Trigo Patologia Sistémica Veterinaria Tercera Edicion McGraw-Hill InteramericanaTercera Edicion Francisco J. Trigo Tavera, MVZ Maestro en Ciencias, Doctor en Filosofia Profesor Titular C, Departamento de Patologia, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Aut6noma de México (UNAM) McGraw-Hill Interamericana HEALTHCARE GROUP MEXICO « AUCKLAND * BOGOTA * CARACAS ¢ LISBOA * LONDRES * MADRID MILAN ¢ MONTREAL * NUEVA DELHI ¢ NUEVA YORK ¢ SAN FRANCISCO SAN JUAN * SINGAPUR *« SIDNEY * TORONTO 5NOTA La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos cono- cimientos, se requeriran cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificacin medicamentosa sean preci 308 y acordes con lo establecido en la fecha de publicacion. Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores, ni cualquier otra persona que haya participado en la preparacion de la obra garantizan que la formacion contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha informacion se obten- gan. Convendria recurtir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera parti cular, habré que consultar la hoja de informacién que se adjunta con cada medica- mento, para tener certeza de que la informacién de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en les contraindicaciones para su ‘administracion, Esto es de particular importancia con respecto a farmacos nuevos ‘0. de uso no frecuente. También deberd consulterse a los faboratorios para informa- cidn sobre los valores normales. PATOLOGIA SISTEMICA VETERINARIA, Prohibida la reproducci6n total o parcial de esta obra, por cualquier medio, sin autorizacién escrita del editor. DERECHOS RESERVADOS © 1998, respecto a la tervera edici6n en espaiiol, por McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V,, division de The McGraw-Hill Companies. Inc. Cedro No, 512, Col. Alampa, Delegacién Cuauhtémoc, C-P. 06450 México, DF. Miembro de la CAmara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. No. 736 ISBN: 970-10-1953-9 1234567890 P.E.-98 9076543218 Impreso en México Printed in Mexico Esta obra se trming do Imermir es de 1958 on Programas Ecucaivos S.A. de CV Cale Chabacane No. 85 (Col Asturias Belg. Cunuhtémoc ‘GP, 06850 Moxie, DF Empress certfcads pore! stuto Moricano {e Norralzacon y Cerifcacion AC. baja Norma \S0-2002 1984/NNX-CC-004 1985 con Enum. de egistio RSC-048 Se tiraron 3000 ejemplares Colaboradores ENRIQUE MARTIN ABURTO FERNANDEZ, MVZ, M. en C. Profesor Asociado C, Departamento de Patologia. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM. NURIA DE BUEN DE ARGUERO, MVZ, M. en C. Profesora Titular C, Departamento de Patologia. Facultad de Medicina Ve- terinaria y Zootecnia, UNAM. IRMA EUGENIA CANDANOSA ARANDA, MVZ, M. en C. Profesora Asociada C, Departamento de Diagnéstico Clinico. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM. MA. TERESA CASAUBON HUGUENIN, MVZ, M. en C. Profesora Titular B, Departamento de Aves. Facultad de Medicina Veterina- ria y Zootecnia, UNAM. FERNANDO CONSTANTINO CASAS, MVZ, PhD. Profesor Titular A, Departamento de Patologia. Facultad de Medicina Vete- rinaria y Zootecnia, UNAM. JULIO MARTINEZ BURNES, MVZ, M. en C. Profesor de Patologia. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Uni- versidad Auténoma de Tamaulipas. ARMANDO MATEOS POUMIAN, MVZ, M. Sc. Direccién General de Salud Animal, SAGAR JOSE RAMIREZ LEZAMA, MVZ, M. en C. Profesor Asociado C, Departamento de Patologia. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM. ALINE SCHUNEMANN DE ALUJA, MVZ, M. Sc. Profesora Emérita, Departamento de Patologia. Facultad de Medicina Vete- rinaria y Zootecnia, UNAM. GERMAN VALERO ELIZONDO, MVZ, M. en C., M. Phil. Investigador Titular C, Laboratorio de Diagnéstico Veterinario. Instituto Nacional de Investigaciones Forestales, Agricolas y Pecuarias, SAGAR.Contenido LAMINAS EN COLOR ... Capitulo 1 APARATO CARDIOVASCULAR . Francisco J. Trigo Introduccién ... ‘Anomalfas congénitas del corazén y de los grandes vasos Pericardio Epicardio Miocardio Endocardio .. Arterias, Venas: Vasos linfaticos Lecturas recomendadas... Capitulo 2 APARATO RESPIRATORIO .. Francisco J. Trigo Introduecién Revisién morfofisiolégica Mecanismos de defensa del aparato respiratorio .. Patologia de la cavidad nasal y estructuras adyacente Patologia de la laringe y la tréquea . Patologia de los bronquios y bronquiolos. Patologia pulmonar Patologia de la pleura .. Lecturas recomendadas.... Capitulo 3 APARATO DIGESTIVO . Fernando Constantino Casas Armando Mateos Poumian Introduccisn ... " Trastornos congénitos de la cavidad bucal viivi Contenido Trastornos dentales .. Pigmentaci6n y cambios de coloraci Cuerpos extrafios en la cavidad bucal . . Inflamacién de la cavidad bucal es ee ae Neoplasias de cavidad bucal Gléndulas salivales Es6fago Estémago . . at Rumen, reticulo y omaso on 98 Anomalfas congénitas del intestin: 100 Alteraciones fisicas del intestino 101 Patogenia de la diarrea 102 en la mucosa bucal Procesos inflamatorios del intestino.. 104 Neoplasias del intestino 109 Patologia del higado 109 Patologia del pancreas . 118 Patologia del peritoneo 119 Lecturas recomendadas... 121 Capitulo 4 APARATO URINARIO Julio Martinez Burnes Introduccién .... Morfofisiologia del rifén . Insuficiencia renal . Anormalidades del desarrollo Cambios de color y pigmentaciones anormales Trastornos circulatorios Enfermedades glomerulares.... Amiloidosis renal... Enfermedades tubulointersticiales . Enfermedades parasitarias del rinén . Hidronefrosis Fibrosis renal y estado terminal del rifién Neoplasias Aparato urinario bajo Lecturas recomendadas . Capitulo 5 APARATO REPRODUCTOR ... Germén Valero Elizondo 159 Introducci6n ..... Breve repaso de la embriologia normal . Patologia del aparato reproductor femenino .... Patologia del ovario Patologia del oviducto 159 160. 162 . 162 - 169 Patologia del titero .. 171 Patologia del titero gestante 2179 Patologfa de la placenta 189 Contenido ix Patologia del cuello uterino Patologia de vagina y vulva Patologia de la glindula mamaria . Patologia del aparato reproductor masculino Importancia del sistema inmunitario en la patologia testicular - Patologia del testiculo Patologia del epididimo Patologia de ghindulas anexas al apara Patologia del pene . Lecturas recomendadas Capitulo 6 SISTEMA NERVIOSO .. José Ramirez Lezama Introduccién . Glosario Trastornos del desarrollo Trastornos metabolicos Trastomos circulatorios ‘Trastornos fisicotrauméticos Trastornos nutricionales . Trastornos por agentes quimicos .. Trastornos inflamatorios ... Neoplasias . Lecturas recomendadas... Capitulo 7 SISTEMA MUSCULOSQUELETICO.. 255 Aline Schunemann de Aluja Ma, Teresa Cusaubon Huguenin Introducci6n 255 Trastornos del desarrollo 256 256 257 259 260 260 262 268 268 269 269 270 273 Miogénesis Anomalias musculares .... Caracterfsticas del esqueleto .. Anomalias del esqueleto Osteogénesis Osteodisplasias.... Miopatias de origen nutricional Miopatias de origen t6xico Miopatias de causa incierta Miastenia grave Miositis Caracteristicas del tejido eo normal Trastornos metabélicos de! esqueleto.. 278 Necrosis del tejid0 68€0 s..nes : . csapeasesunenl O84 Inflamaci6n del tejido éseo i ssn. 285 Fracturas " ss 289 Artropatia 290x Contenido Neoplasia Lecturas recomendadas. Capitulo 8 PIEL. Nuria de Buen de Argiiero Irma Eugenia Candanosa Aranda 299 Introduccién ... 299 Glosario ... Sera 304 Caracteristicas microscépicas de las lesiones cutinea: 306 Dermatitis ... Enfermedades congénitas y hereditarias Trastornos endocrinos 322 Enfermedades inmunitarias 325 Enfermedades psicosomaticas seesornnavesn ae Dermatosis por trastornos nutricionales 330 Dermatosis por sustancias quimicas : 332 Dermatitis por causas fisicas «0... 333 Neoplasias .. : Lecturas recomendadas 338 Capitulo 9 ‘SISTEMA HEMOLINFATICO Enrique Martin Aburto Fernandez Introduceién 5: Eritrocitosis (policitemia) Anemii Enfermedades mieloproliferativas . Trastornos de las plaquetas... Alteraciones de los factores de la coagulacién ... Tejido linfoide Lecturas recomendadas Capitulo 10 SISTEMA ENDOCRINO Germdn Valero Elizondo Introduccién Enfermedades de hipofisis Glindulas paratiroides y hormonas reguladoras del calcio . Enfermedades de tiroides Enfermedades de 1a corteza adrenal Enfermedades de 1a médula adrenal. Enfermedades de los érganos quimiorreceptores . Enfermedades del pancreas endocrino . Lecturas recomendadas a Contenido — xi Capitulo 11 JO Y O1IDO Fernando Constantino Casas José Ramtrez Lezama 389 390 390 Introduccién .. Breve repaso de embriologia Anatomia del aparato ocular. 390 Histologia del aparato ocular 390 ‘Trastornos generales del desarrollo 393 Lesiones adquiridas de los pirpados.... 396 Glindula lagrimal.... 307 Membrana nictitante .. 397 2398 399 403 404 408 409 410 Conjuntiva vea 0 tracto uveal Nervio éptico Neoplasias oculares... Anatomia del aparato auditivo 412 Anomalfas congénitas 413 Sordera adquirida woe 413 Necrosis de la punta del ofdo externo 414 Hematoma auricular 414 414 415 Otitis externa Otitis media .. Otitis interna 416 Neoplasias .. 416 Pélipos .. 3 3 3 416 Lecturas recomendadas 2 sens 416, Indice alfabético .. AITPrefacio a la primera edicion Una vez que el estudiante de Medicina Veterinaria ha adquirido los conocimientos basicos de patolo- gia en el curso de Patologia General, debe cont nuarlos con el estudio de la patologfa orientada por aparatos y sistemas, en el curso conocido como Patologia Especial 0 Sistémica. En este segundo curso es donde se adquieren los conocimientos que le permitirén al estudiante reconocer las lesiones de las enfermedades mas comunes en nuestro me- dio y el cémo se produjeron. Unas bases s6lidas de patologfa le permitiran al estudiante convertirse en un buen médico veterinario. ‘Aunque existen diversas obras sobre Patologia Veterinaria Especial o Sistémica, algunas se encuen- tran obsoletas, y las actualizadas fueron escritas en inglés. Por lo general estos libros son muy exten- sos y son principalmente obras de consulta, por lo cual no son recomendables como libros de texto, aunado a la barrera del idioma. Ademés, el costo de Estos es elevado, lo cual los hace inaccesibles para la gran mayorfa de la poblacién estudiantil ibero- americana. Con el objeto de subsanar las deficien- cias antes mencionadas, se decidié realizar esta obra de Patologia Sistémica Veterinaria a fin de que fun- cionara como un libro de texto para los alumnos de Ia licenciatura en Medicina Veterinaria, enfatizando las enfermedades mas comunes en nuestro medio y que fuera una obra actualizada con un enfoque modemo de la Patologfa Veterinaria; aunado a que tuviera un precio accesible para e! alumno de li- cenciatura. Reconocemos que esta obra es atin perfectible y que s6lo a través de la critica constructiva de nuestros colegas y de los alumnos que la utilicen, podremos mejorarla y adecuarla cada vez mas a las necesidades de los estudiantes de Medicina Veteri naria. Los AutoresFig. 1-3. Persistencia del orificio interven- tricular en el corazén de un potro. Fig. 1-12. Pericarditis y epicarditis fibrinosa difusa en ovine afectado con Pasteurella haemolytica.Fig. 1-29. Endocarditis valvular produ- Fig. 2-47. Corte del pulmon de un cida por Corynebacterium pyogenes en un bovino con neumonia granulomatosa por bovino. Aspergillus fumigatus. Nétense las hifas tabicadas y ramificadas. Fig. 2-4. Rinitis por "cuerpos de inclu- sion”, producida por citomegalovirus en cerdos, Fig. 2-53. Pulm6n de perro que mues- tra un seudoquiste con gran numero de toxoplasmas en su interior (flecha). Fig. 2-40, Pleuroneumonia fibrinosa aguda causada por Pasteurella haemoly- tica en un ovino. Fig. 3-18. Intestino grueso de bovino con gran cantidad de fibrina y material necrotico por salmonelosis. LaFig. 3-26. ido de bovino con aspecto cde nuez moscada Fig. 3-31. Microfotografia de higado de caballo con inclusiones intranucleares en un caso de rinoneumonitis viral. Fig. 3-35. Higado de cerdo con “man- chas de leche" provocadas por migracién de Ascaris suum. L-6 Fig. 4-24. Rifén de un becerro con nefritis intersticial multifocal, conocida como “riaén blanco y manchado de los terneros” por el aspecto macroseépico caracteristico. Fig. 4-39. Cistitis crénica en la hema- turia enzostica bovina. Aparte de hemo- rragias y cambios hiperplasicos, aparecen lesiones nodulares hemangiomatosas y neoplasias Fig. 4-28. Hidronefrosis inicial en un ovino debida a obstruccién urinaria por urolitiasis. El rifion aumenta de tamafo, se torna redondeado, con dilatacién de pelvis y célices. L7Fig. 5-8. Quiste luteinizado en un ova rio bovino seccionado por ia mitad. La superficie externa del ovario carece de la nodulacién de los cuerpos luiteos Fig. 5-22. Mucosa uterina de vaca, con miitiples granulomas tuberculosos. Fig. 5-45. Epididimo de ovino con quistes intraepiteliales por infeccién con Brucella ovis. Fig. 6-34. Tuberculosis en un cénido afec- tando al cerebelo. Fig. 6-49. Meningioma subdural en un perro. Fig. 6-54. Colesteatoma. Corte coro nal del sistema nervioso central de un equino, en que se aprecia una masa de neoformacién en los ventriculos laterales con atrofia corticalFig. 7-41. Artritis erosiva crénica en la articulacion femorotibiorrotuliana de un equino. i Fig. 7-48. Condrosarcoma adherido a la apéfisis lateral de vertebras lumbares de un perro béxer. Fig. 7-45. Articulacién carpiana de un caprino con artritis-encefalitis caprina. Obsérvese el engrosamiento y la mineralizacion extensiva de la capsula sinovial Fig. 8-2. Epidermis (E); dermis (0). Se pueden observar en la dermis los anexo de la piel. Glandulas sudoriparas (1); se baceas (2). (Cortesia del Departamento di Histologia de la FMVZ, UNAM.) L-10 L-1Fig. 8-36. Mastocitoma. Células ceb: das obtenidas por aspiraci6n con aguja delgada. 1-12 histologico de piel, que presenta el parasi to formando tuneles en el estrato cérneo. Fig. 9-17. Seccién histolégica de un linfonédulo de gato con infeccién por el virus de la leucemia felina. E1 gato pre- sentaba atrofialinfoide, inmunodepresion y toxoplasmosis secundaria, trastorno si- milar al originado por el virus de la inmu- nodeficiencia felina. El centro del campo muestra un macrofago repleto de taqui- zoitos de Toxoplasma gondii Dr. Francisco Trigo.) 8-15. Especies de Sarcoptes. Corte Fig. 9-18. Corte histolégico de linfo- nédulo de un bovino que muestra granu- lomas epitelioides y una célula giga la parte superior. Este tipo de reac observa comiinmente en las infecciones por Histoplasma capsulatum. Fig. 9-40. Hemangiosarcoma primario de bbazo en un perro. Fig. 9-28. Linfoma timico en un gato de dos anos de edad. Se caracteriza por ser un tumor firme de color blanco loca: lizado en mediastino anteroventral y que desplaza caudalmente al coraz6n, (Corte- sia del Dr. Jaime Campuzano.) L13Fig. 10-3. Perro con alopecia por hi- potiroidismo. Obsérvese la distribucion bilateral simétrica. 11-14. Catarata bilateral en un equino. Fig. 10-4. Carcinoma tiroideo canino. Obsérvese la localizacién de la tiroides con respecto a la tréquea. Fig. 11-17. Hipema unilateral de origen traumatic. Fig. 11-8. Queratitis en la que se observa fibroplasia. Lesién en un bovino. L414 L15Francisco J. Trigo Aparato cardiovascular Introduccion y de los grandes vasos Anomalias septales ‘Anomalias vaivulares ‘Anomalias de los grandes vasos ‘Anomalias complejas Pericardio Trastornos circulatorios Pericarditis Epicardio Trastornos circulatorios Trastornos degenerativos Miocardio Trastornos degenerativos Insuficiencia cardiaca Cardiomiopatias Anomalias congénitas del corazon Endocari Trastornos circulatorios Trastornos degenerativos Insuficiencia y estenosis valvulares Endocarditis Arterias Trastornos circulatorios Trastornos degenerativos Hipertrofia arterial Arteritis Venas Trastornos circulatorios Flebitis Vasos linfaticos Trastornos circulatorios Linfangitis, Neoplasias vasculares Miocarditis Lecturas recomendadas Neoplasias INTRODUCCION el nodo sinoauricular, localizado en la unién de la El corazén es una bomba muscular dividida en cuatro compartimientos y rodeada por un saco fi- broelastico llamado pericardio. E] pericardio es una membrana inextensible, compuesta a nivel histoldgico de una capa fibrosa y una serosa, La capa externa fibrosa consta de te- jido conectivo denso, que contiene ademas vasos sanguineos, linfiticos y nervios; en el interior est recubierta por el pericardio seroso, que tiene una capa de mesotelio, al igual que la capa externa del epicardio; entre el iiltimo y la cara interna del pe- ricardio esta el espacio pericardico, dentro del cual hay normalmente una pequeiia cantidad de liquido seroso, Por otra parte, el miocardio esti constituido por capas de fibras musculares que circunscriben al corazén en forma de espiral. Las fibras musculares se ofganizan en paralelo y entre ellas circulan va- sos sanguineos, linfiticos y nervios. El sarcoplasma de las fibras musculares contiene miiltiples miofi- brillas que muestran estriaciones entrecruzadas si- milares a las del masculo estriado. Un sistema es- pecializado de fibras musculares constituye el sis- tema de conduccién. Este ultimo se compone por vena cava superior con el ventriculo derecho; por el nodo auriculoventricular, que se encuentra en la base del tabique interauricular, y por el haz auricu- loventricular y las fibras de Purkinje. El interior del coraz6n estit recubierto por el endocardio, el cual esta compuesto por tejido fi- broso y una capa de células endoteliales. Las val- vulas auriculoventriculares y las semilunares tam- bién se encuentran recubiertas por este illtimo. Unidas a los margenes libres de las valvulas au- riculoventriculares se hallan abundantes cuerdas de coligena recubiertas por endotelio, las cuales se conocen como cuerdas tendinosas; éstas se inser tan en los misculos papilares y contribuyen para prevenir que las valvulas se proyecten hacia las auriculas durante la sistole. Las arterias pueden clasificarse, segdn su mor fologia, en tres tipos diferentes: a) arterias clasticas; b) arterias musculares, y c) arteriolas. Las arterias mis grandes del organismo son de tipo elistico, y se constituyen principalmente de elastina. Las ar- terias musculares son las arterias de distribueién y estén compuestas por tejido muscular liso or- ganizado en forma circular. Por su parte, las arte- riolas tienen una luz pequefia, aunque sus paredes2 Patologia sistémica veterinaria musculares son gruesas. Las tres capas de las arte- rias (intima, media y adventicia) varian en grosor y composicién seguin el tipo de arteria, La capa inti- ma esté compuesta por la capa endotelial, la mem- brana basal, la capa subendotelial y la lamina elds tica interna, La capa media de las arterias elisticas conforma la mayor parte de la pared del vaso; es un conjunto de capas concéntricas clasticas alternadas con células musculares lisas y de sustancia amorfa La capa media comienza en un plano adyacente a la Jdmina eldstica interna y termina con la kimina mis externa de la media, Hamada lamina elistica exter- na, La adventicia de las arterias eldsticas es delgada y consiste en tejido conectivo que contiene vas vasorum, linfaticos y fibras de colégena y elastina. Las arteriolas son arterias pequefias con did metro externo menor a 100 um, Las arteriolas ma- yores contienen tres capas, Conforme las arteriolas e hacen menores y sus paredes mas delgadas, la lamina elastica interna desaparece; en arteriolas terminales (precapilares), slo permanece el endo- telio, con una capa de tejido muscular liso, rodeado por escaso tejido conectivo, Hay dos tipos de capi- lares, y ambos constan de un tubo endotelial rodea do por una membrana basal, Los capilares fenes- trados tienen pequefios orificios en el citoplasma endotelial, mientras que los capilares continuos ca- recen de orificios en sus células endoteliales. Los capilares y las vénulas son similares en tamafio y estas iiltimas, sobre todo, contienen pericitos (cé- lulas perivasculares indiferenciadas) dentro de la membrana basal. A medida que las vénulas incrementan su ta- majo, se convierten en venas pequeiias y los citos se transforman en eélulas musculares li paredes de las venas presentan también las capas intima, media y adventicia, La media de las venas es mucho més delgada que la de las arterias. La adventicia esta constituida principalmente de colé- gena, y es la capa mas gruesa. Las venas de mayor calibre muestran una capa gruesa subendotelial de tejido conectivo, un escaso tejido muscular liso de la capa media y una adventicia gruesa con abun- antes vasa vasorum, capilares linfiticos, colagena y fibras elisticas, Por su parte, los capilares linfaiticos carecen de la membrana basal que cubre a los capilares san- guineos. Los vasos linfaticos mas pequeiios tienen un endotelio con un recubrimiento escaso de tejido conectivo. Las capas intima, media y adventicia se hacen patentes en linfaticos mayores de 0.5 mm de diametro, La capa media de los linfiticos mayores consis- te principalmente en tejido muscular liso, organi do en forma circular y oblicua. La adventicia se en- cuentra bien desarrollada y contiene tejido conec- tivo, miisculo liso y vasos sanguineos pequeli ANOMALIAS CONGENITAS DEL CORAZON Y DE LOS GRANDES VASOS Las enfermedades congénitas del corazén y de los grandes vasos resultan de un desarrollo anormal de éstos durante el periodo fetal. El corazén est com- pletamente formado al finalizar el primer tercio de la gestacién, por lo cual cualquier agente que pro- duzea lesiones cardiacas congénitas ejercera in- fluencia sobre el feto durante este periodo. Aunque en algunos procedimientos experimentales se repro- ducen anomalias cardiacas como hipoxia fetal y de- ficiencia de vitamina A, en la mayor parte de los casos se ignora cémo se producen las lesiones. Se conoce la importancia de dos factores en algunos casos: la infeccién viral en gestacién tem- prana y las causas hereditarias. Como un ejemplo de patologia comparada se ha observado que, en Mujeres que se infectan con el virus de la rubeola durante la gestacién temprana, de 25 a 50% de lo: nifios nacidos de estas gestaciones tienen anoma- lias congénitas en algin érgano y un considerable néimero presenta anomalias congénitas cardiacas, Ahora bien, aiin esté por demostrarse de manera definitiva si otros virus, y en particular los virus animales, tienen el mismo efecto. En el perro, exis- ten pruebas de que factores con determinacién ge- nética son la base de lesiones cardiacas congénitas en algunos animales, Del anilisis del pedigri, cruzas entre perros afectados y andlisis de cromosomas, se reconoce que ciertas anomalias cardiacas congénitas, como conducto arterioso permeable en el poodle, esteno- sis de la valvula pulmonar en beagles, y estenosis fibrosa subaértica en newfoundlands, resultan de anormalidades producidas durante el desarrollo, determinadas a nivel genético. Existe también al- guna influencia genética en la persistencia del ca- yado aértico derecho en el pastor alemain, La tétra- da de Fallot es una de tantas malformaciones car- diacas congénitas que estin determinadas genéti- camente en la raza rau keeshound La hipétesis de que los detectos cardiacos con- génitos ocurren por factores genéticos, es apoyada por el hecho de que son mas frecuentes en perro: de razas definidas que en perros mestizos. También se ha informado que la incidencia de algunos de- fectos congénitos del corazén es mas alta en ciertas razas que en la poblacién general. El conducto ar- terioso permeable prevalece en el poodle, pomera- nian y collie; la estenosis pulmonar en el bulldog, chihuahua, fox terrier y beagle; la tétrada de Fallot en el keeshound; la estenosis subadrtica en el pat tor alemén, boxer y newfoundland, y la existencia de cayado aértico derecho en el pastor alemin y setter irlandés. Con excepeién del conducto arte- rioso permeable més frecuente en hembras que en machos, parece no haber predisposici6n significa~ tiva entre sexos para padecer defectos cardiacos congénitos. | La incidencia de anomalias cardiacas congéni tas reconocidas clinicamente es bastante menor que la de enfermedades cardiacas adquiridas. Esto se debe, en parte, a que muchos animales mueren en el periodo posnatal, o bien son prematuros y no los examina el veterinario, o bien no se someten a ne- cropsia. E| desarrollo embrionario del corazén es ba: tante complejo, por lo cual es factible esperar mal- tiples defectos. De hecho, algunas anormalidades nden a ocurrir mas en algunas especies que en como el defecto del tabique ventricular en bovinos, y la estenosis pulmonar en el perro. Algu- nas anomalias son tan graves que resultan incom- patibles con la vida después del nacimiento, como la atresia adrtica, Las formas menos graves de en- fermedad cardiaca congénita se manifiestan clini camente por si solas en los animales jovenes. En general se acepta que las enfermedades cardiacas deben clasificarse como adquiridas 0 congénitas; se habla de las tiltimas cuando un ani- mal nace con una anomalia cardiaca, como resulta- do de un desarrollo embrionario defectuoso. Si embargo, esto no significa que existan bases gené- ticas para este defecto. Enfermedad cardiaca adqui rida se refiere a cualquier trastorno del corazén que se desarrolle después del nacimiento sin implicar algin factor causal especifico, ti otras, Anomalias septales Persistencia del agujero oval (orificio interauricular) Durante la vida fetal, la cémara auricular comiin es dividida por el crecimiento, a partir de su pared, en una estructura membranosa llamada septum pri mum, que prolifera hacia la unién auriculoventri cular. Un segundo tabique (septum secundum) se desarrolla hacia abajo y hacia la derecha del sep- tum primum. Con su borde semilunar, el septum secundum y los restos del primum constituyen el agujero (foramen) ova Los defectos del tabique auricular pueden ser de tres tipos: del septum primum, del septum se- cundum y agujero oval permeable. Los primeros dos son defectos interauriculares verdaderos, mientras Capitulo 1 * Aparato cardiovascular 3 que la persistencia del agujero oval resulta de la persistencia de la abertura existente como una ¢o- municacién circulatoria entre la auricula derecha y la izquierda durante la vida fetal. La presencia del agujero oval suele ser intrascendente, ya que una estructura similar a una valvula impide la mezcla de sangre interauricular después del nacimiento, Cuando persiste el agujero oval después del nacimiento, lo normal es que Ia presién sanguinea de la auricula izquierda exceda a la de la auricula derecha, produciendo una mezcla de sangre auri- cular izquierda y derecha; esto ocasiona que un mayor volumen sanguineo peneire al ventriculo derecho, de lo que también resulta un mayor flujo sanguineo a través de los vasos pulmonares, Todo lo anterior origina un mayor trabajo del ventriculo derecho, y causa finalmente su dilatacion e hiper- trofia (figs. 1-1 y 1-2). Persistencia del orificio interventricular < EL tabique ventricular separa el ventriculo derecho del izquierdo. Su crecimiento se completa durante cl primer cuarto del desarrollo embrionario, Dicho tabique es una capa muscular gruesa (septum muscu- fare) situada en la porcién apical del ventriculo, y una pared membranosa (septum membranaceum), localizada en la regién basilar del ventriculo, la cual finalmente divide y separa la aorta y la arteria pul- monar, Aunque los defectos del tabique ventricular pueden ocurrir a diferentes niveles del mismo, la |. Representacion esquematica de la persistencia del agujero oval (flecha corta).4 Patologia sistémica veterinaria Fig, 1-2. Persistencia del agujero oval en el corazén de un becerro Holstein (flecha). mayor parte se presenta en la poreién membranosa © basilar de éste. Cuando el defecto septal ventri- cular se observa desde el ventriculo derecho, se sitéa debajo de la valvula tricaspide. Cuando se observa desde el ventriculo izquierdo, éste se localiza en la salida de sangre del ventriculo izquierdo en un punto ventral a la coronaria derecha. Es importante defi- nir la ubicaci6n del defecto, ya que la morfologia y funcionamiento de las valvulas aortica y pulmonar pueden estar alteradas (fig. 1-3 [VEASE SECCION EN COLOR). Los defectos del tabique ventricular pueden complicarse con defectos del auricular, conducto arterioso permeable, estenosis valvular subaorti estenosis pulmonar, complejo de Eisenmenger, 0 insuficiencia aértica. Puede desarrollarse hipertensién pulmonar como consecuencia de defectos del tabique ventri- cular, debido a un aumento de presi6n en la arteria pulmonar por la sangre que fluye del ventriculo izquierdo al derecho; o bien porque se presenta hipertrofia de las paredes de las arterias intrapul- monares debido a un incremento en la resistencia arteriolar pulmonar. Como la presién en el ventri- culo derecho aumenta con el transcurso del tiem- po, ésta puede igualarse o sobrepasar la presin del ventriculo izquierdo, debido sobre todo a la hiper- tensién pulmonar secundaria junto con la hipertro- fia ventricular derecha; de esta manera, el flujo sanguineo corre de derecha a izquierda, Una vez que el flujo ventricular ocurre en sentido inverso, 0 sea de derecha a izquierda, el animal puede notarse cianotico al examen clinico, ya que la sangre no ‘oxigenada pasa del ventriculo derecho al izquier- do, 0 a la aorta. Los defectos del tabique ventricu- lar son comunes en becerros, pero rara vez tienen significacién clinica. Anomalias valvulares Estenosis de la valvula aértica La estenosis adrtica produce obstruccién del flujo sanguineo en la regién de la valvula aértica o proxi- ma a ella, Se le clasifica anatémicamente como valvular cuando la obstruccién es causada por una anomalia de las valvulas, como supravalvular cuan- do la obstruccién se localiza en la aorta ascendente y como subvalvular (subadrtica) cuando se sitiia en ‘el conducto de salida del flujo sanguineo del ven- triculo izquierdo, En perros de raza pura, la presen- cia de estenosis adrtica es mas frecuente en pastor aleman, boxer y newfoundland. Enel perro, la estenosis subvalvular (subadrti- ca) suele presentarse usualmente como un anillo fibroso o fibromuscular, y rara vez como una es- tructura membranosa, La estenosis valvular adrtica no es comiin y se observa como un diafragma cu- yas comisuras estin fusionadas parcialmente, La relacién de presentacién entre la estenosis subadr- tica y la estenosis valvular en 25 casos de perros fue de 24:1. En la estenosis supravalvular se desa- rrolla un anillo membranoso por encima de la val- vula; esta anomalia también es rara. La estenos’ aértica se presenta junto con otras anomalias, como son: estenosis pulmonar, valvula aértica tetract pide y defectos de la arteria subclavia derecha. Los animales que padecen estenosis aértica, desarrollan hipertrofia coneéntrica del ventriculo izquierdo; mientras que la dilatacién de la auricula y el ventriculo izquierdos sélo ocurre en 50% de los casos, También se presenta un estrechamiento de la aorta ascendente. Los margenes de la valvula aortica se muestran engrosados, con lo cual puede desarrollarse insuficiencia adrtica (figs. 1-4, 1-5) A la necropsia se observan pequefias areas fo- cales amarillentas, probablemente relacionadas con infartos recientes situados en el subendocardio del miusculo papilar anterior. A nivel microscépico se distingue un engrosamiento fibroso de la capa inti- ma de la coronaria, en la poreién del ventriculo izquierdo. Dichas lesiones vasculares pueden resul- tar de oclusién sistélica de las arterias intramiocar- dicas cuando aumenta la tensién de la pared del ven- triculo izquierdo, sin que haya un aumento compa- rable en la presion de la arteria Estenosis de la vélvula pulmonar Es una obstruccién que impide el flujo sanguineo normal del ventriculo derecho a la arteria pulmo- nar. La estenosis puede ocurrir a cualquiera de tres, niveles: en el infundibulo (0 cono arterioso), en la valvula pulmonar o por arriba de ésta, propiamente Fig. 1-4. Esquema de la estenosis de valvula aértica (flecha corta). en la arteria pulmonar. Esta es una anomalia que se diagnostica con frecuencia en perros, especialmen- te en bulldog, fox terrier y chihuahua. La estenosis de la vlvula pulmonar es la for- ma mas comtin de este trastorno en perros, siguien- do la forma infundibular y, por ultimo, la estenosis de la arteria pulmonar. La primera se ha aunado a otras anomalias congénitas como: agujero oval permeable, hernia diafragmitica pericardica, defec- to del tabique ventricular y estenosis aortica. Ade- mas, esta anomalia es uno de los cuatro componen- tes de la tétrada de Fallot. Como lesiones, a la necropsia se aprecian hi- pertrofia del ventriculo derecho y dilatacién poses- 1-5, Estenosis adrtica, aunada a dilatacién pos- estendtica e hipertrofia del ventriculo izquierdo (flechas) en un perro de la raza bouvier de flandes. Capitulo 1 * Aparato cardiovascular 5 tendtica de la arteria pulmonar. A nivel microseé- pico no se han observado lesiones comunes cons tantes en los casos estudiados, Quistes hemdticos Los quistes hematicos de los margenes de las val- vulas auriculoventriculares son comunes, sobre todo en becerros. Estos son simples quistes llenos de sangre contenidos dentro de una membrana endo- telial. Se originan en las hendiduras normalmente presentes en la sustancia de las valvulas durante la vida intrauterina, Estos quistes pueden llegaramedir hasta 1 cm de didmetro y ser de distribucién miulti- ple. Por lo general desaparecen después (fig. 1-6). Anomalias de los grandes vasos Persistencia del conducto arterioso El conducto arterioso se origina en el sexto cayado aértico izquierdo y es una conexién arterial corta que durante la vida fetal cumple la funcion de evi- tar la circulacién pulmonar, al llevar la sangre de la arteria pulmonar directamente a la aorta. Cuando dicho conducto permanece permeable mas alld de los primeros dias de vida, se le denomina conducto arterioso permeable o persistente. En el feto, la circulacién pulmonar es minima debido a a alta resistencia pulmonar, ya que la sangre se oxigena en los vasos placentarios mas que en los pulmones fetales no funcionales. Inmediata- mente después del nacimiento y de la expansion de los pulmones, la presién en el hemicardio derecho y en las arterias pulmonares disminuye, mientras que la presién sistémica aumenta y sobrepasa la ventricular derecha. Por lo comin, el cierre del conducto arterioso ocurre durante los primeros dias Fig. 1-6. Quiste hematico localizado en la valvula bictis- pide de un cachorro labrador.6 Patologia sistémica veterinaria de vida; es probable que sea una reaccién a los cambios en la saturacién de oxigeno de la sangre. Cuando el conducto arterioso cierra correctamen- te, solo permanece en su lugar un cordén fibroso, que se conoce como ligamento arterioso. Dicho cietre se debe a proliferacién de la capa intima, degeneracion del misculo liso y fibrosis (fig. 1-7). Ahora bien, si el condueto permanece permea- ble después del nacimiento, la creciente presion de la aorta y del ventriculo izquierdo, al sobrepasar la de! hemicardio derecho, hard que parte del flujo sanguineo regrese de la aorta a la arteria pulmonar y ocasionalmente hacia el ventriculo derecho. De- bido al volumen sanguineo que se pierde de la cir culacién sistémica, ya que penetra de nuevo en la circulacién pulmonar, el ventriculo izquierdo se ve forzado a incrementar su ritmo de trabajo para poder mantener una circulacién sistémica normal. La persistencia del conducto arterioso es bas- tante frecuente en perros y puede corregirse me- diante cirugia. Esta anomalia esta ligada por lo comiin a otros defectos cardiacos como: agujero oval permeable, estenosis pulmonar, tétrada de Fallot y cayado aértico derecho persistente. En perros de las razas poodle, collie y pomeranian, esta condicion es usual, y relativamente frecuente en el pastor aleman. El color de la mucosa permanece normal en perros jévenes que habran de morir a corta edad; Fig. 1-7. Esquema de la persistencia del conducto arte- sin embargo, en aquellos animales que logran adap- tarse a la anomalia, se desarrolla hipertensi6n pul- monar, resultando un regreso gradual de la sangre, ahora de derecha a izquierda (arteria pulmonar a aorta), en lugar de izquierda a derecha (aorta a ar teria pulmonar), y por tanto sangre no oxigenada penetra en la circulacién sistémica lo que ocasiona no Los cambios que se producen a consecuencia de esta anomalia son: un mayor trabajo cardiaco, aumento de la circulacién pulmonar y un aumento en el retorno venoso al hemicardio izquierdo. Se observa aumento del calibre de las arterias y venas pulmonares, y ambos ventriculos se ven hipertro- fiados. Persistencia del arco (cayado) aértico derecho Durante la vida fetal, seis arterias braquiales conee- tan las aortas ventrales primitivas, que son pares, con las aortas dorsales, que también lo son. Las ventrales se unen caudalmente para formar el cora~ z6n primordial, y las dorsales se fusionan de la mis- ma manera para formar la aorta descendente, El primero y segundo pares de arcos involucionan pron- toy contribuyen sin significacion al sistema arterial permanente, El tercer arco y la aorta dorsal, que se extiende hacia la cabeza, son los precursores de las carétidas internas, asi como de las cardtidas exter nas y de las comunes. Cada uno de los cuartos arcos persiste. Del lado izquierdo, el cuarto arco y por- ciones de la aorta dorsal izquierda se transforman en el cayado permanente de la aorta y se les lama cayado 0 arco adrtico izquierdo normal. El cuarto arco derecho se convierte en la arteria subclavia derecha y en la arteria braquiocefiilica. El quinto par es inconstante y desaparece pronto durante la vida fetal. El lado izquierdo del sexto par de arcos, Hamado también arco pulmonar, se transforma en el conducto arterioso, que conecta la arteria pulmo- nar principal o izquierda con la aorta dorsal. El sex- to arco derecho involuciona, con la excepcion de la raiz ventral que forma la arteria pulmonar. + Cuando el cuarto arco aértico derecho persiste y se desarrolla como aorta permanente y el con- ducto arterioso se forma normalmente a partir del sexto arco izquierdo, se produce un anillo vascular. Este ultimo, que conecta el cuarto arco derecho con el sexto arco izquierdo, da origen en la vida posnatal una constriccién del es6fago. Por tanto, el arco agrtico derecho persistente esti formado por las siguientes estructuras: aorta ascendente del lado derecho, el ligamento arterioso (antes conducto ar- terioso) a la izquierda y dorsal; la arteria pulmonar principal a la izquierda y ventral, y la base del co- raz6n en un plano ventral. La aorta descendente por Jo general permanece de! lado izquierdo de la co- lumna vertebral (fig. 1-8). Es importante puntualizar aqui, que el desa- rrollo de arco aértico derecho no siempre produce anomalias de anillo vascular con el conducto arte- rigso, ya que puede ocurrir una transformacién si- meétrica, en Ia cual el arco aértico derecho persis- tente se conecta con la arteria pulmonar por un conducto arterioso originado en el sexto arco dere- cho. Asi, en estos casos no se forma anillo vas lar, de modo que queda libre el es6fago (fig. 1-9). Anomalias complejas Tétrada de Fallot En la tétrada de Fallot, como su nombre lo indica, se presentan cuatro anomalias cardiacas, que son: a) estenosis pulmonar o subpulmonar; 5) hiper- trofia del ventriculo derecho (consecuencia de la estenosis pulmonar); c) defecto del tabique inter- ventricular, y d) aorta en dextroposicion, que recibe sangre de ambos ventriculos. La hipertrofia ventri- cular derecha grave es realmente una lesion secun- daria, y la dextroposicién de la aorta es de grado variabie, La estenosis pulmonar, se agrava casi siem- pre por el estrechamiento del flujo del ventriculo derecho, como resultado de la hipertrofia miocardi- ca, La aorta puede originarse ya sea en el ventriculo derecho o en ambos ventriculos, y esta por lo gene- ral més ensanchada, Ademés, puede presentarse hi- poplasia de la arteria pulmonar, en cuyo caso la arteria broneoesofagica aumenta de grosor para abastecer de sangre a los pulmones (fig. 1-10). La presencia de tétrada de Fallot produce cia- nosis clinica bastante notable, y puede estar auna- da a policitemia intensa. Fig. 1-8. Esquema de la persistencia del cayado aértico derecho (flecha), Capitulo 1 * Aparato cardiovascular 7 Fig. 1-9. Persistencia del cuarto cayado aértico derecho (flecha), que produjo dilatacién esofagica en un perro. Esta anomalia es de caracter hereditario, como se ha demostrado en la raza de perros keeshound. Este defecto también se observa en becerros. Complejo de Eisenmenger Este complejo difiere de la tétrada de Fallot en que no incluye estenosis pulmonar, Por tanto, consiste en: a) defecto del tabique ventricular; b) tran: posicidn de la aorta, y c) hipertrofia del ventriculo derecho, En estos casos también puede observarse algo de cianosis al examen clinico, aunque se re- quiere hipertrofia del ventriculo derecho, para Fig. 1-10. Representaci6n esquematica de la tétrada de Fallot, incluyendo: 1) dextroposicién de la aorta; 2) defecto del tabique interventricular, 3) estenosis pulmo- nar, y 4) hipertrofia del ventriculo derecho.8 Patologia sistémica veterinaria que sea posible el paso de sangre venosa al lado arterial, a través del defecto del tabique ventricu- lar. Esta anomalia se aprecia principalmente en perros. Ectopia cordis Es un defecto congénito en el cual el coraz6n no se encuentra en su posicion normal, es decir, la cavi- dad toracica. Estas variaciones en la posicion del corazon no son malformaciones cardiacas congé- nitas, sino malformaciones de las estructuras adya- centes, que permiten la posici6n anomala. La ecto- pia cordis no es rara en becerros, aunque si en otras especies (fig. 1-11). En esta anomalia, el corazon (que puede estar por completo normal) se encuentra en posicion extratoracica, ya sea preesternal o intraabdominal. Por lo comun, el corazon se sitia subcutaneamente en la region preesternal, en la region ventral del cuello, donde es facil palparlo. PERICARDIO La mayor parte de las enfermedades adquiridas que afectan al pericardio favorecen la acumulacién de liquido dentro del saco pericardico. El liquido pue- de ser de naturaleza inflamatoria o no inflamatoria, y se presenta de forma secundaria en gran variedad de enfermedades cardiacas y sistémicas, asi como en procesos patologicos que afectan las proximida- des del corazon, como son pleura y mediastino. Dicha acumulacion en el pericardio puede contri- buir en cierta medida a que se presente insuficien- cia cardiaca en casos graves. Por ello es convenien- te diagnosticar la naturaleza del liquido presente en el saco pericardico. Fig. 1-11. Ectopia cordis en un becerro Holstein. Trastornos circulatorios Hidropericardio Es la acumulacion de un liquido seroso no inflama- torio (trasudado) en el saco pericardico, en canti- dades mayores al volumen normal presente. El li- quido es estéril, claro o color paja. Las superficies serosas permanecen lisas y brillantes. El hidroperi- cardio es comun y se desarrolla en varias circuns- tancias: a) En cualquier enfermedad que produce edema generalizado (insuficiencia cardiaca congesti- va, hipoproteinemias). 5b) En toxemias (enterotoxemia de ovinos y en- fermedad del edema en el cerdo). c) En anemias (anemias del cerdo). d) En varias enfermedades febriles y septicémicas. En los ejemplos 5, c y d, la acumulacion de liquido se debe a un aumento de la permeabilidad capilar; mientras que en el ejemplo a se debe al desequilibrio de presiones hidrostatica y osmotica. El hidropericardio puede resorberse por completo (cuadro 1-1). La enfermedad conocida como “hidropericar- dio” (Heartwater) es producida por Cowdria rumi- nantium, la cual se presenta en Africa y en paises del Caribe. Es transmitida por garrapatas Amblyo- na. El microorganismo tiene una localizaci6on in- tracelular, es pleomorfico con diametro de 0.49 a 2.7 um de diametro. Produce enfermedad en bovinos, ovinos, ca- prinos y rumiantes salvajes; se caracteriza por fie- bre y signos nerviosos al caminar en circulos, agresividad, convulsiones y coma. A la necropsia se observa un pronunciado hidropericardio, ede- ma pulmonar, hidrotorax, ascitis y linfadenopatia generalizada. Al examen microscopico se observa infiltracion linfocitica perivascular y la presen- cia de los microorganismos en las células endote- liales. Hemopericardio E] termino se refiere a la acumulacion de sangre en el saco pericardico. Si la sangre esta coagulada se puede deducir que se trata de un hemopericardio verdadero. Es un trastorno bastante raro, con ex- cepcion de la puncion cardiaca. En los equinos se observa cuando hay rotura de la aorta intrapericar- dica. En perros puede presentarse en caso de endo- carditis ulcerosa urémica de las auriculas. En cer- dos en crecimiento, también se presenta hemoperi- cardio cuando hay rotura del corazon (auriculas), 0 de la aorta o las coronarias. Capitulo 1 * Aparato cardiovascular 9 Cuadro 1-1. Diagnostico diferencial de liquidos pericardicos SE Tipo de liquido pericardico Etiologia Ejemplos nnn EEE EIU nnEn Sn Sn Sangre 1. Tumores de la base del corazon Razas caninas braquiocefdlicas, mayores de ocho anos; la sangre no coagula 2. Otros tumores (metastasicos) 3. Rotura de auricula izquierda Razas caninas pequenas; machos mayores de ocho anos 4. Traumatismos Atropellamientos 5. Traumatismos yatrogenos, puncién Recoleccién de sangre cardiaca Trasudado 1. Insuficiencia cardiaca congestiva Mal de las alturas 2. Hipoproteinemia Desnutricion 3. Secundario a hernia diafragmatica Atropellamientos peritoneopericardica Exudado (pericarditis) 1. Pericarditis serosa Infecciones iniciales 2. Pericarditis infecciosa 3. Reticulopericarditis traumatica Tuberculosis, coccidioidomicosis, etc. Penetracion de alambres en el reticulo i Neumopericardio Aunque no es una lesion de origen estrictamente circulatorio, es necesario considerarla aqui. Se define como la presencia ante mortem de gas dentro del saco pericardico. Se origina por trau- matismos, por la produccién de gas debida a microorganismos, o por la conjunciOn de ambos factores. Las causas son por lo general fracturas de costilla o penetracion de cuerpos extrafos pro- venientes del exterior. La produccion de gas por microorganismos puede deberse a invasion bacte- riana del pericardio en casos de reticulopericardi- tis traumatica. Pericarditis Este término se refiere a la inflamacion de las ca- pas serosas y fibrosas que rodean al corazon. Debi- do a que las enfermedades del pericardio, indepen- dientemente de su causa, tienen caracteristicas en comun, pueden estudiarse en conjunto. Las reac- ciones del pericardio son similares a las que ocu- rren en otras membranas serosas, como la pleura y el peritoneo. El pericardio puede infectarse por los siguientes medios: a) Via hematogena. b) Extension de una lesion del miocardio. c) Extension de lesiones circundantes en medias- tino, pleura, pulmones; ya sea por invasion di- recta o via vasos linfaticos. d) Penetracion traumatica del pericardio por cuer- pos extrafios, como clavos alojados en el re- ticulo (rumiantes), cuerpos extrafios del esofa- go o costillas rotas. La pericarditis puede clasificarse segun sus causas (p. ej., pericarditis tuberculosa), pero se cla- sifica mas a menudo conforme a la naturaleza del exudado presente en el saco pericardico. Por tanto, los principales tipos reconocidos de pericarditis son: serosa, fibrinosa, purulenta y hemorragica. Sin embargo, es posible encontrar combinaciones de los diferentes tipos de pericarditis, como serofibrinosa, fibrinopurulenta, etcétera. Serosa Es la reaccion inflamatoria representada por la acu- mulacién de liquido seroso en el saco pericardico. Dicho liquido puede tener un alto contenido celu- lar y microorganismos. Este tipo de pericarditis no es comun, excepto en el perro, donde puede deber- se a infeccion temprana por Mycobacterium tu- berculosis. Fibrinosa Es una reaccion inflamatoria aguda del pericardio, con deposito de grandes cantidades de fibrina en las superficies parietal y visceral del pericardio, con lo cual se pierde la apariencia lisa y brillante de las membranas serosas. Comunmente, solo se encuen- tran pequefias cantidades de liquido seroso, mez- clado con la fibrina. Las dos capas del pericardio estan adheridas por el exudado, aunque puede no ser asi. Esta es la forma mas comun de pericarditis10 Patologia sistémica veterinaria en los animales domésticos y suele ser parte de un proceso septicémico con inflamacién de otras mem- branas serosas, o bien en articulaciones. La mayo- tia de los casos son de origen bacteriano (fig. 1-12 [VEASE SECCION EN COLOR}) El exudado fibrinoso puede disolverse y luego ocurrir una completa resolucién; aunque también ¢s posible que el exudado se organice y forme adhe- rencias firmes en diferentes puntos. Por lo general, una pericarditis fibrinosa no altera el funciona- miento cardiaco, a menos que se formen abundantes adherencias Las caus nosa son: + Bovinos: encefalomielitis esporidica bovina, pleuroncumonia contagiosa, pasteurelosis e in fecciones por coliformes en becerros. + Cerdos: enfermedad de Glasser, pasteurelosis, neumonia enzoética, salmonelosis ¢ infeccio- nes por estreptococos + Ovinos: pasteurelosis ¢ infecciones por estrep- tococos. + Equinos: infecciones por estreptococos e i fluenza. mis comunes de pericarditis fibri- Purulenta Proceso inflamatorio del pericardio que resulta de la produccién de exudado purulento dentro del saco pericdrdico. La lesién por lo general principia como una pericarditis fibrinosa, pero la presencia de gér- menes pidgenos causa la separacién del pericardio por acumulacién de material purulento. La pericat- ditis purulenta pura es rara, salvo en algunos casos de gatos y equinos, en asociacién con empiema. El trastorno que més favorece la acumulacién de gran- des cantidades de exudado purulento en el saco pericardico es la pericarditis traumitica, en los bovinos. La resolucién de una pericarditis purulenta es infrecuente; més comin es la organizacién del exu- dado. El tejido fibroso que se forma ocasiona un mareado engrosamiento del pericardio, y produce una pericarditis constrictiva. La pericarditis puru lenta tiene importancia clinica, ya que afecta la funcién cardiaca, Reticulopericarditis traumdtica bovina Es una enfermedad de los bovinos adultos, mayo- res de dos afios, aunque en ocasiones afecta tam- bien animales jévenes. Se produce por la ingestion accidental de alambres y clavos, los cuales tienden a depositarse en el reticulo. Cuando éste se con- trae, dichos objetos metilicos pueden atravesarlo, al igual que al diafragma, y lesionar el pericardio Esto trae como consecuencia una pericarditis, ya sea por implantacion directa de bacterias o por extension de la regi6n mediastinica. El agente mas comin es Corynebacterium pyogenes, aunque pue- den obtenerse cultivos mixtos. La lesién se observa por lo general cuando esti en fase de pericarditis fibrinopurulenta organizada. El saco pericardico esté distendido y contiene de $ a6 L de pus y coa- gulos de fibrina; la pared del pericardio se encuen- tra considerablemente engrosada, por proliferacién de tejido fibroso. También puede haber gas. Los depésitos masivos de fibrina le dan al pericardio un aspecto rugoso caracteristico (figs, 1-13, 1-14), En ocasiones se pueden formar abscesos en las regiones adyacentes, como son mediastino, diafrag- mao higado. Los animales que sufren este proceso inflamatorio, por lo general mueren a causa de in- suficiencia cardiaca congestiva, debido a que el lle- nado cardiaco es inhibido por la presién concéntri- ca ¢jercida por el exudado purulento. En casos excepcionales, el objeto punzante puede perforar directamente el corazén, ocasionando la muerte inmediata del animal. Hemorragica Fs una reaccién inflamatoria del pericardio, con un exudado constituido por sangre y pequefias cant dades de liquido seroso, fibrinoso, o pus. Este tipo de pericarditis es bastante raro, aunque puede ha- ber sangre presente a causa de pericarditis trauma- tica, como parte de la reaccién inflamatoris Fig. 1-13. Representacion esquematica de la relacion anatémica del reticulo (R) con el corazén (C). Cuando Penetran objetos punzocortantes en el reticulo, se pro- duce con facilidad lesién de! pericardio. Fig. 1-14. Pericarditis y epicarditis en un bovino Holstein, ‘a consecuencia de una reticulitis traumstica. EPICARDIO Trastornos circulatorios Hemorragias La presencia de petequias y derrames por debajo del epicardio es bastante comin, sobre todo en equinos, Dichas hemorragias son menos usuales en rumiantes; mientras que en perros y gatos son bas- tante raras, Las hemorragias subepicardicas son comunes en condiciones de asfixia o muerte por anoxia, asi como en milltiples infecciones febriles agudas, Por otra parte, en didtesis hemorragicas se presentan extensas hemorragias equiméticas, que incluso pueden afectar la mayor parte del epicar- dio. Trastornos degenerativos Degeneracién mucoide de la grasa (atrofia serosa de la grasa pericardica) La degeneracién mucoide en el corazén tiende a presentarse en la grasa pericdrdica localizada en la hendidura coronaria, y Hega a extenderse hacia adentro, entre las fibras miocardicas, La causa de dicho cambio degenerativo se relaciona con nutri- cién deficiente, por lo cual refleja el tipo de ali- mentacién del animal, en la necropsia, La presen- cia de este cambio degenerativo se relaciona tam- bién con toxemias. ; En estos trastornos, la grasa pericardica es re~ emplazada por un tejido mucoide transhicido y de consistencia acuosa; histolégicamente, ocurre una proliferacién de tejido conectivo de caracteristicas embrionarias, con escasas fibrillas y abundante Capitulo 1 + Aparato cardiovascular 11 matriz. El cambio degenerativo es reversible, una ver corregidas las causas (fig. 1-15). MIOCARDIO Trastornos degenerativos El masculo cardiaco est mas propenso que otros a suftir cambios degenerativos por causas no especi- ficas, dada su continua actividad. Algunos cambios intensos de degeneracién del miocardio se aprecian como parte importante de sindromes de degeneracién muscular nutricional en corderos, becerros, caballos y cerdos. Por lo general, la degeneracién focal del mio- cardio se descubre como dato accidental en el exa- men microscépico de tejidos afectados por muy diversas enfermedades, por lo que su patogenia inmediata es muy dificil de establecer. Probable- mente, las lesiones tienen una base isquémica en gran parte de los casos; por ejemplo, a consecuen- cia de embolias en los vasos coronarios. La dege- neracién del miocardio también se produce en una gran variedad de enfermedades sistémicas como anemia (en cerdos); toxemia (rifién pulposo en ovinos); intoxicaciones (utilizacién de cloroformo, y tetracloruro de carbono); toxemias asociadas con enfermedades sistémicas en las cuales se presenta fiebre y necrosis tisular (endometritis necrosante aguda de los bovinos) y mastitis por especies de Staphylococcus Fig. 1-15. Atrofia serosa 0 mucoide de la grasa epicardi- ca en un equino.12 Patologia sistémica veterinaria Los cambios degenerativos son bisicamente los, mismos que en otros tejidos, ¢ incluyen degenera- cién albuminosa, cambio graso y necrosis. El tipo de degeneracién depende de la naturaleza, grave- dad y duracién del agente causal, Las degeneracio- nes miocardicas especificas se observan en enter- medades como distrofias musculares nutricionales de becerros y corderos, o en la enfermedad de “co: razon de mora” en el cerdo. Miopatia degenerativa nutricional Este trastorno también se conoce como enferme- dad del masculo blanco, y afecta tanto al misculo estriado como al miocardio de becerros y corderos principalmente, aunque también se ha informado de enfermedades con patologias similares en equi- nos, perros y cerdos. Las lesiones consisten en areas pilidas o blan- quecinas en el miisculo estriado o en el miocar- dio. Al microscopio, presentan desde degeneracién hialina hasta necrosis coagulativa, con fragmenta- cin y desaparicién de miltiples fibras musculares El proceso conlleva la presencia de macréfagos y linfocitos, asi como intentos de regeneracién. También puede observarse calcificacion de al- gunas fibras. Los misculos afectados mas a me- nudo son el miocardio y los miisculos sublingual € intercostales, asi como los de la grupa (figs 1-16, 1-17). Fig. 1-16. Seccién de mtisculo de bovino, que mues- tra reas palidas de miodegeneracién por deficiencia de vitamina E y selenio, Fig. 1-17. Miodegeneracién y necrosis del miocardio en un ovino con enfermedad de masculo blanco. Como causas se postulan deficiencia de vita- mina E y selenio, 0 ambos. Estos dos factores son necesarios como agentes antioxidantes en los es- pacios extracelular e intracelular. Esto se debe a que en la célula se producen constantemente ra- dicales libres, que son moléculas con un nimero non de electrones, los cuales son muy reactivos con diferentes constituyentes de la célula (p. ¢j. los lipidos de sus membranas). Por tanto, sustan- cias como la vitamina E (tocoferoles) neutralizan radicales libres dentro y fuera de la célula. La ac- cidn antioxidante del selenio ocurre a través del sistema de enzimas, glutatién reductasa-glutation peroxidasa, ya que forma parte de esta altima enzima, Degeneracién grasa Este trastorno degenerativo del miocardio se revela por la presencia de manchas irregulares de color amarillo pilido, Este proceso no es uniforme y a veces es posible reconocer, debajo del endocardio, fibras musculares normales que alternan con fibras degeneradas de un color mis palido. Mineralizacion La caleificacién del miocardio suele ser de natura- leza distréfica, y es comiin en los animales domés- ticos, en cualquier trastorno que implique necrosis de las fibras musculares. En la intoxicacion de los bovinos por compu tos organomercuriales se presenta caleificacin miocardica, especialmente en las fibras de Pur- Kinje. La caleificacién es precedida por necrosis hialina de dichas fibras y por la consiguiente fi- brosis. Enfermedad de corazén de mora en cerdos (Mulberry Heart) El nombre es sugerido por las extensas hemorra- gias presentes en la superficie del corazon, La enfermedad se presenta solo en cerdos, ad particularmente de entre tres y cuatro meses de e y que se encuentran en buenas condiciones nutri cionales, aunque también se ha informado de su presencia en animales mas jovenes 0 més viejos. Su origen se atribuye principalmente a una defi- ciencia de vitamina E, aunque la deficiencia de selenio también contribuye. Se sabe que estos dos compuestos actiian como antioxidantes, pero se desconoce la patogenia de la enfermedad. La lesion mas constante es la acumulacién de liquido con alto contenido de proteina tanto en pericardio como en pleura, y edema pulmonar. Por debajo del epicardio se aprecian hemorragias equi- moticas, sobre todo en Ia auricula y en el ventricu- lo derecho; pueden variar en nimero y extensién, y en casos graves afectan el epicardio, miocardio y endocardio. La degeneracion del miocardio es se- cundaria a hemorragias cardiacas y varia segiin el caso; en situaciones graves se observa necrosis mio- cardica (fig. 1-18). En cerdos que sobreviven mas de 24 horas, se observa leucomalacia bilateral del cerebro, aunada a hemorragias leves. En el examen histol6gico se aprecia edema cortical, lisis de la sustancia blanca, y las vénulas muestran hinchazén y proliferacion endotelial y adventicia, con necrosis ocasional. Otra lesion significativa descrita en esta enfer- medad es la que se observa en las arteriolas de varios 6rganos como corazén, rifiones, higado, musculo estriado y estémago, y que incluso ha propiciado que esta entidad se conozca también como “micro- Fig, 1-18. Coraz6n de cerdo con enfermedad de “cora- 26n de mora”. Notense las hemorragias epicdrdicas, Capitulo 1 + Aparato cardiovascular 13 angiopatia alimentaria”. La alteracién consiste en hinchazén endotelial, depésito de fibrinoide en las paredes vasculares, formacién de trombos hialinos y necrosis de las células del masculo liso. Se pien- sa que los cerdos afectados mueren debido a una arritmia ventricular. Atrofia parda det miocardio Se debe al ctimulo de lipofuscina en el miocardio de animales adultos que sufren ademas de caquexia o atrofia senil, Debido a que imparte un color par- do a los tejidos, se le refiere como el pigmento de la atrofia parda, El pigmento se observa al micros- copio como pequefios granulos amarillos o pardos, y se debe al cimulo de liquidos peroxidados y polimerizados de dcidos grasos insaturados deriva- dos de membranas de organelos autofagocitados. Intoxicacién con fluoroacetato El fluoroacetato de sodio se utiliza mucho como rodenticida y ¢s altamente t6xico para los animales domésticos. La intoxicacién en éstos puede ocurrit cuando ingieren de manera directa el agente toxi- co, 0 consumen roedores previamente intoxicados: © bien comen plantas que acumulan fluoroacetato en cantidades lo suficientemente altas para afectai rumiantes. La patogenia de la intoxicacién implica la uniét del fluoroacetato con la coenzima A, para format fluoroacetileoenzima A, compuesto que se combi na con el écido oxaloacético para formar fluoroci* trato, En este punto, las enzimas del ciclo de Krebs que actian sobre el acido citrico (cis-aconitasa ¥ deshidrogenasa succinica) son inhibidas por el fluor rocitrato; con lo cual se inhibe la produccién de ATP. Los signos de la intoxicacion varian segin Ii especie afectada; en los perros son principalmente de cardcter neurolégico; en los rumiantes afectar! al miocardio. En estos iltimos, ocurre la muerte pof insuficiencia cardiaca acompaiiada de cianosis, dis’ nea y convulsiones. A la necropsia se aprecia dila’ tacidn del miocardio con hemorragias subepicardi” cas y subendocardicas. Al examen microscopico s¢ ‘observa degeneracién hialina de las miofibrillas, co” un abundante infiltrado de células mononucleares: y si el animal no muere en la fase aguda, se desav rrollan cicatrices de tejido conectivo en las zonaé afectadas del miocardio. Insuficiencia cardiaca El término insuficiencia cardiaca se refiere a ur sindrome mas que a una enfermedad especifica, ¢14 Patologia sistémica veterinaria implica simplemente que el corazén no logra satis facer las necesidades sistémicas de nutricién y oxi- genacion Las enfermedades que quizé produzcan insufi- ciencia cardiaca pueden clasificarse asi: las que imponen un incremento en la presién en uno o ambos ventriculos; las que producen un aumento excesivo de volumen en uno 0 ambos ventriculos, y las que deprimen o afectan la contractilidad de las fibras miocdrdicas. Cuando dos de estos facto- res acttian continuamente sobre el coraz6n, éste trata de adaptarse mediante reacciones como la dilata- cién y la hipertrofia; de no surtir éstas efecto algu- no, se desencadena Ia insuficiencia, Dilatacion La dilatacién del corazén implica el alargamiento patoldgico de uno o mas de los compartimientos cardiacos, aunque es més comin en el ventriculo derecho. El izquierdo, debido a su pared mas grue- sa, ofrece mayor resistencia @ la dilatacién, Por su parte, las auriculas no suften cambios intensos, debido a la ausencia de valvulas de entrada; por tanto, la dilatacién cardiaca presenta un corazén de forma redonda, y a la palpacion pone de manifiesto una pared muscular muy fliccida, Algunos autores clasifican la dilatacidn en aguda y cronica. Dilatacién aguda es la que se manifiesta siibi- tamente y produce la muerte del animal en pocas horas o dias. Se observa en enfermedades febriles agudas, posiblemente por a acunmulacién de sus- tancias toxicas en el misculo cardiaco La crénica se desarrolla en uno o més meses y se distingue de la aguda por la presencia de hiper- trofia cardiaca, que resulta de un esfuerzo compen- sador. Hipertrofia El corazén puede suttir hipertrofia por reaccién a un aumento en la carga de trabajo durante un cierto periodo. Ambos lados del corazén pueden estar afectados, como en las anemias graves, debido a una demanda general por un mayor bombeo car- diaco. Una pared cardiaca hipertréfica es mucho mis gruesa y grande, tanto en dimensiones externas como internas. El peso de dicho corazén es tam- bign mayor de lo normal. Al examen microscépico, las fibras individuales del miocardio estan engro- sadas y poseen muchos nicleos. Las de hipertrofia cardiaca son en ge- neral aquellas que producen un incremento en la resistencia a la inyeccién sist6lica, Puede ocurrir por factores fisiolégicos (caballos de carrera), 0 patolgicos. Cualquiera que sea la causa, se requi ren ciertas condiciones para que ocurra hipertrofia a) tiempo; b) un mioeardio sano, y c) nutricién adgcuada del miocardio. Si falta alguno de estos factores, se produce dilatacién en lugar de hiper- trofia, Se reconocen tres tipos de hipertrofia car- diaca: simple, cuando no hay dilatacién alguna; excéntrica, cuando coexisten dilatacion e hipertro- fia, y concéntrica, cuando hay disminucién del ta- mao de las cimaras cardiacas. La hipertrofia del ventriculo izquierdo se presenta en: a) hipertensién sistgmica asociada con enfermedades renales; 5) anomalias congénitas; c) incompetencia de la val vula mitral, y d) estenosis 0 endocarditis de la val- vula adrtica. La hipertrofia del ventriculo derecho se origi- na por: a) hipertensién pulmonar (cor pulmonale); b) anomalias congénitas; c) incompetencia de la valvula tricispide, y d) estenosis o endocarditis de la valvula pulmonar, Al término “cor pulmonale”, acufiado por White en 1931, se le han dado desde entonces muy diversas interpretaciones g0, una definicién general se aplica a un grupo de enfermedades en que ocurre hipertrofia del ventri culo derecho, con o sin insuficiencia cardiaca con- gestiva, como resultado de una enfermedad pulmo- nar. Las causas de cor pulmonale incluyen: 1, Enfermedades crénicas primarias del parénqui- ma pulmonar, de los vasos pulmonares, 0 de ambos; por ejemplo, enfisema pulmonar, fibro- sis pulmonar, asma bronquial y otras formas crénicas de enfermedades broncopulmonares obstructivas que causan hipertensién pulmonar ¢ hipoxemia (fig. 1-19). 2, Obstruccién tromboembélica de arterias pul- monares o de la red capilar pulmonar, entre las cuales es buen ejemplo la presencia de Dirofi- laria immitis en perros. 3. Obstruccién mecénica de arteria pulmonar por compresién de masa tumoral u otras masas. 4, Obesidad que ocasiona restriccidn de la moti- lidad de la pared toricica, originando hipoxe- mia. 8, Deformaciones toricicas, como xifoscoliosi que impiden la respiracion. La hipertrofia puede afectar uno o ambos la- dos del corazén, aunque es mas comin en el lado izquierdo y los ventriculos, que en el lado dere- ccho y las duriculas. La hipertrofia del lado derecho hace al corazén més ancho en su base; mientras que la del ventriculo izquierdo propicia el aumen- to del eje longitudinal del érgano; una hipertrofia bilateral produce una forma mis redonda de lo normal. Fig. 1-19. Hipertrofia ventricular derecha en un bovino con enfermedad de las alturas. Insuficiencias cardiacas izquierda y derecha Se puede decir que hay insuficiencia cardiaca cuan- do el bombeo cardiaco ¢s insuficiente para las ne- cesidades tisulares, Al principio la insuficiencia suele asociarse con una reduccién en el bombeo del ventriculo izquierdo. Esto puede deberse a una in- suficiencia ventricular ya sea izquierda o derecha, © bien a una insuficiencia simultanea de ambos ventriculos. A la insuficiencia ventricular izquier- da le puede seguir una del lado derecho, debido a un aumento en la resistencia en el flujo de la circu- lacién pulmonar, La insuficiencia cardiaca puede ser aguda 0 crénica; el término “insuficiencia car- diaca congestiva” se aplica a un sindrome clinico que invariablemente resulta de una insuficiencia cardiaca cronica. ‘Cuando el bombco cardiaco disminuye en gra- do considerable, en un periodo breve (minutos), s presenta insuficiencia cardiaca aguda. En la forma mis intensa se produce colapso repentino que cul- mina con la muerte del animal. El estudio de la insuficiencia cardiaca se comprende mejor si se le considera en términos de insuficiencias ventricula~ res agudas izquierda y derecha. La insuficiencia simultanea de ambos ventriculos es en esencia lo Capitulo 1 + Aparato cardiovascular. 15 mismo que la insuficiencia ventricular aguda dere- cha, Insuficiencia ventricular aguda izquierda: Esta produce un inmediato descenso en la presidn arte- rial sistémica, debido al bombeo reducido del ven- triculo izquierdo. Este cambio original es seguido por dos sucesos importantes. 4) E] sistema nervioso simpético induce la li- beracion de adrenalina de la médula adrenal y la constriccién arteriolar periférica mediada por los barorreceptores del eayado aértico y del seno caro- tideo. La constriccién arteriolar se manifiesta en la piel, en el aparato digestivo y en el rifién, para mantener el flujo sanguineo normal del cerebro y el coraz6n. Estos cambios se manifiestan en clinica como mucosas palidas y oliguria (disminucién en Ia formacién de orina). La adrenalina estimula al corazén y aumenta la vasoconstriecidn en los sitios mencionados. b) Se presenta congestién pulmonar y edema por la acumulacién de sangre en el ventriculo iz- quierdo, auricula izquierda y en la circulacién pul- monar. La congestion venosa pulmonar induce un aumento de la presién hidrostitica de los capilares sanguineos, lo cual produciré a su vez edema. La congestidn y el edema se deben en gran parte a que el ventriculo derecho continiia bombeando sangre a los pulmones y al hemicardio izquierdo. Estos cambios producen el signo clinico de disnea (difi- cultad para respirar). La insuficiencia ventricular izquierda aguda puede deberse a un defecto consi- derable del tabique ventricular, infarto del ventri- culo izquierdo, endocarditis o miocarditis agudas, estenosis 0 insuficiencia de las valvulas mitral 0 aértica, 0 bien a cardiomiopatias, Insuficiencia ventricular aguda derecha. Tam- bién produce un descenso inmediato de la presion arterial sistémica, debido a que el bombeo del ven- triculo izquierdo disminuye por carecer del aporte sanguineo suficiente por parte del ventriculo dere~ cho. A continuacién se presenta constriccién arte- riolar periférica, a causa de la liberacién de adrena- lina, Como el ventriculo derecho no funciona a su ritmo normal, empieza a manifestarse congestion generalizada; sin embargo, como las venas pulmo- nares no estan afectadas, no se presenta congestion ni edema pulmonar. La insuficiencia ventricular aguda derecha puede deberse a: insuficiencia del ventriculo izquier- do, degeneracién del miocardio, miocarditis, cor pulmonale, pericarditis constrictiva, hidropericar- dio, endocarditis y defectos valvulares, y cardio- miopatias. Las lesiones ineluyen dilatacién y congestién de higado y bazo, aunados en casos grav sa cOn-16 Patologia sistémica veterinaria gestion de estomago ¢ intestinos; ademis, las ve- nas sistémicas y portas se encuentran dilatadas. La insuficiencia cardiaca aguda por insuficien- cia simultanea de ambos ventriculos tiene el mis- mo efecto general que la ventricular aguda dere- cha, La congestién y el edema pulmonar no son significativos, debido a que el ventriculo derecho no bombea cantidades excesivas de sangre que el izquierdo no pueda afrontar. Este tipo de insuficien- cia cardiaca aguda puede presentarse en casos de miocarditis generalizada o en taponamiento agudo del corazén. Insuficiencia cardiaca congestiva Se caracteriza por una congestion generalizad: tensa y edema. Esta insuficiencia se produce cuan- do el corazén no bombea suficiente sangre, con lo cual hay constriccién arteriolar periférica y retiro de sangre de rifiones, piel y aparato gastrointesti- nal; posteriormente se presenta retencién renal de liquidos y, por iltimo, edema y congestién genera- lizados. Ahora bien, vistos en detalle, los cambios que se suceden son: 1. La disfuncién original es una reduccién en el bombeo del ventriculo izquierdo. 2. Esta reduccién de bombeo ocasiona una caida en la presién arterial sistémica. 3. Lahipotensién arterial sistémica estimula a los barorreceptores del cayado aértico y del seno carotideo a iniciar el reflejo, via los centros sim- piticos y vagales en el sistema nervioso cen- tral, lo que causa: a) estimulacién simpatica para producir vasoconstriccion arteriolar peri- férica; b) liberacion de adrenalina de la médu- la adrenal, y c) inhibici6n vagal La descarga simpatica de adrenalina activa las reservas cardiacas de taquicardia, aumento de contractibilidad y aumento del retorno venoso por incremento del tono venomotor. Ocurre entonces una vasoconstriceién arterio- lar periférica, con lo cual se retira sangre de rifiones, piel y aparato gastrointestinal, para mantener el flujo adecuado en los centros vit les (corazén y cerebro). La disminucién del flujo sanguineo estimula al aparato yuxtaglomerular (situado en las ar- teriolas aférentes del glomérulo renal), al se cretar renina. 7. Larenina actia sobre el angiotensindgeno, una globulina alfa-2 del plasma, transformandola en angiotensina. La angiotensina llega por via hematégena a la corteza adrenal, estimulando la liberacién de aldosterona, . La aldosterona aetita sobre los tibulos renales para inerementar la retencién de sodio y agua. La retencién renal de liquidos causa disminu- ién en la formacién de orina (oliguria). 10. El sodio y agua que se retienen ocasionan un ineremento del volumen sanguineo (hipervo- lemia). 11. El excedente del volumen sanguinco tiende a acomodarse primero en el sistema venoso témico, como medio de aumentar el retorno ve~ noso al corazén, para inerementar el bombeo del ventriculo derecho. 12, El ventriculo derecho también esté fallando y no puede utilizar el mayor volumen sanguineo que fluye hacia él. Esto resulta de la acumula~ cidn de sangre en el lado venoso, que produce congestién venosa generalizada. demas, se presenta distension de las venas superficiales (yugulares) y aumento de volumen del higado, debido a congestién venosa eronica. Se incre- ‘menta la presién en las venas sistemicas. 13. La retencién contimia y, a la larga, el sistema venoso y los capilares no pueden dar cabida a més liquidos, por lo que éstos se difunden al espacio intersticial, como resultado de: a) re- distribucién de agua y sodio en el liquide in- tersticial, y b) aumento de la presion hidrosté tica del lado venoso de los capilares. 14, El aumento creciente de liquido intersticial se toma clinicamente detectable como edema sub- cutaneo, ascitis, hidrotérax ¢ hidropericardio. A la necropsia de los rumiantes también se le puede encontrar en los pliegues del abomaso y en el mesenterio. 15. Si el bombeo cardiaco continiia descendiendo, con el tiempo Ja filtracion glomerular queda reducida a tal extremo, que: a) causa retenei6n de liquidos, y 6) ocurre falla en la excrecion de urea, por lo que los niveles de urea sanguinea se incrementan (uremia extrarrenal). 16. La congestién venosa cronica del higado pue- de mermar la capacidad hepatica para catabo- lizar aldosterona, por lo cual no se destruye el exceso de aldosterona producida, de modo que continiia la retencién de sodio y agua. 17. En las ultimas etapas también puede haber in- suficiencia del higado para catabolizar la hor- mona antidiurética, lo que ocasiona retencién renal de liquidos. Esta retencién constante tiene por objeto in- crementar el retorno venoso al corazén, lo cual, a fin de cuentas, deberia ocasionar un aumento de bombeo del ventriculo izquierdo. Pero si el cora- 26n es incapaz de afrontar el aumento del retorno venoso, la congestién venosa y el edema empeo- ran, causando finalmente la muerte del animal, Si por el contrario, las reservas cardiacas de frecuen- cia, yolumen diastélico y contractibilidad logran normalizar el bombeo del ventriculo izquierdo, el sindrome clinic desapareceré, Una indicacién de que ello esta ocurriendo es que el gasto urinario retorna a lo normal, Fl que el animal tenga una recaida dependerd de la posterior demanda de trabajo que se le ponge al corazon y de la naturaleza de la lesion que caus6 la insuficiencia cardiaca inicial. Enfermedad de las alturas Se caracteriza por dilatacién e hipertrofia del ven- triculo derecho, con el desarrollo de descompensa- cién cardiaca e insuficiencia cardiaca congestiva. A causa de ésta, tipicamente aparece también ede- ‘ma en la parte ventral del trax, por lo cual se le denomina “enfermedad del costillar” (brisket disea- se). El cuadro clinico en bovinos es de hipertensién pulmonar con insuficiencia cardiaca similar al mal de montafia crénico del hombre que vive a grandes Capitulo 1 * Aparato cardiovascular. 17 altitudes, y que representa insuficiencia del siste- ma cardiorrespiratorio para adaptarse a la hipoxia de las altitudes. La propension a la hipoxia varia entre las diferentes especies; por ejemplo, los ovinos parecen ser relativamente insensibles, los seres humanos lo son en un grado moderado, mientras que los bovinos son hipersensibles, sobre todo a alturas mayores de 2 500 metros. También hay va- riaciones entre los bovinos, sobre todo entre eda- des, siendo los jévenes mas susceptibles. Los ani- males que se llevan por primera vez de bajas altitu- des a lugares de altitud considerable, pueden pre- sentar hipertensién pulmonar hasta en 50%, mien- tras que animales establecidos por generaciones en dichas altitudes, rara vez. manifiestan el problema. EI ganado expuesto a altitudes eriticas, 0 a estimulacién hipéxica experimental comparable, desarrolla un marcado incremento de Ja presién arterial pulmonar y resistencia vascular pulmonar, ademas, el examen histolégico demuestra hipertro- fia de la capa muscular media de arterias y arterio- las pulmonares, probablemente a causa de la to cidad vascular sostenida (fig. 1-20) \Vasoconstriccion pulmonar [Stes ‘aumento en la resistencia 587 mm Hg vascular Concentracién de O2 ~ 88% 1 Hipertensién pulmonar 7 Hipertroia de la capa media tiponemia arterial de la arteria pulmonar {insuficencia exigenadora pulmonar) I \ 1 Y Aumento del (Policitemia) Taquicardia——>] retorno venoso ' (volumen circulate) 1 ' ‘Hipertrofia e insuficiencia iv del ventriculo derecho Aumento de la viscosidad sanguinea Fig. 1-20. Patogenia de la hipertension arterial pulmon: 1ary de la hipertrofia del ventriculo derecho en la enferme- dad de las alturas. (Tomado de Jara BJ. Enfermedad de las alturas en los bovinos, Veterinaria-México. 1970;1:4.)18 Patologia sistémica veterinaria Las lesiones en casos mortales incluyen dila- tacién aguda de ambos ventriculos y congestion pasiva erénica, con lo cual el higado muestra el aspecto tipico de “nuez moscada”. También se pre- senta edema de origen cardiaco y con frecuencia policitemia La administracién de oxigeno en estos casos puede subsanar los cambios de hipertensién. Cardiomiopatias El término cardiomiopatias se aplica a cualquier enfermedad debida a disfuncién del miocardio de causa desconocida y caracterizada por dilatacién, hipertrofia, o ambas. Esta condicidn se conoce bien en medicina humana y también se ha observado en veterinaria, sobre todo en perros y gatos, y ocasio- nalmente en bovinos, cerdos y cricetos (hamsters). Se utiliza también el término de cardiomiopa- tias secundarias para implicar a aquellas enferme- dades conocidas del miocardio y enfermedades vasculares que inducen dilatacién e hipertrofia. Se reconocen morfolégicamente tres formas de cardiomiopatias: 4a) Cardiomiopatia congestiva o dilatada Las cuatro cdmaras cardiacas estan dilatadas, se observa atrofia ¢ hipertrofia del miocardio; por lo general, concluye como una insuficiencia car diaca. Se presenta en perros de razas grandes como doberman, gran danés, lobero irlandés, san bernardo y newfoundland. El cuadro patolégico incluye ade- mas necrosis focal del miocardio con infiltracién de células adiposas y tejido conectivo, asi como hi- perplasia de las capas intima y media. En gatos se presenta hipertrofia dilatada en casos de hipertiroidismo, en la deficiencia de tauri- na, asi como de manera idiopatica en gatos machos, Se caracieriza por hipertrofia de las paredes ventri- culares y del tabique con reduccién de las cavida- des ventriculares. b) Cardiomiopatia hipertrofica Se caracteriza por una marcada hipertrofia de las cuatro cémaras cardiacas sin mostrar dilatacién. Alexamen microscépico, las miofibrillas se encuen- tran hipertréficas y desordenadas con areas de fi- brosis, y las capas intima y media de las arterias coronarias intramurales se encuentran engrosadas con lumen reducido. Se observa en perros, sobre todo de raza pastor alemén, ¢) Cardiomiopatia restrictiva Se produce una restriccién del llenado de los ventriculos y se puede deber a una amiloidosis o a fibroelastosis. Se observa raramente en animales. En general se desconocen las causas y la pato- genia de muchas cardiomiopatias, aunque se sabe que hay predisposiciones genéticas en bovinos y cinidos. Miocarditis Suele clasificarse con base en caracteristicas mor foldgicas; utiliza el mismo criterio que para otros Srganos (miocarditis supurativa, como en ciertas septicemias, 0 miocarditis no supurativa, como en fiebre aftosa de los becerros). La miocarditis es una lesion comin a varias enfermedades sistémicas, pero rara vez es una entidad primaria. A menudo se presenta por extensién directa de lesiones inflama- torias del endocardio y pericardio, y por via hema- tgena en enfermedades infecciosas. También cier- tas enfermedades respiratorias pueden producit miocarditis. Bacteriana Algunas bacterias piégenas que se pueden originar en cualquier otro foco supurativo del cuerpo, como en el caso de Listeria monocytogenes 0 Actinoba= cillus equuli, producen Areas focales de inflama- cién aguda, que pueden transformarse en abscesos. Los cambios inflamatorios ocurren principalmente en los tejidos intersticial y perivascular, con edema einfiltracion por neutrofilos y macréfagos en la eta- pa aguda, mientras que en casos cronicos predomi- nan linfocitos, células plasmiticas y algunos co- sindfilos. Algunas bacterias, como Closiridium chawvoei, pueden producir en bovinos una mio- carditis morfolgicamente similar a los cambios observados en el misculo estriado. En casos de tuberculosis generalizada también puede afectars. el miocardio con una infeccién granulomatosa. En. becerros, las infecciones graves por Fusobacterium necrophorum producen una miocarditis necrobacilar grave. Viral Entre las miocarditis virales mas importantes se encuentra la producida por el parvovirus canino. Esta infeccién fue descrita por primera vez en 1978; se asocia con diarrea hemorragica y vomito, y una enteritis necrdtica intensa. En cerca de 5% de los casos se presenta miocarditis, por Ia infeccién vi- ral; a la necropsia se observa insuficiencia cardiaca, congestiva con edema, congestién hepatica, ascitis ¢ hidrotérax, El corazén dilatado puede contener bandas blancas multifocales de fibrosis en el epi- cardio ventricular. Microscépicamente se apreci una intensa miocarditis linfocitica difusa, con al- gunos miocitos que contienen prominentes cuerpos de inclusién intranucleares basé6filos. Adem, pue- de haber zonas multifocales de necrosis, con fibro- plastos en el intersticio (fig. 1-21). El virus de la fiebre aftosa puede producir tam- bién una miocarditis no supurativa, sobre todo en becertos. Macrose6picamente, el corazon presenta abundantes bandas blanquecinas en el miocardio ventricular; mientras que el examen histolégico revela una miocarditis linfocitica, con necrosis hia- lina y escasos neutrofilos. La miocarditis eosinofilica es un caso atipico de inflamacién del miocardio, en el que predomi- nan los eosinéfilos como elemento inflamatorio. Se observa ocasionalmente en bovinos y su causa se desconoce. Parasitaria Los parasitos que afectan al miocardio son los mis- mos que lesionan también a los demas miisculos estriados; los mas comunes son los sarcosporidios. Fstos sarcoquistes pueden encontrarse en las célu- las de Purkinje o en las fibras miocardicas donde parecen ser poco nocivos. En México, estos parasi- fos son muy comunes en los rumiantes. Los cisticercos (C. cellulosae y C. bovis), asi como los quistes hidatidicos, se encuentran con cierta frecuencia en el miocardio. También las lar- yas de Trichineila spiralis pueden alojarse en él, ‘aunque no son comunes, ya sea porque son destrui das 0 porque contindan su migracién (fig. 1-22). La infeccién por Toxoplasma gondii puede presentarse también en el miocardio, donde tiende a producir una miocarditis necrosante con una in- filtracion celular minima; este cuadro se presenta sobre todo en el perro y el gato. A nivel macroscé- Fig. 1-21. Miocardio de perro, con areas leves de in- flamacién por células mononucleares, a causa de parvo- virus Capitulo 1 + Aparato cardiovascular. 19 Fig. 1-22. Corazén de cerdo infectado por multiples Gysticercus cellulosae. pico se aprecian zonas palidas multifocales en el miocardio, las cuales al examinarse al microsco- pio, indican la presencia de una miocarditis necro- sante que contiene algunos seudoquistes del proto- zoario (fig. 1-23). Otra miocarditis importante en diversos anima- les como perros, monos, ratones, conejos y fauna silvestre, es la que produce Trypanosoma cruzi, y que se conoce como enfermedad de Chagas. El corazén presenta dilatacién de la auricula y el ven- triculo derechos, ademas de discretos focos blan- quecinos en el miocardio. Microscépicamente, se aprecia una miocarditis necrosante granulomatosa, asociada con amastigotes de Trypanosoma cruzi, en localizacién intracelular y extracelular (fig. 1-24). Neoplasias Primarias Se describen el rabdomioma y el rabsomiosarco- ‘ma, los cuales se originan en las fibras musculares y son bastante raros. Los hemangiosarcomas se ‘observan con mayor frecuencia en la auricula dere- cha, principalmente en perros.20 Patologia sistémica veterinaria ig. 1-23. Miocardio de perro infectado por Toxoplasma gondii Otro tipo de tumor primario del corazin son los lamados tumores del cuerpo aértico 0 quimo- dectomas, los cuales se originan en el tejido qui morreceptor, en la regidn de la base del corazén. El tumor crece dentro del saco pericardico y frecuen- temente invade la adventicia de grandes vasos y el miocardio auricular. Los perros de las razas boston terrier, bulldog y boxer, presentan predisposicion a este tipo de tumor. Los mas afectados son los pe~ rros mayores de ocho aiios de edad, sobre todo machos. Otro tumor primario del corazén es el tumor del cuerpo carotideo, que se origina en el tejido quimorreceptor de la bifurcaci6n de la carétida; por Jo general se presenta en perros (fig. 1-25). Secundarias Entre los tumores metastisicos que afectan al cora- zn se cuentan: hemangiosarcoma, melanosarcoma, Fig. 1-24, Amastigotos de Trypanosoma cruzi forman- do seudoquistes (flecha) en fibras musculares cardiacas del perro. (Cortesia de Dra, Aline S. de Aluja.) Fig. 1-25. Tumor del cuerpo adrtico (quimiodectoma) en la auricula derecha de un perro. fibrosarcoma, condrosarcoma, osteosarcoma, ade- nocarcinoma y linfosareoma De interés particular es el linfosarcoma, cl cual ¢s frecuente en casos avanzados de linfomatosis 0 linfosarcoma de los bovinos. Esta neoplasia puede adquirir una distribucién nodular o difusa. En la forma nodular se observan focos neoplasicos de color blanquecino: se sitiian con preferencia en la auricula derecha y varian de uno a varios centime- tros de didmetro, En la forma difusa, el miocardio luce engrosado e irregular y de un color blanco gri- siceo; en este caso, las paredes ventriculares se encuentran mas afectadas. A nivel histoldgico, en ambas formas de distribucién se aprecian los tipi- cos linfoblastos infiltrados entre las fibras muscu- lares, y en casos graves constituyen “inicamente masas de células tumorales (fig. 1-26). ENDOCARDIO Enire las enfermedades del endocardio estin las que afectan a las valvulas (lesiones valvulares), y las que afectan las paredes de las cdmaras cardiacas (lesiones murales). Tanto las enfermedades dege- nerativas como las inflamatorias pueden lesionar indistintamente el endocardio valvular, el mural, @ a ambos, Las lesiones valvulares por lo general produ- cen soplos detectables al examen clinico, mientras que las lesiones del endocardio mural no producen esos signos. Por tanto, los trastomos que lesionan. Fig. 1-26. Corazén de perro, infiltrado con linfosar- al endocardio valvular a menudo se detectan con mayor facilidad. Trastornos circulatorios Hemorragias BI endocardio puede presentar hemorragias eq moticas, sobre todo en el ventriculo izquierdo, en casos de lesiones cerebrales agudas y en casos de enterotoxemias en corderos y becerros. Trastornos degenerativos Mineralizacién Lacalcificacién del endocardio se observa con cierta frecuencia en animales domésticos. Se presenta habitualmente en forma de placas opacas © como pequeiios granos en la aurfeula izquierda y a veces en la aorta; por ejemplo, en perros que se han recu- perado de una endocarditis ulcerosa aguda por in- suficiencia renal, También se aprecian placas de cificacién en corderos con degeneracion mus- cular nutricional, localizadas sobre todo debajo del endocardio en el ventriculo derecho. Los bovinos con enfermedades crénicas debilitantes muestran calcificacién subendocérdica tanto de auriculas como de ventriculo izquierdo. Entre las causas que a menudo producen mineralizacion del endocardio y arterias en animales domésticos, se encuentra la intoxicacién con vitamina D o la ingestion de plan- tas toxicas que contienen anilogos de la vitamina D. Enteque seco (Manchester wasting disease) 'S una enfermedad caracterizada anatémicamente por una intensa mineralizacién de los tejidos fibro- sticos, en especial los del corazén y pulmones. Capitulo 1 + Aparato cardiovascular 21 La enfermedad se presenta en Argentina, aunque hay informes patoldgicos similares en otros luga- res, si bien de origen diferente. Solanum malacoxy- Jon produce pérdida de peso en los bovinos, junto con un fuerte aumento de los niveles de calcio y fosforo en sangre. Las lesiones consisten en una mineralizacién de los tendones de los miembros y de la columna vertebral, con lo cual el animal ad- quiere una postura rigida. En el corazén, principal- mente auricula y ventriculo izquierdo, asi como en 1a aorta, se desarrollan placas cde mineralizacion in- tensa, Los pulmones también se encuentran afecta- dos, con areas de mineralizacion localizadas sobre todo en los ldbulos diafragmaticos. También se ha informado de esta enfermedad, aunque con menor frecuencia en equinos, ovinos y caprinos. Su patogenia se debe a que fas hojas de la planta Solanum malacoxylon contienen una sustancia con actividad similar a la vitamina D. La intoxicacion con esta planta ocurre en herbivoros. La ingestion produce un rapido incremento en las concentracio- nes de calcio y fosforo en sangre. Tanto la cinética del aumento de los valores de estos minerales, como la mineralizacién de los tejidos blandos son com- parables a los de una intoxicacién con vitamina D (fig. 1-27). En México, la planta Cestrum diurnum origina, lesiones similares a las descritas en enteque seco. Endocardiosis valvular canina Esta es la causa mas importante de enfermedad cardiaca clinica en perros mayores de cuatro aios de edad. La enfermedad solo se observa ocasional- mente en perros jévenes, pero, sin lugar a duda incidencia aumenta con la edad. Las valyulas auriculoventriculares son las més afectadas, en especial la mitral; las semilunares slo Fig. 1-27. Aorta de un bovino con mineralizacion difusa.22 Patologia sistémica veterinaria en raras ocasiones estén dafiadas. Las valvas se vuelven gruesas, de color blanco y opacas, y se observan pequeiios nédulos perlados sobre la su- perficie auricular. Las cuerdas tendinosas pueden estar engrosadas cerca de la unién con la valva. Al examen histolégico se aprecia una proliferacion de tejido conectivo mixomatoso de las valvas, el cual forma nédulos, con un aumento en la cantidad de mucopolisacairidos acidos depositados. Dichos cam- bios histolégicos hacen que la valvula pierda elas- ticidad, con lo cual se vuelve incompetente. Los perros con evidencia clinica de la enfermedad pre- sentan un soplo sistolico y estan propensos a insu- ficiencia cardiaca congestiva (fig. 1-28). Como consecuencia de la endocardiosis val- vular, los perros desarrollan dilatacién de las auri- culas, sobre todo de la izquierda y del ventriculo izquierdo, ademas de fibrosis del endocardio. Se aprecian también placas de fibrosis subendocdrdi- ca auricular, a causa de regurgitacién sanguinea. Aunque se desconoce Ia causa de la endocar- diosis, el que sea mas frecuente en razas como poodle, chihuahua, doberman, schnauzer, terrier y cocker spaniel, hace pensar en una degeneracién del tejido conectivo de colagena, debido a una in- fluencia genética. Insuficiens y estenosis valvulares Insuficiencia valvular es un término clinico que se refiere a la incompetencia funcional de las valvulas auriculoventriculares, o de las semilunares, que produce una regurgitacién de sangre de los ventti- culos hacia las auriculas durante la sistole ventri- cular, 0 de los grandes vasos hacia los ventriculos durante la diastole. Fig. 1-28. Endocardiosis grave en las valvulas auriculo- ventriculares de un perro. En perros se observa con cierta frecuencia in- suficiencia de la valvula aértica, mientras que la insuficiencia de la pulmonar y de la mitral son ra~ ras, Por su parte, el término estenosis implica el estrechamiento de un orificio valvular a consecuen- cia de miltiples factores, como la endocarditis o la endocardiosis canina. El significado clinico pato- logico de una estenosis es que el compartimiento cardiaco que antecede a la vilvula estrechada, tie- ne que desarrollar un mayor trabajo para poder pasar el mismo volumen sanguineo a través de un orifi- cio menor. Al final, esta mayor demanda de trabajo propiciaré la hipertrofia del compartimiento cardia- co en cuestion. Vélvula auriculoventricular derecha (trictispide) Insuficiencia. Una acumulacién de sangre en la auricula derecha origina dilatacién de esta camara; Ja congestién se manifiesta en la vena cava y con- duce a su vez, en una fase crénica, a congestion y fibrosis hepaticas, hidrotorax, hidropericardio y ascitis. estenosis. Por un Henado incompleto del ven- triculo derecho, se acumula sangre en la auricula derecha, con los mismos resultados que en la insu- ficiencia de esta valvula, Vdlvula pulmonar Insuficiencia. Una regurgitacién de sangre de la arteria pulmonar al ventriculo derecho origina di- latacién c hipertrofia de éste, con acumulacion de sangre en la auricula derecha y congestin genera- lizada. Extenosis. Una acumulacién de sangre en el ventriculo derecho, con dilatacién ¢ hipertrofia de este compartimiento, origina estancamiento sangui- neo en Ia auricula derecha y el desarrollo de con- gestion pasiva generalizada, Vélvula auriculoventricular izquierda (mitral o bicispide) Insuficiencia. Una acumulacién de sangre en la auricula izquierda produce finalmente dilatacién de este compartimiento. Al mismo tiempo, ocurre un vaciado incompleto de la vena pulmonar, lo que ocasiona congestién pulmonar y edema. El ventri- culo derecho puede llegar a presentar hipertrofia, debido a la hipertensin que desarrolla la arteria pulmonar, lo cual puede culminar en el estancamien- to de sangre en la auricula derecha y congestion generalizada. Estenosis. Un Menado incompleto del ventri- culo izquierdo favorece la acumulacién de sangre cn la auricula izquierda y desarrollo de los mismos resultados que en la insuficiencia. Vdlvula aértica Insuficiencia, Durante la diastole se presenta una afluencia de sangre de retorno de la aorta al ventri- culo izquierdo, con la consiguiente dilatacién hipertrofia, y estaneamiento de sangre en la auricu- la izquierda y en los pulmones. Estenosis. Se acumula sangre en el ventriculo izquierdo, junto con dilatacién e hipertrofia de este compartimiento; por iltimo, puede presentarse es- tancamiento de sangre en la auricula izquierda y en los pulmones. Endocarditis Es la mas importante de las alteraciones del endo- cardio. Por lo general es de origen bacteriano, y en raras ocasiones, parasitario 0 micético. Morfoldgi- camente se le divide en endocarditis mural y endo- carditis valvular, La mural o parietal afecta en par- ticular las paredes de los compartimientos cardia- cos, sobre todo la auricula izquierda. Por su parte, la valvular se asienta en las vélvulas auriculoven- triculares o en la pulmonar y la aértica Mural Por lo general se produce a consecuencia de enfer- medades sistémicas como insuficiencia renal agu- da con uremia. También puede originarse por ex- iensidn de endocarditis bacteriana, o por extension de lesiones del miocardio, Es comin que la endo- carditis mural genere el desarrollo de trombos den- tro de la camara afectada. Tal vez la forma mas comin de endocarditis mural ocurre en perros, a causa de insuficiencia renal aguda con uremia. La lesién se localiza prin- cipalmente en el ventriculo izquierdo, y es menos frecuente en las grandes arterias. El dano se inicia con necrosis endotelial, que afecta ademas a la colagena y fibras elasticas y reticulares, El tejido necrotico se ulcera y los margenes se infiltran in- tensamente con leucocitos. A continuacién, se puc- den desarrollar trombos sobre la zona ulcerada, ademas de abundantes depésitos de sales de calcio. Ota forma de endocarditis mural ulcerosa se observa en bovinos afectados de pierna negra (Clos- tridium chauvoei), que muestran abundantes masas de trombos adheridas al endocardio de! ventriculo derecho y, con menor frecuencia, de la auricula derecha. Capitulo 1 + Aparato cardiovascular 23 Valvular 0 bacteriana Se emplean ambos términos para referirse a este tipo de endocarditis, debido a que el origen es por lo general bacteriano hematégeno, Ahora bien, como a menudo en las valvulas afectadas se for- man trombos, llamados vegetaciones, a este tras- tomo se le llama también endocarditis vegetativa. Se ignora de qué manera se establece la colo- nizacién bacteriana de la valvula, y rara vez se encuentra una lesién valvular predisponente. Sin embargo, se sabe que las bacterias se depositan sobre la superficie de la valva que esta en contacto con el flujo sanguineo, y ademas, se requiere de una bacteriemia recurrente para que se desarrolle la endocardi Hay evidencia experimental en el sentido de que ciertas bacterias como Erysipelothrix rhusio- pathiae se adhieren selectivamente al endotelio valvular de los cerdos, por lo cual tal vez ciertas bacterias o cepas bacterianas tengan mayor capac dad de adherencia al endotelio endocardico. ‘Aunque cualquiera de las cuatro valvulas car- diacas puede estar afectada, hay cierta predispos cién para que unas se lesionen mas que otras, lo cual varia incluso entre especies. En bovinos, la valvula auriculoventricular derecha es la mas afe tada, mientras que en el perro y el cerdo es la mi tral; por otro lado, en el caballo, la valvula aédrtica se lesiona con mayor frecuencia, Se desconoce qué factores determinan la localizacién bacteriana en alguna valvula en particular. Después de que la bacteria invade la valvula, se desarrolla una reaccién inflamatoria aguda, se- guida por Ia formacién de trombos, sobre todo en Ja superficie de la vilvula expuesta a la direccién del flujo sanguineo, Estas masas de trombos (vege- taciones) tienen un color gris o amarillo, de consis- tencia friable; algunas son tan grandes que de he- cho reducen el orificio valvular, ¢ incluso llegan a extenderse a la pared auricular o ventricular adya- cente, Posteriormente ocurre organizacion de es vegetaciones, a partir del tejido conectivo de la valvula. Consisten en masas de plaquetas, fibrina, eritrocitos, colonias bacterianas y tejido conectivo (fig. 1-29 [VEASE SECCION EN COLOR). Las bacterias en la vegetacién pueden invadir la corriente sanguinea y producir bacteriemia, con Jo cual usualmente se desarrolla miocarditis embo- lica supurativa focal o una nefritis con iguales ca- racteristicas, ya que por lo general los microorga- nismos son pidgenos. Otra complicacién mayor de la endocarditis es la embolia, Por ejemplo, la endocarditis del hemi cardio derecho puede generar embolia pulmonar,24 Patologia sistémica veterinaria mientras que la del izquierdo produce embolia sis- témica, en particular renal. También es factible que la embolia afecte al corazén en si, produciendo infartos de miocardio por embolia coronaria. En veterinaria, las bacterias cominmente rela- cionadas con endocarditis son, segiin la especie: Bovinos Corynebacterium pyogenes Ovinos Streptococcus sp. Cerdos Staphylococcus sp Equinos Streptococcus sp. Caninos Staphylococcus sp Erysipelothrix rhusiopathiae Streptococcus sp. Corynebacterium sp. Streptococcus sp. Shigella sp. Uremia La endocarditis valvular suele ser letal, y cuan- do se detecta en clinica casi siempre se encuentra en un estado avanzado, o bien es un hallazgo en la necropsia. ARTERIAS Trastornos circulatorios Trombosis y embolia El problema de la tromboembolia en veterinaria puede resultar de una amplia variedad de padeci- mientos, entre los mas comunes esta Ia arteritis verminosa de los equinos originada por larvas de Sirongylus vulgaris. Son también de importancia los trombos que se localizan en la bifurcacién de la aorta en pequeitas especies; asi como los trombos que se desarrollan en las ramificaciones de la arte- ria pulmonar en animales que padecen neumonia producida por especies de Haemophilus. En particular, merece revisién la infeccién en equinos por larvas de S. vulgaris, ya que es un padecimiento que origina célicos, gangrena intes- tinal, septicemia y la muerte. El problema se debe a las lesiones traumaticas que produce la larva del pardsito en las arterias, sobre todo en la aorta, las renales y la mesentérica. Como resultado, se for- man focos de arteritis que pueden facilitar el desa- rrollo de trombos. En ocasiones, segmentos de és- tos se desprenden para formar émbolos que se im- pactan en pequefias arterias. Con frecuencia, dichos Embolos obstruyen la irrigacién sanguinea de seg- ‘mentos intestinales, con lo cual se desarrolla hipoxia tisular, que de continuar causa necrosis del intesti- no, Como dicho érgano contiene una abundante flora bacteriana, puede generarse una gangrena de tipo himedo, la cual producira septicemia y, final- mente, la muerte del animal (fig. 1-30). Fig. 1-30. Aorta posterior de un equino, que presen- ta un trombo obliterante y larvas de Strongylus vul- garis (flecha).. Es importante que en animales que mueren con historia clinica de c6lico agudo, se revisen en deta- lle las arterias renales y mesentérica, en particular, ya que la presencia de trombos indicard que el equi- no no se desparasitaba con regularidad. Aneurismas Los aneurismas verdaderos se definen como dilata- ciones saculares cireunscritas de las arterias, cuya pared est constituida principalmente de porciones de las capas intima y adventicia, con escasos rema- nentes de la media entre ellos. Un ancurisma falso resulta de la rotura de una arteria o de un aneuris- ma y son esencialmente hematomas comunicantes con la luz arterial, Los aneurismas disecantes se deben a la penetracion de sangre al interior de la pared vascular, a través de una rotura de la intima; por tanto, la acumulacién de sangre separa las ca- pas medias arteriales y forma una cavidad dentro de la pared arterial. Los aneurismas se originan por causas que debilitan la pared arterial, y no son comunes en veterinaria, con excepcién de los que son conse- cuencia de infeccion por Strongylus vulgaris en equinos, 0 de Spirocerca Iupi en perros (fig. 1-31), La tendencia natural de los aneurismas es el aumento de tamaito paulatino hasta su rotura, la cual puede causar la muerte por choque hipovolémico. Rotura Suele ser consecuencia de traumatismos; la rotura espontinea es menos frecuente. En perros, la in feccién por el nematodo Spirocerca lupi puede in- ducir rotura de la aorta, al igual que la infeccién Fig. 1-31. Aneurisma (flecha) y arteritis en la aorta pos- terior de un equino, producidos por Strongylus vulgaris. por Strongylus vulgaris en equinos. La rotura pue- de ocurrir como la etapa final de un aneurisma, Se ha informado rotura espontanea de la aorta o de la arteria pulmonar en equinos, sobre todo en animales de carrera. Se desconoce afin cual sea la causa de dicho fendmeno. Coagulacién intravascular diseminada Este trastomno no es una enfermedad en bien un importante mecanismo intermediario de enfermedad. Se le define como una aetivacion pa- tolégica del sistema de la coagulacién, que culmi- na con una coagulacién intravascular generalizada que afecta arteriolas y capilares en particular. Las causas de la coagulacién intravascular di- seminada (CID) son muchas, € incluyen alguna infeeciones virales como la fiebre porcina clasica, Iengua azul, hepatitis infecciosa canina y peritoni- tis infecciosa felina, Las bacterias gramnegativa debido a la presencia de endotoxina, son excelen- tes activadoras del mecanismo de CID. La infec- ion por pardsitos como especies de Babesia 0 Dirofilaria immitis, asi como la presencia de algu- nas neoplasias malignas, desencadenan también la CID. En todos estos casos se produce la activacién anormal del factor XII 0 de Hageman, con lo cual se inicia la cascada de la coagulacién por la via intrinseca, En un animal con CID se presentan choque, hemorragias, y hemélisis; a la necropsia se obser- van hemorragias petequiales 0 equiméticas en mucosas y piel, y hemorragias francas en érganos internos. A nivel histolégico se aprecian abundan- tes microtrombos, sobre todo en capilares renales, pulmonares, cerebrales y adrenales, aunados a con- gestién, edema, hemorragias y necrosis. Los mi Capitulo 1» Aparato cardiovascular. 25 crotrombos capilares deben ponerse de manifiesto con colorantes especiales para fibrina, ya que con Jos de hematoxilina y eosina son dificiles de apre- ciar. Trastornos degenerativos Arteriosclerosis y aterosclerosis Estos términos se utilizan con frecuencia en forma indistinta; sin embargo, deben emplearse para dis- tinguir entre degeneraciones de diverso tipo o de diversa evolucién. La arteriosclerosis incluye todas las metamorfosis arteriales crdnicas consistentes en endurecimiento, pérdida de elasticidad y estrecha- miento de la luz, como resultado de cambios proli- ferativos y degenerativos (no infecciosos) de las capas media e intima. Por otro lado, el término ate- rosclerosis debe aplicarse tinicamente a aquellas lesiones en las que, ademas de los cambios ya mencionados, se presentan cambios grasos dege- nerativos, La arteriosclerosis se desarrolla lentamente y es més comin en los animales viejos. Los vasos esclerosados por lo general conllevan cambios sig- nificativos del flujo sanguineo, aunque se pueden presentar cambios isquémicos, sobre todo en vasos sanguineos del cerebro y del coraz6n, La arterios- clerosis se observa usualmente en equinos, rumian- tes y carnivoros viejos. Hay una predileccién por la aorta abdominal y por lugares de ramificacion arte- rial, pero también se aprecia en arterias periféricas y pulmonares, y en la aorta tordcica. La extensién de las lesiones es muy variable. El desarrollo de aterosclerosis a partir de ar teriosclerosis ocurre con poca frecuencia, y sélo en el cerdo. En las demas especies es de muy poca importancia, con excepcidn del conejo, que ha sido utilizado como modelo experimental. La ex- tensién del depésito de lipidos depende de la dieta de los animales, pero los ateromas nunca alcan- zan el tamaiio que se observa en seres humanos y no producen trombosis oclusiva. La extension de los depésitos lipidicos en los vasos se aprecia mejor con colorantes especificos para grasa, que permiten distinguir estrias grasas y engrosamien- to de la intima. El depésito inicial de lipidos ocu- re en las células musculares lisas proliferantes que muestran signos de degeneracién, Los macré- fagos también aparecen con grasa en su interior; de igual forma se detectan depésitos de grasa ex- tracelular, tal vez provenientes de células degene- radas. Los depésitos de calcio y colesterol pueden estar asociados con el reblandecimiento de placas ateromatosas26 Patologia sistémica veterinaria En los animales domésticos, el depésito de li- pidos, incluso colesterol, en cantidades significati- vas en las arterias, ocurre s6lo en el perro. En esta especie, la hipercolesterolemia se relaciona princi- palmente con hipotiroidismo. En la mayor parte de los casos de aterosclerosis con abundantes depés tos grasos, hay datos ya sea de hipercolesterolemia 0 de hipotiroidismo Mineralizacién Esta es frecuente en las arterias de los animales, ya sea como un proceso distréfico, o bien metastasi co. La calcificacién distrofica se presenta en areas de inflamacién y trombosis, pero no esti claramen- te asociada con arteriosclerosis preexistente, Los n6- dulos calcificados en la capa intima de la aorta posterior en el equino son probablemente lesiones sanadas de arteritis verminosa, Las causas de calci- ficacién metastésica, sobre todo en la capa media, se presentan en perros con insuficiencia renal cr6- nica, en casos de intoxicacién con vitamina D, y en bovinos intoxicados con Ia planta Solanum mala- coxylon (enteque seco), la cual se describe en la patologia del endocardio Degeneracién hialina Esta degeneracién de los vasos sanguineos repre- senta un grupo heterogéneo de lesiones que difie- ren en cuanto a estructura, quimica y patologia; varia desde los depésitos de amiloide en los glomérulos renales, hasta la colagena alterada en las cicatrices de la intima, y el “fibrinoide” que se produce en el miisculo liso necrosado. Los depésitos hialinos consisten en su mayor parte en fibrina o glucosa- minoglucanos, y con menos frecuencia en amiloi- de. Entre los tipos de degeneracién més comunes se encuentra la necrosis fibrinoide, la cual esta li- gada a procesos inflamatorios de las arterias. Tam- bién se observa en las meninges de cerdos con in- toxicacién por mercurio, en el estmago con enfer- medad del edema y en el corazén con enfermedad de “corazén de mora”. Necrosis téxica (ergotismo) El cuadro de necrosis t6xica en arterias se debe a las entidades conocidas como ergotismo y a la intoxi- cacién por el pasto fescue. El primer cuadro se debe a la ingestién por parte de los animales domésticos de granos contaminados con los hongos Claviceps purpurea y Claviceps paspali. Estos producen los alcaloides conocidos como ergotamina y ergotoxina, los cuales, al ingerirse, estimulan la contraccion del misculo liso, sobre todo el de las arterias, Los sig- nos tipicos de esta intoxicacién se presentan en bovinos, aunque también afecta a otras especies. Se manifiesta por convulsiones y temblores muscula- res, seguidos de gangrena seca en las extremidades, orejas y cola. En las aves, el ergotismo produce gangrena seca en la cresta, barbillas y lengua. La imagen histolégica vascular en casos de intoxica- cién por ergotamina es de oclusién de la luz, por contraccién muscular sostenida, aunada a lesiones endoteliales que conducen a la formacion de trom- bos. Por tiltimo, la isquemia presente en las extre- midades y apéndices origina una gangrena que cul- mina con el desprendimiento del tejido necrosado. La intoxicacién crénica con pasto fescue (Festuca arundinacea) es similar al ergotismo; sin embargo, no se ha encontrado ningiin hongo t6xico, lo cual sugiere que el pasto por si mismo es capaz de pro- ducir alcaloides téxicos similares a la ergotamina. Hipertrofia arterial La hipertrofia de las paredes arteriales es frecuente en veterinaria, y puede presentarse como un cam- bio adaptativo fisiologico semejante al que se ma- nifiesta en las arterias uterinas durante la gestacién, © bien como un trastorno patolégico, como es el caso de la hipertrofia de la arteria pulmonar, por cualquier causa que retrase la velocidad del flujo sanguineo en los pulmones (neumonias, estenosis valvulares 0 vasculares, vasoconstriccién arterial, etc.), con lo cual se aparece la consecuente hiper- tensién. La hipertrofia arterial puede afectar uno 0 todos los componentes de la pared arterial. Una forma especifica de hipertrofia se presen- ta en la arteria pulmonar de gatos infectados por el verme pulmonar Aelurostrongylus abstrusus, en donde la capa media 0 muscular de las arteriolas pulmonares se encuentra muy engrosada. En el examen histolégico se observa hipertrofia e hiper- plasia de la capa muscular, con lo cual se reduce considerablemente la luz arterial. La intima esta arrugada, con un ligero engrosamiento fibroso, aunado a una ligera infiltracién por eosinéfilos. La patogenia de las lesiones atin no esta bien entendi- da, aunque de alguna manera debe relacionarse con la presencia del parisito. Otro trastorno importante en que ocurre hiper- trofia arterial es la “enfermedad de las alturas”, en la cual, debido a la prolongada vasoconstriccién ar- terial pulmonar, se desarrolla hipertrofia de la capa media. (Véase la seccién sobre trastornos del mio- cardio.) Arterit Se puede producir por diversas causas que com- prenden problemas inmunitarios y agentes toxicos ¢ infecciosos; los infecciosos incluyen bacterias, hongos, virus y pardsitos. La inflamacién de las arterias ocurre por la extensién de infecciones inflamaciones de tejidos adyacentes, sobre todo si el proceso inicial es supurativo o necrosante. La arteritis se observa frecuentemente en neu- monias bacterianas (especies de Pasteurella y de Haemophilus), junto a abscesos en meningitis pu- rulenta, metritis aguda, ete. También se puede de- ber a infecciones hematégenas (p. ej., procesos septicémicos y endocarditis bacteriana), como ocu- rre en cerdos afectados de salmonelosis septicémica, crisipela o fiebre porcina clisica, En las porciones afectadas de los vasos sanguineos se observa proli- feracién endotelial, necrosis fibrinoide de la pared vascular y posible presencia de trombos. Los hongos de la familia de los mucorales tie- nen una afinidad especial por las arterias, donde producen arteritis trombstica y necrosante, como se observa en la placentitis micética de los bovi- nos, producida por Aspergillus fumigatus, Los hongos del género Mucor producen tam- bign arteritis cuando invaden las paredes de los compartimientos gistricos en bovinos. La arteritis es también un signo importante en varias enfermedades virales, como ficbre porcina clisica, fiebre catarral maligna, arteritis viral equi- nay peritonitis infecciosa felina. En estos casos, la respuesta inflamatoria es principalmente de tipo no supurativo, con linfocitos, células plasmaticas y macréfagos. Capitulo 1 + Aparato cardiovascular 27 Vasculitis El término vasculitiy denota en general la presen- cia de células inflamatorias dentro y alrededor de las paredes de los vasos sanguineos; conlleva daiio vascular, representado por la deposicién de fibrina, degeneracién de la colagena y necrosis de las eélulas endoteliales y de misculo liso. Ademas, se ha de- mostrado la deposicién de inmunoglobulinas, com- plemento y plaquetas, asi como la presencia de trombos. La vasculitis es un signo comin de muchas enfermedades inflamatorias y participa de manera importante en la patogenia de muchas de éstas (cua- dro 1-2). El proceso inflamatorio se puede desarro- ar dentro del vaso sanguineo, como resultado de dafio endotelial por el agente infeccioso o sus to: nas (endo y exotoxinas); debido a respuestas in- munitarias (formacién de complejos inmunitarios); por extensién del proceso inflamatorio de areas adyacentes de infeccién (fig. 1-32). Arteritis viral equina Es una enfermedad causada por un togavirus, el cual es patégeno solo para los equinos, con efectos citopaticos en los cultivos de tejido renal. Cliniea- mente se manifiesta por fiebre y leucopenia, con Tinitis, conjuntivitis serosa y edema de los pirpa- dos. También se observa edema de miembros, dis- nea, célicos y diarreas. Las hembras gestantes pue- den abortar. Las lesiones consisten sobre todo en hemorra- gias y edema. Las primeras son petequiales y se localizan en membranas serosas, pulmones y mu- Cuadro 1-2. Causas comunes de vasculitis en animales domésticos Agente No infeccioso, inmunitario No infeccioso, no inmunitario Infeccioso bacterias hongos virus Ejemplo Lupus eritematoso sistémico Enfermedad del suero Uremia Actinobacillus pleuropneumoniae ‘Haemophilus somnus Salmonella sp. Exysipelothrix rhusiopathiae Aspergillus fumigatus Histoplasma farciminosum Fiebre porcina clasica Arteritis viral equina Peritonitis infecciosa felina Fiebre catarral maligna Diarrea viral bovina Lengua azul28 Patologia sistémica veterinaria Fig. 1-32. Vasculitis no supurativa en el cerebro de un bovine con fiebre catarral maligna cosa gistrica. Los tejidos se sienten edematosos y puede haber acumulacién de trasudado en las cavi- dades corporales. ‘A nivel microscépico, las lesiones se sitiian en la capa media de las arterias. Las células muscula- res se necrosan y son reemplazadas por material hialino 0 fibrinoide; ademas, se presenta edema de la pared y de la capa adventicia, con infiltracién de leucocitos, sobre todo neutréfilos y linfocitos. El endotelio de la intima permanece intacto, asi que la trombosis es rara, Las lesiones vasculares ocurren ‘en muchos érganos, pero son mas usuales en el intestino y las adrenales. Poliarteritis nodosa y lesiones similares Lapoliarteritis que es una periarteritis, es decir, que afecta principalmente la capa adventicia, es una lesion caracteristica de fiebre catarral maligna del bovino; es comtin, pero no caracteristica, en Ia ane- mia infecciosa equina, y también se presenta en encefalomielitis esporidica bovina. Esta ultima no es realmente una periarteritis, porque principia en la capa media; lo mismo ocurre con la arteritis viral cequina, Todas estas enfermedades son causadas por virus, y el daiio vascular probablemente se deba a una arteritis mediada por complejos inmunitarios Sin embargo, en los animales se presenta es- porddicamente un tipo morfoldgico de poliarter tis, denominado poliarteritis nodosa, tanto por la forma como por la similitud con una lesién de ese nombre en seres humanos. La lesi6n se ha consig- nado en bovinos, perros, gatos, equinos, venados, ovinos y vis6n. En ninguno de estos casos, y tam- poco en el hombre, la lesion se inicia en tejidos perivasculares. Las arterias usualmente afectadas son las coronarias, renales y gastrointestinales. Las lesiones agudas no son observables ma- croseépicamente, excepto por algunos infartos y hemorragias. Las lesiones crénicas se manifiestan por engrosamientos fibrosos de color grisiiceo y de forma nodular o fusiforme. La lesion principia con edema de las capas medias y adventicia, y necrosis fibrinoide de la media, que se convierte en una sustancia amorfa rosicea. La necrosis de la pared puede ser focal o afectar toda la circunferencia y Gaiiar todas las capas histologicas. Como respuesta a la necrosis se presenta un infiltrado intenso de neutréfilos, sobre todo en la adventicia y la media. Posteriormente, la fase aguda exudativa se organi- za por tejido de granulacién, que puede producir extensas reas de fibrosis. Si ocurrié trombosis, el vaso puede quedar obliterado. Arteritis parasitaria de equinos Se produce en equinos por la migracién larvaria de Strongylus vulgaris. Estas larvas pueden encontrarse en las arterias, sobre todo la mesentérica anterior, de casi todos los caballos adultos. También llegan a localizarse en arterias cerebrales, aorta posterior, coronarias, y arterias renales y femorales, La arte- ritis que producen las larvas puede tener dos con- secuencias: + Formacién de trombos, lo cual puede traer con- secuencias graves, como célicos o claudicacién, con el consecuente desarrollo de émbolos. + Formacién de aneurismas, a causa de la accion traumiitica del pardsito, con lo cual se debilita Ja pared arterial. Se observan con frecuencia en la arteria mesentérica, y en ocasiones con- cluyen como hemorragias letales, debido a choque hipovolémico, Dirofilariasis Esta enfermedad se presenta en perros, y es cau- sada por el parisito Dirofilaria immitis. La fase adulta vive en el hemicardio derecho y en la arte- ria pulmonar; mientras que la fase larvaria (micro- filarias) se aloja en la cireulacién sistémica, y re- quiere de mosquitos (Anopheles, Aedes y Culex) para completar su desarrollo y asi infectar otros animales. Las lesiones que producen los parisitos adultos pueden describirse como una fibrosis difusa interal- veolar de los pulmones; en los vasos sanguineos causan extensas arteriosclerosis, junto con forma- cién de trombos y émbolos, a consecuencia de las lesiones vasculares. En perros muy parasitados se presenta insuficiencia cardiaca congestiva derecha, con la consecuente congestién hepatica y ascitis. Ademis puede desarrollarse glomerulonefritis, de- bido a la deposicién de complejos inmunitarios (fig. 1-33). Espirocercosis Esta es una enfermedad producida por infeccién del parisito Spiocerca lupi en perros, zorros, lobos y gatos. El ciclo del pardsito requiere que los hueve- cillos se eliminen con las heces, para que luego los ingieran los escarabajos copréfagos, en donde el parasito se desarrolla hasta una fase de tercera larva y se enquista. Los escarabajos pueden ser ingeridos por huéspedes de transporte como paija- ros, ranas, lagartijas, ete. Ahora bien, si un perro ingiere escarabajos infectados o alguno de los hués- pedes de transporte previamente infectados, las lar- vas infectantes atraviesan la pared del estomago y, siguiendo el curso de las arterias, llegan a la pared de la aorta, sobre todo en la porcién toracica. Des- pués, los pardsitos se desplazan al es6fago, donde forman nédulos prominentes en su pared. Los pa- rasitos adultos que se localizan en la pared del es6- fago liberan huevecillos a la luz esoffgica a través de un orificio situado en el nédulo. Fig. 1-33. Dirofilaria immitis en el ventriculo derecho de un perro Capitulo 1 * Aparato cardiovascular 29 Las lesiones principales son producidas por los parasitos adultos al ubicarse en la capa adventicia de la aorta y en la pared del es6fago. Los pardsitos originan nédulos en la aorta, los cuales inician el desarrollo de un aneurisma, con posible rotura y hemorragia aguda. En el esofago se observan né- dulos prominentes con abundante tejido conectivo, dando lugar a problemas de disfagia. En algunos perros se desarrolla una espondilitis deformante y icante en las vértebras toricicas, debido al efecto traumitico del pardsito durante la migracin y enquistamiento (fig. 1-34). VENAS Trastornos circulatorios Dilatacién (varices y flebectasia) y rotura En general se describe Ia flebectasia como una di- latacién venosa difusa, y las varices como una di- latacién sacular circunscrita. Otra alteracién, que consiste en dilatacién venosa, es el varicocele del plexo pampiniforme. La dilatacion se debe por lo general a defectos congénitos, 0 es secundaria a traumatismo, neoplasias, o cirugia. La rotura es la mayoria de las veces de natura- leza traumatica, aunque puede presentarse de ma- nera espontnea en equinos, lesionando la vena cava 0 la porta, Tromboembolia La trombosis venosa se genera por procesos infla- matorios comunes y es mis comin en la yugular, la cava y la porta, Las eausas son desconocidas en muchos de los casos; sin embargo, s Fig. 1-34, Aneurisma adrtico roto en un perro infectado por Spirocerca lupi.30 Patologia sistémica veterinaria trombos en las yugulares estén ligados a la adminis- tracién repetida de medicamentos 0 al sangrado. En bovinos, la presencia de trombos en las venas porta o cava suele estar ligada a reticulopericarditis trau- mitica 0 a abscesos hepiticos. Una forma importante de trombosis es la de la cava posterior en los bovinos. Esta entidad es co- mitin en bovinos lecheros y ocurre principalmente como una secuela de reticulopericarditis traumati- ca, 0 de acidosis ruminal que se complica con abs- cesos hepiticos. La patogenia del proceso se des- cribe en la figura 1-38, La manifestacién clinica més comiin de este padecimiento es una hemoptisis re- currente 0 letal, asociada con anemia. Flebitis La flebitis se diferencia de la arteritis por una ma- yor tendencia a la trombosis y, por tanto, una me- ‘Absceso hepatico © posdiafragmatico’ Bacteriemia y embolia Neumonfa crénica supurativa y abscesos pulmonares Tromboembolia arterial pulmonar i, Trombo en la cava posterior Lesiones arteriales pulmonares Arteritis pulmonar nor tendencia a las hemorragias. Se presenta flebi- tis supurativa cuando bacterias pidgenas de algin foco de infeccién logran llegar a las venas. Hay una mayor tendencia a la flebitis que a Ia arteritis debi- do a las diferencias estructurales entre ellas; por ello, es frecuente la flebitis por extensién de otras lesio- nes adyacentes. El desarrollo de trombosis subse- cuente es comin y, si hay contaminacién bacteria- na, se generan émbolos sépticos. Una forma importante de endoflebitis supura- tiva aguda es la onfaloflebitis de los recién nacidos, debida a una infeccién del cordén umbilical. Pos- teriormente se produce bacteriemia que puede con- cluir en muerte aguda o dar origen a lesiones supu- rativas embélicas en diversos érganos filtradores de a sangre, o bien ocasiona una meningoencefalitis supurativa. Si el animal afectado no muere en la fase aguda de la infeccién, puede desarrollarse una poliartritis supurativa, <0 ras causas? Obstruccién de los orificios de la vena hep: Congestién venosa ‘crénica del higado- a ae pulmonar ‘Aneurismas de la arteria pulmonar iG |, lnsuficiencia eardiaca | I [Lsongestiva y cor pulmonale | Rotura de! ee Get ky ee Hemorragias | intrapulmonares y anemi _ intrapt es y anemia | fo Hemorragias intrabronquiales, hemoptsis, aspiracion de | sangre a los alveolos Fig. 1-35. Resumen de la patogenia de la trombosis en la vena cava posterior de los bovinos. VASOS LINFATICOS Trastornos circulatorios Dilatacién La dilatacién linfatica se denomina linfagiectasia; de manera invariable resulta de obstrucciones que conducen a la acumulacién de liquido intersticial en el area de drenaje. Las causas comunes de obs- truccién son tumores infiltrantes y trombosis. Los vvasos afectados se dilatan irregularmente y el teji- do adyacente se torna edematoso. La linfagiectasia intestinal es una causa comin de enteropatia aso- ciada con pérdida de proteina en los perros, asi como en rumiantes afectados de paratuberculosis. Rotura ‘Sdlo es trascendente cuando los vasos linfaticos de grueso calibre o el conducto toracico se rompen, con lo cual se produce quilotérax o una aseitis quilosa. Este trastorno se observa sobre todo en pequefias especies, debido a traumatismos y neoplasias. Linfangitis La inflamacién de los conductos linféticos es una consecuencia frecuente de infecciones locales. Se le lama linfadenitis cuando incluye también los linfonédulos. Tanto bacterias (Streptococcus, Sia- phylococcus), como hongos, pueden causar linfan- itis. La infecci6n se origina porque los linfiticos Grenan a los agentes infecciosos y a sus productos. Las micobacterias producen comtinmente una lin- fangitis granulomatosa. La paratuberculosis en ‘ovinos frecuentemente cursa con linfangitis obstruc~ tiva local, y los conductos linfaticos observables como conductos sinuosos sobre la serosa y mesen- terio intestinales. Las linfangitis espeefficas son pocas en veteri- naria, y entre éstas las més importantes son Ia lin- fadenitis caseosa, y las linfangitis ulcerosa y epi- zodtica. Linfadenitis caseosa Infeccién supurativa de los linfonédulos de los ovinos y caprinos, producida por Corynebacterium ovis. Las lesiones se sittan principalmente en los linfonddulos superficiales, en particular el prees- capular, precrural y popliteo. También pueden en- contrarse afectados los linfonédulos bronquiales y mediastinicos, ademas de los érganos filtradores, como pulmén, higado, bazo y rifiones. Capitulo 1 * Aparato cardiovascular 31 La lesién consiste en una masa central de teji- do necrosado easeoso, con una organizacién con- céntrica laminar y rodeado por una pared de tejido conectivo. El tejido necrosado se convierte con fre- cueneia en pus espeso de color amarillo, el cual contiene varias capas de tejido necrosado reciente- mente afiadido. A nivel histolégico, una pared de tejido conectivo rodea el area de necrosis caseosa. Algunas colonias de C. ovis se observan en el teji- do necrosado y en los capilares de la cdpsula. Esta enfermedad se encuentra distribuida de manera amplia en los ovinos y caprinos de México, y suele iniciarse por heridas superficiales (fig. 1-36). Linfangitis ulcerosa Es una inflamacién crénica progresiva de los linfo- nédulos subcutdneos en equinos. Una variedad de microorganismos ha sido aislada en cultivo, pero Corynebacterium ovis es considerado como el pa- t6geno primario, debido entre otros factores a que produce una potente exotoxina con accién de fos- folipasa, Se produce linfangitis, sobre todo de los miembros, con lo cual aparece una hinchazén difu- sa, seguida por la formacién de nédulos que en si son abscesos que supuran un exudado amarillo y cremoso. Al paso del tiempo, las lesiones sanan, dejando pequerias dreas de piel depiladas y sin pig- mentacién, Por lo general, los linfonduios regio- nales no supuran, Linfangitis epizostica Producida por Histoplasma farciminosum, es seme- jante clinicamente a la linfangitis ulcerosa. Ocurre sélo en equinos de la regién del Mediterréneo, Africa y Asia. La infeccién penetra a través de le- Fig. 1-36. Linfonédulo mediastinico afectado por linfa- denitis caseosa.32 Patologia sistémica veterinaria siones cuténeas y produce una linfangitis cutinea que presenta formacién de abscesos que drenan al exterior. Neoplasias vasculares Los tumores vasculares se originan en las células endoteliales y se conocen como hemangiomas cuan- do son benignos, y hemangiosarcomas cuando son malignos. Hemangioma Esta neoplasia endotelial benigna se presenta habi- tualmente en perros. Puede encontrarsele en cual- quier parte del cuerpo, pero sobre todo emerge en el tejido subcutineo de las piernas, flancos, cara, parpados y vejiga urinaria. El tumor es por lo gene- ral solitario, ovoide, de color rojo negruzco, de 1 a 3 cm de didmetro y al corte fluye sangre de ellos. Al examen histoldgico se observan multiples espa- cios vasculares llenos de eritrocitos, delimitados por un endotelio vascular. Ademds, contienen un abun- dante estroma de tejido conectivo. Hemangiosarcoma Este tumor es menos comin que el hemangioma, y s¢ presenta particularmente en perros viejos, Tam- bién se ha observado en gatos, caballos y borregos El tumor puede originarse en cualquier parte del cuerpo, pero sobre todo en bazo, higado y auricula derecha. La neoplasia muestra un aspecto hemo- rrdgico rojo negruzco; el tumor primario aleanza un tamafio considerable. Con frecuencia se observan miiltiples metastasis hemorragicas multifocales, es- pecialmente en el pulmén, En el estudio histoldgi- co se aprecian muchos espacios vasculares delimi tados por células endoteliales fusiformes; el heman- giosareoma concurre con hemorragias multiples. LECTURAS RECOMENDADAS Aluja AS. Mioearditis por Trypanosoma eruzi en un perro Veterinaria-México,1985;16:41-44. Argiero BN, Cardiopatias congénitas en animales domés- ticos. Veterinaria-México, 1970;1:5-8. Breeze RG, Pirie HM, Selman IE, and Wiserman A. Pul- ‘moniiry arterial thrombo-embolism and pulmonary ar- terial mycotic ancurisms in cattle with vena caval throm- bosis. A condition resembling the Hughes-Stovin Syn- drome. Journal Pathology, 1975;119:229-237, Carlton WW and McGavin MD. Thomson's Special Veteri- nary Pathology. 2nd ed. St. Louis Missouri: Mosby 1995, Feldman BE. Disseminated intravascular coagulation. Com= pendium Continuing Education Practice Veterinary, 1981;3:46-57, Jara GB. Enfermedad de las alturas en bovinos. Veterinaria- México, 1970;1:4-15, Jones JE. Experimental streptococcal endocarditis in the pig: The development of lesions 3 to 14 days after in- ‘culation. Journal Comparative Pathology, 1981;91:51- 62. Jones TC, Hunt RD and King NW. Veterinary pathology, 6th ed. Baltimore: Williams and Wilkins, 1997. Jubb KVF, Kennedy PC, and Palmer N. Pathology of Do- mestic Animals, 4th ed, San Diego: Academic Press, 1993, Selman IB, Petrei L, Pirie HM, and Breeze RG. A respira- tory syndrome in cattle resulting from thrombosis of the posterior vena cava, Veterinary Record, 1974:94:459- 466. Tilley LP. Cardiovascular tumors in the eat. Journal Ani- mal Hospital Association, 1981;17:1009-1021. Van Vieet JP. Current knowledge of SeleniumVitamin E deficiency in domestic animals. Journal American Vet- erinary Medical Association, 1980;176:321-325. Van Vleet JF, and Ferrans VJ, Myocardial diseases of ani- mals, American Journal Pathology, 1986;124:95178 Francisco J. Trigo Aparato respiratorio Introduccién Revision morfofisiolégica ‘Anatomia Histologia Ultraestructura respiratorio Mecanismos inespecificos Mecanismos especificos defensa Patologia de la cavidad nasal y estructuras adyacentes ‘Anomalias congénitas Trastornos metabélicos Trastornos circulatorios Rinitis initis virales Rinitis bacterianas y micéticas Rinitis parasitarias Neoplasias de la cavidad nasal guturales Trastornos circulatorios Pardlisis laringea Laringitis y traqueitis Patologia de los bronquios y bronquiolos Bronquitis aguda Mecanismos de defensa del aparato Interaccién entre mecanismos de especificos y especificos Enfermedades de la faringe y bolsas Patologia de la laringe y la traquea Bronquitis crénica Bronquiectasia Patologia pulmonar ‘Anomalias congénitas Trastornos circulatorios Atelectasia y colapso pulmonar Hiperinflacion pulmonar, enfisema intersticial y enfisema destructive Inflamacién pulmonar Clasificacién morfologica de las neumonias, con base en la reaccién inflamatoria Neumonias exudativas Neumonias proliferativas Clasificacién morfolégica de la neumonia, con base en el tipo de difusion de la lesion Tipos especiales de neumonias Neumonias virales Neumonias bacterianas Neumonias micéticas Neumonias parasita Neumonias téxicas Neoplasias pulmonares Patologia de la pleura Neumotorax Exudados pleurales no inflamatorios Pleu Neoplasias Lecturas recomendadas INTRODUCCION El epitelio del aparato respiratorio constituye la su- perficie de contacto mas extensa entre el animal doméstico y su ambiente. Debido a esto, el volu- men de aire inspirado cada dia plantea un reto a los mecanismos de defensa pulmonar para prevenir el desarrollo de enfermedades respiratorias. Entre las causas posibles de afecciones respiratorias estan: agentes infecciosos, agentes quimicos toxicos, pol vos minerales y particulas inmunitariamente acti- vas. En este capitulo se revisan en primer lugar las generalidades sobre anatomia, histologia, ultraes- tructura y fisiologia pulmonar, para luego hacer una revision de los mecanismos de defensa pulmonar. ‘A continuacién se describen los procesos patolégi- cos generales del aparato respiratorio, y por ultimo se analizan las enfermedades mas comunes de las diferentes especies domésticas. REVISION MORFOFISIOLOGICA Anatomia Para comprender el desarrollo de los diferentes procesos patolégicos es necesario conocer la ana- tomia y fisiologia de los érganos, aparatos y sis temas, Aunque el proceso de intereambio gaseoso en los diferentes animales domésticos es basica- mente similar, hay diferencias anatémicas consi- derables. El aire inspirado penetra por la cavidad nasal, ia cual esta dividida en dos cavidades simétricas34 Patologia sistémica veterinaria por un tabique intermedio. Dichas cavidades con- ticnen cada una un cornete superior y uno inferior. Durante el movimiento del aire a través de la cavi- dad nasal, el primero se calienta hasta alcanzar aproximadamente la temperatura corporal y su humedad relativa se incrementa en 95%, Si el aire no se acondicionara de esta manera, la mucosa res- piratoria se resecaria y sus cilios dejarian de fun- cionar, facilitando asi el desarrollo de infecciones. La conduccién del aire continiia a través de las coanas hacia la laringe, y de ahi a la traquea, la cual, en el mediastino, se divide en los bronquios derecho e izquierdo. Cada bronquio principal da origen a varios bronquios lobulares, los cuales va- rian en numero y origen en cada especie animal. Cada bronquio lobular se divide después en bron- quios segmentales; estos iltimos son importantes porque ventilan una poreién especifica del lébulo pulmonar y porque generalmente los procesos in- flamatorios se limitan a dichas poreiones o segmen- tos lobulares. Los conductos aércos intrapulmona- res se conocen como bronquios, siempre y cuando contengan placas cartilaginosas en sus paredes y tengan un didmetro aproximado de hasta | 0 2 mm. ‘A partir de aqui se les llama bronquiolos. Al bron- quiolo mas pequefio se le denomina bronquiolo respiratorio, debido a que el alveolo se origina en 41. El conducto aéreo mas pequefio es el bronquio- lo terminal, y constituye el conducto aéreo inme- Bronquiolo terminal Bronquiolo respiratorio Fig, 2-1. Organizaci6n esquemitica de los bronquiolos. diatamente proximal al bronquiolo respiratorio ( 2-1), Hay cerca de 20 bronquiolos terminales po cada bronguiolo pequeiio (1 02 mm), y dependien do de la especie, puede haber hasta 50 bronquiolos respiratorios por bronquiolo terminal. Cerea de alveolos son ventilados por cada bronquiolo respi ratorio. | Los pulmones de los animales pueden dividir se en ldbulos y segmentos, mientras que cada s mento est constituido por varios lobulillos. A vel lobulillar, en morfologia, hay diferencias cons iderables que subsecuentemente repercuten en respuesta pulmonar durante un proceso inflamat rio (cuadro 2-1), Los acinos respiratorios son Ii unidad estructural del pulmén distal al bronquiolo terminal. En los acinos pulmonares es donde oc rre el intercambio gaseoso. La circulacién pulmonar se realiza a través de dos sistemas independientes: el pulmonar y el bron quial, El sistema pulmonar comprende Ia sangre venosa proveniente del ventriculo derecho, que ¢ conducida por la arteria pulmonar. Esta sangre, vez, que se oxigena por intercambio gaseoso a niv alveolar, regresa a la auricula izquierda a través de a vena pulmonar. Las arterias bronquiales derivan de la aorta y tienen como funcién conducir sangr oxigenada para nutrir los conductos aéreos y ef tejido conectivo intersticial del pulmon. La mayo ‘saco alveolar Conducto alveolar Tabigque interlobulllar Cuadro 2-1, Diferencias morfologicas entre Capitulo 2 + Aparato respiratorio 35 los pulmones de los animales domésticos Face Lébulos Pleura Conducto aéreo distal tipico Gnino Definidos vagamente con tejido conectivo Delgada Bronquiolo respiratorio (bron- Felino interlobullllar escaso quiolos terminales muy cortos) ‘Mono Equino Separados incompletamente con tejido Gruesa Bronquiolo terminal Hombre conectivo interlobulillar abundante Bovino Separados completamente con tejido Gruesa Bronquiolo terminal vino conectivo interlobulillar abundante suino ‘Adaptado de R.G. Breeze: Notes on Respiratory Pathology, Vpa. 446, Washington State University. parte del drenaje venoso del pulmén se realiza a través de las venas pulmonares, y solo una pequefia porcién de dicha sangre es drenada por las venas bronquiales. El drenaje linfatico del pulmén se realiza a tra- vés de los conductos linfaticos peribronquiales y perivasculares, complementados por una red linfi- tica subpleural. Toda esta red vascular linfitica se encuentra conectada a los linfonddulos bronquia- les y mediastinicos. Histologia El epitelio respiratorio presenta algunas modifica- ciones histoldgicas en su recorrido desde la cavi- dad nasal hasta los alveolos. El vestibulo nasal consta de un epitelio escamoso estratificado, que se convierte paulatinamente en un epitelio ciliado columnar seudoestratificado; éste se contintia has- ta os bronquiolos terminales. Distribuidas entre las células ciliadas se encuentran las células calicifor- mes, cuya funcién es secretar maco. Ademiés, en la lamina propia se encuentran glindulas serosas, mucosas y mixtas, La mucosa de la cavidad nasal también esta constituida por células sensoriales olfatorias. Los senos paranasales contienen una mucosa similar a la de la cavidad nasal. El vestibulo de la laringe est recubierto por epitelio escamoso estratificado; sin embargo, el resto de la mucosa laringea esté conformado por epitelio ciliado columnar seudoestratificado, que continita hasta la traquea, bronguios y bronquio- los, La submucosa traqueal, al igual que la nasal y laringea, contiene glindulas, nodulos linfoides y vasos sanguineos. La traquea conserva su permea- * bilidad debido a la presencia de anillos traqueales compuestos de cartilago hialino. Los bronquios contienen placas de cartilago hialino, asi como un anillo de musculo liso inter- puesto entre la mucosa y las placas cartilaginosas. En el espacio intersticial peribronquial se encuen- tran nédulos linfoides, vasos sanguineos y linféti- cos, ademds de glindulas mucosas, serosas y mix- tas. Los bronquiolos carecen de placas cartilagino- sas y gkindulas submucosas, A nivel del bronquio- lo terminal ya no se encuentran células calicifor- mes y el epitelio presenta una morfologia predomi- nantemente cuboide. El bronquiolo terminal se convierte en bron- quiolo respiratorio; carece de epitelio ciliado, y se comumica con el saco alveolar (fig. 2-1). La pared del saco alveolar est constituida por fibras de clas- tina y reticulina. Los alveolos estan recubiertos internamente por células epiteliales (revisar seccion de ultraestructura); mientras que sus paredes con- tienen vasos capilares y diversas eélulas intersticia- les. En el espacio alveolar se encuentran los mi créfagos alveolares, que son células fagociticas derivadas de monocitos sanguineos. Los poros de Kohn son orificios que se locali- zan en el tabique interalveolar y que permiten la vemtilacién colateral de los alveolos adyacentes, previniendo asi el colapso de acinos cuyo bronquio- lo terminal ha sido ocluido. Los canales de Lambert son conductos recubiertos por células epiteliales que comunican bronquiolos distales con alveolos veci- nos. Estos conductos facilitan también la ventila- cién colateral pulmonar, La pleura esté formada por una capa de células mesoteliales que recubre una capa interna de tejido conectivo, la cual contiene vasos sanguineos y lin- fiticos, fibras eldisticas y nervios. Ultraestructura Gracias al microscopio electrénico se sabe que hay por lo menos 13 tipos diferentes de células en los conductos respiratorias, aunque no todas se encuen- tran en cada una de las especies domésticas; en este capitulo se revisarin tinicamente algunas de estas36 Patologia sistémica veterinaria células, Se estima que en el epitelio respiratorio se encuentran aproximadamente cinco células ciliadas por cada célula caliciforme. Las células epiteliales ciliadas, que son de forma columnar, constituyen uniones complejas a través de desmosomas, con células intermedias y basales. Los cilios se encuentran anclados a ta cé- lula mediante el cuerpo basal. La funcién de los cilios es movilizar las secreciones traqueobronquia- les hacia la faringe. La mayor parte del cilio se encuentra bafiada de un liquido acuoso periciliar; sélo su punta penetra dentro de la capa mucosa de alta viscoelasticidad. Las células secretoras de moco (caliciformes) poseen un citoplasma denso, debido a su conteni- do de granulos mucosos. La base proteinica del moco se sintetiza en el reticulo endoplasmico ru- g080, y de ahi es transportada al aparato de Golgi, donde se combina con carbohidratos y se sulfata La seerecién de las células caliciformes es de tipo apocrino Las células bronguiales secretoras no ciliadas (célula de Clara) se localizan sobre todo en los bronquios, aunque pueden encontrarse en la traquea. Estas células son secretoras, con una forma colum- nar, y proyectan su citoplasma hacia In luz bron- quial. Las células de Clara poseen mecanismos de secrecién apocrinos y merocrinos. Su producto se- cretor contribuye, junto con el de los neumocitos de tipo TI, a la formacién de la capa extracelular serosa peribronquiolar, y posiblemente a la hipofase de la capa alveolar del surfactante (agente tensoac- tivo). Las células de Clara poseen un abundante reticulo endoplasmico liso, en donde se localizan las monooxigenasas dependientes del citocromo P- 450. Dichos sistemas enzimaticos constituyen un sistema importante para metabolizar a nivel pulmo- nar gran cantidad de sustancias téxicas exogenas Ademiés, la célula de Clara tiene capacidad proge- nitora del epitelio bronquiolar, con la facultad de diferenciarse en célula ciliada, célula caliciforme y probablemente en célula cepillo. Recubren la pared alveolar dos grupos de cé- lulas epiteliales: los neumocitos I y los IL Los neumocitos del tipo I cubren mas de 90% de la superficie alveolar en el pulmén, Estas célu- las son extremadamente delgadas y aplanadas; cons- tituyen la barrera aire-sangre junio con el citoplas- ma de las células endoteliaies capilares y de la membrana basal correspondiente (fig. 2-2). Los neumocitos del tipo I son muy susceptibles a una gran variedad de agentes nocivos y carecen de ca- pacidad de division. Por tanto, cuando ocurre ne- crosis de estas células, los neumocitos del tipo I muestran abundante actividad mitdtica, y repueblan Espacio aéreo Espacio aéreo Fig. 2-2. Representacién esquematica de la pared. alveolar. Clave: MA = macréfago alveolar; CE = célula endotelial; F = fibroblasto; Cl = célula intersticial; I=: neumocito tipo |; II= neumocito tipo II; C = colagena, asi la superficie alveolar, para después diferenciar- se en neumocitos del tipo I. Los neumocitos del tipo II son células cuboi- dales, que se localizan con preferencia en depre- siones 0 en uniones de los tabiques alveolares. La superficie expuesta de la eélula esta cubierta por microvellosidades (de las cuales carece el neumo- cito 1). El citoplasma contiene organelos asociados con células metabdlicamente activas, y ademas) contiene cuerpos de inclusién citoplésmicos con ut organizacion laminar coneéntrica caracteristica. Los neumocitos del tipo II son los encargados de la produccién del surfactante o agente tensoactivo pulmonar, Ademés, cuando se dafia el alveolo, es- tas eélulas generan un nuevo epitelio alveolar me= diante su proliferacién y diferenciacién en neumo= citos del tipo I. Se estima que, en el ser humano, la superficie del aparato respiratorio es de 200 m2. Las células endoteliales constituyen una red capilar cuya Area se ha estimado en el pulmon del ser humano en aproximadamente 70 m2, siendo I mas grande red vascular del cuerpo. El endotelio, pulmonar capilar es una capa celular continua mu delgada entre la luz capilar y la membrana basi (fig. 2-2), Independientemente de las funciones qi se conocen del endotelio capilar pulmonar en intercambio gaseoso, informacién reciente indic que estas células endoteliales realizan una variedad de actividades metabolicas. Es importan=| te sefialar su participacién en la regulacion de presin sanguinea, mediante enzimas peptidas: capaces de metabolizar angiotensina y bradicinins Las células endoteliales también previenen la for macién de trombos por medio de la liberacién de prostaciclina (PGI) y la degradacion de ADP y serotonina, E| macréfago alveolar es la primera linea de defensa celular contra agentes infecciosos y otras particulas inhaladas; también es una célula proce- sadora de antigenos inhalados y de participantes en provesos inflamatorios pulmonares. Se piensa que Jos macrOfagos alveolares son descendientes de monocitos sanguineos, los cuales se originan a su vez de precursores mononucleares en la médula sea, En el intersticio pulmonar, el macrofago al- yeolar sufre un periodo de adaptacién al medio aerdbico, antes de asumir su funcién de célula de defensa alveolar. Se estima que, ademis, los ma- créfagos pueden proliferar localmente antes de in- gresar al espacio alveolar a partir de la poblacién de macrofagos intersticiales pulmonares. Esto es de particular importancia cuando en infecciones pul- monates se requiere un incremento rapido del ni mero de eélulas fagociticas, Los macréfagos alveolares viven de una a cin- co semanas en el espacio alveolar, para luego ser eliminados por el aparato mucociliar hacia la farin- ge, o bien para migrar a través de los conductos linfaiticos a los linfonédulos locales, y en menor proporcién al sistema reticuloendotelial sistémico, Los macréfagos alveolares tienen un niicleo grande, generalmente central y con uno o dos nu- cleolos. El citoplasma contiene abundantes lisoso- mas y extensiones citoplasmicas Hamadas seud6- podos. La funcién principal del macréfago alveo- lar es la fagocitosis, y contiene comiinmente inclu- siones fagociticas (fagosomas) que incluyen bacte- rias, material necrético celular y restos lipidicos de membranas celulares. En el espacio intersticial se encuentran diver- 0s tipos celulares, incluyendo células cebadas, fi broblastos y células intersticiales MECANISMOS DE DEFENSA DEL APARATO RESPIRATORIO E] intercambio gaseoso que se realiza en los pul- mones requiere que grandes cantidades de aire provenientes de un ambiente potencialmente con- aminado, con particulas de polvo, gases toxicos y microorganismos, entren en contacto con las estruc- turas delicadas de los conductos aéreos y alveolos pulmonares. Por tanto, la proteccién de la integridad anatémica y fisiolégica del aparato respiratorio re- quiere de un sistema complicado de mecanismos de defensa. Dichos mecanismos se resumen en el cuadro 2-2. Capitulo 2 + Aparato respiratorio 37 Cuadro 2-2. Mecanismos de defensa del aparato respiratorio |. Mecanismos inespeciticos a) Eliminacién mecénica + Nasal + Traqueobronquial * Alveolar b) Secreciones: + Capa traqueobronquial (moco) + Capa alveolar (surfactante) + Lisozima * Interferén + Complemento ©) Defensas celulares: * No fagociticas: epitelio traqueobronquial * Fagociticas: fagocitos sanguineos (neutréfilos, monocitos), fagocitos tisulares (macréfagos alveolares) + Células asesinas (K) y células asesinas naturales (NK) Il, Mecanismos especificos (inmunitarios) a) Mecanismos dependientes de linfocitos B + Inmunoglobuiinas séricas (IgG, IgM) + Inmunoglobulinas secretadas (IgA) 4b) Mecanismos dependientes de linfocitos T + Mediados por linfocinas (secretados por linfocitos T auviliares) * Citotoxicidad celular directa (efectuada por linfocitos T citotéxicos) Mecanismos inespecificos Los mecanismos de eliminacién de particulas que penetran al aparato respiratorio son variados, y dependen del segmento respiratorio de que se trate. En la cavidad nasal, la humidificacién que sufre el aire inspirado propicia que las particulas higroscé- picas incrementen su tamaiio, con lo cual se impac- tan facilmente en el epitelio ciliado. Mediante diversos experimentos se ha estima- do que el tamafio de la particula inhalada determi- na la porcién del aparato respiratorio donde se impactari, De este modo, particulas de 50 a 20 jum se impactan preferentemente en la cavidad nasal, y las de 20 a 10 um se depositan en traquea y bron- quios primarios. Bacterias y otras particulas de 10 a 2 um se impactan en bronquios y bronquiolos terminales mientras que particulas entre 0.3 y 2 um se encuentran sedimentadas en los conductos alveo- lares y alveolos. Las particulas menores de 0.3 jim, asi como gases y vapores t6xicos, no se fijan a los conductos aéreos, sino que Ilegan a los alveolos y permanecen suspendidos como aerosoles en el gas espirado. Desde el momento que el aire se inspira, sufre violentos cambios en su direccién de flujo a su paso por los comnetes nasales, laringe y bifureacién tra~ queal, Dichos cambios repentinos de flujo facilitan38 Patologia sistémica veterinaria la impactacién de particulas potencialmente noci- vas sobre el epitelio respiratorio. Ademas, los re- flejos tusigeno y del estornudo facilitan la expul- sién de material extrafio depositado en la mucosa respiratoria, asi como de depésitos excesivos de moco o de células inflamatorias. Una vez que las particulas se sedimentan so- bre las paredes de la mucosa, deben ser eliminadas por los mecanismos respiratorios de limpieza. Por tanto, dependiendo del segmento respiratorio en cuestién, el organismo utilizar combinaciones de mecanismos de limpieza para eliminar dichas par- ticulas. Las particulas grandes, el material aspirado © las secreciones acumuladas en la cavidad nasal, tréquea o bronquios se climinan ripidamente me- diante los efectos combinados de la tos y el estor= nudo, y por el aparato mucociliar. Este aparato produce un continuo flujo ondu- lante, creado por los movimientos de los cilios de las células epiteliales. Hay cilios a todo lo largo del aparato respiratorio, con la excepcién de los vesti- bulos nasal y laringeo, conductos alveolares y al- veolos. Las células ciliadas son escasas en los bron- quiolos terminales y respiratorios. Los cilios no se mueven por un contacto directo con el aire, sino por el flujo de una capa de moco que se desplaza hacia la faringe junto con las particulas adheridas a ella, Cada céhula ciliada tiene cerca de 250 cilios que se mueven 1 000 veces por minuto, producien- do un movimiento longitudinal de la capa de moco de 20 milimetros por minuto. Algunas sustancias (como didxido de azufre, 6xido de nitrogeno y otros contaminantes) disminuyen el movimiento ciliar, lo que facilita el desarrollo de procesos patold- gicos. La integridad del transporte de particulas que realiza el aparato mucociliar depende en gran pro- porcién de la actividad secretora de las glindulas mucosas, serosas y mixtas, ast como de las eélulas caliciformes. El volumen y la capacidad seeretora de las glndulas submucosas son mayores que los de las células caliciformes. En los pulmones nor males, las ghindulas mucosas y células calicifor- mes se encuentran ausentes de ios bronquiolos ter- minales, bronquiolos respiratorios y conductos al- veolares, por lo cual estos segmentos del pulmén carecen de la actividad protectora de dichas secre- ciones. Esto se traduce en disminucién de la capa- cidad de eliminacién de particulas mas alla del bron- quiolo terminal, Por otro lado, el bronquiolo termi- na] tampoco est protegido por los macréfagos al- veolares, por lo cual es la porcién del pulmén mas vulnerable a la accién de agentes infecciosos. La eliminacién de particulas que se depositan en el espacio alveolar es mas compleja que a nivel de la tréquea, bronquios y bronquiolos, ya que ine cluye sistemas de transporte celular y de liquido El material exogeno que se deposita en el alveo! puede: @) Transportarse al aparato mucociliar traqueo bronquial y al final llegar a la laringe, b) Transportarse en macréfagos alveolares 0 € la linfa hacia los linfonddulos locales. ) Aparecer secuestrado en el tejido pulmonar: diante fagocitosis y fibrosis. d) Disolverse y transferirse en solucién al to te sanguineo o adherirse al tejido pulmonar, Si se nebuliza el ambiente de ratones con aerosol que contenga Staphylococcus, se obse que menos de 1% de la dosis inhalada de bacterias es alin viable 24 horas después (95% de las baote. rias se inactiva a las seis horas). La mayoria de lo microorganismos se encuentran en el citoplasma de los macréfagos, dentro de fagolisosomas. Dic! experimentos ponen de manifiesto la eficiencia del, aparato respiratorio en la eliminacién bacteriana. Como parte integral del retiro de particul incluyendo bacterias, a nivel alveolar se encuentra el surfactante. Los neumocitos del tipo II son lo encargados de la sintesis, almacenamiento y secre= cién del principal componente del surfactante. Este material lipoproteinico recubre la superficie alveo= lar y tiene la funcién de mantener estabilidad superficie en el pulmén y de prevenir atelectasia. El componente mis importante del surfactante con actividad estabilizadora es la fosfatidilcolina, cu; fraccién principal es la-y-dipalmitoil lecitina. surfactante también propicia el recubrimiento d particulas extrafias, para facilitar su fagocitosis, Ademas de la accién protectora del moco y del surfactante, al aparato respiratorio lo protegen ot sustancias inespecificas; entre ellas lisozima, intere | ferdn, transferrina, c-1-antitripsina y pequehas ca tidades de complemento, Mecanismos especificos Cuando particulas inmunolégicamente activas pe netran en el aparato respiratorio, inducen una puesta inmunitaria local especifica, Para que dicho mecanismo ocurra, se requiere la participacién d macréfago alveolar (célula presentadora de antige: no), con el fin de mostrar el antigeno al sis linfoide local, y dar lugar a la consecuente diferen ciacién de linfocitos, y a la derivacién de célul plasmaticas encargadas de producir los anticuerpos correspondientes. Ademés, se sabe que una peque= jia proporcién de los anticuerpos, que se encuen: tran en los liquidos que recubren la mucosa respi= ratoria proviene de la trasudacién sérica, f En las vias respiratorias anteriores, incluyen- do la laringe, la inmunoglobulina A (IgA) es la jnmunoglobulina predominante. La IgA se encuen- tra en una forma dimérica que contiene la fraccién secretora. Bioldgicamente, la IgA posee capacidad neutralizante contra virus y bacterias, aunque no fija al complemento. También es una molécula efi- ciente en la aglutinacién de microorganismos, neu- tralizacién de algunas toxinas, y ademas reduce la capacidad de adherencia de las bacterias a 1a mu- cosa respiratoria. ‘A nivel pulmonar, la inmunoglobulina mas abundante es IgG. Esta es eficiente en la aglutina- cién de particulas, opsonizacién de bacterias, acti- vacién del complemento, neutralizacién de toxinas bacterianas y virus, y destruccién de bacterias gram- negativas en accién conjunta con el complemento. Las células plasmaticas de la submucosa res- piratoria son capaces de sintetizar IgM e IgE, aun- ‘que en concentraciones muy reducidas. La IgM tie- ne la capacidad de aglutinar bacterias, fijar al com- plemento y lisar bacterias gramnegativas. El efecto bioldgico de la IgE en reacciones de hipersensibi- lidad (tipo 1), esta ampliamente documentado. Di- cha inmunoglobulina se adhiere a la membrana de Jas células cebadas, para ser el punto de adherencia del alergeno en subsecuentes exposiciones, y asi promover la desgramulacién de las células cebadas. En comparacién con los mecanismos humora- les, se tiene poca informacién concerniente a la expresién de los mecanismos de inmunidad celular en el pulmén. Hay dos procesos basicos de inmu- nidad celular relevantes en el pulmén: la produc- cidn de linfocinas y la citotoxicidad celular directa, Uno de los efectos més importantes de la inmuni- ad celular pulmonar es la activacién de los macré- fagos alveolares mediante linfocinas, con lo cual aumenta considerablemente la capacidad fagocitica de éstos, La linfocina que mas se ha estudiado es el factor de inhibicién de la migracién de los macré- fagos, la cual facilita el “reclutamiento” local de &stos. A su vez, los macréfagos liberan interleuci- na-] que promueve el reclutamiento de linfocitos y prepara a los linfocitos Ta responder @ la estimu- lacién antigénica, Los linfocitos T sensibilizados hacia un anti- geno en particular, también desarrollan funciones de citotoxicidad celular, con lo cual por ejemplo, pueden destruir células que expresan antigenos vi- tales contra los cuales han sido sensibilizados. Ademis, esta actividad de destruccién de cé- lulas infectadas por virus es complementada por células que tienen citotoxicidad celular dependien- te de anticuerpos (ADCC), células asesinas (K) y células asesinas naturales (NK). Capitulo 2 + Aparato respiratorio 39 Interaccion entre mecanismos de defensa inespecificos y especificos Por razones de didactica, los mecanismos de defen- sa del aparato respiratorio se dividen en inespecifi- cos y especificos; sin embargo, en condiciones na- turales dichos mecanismos interactiian en conjunto para lograr una eliminacién mis eficiente de parti- culas y microorganismos potencialmente patogenos Uno de los mecanismos que mejor ejemplifican di cha interaccién incluye al macréfago alveolar, las inmunoglobulinas y el complemento. El macr6fago alveolar contiene en su membrana celular recepto- res para IgG e IgM, y para la fraccion C3b del com- plemento. Ahora bien, aunque un macr6fago al- veolar puede fagocitar por si solo bacterias, dicho proceso se incrementa considerablemente cuando dichas bacterias estan recubiertas por IgG y Cb; es decir, han sido opsonizadas. Una vez que esto ha ocurrido, el maeréfago alveolar puede, mediante sus receptores especificos para IgG y C3b, fagocitar de manera més eficaz a las bacterias. La IgG puede activar el sistema del complemento por la via clisi- ca, conello es posible destruir ficilmente las bacte- rias, una vez que se ensambla el complejo C5-9. Después que las bacterias han sido transporta- das al interior del citoplasma del macrOfago, se presenta la llamada “explosion respiratoria” de la fagocitosis. Dicho fendmeno se caracteriza por: un incremento en el consumo de oxigeno del macré fago alveolar, con aumento en la oxidacién de ghu- cosa a través de la conexién con las hexosas mono- fosfatadas (ciclo de las pentosas); un incremento en la produccién de perdxido de hidrégeno (H202), y la generacién del anién superéxido (-O2) Ahora bien, la muerte de las bacterias se facilita conside- rablemente dentro del fagolisosoma con la presen- cia de H3O2, el anién superéxido ~O> (derivado de la reduccidn de O2 y HO.) y Ia accién de la enzi- ‘ma mieloperoxidasa aunada a iones halégenos (I>, CI- y Br-). Estos mecanismos para la eliminacién de gérmenes también se presentan en los neutréfi los, los cuales complementan la actividad fagocitica de los macréfagos alveolares. No obstante la gran variedad de mecanismos de defensa del aparato respiratorio, algunos micro- organismos poseen medios para evitar 0 contrarres- tar dichos efectos. Por ejemplo, macréfagos alveo- lares que contienen cepas patogenas de toxoplas- mas 0 micobacterias viables en su citoplasma, son incapaces de inactivar y eliminar dichos agentes. sto se debe a la falta de fusién entre el fagosoma y los lisosomas. Durante infecciones virales también se obser- va disminucién de la eficacia de los mecanismos40 Patologia sistémica veterinaria de defensa pulmonares, con lo cual pueden esta- blecerse infecciones bacterianas secundarias. Ejem- plos de dichas interacciones entre virus y bacterias se observan en bovinos infectados con el virus de parainfluenza-3 (PI;) y dias después con Pasteure- la haemolytica, 0 bien en perros infectados con el virus del moquillo canino y posteriormente con Bor= detella bronchiseptica. En estudios con ratones, bovinos, ovinos y cerdos, se ha observado que combinaciones secuen- ciales entre virus y bacterias son mucho mas pat6- genas que la accién de dichos agentes por separa~ do. Se sabe que entre los dias 6 y 12 después de la infeccién viral, el pulmén se encuentra mucho mas susceptible a la invasién bacteriana secundaria (‘ se la seccién de interaccién entre virus y bacterias). Por iiltimo, factores ambientales como la con- taminacién del aire, deshidratacién, frio excesivo, mala alimentacidn, alteraciones metabdlicas, enfe! medades sistémicas, etc., tienen un efecto perjudi cial para el aparato respiratorio, lo que facilita el establecimiento y desarrollo de afecciones respira- torias. PATOLOGIA DE LA CAVIDAD NASAL Y ESTRUCTURAS ADYACENTES La cavidad nasal es susceptible de padecer diferen- tes procesos patolégicos, como son: anomalias con- génitas, trastornos metabélicos (amiloidosis), pro- blemas circulatorios, inflamacién y neoplasias. Los problemas neoplasicos del aparato respiratorio se {ratarin en conjunto al final de esta unidad. Anomalias congénitas Las anomalias congénitas més comunes que afec- tan la cavidad nasal son: labio hendido (leporino) y paladar hendido, Ambas se observan en diferentes especies, incluyendo cerdos, ovinos, bovinos, pe- rros, gatos y ratones. ‘Se sospecha que el paladar hendido es un tras- torno hereditario, Animales con esta deformidad manifiestan problemas para mamar, que a menudo se complican con disnea; més adelante, los anima- les regurgitan liquidos y alimento por via nasal, y pueden presentar neumonia por broncoaspiraci6n. Trastornos metabolicos Amiloidosis en la cavidad nasal En equinos se presenta la deposicién local de ami- loide en la submucosa nasal. Este proceso no es parte de una amiloidosis generalizada, y su causa se desconoce. El amiloide puede depositarse de manera difusa o multinodular, afectando el vesti- bulo nasal, el tabique y los cornetes. En casos gra- ves, la extensa deposicién de amiloide puede pro- ducir signos de obstruccién nasal. Las porciones afectadas muestran un aspecto de cera blanqueci- na, y son la membrana basal de las glandulas sub- mucosas, los espacios perivasculares y el tejido conectivo. Trastornos circulatorios La cavidad nasal se encuentra ricamente vasculari- zada, por lo cual tiene la capacidad de responder de manera sobresaliente a cambios por hiperemia, congestién, edema y hemorragia (epistaxis), Alteraciones como la hiperemia se observan en las etapas iniciales de la inflamacién, mientras que la congestién y el edema pueden ser resultado de una insuficiencia circulatoria local o generalizada, Por otro lado, las hemorragias pueden tener causas diferentes; por ejemplo, traumatismos, diitesis he= morrigicas (como en trombocitopenias), ulceracién de la mucosa nasal, inflamacién aguda y neopla- sias. Es importante localizar el origen de la he- morragia en la necropsia, ya que la sangre puede. provenir de otras estructuras, como las bolsas, guturales (infecciones micéticas en equinos) o los pulmones (tromboembolia de la vena cava en bo vinos). Rinitis Se denomina rinitis a la inflamacién de la cavidad nasal, aunada a sinusitis nasal. Cada una puede ocurrir por separado, pero es comin que la infec- cién de la cavidad nasal se extienda a los senos. Los principales agentes causales de rinitis s virus tales como los de la influenza en el equino y cerdo, rinitis por cuerpos de inclusién en cerdos, herpes de las rinotraqueitis infecciosa bovina y fe- lina y el virus del moquillo canino. Algunas bacte- rias, como gérmenes pidgenos, pueden complicar infecciones virales, transformandolas en procesos | supurativos; sin embargo, también hay otras bacte- rias que pueden producir infecciones por si solas, como Bordetella bronchiseptica y Pasteurella mul= tocida (rinitis atrofica de los cerdos), Streptocoe: | cus equi (gurma o papera equina) y Pseudomonas (Malleomyces) mallei (muermo equino). Los hon- gos como Aspergillus fumigatus y Cryptococcus neoformans también pueden causar rinitis, sobre todo en perros y gatos. Pardsitos como las larvas de la mosca Oestrus ovis son una importante causa de rinitis en ovinos, mientras que otros como Linguatula serrata son figentes ocasionales de rinitis en perros. Los cambios morfolégicos iniciales que mues- tra la mucosa nasal en el proceso inflamatorio se socian a la destruccién de células ciliadas y cali- ciformes, aunada a hipersecrecion de moco (célu- Jas caliciformes y glindulas mucosas), lo que se traduce en una secrecion nasal serosa, o mucoserosa. Fl desprendimiento de las células necrdticas hacia ja luz deja la membrana basal desnuda. Posterior- mente se observa desarrollo gradual del proceso jnflamatorio, con hiperemia local, edema e infiltra- cién leucocitica. Si intervienen agentes infecciosos, se producira interfer6n a nivel local, asi como IgG elga. La reparacién del epitelio destruido ocurriré por migracidn de células basales desde zonas adyacen- tes, las cuales proliferan intensamente hasta que la zona lesionada es cubierta por varias capas de cé- lulas cuboides no diferenciadas. Después, dichas células se difereneiaran en células ciliadas, 0 bien, en células caliciformes. El ritmo de regeneracién epitelial dependera de la gravedad de la lesion ini- cial, del agente causal y de que la membrana basal este intacta; de Io contrario, la reparacién sera mediante cicatrizacion. Rinitis virales Rinotraqueitis infecciosa bovina Esta enfermedad viral de los bovinos es causada por un herpesvirus y fue descrita originalmente en 1954 como una infeccién delimitada del aparato respiratorio superior de los bovinos. A la fecha se sabe que el virus, ademas de producir una rinitis ligera, puede causar neumonia, asi como aborto, conjuntivitis, meningoencefalitis ¢ infeccién geni- tal en hembras (vulvovaginitis pustular infecciosa) y machos (balanopostitis pustular). Al inocular becerros por via intravenosa u oral con el virus, se manifiestan lesiones pustulares multifocales en la cavidad bucal, eséfago y preestomagos. La enfermedad se transmite por contacto di- recto con bovinos infectados y se sabe que cier- tos individuos permanecen como portadores del virus, e] cual eliminan semanas después de termi- nada la infeceién aguda. La forma venérea se trans- mite a través del apareamiento. La transmis natural requiere de cuatro a seis dias de incubacién para manifestar la variada signologia. En general, afecta a animales de todas las edades, aunque los Signos son mas manifiestos en becerros. La mor- bilidad se estima en 35%, con una mortalidad de 10%. Capitulo 2 + Aparato respiratorio 41 Los signos respiratorios incluyen fiebre, apeti- to reducido, disnea asociada con exudado mucopu- rulento en cavidad nasal y traquea, y ollares dilata- dos. En ciertos casos, debido a la acumulacién de exudado en los conductos aéreos, el animal respira por la cavidad oral. El exudado nasal es inicialmente seroso y abundante, y luego se torna mucopurulen- to. La mucosa nasal y los coretes se encuentran hiperémicos y tienen en su superficie una capa blan- quecina adherente de detrito celular, la cual resulta de la coalescencia inicial de piistulas, Estas lesio- nes no son patognoménicas de la enfermedad. Al- gunos bovinos con infeccién respiratoria por este Virus desarrollan conjuntivitis serosa, la cual puede iransformarse en purulenta y complicarse con opa- cidad corneal. Los bovinos gestantes que se infec- tan con este virus, pueden suftir aborto, aun tres meses después de que la infeccién respiratoria ha cesado, Las lesiones del aparato respiratorio son mas notables en la cavidad nasal, traquea, y con menor frecuencia en la faringe y bronquios mayores. Ade- mas de las lesiones pustulares, las mucosas afecta- das estén hiperémicas, con hemorragias petequia- les y equiméticas, aunadas a una capa de exudado mucopurulento blanquecino. A nivel histolégico, se aprecian pistulas discretas, con tendencia a coales- cer y con abundantes leucocitos, fibrina y células epiteliales necréticas, Las células infectadas con- tienen cuerpos de inclusidn intranucleares eosino- filicos caracteristicos de las infecciones por virus herpes (fig. 2-3). Si la infeccion afecta la mucosa del aparato reproductor se presentard la llamada vulvovagini- tis pustular infecciosa en las hembras y balanopos- titis pustular infecciosa en el macho. En animales recién nacids y fetos abortados se observan, par- ig. 2-3. Cuerpo de inclusién intranuclear eosinofli- 0, tipico de una infeccién por herpesvirus. Rinoneumo- nitis viral equina.42 Patologia sistémica veterinaria ticularmente en érganos parenquimatosos, éreas de necrosis multifocal que contienen los caracteristi- cos cuerpos de inclusién intranucleares. El diagnéstico de rinotraqueitis infecciosa bo- vina se establece con base en Ia historia clinica, histopatologia (cuerpos de inclusién intranucleares), aislamiento del virus a partir del exudado y prue- bas seroldgicas como seroneutralizacién viral, in- munofluorescencia y fijacién del complemento. Rinitis porcina por cuerpos de inclusion La enfermedad es causada por un herpesvirus ( tomegalovirus) de amplia distribucién mundial, particularmente comiin en zonas con produccién porcina intensiva. La presentacién caracteristica ocurre en lechones de dos a tres semanas de edad, con una signologia de rinitis serosa que puede avan- zar hasta ser purulenta en casos de infeccién bacte- riana secundaria. Se observa ademds anemia, fic- bre, alta morbilidad y baja mortalidad, sobre todo sino ocurren complicaciones como sinusitis, otitis media y neumonia, El periodo de incubacién fluc- tia entre 5 y 10 dias. Los cambios histolégicos en la mucosa nasal son de una rinitis no supurativa, con metaplasia escamosa y la presencia de prominentes cuerpos de inclusién basofilicos intranucleares en las células epiteliales de las ghindulas y sus conductos (fig. 2-4 [VEASE SECCION EN COLOR). Estas inclusio- nes pueden permanecer hasta un mes en las células afectadas. En casos graves también pueden obser- varse cuerpos de inclusion intranueleares en el ce- rebro. El diagnéstico se establece con base en la histo= ria clinica, signologia, observaci6n de los caracte= risticos cuerpos de inclusion intranucleares y aisla- miento del virus en cultivos primarios, en el cerdo, Complejo respiratorio felino Este complejo incluye varias infecciones del apax rato respiratorio superior del gato: rinotraqueitis viral felina, infeccin por calicivirus felino, infee~ cién por reovirus felino y neumonitis felina (cua- dro 2-3). En ocasiones, también deberin conside- rarse agentes micéticos y parasitarios (toxoplasmo- sis), en el diagnéstico diferencial de infecciones respiratorias del gato. Los agentes causales mis frecuentes son virus, particularmente el de la rinotraqueitis viral felina y el cal Rinotraqueitis viral felina, Esta es causada por un herpesvirus del cual existe sélo un serotipo. La transmisién es por contacto directo y se sabe de la existencia de portadores sanos, La enfermedad puede fluctuar de leve a grave, y en general los sig- nos son mas intensos que los de la infeccién por calicivirus. Los signos clinicos caracteristicos son: fiebre, conjuntivitis, rinitis, laringitis grave y esofagitis; ademas de una tos intensa y la muerte en algunos casos. En gatas gestantes puede ocurrir aborto. Aunque la enfermedad afecta a gatos de cualquier edad, la signologia y lesiones son mas evidentes en animales jévenes. A nivel macroscépico se aprecia ulceracién multifocal de la cavidad bucal y faringea. La cavi- Cuadro 2-3. Principales enfermedades respiratorias de los felinos Enfermedad Etiologia Patogenia Portadores Diagnéstico Rinotraqueltis Herpesvirus, Leve a grave. Rinitis necrética y Si Cuerpos de inclusin viral un serotipo. difteroide, estomatitis intranucleares. Seroneu- ulcerosa, traqueltis, conjunti- tralizacién viral 0 Vitis, neumonia anticuerpos fluorescen- tes. Cultivo de tejidos, Calicivireus ——Calicivirus, Leve a grave. Estomatitis Si Seroneutralizacion viral, un serotipo ulcerosa, rinitis, conjuntivitis, anticuerpos fluorescentes bronquitis, neumonia Cultivo de tejidos Reovirus Reovirus, dife- Leve, Rinitis, conjuntivitis ? Seroneutralizacién viral, rentes serotipos hemoaglutinacién Cultivo de tejidos, Cuerpos de inclusién intracitoplasmicos Neumonitis Chlamydia psittaci Leve. Rinitis, conjuntivitis Si Cuerpos de inclusién intracitoplasmicos. Fijacién del complemento dad nasal muestra una hiperemia inicial con exuda- ‘Gidn serosa, la cual evoluciona en cinco o seis dias a una reaccion mucopurulenta o seudomembrano- sa, con necrosis focal epitelial y ulceracién. En casos graves, la infeccion se extiende a la traquea y bron- quios, y ocasionalmente al pulmén, donde se desa- rrolla neumonia. Al estudio histologico, el epitelio respiratorio, y los conductos de las glindulas submucosas pre- Sentan cuerpos de inclusién intranucleares eosino- filicos. Las células epiteliales afectadas presentan cuerpos de inclusién, se degeneran y descaman, con Jo cual se genera una reaccién inflamatoria intensa en la kimina propia. Las inclusiones se observan principalmente en el epitelio nasal, amigdalas, la- ringe, traquea y conjuntiva, particularmente en los primeros dias de la infeccién, después de lo cual disminuyen en niimero; se les encuentra aun tres semanas después en el epitelio adyacente a zonas de inflamacion. Se pueden presentar infecciones bacterianas secundarias, incluyendo empiema, nusitis, queratitis y otitis media. FI diagnéstico se establece mediante la obser- vacion de los cuerpos de inclusién eosinofilicos, intranucleares al inicio de la infeccién, por aisla- miento del virus, seroneutralizaci6n viral ¢ inmu- nofluorescencia. Infeccién por calicivirus felino. La produce un calicivirus, del cual existe un solo serotipo. Su pe- riodo de incubacién fluctia entre uno y tres dias; afecta a gatos de todas las edades. La signologia varia de leve a grave, incluyendo fiebre, conjunti- vitis, estornudos, disnea, depresion, inapetencia y tuidos pulmonares anormales. Por lo general se observan alta morbilidad y baja mortalidad; se sabe que algunos animales aparentemente sanos conti- nian climinando virus después de la fase aguda. Las lesiones son mas graves en animales jéve- nes; consisten en tilceras multifocales en el dorso de la lengua y conjuntivitis, y rinitis serosas, 0 bien mucopurulentas, si hay complicacién bacteriana, Las lesiones pulmonares, cuando hay infeccién con cepas virulentas, principian como un edema difuso con neumonia exudativa multifocal y avanzan has- ta una neumonia intersticial grave, compuesta de infiltraciones neutrofilicas y de macréfagos alveo- lares. En el bazo de algunos gatos se observan ban- das alternas de color negro y rojo, que correspon- den histologicamente a hiperplasia reticuloendote- lial y a abundantes focos de hematopoyesis extra- medular, El diagnéstico depende del aislamiento del virus en cultivo de tejidos, o utilizando pruebas serolégicas como inmunofluorescencia o seroneu- ttalizacién viral, Por lo general, desde el punto de Capitulo 2 * Aparato respiratorio 43 vista clinicopatolégico, la infeccién por calicivirus felino es mas benigna que la rinotraqueitis viral felina. Infeccién por reovirus félino. En general, los reovirus felinos (serotipos I y 3) se han descrito como poco patégenos en el gato. El periodo de incubacién fluetiia entre 4 y 19 dias, con moderada morbilidad y baja mortalidad en los animales in- fectados. Los signos clinicas son leves, con lagrimeo, fotofobia, depresion y exudado nasal seroso. La: lesiones incluyen una rinitis ligera no supurativa y en casos experimentales se observan cuerpos de inclusién intracitoplasmicos en el epitelio bronquio- lar. El diagnéstico se establece por aislamiento del virus en cultivo de tejidos, seroneutralizacién viral y hemoaglutinacién. Neumonitis felina. Esta infeccién es producida por Chlamydia psittaci; tiene un periodo de incu- bacién de 6 a 10 dias, con una morbilidad modera- da y una mortalidad baja. La signologia incluye estornudos continuos, lagrimeo, exudado seroso en cavidad nasal y conjuntiva, ast como tos ocasional, fiebre e inapetencia. Las lesiones comunes incluyen conjuntivitis, rinitis, laringitis, faringitis y areas neuménicas multifocales en el area craneoventral pulmonar. En el examen histolégico se aprecian los llamados “cuerpos elementales” en el citoplasma de las célu- las epiteliales conjuntivales y respiratorias. En lo’ tejidos afectados, la reaccién inflamatoria esta cons- tituida principalmente por leucocitos polimorfo- nucleares. Algunos animales desarrollan la in- feccién en forma recurrente, o bien en un curso crénico, en cuyo caso se encuentran complicacio- nes secundarias como empiema, meningitis o bron- coneumonia. El diagnéstico se establece mediante la demos- tracién de los “cuerpos elementales” intracitoplas- micos, con téenica de Giemsa y con pruebas sero- ldgicas como la fijacién del complemento, la ino- culacién de animales susceptibles o el aislamiento del agente en el embrién del pollo. Rinitis bacterianas y micéticas Rinitis atréfica porcina Esta enfermedad es considerada por la mayoria de los autores como resultado de una infeccién por Pasteurella multocida; sin embargo, otros invest gadores piensan que puede tener una etiolo; multifactorial, 0 sinérgica (Bordetella bronchisep- tica). Se ha demostrado que algunas cepas de P.