRAUMA CRANICO GRAVE.
Protocolli di soccorso→ ben standardizzati; ci sono 2 tipi di danno:
• PRIMARIO: al momento dell'impatto; emorragie, lacerazioni, ematomi; si può fare solo profilassi
• SECONDARIO: minuti successivi al trauma, evolve in ore o gg; da ischemia, anossia, ipertensione endocranica
Trattamento in ICU→ MONITORAGGIO INTENSO.
→ Monitoraggio CARDIOVASCOLARE.
Misurazione di:
• P art: metodi cruenti→ incannulazione arteria radiale; anche incruenti; FONDAMENTALE=> riduzione P ma
evitare assolutamente l'ipotensione
• pulsiossimetria: SatO2 deve essere >95%; anche un solo episodio di ipossia aggrava il danno secondario
• monitoraggio CO2; PVC
→ Monitoraggio TEMPERATURA.
Assolutamente evitare IPERTERMIA→ aumento metabolismo e aggrava il danno neuronale; cervello=> consuma 45%
del glucosio e il 20% di O2; per questo→ qualsiasi aumento del metabolismo in zone già lese provoca ulteriori danni
enfatizzati da aumento degli aa eccitatori, dei ROS, dei lattati e del piruvato (dati dall'ipertermia).
Cause più frequenti di alterazioni della T°: danno ipotalamico, complicanze infettive, disidratazione, risposte infiammatorie.
→ Monitoraggio GLICEMIA: aumenta la mortalità se è elevata.
→ Monitoraggio DIURESI ORARIA: deve rimanere >0,5mL/Kg.
→ Monitoraggio NEUROLOGICO.
Valutazione della PIC (P IntraCranica) che dipende da Volume Parenchimale, dal LCS e dal volume Ematico: variazione di
una di queste componenti (emorragia, ernie cerebrali, idrocefalo)→ aumento PIC con peggioramento della perfusione e
ischemie (legge di Monroe Kellie).
Valore LIMITE della PIC→ 15mmHg; si inizia a trattare se 20mmHg; se tra 15-20mmHg→ patologica; serve per
valutare la P di Perfusione cerebrale: P Perfusione Cerebrale = P media – PIC.
Monitoraggio PIC=> tramite:
• pz emodinamicamente stabile con GCS <=8 con TC+ per danni encefalici
• pz con GCS >8 con TC negativa e almeno 2 dei seguenti parametri: anomalie diametro e reflettività pupillare,
asimmetria della risposta motoria, ipotensione arteriosa, età >40y
Per valutare PIC→ SONDA che può essere INTRAVENTRICOLARE o INTRAPARENCHIMALE (su lobo frontale).
Aumento di PIC→ eseguire:
• analgosedazione + elevazione capo 30° per favorire RV (fatto sempre a prescindere)
• 0,5-1g/Kg di MANNITOLO per 15-20min
• iperventilazione controllata per max 10h mantenendo PaCO2 entro 26-30mmHg, perché se si riduce
ulteriormente porta a vasocostrizione
• coma barbiturico: trattamento estremo con TIOPENTONE fatto sotto EEG con dose di carico 3-4mg/Kg e poi
in infusione continua fino alla “burst suppression” (1-2spikes ogni 20-30sec); tale silenzio elettrico viene creato
per mettere a riposo il cervello; ricorda→ barbiturici danno ipotensione e bradicardia, quindi coma è indotto per
max 2-3gg
• decompressione chirurgica con rimozione della calotta cranica: permette buon recupero funzionale
→ Monitoraggio TAC.
Fatta all'ingresso:
• se negativa→ ripetere dopo 12h se c'è ipotensione o alterazione della coagulazione, o dopo 24h in assenza di questi
• se positiva→ ripetere a 12h o 24h se pz e stabile; poi si ripete a 72h e 96h
Oltre a tali scadenze→ fare TC ogni volta che:
• deterioramento clinico con diminuzione di 2punti su GCS o segni pupillari come anisocoria
• aumento PIC >25mmHg
• riduzione P perfusione <70mmHg per 15min
→ ACCERTAMENTO MORTE.
In base a leggi: 29/12/1993, 22/08/1994, 2008; articoli:
• art. 1: accertamento della morte per arresto cardiovascolare deve essere fatto con ECG per almeno 20min
• art.2: requisiti clinico-strumentali per accertamento nei pz con lesioni encefaliche primitive e soggetti a terapia
rianimatoria; necessario: diagnosi certa + assenza: fattori interferenti su funzionalità cerebrale (farmaci depressori
SNC come barbiturici, oppiacei), ipotermia (<35°C), alterazioni omeostasi, ipotensione ed interferenze endocrino-
metaboliche (ipoglicemia, ipotiroidismo, encefalopatia)

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→ MORTE CEREBRALE.
Stato di coma con:
• assenza di vigilanza e coscienza + assenza dei riflessi del tronco
• assenza del respiro spontaneo => valutato tramite TEST della APNEA in condizione di max stimolazione del
centro del respiro (PaCO2>60mmHg e pH<7,4): ossigenazione con O2 al 100% per 10min + EGA→ poi si
stacca la macchina lasciando flusso di 6L/min di O2 monitorando EGA ogni 2-3min; se non c'è attività respiratoria
con PaCO2>60mmHg→ riconnettere la macchina e conferma dell'assenza del respiro
• assenza dell'attività elettrica cerebrale: EEG mostra assenza di attività elettrica cerebrale spontanea e provocata
di ampiezza >2mV su qualsiasi regione encefalica per almeno 30min
• assenza flusso ematico cerebrale: si ricorre a questo parametro quando non è possibile soddisfare gli altri; fatta
con angiografia cerebrale, angioTC spirale, ECO Doppler transcranico o scintigrafia cerebrale
* Algoritmo morte cerebrale:
• diagnosi eziologica, clinica, strumentale→ comunicazione in direzione sanitaria
• inizio accertamento da parte di un collegio fatto da 3 medici: medico legale + medico rianimatore + neurologo
• osservazione (3medici) del pz per 6h e accertamento morte per 2volte
• morte viene dichiarata all'ora di inizio dell'accertamento
Per la morte post-anossica→ aspettare 24h per iniziare accertamento a meno che non si valuta l'assenza di flusso ematico
cerebrale; RICORDA=> alcuni pz soprattutto giovani: si può manifestare attività muscolare spontanea e riflessi
osteotendinei ma non hanno significato clinico.
==> BLSD: guarda linee guida AHA e vai a memoria.
==> INTOSSICAZIONE DA CIANURO o CN.
Cause=> Cianuro presente in
• insetticidi, INDUSTRIA ARGENTO
• semi di frutta acerba del genere PRUNUS come albicocca, susino, pesca, mandorla e mela
• liberazione notevole dopo infusione prolungata di Nitroprussiato di Na
• HCN→ acido cianidrico; GAS; caratteristico odore di mandorle amare; si libera per incompleta combustione
di materiali sintetici con gruppi CN o con azoto e carbonio
Patogenesi.
CN reagisce con lo ione Fe3+ (Fe FERRICO, trivalente) della Cit. C Ossidasi→ inibizione RESPIRAZIONE CELL→
IPOSSIA ISTOTOSSICA: aumento SvO2.
Dose letale per OS→ 250mg, per via inalatoria 100-150ppm; dosi di tossicità:
• LIEVE: 0,5-2,5 microgr/mL
• GRAVE: 2,5-3 microgr/mL
• FATALE: >3 microgr/mL
Clinica:
• segni ASPECIFICI di sofferenza neuronale→ cefalea, alterazione stato di coscienza, convulsioni, iperpnea e
arresto respiratorio
• colore ROSSO MATTONE del sangue venoso per eccessiva concentrazione di HbO2 e CIANO-Hb
• riduzione gradiente SaO2-SvO2 con AUMENTO SvO2 >85% per non utilizzo di O2→ ACIDOSI LATTICA
Terapia:
• NITRITI (nitrito di amile per inalazione): ossidazione Fe dell'Hb→ producono MetHb che compete con la
cit C ossidasi per il legame con il CN→ formazione di CianoHb con riattivazione della cit C ossidasi; poi
nitrito di Na in infusione
• TIOSOLFATO di Na: favorisce eliminazione renale di CianoMetaHb→ si forma tiocianato
• COBALAMINA o Vit. B12: idrossi cobalamina; lega CN libero o legato alla cit C ossidasi e forma
cianocobalamina eliminata con le urine
• O2 terapia e O2 terapia IPERBARICA

==> INTOSSICAZIONE DA ORGANOFOSFORICI.

Organofosforici→ utilizzati come INSETTICIDI (Paration) e per usi agricoli e di giardinaggio (Fention, Clorpifiros);
meccanismo d'azione: COLINOMIMETICI ad azione INDIRETTA=> INIBIZIONE IRREVERSIBILE ACH-
ESTERASI tramite FOSFORILAZIONE→ aumento concentrazione Ach endogena.
NB Struttura chimica: acido fosforico + gruppi R; altri agenti colinomimetici indiretti: neostigmina etc; tra gli
organofosforici rientrano anche i gas NERVINI che sono inibitori IRREVERSIBILI della Ach-esterasi, letali con dose
<1mg, con clinica come organofosforici ma più rapida e prognosi infausta.

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Clinica=> ipertono parasimpatico su:
– Recettore MUSCARINICO (SNA; metabotropico):
• M1: terminazioni nervose; miosi, blocco del riflesso di accomodazione, dolore oculare, congestione
congiuntivale, riduzione vista, spasmo ciliare
• M2: cuore→ cronotropo, dromotropo negativi, aumento periodo refrattario; musc liscia vasale→
vasodilatazione (NO mediata); albero bronchiale→ broncostenosi + aumento secrezioni; GI→ anoressia, NVD,
crampi, rilassamento sfinteri
• M3: ghiandole e muscolatura liscia→ aumento salivazione, sudorazione, lacrimazione;
• M4 e M5: SNC→ sonnolenza e depressione SNC
– Recettore NICOTINICO (ionotropico):
• giunzione neuromuscolare: affaticabilità, debolezza, contrazioni involontarie, fascicolazioni, paralisi
per eccitazione asincrona + fibrillazione del muscolo per distruzione del sincronismo tra depolarizzazione della
placca e sviluppo dei pda, fino al blocco della trasmissione per depolarizzazione protratta
• SNC: stato confusionale, atassia, confusione verbale, iporeflessia, cheyne stokes, convulsioni generalizzate, coma
Intossicazione da organofosforici→ 80% dei casi di ricovero ospedaliero per intossicazione da pesticidi; intossicazione per:
• AEROSOL; contatto OCULARE o RESPIRATORIO; assorbimento CUTANEO o MUCOSO
Effetti sistemici=> più precoci per esposizione inalatoria o aerosol; sintomatologia e durata degli effetti=> variabile in
base a: dose, tempo di esposizione, via di assorbimento, caratteristiche intrinseche del composto (liposolubilità,
metabolismo e stabilità del legame con Ach-esterasi).
Diagnosi:
• anamnesi e clinica
• dosaggio Ach-esterasi plasmatica ed eritrocitaria=> RIDOTTA
TRATTAMENTO:
• ATROPINA (antagonista muscarinico): 2-4mg via EV + 2mg ogni 10min fino alla scomparsa dei sintomi
• PRALIDOSSIMA: riattivatore colinesterasi; fatta SUBITO dopo esposizione; 1-2gr EV; distacca il gruppo
fosforico degli organofosforici sulla Ach-esterasi; funziona entro 30min-1h, poi l'enzima va incontro ad
“invecchiamento”
• terapia di SUPPORTO

==> ELETTROCUZIONE.
NB Fulminazione→ energia elettrica ambientale; folgorazione, elettrocuzione→ domestico o industriale.
Molto frequente in infanzia e lavoratori con elettricità; domestica o ambientale (fulmini).
Fulmine→ forma di elettricità ambientale più pericolosa perché la scarica raggiunge in pochi ms 10mila-25mila
Ampere + tensione di 10-100mln di V→ brutale riscaldamento dell'aria circostante che può arrivare anche a 30mila°C.
Per i subacquei→ GIMNOTI: pesci elettrici che possono provocare danno e morte per annegamento.
Personale sanitario→ rischio da: apparecchiature elettromedicali di sala operatoria, endoscopia, rianimazione con
defibrillatori, pompe elettriche e bisturi elettrico.
IMPORTANTE=> distinzione:
• ELETTRIZZAZIONE: quadro patologico per passaggio di corrente attraverso il corpo
• ELETTROCUZIONE: come elettrizzazione ma quando soggetto ci rimane stecchito
LEGGI DI OHM:
1. I=V/R; intensità di corrente è direttamente proporzionale alla tensione e inversamente proporzionale alla resistenza;
quindi aria, cute asciutta e osso non conducono bene; grasso e sangue molto meglio
2. R=ro x l /s; resistenza di un filo conduttore è direttamente proporzionale alla resistenza specifica del materiale e
alla lunghezza, ed è inversamente proporzionale alla sezione del filo
Legge di JOULE:
• J=I^2 x RT→ dove c'è maggior resistenza per effetto Joule ho sviluppo di calore
FATTORI che concorrono a determinare entità delle lesioni:
1. RESISTENZA TOTALE: opposta al passaggio di corrente; umidità cutanea, conduttore intermedio etc
2. TRAGITTO COMPIUTO: dalla corrente; trasversali o longitudinali (mano-mano, mano-piede)→ maggior
rischio di arresto cardiorespiratorio
3. TEMPO di CONTATTO: aumentato dalla presa tenace per l'elettrizzazione per contrazione tetanica dei muscoli
MANIFESTAZIONI DA ELETTROCUZIONE.
– CARDIOVASCOLARI: arresto cardiorespiratorio per FV o asistolia, IMA, alterazioni ECGrafiche, emorragie.
– RESPIRATORIE: asfissia per contrazione TETANICA della muscolatura, lesione centri respiro e midollare cervicale
con paralisi flaccida, ostruzione vie aeree superiori da ustioni del cavo orale (bambini), PNX da rottura bronchiale.
– RENALI: necrosi tubulare acuta per crush syndrome aggravata da ischemie e trombosi vascolari.
– SNC:
• cervello: perdita di coscienza, confusione, cefalea, disturbi neurovegetativi, convulsioni, coma
• MS: paralisi; occhio: atrofia ottica, distacco retina, cataratta; orecchio: sordità neurosensoriale, vertigini centrali

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– MUSCOLARI e CUTANEE: frattura, mionecrosi, sindromi compartimentali, ustioni.
– CUTE=> ustioni elettriche per duplice meccanismo:
1. ustioni da FLASH o ARCO VOLTAICO: trasformazione energia elettrica→ termica avviene FUORI
dall'organismo (riguarda parti SCOPERTE)
2. ustioni ELETTROTERMICHE: per effetto Joule in funzione della porta d'ingresso; possono interessare vie
aeree, muscoli e vasi
NB Fratture multiple→ tipiche della TETANIA che scuote i muscoli.
→ DANNO DA FULMINE o FULMINAZIONE (energia elettrica ambientale).
Arresto cardiorespiratorio prolungato, disaritmie ventricolari ripetute, necrosi miocardio, disfunzioni autonomiche,
ipertensione e broncospasmo, estremità cianotiche, ustioni a ragnatela, lesioni organi interni.
TRATTAMENTO.
1→ assicurarsi che la vittima non sia in contatto con la fonte elettrica, interrompendo alimentazione oppure staccare la
vittima dal contatto tramite bastone (mezzo non conduttore).
2→ allontanare pz prendendolo per le gambe e trascinandolo il meno possibile fino ad essere sicuri di non correre rischi di
elettrocuzione; se c'è ustione=> non fare niente se non dopo valutazione dermatologica; la regola del 9 di Wallace non
vale per le ustioni perché estensione cutanea può non essere in rapporto con l'entità del danno profondo.
3→ rianimazione cardiopolmonare tramite BLSD e monitoraggio ECG; salvavita→ defibrillazione precoce.
4→ portare pz in ospedale per valutare: situazione ECG, fratture, danno neurologico (per ipossia da arresto
cardiorespiratorio, azione diretta della corrente o trauma cranico), danno termico compartimentale (per rabdomiolisi
massiva); esami da fare: TC spirale→ organi conduttori che sono più a rischio di lesioni rene, vescica, muscoli, fegato;
sindrome compartimentale è simile alla crush syndrome (s schiacciamento) e viene trattata con riempimento
vascolare, diuretici e alcalinizzazione.
5→ inviare pz presso reparto di competenza (ICU, grandi ustionati etc); valutazione di laboratorio: MIOGLOBINURIA,
CK-MB, LDH, aldolasi epatiche, elettroliti (soprattutto K per necrosi tubulare acuta).
NB K e mioglobinuria→ indicano danno IRREVERSIBILE; rene deve essere lavato con soluzione ipertonica e
mantenere flusso 50-100mL/h correggendo ipovolemia con cristalloidi; altro farmaco per aumentare flusso urinario→
dopamina (vasodilatazione renale).
Trattare lesioni scheletriche e vertebro midollari per azione diretta della corrente o da tetania o per trombosi arteria spinale;
trattamento precoce con metilprednisolone 30mg/Kg in bolo e poi 5,4mg/Kg/h per 24h associato a stabilizzazione
chirurgica della colonna.

==> ANNEGAMENTO.
L'annegato è morto ma ci può essere la NEAR DROWING che indica che il soggetto è stato vicino ad annegare.
Cause di annegamento=> 2 gruppi:
1. IMPOSSIBILITA' a mantenere il CAPO FUORI dalla ACQUA: intrappolamento, esaurimento forza
muscolare, suicidio
2. INCAPACITA' di REAGIRE al CONTATTO con ACQUA: perdita di coscienza all'origine della caduta in
acqua, traumi da impatto, sincope termodifferenziale per dyling reflex (riflesso vasovagale da sbalzo termico con
stomaco pieno di sangue per digestione e arresto cardiaco)
Comunque la causa finale 80-90% dei casi morte è la ASFISSIA per inalazione di liquido nelle vie aeree e anche in
piccola % da laringospasmo; altro danno→ ipotermia che provoca alterazioni della crasi ematica fino a emolisi e CID.
NB Esiste un riflesso nei mammiferi: quando testa a contatto con acqua fredda→ apnea, bradicardia, vasocostrizione
periferica e dirottamento del sangue nei circoli nobili; non si sa se esista nell'uomo e soprattutto nei bambini.
Ci sono 5 FASI:
1. di SORPRESA o INSPIRATORIA o PREASFITTICA: è RIFLESSA; reazione al brusco contatto con acqua→
tentativo di immagazzinare aria con inspirazione; dura pochi secondi
2. di RESISTENZA o APNEA: risposta alla penetrazione di liquido nell'albero respiratorio; tentativo di impedire
ingresso del mezzo annegante
3. dispnea ESPIRATORIA o CONVULSIVA: individuo non è più capace di trattenere il respiro→ compie
sott'acqua atti respiratori disordinati; questo porta a ipossiemia + ipercapnia→ stimolo centri nervosi respiratori:
bradicardia, aritmia, midriasi, rilasciamento sfinteri, convulsioni tonico-cloniche
4. fase ANOICA: progressiva estinzione dei riflessi→ penetrazione liquido in albero respiratorio
5. BOCCHEGGIAMENTO e MORTE
IMPORTANTE=> in base al mezzo annegante:
• acqua DOLCE (IPOTONICA): passaggio nei capillari alveolari→ emodiluizione→ ipervolemia→ anemia da
iperemolisi ed emodiluizione→ aumenta liberazione K eritrociti→ iperkaliemia→ fibrillazione ventricolare e
morte; durata 3-4min
• acqua di MARE (IPERTONICA): passaggio di plasma negli alveoli→ edema polmonare acuto + ipovolemia ed
emoconcentrazione→ ipokaliemia e ipossia miocardica→ asistolia e morte; durata 8-9min

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→ NEAR DROWING.
Dipende dal tipo di acqua in cui ci si “getta”:
– ACQUA DOLCE:
• IPOTONICA→ osmolarità minore del sangue→ passaggio liquidi da alveolo nel sangue→ rigonfiamento emazie
ed EMOLISI INTRAVASCOLARE + INATTIVAZIONE SURFATTANTE con diffuse microatelettasie (vedi
anche sopra)
– ACQUA SALATA:
• IPERTONICA→ lesioni alla membrana alveolo-capillare→ passaggio di acqua e proteine nell'interstizio→
emoconcentrazione + riduzione Ht + NO emolisi
Altri aspetti da considerare:
• ARITMIE: per anossia e mionecrosi per scarica massiva di catecolamine per la perdita di coscienza
• DANNO ANOSSICO CEREBRALE: asfissia, edema cerebrale per perdita dell'autoregolazione
• IPOTERMIA: cessione di calore all'acqua; effetto protettivo per danno anossico cerebrale
TRATTAMENTO.
Dopo aver recuperato pz dall'acqua→ identificare le seguenti condizioni:
• ACQUA-STRESS: pz non ha inalato acqua, è tachipnoico e impaurito; osservazione per 24h
• IPOSSIA MODESTA: tosse violenta e insistente, tachicardia e tachipnea, O2 terapia con FiO2<50%, furosemide
1mg/Kg
• IPOSSIA GRAVE: pz obnubilato o in coma, tachicardia, dispnea grave, ipotensione, tosse con espettorato
schiumoso, rantoli; manovra di Heimlich + intubazione tracheale + ventilazione assistita + dopamina o
dobutamina con dosaggio 4-10microgr/Kg/min
• ANOSSIA: arresto cardiocircolatorio, perdita di coscienza, apnea, cianosi, assenza di polso, midriasi, Airways
Breathing Circulation Defibrillation + metilprednisolone 30mg/Kg in bolo e 5,4mg/Kg/min per mantenimento
della neuroprotezione
NB Annegamento in acqua dolce→ polmone edematoso; annegamento in acqua salata→ più asciutto e questo rende agevole
la rianimazione.
Altre misure da eseguire: proteggere ipotermia + svuotare stomaco con sondino naso-gastrico + incannulazione preventiva
di una vena.
Trattamento OSPEDALIERO:
• ipossia modesta: restrizione idrica modesta, O2 terapia con FiO2<50%, prevenzione complicanze
tromboemboliche, antibiotici per profilassi
• ipossia grave: monitoraggio invasivo (PIC), ventilazione assistita a pressione positiva continua, diuresi forzata,
controllo PIC con diuretici osmotici

==> SHOCK CARDIOGENO.

Shock→ condizione caratterizzata da grave riduzione della perfusione che comporta disfunzione cell e insufficienza
d'organo; distinguibile in 2 grossi meccanismi patogenetici:
1. Shock a BASSA GITTATA: deficit primitivo del circolo con incapacità di assicurare un sufficiente flusso
periferico di sangue, shock CARDIOGENO e IPOVOLEMICO
2. Shock ad ALTA GITTATA o DISTRIBUTIVO: venodilatazione con riduzione precarico + vasodilatazione
arteriosa con riduzione RPT, depressione miocardica; shock SETTICO, ANAFILATTICO, spinale, insufficienza
spinale, tireotossicosi, insufficienza surrenalica acuta
SHOCK CARDIOGENO.
Condizione migliore da trattare perché basta risolvere la causa primaria, a meno che i danni tissutali e renali non siano
irreversibili; cause shock cardiogeno:
• DANNO MIOCARDICO: IMA massivo >40%, miocarditi, farmaci cardiotossici
• ALTERAZIONI MECCANICHE: insufficienza valvolare acuta
• ARITMIE
• cause EXTRACARDIACHE: riduzione precarico (ostruzione vena cava, PNX iperteso, tamponamento cardiaco)
o aumento del postcarico (dissezione aortica, EP massiva)
CARATTERISTICHE:
• RIDUZIONE GC e FE
• AUMENTO: PVC, RPT, estrazione periferica di O2
Meccanismi di COMPENSO:
• IPERTONO SIMPATICO→ innescato da barocettori e chemocettori del seno carotideo): inotropo, cronotropo
e dromotropo+, ridistribuzione capacitanza venosa, ridistribuzione circolo verso distretti nobili, stimolazione
SRAA
• RISPOSTA ENDOCRINA: riduzione VFG e contrazione volume urinario→ attivazione SRAA, aumento ADH,
iperincrezione di catecolamine

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A questi si aggiungono effetti su sistema RESPIRATORIO e aumento del RICHIAMO di LIQUIDI da compartimento
EXTRAVASCOLARI→ EMOCONCENTRAZIONE + ritenzione di Na→ aumento osmolarità plasmatica +
iperglicemia + aumento fenomeni vasomotori che riducono la P all'int del capillare; tutto ciò=> “REFILLING”.
NB Differenze con shock ipovolemico: qui c'è RISTAGNO VENOSO con=> TG, REG, EDEMA POLMONARE.
CLINICA.
Principali segni clinici→ per ipossia a bassa gittata:
• VASOCOSTRIZIONE: CUTANEA (cute pallida, sudata, fredda), RENALE (anuria e IRA), VENOSA (collasso
vene superficiali)
• TACHICARDIA o ARITMIE; TACHIPNEA; ipertensione nelle fasi iniziali→ poi IPOTENSIONE
• segni e sintomi specifici di condizioni predisponenti allo shock a bassa GC: IMA, PNX, EP, occlusione
intestinale, peritonite, traumi, malattie SNC, reazioni anafilattiche
Evoluzione shock→ verso MOFs che all'inizio viene compensato; quando il compenso diventa impossibile→ quando
vengono danneggiati seriamente i sistemi preposti al compenso stesso; quindi c'è: danno cardiaco, perdita di sangue, danno
respiratorio, sequestro di liquidi.
DIAGNOSI:
• P art; FC; PVC (tramite catetere di Swan Ganz); output cardiaco (FC x GC); EGA; Ht, Lattato; diuresi
TERAPIA.
Riconoscere la causa di shock primitiva e trattarla.

==> ALS o ADVANCED LIFE SUPPORT.

Eseguita in centri attrezzati.
=> CARDIOVERSIONE ELETTRICA.
Si effettua per TACHIARITMIA SOPRAVENTRICOLARE→ FA e FLUTTER ATRIALE; procedura:
• applicare piastre→ calcolo automatico dell'impedenza della gabbia toracica
• attivare la sincronizzazione sull'onda R (sincro: ON) e non sulla fase di ripolarizzazione (fase discendente onda
T) sennò rischio di causare FV
=> DEFIBRILLAZIONE.
Applicata in caso di FV o TV; non esiste possibilità di cardiovertire farmacologicamente una FV.
Caratteri della FV: assenza QRS sostituiti da complessi irregolari senza onda P né onda T; conseguenza→ NO sviluppo di
un'onda elettromeccanica ma solo contrazioni “vermicolari”.
FV: soprattutto per meccanismo di rientro; quando un'onda di depolarizzazione colpisce un'area di miocardio in fase di
ripolarizzazione (fase discendente onda T)→ FENOMENO R su T a ECG con nuovo fronte d'onda e rischio FV.
Defibrillazione: alimentazione→ piastre→ pulsante on-off→ selettore di energia (200J→ 360J valore max)→ pulsante di
carica( su apparecchio) e di scarica (su piastre)→ selettore di sincronizzazione: sincronizzare scarica su onda R.
Fattori di resistenza alla defibrillazione: acidosi (HCO3), ipossia (iperventilazione), FV a onde fini (dopo una CPR fare
iniezione di epinefrina intratracheale per avere FV a maglie larghe).
Energia di defibrillazione: 2 scariche da 200J; sennò si passa a 360J.
=> FARMACI.
Farmaci nella rianimazione CPR possono essere somministrati tramite 3vie:
1. EV: vena cubitale mediana, giugulare ext, femorale, safena; meglio la venosa centrale
2. endoBRONCHIALE: attraverso il tubo endotracheale
3. intracardiaca: non più per complicanze
Incannulamento VENA CENTRALE→ PROCEDURA di SELDINGER:
• qui si deve operare alla cieca perché il vaso è in profondità e non è visibile
• usare ago di calibro 14Gauge (grande) SENZA CANNULA
• scelta punti di repere→ raggiunta la vena: sangue defluisce nella siringa→ togliere siringa e inserire guida
metallica flessibile all'interno dell'ago→ poi togli ago
• con bisturi: allarga lievemente punto di inserzione; si prende introduttore (tipo cannula di plastica con punta a
tronco di cono) e si inserisce COASSIALMENTE al vaso
• togliere guida metallica→ posizionare catetere (es catetere di Swan Ganz)

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** → FARMACI DELLA RIANIMAZIONE (da portare in valigetta).
O2 (più importante), adrenalina, atropina, isopreterenolo, dopamina, HCO3.
FARMACO INDICAZIONE DOSE EFFETTO COMPLICANZE
ADRENALINA (alfa- ASISTOLIA/FV a onde 0,1mL/Kg in soluzione Cardioversione Ipertensione, FV
beta) fini diluita 1L-10mila farmacologica
ATROPINA BRADICARDIA 0,03-0,05mg/Kg Aumento FC Tachicardia
(antimuscarinico)
ISOPROTERENOLO BRADICARDIA grave 4mg in 250mL di Aumento FC e GC Aritmie, tachicardia
(agonista beta1 (<30bpm) glucosata
selettivo) REFRATTARIA ad
atropina
DOPAMINA (non BASSA GC 2-20microgr/Kg/min Aumento FC e GC aritmie
selettivo)
NB:
atropina: per ipertono vagale→ bradicardia e rischio BAV; anche aumento peristalsi, rilasciamento sfinteri,
•
broncocostrizione, xerostomia, broncorrea, ritenzione urinaria; dosaggio: <3mg e >0,6mg per rischio di
bradicardia paradossa; NON effetto se arresto cardiaco si protrae da alcuni minuti
• adrenalina: farmaco cardine dopo l'O2; non è in grado di far riprendere l'attività a un cuore in asistolia totali ma
può trasformare una FV a onde fini in una a onde grossolane che è più sensibile alla cardioversione elettrica;
inoltre=> farmaco cardine per SHOCK ANAFILATTICO perché contrasta ipotensione, cardiodepressione e
aumento della permeabilià capillare di quello shock; efficacia è ridotta se acidosi e/o ipossiemia
• isopreterenolo: come adrenalina, cioè va usato nella bradicardia grave non responsiva all'atropina
• dopamina: agonista adrenergico non selettivo; stimola recettori ALFA e BETA e anche D2 nel distretto renale;
man mano che aumento la dose: D2→ beta→ alfa
• BICARBONATO: si pensava facilitasse ripresa del miocardio e azione delle catecolamine in corso di acidosi, ma è
stato smentito; usato per l'arresto dovuto a: IPERKALIEMIA, INTOSSICAZIONE da TRICICLICI o
BARBITURICI
VALUTAZIONE EFFICACIA manovre rianimatorie:
• POLSO CAROTIDEO: non è un buon parametro perché è solo espressione del max impulso sistolico
• ETCO2 o End Tidal CO2→ CO2 di fine espirazione; riflette la PRODUZIONE CELL di CO2 (quindi
disponibilità di O2), il TRASPORTO di O2 (efficacia supporto circolatorio) e ELIMINAZIONE (efficacia
supporto ventilatorio)

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