Cardiologia

Valvulopatie

EP

reumatica (> stenosi mitralica e aortica, in calo)

senile (> stenosi, degenerativa/calcifica, > 70aa)
congenita (collagenopatie, malformazioni, < 45 aa) SA (bicuspide), IA (dissezione/dilatazione radice)
disfunzioni muscoli papillari (mitralica, rottura corde/muscoli x IMA o traumi)
infettive (endocarditi, lue) o altre (mixomi)

stenosi aortica: sincope, angina, dispnea || EO: soffio/click mesosistolico

insufficienza aortica: sincope, angina, dipsnea (+ tardivi e - gravi che in SA) || EO: soffio diastolico (<), III tono, > Pdif
stenosi mitralica: scompenso (dispnea, EPA, astenia), angina, aritmie || EO: soffio diastolico, schiocco d'apertura, sdoppiamento I tono
insufficienza mitralica: scompenso (+ tardivo che in SM) || EO: soffio olosistolico
prolasso mitralica: x+ asintomatico (se grave simile a IM) || EO: click mesosistolico, soffio telesistolico

In generale: ecocardio (stato delle pareti e dei lembi - spessore, mobilit, integrit, calcificazioni - FE, gradienti) + ECG (segni indiretti) + RX (dimensioni cuore) + cateterismo
stenosi aortica: IVS (concentrica), stato lembi, > gradiente e < area (1 cmq), aritmie (BAV, BBsx), cardiomegalia, calcificazioni
insufficienza aortica: IVS (eccentrica, < SA), fluttering, stato radice aortica / anulus, rigurgito, aritmie (< SA), cardiomegalia
D
stenosi mitralica: IVD, stato lembi, > gradiente e < area (4 cmq), aritmie (FA, onde P), atrio sx + congestione circolo polmonare, calcificazioni
insufficienza mitralica: IVD, stato lembi, rigurgito, aritmie (FA), atrio sx + congestione circolo polmonare
prolasso mitralica: fluttering, rigurgito, aritmie (FA - se grave)
T

Follow up (6-12 mesi, ecocardio annuale) ed eventualmente terapia medica e/o chirurgica
medica: nitrati (se angina), anti-ipertensivi/diuretici (se tende a scompenso e/o FA), anticoagulante (se FA), digitalici e/o altri antiaritmici (se FA), profilassi atb se interventi
chirurgica: se emodinamicamente significative e/o interferenza con vita quotidiana, a seconda dei casi: commisurotomia/valvulotomia, sostituzione valvolare, valvuloplastica

Aritmie
tachicardia parossistica sopraventricolare (TPSV): regolare, con frequenza cardiaca di 150-200bpm
S/D flutter atriale: attivit atriale rapida e regolare di 250-350; onde di flutter a denti di sega; pu essere utile ecocardio per verificare presenza trombi
fibrillazione atriale: attivit atriale irregolare e disorganizzata.; assenza onda P; spesso causa organica o endocrina e alto rischio tromboembolia
T

TPSV: manovre vagali (attenzione in anziani con i massaggio del seno carotideo); prevenzione: betabloccanti e calcioantagonisti
flutter atriale: cardioversione, warfarin se fibrillo-flutter e/o cardiopatia valvolare
fibrillazione atriale: valutare cardioversione e TAO. Utilizzo di antiaritmico (beta-bloccante, calcio antagonista, digossina)

Scompenso cardiaco
sovraccarico (V e/o P): valvulopatie, ipertensione, cardiomiopatia ipertrofica, aumento volume intravascolare, aumento richieste (es. ipertiroidismo)
EP insufficienza miocardica: cardiopatia ischemica, miocardiopatie / miocarditi, farmaci, cause tossiche / metaboliche
altri fattori rischio/precipitanti: et, sesso F, diabete, obesit, fumo, anemizzazione, riacutizzazione BPCO / altre malattie polmonari, aritmie, farmaci
S

- x congestione: dispnea (da sforzo/notturna), ortopnea, rumori stasi polmonare e versamento pleurico, nicturia/oliguria, edemi declivi, turgore giugulare, fegato da stasi, ascite
- x bassa portata: astenia/affaticabilit, confusione, dimagrimento, pallore / cute fredda, III tono

Dopo aver raccolto anamnesi (eventi cardiovascolari/cardiopatie, fattori di rischio, patologie concomitanti, terapie in atto) e aver proceduto all'EO:
1. accertamenti di routine: ecocardio (cinetica, morfologia, FE), RX (congestione, cardiomegalia, versamenti), ECG (aspecifico, ma raramente normale), emocromo/urine
2. se dubbi: test da sforzo (esclude se normale), funzionalit respiratoria/tiroidea (in sospetto polmonare/tiroidea), cateterismo cardiaco, ECG dinamico (indagini aritmie)
D
! importante valutare e ricercare non solo la condizione di scompenso e le cause, ma anche patologie concomitanti che possono mascherare o esacerbare lo scompenso:
patologie polmonari (RX, funzionalit, EGA, emocromo policitemia sec), anemia (emocromo), malattie renali/epatiche (ematochimici e urine)
! BNP/proBNP: non ancora standardizzati, aumentano anche in IR e sono pi alti negli anziani || utili marker infarto se si sospetta causa ischemica

Scopi della terapia: 1) prevenire la progressione; 2) eliminare la causa; 3) alleviare i sintomi / migliorare qualit di vita; 4) aumentare sopravvivenza / ridurre recidive
educazione: eliminazione e/o controllo comorbidit (diabete, ipertensione) attraverso dieta, attivit fisica ed eliminazione del fumo
medica: la terapia farmacologica dipende dall'eziologia dello scompenso, dalla congestione e della funzione ventricolare
diuretici: agiscono sul sovraccarico di volume (furosemide o idroclorotiazide, anche risparmiatori di potassio). Se resistenza usare diuretici che agiscono su segmenti diversi.
ACE inibitori: indicati indipendentemente dal sovraccarico (agiscono sulla disfunzione sistolica, migliorano sintomatologia e sopravvivenza, riducono rimodellamento)
glicosidi: indicati se disfunzione sistolico (migliorano sintomi, ma non sopravvivenza)
nitrati: indicati per ridurre il lavoro cardiaco, in particolare se persiste ipertensione o se c' severa insufficienza mitralica
beta bloccanti: migliorano il rimodellamento in caso di IMA e possono essere usati in caso di FA, ma non sono farmaci di I scelta nello scompenso
dopamina e dobutamina: in caso di aggravamento o refratteriet
O2tp
! se FA usare antiaritmici (calcioantagonisti sono di seconda scelta) e anticoagulante orale. Provare cardioversione.
! da evitare: FANS, antiaritmici I, calcioantagonisti I, antidepressivi triciclici, corticosteroidi
chirurgia: una volta stabilizzato il paziente necessario valutare se possono essere indicati pacemaker, ICD, trapianto

Cardiopatia ischemica - angina

EP

stabile - dolore transitorio, caratteristiche costanti. Stenosi da placca stabile di vaso epicardico (70-80%) o tronco comune (50%)
instabile - dolore pi inteso, anche a riposo. Stenosi da placca instabile.

- dolore: oppressione/pesantezza retrosternale a volte irrardiato (spalle, braccio sinistro, mascella) ! in anziani e diabetici pi silente e meno caratteristico (< 15-20' se stabile)
- dispnea da sforzo: pi comune negli anziani (sforzo, stress emotivo, pasti pesanti o esposizione al freddo)

stabile - principalmente clinica ed anamnestica. ECG basale mostra sotto/sopraslivellamenti ST. Utile ECG/scinti sotto sforzo per caratterizzare l'angina.
instabile - ECG (basale e sotto sforzo) rappresenta il primo passo. La coronarografia costituisce al tempo stesso esame diagnostico e terapia.

Angina stabile
educazione: identificare e correggere i fattori reversibili (anemia, infezioni, obesit, ipertiroidismo, iperlipidemia, ipertensione non controllata, aritmie, valvulopatie), esercizio fisico
medica: la terapia farmacologica si basa sul controllo del dolore anginoso e sulla correzione dei fattori scatenanti

nitrati: prevengono e risolvono langina. Cerotti ts per prevenire gli attacchi e sublinguale per risolvere un eventuale attacco.
beta bloccanti: riducono la PA e prevengono l'ischemia e il rimodellamento cardiaco. Meglio selettivi (es. metoprololo e atenololo)
antiaggreganti: ASA a dosaggio antiaggregante (75-100mg) per ridurre il rischio di trombosi
ace inibitori: possibile scelta in quanto anch'essi agiscono diminuendo la PA e con effetto possibile sul rimodellamento cardiaco
calcio antagonisti: possono essere usati se i beta bloccanti sono controindicati, poco tollerati o non efficaci
statine: stabilizzano le placche e migliorano la funzione endoteliale
chirurgia: rivascolarizzazione (PTCA o CABG) consigliata solo se l'angina scarsamente rispondente alla terapia o se il quadro indica che il paziente ad alto rischio
! per quanto riguarda l'angina instabile attualmente il trattamento sovrapponibile a quello di un infarto NSTEMI

Cardiopatia ischemica - infarto

cardiopatia aterosclerotica - da trombosi/occlusione di uno o pi vasi coronarici
EP cardiopatia non aterosclerotica - congenita, autoimmune, secondaria a dissezione
cause funzionali - miocardiopatia ipertrofica, cause metaboliche, valvulopatie, anemia, tireotossicosi

- dolore toracico: oppressione/pesantezza retrosternale a volte irrardiato (spalle, braccio sinistro, mascella) ! in anziani e diabetici pi silente e meno caratteristico
- dispnea: segno di scompenso e congestione polmonare, particolarmente frequente nel paziente anziano
- sintomi neurovegetativi (vagali se infarto inferiore, simpatici se infarto anteriore) per lo pi GI (vomito, nausea, pirosi), ma anche pallore, sudorazione, ipo o ipertensione
- altri: palpitazioni, insufficienza renale, debolezza, embolia polmonare, agitazione e morte cardiaca improvvisa
! importante indagare natura e caratteristiche del dolore per dissecazione aortica, embolia polmonare, polmonite, herpes zooester, MRGE, ulcera peptica, colica biliare

Dopo aver raccolto anamnesi (eventi cardiovascolari/cardiopatie, fattori di rischio, patologie concomitanti, terapie in atto) e aver proceduto all'EO:
1. primi accertamenti: ECG (ST, T, Q), marker (mioglobina, CK-MB, tnT), Rx (utile per aortica, polmonare), ecocardio ( cinetica, pi utile dissecazione/embolia)
2. ulteriori accertamenti: la coronarografia costituisce un presidio diagnostico-terapeutico (vd dopo); scintigrafia e SPECT danno info ulteriori, ma sono usate molto di rado

Il percorso terapeutico del paziente con IMA inizialmente identico per NSTEMI/angina instabile e STEMI.
1. primo intervento: O2tp, nitrati (sl o ev), ASA (160-325mg), eventuale sedativo (morfina)
2. una volta verificata l'estensione dell'infarto si procede a seconda dei casi:
a. STEMI: terapia riperfusionale angioplastica/stent + antiaggreganti o trombolisi (rTPA o tenectplase) + eparina
b. angina instabile / NSTEMI: stabilizzazione beta-bloccanti, ACE inibitori rivalutazione (ecostress ed evntuale coronarografia)
! i giorni successivi all'infarto sono molto importanti per la prognosi. Sono possibili:
rottura/aneurisma ventricolo sinistro, rottura di un muscolo papillare ( rigurgito mitralico grave) o del setto interventricolare (di solito entro 1-4gg)
complicanze pericardiche: pericardite epistenocardica (3-4gg) e pericardite di Dressler (autoimmune, ca 1 mese)
complicanze aritmiche e di conduzione: FA, BAV, BB, TV

Trombosi venosa profonda

EP
S

Triade di Virchow: stasi (immobilizzazione, vita sedentaria); danno endoteliale (valvole venose incompetenti); ipercoagulabilit (riduzione fattori antitrombotici, iperviscosit)
! cause di iperviscosit nell'anziano: disidratazione, le patologie polmonari, il fumo e la policitemia
- gonfiore unilaterale con edema declive e rossore
- altri sintomi: possibile dolore (spontaneo o provocato), lieve aumento temperatura, cianosi, crampi, circoli collaterali

Dopo aver raccolto anamnesi (pregressa TVP, immobilizzazione, chirurgia, npl, fratture, trombofilia, terapia estrogenica, obesit grave, iperomocisteinemia) e aver proceduto all'EO:
1. accertamenti di routine: ecocolordoppler arti inferiori (eventualmente da ripetere) e D-dimero (alto VPN)
D
2. esami di secondo livello: flebografia (gold standard, usata solo se rischi/sintomi non sono confermati dall'ECD); se ancora dubbi: test ipercoagulabilit
edema traumatico, cisti poplitea, neoplasia
T

Scopi della terapia sono: prevenire TEP e insufficienza venosa cronica

medica: la principale terapia quella anticoagulante, iniziando con eparina (inizio ev, bolo 5-10k + 18 U/kg/h) e proseguendo con warfarin (4gg di sovrapposizione).
chirurgia: in pazienti ad alto rischio o recidivanti (flegmasia cerulea dolens, trombi durante TAO) pu essere utile un filtro cavale o la fibrinolisi (meglio entro 3gg, rischio in anziani)

Embolia polmonare
EP
S

cause primarie: sbilanciamento fattori coagulazione (resistenza proteina C, deficit antitrombina, iperomocisteinemia)
cause secondarie: TVP (80-90%), traumi, CVC, insufficienza venosa, immobilizzazione, gravidanza/tp estrogenica, chirurgia, immobilit, iperviscosit, obesit grave)
- probabili: dispnea, tachipnea, dolore pleurico, tachicardia, tosse/emottisi, sincope
- meno frequenti: cianosi, dolore retrosternale, turgore giugulare, sfregamento pleurico, rantoli/sibili, falda di versamento

Dopo aver raccolto anamnesi e aver proceduto all'EO si fa una rapida valutazione (criteri di Wells: s/s TVP, pregressa TVP/TEP, tachicardia, npl, emottisi, immobilizzazione/chirurgia):
1. accertamenti di routine: ECG (DAD, S1Q3T3 +/- BBdx), EGA (ipossiemia / ipocapnia), Rx torace (atelettasia, versamento pleurico, elevazione diaframma, infarto, )
D
2. se sospetto confermato: ECD venoso arti inferiori e D-dimero (> 500); possibile ecocardio (se sospetto massiva - valutazione FE/sovraccarico dx) se TVP allora terapia
3. se ECD negativo ma alto rischio/sospetto: scintigrafia polmonare o angioTC (gold stanard, se scinti dubbia o non dirimente - enfisema/BPCO grave), TC non dirimente
cause di dolore toracico e dispnea (infarto, polmonite, pericardite, tamponamento pericardico)

TEP non massiva - modeste alternazioni emodinamiche trattamento problema embolico

medica: la principale terapia quella anticoagulante, iniziando con eparina (inizio ev, bolo 5-10k + 15-25 U/kg/h, almeno 5gg) e proseguendo con warfarin (4gg sovrapposizione).
TEP massiva - ipotensione (PAS <90, >40), tachicardia (> 120), shock o arresto trattamento insufficienza circolatoria da scompenso dx
medica: occorrer trattare sia il problema cardiocircolatoria sia quello tromboembolico
CC: catecolamine (dopamina/dobutamina se normoteso, noradrenalina se ipoteso) e nitrati, ossigeno
TEP: la principale terapia quella anticoagulante, iniziando con eparina (inizio ev, bolo 5-10k + 15-25 U/kg/h, almeno 5gg), in attesa della trombolisi
chirurgia: dopo aver stabilizzato il paziente si procede a trombolisi con rTPA; altre opzioni sono trombolisi via catetere, embolectomia; se recidive: filtro cavale

Aneurismi
EP

Fattori di rischio: ipertensione e aterosclerosi ( fattori di rischio cardiovascolari), collagenopatie, malattie infettive (lue), necrosi cistica della media (nei giovani)
Localizzazione: 80-90% addominale (maggior parte sottorenali), il resto toracici
- dolore (lombosacrale - spesso con lombalgia - o addominale se AAA, interscapolare in AAT), gravitativo, improvviso (nota: aneurisma asintomatico fino alla vicina rottura)
- massa pulsante addominale e soffio (in AAA); segni di compressione mediastinica (rari, in AAT)
- shock (ipotensione, tachicardia, anemizzazione) segno di rottura

Dopo aver raccolto anamnesi (fattori di rischio, altre possibili cause di dolore), aver proceduto all'EO e agli esami di routine (ematochimici: valutare anemizzazione, leucitosi):
1. nel sospetto di AAA: ecografia addominale (esame elettivo, valuta: parete, trombi, ematoma retroperitoneale); Rx non utile (segni indiretti, come calcificazioni)
D
2. nel sospetto di imminente rottura: TC (usata anche se il paziente obeso e l'ecografia non dirimente) o RM (se controindicazioni a TC); possibile esplorazione laparotomica
cause di dolore acuto addominale/lombare (colica renale, diverticolite, pancreatite, infarto mesenterico, occlusione, IMA inferiore, cedimento vertebrale, ernia discale) o toracico

Il trattamento dell'AAA sostanziamente chirurgico e si basa sulla dimensione dell'aneurisma:

<4.5 cm osservazione (ecografia ogni 6-12 mesi)
4.5 - 6 cm o velocit di crescita > 1 cm/anno intervento di elezione
> 6cm intervento nel breve termine
medica (durante l'osservazione): controllo dei fattori di rischio (ipertensione, diabete, profilo lipidico)
chirurgia: intervento (previa stabilizzazione ed eventuale TEA/CABG) di aneurismectomia (con eventuale by-pass aorto-iliaco) o endovascolare con endoprotesi

Sincope
cause cardiache: valvulopatie (stenosi aortica, insufficienza mitralica), aritmie (bradi e tachi, BB), IMA, cardiomiopatia ipertrofica, mixoma
EP farmaci: vasodilatatori, calcio antagonisti, beta bloccanti, diuretici
altre: alterazioni riflessi (vasovagale, seno carotideo, ortostatica), metaboliche (ipo/iperglicemia), SNC (insufficienza cerebrovascolare, convlusioni), postprandiale, disidratazione

- ipotensione (valutare se ortostatica) e alterazioni del ritmo cardiaco (valutare anche cambiamenti in ortostatismo: min aumento segno di alterazione riflessi, max segno di V)
- possibili soffi cardiaci (valvulopatie)
- possibili segni neurologici (insufficienza cerebrovascolare o altre lesioni)
! sintomi da escludere: dolore toracico/dorsale, dispnea, palpitazioni, segni neurologici focali, diplopia, disartria, atassia, vertigini

Dopo aver raccolto anamnesi (patologie, farmaci in uso, passati eventi sincopali) e aver proceduto all'EO:
1. accertamenti di routine: ECG, ecocardio, emocromo ed ematochimici (renale + glicemia) + EGA escludere IMA, embolia polmonare, dissecazione aortica
D
2. ulteriori accertamenti: TC/RM cranio, EEG, tilt test, ECG holter
! escludere: epilessia, disturbi metabolici, intossicazioni, ictus, sindromi psichiatriche, drop attack, emicrania
T

A seconda della causa

d
EP
S
D
T

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EP
S
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EP
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