Articolo tratto da: Laboratorio Neurocognitivo

(www.laboratorioneurocognitivo.it)
1) Luria A.R. Il ripristino della funzione per effetto della deinibizione
2012-02-19 16:02:27 Andrea Ferri

Il ripristino della funzione per effetto della deinibizione

Translated from Restoration of function after brain injury by Aleksandr Romanovi Luria, pagg. 1 31,
Pergamon Press now Elsevier (1963), all rights reserved
1. Dati preliminari. Il carattere duale del disturbo di funzione nella lesione cerebrale
La nostra conoscenza della patologia e della fisiologia delle lesioni cerebrali progredita in modo considerevole
negli anni recenti. Le numerose osservazioni effettuate durantela Seconda Guerra Mondiale hanno dimostrato che
ogni lesione cerebrale non pu in alcun modo essere considerata come la distruzione di sostanza cerebrale entro
i limiti definiti della ferita, ma che al contrario si scatenano processi patologici molto complessi nel cervello. Una
ferita penetrante del cervello non danneggia solo la sostanza cerebrale vicina alla ferita, ma determina anche
modificazioni significative a carico di aree distanti dal sito direttamente lesionato dal trauma. Talvolta queste
modificazioni assumono la forma di distruzione irreversibile della sostanza cerebrale, mentre in altri casi esse
sono caratterizzate da edema, anomalie circolatorie e disturbi del flusso del fluido cerebrospinale. In certi casi si
assiste a notevoli modificazioni dei riflessi autonomi e ad alterazioni permanenti a carico del pattern di attivit
elettrica della corteccia cerebrale.
Come effetto di questa complicata serie di condizioni, in seguito ad ogni lesione cerebrale possiamo riconoscere
almeno due distinte componenti. Primo, i disturbi della funzione cerebrale possono rappresentare lesito della
distruzione tissutale e della sua sostituzione con tessuto inerte; questo irreversibile e costituisce la base del
processo patologico. La seconda componente consiste in una serie di anomalie della funzione che, a certe
condizioni, potrebbero essere reversibili. Queste sequele reversibili delle lesioni cerebrali possono avere
caratteristiche ampiamente differenti. Fino a poco tempo fa si sapeva molto poco sui dettagli delle modificazioni
cellulari che avvengono nelle zone del cervello distanti dal sito lesionale effettivo, ma gli studi dellAccademico N.
N. Burdenko e collaboratori hanno fatto luce su questo problema.
Burdenko, Smirnov e Lipchina (1946; citati da Smirnov, 1947) hanno esaminato le modificazioni che avvengono
nel midollo spinale e nel cervelletto di animali sottoposti allazione di stimoli ultrasonici, e le modificazioni delle
medesime strutture nellUomo dopo una generica commozione cerebrale, dimostrando che la contusione (che
non sempre una forma indipendente di lesione cerebrale ma pu anche accompagnarsi alle ferite penetranti del
cervello) determina frequentemente una grande variet di alterazioni anatomiche a carico delle cellule del
cervello, che variano da anomalie difficili da riconoscere a disturbi grossolani ed irreversibili. Questi disordini non
sono limitati alle modificazioni patologiche a carico delle cellule nervose stesse (edema, tumefazione, parziale
degenerazione della sostanza argirofila NdT: argirofolo detto di loci cellulari o extracellulari, che in base a
certe caratteristiche strutturali sono in grado di fissare largento salino. In seguito allintervento di agenti riducenti
esterni, le strutture argirofile possono essere messe in evidenza dalla precipitazione dellargento in forma
metallica), ma possono anche intaccare le strutture pericellulari e soprattutto si riflettono nella condizione delle
connessioni sinaptiche. In queste aree le fibre terminali possono tumefarsi in una misura estremamente variabile
che spazia da alterazioni appena percettibili a forme di frammentazione grossolana delle fibre o dei processi
terminali, e possono avere luogo modificazioni a carico degli elementi gliali, anche se solo nei casi severi si
sviluppano realmente dei foci di micronecrosi.
Ancora pi di recente gli autori Sovietici hanno investigato la questione delle modificazioni che insorgono a carico
delle connessioni sinaptiche in seguito a trauma, e gli studi di Sarkisov, Gurevich, e Grashchenkov rappresentano
contributi preziosi alla soluzione di questo complesso problema. Le loro scoperte indicano con chiarezza che
possono avere luogo profonde modificazioni in aree corticali che non sono distrutte ma che hanno solamente
subito una contusione, intralciando non solo leccitabilit delle cellule nervose ma anche la conduttivit delle
sinapsi. questa tumefazione della sinapsi che interferisce con la conduzione neuronale, determinando di
conseguenza una condizione di inattivit.
Questi fatti ci aiutano ad analizzare i fini meccanismi fisiologici responsabili di questi stati temporanei di
soppressione e dissociazione che fino ad ora non erano stati spiegati.
2. Il ripristino spontaneo delle funzioni temporaneamente inibite ed il suo meccanismo fisiologico
Il fatto che le funzioni temporaneamente depresse a causa di una lesione cerebrale possano essere

gradualmente ripristinate ben noto, e, dopo le indagini fondamentali di Monakow, ha suscitato un ampio
interesse.
Lampia casistica studiata durantela Seconda Guerra Mondialeci ha permesso di analizzare pi da vicino i
meccanismi sottostanti il ripristino spontaneo. A questo proposito, due gruppi di casi rivestono un particolare
interesse: i disturbi temporanei di funzione successivi a lesioni localizzate non penetranti del capo, ed i disturbi di
funzione successivi a lesioni da scoppio che derivano da unonda di pressione.

Fig. 1. Incidenza del disturbo linguistico nelle ferite di parti differenti

del cervello
noto come le lesioni a carico dellemisfero sinistro determinino disturbi permanenti del linguaggio che prendono
la forma di afasia traumatica (questo problema viene discusso in dettaglio nella monografia di A. R. Luria: Afasia
Traumatica, Acad. Med. Sci. USSR Press, Mosca, 1947). Nondimeno, nel periodo immediatamente successivo
alla lesione, possono svilupparsi gravi disturbi linguistici anche nel caso di lesioni di parti del cervello differenti
dalle classiche aree del linguaggio. Come si pu vedere nella Fig. 1, che sintetizza la quantit di materiale che
abbiamo raccolto durante la Seconda Guerra Mondiale, quasi tutte le lesioni dellemisfero sinistro comportano
inizialmente (nelle prime due settimane successive alla lesione) un quadro di afasia. La durata di questi disordini
pu variare. Le lesioni che distruggono una delle principali zone del linguaggio danno luogo ad afasia persistente
e prolungata, mentre le lesioni di altre zone dellemisfero sinistro di solito producono disturbi del linguaggio che,
anche se gravi inizialmente, recedono rapidamente e di regola diventano insignificanti nel giro di 6-7 mesi dopo la
ferita.
Questi fatti indicano che alterazioni aventi caratteristiche differenti possono dare luogo a disturbi di funzione in
apparenza identici osservabili nel periodo immediatamente successivo alle lesioni cerebrali localizzate, e che
anche una perdita di funzione permanente pu si pu accompagnare ad una perdita temporanea, che viene
seguita (entro 6-8 settimane di regola) da un ripristino praticamente completo.
possibile ricavare un quadro ancora pi chiaro delle differenti modalit di restituzione nei due tipi di disturbo di
funzione mediante losservazione longitudinale dei deficit che insorgono a causa di ferite penetranti del cervello,
da un lato, e di lesioni non penetranti dallaltro. La successione delle modificazioni dei sintomi afasici che hanno
luogo nelle varie forme di lesione (da studi longitudinali condotti su 269 casi di lesione cerebrale) viene illustrata
graficamente nella Fig. 2. Se il numero totale delle lesioni viene considerato senza tenere conto della loro
localizzazione, lincidenza dei casi di afasia causati dalle ferite non penetranti inizialmente simile a quella

rilevata in seguito alle ferite penetranti; le forme pi gravi di afasia sono forse leggermente pi frequenti nelle ferite
penetranti dellemisfero sinistro. Tuttavia, nel periodo successivo (6-7 mesi dopo la lesione) la situazione muta
radicalmente: mentre le forme marcate di afasia persistono in una proporzione considerevole dei casi colpiti da
ferite penetranti, esse si riscontrano solo eccezionalmente nei casi di lesione cerebrale non penetrante.
Viceversa, in questultimo gruppo il numero di casi in cui i disturbi afasici scompaiono completamente nel giro di
3-4 mesi doppia rispetto al gruppo colpito da ferite cerebrali penetranti. Queste differenze sono particolarmente
evidenti nei casi in cui la lesione interessa le principali zone del linguaggio dellemisfero sinistro.

Fig. 2. Evoluzione della modificazione dei disturbi afasici nelle ferite

penetranti e in quelle non penetranti di parti differenti del cervello
Anche se nei primi giorni o nelle prime settimane successive alla lesione le due forme precedentemente descritte
sembrano simili nelle loro manifestazioni esteriori e producono disturbi ugualmente gravi del linguaggio, la
profonda differenza tra i due tipi di lesione si rivela nel periodo successivo. Nei casi delle ferite penetranti, i gravi
disturbi afasici permangono tenacemente in una percentuale elevata di casi (di ci discuteremo pi avanti) e solo
raramente vanno incontro ad una restituzione completa. Al contrario, se queste zone hanno subito ferite non
penetranti, gli evidenti disturbi afasici permangono solo in unesigua percentuale di casi e molto di frequente
scompaiono completamente. Analoghi risultati si ottengono dallanalisi comparativa tra le ferite penetranti e quelle
non penetranti a carico delle aree contigue (che confinano con le zone del linguaggio) del cervello.
Questi risultati dimostrano chiaramente che i disturbi di funzione derivanti da una lesione cerebrale localizzata
possono avere origine differente anche se sembrano simili nella loro manifestazione esterna, che spesso la loro
natura si evidenzia nel decorso successivo della malattia, e che tra i disturbi stabili ed irreversibili dobbiamo
distinguere quella che una depressione temporanea della funzione cerebrale dovuta al trauma.
Anche se entrambi questi effetti (la perdita autentica di funzione e la sua depressione temporanea) si possono
presentare associati nelle lesioni cerebrali localizzate, con la predominanza delluno o laltro, la situazione
piuttosto differente nelle lesioni provocate da unesplosione.
Solo unesplosione molto grave riesce a causare una contusione severa che si accompagna a distruzione di
sostanza cerebrale. Molto pi spesso la lesione da scoppio d origine ad una lesione cerebrale complessa la cui
anomalia patologica principale rappresentata dalla differente forma di disturbo dellapparato sinaptico.
Una lesione come questa pu ovviamente determinare modificazioni considerevoli a carico della funzione
cerebrale che, tuttavia, prenderanno la forma di depressione temporanea dei processi neurodinamici. Questa

depressione temporanea della funzione che fa seguito alla lesione da scoppio venne studiata durante la guerra da
numerosi autori (Gilyarovskii, 1943, 1946; Gurevich, 1945; Ivanov-Smolenskii, 1945a, 1945b; Perelman, 1943,
1947) e fu attentamente analizzata dal punto di vista fisiologico (ricerche dellIstituto di Neurologia, Accademia
delle Scienze mediche della Unione delle Repubbliche Socialiste Sovietiche; Gershuni e collaboratori, 1945).
Lultimo gruppo di studi molto interessante, per lintroduzione dei nuovi metodi che hanno reso possibile quella
necessaria interpretazione fisiologica pi precisa delle modificazioni prodotte allinterno del sistema nervoso
centrale a causa di una lesione provocata da unesplosione.
I clinici sapevano da molto tempo che una lesione che interessa il cervello provocata da uno scoppio pu essere
causa di sordomutismo e talvolta di cecit, ritenute di origine psichica, ma le attente ricerche condotte dai fisiologi
Sovietici, in particolare Gershuni a collaboratori, hanno dimostrato che la lesione da scoppio comporta un
marcato aumento non solo della soglia della sensibilit acustica ma anche di quella di altri sistemi afferenti. La
diminuzione marcata delludito non un disturbo isolato; esso di solito accompagnato da un incremento
accentuato della soglia della sensibilit cutanea e vibratoria, dellolfatto, del gusto, e delleccitabilit elettrica
dellocchio. La lesione da scoppio, pertanto, non associata ad un particolare tipo di disturbo periferico delluno o
dellaltro recettore, ma ad una lesione centrale dei sistemi afferenti, che determina una diminuzione dellattivit di
quasi tutti gli esterocettori. Questo decremento dellattivit dei sistemi di ricezione in seguito a lesione da scoppio
ha, tuttavia, una struttura peculiare sua propria. Anche se dopo una lesione da scoppio gli stimoli acustici e
cutanei spesso non vengono percepiti, Gershuni ha dimostrato che questo non implica necessariamente che gli
impulsi afferenti non riescano a raggiungere il sistema nervoso centrale. In molti casi di sordit successiva a
commozione cerebrale gli stimoli acustici non vengono percepiti dal paziente, anche se continuano ad elicitare
risposte oggettive: evidenti riflessi cocleopupillari oppure marcate variazioni nei potenziali dazione della regione
temporale. Queste reazioni dunque rappresentano una risposta a stimoli subliminali impercettibili. La stessa cosa
venne osservata nei casi di distorsione della sensibilit cutanea dovuti ad una lesione provocata da unesplosione.
Appare quindi chiaro che la lesione come questa produce effetti selettivi sulla funzione cerebrale, inibendo le sue
manifestazioni pi complesse e risparmiando le forme di attivit pi elementari (che spesso sono principalmente
sottocorticali). Il fatto che disturbi di funzioni di complessit differente possano avere luogo a differenti livelli di
organizzazione funzionale stato sottoposto ad analisi fisiologica dettagliata per mezzo delle indagini sui disturbi
che insorgono dopo le lesioni che colpiscono il cervello provocate dalle esplosioni.
Gli studi riguardanti linibizione delle funzioni sensoriali ed il loro trasferimento ad un livello sub-sensoriale,
dimostrando che il trauma potrebbe non solo distruggere ma anche inibire funzioni particolari, conduce ad
unulteriore serie di conclusioni estremamente importanti.
Tutte queste funzioni temporaneamente inibite possono essere ripristinate, e la restituzione segue una modalit
caratteristica. Negli stadi precoci successivi alla lesione provocata da uno scoppio la funzione ugualmente
inibita sia ai livelli sensoriali che a quelli sub-sensoriali; in questa fase il paziente non sente i suoni che
raggiungono il suo orecchio e questi suoni non producono alcuna reazione oggettiva (cocleopupillare o
elettroencefalografica). Nella fase successiva il quadro completamente differente. Il paziente continua a
comportarsi come se fosse sordo, ma gli stimoli acustici cominciano ad evocare una risposta oggettiva e la
comparsa di ci che Gershuni ha definito attivit sub-sensoriale.

Fig. 3. Schema del ripristino della sensibilit perrcettibile e "subsensoriale" nella lesione provocata da un'esplosione (da Gershuni)
Caratteristica di questa fase quindi il fatto che linibizione dei sistemi elementari sottocorticali e corticali sta
cominciando a diminuire, anche se persiste ancora uno stato di inibizione a livello dei sistemi corticali pi

complessi. Solo nella terza fase del ripristino la soglia della percezione acustica comincia davvero a scendere,
anche se la capacit uditiva del paziente rimane deficitaria. Questo fatto indica che la deinibizione dei sistemi
corticali complessi ha avuto inizio. Questa deinibizione persiste fino a quando la soglia della sensazione
percettibile e di quella sub-sensoriale ritornano a coincidere. Nella Fig. 3 mostriamo schematicamente il processo
di ripristino di una funzione temporaneamente disturbata da una lesione da scoppio. Tale schema chiarisce,
passo dopo passo, la comprensione fisiologica del processo di deinibizione delle funzioni temporaneamente
depresse dal trauma.
3. Il ripristino delle funzioni inibite ad opera delle influenze che agiscono sui meccanismi metabolici
I fatti mostrati precedentemente dimostrano chiaramente come gli effetti di un trauma su una funzione siano
complessi ed eterogenei: alcuni componenti sono dovuti alla distruzione di sostanza cerebrale e sono irreversibili,
mentre altri, a prima vista virtualmente identici ai primi, sono di natura differente, e dipendono dalla depressione
piuttosto che dalla perdita della funzione, cos da essere in una qualche misura reversibili. Nondimeno, i
componenti che dipendono da disturbi delleccitabilit delle cellule e dal funzionamento difettoso delle connessioni
sinaptiche descritte da Grashchenkov (1946) possono persistere per un lungo periodo di tempo. Il medico pu
sempre sperare che leccitabilit delle cellule e la conduzione tra le sinapsi disturbate sar ristabilita e che le
funzioni temporaneamente interrotte riprenderanno. Pertanto conveniente che il clinico non attenda
passivamente il ritorno spontaneo della funzione inibita, ma che cerchi modi e mezzi che favoriscano il suo
ripristino.
Studi sulla natura della conduzione sinaptica (Cannon, 1934; Dale, 1937; Loewi, 1935; Nachmansohn, 1939;
Koshtoyants, 1947; Babskii, ed altri) hanno dimostrato che la trasmissione sinaptica dipende da una determinata
sostanza chimica che agisce da mediatore. Lacetilcolina, secreta nelle terminazioni sinaptiche, gioca un ruolo
importante nella trasmissione degli impulsi. Linattivazione rapida dellacetilcolina viene determinata da un enzima
speciale, la colinesterasi, per mezzo della quale essa viene idrolizzata. La mancanza di colinesterasi
svilupperebbe uno stato di stimolazione permanente, conducendo allestinzione della funzione. Al contrario, un
eccesso di colinesterasi inattiverebbe lacetilcolina fino al punto che la trasmissione degli impulsi diventerebbe
impossibile.
questa la ragione che ci fa supporre che la mediazione metabolica non rimanga indisturbata in una sinapsi che
affetta da edema in seguito ad un trauma. Dal momento che molto prima dei prolungamenti finali e delle
terminazioni esse mostrano segni evidenti di distruzione e frammentazione, il meccanismo di mediazione
metabolica viene probabilmente disturbato, cosa che spiegherebbe la condizione di inattivit delle sinapsi che non
mostrano grossolani danni strutturali apparenti. Se questa ipotesi corretta, si potrebbe anche postulare che la
modificazione della mediazione metabolica (il meccanismo chimico di trasmissione a livello sinaptico) per mezzo
dellattivazione dellacetilcolina aiuter a ripristinare la trasmissione normale e a fare ricomparire le funzioni
temporaneamente inibite. La trasmissione chimica pu essere influenzata almeno in due modi: eliminando
leccesso di colinesterasi o somministrando un preparato stabile equivalente allacetilcolina. Se questa ipotesi
corretta, in entrambi i casi la normale trasmissione chimica verr ripristinata, rendendo possibile distinguere le
due differenti categorie di fattori che comportano la perdita di funzione post-traumatica: quella risultante dalla
distruzione cellulare non si modificher, mentre quella dovuta allinterferenza temporanea con leccitabilit e la
conduttivit della cellula verr ristabilita.
Durante la guerra si tent di deinibire le funzioni temporaneamente inattivate agendo sul meccanismo chimico
della trasmissione sinaptica. Ratner (1942) a questo scopo sugger di utilizzare la prostigmina, un alcaloide del
gruppo della fisostigmina, impiegato in origine nel trattamento della miastenia grave. Se iniettata in dosi
veramente esigue (0.5 1.0 cm 3 di una soluzione 1 : 1000), la prostigmina sopprime la produzione di
colinesterasi ed attiva quindi lacetilcolina. Ci si potrebbe aspettare che questa azione della prostigmina ripristini la
normale trasmissione sinaptica.
Dopo liniezione intramuscolare di queste piccole dosi di prostigmina, furono osservati effetti evidenti in casi di
lesione cerebrale accompagnati da paresi agli arti. Entro 20 o 30 minuti dalliniezione di prostigmina apparvero
segni evidenti di movimento nellarto colpito, e questo movimento veniva successivamente conservato. Si ebbe
limpressione che il farmaco dovesse avere un tale effetto sulla trasmissione chimica a livello sinaptico al punto
che, una volta che linibizione era stata abolita, la normale operativit del sistema sinaptico si ristabiliva in maniera
permanente.
Questi risultati furono ricavati originariamente da una serie ristretta di casi, ma vennero successivamente
sottoposti a verifica su scala pi ampia presso lIstituto di Neurologia dellAccademia di Scienze Mediche
dellUnione delle Repubbliche Socialiste Sovietiche da Perelman (1946), ed indagati da Grashchenkov (1946) e
collaboratori. Vennero scoperti alcuni fatti molto interessanti. Liniezione di 1 cm 3 di prostagmina in soluzione 1 :
1000 o 1 :2000 in un paziente affetto da lesione cerebrale era seguita da modificazioni apprezzabili dellarto
colpito nel giro di 20 30 minuti. Talvolta il paziente riferiva la sensazione soggettiva di un movimento eseguito pi
facilmente, ma nella maggior parte dei casi il farmaco rendeva possibile la ricomparsa evidente di movimenti in

segmenti dellarto che fino a quel momento erano rimasti immobili. Solitamente questi movimenti erano pi
evidenti nei segmenti prossimali che non in quelli distali, anche se in alcuni casi potevano manifestarsi anche nei
segmenti distali dellarto colpito.
In questo caso la distinzione tra perdita irreversibile ed inibizione temporanea dei movimenti appare piuttosto
chiara. Se, per esempio, la ferita aveva causato la distruzione diretta della parte superiore dellarea corticale
motoria (la zona dellarto inferiore), ma aveva prodotto una paresi di tutto quanto il lato opposto del corpo,
liniezione di prostagmina faceva riacquisire da questa paralisi generalizzata quel gruppo di movimenti che erano
solamente inibiti, in modo tale che i movimenti dellarto superiore del paziente mostravano un marcato incremento
mentre quelli dellarto inferiore rimanevano pesantemente compromessi. Daltra parte, se la ferita aveva distrutto
la parte media dellarea motoria (la zona dellarto superiore), determinando una emiparesi a carico degli arti
controlaterali, liniezione di prostigmina dimostrava il suo effetto maggiore sullarto inferiore, mentre i movimenti
dellarto superiore non si modificavano in maniera apprezzabile.
Lazione della prostigmina nel ripristinare le componenti inibite dei movimenti non circoscritta alle lesioni recenti,
ma il farmaco efficace sia negli stadi iniziali che in quelli tardivi delle lesioni traumatiche. Nei suoi esperimenti,
Perelman osserv di frequente che un paziente cui veniva somministrata uniniezione di prostigmina dopo un
periodo di immobilizzazione di 6-7 mesi cominciava subito a sentirsi in grado di muovere larto paretico, e 20-30
minuti dopo liniezione si alzava e cominciava a camminare con laiuto di un bastone.
Una scoperta particolarmente importante fu che la prostigmina agiva in questo modo nei casi di paresi organica
dovuta a lesione del capo (e, come hanno dimostrato osservazioni successive, nei casi di patologie vascolari ed
infiammatorie del cervello), ma era inefficace nella paralisi isterica. In questi casi non si poteva dunque ipotizzare
la possibilit di una componente di suggestione.
Una singola iniezione di prostigmina di solito sufficiente per assicurare un ripristino permanente dei movimenti
disturbati dellarto. Una seconda iniezione ha di solito un effetto pi debole e solo occasionalmente una terza o
una quarta iniezione produce veramente un qualche ulteriore effetto. Oltre alla prostigmina anche altri farmaci
possono avere unazione simile. Nei suoi esperimenti, Perelman ottenne risultati simili con liniezione diretta di
carbacolo, che compensava la carenza di acetilcolina. In questi casi leffetto era apprezzabile, anche se talvolta
meno evidente di quello ottenuto con la prostigmina.
Il ripristino del movimento attraverso lutilizzo di farmaci che agiscono sul meccanismo chimico di trasmissione
sinaptico non stato un fenomeno accidentale o isolato. Perelman (1946) ha condotto studi longitudinali su pi di
500 pazienti affetti da cerebrolesione accompagnata da paresi, trattati con questo metodo, per periodi di tempo
inferiori ai 3 mesi (32 %), di 3-6 mesi (26 %), di 6-12 mesi (25 %) e superiori ai 12 mesi (17 %). Alliniezione di
prostigmina faceva seguito un miglioramento apprezzabile del movimento nell84 % dei casi, e solo nel 16 % non
si osservava un cambiamento significativo.
Descriveremo qui di seguito due esempi tipici delleffetto della prostigmina nel ripristino dei movimenti di un arto
paretico.
Il paziente Tsap., di sesso maschile, di 24 anni di et, il giorno 3 Novembre del 1942 venne colpito e sub una
ferita tangenziale e penetrante che interessava la porzione media ed inferiore dellarea premotoria, motoria e
sensitiva di sinistra. Dopo essere stato ferito, egli perse conoscenza per un lungo periodo di tempo e comparve
immediatamente unemiparesi destra associata ad afasia. Per 3 mesi la paresi ed i gravi disturbi sensitivi si
mantennero stazionari; lafasia migliorava solo molto lentamente. Tre mesi dopo essere stato ferito, venne
somministrata al paziente uniniezione di prostigmina. Cinque minuti pi tardi egli cominci a muovere larto
inferiore destro, ma non si osservarono miglioramenti apprezzabili allarto superiore paretico.

Il Paziente Tsap. (vedi testo)

Le osservazioni rilevanti sono riassunte nella Tabella 1, che mostra come prima delliniezione di prostigmina tutti i
movimenti sia dellarto superiore che di quello inferiore di destra fossero ugualmente impossibili; unora dopo
liniezione nellarto inferiore era ricomparso il movimento, ma esso era ancora assente nellarto superiore
(ovviamente a causa della distruzione della zona di proiezione motoria dellarto superiore).

Questeffetto venne conservato e miglior solo in modo lieve dopo una successiva iniezione di prostigmina.
Paziente Kunt., di sesso maschile. Questo paziente, colpito da una scheggia, sub una ferita penetrante nella
parte superiore delle aree sensitiva e motoria dellemisfero sinistro, che caus una immediata emiparesi profonda
del lato destro del corpo, caratterizzata da marcati disturbi sensitivi, che persistevano da 4 mesi. Il giorno 10
Marzo, circa 4 mesi dopo il ferimento, venne somministrata al paziente uniniezione di prostigmina; 30 minuti pi
tardi ricomparve il movimento dellarto superiore, ma non si verific alcun miglioramento significativo dellarto
inferiore.

Il Paziente Kunt. (vedi testo)

Queste modificazioni sono riassunte nella Tabella 2. Anche in questultimo caso leffetto iniziale delliniezione si
dimostr duraturo, e le ulteriori iniezioni successive non sortirono risultati significativi.

In alcuni casi la lesione pu essere causa di una particolare sindrome miotonica, a causa della quale il paziente si
muove con grande sforzo e si dimostra incapace di aprire e chiudere la propria mano velocemente. Anche in
questi casi, cos come in quello riferito precedentemente, la prostigmina potrebbe facilitare il recupero.
Il paziente Shmyg., di sesso maschile, ferito da una scheggia che penetr nelle regioni frontale e parietale destra,
manifest una lieve emiparesi. Alcuni giorni dopo lincidente venne effettuata una pulizia chirurgica della ferita con

rimozione di frammenti ossei dal cervello. Dopo loperazione il paziente svilupp una sindrome miotonica molto
marcata associata ad emorragia emisferica profonda: ogni movimento produceva uno spasmo tonico, e una volta
chiuso il pugno il paziente non era in grado di riaprirlo velocemente. Per un lungo periodo di tempo questa
sindrome rappresent lostacolo principale allesecuzione di movimenti normali.
Due mesi dopo il ferimento a questo paziente venne somministrata uniniezione di 1 cm 3 di prostigmina in
soluzione di 1: 1000. Dopo soli 55 minuti lipertonia che ne caratterizzava i movimenti diminu sostanzialmente,
cos che egli riusciva ad eseguire i movimenti richiesti con maggiore facilit. Questo effetto era ancora pi
evidente dopo 24 ore. Nella Fig. 4 viene mostrato il modo in cui la motilit del paziente perse i propri tratti
patologici, cos che i movimenti ritmici divennero possibili.

Fig. 4. Movimenti delle dita del paziente Shmyg. prima (A) e dopo (B) l'iniezione di
prostigmina
Naturalmente possibile che unalterazione del tono non si limiti a disturbare i movimenti elementari, ma
determini anche alterazioni a carico di quelli pi complessi. Nella Fig. 5 mostriamo i risultati di un test di scrittura
effettuato sul paziente Vol., colpito da trombosi dellarteria cerebrale media: lemiparesi spastica destra che lo
aveva colpito ostacolava anche la sua scrittura. Come mostrato chiaramente in Fig. 5, una singola iniezione di
prostigmina somministrata 3 mesi dopo il ferimento diede al paziente la possibilit di scrivere molto pi
scorrevolmente.

Fig. 5. Esempi di scrittura del paziente Vol. prima e dopo l'iniezione di

prostigmina
Liniezione di prostigmina pu condurre al ripristino della funzione motoria anche in lesioni diverse da quelle che
interessano le aree motorie e sensitive. Nelle ferite della zona premotoria, che non esitano in una paresi ma
piuttosto in una considerevole disgregazione del movimento con perdita della sua scorrevolezza, abbiamo
osservato di frequente un effetto apprezzabile e duraturo in seguito ad una iniezione di prostigmina. Le
osservazioni di Shkolnik-Yarros, che opera nel nostro laboratorio, hanno dimostrato che leffetto della prostigmina
era quello di estinguere i disturbi che rendono i movimenti pi impacciati e che disturbano la sua fluidit.
Descriveremo qui di seguito un caso che illustra piuttosto chiaramente i risultati dellestinzione del disturbo a
carico della trasmissione sinaptica.
Il giorno 1 Gennaio 1943 il paziente Chern, colpito da una scheggia, sub una ferita tangenziale non penetrante
nella parte superiore del capo in corrispondenza dellarea premotoria, riportando una frattura depressa
parasagittale del cranio ed un ematoma subdurale. Egli rimase privo di conoscenza per un breve periodo di

tempo, e la sua emiparesi sinistra transitoria scomparve velocemente ed in modo completo. Il paziente giunse
presso di noi 2 mesi e mezzo dopo la lesione e venne tenuto in osservazione per un lungo periodo di tempo, nel
corso del quale i movimenti dei suoi arti restavano invariabilmente impacciati (in misura uguale in entrambi i lati).
A causa dellimpaccio, egli non era in grado di battere il tempo e di eseguire una serie continua di movimenti
melodiosi con la mano (la sindrome premotoria che colpiva questo paziente stata descritta pi
completamente altrove: Afasia Traumatica, 1947, Capitolo 4 e 8; I disturbi di movimento nelle lesioni dei sistemi
motori, 1945; vedi anche la dissertazione di E. G. Shkolnik-Yarros I disturbi di movimento nelle lesioni della zona
premotoria e quella di F. M. Semernitskaya I disturbi del ritmo nelle lesioni cerebrali, Istituto di neurologia,
Mosca, 1945).

La perdita di scorrevolezza del movimento era cos persistente che anche una lunga serie di esercizi non aveva
condotto ad un miglioramento apprezzabile.

Fig. 6. Ritmi motori del paziente Chern. prima dell'iniezione di prostigmina

La curva nella Fig. 6 mostra che sin dallinizio il semplice movimento ritmico di un dito della mano destra
effettuato su un registratore pneumatico collegato ad un chimografo era molto irregolare in questo paziente: gli
esercizi giornalieri eseguiti per 6 settimane non condussero ad alcuna modificazione apprezzabile della curva.
Dopo 6 settimane venne effettuata uniniezione di 1 cm 3di prostigmina, e 20 minuti pi tardi il paziente aveva
limpressione che i suoi movimenti
stessero diventando pi fluidi; la registrazione del chimografo effettuata lo stesso giorno mostrava valori molto pi
simili alla norma in confronto a quanto ottenuto attraverso esercizi prolungati (Fig. 7). I test condotti 6 settimane
dopo liniezione hanno confermato che questi risultati vengono mantenuti nel tempo.
Una scoperta interessante venne fatta 3 mesi dopo liniezione di prostigmina quando il paziente bevve20

grammidi alcool; ci bast a ristabilire la depressione di questa particolare funzione, ed il chimografo nella Fig. 8
(registrazione effettuata alcune ore dopo lassunzione di alcool) mostra una soppressione evidente dei movimenti
che erano ricomparsi nuovamente, un effetto che era ancora evidente 7 mesi e mezzo dopo il ferimento (6
settimane dopo lassunzione di alcool). Una seconda iniezione di prostigmina ripristin anche questa volta i
movimenti normali, cosa che non era avvenuta per effetto degli esercizi. Questo risultato viene mostrato nella Fig.
9.
La deinibizione di una funzione per mezzo del ripristino della normale trasmissione sinaptica non confinata al
movimento, poich lesperienza ha dimostrato che anche la sensibilit pu essere ripristinata con altrettanto
successo utilizzando uniniezione di prostigmina. Perelman (1946) ha dimostrato che se una ferita delle divisioni
posteriori della regione parietale si associa ad un disturbo grossolano della sensibilit dolorifica, tattile e profonda,
uniniezione di prostigmina pu determinare il ripristino di tutte queste forme di sensibilit, influenzando i
movimenti disturbati in conseguenza della disfunzione sensitiva. Il ripristino della sensibilit era particolarmente
evidente in quei segmenti le cui zone di proiezione centrale in realt non erano andate distrutte, ma erano
confinanti conla lesione. Forniamoqui di seguito due esempi di questo tipo di effetto.

Fig. 7. Normalizzazione dei movimenti del paziente Chern. dopo somministrazione di

prostigmina

Fig. 8. Distruzione dei movimenti del paziente Chern. dopo l'assunzione di alcool

Fig. 9. Ristabilimento dei movimenti del paziente Chern. dopo somministrazione

di prostigmina
Il paziente Sams., di sesso maschile, il giorno 5 Ottobre 1943 sub una ferita penetrante delle regioni temporale e
frontale sinistra a causa di una scheggia. Egli rimase privo di conoscenza per un lungo periodo di tempo e
sanguin dal naso e dalla bocca. Il giorno seguente furono rimossi numerosi frammenti ossei insieme ad un
grande quantitativo di tessuto cerebrale necrotico. Si verific unerniazione cerebrale. Dopo il ferimento si instaur
unafasia motoria permanente ed una lieve emiparesi dellarto superiore destro; successivamente subentrarono
degli accessi epilettici, che avevano inizio con spasmi degli arti superiori per terminare con convulsioni
generalizzate.

Sei mesi dopo il ferimento, questo paziente manifest una paresi facciale destra permanente di origine centrale,
una paresi residua dellarto superiore destro, ed un grave disturbo della sensibilit superficiale e profonda e
dolorifica dellarto superiore destro. I movimenti finalizzati erano fortemente difficoltosi, era presente una grave
aprassia dellapparato fonatorio, ma non era presente alcun riflesso patologico. Quattordici mesi dopo il
ferimento, venne somministrato al paziente 1 cm 3 di soluzione 1 : 1000 di prostigmina per via intramuscolare.
Dopo 40 minuti si osservarono modificazioni apprezzabili a carico della sensibilit, e dopo unora sia la sensibilit
tattile che quella dolorifica mostrarono i segni di un recupero significativo (vedi Fig. 10). La sensibilit recuperata
venne mantenuta nel tempo.
Lazione dei farmaci sul meccanismo chimico della trasmissione sinaptica pu dunque condurre ad un ripristino
apprezzabile e talvolta permanente della funzione, a patto che le strutture nervose corrispondenti si trovino
solamente in una condizione di inibizione e non siano andate completamente distrutte. Nei casi in cui determinate
funzioni si siano dimostrate sensibili al trattamento con prostigmina, tuttavia, non abbiamo mai osservato alcun
effetto simile sui disturbi afasici, aprassici e agnosici.

Fig. 10. Modificazioni sensitive dopo somministrazione di prostigmina. I numero

Romani indicano il numero della stimolazione con i peli di Frey (NdT.: i peli di Frey
vengono utilizzati per studiare la sensibilit cutanea attraverso l'analisi delle sensibilit
tattili pi elementari, ovvero le sensazioni di sfioramento, permettendo di misurarne

l'acutezza. Con i peli di Frey di solito si toccano le dita, il palmo, l'avambraccio o il

braccio del malato dapprima leggermente e poi con intensit sempre maggiore e si
stabilisce la soglia dopo la quale la stimolazione del pelo comincia ad essere
chiaramente percepita); i numeri arabi indicano il numero degli stimoli percepiti su 10
somministrati
Abbiamo gi detto in precedenza che liniezione di prostigmina si dimostra inefficace nei casi di paralisi o di
disturbi sensitivi isterici (di origine psichica), nel sordomutismo isterico oppure nel mutismo isterico posttraumatico. Questo fatto indica che sono altri i meccanismi responsabili di queste situazioni.
La perdita di funzione pu dunque essere reversibile o irreversibile, ma in entrambi i casi inizialmente i fenomeni
potrebbero manifestarsi in maniera apparentemente identica. Nei disturbi reversibili il tessuto nervoso non
distrutto ma versa in una condizione di inibizione che deriva dalle anomalie a carico della trasmissione sinaptica.
Queste anomalie possono essere influenzate da farmaci appropriati, una procedura che costituisce il nostro
primo metodo per ripristinare una funzione agendo sulla deinibizione. Riteniamo che queste considerazioni
possano essere applicate praticamente a tutti i casi di lesione cerebrale.
4. Il ripristino delle funzioni inibite per mezzo di una modificazione dellorientamento mentale
Linibizione della funzione cerebrale che si sviluppa dopo un trauma non sempre possiede una caratteristica
talmente elementare da potere essere estinta utilizzando i farmaci, ed in alcuni casi essa deriva dal
consolidamento del disturbo originale. Questo tipo di inibizione viene superato con metodi alquanto differenti, il pi
importante dei quali costituito da un radicale mutamento dellorientamento mentale.
Linibizione della funzione derivante dallatteggiamento di auto-conservazione del paziente gi stata descritta, e
Leontev e Zaporozhets (1945) lhanno osservata nelle lesioni periferiche. Proviamo a pensare per un momento a
quale forma possa assumere questa inibizione nelle lesioni centrali. Tra gli esempi pi interessanti di inibizione
stabile troviamo le paralisi ed i disturbi sensitivi post-traumatici (isterici) e, in particolare, il sordomutismo posttraumatico, argomento di molti lavori recenti.
La commozione cerebrale si verifica solitamente in circostanze di considerevole tensione emotiva. Di solito il
paziente ferito da un proiettile o da una scheggia non ricorda nulla di ci che accaduto realmente, ma per il
paziente con reazioni mentali post-commotive il momento del ferimento si associa ad una grande tensione
emotiva. La ripugnante violenza dellesplosione e lo stordimento vengono vissuti sullo sfondo di un retroterra di
gravi reazioni emotive. Di conseguenza, leffetto fisico immediato della commozione cerebrale potrebbe fare
insorgere pi tardivamente una reazione psicogena, che ritarda considerevolmente il ripristino della funzione. In
questi casi di solito linibizione colpisce sistemi funzionali interi come ludito ed il linguaggio, i quali entrano in uno
stato di inattivit prolungata. Questo il quadro che si osserva nel sordomutismo post-commotivo e nelle paralisi
o nei disturbi sensitivi di origine psichica.
possibile incentivare attivamente il ripristino in casi come questi, eliminando i fattori che consolidano il disturbo
e stimolando la riattivazione delle funzioni inibite?
I tentativi di deinibire queste funzioni temporaneamente inattivate utilizzando iniezioni di prostigmina si rivelarono
inefficaci. Questo dimostra che i meccanismi che escludono una particolare funzione dalla coscienza sono
piuttosto differenti da quelli descritti in precedenza, e che questo tipo di inibizione non si fonda unicamente sul
disturbo a carico del meccanismo chimico di trasmissione, ma anche su processi fino ad ora sconosciuti di
natura differente. La vera natura di questi processi diventa pi chiara se esaminiamo i metodi che permettono di
modificare questa condizione patologica e di deinibire la funzione inattivata.
Durante la Seconda Guerra Mondiale numerosi neurologi e psichiatri dimostrarono che la sordit post-commotiva
(o il sordomutismo) pu essere curata con la stessa velocit con cui si sviluppata e, inoltre, che possibile fare
questo nelle prime fasi o anche nei casi pi datati. I diversi autori utilizzarono metodi differenti di psicoterapia per
modificare lorientamento mentale del paziente e riattivare la funzione inibita. Uno di tali metodi, che abbiamo
potuto esaminare, fu quello sviluppato ed utilizzato da Perelman nel trattamento dei pazienti affetti da
sordomutismo post-commotivo (pi di 200 casi) presso la Divisione di Riabilitazione della Clinica per le Malattie
Nervose, Istituto di Tutta lUnione di Medicina Sperimentale. Attraverso lutilizzo di determinate procedure la
funzione uditiva residua, di cui il paziente era inconsapevole, veniva inizialmente incorporata entro un sistema di
attivit involontaria, e successivamente portata al livello di attivit conscia. Faremo solo un breve cenno sulla
procedura che viene descritta in maniera completa altrove (L. B. Perelman Il sordomutismo reattivo postcommotivo, la sua diagnosi ed il suo trattamento, 1943).
Ad un paziente che, a prima vista, sembra essere affetto da sordit totale, viene chiesto di rispondere ad una
serie di domande che gli vengono poste in forma scritta ma ripetute verbalmente. Naturalmente, lattenzione del
paziente si concentra sulla domanda scritta ed egli apparentemente inconsapevole della domanda verbale. Le
domande vengono scritte in modo da diventare progressivamente meno leggibili fino a quando alla fine sono

completamente indecifrabili: esse vengono accompagnate ogni volta, tuttavia, da una domanda verbale enunciata
in modo chiaro. Il risultato di questa presentazione combinata di domande verbali e scritte, che il paziente
continua a reagire alla domanda verbale senza poterla udire in apparenza, anche se, in realt, semplicemente
non conscio di sentirla; egli fornisce le risposte corrette anche a quelle domande scritte in modo tale da risultare
completamente illeggibili. Questo fenomeno (la Fig. 11 mostra un esempio di registrazione) dimostra che lo
stimolo uditivo veniva ricevuto ma non oltrepassava la soglia della coscienza. Nel secondo stadio del trattamento
questi risultati vengono presentati al paziente, spiegandogli che egli ancora in grado oggettivamente di sentire, e
che deve solamente innalzare tutto questo fino ad un livello cosciente. In questo periodo vengono effettuati
ulteriori tentativi per integrare ludito con lattivit conscia e per trasferirlo gradualmente dalla periferia verso la
sfera conscia, e per facilitare un tale trasferimento, vengono combinati insieme a diverse misure di suggestione.
Con questo sistema la capacit di udire, e fino a un certo punto anche quella di parlare, pu essere ristabilita nella
grande maggioranza dei pazienti entro un periodo che varia dai 2 giorni alle 2 settimane. I risultati di questa
modalit di trattamento vengono illustrati nella Fig. 12, che mostra come i disturbi prolungati delludito e del
linguaggio nel sordomutismo post-commotivo possano essere superati in tempi relativamente brevi attraverso
lutilizzo della psicoterapia reintegrativa.

Fig. 11. Test di "udire-parlare" di Perel'man (una registrazione reale)

Fig. 12. Reintegrazione dell'udito nel sordomutismo post-commotivo dopo trattamento con suggestione (da
Perel'man)
Si conosce poco sui meccanismi psicologici della ricomparsa della funzione in casi come questi; naturale che
essi debbano essere completamente differenti da quelli descritti nella sezione precedente di questo libro. Taluni
elementi della funzione acustica inibita, vengono evidentemente conservati nella maggior parte dei casi come
questi; essi tuttavia, si trovano ad un livello subsensoriale, e non oltrepassano la soglia della consapevolezza del
paziente. Lazione del test combinato udire-parlare quella di rendere il paziente consapevole del fatto che la
sua capacit uditiva residua esiste realmente. Questo solo fatto induce una modificazione notevole
nellorientamento mentale del paziente, e la suggestione successiva si limita a consolidare questo cambiamento
facendo credere al paziente che il suo udito pu ristabilirsi. Utilizzando le potenzialit acustiche residue, i pazienti
giungono gradualmente alla quasi completa deinibizione della funzione uditiva.
Il ripristino del linguaggio in questi casi segue linee simili. In parte, questo ripristino comincia subito dopo il punto
di svolta che avviene nel sistema uditivo e si accompagna alla riattivazione di questultimo; in parte esso richiede
procedure speciali per indicare al paziente che il suo apparato linguistico possiede ancora la sua innervazione. Il
primo successo, anche se esiguo, in grado di determinare una parziale deinibizione dellinnervazione vocale,
induce unalterazione radicale dellorientamento mentale del paziente (la patogenesi dei disturbi linguistici nel
sordomutismo post-commotivo stata oggetto di un numero molto ridotto di studi rispetto alla patogenesi dei
disturbi uditivi. Il fatto che la grande maggioranza dei pazienti passi attraverso una fase di balbuzie tonica dopo
luscita dalla propria condizione iniziale suggerisce che questo sintomo ha una natura complessa).
La nostra indagine sarebbe incompleta se non facessimo riferimento ad un altro importante gruppo di casi.
Abbiamo gi discusso circa le profonde differenze esistenti tra lafasia traumatica dovuta alla distruzione di quella
parte del cervello sottesa alla funzione del linguaggio ed il fenomeno del sordomutismo post-commotivo derivante
dallinibizione dei processi linguistici. Nella pratica, tuttavia, vediamo che in molti casi le due componenti sono
interconnesse ed il quadro clinico misto.
Quasi tutti i casi di afasia traumatica sono resi inevitabilmente complicati dalla presenza di componenti
secondarie. In parte, queste si associano allinibizione temporanea del sistema del linguaggio (vedi Capitolo 1,
Sezione 2), ed in parte esse sono il risultato del consolidamento reattivo del disturbo.

Il consolidamento secondario del disturbo del linguaggio pu essere riconosciuto facilmente dal momento che
una lesione della zona del linguaggio compromette lintegrit funzionale dellintero sistema. Esso di frequente
predomina sullafasia nel quadro clinico, e pertanto rende difficile la valutazione corretta della condizione. Di solito
il decorso clinico utile in questi casi. Quando il consolidamento secondario del disturbo trascurabile rispetto
alla componente afasica, nessuna forma di psicoterapia finalizzata alla rimozione dellinibizione avr successo.
Se, al contrario, il consolidamento secondario del disturbo a predominare, la psicoterapia pu condurre molto
velocemente alla deinibizione del linguaggio ed ad un rimedio insperato per la pseudo-afasia.
Lesempio descritto qui di seguito illustra il ripristino della funzione in casi di questo genere.
Il paziente Kon., un uomo di 43 anni di et, sub una ferita penetrante della porzione inferiore delle aree sensitiva e
motoria dellemisfero sinistro il giorno 17 Settembre 1944. Dopo il ferimento perse completamente conoscenza e
svilupp unemiparesi destra ed unafasia motoria completa. Dopo tre giorni fu eseguita unoperazione presso una
vicina unit medica per rimuovere le schegge dalla sostanza cerebrale. La paresi particolarmente severa dellarto
superiore, rimase invariata. Lafasia motoria non mostr segni di recupero.
Sette mesi dopo la lesione lemiparesi destra, pi marcata nellarto superiore, era ancora presente e tutte le
modalit sensitive erano disturbate. Era presente clono alla caviglia destra, ed i riflessi di questo lato erano
esagerati. I movimenti dellarto superiore sinistro erano conservati, anche se comparivano numerosi movimenti
superflui e si osservavano molti impulsi parassiti durante il test motorio-ritmico. Lindagine dei movimenti residui
dellarto superiore destro metteva in evidenza una ipertonicit diffusa dei muscoli in tutti i segmenti. Se
lattenzione del paziente veniva distolta, i movimenti dellarto superiore destro miglioravano in misura rilevante. Il
linguaggio era completamente assente, il paziente non riusciva ad emettere alcun suono; era presente una
marcata aprassia della lingua. Vennero osservati evidenti segnali di soppressione funzionale, sotto forma di
afonia, di incremento generalizzato della tensione, e di spasmo dei muscoli vocali nel tentativo di produrrela
fonazione. Le prove di scrittura rivelarono una marcata disgrafia del tipo motorio-afasico.

Il paziente fu trattato con la suggestione, e cominci a parlare dopo due giorni. Laumento della tensione e lo
spasmo dei muscoli vocali scomparvero, laprassia dellapparato articolatorio diminu sensibilmente, e dopo due
settimane di trattamento rimasero solo manifestazioni relativamente lievi di afasia motoria.
Queste osservazioni mostrano che linibizione della funzione provocata da ferite belliche pu avere origine diversa
e pu verificarsi a livelli differenti. La natura del meccanismo sottostante questa inibizione deve essere studiata
ulteriormente. Per il momento, tuttavia, piuttosto evidente che le anomalie appena descritte sono molto diverse
dai disturbi di funzione dovute a distruzione completa, e che il ripristino della funzione attraverso la deinibizione
pu verificarsi realmente. Nei casi di ampia distruzione della sostanza cerebrale, il ripristino di funzione attraverso
la deinibizione pu essere relativamente trascurabile. In altri casi (per esempio nei disturbi di funzione postcommotivi) la distruzione organica irreversibile minima, e il ripristino di funzione attraverso i meccanismi di
deinibizione comincia a rivestire un ruolo rilevante. In ogni caso, tuttavia, questa componente rappresenta un
fattore importante nel trattamento delle lesioni cerebrali, e da queste osservazioni si pu ricavare unidea pi
precisa del concetto di Pavlov di inibizione protettiva. Speriamo che lo studio dei diversi metodi messi in atto per
ristabilire le funzioni inibite in queste situazioni permetta in futuro di fare luce anche sui meccanismi intrinseci di
questi stati e di avanzare una teoria fisiologica razionale che spieghi linibizione temporanea di funzione che si
verifica dopo una lesione al cervello.