RODENTICIDI

I TOPI svolgono un ruolo epidemiologico di primaria importanza

per quanto concerne diverse malattie batteriche, virali, parassitarie,
da miceti e da rickettsie.

1.malattie batteriche: leptospirosi

pseudotubercolosi
peste
febbre di Haverhill
salmonellosi
melioidosi
carbonchio ematico
brucellosi
mal rossino
listeriosi
tubercolosi
vibriosi
 RODENTICIDI
2. malattie virali: rabbia
afta
morbo di Aujeszky

3. malattie parassitarie: leishmaniosi

toxoplasmosi
trichinosi
capillariosi
elmintiasi
schistosomiasi
strongilosi
teniasi

4. malattie da miceti: dermatofitosi

istoplasmosi

5. malattie da rickettsie
Classi di pesticidi coinvolte nelle intossicazioni
animali secondo il C.N.I.T.V.

% 60 Percentuale di intossicazioni confermate

50

40 35,4

30 20,4 20,9
18,4
20
6,5
10 1,9 1,9 0,7

0
anticoagulanti

anticoagulanti

imprecisati

Molluschicidi

Talpicidi

Corvicidi
Rodencidi non

Repulsivi
Rodenticidi

Rodenticidi

Prodotti

precisati
non
 Sospette intossicazioni da rodenticidi
Classe/Sottoclasse Cane Gatto

RODENTICIDI 217 14

Anticoagulanti 156 (71,9%) 3 (21,4%)

I generazione 20 1
II generazione 136 2

Altri 61 (28,1%) 11 (78,6%)

Stricnina 19 2
Fosfuro di zinco 23 4
Colecalciferolo 5 -
 Percentuale dei vari pesticidi causa
degli avvelenamenti
(Isola di Ischia)

Non Anticoagulanti
18%
Anticolinesterasici
30%

Anticoagulanti
52%
 1. RODENTICIDI ANTICOAGULANTI
• Derivati della idrossi-4-cumarina:
• *cumafene o warfarin (Igenerazione)
• bromadiolone
• *brodifacum,
*difenacum,
*difethialone (II e III generazione)
• * vietati

Derivati dell’indano-1-3-dione:

difacinone, clorfacinone, pindone (I generazione )

 RODENTICIDI ANTICOAGULANTI
MECCANISMO D’AZIONE

Fattori della coagulazione vitamina K dipendenti:

Fattore II Protrombina attivati attivata
Fattore VII Proconvertina dalla dalla
Fattore X Stuart vitamina epossido-reduttasi
Fattore IX Antiemofilico B K
TOSSICITA’ RODENTICIDI ANTICOAGULANTI
DOSI LETALI
Fissazio unica Somm. Somm. Somm.
ne (DL50 Unica unica ripetuta
epatica mg/Kg) CANE GATTO (DLmg/Kg/
Ratto g) CANE

Cumafene + 3 20-50 5-50 ( 5giorni)

Difenacum +++ 1.8 25-50 100

Bromadiolone +++ 1,125 10 25 0.15 (5g)

Brodifacum ++++ 0,26 0,25-4 25

Difethialone ++++ 0.56 5 (DMT) 16

Clorfacinone ++ 2-3 50-100 0,05 (10g)

DMT= Dose massima tollerata

DL= Dose letale
 RODENTICIDI ANTICOAGULANTI

• Anticoagulanti
• Quadro emorragico
• PIVKA test (proteine indotte dagli antagonisti
della vit. K)
• Tempo di latenza
 RODENTICIDI ANTICOAGULANTI

DIAGNOSI
- Anamnesi
- Sintomi: epistassi, ematomi sottocutanei e
intrarticolari, ematuria, melena, pallore delle
mucose, polipnea, talora ipertermia.
- Esami complementari e tests di valutazione
dell’emostasi.
 RODENTICIDI ANTICOAGULANTI
Risultati degli esami complementari:

♠ Tempo di coagulazione > 20’

♠ Tempo di sanguinamento > 5’

♠ Radiologia/ECOGRAFIA: ricerca di versamenti

cavitari

♠ N° di eritrociti e formula leucocitaria: anemia

normocitica normocromica, neutrofilia (spesso)

♠ BIOCHIMICA:
ipoproteinemia/ipoalbuminemia
 RODENTICIDI ANTICOAGULANTI

Risultati dei test di valutazione dell’emostasi:

♠ Tempo di Quick (o di protrombina): > 10-11’’

; aumenta anche prima della comparsa dei
sintomi

♠ Tempo di trombina: normale

 RODENTICIDI ANTICOAGULANTI

ANALISI TOSSICOLOGICHE

Materiali da prelevare:
contenuto gastrico, esche sospette, eventualmente
fegato

- Estrazione con solventi organici

- Separazione per TLC
- Caratterizzazione dell’RF
- Determinazione quantitativa per via
spettrofotometrica
 RODENTICIDI ANTICOAGULANTI

TERAPIA

-Trasfusioni di sangue intero o di plasma fresco 20 ml/kg

-Vit. K1 5 mg/Kg ev 2 volte a distanza di 12 ore nella

terapia d’attacco 2.5-5 mg/Kg 1 volta al dì per via orale per
diverse settimane

-Fattori della coagulazione

- Sedativi o tranquillanti

- Ossigenoterapia

- Mantenere i soggetti in ambienti caldi

OSSERVAZIONI CONCLUSIVE
♣ L’avvelenamento da anticoagulanti è provocato
soprattutto dall’ingestione di esche rodenticide;
♣ L’uso di composti chimici ad azione prolungata
(brodifacum, ecc...) e ad elevata tossicità ha fatto
aumentare il rischio di avvelenamenti accidentali;
♣ Tutti gli anticoagulanti inducono coagulopatie;
♣ I segni clinici sono poco specifici, soprattutto nelle fasi
iniziali;
♣ La gravità del quadro clinico dipende alla localizzazione
delle emorragie;
♣ Il tempo di protrombina è un test diagnostico molto
sensibile;
♣ La vit. K1 è un eccellente antidoto se somministrata per
tempi lunghi (anche 4-5 settimane) e a dosi generose
(5 mg/kg);
♣ Da tenere presenti le difficoltà ad ottenere la piena
collaborazione del cliente in un trattamento di lunga
durata.
 2. ALFA-NAFTILTIOUREA (ANTU)

Antitiroideo tioureico inodore ed insapore, molto attivo

contro il Rattus norvegicus, poco contro gli altri roditori.

TOSSICITA’
Elevata per il cane (morte per insufficienza respiratoria
dopo 6-48h dall’ingestione)

MECCANISMO D’AZIONE
Aumento della permeabilità dei capillari polmonari
edema polmonare acuto
 ALFA-NAFTILTIOUREA (ANTU)

SINTOMI
Dispnea, tosse, cianosi, scialorrea, tutti i rilievi clinici
che accompagnano l’edema polmonare iperacuto

LESIONI E RILIEVI ANATOMO-PATOLOGICI

Edema polmonare
Idrotorace
Idropericardio
Iperemia renale
Gastroenterite catarrale
 ALFA-NAFTILTIOUREA (ANTU)

DIAGNOSI
Anamnesi, sintomi, esami di laboratorio.
Diagnosi differenziale: - avvelenamento da idrogeno solforato
- avvelenamento da anidride solforosa
- avvelenamento da organofosforati e PCB

TERAPIA
Non esistono antidoti.
Intervenire tempestivamente con diuretici, emetici, gastrolusi ecc.,
atropina a piccole dosi, barbiturici.

ANALISI TOSSICOLOGICHE
materiali: contenuto gastrico
sangue entro 24h
tessuti
metodi: estrazione con cloroformio e identificazione mediante HPLC
 3. SALI DI TALLIO
Vengono impiegati come rodenticidi l’acetatato e il
solfato talloso. (Oggi banditi)

• Tossicità elevata;
i maschi sono più sensibili delle femmine

• DL 50 per os
tallio acetato tallio solfato
topo 35.2 mg/kg 29.0 mg/kg
ratto 41.3 mg/kg 15.8 mg/kg

Meccanismo d’azione

Probabile interferenza sul metabolismo dei composti solforati;

Sostituzione dello ione tallio allo ione potassio a livello di membrana
cellulare ripercussioni a carico delle cellule eccitabili (nervose e muscolari)
Interferenze su funzioni neuroendocrine.
 SALI DI TALLIO
SINTOMI
Avv. acuto:
-vomito,dolori colici, diarrea, polidipsia, stomatite, scialorrea
-depressione del sensorio
-tremori muscolari e paralisi

Avv. sub-acuto:
- turbe gastroenteriche e neuromuscolari
- quadri di denutrizione e disidratazione

Avv. cronico:
- aree alopeciche

LESIONI ANATOMO-PATOLOGICHE
Avv. acuto: gastro-enteriti, tracheo-bronchiti
Avv. subacuto: degenerazione del miocardio, del fegato e del rene
Avv. cronico: gravi lesioni cutanee
 SALI DI TALLIO

DIAGNOSI

Anamnesi, sintomi, esami di laboratorio.

D. differenziale:
le forme sub-croniche vanno differenziate dagli
stati carenziali polivitaminici, eczemi, parassitosi,
avv.da altri metalli pesanti.

Analisi tossicologiche:
Materiali: urine, sangue, tessuti
Metodi: colorimetrici, spettrofotometria in
assorbimento atomico
 SALI DI TALLIO
TERAPIA

Antidoto - ditizone o difenilcarbazone 20mg/kg (per os)

- cianoferrato-ferrico (blu di Prussia) 100mg/kg
(per os)

Soluzioni glucosate ipotoniche

bicarbonato di sodio
complesso vitaminico B
epatoprotettori
penicillina
cortisonici
metionina, cisteina
BAL
 4.STRICNINA
Alcaloide estratto dai semi della noce vomica, utilizzato
come rodenticida, soprattutto in passato, e, spesso, per
dolo. Il sale più utilizzato è il nitrato di stricnina. La
tossicità di questo composto è elevata per tutti gli
animali domestici.

DL 50 orale

ratto 16 mg/kg
piccione 21 mg/kg
quaglia 21 mg/kg

DL media
cane 1mg/Kg
 STRICNINA
La tossicità della stricnina è maggiore a stomaco pieno in
quanto la presenza degli alimenti riduce la possibilità di
vomito, che avverrebbe abbastanza facilmente a causa
del suo sapore amaro.

La stricnina è un veleno caratterizzato da una notevole

rapidità d’azione ed anche da un metabolismo molto
rapido.

MECCANISMO D’AZIONE e QUADRO CLINICO

La stricnina agisce a livello del midollo spinale
inibendo i neuroni inbitori
 STRICNINA

La sintomatologia dell’avvelenamento è caratterizzata da:

ipereccitabilità riflessa
contrazioni muscolari
irrequietezza
manifestazioni convulsive improvvise
estensione dei muscoli degli arti e della
colonna vertebrale
opistotono, trisma, midriasi, protrusione del
bulbo oculare
TERAPIA convulsioni tonico-cloniche
Diazepam ipertermia ( 40°C)
Pentobarbital
difficoltà respiratorie, cianosi
morte per asfissia (paralisi spastica dei
muscoli respiratori)
 5. Fosfuro di Zinco
• Polvere nerastra insolubile in acqua e nei solventi
organici; nell’ambiente gastrico libera PH3
(fosfina), gas molto tossico (oggi bandito)

DL50 per os

ratto 40 mg/kg
pollo 60 mg/kg
cane 200-300 mg/kg
gatto 200-300 mg/kg
coniglio 200-300 mg/kg

• I volatili sono più colpiti da questa forma di

avvelenamento in quanto ingeriscono le granaglie
trattate
 Fosfuro di Zinco

MECCANISMO D’AZIONE
1. Liberazione di fosfina nello stomaco Danni a carico
dei vasi, degli eritrociti e del SNC (eccitazione e/o
depressione)
2. Alterazione della funzionalità mitocondriale Inibizione
della respirazione cellulare

3. Inibizione della citocromossidasi Blocco del trasporto

elettronico

Rapido assorbimento gastroenterico

Distribuzione in tutto l’organismo con tropismo per fegato e rene
 Fosfuro di Zinco

SINTOMATOLOGIA

• Insorgenza rapida (ca. 1 h), ma i sintomi non sono

molto specifici:
anoressia, dolori colici, melena,
difficoltà respiratorie, astenia, atassia,
letargia, crisi convulsive e morte.

LESIONI ANATOMOPATOLOGICHE
• Odore agliaceo
• Congestione e degenerazione epatica e renale
• Grave gastroenterite
 Fosfuro di Zinco
DIAGNOSI
Differenziale: da avvelenamento da metalli pesanti,
nitriti e nitrati, anticoagulanti ecc.

Analisi tossicologiche:
materiali: contenuto gastrico, fegato, rene, esche
Analisi chimico-colorimetrica

TERAPIA
Non esistono antidoti specifici

• Terapia sintomatica: soluzione di Ca gluconato,

soluzione di Na lattato, epatoprotettori,
ossigenoterapia.
 6. FLUOROACETATI

• Vengono anche utilizzati come rodenticidi alcuni derivati

dell’acido fluoroacetico: fluoroacetato di sodio (1080) e
fluoroacetamide (1081). Si tratta di composti molto
idrosolubili, incolori, insapori, e inodori.

DL50 per os del composto 1080

pecora - capra 0,30 mg/kg

cane 0,05 mg/kg
gatto - suino 0,30 mg/kg
ratti e topi 1,8 mg/kg
coniglio 0,20-0,40 mg/kg*

* la DL50 nel coniglio varia a seconda della razza.

 FLUOROACETATI
MECCANISMO D’AZIONE ED EFFETTI TOSSICI
Condizione fisiologica Avv. da fluoroacetati
Ciclo di Krebs Ciclo di Krebs
Acido Acetico + CoA Fluoroacetato + CoA

AcetilCoA FluoroacetilCoA
Ossalacetato
Citrato Fluorocitrato Ossalacetato
E inibisce
cis-aconitato
ARRESTO DEL CICLO DI KREBS:
isocitrato
α-chetoglutarato 1. Accumulo di citrati (soprattutto a
succinato livello di cuore: aritmie, danni a carico
fumarato di tutto il sistema cardiovascolare;
malato e cervello: ipereccitabilità, atassia,
movimenti di maneggio, accessi convulsivi)
E = ACONITASI 2. Insufficiente respirazione cellulare.
 FLUOROACETATI

SINTOMI
• Insorgenza rapida: da 15’-30’ a qualche ora.
negli erbivori predomina l’insufficienza cardiaca.
nei carnivori predominano i sintomi nervosi e le
turbe gastro-enteriche.

LESIONI ANATOMOPATOLOGICHE
• Cianosi generalizzata
• Iperemia generalizzata del fegato e del rene
• Microemorragie diffuse
 FLUOROACETATI
DIAGNOSI
• Anamnesi
• Sintomatologia

Diagnosi differenziale:
avvelenamento da stricnina,
organoclorurti, piombo; stati carenziali
di Ca e Mg; danni cerebrali di altra origine.

Analisi tossicologiche:
• materiali: esche, fegato, rene contenuto gastrico.
• Estrazione con etere, separazione mediante TLC.
• Identificazione quali-quantitativa mediante GC.
• Ricerca dei citrati nel tessuto renale.
 FLUOROACETATI

TERAPIA

• Non esistono antidoti specifici

• Terapia d’urgenza (lavanda gastrica, ecc.)
• Terapia sintomatica (barbiturici, antiaritmici, ecc.)
• Antagonista competitivo: monoacetina 0,55 ml/kg
i.m. ogni 30’ per diverse ore
• Composti acetati
 7. SCILLA ROSSA
• Miscela di glicosidi (estratti dal bulbo della Urginea
maritima) impiegato come rodenticidi grazie alla loro
azione a carico del cuore e del SNC.

• La scilliroside produce infatti una duplice

sintomatologia-convulsiva per stimolazione del sistema
nervoso e cardiaca per le proprietà digito-simili.

• Le convulsioni, alternate a paralisi, sono accompagnate

da vomito e, poiché i ratti sono incapaci di vomitare, la
scilla rossa è più pericolosa in questi che in altri animali.
Tuttavia, nonostante l’inappetibilità del rodenticida, casi
di avvelenamento sono stati segnalati in suini, cani, e
gatti.
 SCILLA ROSSA

SINTOMI
Compaiono 8 – 12 ore dall’ingestione:
• Vomito (raro nel suino) e diarrea
• Dispnea, cianosi
• Abbattimento (soprattutto nei ruminanti)
• Aritmia e morte per arresto cardiaco

LESIONI ANATOMOPATOLOGICHE

Grave gastroenterite, congestione e degenerazione

di fegato, rene, polmone e miocardio
 SCILLA ROSSA

DIAGNOSI
• TLC

TERAPIA
Non esistono antidoti specifici.

Terapia d’urgenza: solita

Terapia sintomatica:
- Atropina solfato 0,04 mg/kg s.c.
- Fenitoina (antiaritmico) 35 mg/kg per os
SOSTANZA MECCANISM AZIONE TOSSICITA TERAPIA DOPO
O ASSORBIMENTO
D’AZIONE
Rodenticidi Anticoagu- Lenta Animali e Sangue, Vit. K1
anticoagulanti lante uomo sedativi e
tranquillanti

α-naftil- Aumenta la Rapida Tra i Composti tiolici

tiourea permeabilità meno sedativi,
dei capillari
(ANTU). polmonari;
tossici atropina, BAL,
probabile per diuretici
In disuso azione sul l’uomo osmotici.
metabolismo
glucidico.
SOSTANZA MECCANISMO AZIONE TOSSICITA TERAPIA DOPO
D’AZIONE ASSORBIMENTO

Fosfuro di Liberazione Rapida Tossico Alcalinizzanti:

zinco di fosfina, (entro per tutti Ca gluconato e
Bandito alterazione 60’) gli animali Na lattato,
dalla CEE della funz. epatoprottet-
mitocondriale tori
α-cloralosio Depressante Tossico Terapia
del SNC per tutti sintomatica.
gli animali Controindicati
gli
anticonvulsivanti

Sali di Interferenza Tossico Ditizone

tallio sul metabolismo per tutti (chelante), BAL
dei composti
Bandito solforati
gli animali Gatto: blu di
prussia
dalla CEE
SOSTANZA MECCANISMO AZIONE TOSSICITA TERAPIA DOPO
D’AZIONE ASSORBIMENTO

Fluoroace Arresto del Rapida Tossico Monoacetato

tato di ciclo di Krebs (30- per tutti di glicerina
sodio 120‘) gli animali (composti
acetati)

Stricnina Inibizione dei Rapida Tossico Tranquillanti

neuroni (da per tutti
inibitori a pochi
minuti a
gli animali
livello del
2 ore)
midollo spinale

Scilla Azione 24-36 Molto Solfato di

rossa cardiotropa, ore tossico per atropina
effetti tutti gli
neurotossici animali
Norbormi Vasocostrizione Selettivo
de periferica