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MIP

So'a Noriega Chaparro

Crisis Hiperglicémicas
Cetoacidosis Diabética y Estado
Hiperosmolar Hiperglicémico
Introducción
La cetoacidosis (CDA) y Estado hiperglicémico hiperosmolar (SHH) son complicaciones
agudas mas graves en diabetes

CAD SHH
Hiperglicemia > 250 mg / dl Hiperglicemia > 600 mg / dl
Acidosis metabolica < 7.30 Acidosis metabolica >7.30
Bicarbonato < 15 mEq/L Anion Osmolaridad > 320 mOsm/
Gap > 10 Hipercetonemia Kg Hipercetonemia

Aproximadamente 1/3 de los niños con DM 1 se presentan con CAD


- Menos común como presentación personas con DM 2 : stress catabólico

DIABETES CARE, VOLUME 32, NUMBER 7, JULY 2009 MINSAL 2013


Epidemiología y Mortalidad
•  CAD: se estima una tasa de incidencia de 4,6 a 8,0 casos por 1000 personas diabéticas/año.
•  SHH: la incidencia es < 1 por cada 1000 personas diabéticas/año. Pero mortalidad elevada ( 11%)
•  No ha existido reducción de las tasas de mortalidad en los últimos 20 años.
•  La mortalidad depende de la edad
•  El pronóstico es peor en pacientes > de 65 años y en presencia de comorbilidades,
hipotensión y coma.

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La introducciónde la norma ADA-2009:

•  menor frecuencia de uso de bicarbonato intravenoso


•  menor incidencia de hipokalemia.

No se ha registrado un impacto significativo en el tiempo de resolución ni en la letalidad, esta


última dentro de rangos aceptados a nivel internacional (menos que 5%).
Espectro de
CAD -SHH
CAD pura CAD – SHH 32% SHH pura
22 % 45%

Rápido comienzo Intemedio Comienzo lento


Déficit absoluto Déficit parcial de
de insulina insulina

Wachtel, T.J., Tetu-Mouradjian, L.M..(1991) Hyperosmolarity and Acidosis in Diabetes Mellitus: A Three-Year Experience in Rhode Island. Journal
of General Internal Medicine, 6, 495-502.
Patogénesis

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¿Cuáles son los factores precipitantes ?

Diabetes no Insuficiente o Diabetes Enfermedad o Consumo de


diagnosticado falta de dosis descompensada Infección drogas o
de insulina efectos
adversos

Niveles de Consumo Embarazo Infarto al Accidente


stress excesivo de OH Miocardio Vascular

En aproximadamente una cuarta parte de los pacientes no hay causa precipitante


identificable
Clínica en la CDA
•  Síntomas y signos de la CAD
evolucionar en < 24 hrs.
•  Poliuria, polidipsia, baja de peso
•  Náuseas, vómitos, deshidratación
astenia
•  Dolor abdominal
•  Respiración de Kussmaul,
taquicardia e hipotensión
•  Cambio en el estado mental

•  El paciente puede ser normotérmico o


hipotérmico a pesar de la infección.
•  Signo de mal pronóstico
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Clínica en el SHH
Síntomas y signos en la SHH inician días o semana
•  Alteración en el estado de conciencia
•  Perdida del turgor, debilidad, deshidratación, taquicardia e
hipotensión
•  No hay Dolor abdominal
•  Signos neurológicos focales y convulsiones
•  Fiebre debida a infección.
Clasificación de severidad
Cetoacidosis diabética SHH
Leve Moderado Severo
Glicemia >250 mg/dl >250 mg/dl >250 mg/dl >600 mg/dl
pH 7.25-7.30 7.00-7.24 < 7.0 > 7.30
Bicarbonato 15-18 10-15 < 10 >18
Cetonas + + + escaso
Osmolaridad Variable Variable Variable > 320 mOm/Kg

Anión GAP >10 >12 >12 Variable


Estado mental Alerta Obnubilado Estupor/coma Estupor/ Coma

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Laboratorio inicial

Glicemia y Cuerpos cetónicos Hemograma Uroanalisis Nitrógeno Creatinina


GSA orina y sangre ureico

Rx tórax
Electrolitos Osmolaridad EKG Cultivos

Criterios claves: Hiperglicemia y cetonemia


•  10% de los pacientes tienen “euglicemia”
REV MED HONDUR, Vol. 79, No. 2, 2011
Diagnóstico Diferencial
Acidosis
Ingesta de Falla renal
láctica: mas
salicilatos, crónica o
común en
metanol aguda
diabéticos

Ayuno /
Alcoholismo
Inanición

REV MED HONDUR, Vol. 79, No. 2, 2011


Causa más reciente de CAD
euglicemica

Uso de
inhibidores
de SGTL-2
Taylor et al. J Clin Endocrinol & Metabol 2015
Advertencias
•  Mayo de 2015, la FDA emitió una •  Revisión canaglifozina, dapaglifozina y
advertencia de quelos inhibidores empaglifozina para evaluar riesgo CAD.
SGLT-2 puede aumentar el riesgo •  101 casos de CAD en pacientes con DM 2
de CAD. tratados con el inhibidor de SGLT2
reportados mundialmente en la base de
•  Al menos 20 casos de CAD datos de Europeo vigilancia a partir de
informaron a la FDA antes de junio Mayo de 2015.
de 2014. •  La exposición estimada es de más de medio
millón de pacientes por años.
Reporte de casos CAD con inhibidores
SGT 2
Canaglifozina 214 casos reportados CAD
63 casos en DM 1
113 caso en DM 2
Inicio al 3º día hasta el año
33 casos en el 1º mes
Dapaglifozina 90 casos reportados CAD
19 casos en DM 1
3 casos fatales
20 casos en el 1º mes
Empaglifozina 51 casos reportados de CAD
11 casos en DM 1
2 casos fatales en DM 2
Tratamiento de CAD: metas
Correcciones Identificar Prevención de
co morbilidad complicaciones

Deshidratación Acidosis Hipoglicemia HipoKalemia


Metabólica Infecciones Drogas, efectos
Enfermedades adversos

Hiperglicemia Electrolitros
Edema Edema
Pulmonar cerebral

La monitorización frecuente del paciente es esencial


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Enfoque fisiológico para el tratamiento de CAD
Deshidratacion
Hiperglicemia y Deshidratación
•  Fluidos
•  Insulina

Cetoacidosis
•  Insulina Comorbilidades Hiperglucemia
•  Bicarbonato

Déficit de fluidos, elcetrolitos


•  Insulina
•  NaCl
•  K Electrolicos

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La reposición de líquidos debe corregir los
IV Fluidos déficit estimado dentro de las primeras 24 h.

Objetivo:
Expansión de volumen intra e extravascular
vascular
Restauración de la perfusión renal

Logra disminuir la glicemia plasmática en 23 %


mediante el incremento de la perfusión renal y
pérdida de glucosa por la orina

Déficit de agua:
SHH 60-100 ml/kg
CAD 40-80 ml/kg
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La duración media de tratamiento hasta que la glucosa en la sangre es 250 mg / dl y cetoacidosis
(pH 7,30; bicarbonato de 18 mmol / l) se corrige es de 6 y 12 h.
Insulina
No iniciar la administración de insulina
hasta no haber corregido la hipovolemia y
el K sea > 3.3 mEq /L

SHH no es una medida preliminar, ya que


algunos pacientes logran la euglicemia con la
reposición de fluidos

•  CAD severa Insulina regular vía IV


•  CAD leve a moderada puede ser IV o SC

Análogos de insulina en CAD leve a moderada


en administración SC cada una o dos horas
fue tan efectivo como la insulina regular EV

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CAD SHH
Cuando la glicemia es = 200 mg/dl , Cuando la glicemia = 300 mg/
reducir a 0,02-0,05 U/Kg/hr o UR 0,1 dl, reducir a 0,02-0,05 U/Kg/hr.
U/Kg SC cada 2 hrs. Lograr glicemias en 200-300
Lograr glicemias en 150-200 mg/dl mgdl hasta que recupere el
hasta se resuelva la CAD estado de conciencia

Chequear ELP, BUN; pH, creatinina y glicemias cada 2-4 hrs hasta lograr estabilidad.
Después de la resolución de CAD o SSH y cuando el paciente pueda comer, iniciar
insulina SC . Para transferir de IV a SC , continuar la insulina por 2 hrs después de
iniciar la insulina SC Para garantizar niveles plasmáticos adecuados

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Hiperkalemia de leve a moderada no raro.
Potasio Deficiencia de insulina
Paso de iones hidrógenos al intracelular por
intercambio de iones de potasio para corrección de
acidosis
Tratamiento con insulina, corrección de la acidosis y
expansión de volumen disminuyen los niveles de potasio.
Puede dar origen a arritmias, paro o debilidad de los
músculos respiratorios

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El uso de bicarbonato en la CAD
Bicarbonato
es Controversial
La terapia de bicarbonato para la CAD no ofrece
ninguna ventaja en la mejora de las funciones
cardíacas o neurológicas o en la tasa de
recuperación de la hiperglucemia y cetoacidosis.
Por otra parte, se ha informado de varios
efectos perjudiciales de la terapia de
bicarbonato, tal como aumento del riesgo de
hipopotasemia, disminución de la captación de
oxígeno del tejido, edema cerebral.

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Los estudios prospectivos aleatorizados no han podido
demostrar ningún efecto benéfico de reemplazo de fosfato
Fosfato sobre la evolución clínica de la CAD, y la terapia de fosfato de
exceso pueden causar hipocalcemia severa.

20-30 mEq / l de fosfato


de potasio puede ser
añadido a la terapia de disfunción
fluidos. Anemia
cardiaca

No hay estudios
disponibles sobre el uso
de fosfatos en el concentración
tratamiento de la HHS. depresión
de fosfato en
respiratoria
suero 1,0 mg / dl

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Criterios de resolución

CAD SHH
•  Glicemia < 200 mg / dl •  Glicemia < 300 mg /dl
•  Bicarbonato > 15mEq/L •  Osmolaridad < 320 mOsm/kg
•  pH > 7.3 •  Recuperación del estado de conciencia.
•  anion gap < 12 mEq/l.

Cuando esto ocurre insulina sc puede iniciarse

REV MED HONDUR, Vol. 79, No. 2, 2011


El cambio
Recuerda la cinética de la insulina IV
•  Media vida = 5-6 min
Dar insulina de acción rápida SC 60 minutos antes de discontinuar la bomba de insulina.
Idealmente el tiempo del cambio de insulina que coincida con la comida durante el día y no en la
noche.
Si el paciente ha de permanecer en ayunas, es preferible continuar la infusión intravenosa de insulina
y el reemplazo de fluidos.

Paciente en tratamiento con Paciente nuevos al tratamiento


insulina previo Dosis 0,5-0,6 U / Kg/día
Basal – Bolo
Reiniciar dosis previas, pero 50% Basal ; 50 % prandial
ajuste de acuerdo a los controles Con o sin escala móvil modificada

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Errores frecuentes en el manejo
Inadecuada monitorización

Reposición de K

Switch terapia de insulina

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La hipoglucemia y la
hipopotasemia son
dos complicaciones
frecuentes de
tratamiento
demasiado entusiasta
de la CAD.

Complicaciones D:
mortalidad del 20-40% y el 57-87% de todas las muertes
Edema cerebral CAD

•  Para disminuir el riesgo de edema cerebral se recomienda la corrección del


déficit de sodio y agua gradualmente y evitar una disminución muy rápida de la
glucemia, mantenimiento de glucosa en suero entre 250-300 mg / dl hasta que
la osmolalidad y el estado mental se normaliza.

Dolor de cabeza, el deterioro


gradual del nivel de conciencia,
convulsiones, incontinencia de
esfínteres, los cambios pupilares,
edema de papila, bradicardia, la
elevación de la presión arterial, y
paro respiratorio

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Papel de cerebral isquemia / hipoxia

Manitol infusión y ventilacion mecanica se


la generación de diversos mediadores sugieren para el tratamiento del edema
inflamatorios cerebral

el aumento de flujo sanguíneo cerebral

la interrupción del transporte de iones de


la membrana celular

cambio rápido en los fluidos


extracelulares e intracelulares

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Síndrome de dificultad respiratoria del adulto
•  Esta complicación puede producirse por un aumento en el volumen de agua en
los pulmones y una disminución en la adaptabilidad pulmonar; estos cambios
son similares a los ocurridos durante el edema cerebral.

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Acidosis metabólica hiperclorémica
•  El mecanismo principal es la pérdida de cetoácidos por la orina, los cuales son
requeridos para la regeneración del bicarbonato.
•  Líquidos intravenosos con importantes concentraciones de cloro
•  Expansión del volumen vascular con líquidos libres de bicarbonato y desviación
hacia el compartimiento intracelular del bicarbonato durante el tratamiento.

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Para recordar…
CAD y SHH es evitable Una evaluación Es vital identificar las
pero, si se desarrolla, exhaustiva y un causas precipitantes
puede asociarse con seguimiento continuo y que el tratamiento
una mortalidad son esenciales en el cubra de manera
significativa manejo integral

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