Paziente di 62 anni, meccanico, si reca dal

medico curante per una progressiva

difficoltà respiratoria insorta negli ultimi
giorni.
I sintomi sono cominciati 4 giorni fa,
quando «mi sono raffreddato», ovvero ha
iniziato a presentare mal di gola, rinorrea e
mialgie diffuse.
Inizialmente la tosse era secca, ma dopo 24
ore è diventata produttiva con abbondante
espettorato giallo-verdastro.
Afferma «sputo una tazza di questa roba
ogni giorno», non curandosi della sua tosse
in quanto afferma essere diventata
un’abitudine, soprattutto d’inverno essendo
continuamente esposto al cattivo tempo a
causa del suo lavoro.
Riferisce che il suo respiro è talmente
peggiorato da riuscire a parlare a fatica.
Accusa inoltre dolore al fianco sinistro
quando tossisce.
Diventa stanco dopo la salita di una rampa
di scale, nega emottisi, sudorazione
notturna, dispnea parossistica notturna.
APF: Fuma 1-2 pacchetti di sigarette al
giorno da 35 anni.

APR:
- ipertensione arteriosa
- polmoniti
Negli ultimi due anni numerosi episodi di
fiato corto e difficoltà respiratorie trattati
con antibiotici e broncodilatatori.
EO:
PA=146/82 mmHg FC=110 bpm, polso ritmico,
FR=28 apm, TC 37,9°C, SpO2 88%
- più anziano rispetto all’età anagrafica
- astenico e ansioso
- difficoltà nel parlare e fiato corto
- cianosi che si accentua durante gli accessi
tussigeni
Obiettività toracica:
- Utilizzo della muscolatura respiratoria
accessoria durante la respirazione e
incremento del diametro AP del torace
- FVT è diminuito su tutto l’ambito
- Diminuita escursione diaframmatica
- Ronchi e fischi espiratori bilateralmente
su tutto l’ambito, complicati dalla tosse
continua
Es. emocromocitometrico:
 GB12500/mmc (N 58%; L 28%; M 6%; E 1%). Hb 19.8 g/dL; Ht 60%; PLT
320000/mmc

Profilo biochimico:
 Glicemia 112 mg/dL; Azotemia 16 mg/dL, Creatininemia 1 mg/dL
 Colesterolemia tot. 240 mg/dL
 AST18 U/L, ALT 32 U/L, CPK 72 U/L
 Sodiemia 130 mEq/L, Potassiemia 4.8 mEq/L; Cloremia 90 mEq/L

Emogasanalisi:
 pH 7.38, Pa O2 44 mmHg, Pa CO2 58 mmHg, HCO3- 31 mEq/L
 ECG

Ampiezza QRS (R+S) < 5 mm in tutte le derivazioni

degli arti e < 10 mm in tutte le derivazioni precordiali.

Bassi voltaggi diffusi

FC 115 bpm, ritmo sinusale (tachicardia sinusale)
AQRS -150° (DAD)
BAV di I grado (P-R 0,24 s)
Ritardo di conduzione lungo la branca destra
PFR

FEV1 = 500 mL
teorico = 2900 mL
% del teorico = 17%

FVC = 1700 mL
teorico = 3900 mL
% del teorico= 43%

FEV1/FVC = 29%
teorico 75-80%
PFR

◾la Capacità Vitale (VC);

◾la Capacità Vitale Forzata (FVC);
◾il Volume Espiratorio Forzato (FEV) all’intervallo di
0.5, 1 (FEV1), 2, e 3 secondi;
◾il Flusso Espiratorio Forzato al 25–75% (FEF 25–75);
◾la Massima Ventilazione Volontaria (MVV), anche
conosciuta come Massima Capacità Respiratoria.
 PFR
 Capacità vitale forzata (FVC)
volume di aria che può essere espirato con uno sforzo massimale, dopo che il paziente ha eseguito una piena
ispirazione, misurata in litri.

 Volume espiratorio massimo in 1 secondo (VEMS o FEV1)

Il FEV1 è il volume di aria che può essere espirato con uno sforzo massimale in un secondo, dopo che il
paziente ha eseguito una piena ispirazione. I valori medi di FEV1 in persone sane dipendono principalmente
dal sesso e dall’età. Valori compresi tra 80% e 120% del valore medio sono considerati normali

 Rapporto FEV1/FVC (FEV1%)

Il FEV1/FVC (FEV1% o Indice di Tiffeneau) è il rapporto tra il FEV1 e la FVC. In adulti sani questo rapporto
dovrebbe essere di circa il 75-80%. Nelle malattie ostruttive (asma bronchiale, BPCO, bronchite cronica,
enfisema) il FEV1 è diminuito a causa della maggiore resistenza delle vie aeree al flusso espiratorio. Nelle
medesime malattie anche la FVC può essere diminuita, a causa della chiusura prematura della vie aeree
durante l’espirazione, ma non nella stessa proporzione del FEV1. Tipicamente in queste malattie sia la FEV1
che la FVC sono ridotti, ma il primo è più colpito, a causa della maggiore resistenza delle vie aeree.
 La broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO) è una
condizione clinica caratterizzata da una limitazione al
flusso aereo che non è completamente reversibile.

 La limitazione al flusso aereo è di solito progressiva e

associata ad un’anomala risposta infiammatoria dei
polmoni all’inalazione di agenti, particelle o gas, nocivi.

 Le due condizioni che portano a questa flusso-limitazione

sono rappresentate da due entità clinicamente diverse, la
bronchite cronica e l’enfisema, che nella pratica clinica
spesso coesistono nello stesso paziente.
 Accumulo di neutrofili nel polmone
(aumento attività dell'elastasi e
distruzione delle fibre elastiche della
parete alveolare)
Ipertrofia e iperplasia
delle ghiandole
secernenti muco
Costrizione del muscolo
liscio bronchiale

Inibizione della funzione

dei macrofagi

Riduzione della mobilità

ciliare
Aumento della resistenza
al flusso delle vie aeree
Definizione clinica:
tosse e/o produzione cronica di espettorato almeno
per 3 mesi all’anno per almeno 2 anni consecutivi

All’anatomia patologica si riscontra nei bronchioli

grandi (cartilaginei) iperplasia ed ipertrofia delle
ghiandole sottomucose.
Si definisce per anatomia
patologica:
Intrappolamento aereo
distale al bronchiolo
terminale con dilatazione
anomala e distruzione
della parete alveolare.
Prevalenza BPCO 1990-2016 (Global Burden of Disease)
Programma GOLD (Global initiative for chronic Obstructive Lung
Disease – Progetto Mondiale Broncopneumopatia Cronica Ostruttiva) è
un programma a livello mondiale, creato nel 2001 dall’Organizzazione
Mondiale della Sanità (OMS) e dall’Istituto Nazionale Statunitense per le
Malattie Cardiologiche, Polmonari ed Ematologiche (NHLBI), al fine di
offrire un quadro di trattamento aggiornato della BPCO con
pubblicazioni scientifiche e linee guida e per aiutare le Nazioni ad
adattare il programma ai sistemi sanitari dei singoli Paesi.

1.Gravità dell’ostruzione bronchiale (con la spirometria)

2.Valutazione dei sintomi con il questionario CAT™ (COPD Assessment

Test)

3.Valutazione del rischio di riacutizzazioni basandosi sullo storico degli

eventi

4.Valutazioni delle comorbidità presenti

Programma GOLD

Lieve
Moderato
Grave
Molto grave
 Programma GOLD
Il questionario CAT™ (COPD Assessment Test) è un questionario di
autovalutazione dei sintomi strutturato in 8 punti. Ha un ampio range di
flessibilità, infatti la sommatoria dei punti raccolti dalle risposte va da 0 a 40 (un
valore da 0 a 5 per ognuno degli 8 punti).
Il valore discriminante, per la valutazione dei sintomi della BPCO, è dato da un
risultato superiore o inferiore ai 10 punti.
 Programma GOLD

La probabilità di episodi di riacutizzazione futuri è calcolata basandosi sul

dato storico dell’anno precedente l’analisi; e i pazienti si dividono in 2
categorie:

• la prima categoria: pazienti che non hanno manifestato episodi di

riacutizzazione o comunque per i quali non è stata fatta
ospedalizzazione

• la seconda categoria: pazienti per i quali si sono verificati almeno 2

episodi acuti oppure con almeno 1 caso di ospedalizzazione
 Programma GOLD

Le comorbidità presenti – come ad esempio le malattie vascolari,

l’osteoporosi, l’ansia, la depressione, la sindrome metabolica, etc. – ,
possono influenzare le acutizzazioni, la mortalità, i ricoveri ospedalieri e il
recupero dopo le dimissioni;

perciò anche se non entrano direttamente nella valutazione complessiva,

devono, ovviamente, essere tenute ben presenti.:
 Programma GOLD

Nelle nuove linee guida GOLD 2017, la classificazione avviene in più

fasi:
1.Si effettua la spirometria (dopo una dose adeguata di un
broncodilatatore a breve durata d’azione per ridurre la variabilità del
test) per determinare la gravità della limitazione del flusso aereo;

2.Se il rapporto VEMS/CVF dopo la somministrazione del

broncodilatatore è < 0,7 si è in presenza di un’ostruzione bronchiale;

3.Si inquadra l’ostruzione bronchiale nelle 4 categorie classiche (GOLD

1, GOLD 2, GOLD 3, GOLD 4) usando il valore VEMS misurato rispetto al
valore teorico corretto per età e altezza;

4.Si raccoglie la valutazione dei sintomi usando il questionario CAT™;

5.Si raccoglie la storia delle riacutizzazioni.

Programma GOLD 2017
 Salbutamolo, fenoterolo, terbutolina:
breve durata d’azione (4-5h)

 Salmeterolo, formoterolo:
azione prolungata (12h) LABA
 Indacaterolo, vilanterolo, olodaterolo:
azione molto prolungata (24h)
 Ipratropio bromuro:
azione breve (ogni 6 h)

 Aclidinio bromuro:
azione prolungata (ogni 12 h) LAMA
 Tiotropio bromuro e glicopirronio:
ogni 24 h

☹ Xerostomia, tosse, midriasi o glaucoma

 Effetto broncodilatatore scarso, stimolano drive
respiratorio, aumentano resistenza della
muscolatura respiratoria, migliorano clearance
mucociliare.

 Se supero livelli terapeutici: nausea, vomito,

cefalea, convulsioni, ipotensione, aritmie.
  Inibitore fosfodiesterasi 4

☹ nausea cefalea iporessia diarrea

nuovo anticorpo monoclonale anti-subunità α del recettore
dell’interleuchina-5 (IL-5).

Per uso iniettivo, trova indicazione nel trattamento dell’asma bronchiale

grave non controllata e scarsamente rispondente ai farmaci
broncodilatatori e antinfiammatori tradizionali, specie nel caso in cui
sia presente un elevato numero di leucociti eosinofili nel sangue e
nelle vie aeree.
Se dopo l’abbandono del tabacco e dopo trattamento con
broncodilatatore corretto e completo, il paziente in quadro
stabile presenta:
 PaO2<55 mmHg (o SpO2 <88%) in basale
 PaO2 tra 55 e 60 mmHg associata a: riduzione della
funzione cognitiva, poliglobulia, disturbi del ritmo
cardiaco, insufficienza cardiaca congestizia, ipertensione
polmonare o cuore polmonare
 PaO2 >60 mmHg nelle ore diurne ma raggiunge livelli
inferiori a 55 mmHg sotto sforzo e durante il sonno
 Algoritmo per la
valutazione e il
trattamento di pazienti con
BPCO o a rischio di
sviluppare BPCO. (NEJM)
Algoritmo per trattamento
farmacologico in pazienti
con diagnosi confermata
di BPCO. (NEJM)
 Sindrome caratterizzata da insufficienza
respiratoria acuta grave che insorge rapidamente
(in meno di 7 giorni), con riduzione della
distensibilita polmonare e infiltrati polmonari diffusi
alla radiografia del torace.
 Risposta infiammatoria anomala scatenata da stimoli
esogeni determina lesione della membrana alveolo-
capillare, in cui si produce un aumento della pervietà che
provoca lo stravaso di plasma ricco di proteine
nell’interstizio e negli alveoli.

 Edema interstiziale e collasso alveolare con alterazione

rapporto ventilazione/perfusione, shunt, riduzione della
distensibilità polmonare con incremento del lavoro dei
muscoli respiratori, fatica muscolare, riduzione dei volumi
ventilabili.

 Ipossia alveolare determina vasocostrizione arteriosa

polmonare reattiva che produce un incremento delle
resistenze vascolari e ipertensione polmonare.
 DIAGNOSI

All’ Rx è possibile
osservare la presenza di
infiltrati interstiziali
bilateralmente a
prevalenza basale e,
successivamente,
infiltrati alveolari
bilaterali e diffusi.
 All’emogasanalisi: ipocapnia e aumento del
gradiente alveolo-arterioso di ossigeno, con
ipossiemia grave nelle fasi più avanzate.

 Emodinamicamente: presente un incremento

della pressione nell’arteria polmonare, con
pressione di incuneamento normale (DD edema
polmonare cardiogeno)
 Il gradiente alveolo-arterioso d’ossigeno (o differenza
alveolo arteriosa, in inglese “alveolar–arterial gradient” o “A–
a gradient”)
misura della differenza tra la concentrazione alveolare (A)
dell’ossigeno e la concentrazione arteriosa (a) dell’ossigeno
ed è espresso in mmHg (millimetri di mercurio).
Viene usato per diagnosticare la causa di ipossemia.
 Valori normali e patologici
 Un gradiente alveolo arterioso normale per un adulto non
fumatore è di circa 5-10 mmHg.
 Normalmente, tale gradiente aumenta con l’età: ogni dieci
anni di vita in più il gradiente A-a aumenta di 1 mmHg. Per
calcolare il limite superiore del gradiente alveolo arterioso, si
usa questo calcolo:
 [età in anni / 4] + 4

 Quindi, un uomo non fumatore di 40 anni, dovrebbe avere un

gradiente A-a inferiore a 14.
Ossigenoterapia e, ove necessaria, ventilazione
meccanica a basse pressioni di plateau (<30
cmH2O), bassi volumi correnti (6 ml/kg), con bassi
livelli di PEEP (6-15 cmH2O) necessari ad
impedire da un lato il collabimento degli alveoli e
dall’altro il barotrauma ed volutrauma delle regioni
risparmiate.
 Uomini Valori medi Donne
(ml)
Quantità di aria che viene mobilizzata in
Volume Corrente (VC o TV) 600 500
un atto respiratorio

Volume Corrente x Frequenza

Ventilazione minuto (VE): Respiratoria (numero di atti respiratori al 7200 6000
minuto)

Volume di Riserva Espiratoria (VRE o Massimo volume espirabile dalla fine

1200 800
ERV) della normale inspirazione

Massimo volume inspirabile dalla fine

Volume di riserva Inspiratoria (VRI o IRV) 3000 1900
della normale inspirazione

aria che resta nel polmone al termine di

Volume Residuo (VR) 1200 1000
un'espirazione massimale

massima quantità di aria mobilizzata in un

4800 3200
atto respiratorio massimale

Capacità Vitale (CV)

o
Capacità vitale forzata (FVC forced vital
Capacità vitale forzata (CVF o FVC)
capcity). Volume totale di aria espulsa in
4800 3200
un'espirazione forzata partendo da
un'inspirazione massimale, o viceversa.

= CV + VR = massima quantità di aria

Capacità Polmonare Tot (CPT o TLC total
contenuta nel polmone (volume presente 6000 4200
lung capcity)
nei polmoni dopo inspirazione massimale)

Volume presente nei polmoni alla fine di

Capacità funzionale residua (CFR o FRC) una respirazione normale (misurabile 2400 1800
attraverso un pletismografo)

Massimo volume inspirato partendo dal

Capacità Inspiratoria 3600 2400
volume di fine espirazione normale