SOCIET EDITRICE

UNIVERSO

INDICE GENERALE
Presentaziolle della I edizione......... .......................................................................................... VII
Preserllaz;one df!.lla /I edizione. ............................................. ....................................................

IX
Xl

Presentazione della 1/1 ediziolle.............................................. .................................................. .

SEMEIOTICA MEDICA : PARTE GENERALE
L' incontro con il paziente ........................................................................................................... . Note inlroduuive ................................................................................................................... . Anamnesi ed eSanle fi sico .................................. .. .................................................. .. ............ . anamnesi famBia re ................................................................................ .......................... . anamnesi personale e sociale ......................................................................................... .. anamnesi patologica remota ...................................\ ...................................................... .. anamnesi patologica prossima ........................................................................................ . Rassegna simomatologica esemplificativa dei vari organi ed apparati ................... .. .......... .. Esame fISico : posizione dell 'esaminatore e de Uesaminato ................................................. . Esame fis ico generale ............................. .............................................................................. . Glossario ................................. .... .. .............................................. ......... ................................. .

3
3 5 5 5 5 6 6 9
13 17

SEMEIOLOGIA FISICA DEL DOLORE

A. Il do lore ....................... ""., ............... ........... ................ ,,, .. ,,, .. ,, .. ,, ..... ,............................ .. Generalit .. ... ............................................................................................................................. .. La via del dolore ........................................... .. ............................................................................ . Tipi di dolore: 1. dolore somatico.............................................................................................. . Tipi di dolore: 2. dolore viscerale....... .............................................. .......................................... . Sede del dolore v5cerale ........................... .... ... ....................................................... .. ................. . Caratteristiche del dolore somatico c viscerale ................................................................. .. ..... .. Quadri di dolore puro e misto..................................................................................................... . Tipi di dolore: 3. dolore riferito ................................................................................................. . Palogenesi del dolore riferilo ............................................................................................... ..

21 21 23

24 24 26 27 28

Teoria mefamerica ...................... .................................................................................... ..

Teoria del1a propagazione o convergenza ........................................... .. ...... .. Teoria della fac ilitazione .... ....................................................................... ... . 8. La cefalea ......................................................................................... .......... ........................... . Generalit. Strutture algosensibili del cranio. ................................................................. Vie di conduzione del dolore cefalico................................................................. ........................ Aree di proiezione dci dolore cefalico.................................................................... .................... Meccanismi principali della cefalea intracranica....................................................................... Classificazione de lle cefal ee................................................................................ ..... .. ... .............. Cefalee primitive o essenziali...... ....................................................... .................... f:micrania.................................................................................................. ............... Auacco emicranico................................................................................... .................. Cefalea a gra ppolo................................................................................................................. Cefalea tipo te nsivo............................................................................................................... Cefalee secondarie o si ntomatiche......................................................................................... da lesioni intracraniche.......................................... .................... .. ....................................

29 30 30
31 31

32
32 33 3S 36 36 38 38 39 41 43 44 44

XVI
da lesio ni extracraniche .................................................................................................. .

pOsl-lraumatiche ........................................... ............................................... .................... . di lipo nevralgico...................................... ................... , .......... " ...................................... . 48 cefalee secondarie di imcresse intcrnistico . .. .. .................................... ......... .. ................ . 50 Quadro clinico dei principali tipi di cefalea ....................................................................... " 52 C. Dolore loradeo................................................. ..... ................................................................ . 54 Cons iderazioni generali......................................... ..................................................................... . 54 Fibre algoafTercnti ...................................................................................................................... . 55 Carat teristiche del dolore viscerale e di quello taracico ............................................................. . 56 Punti dolorosi di Val lcix ............................................................................................................ .. 56 Dolore frenico ................................................................................... " ...................... .. ................ . 58 Dolore pleurico........... .. .............................................................................................................. . 60 iSCCflll i................................................................................................ . 61 Cause di dolori toracici V Cause di dolori toracici somatici......................... .... .. .... ................................... ............ .............. . 61 Precordialgie: cause cardiache e non cardiache .... .................................................................... .. 62 D. Dolore cardiaco ...................................................................................................................... . 63 Vie del dolore cardiaco........................................................................................... .................... . 64 Sindrome po5t-infartuale spallamano........................................................................................ . 67 Cause infrequenti di dolore toracico similanginoso................................................................... . 68 E. Dolore addominale ................................................................................................................. . 69 Considerazioni generali.. ............................................................................................................ . 69 'npi di dolore addominale: dolore visceralc .............................................................................. .. 70 Innervazione viscerale: caratteristiche dei reeettori, plessi, gangli e tronchi nervosi. ........ .. 70 i rceeuori ......................................................................................................................... . 70 i plessi ........ ..................................................................................................................... .. 70 i gangli ............................................................................................................................. . 72 i tronchi nervosi............................................................................................................... . 72 Tipi di dolore addominale: dolore somalico....... ........................................................................ . 75 Innervazione somatica: carallerisliche dei recertori . plessi e trOnchi nervosi..................... .. 75 le terminazioni nervosc .................................................................................................. .. 75 i lIonchi nervosi ............................................................................................................... . 75 nervi spinali ... .................................................................................................................. . 76 nervi frellci.. .................................................................................................................. .. 76 Caralleristiche generali del dolore viscerale e somatico ........................................................... .. 77 Dolo re visceralc ... .. ... ....... .............................. ......................................................... .. .... .... .. ........ . 77 Dolore somatico ...................................................................................................... :; ................. .. 78 Dolore riferilo ..... ........................................................................................................................ . 78 Sede di rilevameDio del dolore addominale ............................................................................... . 78 Fasi del decorso del dolore addominale ..................................................................................... . 82 Dolori addominali particolari .................................................................................................... .. 82 Il dolore diaframmatico........................................................................................................ . 82 Il do lore esofageo.................................................................................................................. . 84 ernia dello iato esofagt."O .................................................................................................. . 86 Il dolore gaslrico .................................................................................................................. .. 88 Il dolore duodenale .............................................................................................................. .. 91 Il dolore pancreatico ....................................... ...................................................................... . 92 Il dolore epatico................................................................................................................... .. 97 Il dolore della c istifellea e delle vie biliari ............................................................................ . 98 Segno di Courvoisier-Terrier.. ........................................................................................ .. 103 Segno di Murphy............................................................................................................. . 103

46 48

XVII
Il dolo re splenico................................................................................................................... F. Il dolore renale e pielo-ureterale ........................................................................................... .. . Il dolore renale ................................................ ,.............................................. ..... ........................ Afferenze dolorifiche ................................................................................................................. . U dolore pielo-ureterale............................................................................................................... Condizioni non urologiche che simulano il dolo re al fianco... ............... .................................... G. Il dolore reumatico ................................................................. ,...................................... ..... Radicolalgie da spondilosi o discopatia ........... ,...................................................................... ... . Sindrome della sesta radice cervicale... ............................................................ ..................... Sindrome dell~ settima radice cervicale................................................................................ Sindrome della oliava radice cervicale............................................................. .................... Sindrome del.lo scaleno anteriore (ottava cervicale-prima toracica)..................................... Sindrome della quarta radice lombare........................................................ ........................... Sindrome della quinta radice lombare.. ............................................ ..................................... SindromedeUa prima radice sacrale ........... , ............................................................ .. ............ Sindrome della seconda radie sacra!e........ ...................................... ... .......... ... ................... Mialgie ed artralgie............................................................................ ................ ..... ...................

103
105 105 106 107 109

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III 11 2

113 114
11 5 116
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SEGNI E SINTOl\fl PARTICOLARI

Segni e sintomi part icOlari .......................................................................................................... . Aerufagia ........................................ .. ............................................ ,...................................... .. Anoressia, nausea, vomito. rigurgito .... .. .............. .. ....................... .. ..................................... . Aritnlologia clinica ... ............. .. ..... ,......... ....................................................................... .. ....... ... .. Classificazione clinica delle aritmie .......... ,......................................................................... .. Aritmie rapide ..................... ,... .............................................. ................................................ . Aritmie lente ........................................................................................................................ . Fomle miste ......................................................... .................................. ....... ...................... . Coma ............................................................................................................................ ............. . Coma diabetico .. .. ... ............... .. ............................................................................ ................. . Coma ipoglicemico ................................................... .................... ....................................... . Coma uremioo........... ....................................................................... ............... ... ... ............... . Coma epatico ..................................................................................................................... . Coma iposurrenalico.............................................. ... .......................................................... . Coma mixedcmatoso ............................................................................................................ .. Comi tossici ......... .................................................................. .. ............ .. ..... .... .. ................... . Disfagia ........................ , ................. ,......... ,..................... , ... ,............................. .. ......................... , Disordini della motilit intestinale (st ipsl e diarrea) ........................ ......... ...... ..... ................ ,..... . Dispepsia .................................................................. ............................. ...................................... . Dispnea...................................................................................................................................... . Distennie (ipotennie ed ipenermie) .................. ..................................... .................................... . Ippocratismo digitale (dita a bacchetta di tamburo) .............................. .................................... .
Edema ......................................................................................................................................... .

124 124 126 13 1 134 137 162 165 176 179

1BO lBO

180
1B1

IBI lBI 184

lB5

1BB
193 196

199
201

Emorragie dige... tive (ematemesi e melena) ................................................................................ . Malattia ulcerosa peptica .............................................. ......................................... ..................... . Glossodinia e g lossopat ie ........................................................................................................... . Shock ................................................................................................................................... ...... .. Sincopc ........... .. ............................................................................................................... ........... . Variazioni dci respiro .................................................................................................................. . Obesit: distribuzione dell 'adipe ............................................................................... ................. .

204
206 209 2 12

214
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XVIII
Classificazione morfologica" ....... ""..................................................................................... 224 Classificazione clinica........................................................................................................... 225 Magrezze. .................................................................................................................................... 227 Irsullsmo.................................................................... _................................................................. 228

SEfl.1E IOLOGlA DELL'APPARATO RESPIRATORIO E DEL MEDlASTlNO

Anatomia dci bronchi e dei lobi polmonari ............ .. .................................................................. . Anatomia topografica di superficie ...................................................................................... . Nomenclatura dei segmenti bronoopolmonari ..................................................................... .. Apparato respiratorio: linee di riferimento toracioo e regioni .................................................... . Angolo del 1..ouis................................................................................................................. .. Semeiologia dell'apparato respiralorio ................................................................................. . Ispezione ..................................................................................................................................... . Spostamenti dellOrace e dell 'addome durame il respiro.... ........................................... ... .. .. Palpazione immedillla ....................................................................................................... ... .. Palpazione mediaI3 ............................................................................................................... . Percussione........................................................................................................................... .. .... . Caratteristiche del suono polmonare ................................................................................... .. Frequenza del suono polmonare ................. ... ........ ....................... ... ............................ ..... .... . Ampiczza dci suono polmonarc ....................................................... .. ... ..................... .... ...... . Qual.it del suono polmonare ........................................... " .. " ......................... " ................... .. Tecnica di percussione ......................................................................................................... .. <, ' d'I SUOni' po Imonan' ................................................................................................... . esempi Ascohazione ....................................................................................................................... ........ . Rumori respiratori ................................................................................................................. . murmure vcscicolare ..................................................................... .. ................................ . respiro bro nco~vescicola re .............................................................................................. . respiro bronchiale...................................................................................................... ....... Frequenze smonalCe frequenze lrasmesse ......................................................................... .. Soffi ,respiralori.. .......................................... ........................................................................ ..

233 234 235 237 240

241 241

242 243 243 247 247 247 248 248

251 256

Palpazione ........................................................................................................................................................... . 243

257 257 257 257 257

259 260

laringei

(tlcomage~ )........................................................................................................ .

260
260

bronchiali (aspro; rude; tubarico; anforico} .................................................................... . bronchia li dolci: soffi pleurici ....................................................................................... .. . bronchiolari (sibili) ...... ............................ ....... ................................................................. . Ronchi .............................................................................................................. :.................... . Rantoli ................................................................................................................................... . Sfregamenli .......................................................................................................................... .. Trasmissione del la voce parlata ........................................................................................... .. normale: risonanza vocale .. ...................................................... ... .................................. .. lmormale; broncofonia, pcuoriloquia, egofonia ................. ........... ............................ ..... . Transonanza plessimetrica .................................................................................................... . Malattie. sintomi e sindromi respiratorie .................................................................................... . Addensamento polmonare .................. , ........................... ,..................................................... . Pleurile ............................. .. .................................................................................................. .. Pneumotorace ................................................................................................................. ....... . Embolia polmonare ............................................................................................................... . Pneumotorace ape rto ...................................... .. ... ... ................. ........................................... .. Sindrome oSlruuiva polmonare cronica ........ ...... .............................. ...... ............................. ..

260 260 262

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279 280

XIX
Malattia oSlruuiva polmonare cronica................................................................................... 283 285 287

Asma...................................................................................................................................... Tosse......................................................................................................................................

Emoftoe.. ............................. .................................. ................................................................. 289 Mcdiaslino.................................................................................................................................... 290

Cenni anatomici..................................................... .................................. .................................... 290 Logge mediastiniche ............................................................................................................ .. 291 Mediastino postcriore ........ ..................... ,........ ..... ............................................................. .... 292 Linfonodi mcdiastinici anteriori e posteriori......... ... ... .. .......... ................ ............. .. ... ............ 293 Unfonodi.. ................ ........... ...................... ... ... ..... .. ... .......... .. ........ ............ .................. ..... ..... 294 DoHo to racico.................... .. .................................................................................................. 295 Valutazione della posizione del mediastino ......................... ,........ .......... ....................... .. .... .. 296 Spostamenti dci mediaslino............................................................................................. ..... . 297 Opacit mediastiniche............................................................................................................ 298 Sindromi mediastiniche......................................................................................................... 299 Segni funziona li (dolore, dispnea, disfon.ia , disfagia)............................................ .......... 299 Segni fi sici ............................................................................... ........... .................... .......... 299 arteriosi; soffi. fremiti, circolo eoll,uerale.................................................................. 299 venosi.......................................................................................................................... 299 occlusione della cava supcriore............................................................................ 299 occlusione al di soprll dello sbocco dell 'azygos................................................... 299 occlusione a livello dello sbocco dell azygos ....................................................... 299 occlusione al di sotto dello sbocco dcll'azygos ................................................... 299 Sindrome mcdiastinica antcriore. media. postcriore........................................................ 306 Enfisema mediastinioo medico..................... ......................................................................... 307 Sarcoidosi. .......................................................................................................................... .... 308

SEMEIOLOGIA CARDIACA
Esame fisico gencr:llc................................................................................................................. . Ispezione c palpazione ............................................................................................................... .. Pulsazioni o impulsi cardiaci ................................................................................................ . Rapporti spaziali delle pulsazioni cardiache (iuo punlale: impulso paraslcmale s inistro) Pulsazione cardiaca nella ipcrtrofia ventricolare .................................................. ......... .. Tipi di ~vraccarico ventricolare............ ...... .................................................................. .. Tecnica di palpazione: ipertrofia ventricolare destra e s inistra ..................................... .. . Pulsazioni cardiache: registrazioni grafiche ........................................................................ . Apicocardiogrammn (ACG) .. ........................... ............................. ..... .. ... .. ... .... ...... .... .. .... ... . Cinetocardiogramma (KCG)................................................................................................. .
Percu~ione ................................................................................................................................ ..

313 31.
3 14

316 317 320

321 322 322

32'
325

Aree di ouusit cardiaca aSSOluta e relativa......................................................................... .. 325 Diametri cardiaci e indice cardiotoracico ........ .. ... ................................................................ . 330 Aspetto radiologico dci cuore ............................................................................................... . 331 Angiocardiogramma .. ... .. ... ..... .. ........ ..... .... ................ ..................................................... ...... . 334 Prova di Valsalva ed ombra cardiaca .................................................................................... . 335
Ascohazione.............................................................................................................................. .. Origine dei toni e dei soffi cardiaci, .. ., .. ., ............................................................................ .. Propagazione dci soffi: leggi generali ................... .. ............................................................ .. Trasmissione dci toni e dei soffi ................................................... ...... .... ............................. .. Focolai di ascollazione ............................ ........... ....................... ...................................... .

336
336

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338

xx
Focolai anatomici .... ..... .... .. .................. ..... .. ............................ ...... .. ... .................... .. ... .... . 339 Quadro riassu ntivo dci fenomeni acustici e delle aree di ascoltazione sulla superficie anteriore dci torace ........................ .... ............................. .. .. ................................................................. . 340

Frequenze percepite dall 'orecchio umano: impiego del fonendoscopio .................................. ... 341 Rumori cardiacL.............................................. .. ... .. ... ... .. .......... .... ...................................... . 342
Classificazione dci rumori cardiaci............. ... ... ..... .. .. ................ ... .. .... .. ... .. ................. .............. . Rapporti tra eventi acustici. mecc..1nici eli clenrici..... ... .. ... .. .. .. ... .. .. .. ............................ .. Rapporti tra i rumori card iaci e gli eventi mecca nici ed elettrici.. .. .. ........................................ . Prospetto generale dei rumori cardiaci : componenti dci to ni cardiaci.......................... .... ......... . Rumori cardiaci.................... .. ....................... .......... ..... ....................................................... .... .... Rumori cosiddeui di chiusura valvolare. .. ............................................................... .. Primo lono ................ .. ... .. ............... .. componenti ..... ...... ... .................. .. intensit ... .... ... ... .. ..... .. ... .... .... .. .. . sdoppiamenlo anomalo ............. .. Secondo tono ........... .. ... ............................................................ ..... .. ....................... .. ...... . sdoppiamenlo (fisiologico. fisso, paradosso) .......................... .. ........................... .. ... . sindrome da schiena diritta .................................................... .... ........................ ... . Rumori cosiddclli d i aperlura valvolare ............................................ .. .. .. ... ................... .. ... .. . Ecocardiografia .. .. .... .... ... .... ....................................... ................... .. .. ..... .. ........ ..... .. ... .. .... ... .. . Sch iocco di apertu ra della m itrale ............... ....... ... .. .................. .. .. .. ... ..... ..... ..... .. .. ... .. ..... . Sch iocco di apenura della tricuspide .... .. ..................................... .. ... ..... .............. ..... .. ... .. Sch iocco di apenu ra de lle semi lunari ................................................. ........................... .. Rumori di riempimento venlricolare prOiodiaslolico...................................................... ... .. . Terzo lono................... ................................................................ .... ................. .. galoppo protodiaslolico o ventricolarc ..................................... .. ... .. ................. .. ... .... . co lpo pericard ico .. ........................ ........................................ ... .... ... .............. .. ... .... . Rumori di riempimento vcnlricolare telediastolico........................... ... .. .... ... .......... ... .. .... ... . . Quarto tono .... .. ... ... ... ... .. ................................................................ .. ... ............... .. .... ... ... .. galoppo presislo lico o atriale .................................................... ............................. .. .. . galoppo alriale e quan o lono: rap poni di cardiodinamica ..... ..... .......................... .. .. . Rumori di sommazione .................................... ... , ..... .......... "",,,,, ........... ................... .... ...... .. Ritmo quadruplo e galoppo di sommazio ne .................................. ... .. ..... ........... .... .... ... .. galoppo di sommazionc o mesodiasto lico ................................. ... .. ................. .. .. ..... . Rumori sislolic i da eiezione c da di scinesia .. ... .... .... ............. ..................... .................. .. ...... . clic k sistol ici : click protosislolico di e iezione .................................. ................... .. .. ... . click sistolico meso-telesistol ico ....... .................................................................. ...... . prolasso valvolare mitralico (PVM).................................................................... ... .. .. galoppo sistolico... ... .. ....................................................................................... ......... . Rumori cxtracardiaci... ... .. ...... .... ................ .... .. .. ........................................................... .. ... .. .. Sfregamenti pericardici ... .. .. ... .. .. .... ... ... .... ... .. .. .. ..................................................... .... .... . " Suono cardiaco da pacemaker.................. ... ...... ............................. ........................ ... . Prospetto riass untivo della sequenza dci rumori aggiunti diastolici... .. .................. ... .... . Prospetto riass un tivo dei ritmi d i galoppo .. ............................................................. .... .. .. Soffi cardiaci: classifi cazione .......................................................................................... . Soffi sisIOlici ............................................................................................................... .... . Tipi di soffio sistolico ....... ..... ........... ..... ..... .... ....................................... .............. .. .. ... ... .. Cause dei soffi :-.isto lici di eiezione ........ .... .... ... ... .. ............. .. ... ... ........... ... . Cause dei soffi sislo lici di rigurgilo ...... .... .. ..................................... .. ... .. ... .. ... ... .. .......... . Soffi da eiezione vcntricolare ........................................................ ... .. ............................ .

343 344 344 347 348 348 348 348

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37 1 373 374 374 377 378 379

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XXI

stenosi aortica ...................... . tipi diversi di stenosi aortica... .. ..................................................................... stenosi polmnnare................... ................... .................................................... soffi da rigurgito......................................................................................................... Insufficienza mitralica................................................................................................................. Segni di insufficienza mitralica............................................................................................. Fenomeni acustici meno frequenti nella insufficienza mitralic3........................................... Insufficienza mitra1ica non reumatica: classificazione.......................................................... Insufficienza tricuspidale: segni.................................................................................................. Soffi diaslOlici da eiezione atriale e da riempimento ventricolare.............................................. Stcnosi mitralica........................................................................................................... Segni e sintomi della stenosi mitralica............................................................................. Quadro riassuntivo generale....... ..................................................................................... Stenosi ddla tTicuspide..... ...................................................................... ............................. Soffi diastolici da rigurgito..... ................................................................. .................. Insufficienza aortica ....................................................................................... .. Soffio di Austin-FlinL ................................................................ . Correlazioni clinico-funzionali dell'insufficienza aortica .................. . Insufficienza polmonare............................................................................ ........... . Soffio di Graham Steell ............................................................... .................................... . Soffi sisto-diastolici ................................................................................................................. .. Soffio cont inuo ........................................................................................................................... . Soffi non patologici (innocenti, fisiologici, relativi ed organici) .............................................. .. Suoni prodotti dal.le valvole artificiali ........................................................................... .. Esempi d i suoni da protesi valvolare.................. .. Influenza di alcuni farmaci sulla intensit dei soffi ............................ . Reperti ascoltatori nelle principali cardiopatie congenilc ........................................................ ... Difetti del setto interatriale. ................................. ..................................................... . Pervict dci dotto arterioso di Bolallo ................................................................................. . Difetto del setto ventricolare ................................................................................................. . Tctralogia di FalloL .............................................................................................................. . Malattie e sindromi cardiologiche principali ................................................................. ............. . Stati card iovascolari iperdinamici - ipercincsic cardiocircolatorie ..................................... .. Pericardite acuta essudativa................................. .............. ................................... . Pcricardite costrittiva ............................................................................................................ . Disordini compressivi cardiacL .................................................................................. ....... .. Tamponamento cardiaco ...................................................................................................... . Scompenso cardiaco ............................................................................................................ .. Cardiomiopatie ........................................................................................... ........................... . Infarto dI!! miocardio ........................................................................................................... . Sindrom i ischemicbe cardiache...................................... ................................ .. Morfogenesi della placca ............................. ....................................... .. ................................ . Classificazione delle stenosi coronariche ........................................................................... . Sindromi coronariche acute e trombo intraluminalc ............................................................ . COronarografia ...................................................................................................................... . Cateterismo seJenivo delle coronarie .................................................................................... . Stenosi coronariche simmetriche e asimmetriche ................................................................. . Ventricologra[ia .................................................................................................................... .. Angioplastica coronarica ..................................................................................................... . Ipertensione della arteria polmonare .................................................................................... .

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414 417 421 422 423 424 426 432 434 434 436 440 442
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499 507 508 5 14 5 16 518 521 522 523

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XXII

TECNICHE 01 IMAClNG IN CARDIOLOGIA

Ecocardiografia........................................................ .. ...................................... ........... .. .............. 535

Ec0-20 lransloracicQ............................................................................................................. Ecocardiografia lransesofagcn (TEE).................................................................................... Eco transesofageo multiplano, ... " .................................................. ,....................................... Ecocardiografia doppler......................................................................................................... Medicina nucleare cardio... ascolare .................................................... ,.. ,..................................... L'angioscintigrafia all'equilibrio, ... ,....................................................................................... La scintigrafia m.iocardic.a..................................................................................................... Tomografia assiale computerizzata (TAC)................................................................................. Risonanza Magnetica Nucleare (RM N)......................................................................................

535 539
541

547 552 552 554 556 559

SEMEIOLOG IA VASCOLARE Scmciologia dei ...asi ancriosi ...................... ,.............................................................................. 565 Ispczionc................................................................................................................................ 565 Palpazione dei polsi aneriosi................................................................................................. 567 Caraneri del polso anerioso............................................................................................. 570 Polso bifido...................................................................................................................... 57 1 Pulsazione in fase sisloliea........................................................................................ 572 Polso bisferiens................................................................................................................ 572 Polso anacroto.................................................................................................................. 574 Polso dicroto.................................................................................................................... 575 Polso triplo....................................................................................................................... 575 Polso scoccan te................................................................................................................ 576 Polso alternante e polso bigemino................................................................................... 577 Polso paradosso ................................................................................................................ 578 Polso anisosfigm ico......................................................................................................... 580 Test di Allen..................................................................................................................... 58 1 Segno di NicoladoniBranham ......................................................................................... 583 Ascoltazione...................................................... ..................................................................... 585 Toni di KorOlkolf c ...alutazione della pressione arteriosa ............................................... 585 Soffi vascolari .................................................................................................................. 587 Ascoltazione dci ...asi del collo................................................................................... 588 Soffi cervicali............................................................................................................. 59 1 Sindromi arterio$C particolari associale con soffi .................................. ~.................. 593 Coartazione dci i 'aorta ........................................................................................... 593 Sindrome dell'arco aortico ................................................................................... 594 Sindrome da funo della succlavia ................................................................... 596 Sindrome da furto dcl lanonima .................................................................... 598 Sindrome delle anerie vuote di .'Wlngue .......................................................... 598 Ostruzione complela dei tronchi sopra-aortici ................................................ 599 Anerite di Takayasu............................... ..................................................................... 600 Thoracic OUllet sy ndrom e ............................ ,........................................................ 601 Sindrome di Lcrichc................................................................................................... 603 Sindrome da furt o mcsenterico ................................................................................... 603 Aneurisma aortico...................................................................................................... 604 Sedi comuni dell 'aneurisma aonico ..................................................................... 604 Sintomi e segni.................................................................................................... 605

----------------Segno di O liver.................................................................................................. . Contorcimento dell 'aneria carotide comune........................................................ Ematomil dissecante del laorta .. ..... .. ........ .. .................. .................... .. ... .. .... .............. . Sintomi e scgni.. .......................... .......................... ..... ..... ......................... ............ . TEE nella dissezione ao rtica ................................... ......... .. .................................. . Tomografia assiale compUlcrizzal3 (TAC) e risonanza magnetica (RM) ............ . Confronto tra le melodiche diagnostiche per immagini ..................................... .. Color doppler vascolarc....................................................................................... . Semeiologia dei vasi venosi....................................................................................................... .

XXIII
1IJ7

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Lspezionc.......: ....................................................................................................................... . Valutazione della pressione venosa ................................................................................. . Pulsazioni giugulari ........................................................................................................ . Onde del polso giugulare ................................................................................................ . Pulsazioni presistoliche ............................................................................................. . Pulsazioni sistoliche ........................................................................................... .. .... . Polso venosa positivo.......................... .. ... .. ................................................................ Onda cannone............................................................................................................. Palpazione.............................................................................................................................. Determinazione della direzione della corrente di sangue................................................ Palpazionepercussionc............................................................................................. ....... Manovra di RimaTrendelenburg........... .......................................................................... Prova di Perthes....................................................................... ......................................... Ascoltazione. Ronzio venoSQ cervicale. .. ... .. ......................................................................... Fonovaricogramma..... ............................ .. ....................................................................... SEM.EIOLOGlA DELL'APPARATO DIGERENTE
Addome: anatomia di superficie....................................................................... .......................... linee verticali ed orizzontali. ............................................................................................ quadranti e regioni addomintlli. ............ .......... .................... ... ............................ .............. organi addominali ..................................................................................................... .. ...... vasi arteriosi addominali.................................................................................................. Elenco delle strutture addominali accessibili all'esame fi sico.............................................. Metodo sistematico di esame dell 'addomc............................................................................ Addome E.'\3me fisico...............................................................................................................

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Ispezione........................................................................................ ........................................ 645 Contorno generale dcii ' addome .. ........... .... .. ... .. ......... .... ... ... .... .. ........................ .............. 647 Circoli collaterali ........................ .. ..................................................................... .. ............. 648 Ispezione: situazioni patologiche particola ri ................................................. .. ....................... 649 Occlusione intestinale ...................................................................................................... 649 volvolo intestinale...................................................................................................... 65 1 Circoli collaterali oddominali superficiali..................................... ................................... 652 Palpazione.................. .. .......................................................................................................... 653 Palpazione bi manuale del fegmo.......... ....... ..................................................................... 654 Palpazione bi manuale della milza................................... .. ............................................... 655 Percussione..................... ........................... ............................................................................ 656
Area di Trnube.................................................................................................................. 658 Ascoltazione................................................................................................................................. 662 Manovre e tecniche speciali........................................................................................................ 662 Tecnica di esame del canale inguinale ................................................................................... 662

XXIV
Localizzazioni IIbituali delle ernie ........................................................................................ . Esplorazione renale ...... .. ....................................................................................................... . d ig itale ..................... ........................................................................................................ . studio endoscopico ...........................................................................................................

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666

Segni e s intomi rondamemali dell 'addome................................................................................ . Dolore addo minllle ..................................................................................................... .. ......... . Dolori e regioni addo minllli .................................................................................................. . dolori dell'addome superiore deslro ............................................................................... . dolori epi4 e mesogastrci ............................................................................................... .. dolori dell 'addome superiore sinistTO............................................................................. . dolori dell 'addome inferiore destro ................................................................................. . dolori dell'addome inferiore sini5lro ....................................................................... ........ . dolori ipogasuici ............................................................................................................ .. punti dolorosi addominali classici ......................................................................... .. ........ . Distensione addominale .. ...................................................... ..................... ................... ........ . con ascle ......................................................................................................................... . con timpanismo .............................................................................................................. .. Perforazione intestinale .......................................................... .. ................. ................... .

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686 Masse addominlll i........................................... ......................... .......... .. ... .............. ... ... ...... .. .. 687 classificazione ............................................. ..... ............... .. .................. ..................... ...... .. 687 caratteristiche general i............................. ...................................................................... .. 690 Principali masse addominali: addome superiore ......................................................... .. ....... . 69 1 milza .......... .............. ......................... .. ................... .. .................. .. ........................ .. 691 caratteristiche semeiologiche ......................................................................... . 693 classificazione delle splcnomegalie .............................................................. .. 696 splenomegaJie ................................................................................................ .. 697 scintigrafia s plenica ........................................................ .. ...................... ....... . 698 fe8al o ... ........ ................. .. .............. ...... .................. ...... ........... ..... .................... .... .. 699 caratteristiche semeiologiche .......................... ................... .. .......................... . 699
ispezione ................. ................... .. ................................................................... . palpazione ...................................................................................................... . percussione ......... ........................ ...... .. ....... ......................... .... ................ ....... .. classificazione delle epalomegal ie ...................................... .......................... .. scinligrafia epalica ......................................................................................... . colccisli.. ...................... .................... .. ... .. ............ .. ................... .................... .. ..... .

699
699

702 707 708 709 segno di Murphy ..................... ................................................... :"............. .... . 709 legge di COurvoisier.. ..................................................................................... . 709 cisticili............................................................................................................ . 710

pancreas ......................... ................... .................... .. .................. .. ........................ .. 711 classificazione delle cisti ......... ........................ .. ................. ..................... ....... . 711 pancrealiti.. ........... ......................................................................................... .. 713 addome inferiore: intestino ..................................................................................... .. 115 tumefazioni intrape riloneali ............. .................................................................... . 115 carcinoma del colon ...... ...... ............. ... .................................. .......... .................... . 115 ascesso appendicolare .. ........................................ ............................................... .. 116 malania di Crohn ................................................................................................ . 1 18 malattia d iverticolare .................................................................................... ... .... . 719 echinococcosi addomina!e ................................................................................... . 719 tumefazioni ext raperiloneal i......................... ...................................................... .. 120 \'escica...................................................................................................................... .. 721

xxv
linfoghiandole addomi nali ........................... ...... .. Addome acuto: tecnica di e~a m e e cau$C ....................... . Ipertensione portale ...................... ....... .. da blocco pre-epatico o sollocpatico ............................................................................. .. da blocco intracpatico .................................................................................................... . da blocco post-epatico o sovraepatico.......... ........................ .............................. . essenziale, senza ostacolo circolatorio..... ............... ........ ............................... . circoli col laterali e varici esofagee....... ................................................................. .

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SEMEIOLOGIA NEFROLOGICA
737 740 740 741 743 744 744 745 746 747 748

Rene: situazione e dimensioni normali....................................................... ............................... Esame fisico........... .................................................................................. ........... .......... .... .. .... .... Ispezione......... ...................................................................... ........... depressioni e tu mefazioni delle regioni renali................................................................. scintigrafia renale......................................................................................... .................... Palpazione.......................................................................................... ........... ............. dolorabilit del rene.................................................................. ..... ......... pU nii dolorosi ureteral i.................................. .................. .............. . tu mefazioni del relle: caratteri........................................................................................ . ectopie del rene: rene ectopico, plosico, mobile.......................................... .... tecn ica di palpazione ................................................................................. ..................... .. cOnlatto lombare e ballottamento ............................ .................................................... .. Percussione ...................................................................................... ....... ..... ....................... . Ascoltazione................................................................................................... .. Segni e sintomi principal i........................................................................... ...... ......................... . Disturbi deUa minzione ......................................................................................................... . Ematuria ...... cause...................................................................... .......................... .................... . prova dei tre bicchieri..................................... .............. ............................... . Protein urie................................................................ .................................................... .. Poliuria ......................................................................... ........... ............... .............................. . Oliguria ................................................................. ................................................................ . Eritropoietina ..................................................................................................................... .. Piuria........................................................................ ................................................. . Emoglobinuria.................................................... ................................................. . Mioglobinuria ................................................................................................................. . Mioglobinuria - Rabdomiolisi .................................................................... .................... .. Porfirinufa ........................................................................................................... ........... . Tipi principali di porfirie ............................................ ......... ............................................ .

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750 750 751 751

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SEMEIOLOGIA OSTEQARTrCOLARE
Generalit ...... ... Esame delle articolazioni ..................................................................................................... . Molilit articolare normale ............................................................................................... .. Anicolazione del la spa lla ................................................................................................ . Articolazioni del gomito e del polso............................................................................... . Articolazioni metacarpofalangee e interfalangee..... .. .................... ...................... . Articolazione dell 'anca ................................................................................................... . Articolazione del ginocchio, delJa caviglia e del piede ................................................. ..

785 785 786

786
788 790 792 796

XXVI
!

Colonna vertcbrale........................................................................................................... 798 Test di Thomas................................................................................................................. 799 Segni di alterazio ne artico lare............................ .................................................................... 800

Semeiologia fi sica reumatologica .... .... .. ... ..... ............ .... ..... .... .................... .. .. ............... .. .... 801

Ispezione................................................................................................................................ 80 I
Impegno afticolaTe ...................... ,........ .......... .................................................................. Mani ................................................................................................................... ............. Noduli di Heberden, di Bouchllrd e di Meynet.............................................................. Palpazione.............................................................................................................................. Articolazione della spalla............................................................................................... Articolazione del gomito.................................................................................................. Articolazione del polso e mctacarpofalangea.................................................................. Articolazione del ginocchio.................................................................. ........... ............... Articolazione del la caviglia. meullarsofalangea ed interfalangea ..................... ............... Malatt ie e sindromi reumatiche particolari .................................................................................. Malmtia reu matica................................................................................................................. Cardite reumatica........................................................................... ......... ..... .................... Artrite rcumatoide .................................................................................................................. Spondili!e anchilopoietica ....................................................................................... ............... Reumati!'lmi distrnfici............................................................................................................. Tendini!i acute e pericapsuliti.................................................................... ....... .... ........... Tendiniti calcifiche...................................................................................... ....... .... .......... Borsiti ................................................ .. ............................................................. ................ Associazione tTa HLA e malattie reumatiche......... ................................. ..... ..... ............... Si ndrome di Sjogren................. .. ... ............ .... .. ....... .................... .. .... .................... ...... Ant icorpi an ti+Ro/ssA c anti La/ss- B........................................................................ Immagini tipiche di patologia spinale...... .. .. ............. ................................ .... ............. ... ...... ... Discoartrosi.... .. .. ... ....................................... ................................................... ................ Ernia del disco..... ................................... ............................................................ ... ........... Spondilite......................................................................................................................... Neurinomi........................................................................................................................ 80 l

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MelaslasL..... .................................................... ............................................................. 836

SEMEIOLOGIA DEL COLLO
Anatomia di superficie ..... ......... ................... ..... ..... ..... ............. . Linfogh iilndole cervicali ............................................................................ .. Es.1me fi S1cO...... ..................................................... ...... .. ... ............................... . Malattia di K..1wasaki.......................................................................................... ............... .. Tecnica di palpazione dci linfonodi cervicali............................................................................ .. Tiroide .................. ...................................................................................................................... .. Considerazioni analomic he ................................................................................................... . Esame fis ico .......................................................................................................................... . Ispezione ..... ...... ................................................................................................. ...... ....... . Segni e s intomi ocu lari (m. di Basedow) ................................................................. .. Edema pretibia le ....................................................................................... ................. . Segn i c sintomi periferici di ipcrtiroidismo ........ ... ........................ ........... .... .. .. Segni c sinto mi periferici (ipoti roidismo) ... .......... .. .. .............................. ....... .. Palpazione ......... ........................................................................................... ...... ..... ... ... .. . mo nomanualc e bimanuale ................................................................. ..... ............ ..... .. c:ualleristichc della ghiandola liroidc ........................................................................ .

839 840 843

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846

847 847 848 85 1 85 1 853 855 855 856

XXVII

Percussione....................................................................................................................... 857
Ascoltazi{)ne ............ ................................................................... ..... .... .. ... ................. ..... .. Manovre particolari.......................................................................................................... Cause pi frequenti di ipcrtiroidismo subclinico.............................................................
CalL '>C
~5 7 ~57

859

pi frequenti di ipotiroidismo subclinico.............................................................. 860 Noduli tiroidei..................... ... .......................................................................................... 861

SEl\tEIOLOGIA DEL PElTO

Esame fisico ........................... ........................................................... .... ..... ..................... ...... ..... . Ispezione ........ : ..................................................................................... ............................... ... Palpazionc ......................... ................................................................................................. ... . Ascoltazione ............................................................................................................... ........... . Ginecomastia ............................................................. ................................................................ .. 865 865 869 810

8n

SEMEIOLOGIA DELLA CUTE

Lesioni dermatologich.: elementari ................... ..... .............................. ..... ..... ........... ............... .. Eritema ................................. .............................. ..................................... .................... .......... . Pomfo .................................................................................................................................. .. Vescicola .......................................................................................... ..................................... . Bolla ............................... .................................................................................................. ..... . Puslola .............................. ......................................................... ........... ............................. .... . CrosIa .................................................................. ......................... ...................................... ... . Squama............................................................................................... ........................... ....... .. Papula .................................................................................................................................. .. Nodulo .................................................................................................................................. . Abrasione ............................. .. .. .. ........................ .. ... ...... ....................... ... .... .................... .... .. . Ragade ..................................................................... ............................................................ .. Ulcera ................................. ....................... .. ..... ......................................................... .. ........ .. Macchia ..................... ........... ... ... .............. ...... .. .... ...... .............. .... ............ ............... ............. .. Cicatrice .......................... .................................... .... .. ............................. ... ........ , ... ....... ,... ..... .
816 816 8 16 816 816

811 811 811

811 818 818 818 818 819 819 Atrofia ............ ,............................................................................................................. .. ....... . 819 Eritemi ............................................ ...................... .. ............................... ...................... ,............... . 880 Pigmenlazioni culanee ........ .......... ... ................. .... .. .... .... ..... .. ................... ...... ......... ............... ... .. 883 Pigmenti normali ... .. ... .... .. .... .. .... ......... ........... .... ... .......... ,.. , .............. ... ....................... .. .... .. .. 883 Ipcrpigmenlilzioni culance .... ........ .. ... ..... .. ... .. ... .. ... ... .. .. .... .... .. ... ................. ,.. , .. ... ....... .......... , 885 Pigmentazione g ialla .. ....... .... .. ........ ..... ... ... .......... .. .. , ...... ..... .... ...... .... , .. .. , .... , ..... .. .. , .... , ... , 886 illero ...... ,.................. ............................... ............. ,..... , ...... .... ................................. .... . 886 cinetica della bilirubina ........................ .. .. ............................... .............................. .... . 1%7 classificazione degli illcri ........................ ................................................................. .. 888 Epatiti virali acutc ........ ..... ........................... ..... .................... ........ .. ................................... ... . 890 lucro da colosllisi intraepatica ............ ..... .... ... .... ... .. .......... ......... ....... .... .... .. ....... .. ... .. ...... . 892 lucro da coloMa!.! extraepatica .............. ..... ...... ....................... ........ ... .. .................. ..... ... .. 893 carolenem!a ..... ..... ........................... ........... .............. .. ....... ........... .. ................. ...... ..... . 895 ritenzione di cromogeni.. ................................................... ...... ................................. .. 895 degradazione di pigmenti cmalici ......... .... ............................................................ ..... . 895 Pigrncnlaziune emoglobinica bluastra ................................. ......... .. ............................... .. 896 danosi.................................................. .......................... ... ....... ........................ ...... ... .. 896 Pigmcnlazione melaninica ....................... ...... .............................. ............................... .... . 900 mclanosi o melanodemlic ........................ .................................... ............ .. ...... .......... . 900

XXVIII
Pigmentazioni metalliche..................... ............ ............................ .. .................................. 902 emocrom atosi.... ... ................................................................. ..................................... 902
cmosidcrosi ....... .......................................................................................................... 902

argirismo. cririasi, idrargirismo. Bi. Pb ...................................................................... 902

l popigrncntazioni.................................................. ..... ............................................................ 904

Anemic...................... ...................................................................... .. ............................... classificazione din ica. ................................................................................................ caratteristiche struttu rali dell emoglobina.. .. .................. ... .. ........ .. ................... .. ....... . Lcucem ie ................................................................................................. .................................... Albinismo......................................................................................................................... Vitiligo ............................................................ ........................... ... .. .................................. Pallore.............................................................................................................................. Porpore........ ... ... ................ .... ....... ........................ ...... ........................................................... ...... Emostasi e rattore di Van WilJebrand.................................................................................... Coagulazione intra vascolare dissemin ata (D lq.... ....................... .......... ........................ ...... Prurito.................................................................................................................................... .. .... Teleangectasie.............................................................................................................................. Xantomi e xanlelasmi.................................................................................................................. lperlipoproteinemie............................................................................ ........................ ............ Lipoproleina........................................................................................................................... SINDROME DA IMMUNODEFICIENZA ACQUISffi\ E INFEZ10Nl DA VIRUS HIV

904

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909 9 13 91 5 91 5 9 15 91 ti 92 1 924 925 928 932 933 937

AIDS e infezioni da virus HIV ................................................................................................... 94 1 Manifestazioni cliniche .................................................................... .. ................................. .. 942 Diagnosi .............................................................................................................................. . 944 SEl\1.EIOLOGlA NEUROLOGICA Riflessi nervosi................... .............................................................................................. Arco riflesso elementarc..................................... ... ............................. ....... .. .................... ...... Classificazione dei riJlcs.,ii..................................................................................................... Riflessi fisiologici (superfic iali. profoodi)............................................................................. Riflessi patologici (superfic ial i e profo ndi)........................................................................... Segno di Babinski............................................................................................................ Segno di Oppenheim.................................................................................................... .... Segno di Gordon ... ..... .................................................................................. ,.......... ..... .... Segno di Schacffer..................................... .................................................................. ..... Valore semeiologico dci segno di Babinski. ................................................................ .... Segno di Rossolimo.. ...... ........................................................................................... .. .... Segno di Mcndel-Bechtercw............................................................................................ Segno di Hoffmnnn.......................................................................................................... Riflessi e centri spinali corrispondenti.... .. .. ... ............................. ........................................... Valore semeiologico delle modificazioni dei rinessi............................................................. Riflessi oculari... .... ........... .. ................................................................................................... Riflesso fOlomotore .. .. ...................................................................................................... Riflesso della acoomodazionc.......................................................................................... Segno di Argyl1-Robenson............................................................................................... Riflesso della convergenza........................ ..... .. .......................................................... ... .. Pupilla tonica (s. di Holmes-Adic).... ..................... ................ ...................................... .. .. Riflesso corneale............................................ .. ... .. ........................ ......................................... 947 947 948 949 954 954 954 954 954 955 957 957 958 959 960 962 963 964 %5 965 966 967

XXIX
Riflessi sfimerid ................................................................... ...................................... . Riflesso della minzione.............. ................. .......... ..................................... . Riflesso della defecaz.ione ............................................................................................... . Riflesso seno-carotideo...................... .... ............................ . Riflesso oculo-cardiaco ...................................................... . Le grandi sindromi neurologiche .................... . L Le sindromi piramidali .......................................... . Cenni anatomici....................................................... ..................................................... . Semeiologia piramidale ........................................................................................................ . Sindrome piramidale deficitaria (paralisi naccida) ............................................................. . .. ...... ....................................... .................... .................... . M anovra dI' M'mgazzlnl. Segno di Barr....................................... ............... ............................... . Sindrome piramidale irritativa (paralisi spastica)............ ............................ . Tipi di paralisi......... ................................... .................... .............................................. . paralisi........................................... ............... ............................. . paresl ............................................................................................................................... . monoplegia................. .......................................................................... . paraplegia ....................................................................................................................... .. tetraplegia ........................................................................................................................ . emiplegia................................ ............... ................................ . Sedi di lesione della via motrice ............... .. corticale ............. . capsulare................................................. ......................................................... . decussazionc delle pimmidi ........................................................................................... . 2. Le sindromi alterne ................................................................................................................ . Premesse neuroanatomiche: il tronco encefalico ................................................................ .. Le si ndromi alterne: definizione .......................................................................................... . eziopatogencsi ...................... ........... ................................................................................ . quadri clinici ................................................................................................................... . Sindromi mescncefalichc .................................................................................................... . sindrome di Webcr. ................................................................................................. . varianti: s. di Benedikt, s. di Claude ............................................................................. .. sindromi associate: s. di Parinaud ............................................................................... . Sindromi pontinc ................................................................................................................ . sindrome di Millard-Gubler ........................................................................................ .. ~indromc di Foville ........................................................................ ........... ..................... . Sindromi bulbari ................................................................................................................... . anteriore o emiglossoplegica ........................................................................................... . laterale o sindrome di Wallenberg................................................................................... . 3. Le sindromi ex trapiramidali ................................................................................................ . Cenni anatomici .................................................................................................................... . Sindromi parkinsoniane ...................................................................................................... . Sindromi coreiche .................................................... .................... ......................................... . Atetosi.. .................................................................................................................................. Emibal1ismo.................................................................................... .............. Mioclonie, fascicolazioni, miochimie e spasmi ........................ .. .. ............... Malattia di Wilson ............................................ . 4. Le sindromi cerebeUari.. ................................... . Cenni anatomo-funzionali ........................................................... ........................................ Semeiologia cerebellare ........................................................................................... ...... ........

968 968 971

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1000 1002 1002 1.003 1003 1004 1005 1005 1008

xxx ______________________________________
Atassia cerebellare ........ ... .. .......... ...................................................... ............ ... .... .. ... .... . 1008 D ismelria.... .... ...... ... .... .. .. .... .. ........ .. ....... ... . .......................................... ... .. ..... ..... . 1008 Asinergia ..... .. ..... ..... .. ... .. .. .. .. . 1009 Adiadococinesia .. ... .. ... .. .... .. . 1009 Fenomeno del rimbalzo ... ... . ..... .......... .. .... .... ...... ..... .. .... ... ... ................................. 1010 5. Le sindrom i sensilive midollari... ..... ... . 1011 Cenni di neuroanatom ia .............. ... ... ..... ... .. ... .. .. .. . 1011 Vie della sensibil it esterocettiva .... ..... .. . 1013 Vie de lla sensibil it esterocetti va epicritica ... .... .... .. ... ..... .. ................. .. ........ ........... ............. . 1014 Vie della sensibilit propriocelliva..... ..... .. ... .. .. .. .... .... .. ...... .. .. .. .... ... ... .. .. ... .. .. ...... . 101 5 Vie dell a sensib ilit enteroceuiva......... .. ......... ...... .. ... .. ........ ..... .......... .. ....... ........ . 10 17 Esame della scnsibil it ... ... ... .. . .... .... ... .... .. ... ... ... .... ... .. .. .... .... ... ... .. .. .. ... .. .... .. .... ... .... ..... .. 1020 estcroccttiva o superficiale ..... ........... .. ... .... ... .. ... .. .. ... ... 1020 proprioccuiva o proronda .......................................................... . 1020 Distu rbi del la sensibilit: disestesie... .......................... ............... ... . 1023 Anestesia dissociata.. ... ... .. ... ......... ............................................ ............ . 1024 tipo tabctico .. ...... ... .. ..... ..... ..... ........................................................................... .. ... . 1025 tipo siringomiel ico ... .. .. ..... ...... ......... ...... ..... ........... ............................ .................... .. .. . 1025 ...... .. ............................................... . Anestesia b ilaterale e simmetrica.. .. .. ... .. .. ... 1026 Anestesia rad icolare e troncularc ..... . L026 Sindromi sens itive m idollari... .. ...... .... .... ......... . 1029 Sindromi dei cordoni posteriori .... ..... .. ... .. ........ ...... .... .......... .. .................................... .. .. 1029 Sindromi della commissura grigia .. .. ... .. . .. ... .. ... . L029 Sindro me di Brown-Sequa rd ..... .. .. .. ....... . 1029 Si ndromi associale (sindrome di Friedreich).... .. 1031 6. La si ndrome meningea .............................. . L032 Triade sinto matica..................... .......... ............ ..................... 1032 Alt ri segni neurologici .... ........................... 1034 .. ...................................... L034 Modificazioni delliquor . .. .. .. ............... 1035 7. La sindrome vertiginosa............ ... ... .. .. .. .... .. .. ...... .. ............... 1036 Vertigin i centrali .................. ,.................... Vertigin i periferiche: sindrome di Mnire.. .. ...................... .. ... .. ........ .. ....................... L040 Vertigin i psicogene ........................................................ .. ... .. ... .. ........ .. .. .. ... .. .... .. ... .. .. .. ....... L 041 8. Le sindromi Ictaniche (tetan ia latente; c risi tetanica) ...................... .. ... .. ....... .. ........................ 1042 Le neuropatic di interesse inte m istico ... ..... ,............................................ .. ... .. .. ....... .... .. ... .. ... ..... 1045 Sindrome di G uillain-Barr (poliradicoloneuropatia ac. idiopa tica) ....... .. .. .. .... .. ... .. ....... .. .... 1046 Neuropatia da siero (neuritc brachiale paralitica)....... ...... .. ....... .. .. .. ... .. .. .. .... .. ....... .. .. 1046 Neuropatia diCterica.. .. ................. ................................................... .. .. ..... ... .... ... .. .. .. . 1046 Neuropa tie da incarceramento>}............. .................................. .......... ....... ... .. .. ..... .. .. ... . 1047 Sindrome del tunnel carpale.. ... ... ..... ... ........ ................................... ...... .... .. ... .. .. .. ... 1047 Sindromi di uscita dal torace ... ... ... ..... ... .. ..... ......... ,............... ,... ,............ ... ..... .. ... .... ... ... .. 1047 Neuropatie metaboliche .. ... ..... .. .. .. ......... ... ... .... ............... ,............................... ......... ...... .... .. .. 1048 Neuropatia diabetica...... .......................... ............ .. ............................... ......... .. .. .. 1048 .................................... ... ....... .. ... . L049 Neuropalia glicopenica...... ..... .. .... .. ... ................... Neuropatia porfirica .. ... .. ... ... ... .. .. .. ... ... ... ..... ........................... .......................... ... .... .... .. . 1049 Neuropatia uremica....... .... .. .. ..... .. .... .... ... ... .. ... .. ... ..... .. ......... .... ......................... ...... ....... . 1049 Ne.uropatia mixedematosa ........... .... ... .. .. ... .. .... .. .. ... .. ... .. .. .... ..... .. ................. ,...... .... .. ....... . 1050 Nc uropatia c sindrome di Cushing .... .. ... .. ... .. ... ... ... .. ....... .. .... .. ... ..................... ......... .. ... .. 1050 Ne uropati a da lesioni infiltranti (amiloidosi)... .. ... .. .. ..... ....... ,............... .. .... .. .. ... .. 1050 Neuropatia da sindromi disnu trizionali (alcoolica) .... .. .. .. ... ... ........................... ..... ... .. .... 1050

XXXI
Ne uropa tie collagenopatiche ................. ..... .. ... ... .. .. ... .. .. ... ... .. .. .. ... .. ......... ..... .................. 1U50 Neuropat ie tossiche .......................... ... .... .. ... .... ... ... .. ......... .... .... .. ........ ...... ...................... 105 1 Neuropatie da tumori e metastasi.... .. .. ... .. ... .. .. ... .. .. ... ... ...... .................................. ...... .... ..... . 105 1 Granulomatosi di Wegener...... ..... ..... ..... .. .. ............ ..... ..... .. .... .. ... ......................................... .. 1052 Guida all 'esame clinico neurolog ico del paziente ... ... .. .... ........................... ............. ..... .. ... ..... .. .. 1053 Alterazioni dello stato psico-intellettuale .... .. ... ....................................... .. .... .. ...... .. .. ... ...... ... 1054 Alterazioni dell 'equilibrio neuro-simpatico ................................................. ... .. .. .... .... ...... ... 1055 Sindrome di Bernard- Horner... .... ... ... .. .... .. ............................................. .......................... 1055 Sindrome seno-carotidea .... .. ... .... ... ... .... ... ... .. .................................. ..... .. ... .. ... ... .. .. .. .. ...... 1056 Turbe del linguaggio (anartric, afas ie, alessie, parafasie) ........................ ..... .... .. .... .... .. .... .... .. .... 1057 Disturbi del la mOlil it ..... ... .. ... .. .. .... .. .. ... .... ... ...... ............................... .... ..... .. ..... .... .. ... .. ......... .. .... 1061 Motilit volontaria: paralis i e paresi....... ......................... .............. .. .. ... ... ...... .... ... ... .. ... .. ....... 1061 Emiplegia .... .... ... ... .. .. ... ... ...... ......... .. ........................................ .... .. .......... .. .. .. .... .. .. .......... 106 1 Paraplegie ....... .. ... .. ... ..... ...... ....................................... .. .... .. .... ......... .. ..... .... ..... .. ....... ........ 1062 Monoplegic.... .... .... .. .... ....................................... .. .......... ..... .... .. ... .... ... .... ........................ 1063 nervo circonflesso .... ... ... ...... ......................... .. .... ... ...... .. .... .. .. ..................................... 1063 nervo ulnare.. .... .. ... .. .... .. ... ............................................... ... .. .... .. .. .. .... ..... .. .. .. .......... 1063 nervo radiale .... ... .. ..... .. ................................... .. ... .... ... .... .... .... ... ... ..... ...... .................. 1065 nervo mediano... .... .. .. .. ............................. ... .... .... .. .... .. ... ..... .... ...... ............................ 1066 nervo muscolocutaneo .... .............................. .. ....... ... ... .... ... ... .... ... ... .. .. .. ... ................ 1067 nervo sciatico .... ..... .. .. ... ............................. ......... ... ... .. ... .. ....... ... ... ... .. ........................ 1068 nervo cru rale ... .... ..... ................................... ...... ..... ..... .. .. .... ... ... ...... ...... ..................... 1069 nervi mOlori cranici.. ............................... ...... .... ..... .. ... ...... ..... .............................. ... .. . 1070 nl -lV-VI paio ....................................... ..... ... .. .................... ................................. .. 1070 VII (paralisi facciale centrale e perife rica)... ........ .. ...... .. ........ .. ........................... 1073 IX-X ............................................... .. .. .. ... ... ... ..... .. .... .... .. ......... ........................... ... 1076 XI-XII. ... ... .......................................... ........ .. ........................................................ 1077 Modificazioni de i riflessi; clon i.................. ..... .. .... .. ... .. ... .. ... ... ....... .. .. .. .... ............................. 1078 Alterazioni del to no..... .... ........................................ ..... ..... ..... ..... ........................... ........ . 1079 lpoto nia ....... ...... ... .. .................................. .. .. .. .... ..... .. .... .... .. .... .... ................................ ..... 1079 lpertonia ................................................ .... ... ... .......... .......... .. ................................... ..... .. . 1080 Movimenti anormali involontari ... ......... .... ...... .... ...... .. .. ............................... ................... . 10&0 Fascicolazioni muscolari ........... ... .. .... .... ... ... .... ..... ................. ................................ ...... . 108 1 Mioclonie .............................. ......... ..... .. ... ... ........ .............................. .. ..... ..... ..... .......... .... 108 1 Tremori.... ............................... .. ... .. .. .. ... ... ... ..... ......... ....... ................................. .... ... .. .... .. 108 1 COnvulsioni.. ................ .... ...... .... .... .. ... ...... .............................. .... .... ... ... .. ... ...... ....... .. 1081 Spasmi ................... ...... ..... .. .... ... .. .... ......................... ...... .... ... .. .. ... .. ... .. ......................... ... . 1082 Atetosi................................... .... ..... ..... ............................... ....................................... . 1082 Corea......................... ..................... ...... ......... ................. .... .................. ........ .... .. .... .... 1082 Sincinesie ................................ .... ...... ....................................................... .............. ...... .. 1082 Tic ....... .. ..................... .... .. .... .... .. ... .. ... .. ......... .......................................... ..... .. .............. ..... 1082 Disordini della deambulazione ...... ... ... ............................................ ... .. .... .. .... .... ...... ..... ..... 1083 Andatura fal ciante (emiplegico spastico) ................................. .. .... ...... .. .. ... ... .... ..... .. .... . 1083 A ndatura da gall inaceo (parapleg ico spaslico) .................... ..... .. ... ...... .......... .... ... .. ... .... 1083 Andatura con steppage (sciatico popl.ileo est.) ................ .. .. .. ......... ..... .. ... .. ... .. ........ .. ..... 1084 Andatura accelerala (parkinsoniana) ......................... ...... ...... ........ .. .... ..... .. .... ................ .. 1084 Andatura cerebellare ...... ............................ ... ..... .. ..... ... .. ..... .... .... ... ... ....... ........................ 1084 Andatura tabetica ..................................................... ........... ...... ... ...... ........... ................... 1084 Andatura anserina (m iopatie distrofiche) ........................ .. .. ... .. ... ....................... ............. 1084 Disordini della coordinazione e dell 'equilibrio: atassie... ...... .. .. .. ... .. ... ........... ..... ........... ...... 1085

XXXII
Atassia !'tatica: segno di Rombcrg................................................................................... Atas... ia cinetica .......... .. ........................ .. .... ...... ....................................................... .... ...... Disturbi della sensibilit ....... .......... , ............................................................................... ....... SOggeuivi ...................... ................................................................................................... Parcslcslc ...................... ...................... ........................................................................ Nevralgie .................................................................................................................... Caus, 1Igie................. ...... .................... ................ ................... .. .................................... Plessalgie ...................... ............... .. .. ........................................................................... Rachialgie............. ...................................................................................................... Visceralgie ....... .... ....................................................................................................... Cefalee ........................................................................................................................ Obbieu ivi.. ................ ..... ............................... .................................................................... Sensibilit esterOCeltiv3 o superficiale .......... ........................ .............................. ....... Sensibilit proprioceuiva o profonda.. ....................................................................... DiSlUrbi ocu luri.............................................. .. .... ......................................................... ......... Paralisi ocul ari mo nolaterali ............. ..... ............. ...................... .......... ...... ............... ........ Paralisi dci movimenti coniugati oculari (= dello sguardo) ..... .. ...................................... Paral isi laterali (emiplegia) ............... .......... ................................................................ Paralisi verticali (sindrome di Parinaud}.................................................................... Disturbi dci campo visivo ................................................................................................ Alterazioni del fondo ocu lare................................................................................................ PapiJledema ............... .. ... ............................................................... ................................... Relinopalia arteriosclerotica ed ipcrtensiva .................................. ................................... Gradi delle alterazioni reliniche de ll' ipertensione ............. ........... ....................... .... .. Vie olliche ........................................................................ ........... ................................ Emianopsie. quadramanopsie. scotomi. amaurosi..................................................... visione monoculare ............................................................................................... visione binoculare .. .................... ..... ............................... .................................... ... Nistagmo...................... ................. ............. ............. .............. .......... ....... ............................. ... generalit .................... ...................................................................................................... prove slrumcnlali ......... ......................... ................................... .. ....................................... prova calori<:a ................ .............................. ..................................................................... Miosi.. .................................................................................................................................... Midriasi.. ................................................................................................................................ Dissociazione dci riflessi ocu lari ....................................................... ... ................................. Segno di Argy ll Robenson .......................... .. ...................... ........................ f .................... Sindrome di HolmesAdie ....................... ........ ........................ ........................................ Disordini muscolari............. .................................... .... ................................................................ Classificazione................. ...................................................................................................... Dislrofie muscolari.. ................................... ...................................................................... Sindromi miotoniche ........................................................................................................ Miapatie mioglobinuriche .................. .. ....... .. ............................. ...... ............................ ... . Sclerosi multipla ..................... .. ................................................................................................. .. Fattori genetici autoimmuni .................................. ............................... ................................ .. Clinica .................................................................................................................................. .. Diagnosi ........................................................................................... .................................... .. Risonanza magnetica nucleare dell 'encc ralo .... .............................. .. ................................... .. Encefalopatie spongiform i trasmissibi li (TSE) ........................................ .. ................................ . 1085

1086
1087 1087 1087 1087 1087 1087 1087

1087 1087
1088 1088

1088
1089 J089 1091 1092 1092 1093

1096
1096 1097 1097 11 00 J101 11 02 11 03 1104 1104 1104 11 05 1106 1106 1106 1106 1106 1107 1107

1109
1111 1111 1112 LlI2 111 2 lI D 111 5 111 6

Indice analiticu. ............. .................... .. ................... ...... ............................ ............................ ....... 111 9

SEMEIOTICA MEDICA:

PARTE GENERALE

L' INCONTRO CON IL PAZIENTE

A. Nole introd uUive L'ammalato si rivolge al medico con Ire domande ben precise che derivano dal suo siato fi sico e dalla sua condizione psicologica. Egli vuoi sapere che tipo di male lo affligge, che evol uzione avr. che cosa deve fare per el iminarlo. E' chiaro che la risposta alle due ultime domande direttamente connessa con la soluzione, da parte dci medico, di luni i problemi impliciti nel primo quesito relativo al tipo di malattia che affligge il paziente. Infatti soltanto l'esatta identificazione dello SlalO morboso rende poss ibi le una ahrellanlQ csalla terapia ( =terapia mirata). Ci si ottiene altraverso una serie di alli dci pensiero per ognuno dei quali necessaria una ~ lta o decisione che porlano alla diagnosi clinica, ~ inl esi finaJe delle varie operazioni mentali. A tale sintesi si giunge dopo aver percorso alcune tappe obbligate costituenti nell ' insieme il processo diagnostico; la successione di tali fasi dettata da un processo logico che ha le sue basi nella epistemologia e cio ne ll a branca della filosofia che si occupa della impostazione del problema scientifi-

co.
La prima parte del processo diagnostico di ordine ana litico e coincide con il periodo di
osservazione del malalo. Si procede allo st udio del paziente nel modo pi approfondito pos~ib il e. avvalendosi della semeiotic3 per completare la conoscenza del soggetto in esame. La scmciotica infatli l 'arte di rilevare i segni, i siI/tom i e (litri i dati rigliardaflli la malauia, collegandoli COllie alterazioni leSSI/tali al/atomiche e metaboliche che li determinano. La semeiotica pu essere fi sica. di laboratorio, radiologica e strumentale. Se il medico utilizza per il rilevamento dei dati clinici soltanto i suoi sensi. avvalendosi cio dell a ispezione. dell a palpazione. della percussione e della ascoltazione, fa della semeiotica fisica. La natura della restante semeiologia di laboratorio, radiologica o strumentale, di comprensione immediata. Nel termine " osservazione del malato implicita l proiezione nel tempo della raccolta dei dati. Cos per la raccolta di informazioni circa gli antecedenti morbosi cd il presente patologico ci si servir deIrinterrogatorio critico (= anamnesi) rivolto aJ paziente o ai parenti. Per la raccolta dei segni, dci si ntomi o di altri dati attual i si ricorrer invece all'esame obbiellivo eseguito .. ul paziente mediante l'impiego di tutti i mezzi che la scmc iotica mette a disposizione. Per attribuire il reale va lore ad un dalO o ad un gruppo di dati sa r spesso opportuno protrarre l'osscrvazione e giudicare l' andamento nel tempo attraverso il loro rilevamento in fas i successive. Tullo ci quel che si chiama stud io dinamico di un segno, d i un sintomo. di un dato. Spesso, se non sempre. indispensabile verificare con indagini collaterali o con proce dimenti diagnostici appropriati il significato dci rmev i effettuati. Fa parte della fase anal itica del processo diagnostico la el iminazione dei dali che al vaglio si rivclano poco significativi. Alla fase ora ilIustnlla segue nel processo diagnostico quella messa in teoria dci dat i raccolti; questi vengono cio disposti ed ordinali in seq uenza logica, il che si attua in due momenti distinti:
4

a) concemrazione dei segni, dei s intomi c di tutti gli altri dati racco lti in quadri logici; b) confronto dci quadri cos ottenuti con la patologia nota.

La fase finale del processo diagnostico data dall a si ntesi, cio dall a defini zione del quadro morboso (= diagnosi clinica). Questa fase presuppone la interpretazione dci dali gi tabulati e confron tali con la patologia noia attraverso l' impostazione di una diagnostica di f-

ferenziale. Si prendono cio in esame quei processi morbosi che dal confron to tra la patologia sofferta dal paziente e quella nota appaiono analogh i e possibil i e si accetta quello che offre il maggior grado di corrispondenza, Mediante questa operazione si giunge alla diagnosi clinica definitiva che rappresenta la sintesi finale del procedimento diagnostico.

QUADRO RIASSUNTIVO SEMEIOTICA

E' l'arte del rilevamento dei segni e dei sintomi e del loro collegamento con le alterazioni anatomiche e metaboliche che l provocano.
E' lo studio delle cause , con la tabulazione della sintomatologia clinica e la classificazione delte malattie. E' l'utilizzazione dei due precedenti gruppi di conoscenze per definire l'affezione che colpisce il paziente in esame e curarla adeguatamente.

PATOLOGIA CLINICA

ti Processo Diagnostico prende forma attraverso tre fasi successive:

I) Fase analitica (fase semeiologica): comprende

l'osservazione il rilevamento critico dei segni e dei sintomi (anamnesi, esame obbiettivo, indagini semeiologiche di laboratorio e strumentali)

2) Fase della messa in teoria dei dati raccolti: si riferisce alla

concentrazione dei segni e dei sintomi in quadri logici e al confronto di questi quadri con la patologia nota

3) Fase diagnostica (sintesi): consiste nella

definizione del grado di corrispondenza tra le condizioni morbose aventi attinenza con la sintomatologia offerta dal paziente (= diagnosi differenziale) definizione della forma morbosa con maggior corrispondenza (= diagnosi clinica definitiva)

SINTOMO: SEGNO: SINDROME :

ogni sensazione soggettiva awertita dal paziente ogni alterazione obbietfiva manifestata dal paziente complesso di sintomi elo segni

B. Anamnesi ed esame fisico

La storia clinica e ['esame fisico costituiscono j primi mezzi a disposizione dell'esaminatore per poter arrivare ad una corretta diagnosi o ad un orientamento diagnostico che possa

successivame nte essere meglio definito. La raccolta della sioria rappresenta qua<;i sempre la parte di importanza maggiore nell'esame de l paziente, non soltan to perch pu fornire elementi importanti nella soluzione dci quesito diagnostico, ma anche perch un interrogatorio condotto con partecipazione ed interesse pu contribuire val idamente ad isti tuire un rapporto umano ed effi cace Ira medico e paziente. Decorr innanzi lullO instaurare una atmosfera in cui il paziente si senta libero di comunicare, spinto dal desiderio positivo del sollievo dai suoi sintomi e Don daUa forza negati va di dissuasione costituita dalla paura delle conseguenze della malattia, che pu fare del paziente un relatore attendibile dei propri sintomi. E' pure necessario saper agire con equilibrio e prudenza quando esista una evidente preponderanza di fattori emotivi nella storia del paziente, al fine di non essere fuorviati da inform azion i non rilevant i sul piano clinico . aI/amI/esi familiare stato presente dei genitori e frate lli : et e supposta causa di morte presenza di malatti e o sintomi analoghi nella famiglia malattie comuni con tendenza ereditaria : ipertensione, diabete, allergopatie, malattie mentali , ecc . aI/amI/esi personale e sociale sintesi sulla storia della vita: n a~ ita. periodo scolare, servizio militare, stato socioccooomico fami liare, educazione stato civile: coniugato, non coniugato professione: alluale e precedente; presenza di rischi professionali (esposizione a metalli, gas, irritanti chimici , benzoli, ecc.)

nella donna: epoca della prima mestruazione, caratteri dei cicli (regolarit, durata), gravidanze (numero, decorso), pani (eutocico, distocico), aborti, uso di contraccettivi, ecc. condizioni economiche personalit: tipo di personalit, rcattivit ai fattori ambientali, interessi vari abitudini: dieta, regolarit dei pasti e del riposo, esercizio fisico, uso di tabacco, alcool, caff, farmaci (analgesici, barbiturici, lassativi, ansiolitici o tranquillanti, ecc.) aI/amI/esi patologica remo/a mal attie dell ' infanzia: scarlattina, morbillo, parotite, penosse, varicella, poliomielite. difterite, malattia reumatica, complicazioni renali da streptococchi, ccc. alt re malattie e precedenti ricoveri: pleuriti, polmoniti, epatiti , ecc. allergopatie: asma, rinite alJergica, dermatiti da contatto, allergie alimentari, reazioni da famlaci, malattia da siero traumi e sequele post-traumatiche interventi ch irurgici ed eventuali complicanze post-operalorie

6
ma lattie veneree situazione immunitaria: vaccinazione contro la difteri te, il tetano, la poliomielite, il vaiolo, ecc .

anamnesi patologica prossima

epoca di comparsa dei disturbi attuali modalit di insorgenza sintomatologia coll aterale carattere a crisi o contin uo dei distu rbi eventuale rapporto con alti fisiologici (pasli, deambulazione, sforzo fisico, ecc.) even tual i cure prescrine e risposta alla cura presenza e caratteristiche della febbre

Rassegna sintomolOlogica esemplificativa dei l'lI r; organi ed apparati

Vengono qui esposti in forma orie ntativa i principali simom i riguardan ti i vari disl retti dell 'organismo, perch servano di guida, a titolo indicativo, nell 'i nterrogatorio del paziente. CAPO presenza di cefalea (local izzazione, tipo, durata, tempo di comparsa nella giomata, eventi precipitanti noti) visione indistinta. scotomi, diplopia, diminuzione del campo visivo. dolore oculare, comparsa di seg ni flogistici oculari ipoacuse, paracusc. sordi t. olalgie, otorree epistassi, dolori nelle regioni dci seni paranasali, sensazione di ostruzione, ri norrea gengivorragie. ascessi, protesi ed e<;lrazioni di denti; glossodinie; faringodine; tonsilliti; xcrostomia; alterazioni dci tono della voce dispnea a riposo o da sforzo; ortopnea; asma cardiaco; edema polmonare; losse; caratteri dell 'espettoralo; emofloe
dolore IOracico:

OCCHI

ORECCHlE NASO

BOCCA cd OROFARINGE

App. CARDIORESPlRATORIO

localizzazione, tipo, durala, eventi scatenanti, irrad iaz ione, risposta ai farmaci (trini trina), sintomi neurovegetativi associati card iopalmo e disturbi del ri lmo

App. GASTROENTERICO

appetito e digestione ; eruttazioni e flatulenza nausea e vomito; caratteri del vomito; cmatemesi-melena dolore addominale:
sede, tipo, durata, rapporto con i pasti, irradiazione, risposta ai farmaci (antiacidi, anticolinergici, trinitrina) stipsi, diarrea: caratteri delle feci: presenza di ittero diuresi: frequenza, vo lu me giornaliero. nicturia, dis uria , siranguria, pollachiuria, incontinenza

App. GENITOURINARIO

urinaria
colorito e torbidit delle urine colica renale
mestruaziu1Ii: epoca del menarca, durata dei flussi , tensione prcmcstrualc. emorragie inlcrruestruali: epoca della menopausa, di...turbi vasomotori, metror-

ragie, ecc.
App. NEUROMUSCOLARE

irritabilit
Insonma

stato della memoria

vertigin i
SinCOpi

attacchi convulsivi parestesie paralisi tremori muscolari debolezza muscolare mialgie

App. OSTEOARTICOLARE

artralgie articolazioni tume falle. arrossate, calde; limitazione dei movimenti articolari tiroide: sensibilit alla temperatura ambiente, sudorazione, alterazioni della emotivi t, del peso corporeo, della frequenza cardiaca. presenza di tremori muscolari fini ; comparsa di tumefazione della tiroide, ecc.

App. ENDOCR INO

App. ENDOCRINO (segue)

surrene: ipoful/ziolle:

comparsa di pigmcntazione melaninica cutanea astenia, segni di ipoglicemia, ipotensione, anoressia, dim<lgrimcnlo
iper[uflziorle c:onicosurrellafe:

g lioocorticoide: facies lunaris. obesit ce ntripeta, obesit a l co ll o ed aHa nuca (tipo bufalo), ipertens ione arteriosa , stri e cu tanee

rossastrc, acne
mineralcorti coidc: ipertensione e segni di d e plczi o ne potassica (aslenia muscolare, talora paralisi, !X'liuria. polidipsia. ecc.) androgena: irsu tismo, virilismo, alterazioni gonadiche
gonadi:

imperfetta. ritardata o eccessiva maturazione sessuale; ste rilit, alterazioni dell a libido e della vis sessuale
ipofisi:

segni di ipofunzionc della tiroide. dci corticosurrene, delle gonadi, nanismo, segni di acromegalia. di giganti<;mo, di ipercortirosurrcnalis,mo
pancreas:

diabete; .. poliuria. polidipsia. polifagia ; sindromi ipogliccmiche: sudorazione. tachicardia. cefalea. Iipotimie, senso di fame , ecc.

ESAME FISICO POSIZIONE DELL'ESAMINATORE E DELL'ESAMINATO

I) PAZIENTE COSTRETTO A LETTO

ispezione generale e segni vitali

esame del capo, da destra

esame del capo, da sinistra

esame del collo

esame del dorso, del torace posteriore e dei polmoni

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esame del torace anteriore, dei polmoni, del petto e delle ascelle, esame del cuore in decubito supino

esame del cuore in decubito laterale sinistro

esame del cuore, paziente seduto

esame dell'addome

esame delle estremit e dei genitali maschili

esame dei genitali femminili

esame del retto

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2) PAZIENTE AMBULATORIALE

ispezione generale e segni vitali

esame del capo e del collo

esame del dorso, dellorace posteriore e dei polmoni

esame del torace anteriore e dei polmoni, del petto e

delle ascelle. esame del cuore (paziente seduto)

esame del petto, delle ascelle e del cuore in decubito

supino

esame del cuore in decubito laterale sinistro

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esame dell'addome

esame delle estremit

esame delle estremit e dei genitali maschili

esame dei genitali femminili

esame del retto

(Morgan W.L. Jr. e Engel G.L,: The clinical approach lo lhe pa//enl- Saunders Co., modificato)

13

ESAME FISICO GENERALE

ASPElTO GENERALE
costituzione, et apparente sensono stato di nutrizione decubito obbligato o indifferente respiro normale o dispnea facies colore (pallore, cianosi, lt tero, me lanosi) umidit temperatura elasticit eruzioni ; porpore; cicatrici ; strie cutanee; si slema pilifero (distribuzione, alopecie); ungh ie (forma, turbe trofiche) edema circoli collaterali volume, consistenza, mobilit, dolenzia forma, simmetria, mobilit dolenzie sui seni paranasali, sui processi mastoidei, sui punii di emergenza dci rami dellrigemino (foro sopraorbitario, infraorbitario, menloniero) congiuntive; selere

CUTE cd ANNESS I

SOlTOCUTE

LlNFONOD I CAPO

OCCHI

pupille: forma, dimensioni. simmetria. riflessi (luce, accomodazione, converge nza)

esoftalmo, pressione intraoculare (mediante pressione digitale), movimen ti extraoculari valutazione approssimativa del campo visivo; eventua le esame oftalmoscopico

ORECCH IE

tofi; secrezioni (caratteri), acutezza uditiva deviazioni del setto, ostruzioni de lle vie aeree, secrezioni alito ed al itosi colore ed aspctto del le labbra, ragadi all ' angolo della bocca

NASO
OROFARINGE

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OROFARJNGE (segue)

denti e gengive (gengiviti, piorrca alveolare) lingua: volume, umidit, stato delle papille, colorito. presenza di patina, glossite e glossodila stomatitc (u1ccro-membranosa. ariosa) enantema maculoso. vescicolo-pusto loso macchie di Koplick ugola normale o edematosa tonsille: intravelichc . normali , iperlrofi chc; tonsilliti

eritcmatose, cata rrali , lacun ari , follicolari.

ulce rom embranose: ascessi lo nsi ll ari e peritonsillari

COLLO

mobilit pulsazioni abnormi (giugulari, caroti dce) masse: linfonodi ; gh iandole sa livari : ghiandola tiroide

COLONNA

mobilit cifosi, scoliosi, lordosi dolenzia all a palpazione o all a percussione

configurazione: sim metria espansione agli alti del respiro fremito vocale lallile percu ssion e s is temat ica ; mobilit d e lle basi polm o nari

TORACE

ascoltaziolle: tipi di respiro, trasmissione della paro la , sfregamenti pleurici

PElTO
CUORE

volume, consistenza, simmetria. dolenza, masse palpabili pul sazioni abno rmi precordiali localizzazione dell 'itto puntale palpazione (fremiti) percussione ascoltazione (toni, rumori aggiunti, soffi, sfregamenti) (intensit, sede, irradiazioni, variazioni con le fasi del respiro e della rivoluzione cardiaca con il decubito, con lo sforzo fis ico) forma e volume

ADDOME

15

ADDOME (segue)

simmetria o prominenze locali distribuzione dei peli cicatrice ombelicale circoli collaterali; masse pulsanti; ernie
palpuziolle: trauabilit, dolenzie, rcsi:.tt:nzt:

mu~uliJli ,

ipc

restesie, masse, versamento ascitico; palpazione del margine inferiore del fegalo e della mil za e valutazione di quanto debordano dalle Ti speuivc arcale costali

percusSIOne

ascoltazione (borborigmi, soffi vascolari)

GENIlALI
ispezione dei genil,lli esterni palpazione dei testicoli varicocele; edema !:Icrotale

ARTI

articolaziolli:
tumefazione, lempemtura. arrossamento, dolenzia. impotenza funzionale. deformit dita a bacchelta di tamburo; cianosi delle estremit, rilievo dei polsi arteriosi caralleri simmetria (isoritmici, isosfigmici) palpaziolle comparata (il polso femorale pi precoce del radiale)

branchiale radiale femorale (poplitco) tibiale posteriore pedidio

rilievo di vene varicose, ulcere distrofiche, ecc. RIFLESSI NERVOS I ESPLORAZIONE RETIALE

tono dello sfintcre emorroidi masse

nel nllIScJUO : volume e consistenza della prostata

ESPLORAZIONE VAG1NALE

16
DATI GENERALI:

- Peso corporeo - Temperatura

- Frequenia cardiaca (eventuale deficit cuore-polso) - Frequenza del respiro - Varie (volume urinario, circonferenza addominale, ccc.)

SEMEIOLOGIA FISICA DEL DOLORE

21

A - DOLORE
Generalit
Il sintomo dolore la risultante di due componenti:

l) compol/ente neurologica :
si all ua attraverso un circuito a tre neuroni che veicola gli impul si algogeoi dalla periferia alle vie spino-talamiche e da qui alla corteccia. La componente neurologica responsabile della perccLione dolorifica che, al di sotlo della corteccia - c cio a livello tal amico - ancora confusa perch non-cosciente e non soggctla a va lutazione critica.

2) campol/eme psichic,,:
riguarda la corteccia ce rebra le c la formazion e rctico lare, estesa a colonna alla base del bu lbo, a!traverso il polllC. ai peduncoli cerebrali (= rombomesenccfalo). La componente psichica responsabile della valutazione critica dell ' impulso algogeno, di cui discrimina l' intensit, la qualit, il punto di provenienza. Sulla valutazione ep icritica cortica le e della fo rma.d one rClicolarc, vengono modulate le risposre reattive.

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22
A seconda che nel sintomo dolore prevalgano i fa llori neurologici od i fattori psichici. si realizzer una banda di reazioni estesa da quella normale, alla i~rrc.:1Zionc cd, attraverso stadi intermed i, si arriver al dolore psicogeno puro. praticamente privo di substrato neurologico. Coopcr c Braceland hanno sviluppato il seguente speltTO del dolore su lla base della diversa compenetrazione de lle due componenti algiche:

SPETTRO DEL DOLORE (Secondo Cooper e Braceland)

Fattori neurologici

Fattori psichici

Reazione normale tper-reazione

Organizzazione psichica di un dolore

in origine organico

Dolore figurato (arto-fantasma)

Dolore psico-somalico

Proiezione organica

Dolore psicogeno puro

23
La via dci dolore
Le tcrnllnazioni ne;:rvose libere o fornite di corpuscoli sensit;vi specifici trasmcnono gli stimoli doIOTOSi alla corteccia attraverso Ire neuroni. Il prlltWJlcurone V8 dalla periferia al corno posteriore della sostanza grigia del midollo spinale. Il ~ecr.)IIdo ncurone parte da cellule della zona poslero-Ialcrale del. corno posteriore attorno a cui termina il primo ncurone, passa ne lla met o pposta e sale ncl fascio spinOialamico laterale per finire ilei circolo poslcro-Iatcralc dci talarno. I ler..o ncurone va dal nucleo postero-Ialerale dcll:iltlffio alla circonvoluzione postcro-Iaterale della coneceia ccrcbr.tle (vedi rtgum).
Corteecoa
~

..

III" neurone

Tutte le fibre nervose 'iCnsitivc (afferenti) del pri mo "curone della via del dolore originano da cellule nervose runlenule nel ganglIO spillo/e della r.!dicc ~tcriore. Le fibre som:lIichc c viscerali harmo in comune olrrc alla loro origine anche un tratto di percorso nella r..dice posteriore. Infatti i neuroni della sensibilit T'ello Spotw;JUlIam.C"',---'! dolorifica, subito dopo l'origine dalle Ialat,le cellule del ganglio po:.teriore, si bifon:iIno a ..T,. formando due branche o Il' neurone assoni. una definita "t.:entrale perch auraven.o le r.tdici posteriori si dirige vel1iO il sistema nervoso centrale (S.N.e.), ["altra periferica perch si dirige, invece, verso i viseeri. Le branche centrali dei nervi della sensibilit viscerale e somalica entrano insieme nel CoIonoII nerale midollo spinale anmverso la radice p0steriore per terminare come si deno con sinapsi allomo alle cellule della zona postero-Iaterale dcUa sostanza grigia. L1 branca definita assone periferico giunge alle strutture da inncrvare atttavcniO la radice posteriore del nervo neurone spinale. Il decorso r<:.sta comune per i nervi somalici e viscerali ancora sino alI'alteaa della giunziooe tra nervo spinale e rami comunicanti bianchi della catena simpatica; da qui i nervi somatici si separano da quelli v.iscerali, Lnfa"i i neuroni viscerali imboccaoo La wa del dolore. NeRa figura sono iIustnIti i tre netJrom che formano il ramo comunicante bianco e, senza in- la via del dolore il primo neurone (neurone 5eflSltivo pnmario) si estende dalla periferia al como posteriore della sostanza grigia del terruzione, passano attraverso i nervi midollo spinale; da qui parte il secondo neurone, che giunge lino al splancnici e poche fibre dei due nervi taJamo attraverso" tratto spinotalamico laterale; " terzo neurone sale vaghi, superano i gangli della colonna dal talamo alla corteccia sensooaJe cerebrnle, (N. Dioguan:;ll. MmeMl simpatica vertebra le. i plessi addomina- - I li, i gangli addominali ed infine raggiungono Iii sede che loro compete con i fasci vlI.scoloncrvosi. Le fibre somatiche invece corrono o nei grandi lroochi nervosi spinali o nei due ncIVi frenici e tenninano nei singoli organi con i fasci vascoloncrvosi. Le fibre afferenti ~matiche e le fibre afferenti visccrali non sono SlL'iCCtubili agli stessi stimoli dolorosi, pertnnto il tipo di uolore che conducono car,lltenstico per ciascuna di cssc.

24
TIPI DI DOLORE
1. Dolore somal ico
Il dolore somalico viene cos definito perch gli impulsi che lo suscitano sono veicolati dai nervi somarici o cerebrospinali, Le fibre affe renti somatiche Irasponano le sensazioni-dolore dalla testa. dal tronco c dalle estremit. I nervi afferenti somatici terminano nelle strutture da cui parle la sensazione-dolore, sia con fihre nude. che con formazion i special izzate (corpuscoli di Paci ni). Le Icrminazioni nervose sono sensibili a numerosi stimoli: ~ pressione. trazione. taglio, frizio ne. puntura, ustione; - variazioni di pH. azione di enzimi: ocerosi.
Esempi di dolore somalico SOIlO:

-la cefalea - le artralgie - il dolore frenico - il dolore rlcu rico (da lesione della pleura parictale) - il dolore pcritoncalc (da lesione dci peritoneo parietale).

2. Dolore viscerale
VIe degli impulsi per il dolore viscerale Gli impulsi originati nelle strutture visceral i sono veicolati da fibre che decorro no sia nei nervi parasimpatici ehe in quelli s im patici. In linea generale pu essere prospettato il seguente schema riassuntivo. da cui appare che le afferenzc algic hcproycnienti da strutture tra le linee toraciche e pelviche decorrono ne; Ilervi ,;;mpa tid e quelle s if uate a monte cd a valle di tali lince, decorrono nei nervi parasimpafici.

(Ruch e Patton. SEU, ridisegnato e modificato)

25
Stimoli che hanno altitudine ad evocare un dolore viscerale sono:
I) Una distensione improvvisa che superi la resistenza del vi<;eerc. 2) Spasmi o contraz.ioni 3) Irritanti c himici 4) Stimolazionc mecranica. sopratlultO di un organo iperem ico, congeslo od edematoso.
MECCANIS MO:

dal viscere si stacca il Deurone afferente viscerale (I) che attraversa i gangli simpat ici (2) ed i rami comunicanti bianchi (3) per raggiungere il nervo spinale (4) e la radice posteriore (5) Qve, a livello del ganglio (6) risiede la cellula nervosa del neurone. Questa emette un prolungamento centrale breve che raggiunge il como posteriore della sostanza grigia (7) da cui parle il secondo neurone (8) che convogl ia i segnali dolorifici lungo illratlo spino-Ialamico (9). Allo stesso livello (7) giunge pure il ncurone afferente somatico (lO) dello stesso segmento embrionario o dermatornero. Il cervello allora riferisce il dolore proveniente da (1) come se provenisse da (IO),

IO

Gli impulSI algogem provenienti dal viscere (1) sono erroneamente inlerpretab come provenienti dalla cute ( 10). L'euore di rilerimenlo avviene a livello corticale. A _ neurone somatico responsabile della eventuale rigidit muscolare nflessa. B. neurone motore viscerale responsabile di eventuali fenomeni vasomotori, sudomotori e pilomotori.

26
Sede del dolore viscerale
Sperimentalmente. mediante distensione di un pallone collocalo a vari livelli lungo illubo gastroen terico, statQ possibile provocare il dolore e sludiarne il riferimento toracoaddomillalc. Il dolore provocato in questo modo : 1) generalmente anleriore (pi raramente irradiato al dorso) 2) generalmente proiettato lungo la linea medianll, soprallullo Dci tratti superiori dci tubo gastroenterico 3) con la discesa dello stimolo (pallone). anche il riferimento del dolore provocato si sposta verso il basso

porJ:ion, IUp. dell'esofago

di~

por!:ione me , deW of.a90

porzione in'. d.II' of~go e ""di

bulbo duodeni le

duodeno (teTu

digiuno (ponione
pronirnll.)

ileo pouione
~It~

porzion.)

colon Iscendenlt
h'I$V'fSO

IIt'''''''

sple"ici

ligmil e retto

(Ruch e Patton, SEU. Roma. ndlsegnalo)

27
CARATTERISTICHE DEL DOLORE SOMATICO E DI QUELLO VISCERALE
DoLOAE SOMATICO
DoLORE VISCERALE

fibre nervose afferenti dolorifiche: nervi cerebrospinali e frenici

sede: superficiale

fibre nervose afferenti dolorifiche: nervi simpatici

- sede: profonda
localizzazione: mal kx:alizzabile, diffuso, con carattere tridimensionale, come se occupasse uno spazio qualit: ottuso, sordo, compressivo intensit: variabile, talora si manifesta come Cf~ dolorosa (SPASMO o COLICA) pastura : desiderio di piegarsi in due distribuzione: il dolore viscerale awerlito in genere lungo una linea mediana (pag. 26) (es. per "addome: epigastrio, mesogastrio, ipogastrio) nfleSSl: riflesso Vlscero-viscerale, che aumenta l'indetelTTlinatezza del dolore, poich contemporaneamente all'organo primitivamente leso, reagisce un altro or-

localizzazione: ben localizzato, con carat-

tere bidimensionale (punto, linea, superficie)

qualit: trafittlvo, puntano, terebranle (= perforante) , fulminante

intensit: massima in caso di perforazione.

di nevralgia pastura: il dolore varia con il variare delle posizioni
distribuzione: il dolore corrisponde alla sede di insorgenza degli impulsi algogeni

riflessi: rigidit muscolare, riflessa (= difesa muscolare)

gano con spasmi (es. colon spastico nell'ulcera duodenale e nelle coliche bilian)
manifestazioni vegetative: pallore, sudorazione, ipolensione. tachicardia, shock

manifestazioni vegetative: nausea, vomito, cardialgie, reazioni lpoglicemiche. ampliamento dello $Coloma centrale. alterazioni della funzione dell'apparato vestibolare

palpazione: aumenta il dolore e la difesa muscolare

28
QUA DRI DI DOLORE PURO E MISTO
La separazione in dolore soma tico e dolore viscerale non va in tesa in termini drastici;
spesso infatti sono possibili nella clinica passaggi da un tipo di do lo re all'alt ro. QUESTO PASSAGG IO SI ES P RI ME ATTRAVERSO VAR IAZ ION I DELLA FISIONOM IA DI BASE DEL DOLORE.
Possiamo considerare Ire quadri principali di dolore:
I. DOLORE VISCERALE PURO:

lesione viscerale non complicata 2. DO LORE MISTO, VISCERALE E SOMATICO: lesione viscerale con interessamento della sierosa e del contiguo foglieuo paricta1c peritoneale o plcurico 3. DOLORE SOMATICO PURO: l' originale dolore viscerale sopraffatto dal dolore somatico prodotto, ad esempio. dalla perforazione dci viscere. con interessamento acuto dci perilonco parictalc. AJlre volte il dolore somatico puro di tipo frenico a costituire il quadro finale di un dolore inizialmente viscera le puro (es. ulcera duodenale perforata, con formazione d un ascesso subfrcnico).

DOLORE VISCERALE PURO

DOLORE MISTO SOMATICO

+
VISCERALE

DOLORE SOMATICO PURO

-------I~
VARIAZIONE DELLA FISIONOMIA DEL DOLORE

29
3. Dolore riferito
DEFlNIi'IONIo:

con illcrminc dolore rifer ito si intende un dolore che si manifesta in una zona del

corpo anche a considerevole distanza da l viscere in cu i si originano gli impulsi

algogeni .
CARATTERISTICHE:,

il dolore riferito (zona di Hcad) ha le seguen ti caratterist iche : I) E' generato l',Ia un dolore a sede viscerale lontana. 2) E' local izzab ile meglio dci dolore di origine, e si accompagna s pesso a iperestesia.
M eCCANISMO:

Per spiegare la proiezione dci dolore di un viscere verso un segmento somatico lontano bisogna innanzilutlo tenere presente che ci quasi sempre accade quando visce-

re e segme nto, sede del dolore di proiezione. hanno origine dallo stesso abbozzo
embrionario. Per tale caratteristica essi condividono anche l'innervazione. Ci spiega perch fibre nervose provenienti da organi a sede anche assai distante entrano nel sistema nervoso ce ntrale con la medes ima radice spinale. Esempi sono il cuore ed il braccio. il testicolo e l' uretere, l'ova io e l'uretere, ecc. Per spiegare la patogenesi del trasferimento dell'impulso algogeno dai nerv i sotto stimolo doloroso a quell i della sede in cui il dolore viene riferito, sono state proSpel tate tre teorie. La prima d un ruolo predominante al dermalOmero)) (Teoria metamerica). Po ich le fibre , nel midollo spinale (S.N.C.), decorrono insieme, l'effetto di uno stimolo doloroso giun to con le fibre afferenti a livello corticale, si propaga alle terminazioni vicine che vengono cos stimolate c ( rim ba lzano la sensazione. nella ::.ede periferica d i loro competenza, per cui ivi viene percepita una sensazione di do lore (fig. a). Un'altra spiegazione logica quella che viene definita Ieoria della convergenza)). Il numero de U e fibre nervose periferiche afferenti viscerali e somat iche molto s u periore al numero dclle ce llule nervose della sostanza grigia del midollo con cui queste contraggono rapporto sinaptico; numerose fibre periferiche giungerebbero allora ad un medesimo assone spinotalamico (fig. b). cos ehe que...to somatizzerebbc stimol i algogeni provenient i anche da punti assai differenti e lontani. Infine una terza spiegazione del fenomeno viene definita leoria della facilitazione. Esistono buone prove per ritenere che una stessa fibra viscerale cont ragga rapporti anche con neuroni della sensibi lit somatica. Poich gli impulsi dolorifici delle fibre viscera li avrebbero attitudine ad abbassare la soglia dei neuroni spinotalamici somatici con cui sono in contatto, si stabilirebbe di conseguenza una condizione che consente la percezione di sensazioni do lorose per l'arrivo al midollo di stimoli s ubii minai i e di norma privi di allitudine do lorifica (fig. c).

30
PATOGENESI DEL DOLORE RIFERITO

TEORIA DELLA "PROPAGAZIONE " O METAMERI CA

PROPAGAZIONE DELLA

SENSAZIONE
DOLOROS A

AD ALTRE
TERM INAZIQNI

LIMITROFE

FIBRA
DOLORIFICA STIMOlATA

JIf Neurone

Fig a. - Patogenesi del cJ%re nfeflto: a) teoria della propagazione. - La fibra dolonfica stlmolala invia gli impulsI algogeni alla corteccia; Qui l'effetto di uno stimolo doloroso SI propaga alle terminazloni limitrofe, cile fanno -nmbalzare fino alla periferia la sensazlOne-dolore.

31
TEO RIA DELLA "CONVERGENZA"
CELLuLA NERVOSA

o
~
~
~

OEl CORNO POSTERIORE

o z o

~
~

~
Z

~
~
~

"

NUMEROSE fiBRE DA DIFFERENTI SEDI CONVERGONO SULLA STESSA CELLULA

Fig. b . Patogenesi del dolore rifenter. b) teona della convergenza. - A causa della sproporzione numerica esistente tra fibre afferenti perife riche (viscerali + somatlche) e cellule nervose del como posteriore, ad un medesimo assone spinotalamico convergerebbero pi fibre penferiche. In tal modo sarebbe possibile la -somatluazlooe" di stimoli algogeni derivanti da punti disparati e lontani.

TEO RIA DELLA "FACILITAZIONE"

FIBRE SOMATICHE

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~
~
~

_FIBRE

VISCERAU

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~ o ~

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~

e ,

'"

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Fig. c. Patogenesi del dolore nfenta: c) teona della facilitazione. - Premessa a questa teoria che una fibra viscerale contragga rapporti anche con oeuronl della sensibilit somatlca. e che gli impulsi algoge~i veicolati dalle fibre viscerali abbassino la soglia dei neuroni somatid con cui entrano In contatto. la perceZlOf'le delle sensazioni dolorose somatiche viene in tal modo facilitata .

32

B - LA CEFALEA
I) Generalit

Il sintomo doloroso che va SOIlO il nome di cefalea tra i pi comuni nella patologia urna na: si riscontra infatti olrre che in forma primaria o essenziale. in processi morbosi generali di interesse intemistico e. pi specificamente, in processi inlra- ed cxtracranici, a eziologia c patogcnesi varia. Quale comune denominatore di tutte le forme cefalalgiche si riconosce comunemente un meccanismo che produce una st imolazione delle tcnninazioni nervose delle numerose strutture del cranio sensibili a st imoli dolorosi. Accanto a quesla [eoria meccanica vascolare della cefalea, se ne andata fonnando una seconda biochimico-umorale, imperniata sul ruolo della scrolonina. Successivamente stala dala importanza nellc forme primarie anche alla immutlOreaaillil, conne.~~ con la risposta alla interleuchina-2. polipeptide secreto dai li nfociti attivati, c al suo potere di generazione di cellu le "Lympltokil/eA ctivated Killer " o cellule lAK. Sono stati anche studiati gli antigeni del Sistema Maggiore di IstocompatibiJit in riferimento a tal une cefalee, allo soopo di porre in evidenza eventuali presenze o assenze fenotip iche di s ingoli antigeni (HLA-BI4, HLA-A3, HLA-AJ9. HLA-DR5), e alcune predisposizioni genetiche legate ai geni che codificano per determinati antigeni.lnfine, a proposito della em;crllllia , la pi comune delle cefalee primarie, recentemente s tato sottolineato il ruolo del sumatriplan, agonista selettivo dei receUori seroloninici 5-HTlIl , situati sulle fibre trigcminali perivascolari, costrittori dci c ircolo cranico; la le ruolo avvalora l'ipotesi del binomio vasodilalaziolle-sero{()njfla quale subslralo biologico per la genesi del dolore emicranico.

2) Strutture algosensibili del cranio

Le strutture del cranio se nsibili a stimoli doloros i possono essere divise in extra- ed intracraniche.

Strtllture extracraniche. - Sono dotati di sensibilit dolorosa, il periostio ed in genere tutti i tessuti che rivestono il cranio, ed i vasi arteriosi. Sono invece privi di sensibilit algogena la satola cranica oSSCa in s e le vene che lattraversano.
SfrllJture imracraniche. Le principali strutture inlracraniche algosensibili sono 5: - I) Le arteric. - 2) I grandi seni venosi. - 3) Parte dclla dura madre della base. - 4) Parte della pia madre e dell'aracnoide. - 5) I nervi che recano fibre afferenti dolorifiche (V, VIJ, IX e X nervo cranico).

Sembra che anche i ventricoli cerebrali possano provocare cefalea in risposta a determinati stimoli (es. distensione del terzo vcntricolo, dei vcntricoli laterali). . Dura madre, pia madre ed aracnoide non sono algogene in 1010. La dura madre della convessit del cervello e del cervelletto infatti insensibile, tranne che lungo i seni venosi c le branche delle arterie meningee. Stimolando la ((dura della fossa anteriore e della sella turcica, invece, s i eVOCa un dolore cefalico con proiezione particolare; cos di cas i dell a slimolazione della ((dura della fossa posteriore. La pia madre e l'aracfloide sono insensibili, eccetto che in corrispondenza del decorso dei vasi arteriosi.

33
Falce del cervello e tcnda del cervelletto sono per lo pi in sensibi li , tranne che in piccole aree rilevate med iante sti molazione faradica o meccanica. 3) Vie di conduzione del dolore cefalico
L' impulso nervoso generalo dalla stimolazioRC anormale delle strutture algoscnsibili del capo viene condotto lungo le vie afferenti dolorifiche dei nervi cranici: trigemino (V), facciale (V II), glossofari ngeo (IX) e vago (X). Altri impulsi seguono i plessi nervosi pcrivasal i: le arterie meningee ed epicranichc posseggono infatti lerminazioni nervose e fibre mieliniche ed amieliniche; le arterie cerebrali invece ne sono provviste soltanto nei tratti prossimali, mentre ne sono prive ncl accorso inlmmurale. Le fibre nervose pcrivasaJi vcico lano le sensazioni algogene verso il trigemino, il glossofaringeo ed il vago (accanto alle fib re avventiziali, che fa nno capo ai nervi cranici indicati, per probabile che esistano anche afferenti al simpatico cervicale, poich stimolando il ganglio cerv icale superiore si possono evocare ccfalalgie intense). Le afferenze sensitive algogene dei nervi cranici e, soprattutto, dci trigt>m ino (ramo discendente centri peto del ganglio di Gasser) raggiungono poi il talamo unendosi alle comuni vie spinotalamiche per formare il terzo neurone che veicola gli impulsi alla corteccia.
Particolare delle afferenze algogene trigeminali della cefalea (House e Pansky).

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Nucleo _ " " Pl"o:\C","", Il

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T""", spnoIo

I neurone: llfft:renze al gllnglio di Gasser (A). Il neurone: dal nucleo spinale dci V al talamo (lemniscu lrigeminllk ven trale) (B). III neurone (vedi figura seguente): dal talamo alla corteccia. ..' Gli impulsi algogeni della cefalea non sono tutti veicolati daltrige,:"ino .. ma, q.uesto cOSl1lulsce I~ via afferente principale. Da ci l' aforisma di Pasteur-Vallery-Radut: .<il trlgemmo e Il nervo del mal dI testa.

34

3" neurone
Nucleo caudato

Nucleo venlrale posleromediale

.....'"'1"'' ' Tratto spinotalamloo Lemnisoo trigermnale ventrale

Tratto postenore della capsula interna

Nucleo "entrale posterolaterale

Nucleo lenticolare

2 neurone
MESENCEFALO

";.~::::~,:"~' ~ mediale
rosso

NerIlO trigemlno (V)

Ganglio

MIDOLLO Allo APERTO

-,t . t::"lrY-

semilunare

01,",

mterlore

MIDOLLO ALl CHIUSO

MIDOLLO CERVICALE
Bulbo di ."~'''

(freddo)

MIDOLLO TORACICO Tratto spinotalamlco

laterale

Organo di Rullln'
{caldo)

MIOOlLO LOMBARE

gelatinosa

1 neurone

Vie di conduzione della sensibilit dolorosa generale (tratto spinolalamico laterale, In arancione) e delle cefalee (fibre afferenti algogene del trigemino, dal ganglio di Gasser al talamo, in giallo) (da House e Pansky: .A functional approach lo neuroanatomy"'". McGraw-Hill, New Vorl<, ridisegnato e modi/.).

35
4) Aree di proiezione del dolore da slimolllzione delle strulture intracraniche
A seconda delle <;edi delle strutture inlr<ll-Tani<:hc stimolate. la cefalea v iene accusa ta in aree d islrettu.lli ben Slilbi li lC, come mostra la figura.

StimolaZlon8 delle strutture intra craniche e prOIezione del dolore. I punti bianchi Indicano le zone di stimolazione indolore, quelli neri i punti algosensiblh delle strutture intracraniche (da Ray e Wol ff , modi!.)

Le aree rosse corrispt)ndono alla sede de ll a l:cfalt:a in dotta dalla s\il1lol<l7.;ol1c dclla:
1-8 9 c 17 10-12
13 14 15 16
== dura madre (pavimento dclli! fossa cranica an1.);
0=

aneria meningea mcdia;

=dura madre (pllvimento fossa posteriore);

== seno trasvcrso (parete inferiore): = torcu!"r Ilcroph ili (paretI: ~uperiorc); seno trasverso (parete superiore) c tentorio cerebellare (superficie superiore); vene cerebrali inferiori.

= =

36
5) Meccanismi principali della cefalea intracranica
I meccanismi principali della cefa lea intracranica sono 6: I) Trazione e spostamento dci grandi seni venosi e dei grandi a(f]ucnli venosi provenienti dalla superficie del cervello.

2) Trazione sull'arteria mcningea media.

3) Trazione sulle grandi arterie della base cerebrale c sui loro rami principali. 4) Distensione e dilatazione delle ~tru l turc arteriose intracranichc. 5) Infiammazione all'interno od atlOrno ad ogni struttura algosensibilc del cranio.

6) Pressione diretta esercitata da un processo intracranico occupante spazio, sui nervi

cranic i e cervicali con tenenti fibre algo-afferenti (V-V LI -IX-X nervi cranici: II -ITT nervo cervicale).

6) Classificazione delle cefalee

Sono stati proposti vari modelli di classificazione delle cefalee. Presentiamo innanzitutto quella proposta dalla International H eadache Society (Tabella I), piuttosto laboriosa in quanto contempla 13 categorie. poi suddivise in numerosc sottocatcgoric (oltre 160!), quindi troppo dettagliata c minuziosa.
Tabella J. Classificazione delle cefalee secondo la Jnlemational Headache Society.

1 - Emicrania 2 - Cefalea tipo tensivo 3 - Cefalea a grappolo (Cluster Headache) ed emicrania cronica parossistica 4 - Cefalee varie non associate a lesioni strutturali 5 - Cefalea associata a trauma cranico 6 - Cefalea associata a patologie vascolari 7 - Cefalea associata a patologia endocranica non vascolare 8 - Cefalea da assunzione o da sospensione di sostanze esogene 9 - Cefalea associata ad affezioni non craniche 10 - Cefalea associata a patologie metaboliche 11 - Cefalea o dolori facciali associati a patologie del cranio, occhi, orecchi, naso e seni paranasali, denti, bocca, o di altre strutture facciali o craniche 12 - Nevralgie craniche, nevriti e dolori da deafferentazione 13 - Cefalee non classificabil.

Accanto a questa ripresentiamo una classificazione pi pratica (Tabella Il).

37
Tabella Il - Classificazione pratica delle cefatee.

1. CEFALEE PRIMITIVE O ESSENZIALI

A. Emicrania B. C~falea -a grappolo" C. Cefalea tipo lensivo

2. CEFALEE SECONDARIE O SINTOMATICHE

(a) da A. B. C. (b) da A. B. C.

lesioni intracraniche da processi occupanti spazio da modificazione pressoria delliquor da alterazioni meningee lesioni extracraniche oculari nasali e dei seni paranasali allre strutture facciali o craniche (orecchie; denti; bocca)

(c) pOsI-traumatiche

(d) di tipo nevralgico

(e) cefalee secondarie di interesse intemislico

A. B. C. D. E.

Non associale a lesioni strutturali Associate a patologie vascolari (ipertensione arteriosa, TIA, arteriti) Da assunzione o sospensione di sostanze (nitrati, alcool, ecc.) Da infezioni non craniche (virali e batteriche)
Da patologie metaboliche (ipossia, ipercapnia, ipoglicemia).

XCIII Congresso Nazionale della SOCiet Italiana di Medicina Interna. Giacovazzo M., Ferrari L. et al.: Simposio: La cefalea come espressione di patologle internistiche. Annali Italiani di Medicina Interna, 1992; 7(3): 7S-63S.

38
1. CEFALEE PRIMITIVE O ESSENZIALI
l. Emicrania
La Internationol Headache Society formu la la seguente sotloclassificazioIlc della emi

crania:

1.1 Emicrania senza aura

1.2 Emicrania con aura : tipica; prolungata; basilare ; senza cefalea; ad esordio acuto

1.3 Emicrania oftalmoplegica 1.4 Emicrania retinica

1.5 Sindromi periodiche dell'infanzia, possibili precursori dell'emicrania - vertigine parossistica benigna dell'infanzia 1.6 Complicanze dell'emicran ia (stato emicranico e infarto emicranico)

1.7 Disordini emicranici che non soddisfano i precedenti criteri.

L'emicrania costitu isce la pi com une tfa le cefalee primarie, o primitive, o essenzial i. L' angiografi a carol idea con xenon 133 e la tomoscintigrafia per em issione di fotone singolo (S PECf) hanno di mostrato che il primo evento emodinamico deIJ a crisi emicranica con aura consiste in una ipoperfusione corticale che parte dal polo posteriore de l lobo occipi tale di un emisfero e si estende lentamente entro un'ora in senso anterogrado. a interessare la met dello stesso emisfero. Es iste un rapporto tra entit dell' ipoperfusione e gravit dell 'aura. L' ipopcrfusionc poi ; seguita da una iperperfusione delle stesse aree corticali . La propagazione dell' ipoperfusione avviene a cerchi concentrici a una velocit di 2-3 rum! min . Dal punto di vista bioelettrico iJ fenomeno presenta un fronte di avanzamento di tipo eccitatorio cbe lascia alle sue spalle una scia di depressione funzionale ("spreading corfical depression"). L' associazione del Doppler transcraruco con la SPECT che permette d i calcolare il diametro de ll 'arteria cerebrale media, ha d imostrato l'esistenza di una vasodilatazione deIJ 'arteria cerebrale media omolatera!e all 'attacco (Friberg, 1991). Tale di latazione, dapprima attribuita a squilibri bioumorali, potrebbe anche riconoscere una genesi ncurogena. Nella avventizia dci vasi cranici esiste infatti un plesso ben sviluppato d i fib re nocicettive, il sistema trigeminovascol are. Tali fi bre, una volta stimol ate, no n soltanto conducono l'i mpu lso aJgogeno. ma li berano anche, ne i le~su t i , pol ipept idi quali la sostan za P e il peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP). Tali pepti di , a contatto con la parete vasale, ind ucono vasod ilataz io nc cd essudazione , con accumulo d i serotonina, istamina,

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proslaglandine e chinine, liberate anche per stimolazione di mastociti a opera della sostanza P. Queste molecole - attivando le terminazioni nocicettive della parete vascolare - manterrebbero la sensazione algogcna (Holzer, 1988). Goadby (1990) ha in proposito trovato nella vena giugulare esterna omolalerale alla sede della crisi , un aumento dei live lli plasmatid di CGRP.

Fenomeno della ~spreading depressiori' (in blu) che si irradia con lenta progressione dal polo occipitale verso le regioni lrontati (KMA Welch, 1990).

Recentemente stato osservato che il sumatriptan , agonista se lettivo dei recettori scroton inici 5-HT 1D dci vasi cranici, risulta dotalo di elevata efficacia antiemicranica (Cady, 1991).Tanto !'ergola mina che il su malriptan non soltanto sono dotati di azione vasocoslrittrice su i vasi cranici. ma attenuano pure la liberazione di neuropeptidi dalle fibre Irigeminali perivascolari, verosimilmente andando a occupare le sedi dei recettori 5HT[p posti su tali fibre (BUlZi e Coll. , 1991; FanciuUacci c Coll., 1992). L' alta effi cacia di questo agonista dei recettori serotoninici costrittori del circolo cran ico, rafforza la teoria del binomio vasodilatazione-serotonina a fondamento della genesi del dolore emicranico.

Le arterie particolarmentc intcressate nelle cefalee vascolari emicraniche sono i rami della
carotide esterna (v. figura pago 40): - arleria occipilalc _ arleria temporale superficiale (la pi frequentemente - arteria sopraorbitale e fronla le. ATIACCO EMICRANICO Si ammette che nell'attacco em icranico una fase vasocoslntllva indolore (fase catecolaminica) preceda la fase congestizia (scroloninica-chininica). Le sostanze vasoneuroattive agiscono a Ire livelli e sono responsabili della sintomatologia :

irHeresSilta)

40

=sui vasi, donde illurgore dell'arteria temporale, la congestione della congiuntiva e della
mucosa nasale: :;;;; .sui reccttori ,,1 dolore, donde la cefalalgia; = sul sistema nervoso centrale, donde le varie isfunzioni che fanno parte, con la cefalea. dcll 'attacco acuto: vomito; ipercinesie visccrali (i ntestin ali: bi liari) ipersonm a disturbi scnsoria li visivi (scolo mi) ed olfattori (iperosmie, cacosmie) d isturbi sensitivi (parcslcsie) disturbi motori (soprattutto deficit dell'oeulamalore, con plosi e diplopia: emicrania oftalmoplegica). Abitualmente ,' attacco emicran ico viene suddiviso in tre fasi: ll) I fase: prodromica o di vasocostriz ionc; breve e dura da pochi minuti a mezz ' ora. E' caratterizzata dalla presenza di vari tipi di aure, per lo pi visive (scotomi scinti llanti, emianopsie, ecc.). ma anc he di altro genere (emiparesi transitorie. afasie, ecc.) indotte da vasospasmo con la ischemia corticoccrebralc relativa; b) Il fase: cefalalgica, di vasodilatazione delle arterie epicraniche. con irritazione degli elementi sensibili della parete vascolare c dolore pulsante, tipicamente unilaleraJc. ma talora diffuso dall'altro lato. Il dolore tende ad accompagnarsi con vomito dopo un periodo di minuti od ore, e con i disturbi del S.N.C. precedentemente riferiti ; c) III fase: edematosa. Il dolore da pulsante diventa continuo. L'edema perivascolarc deriva dalla Irasudazione plasmati ca c he segue alla vasodilatazione, e pu durare qualche giorno. A questa fa se possono essere collegale le manifestazioni della cosiddetta emicrania oflalmoplegica, con pares i dei muscoli oculari interni ed esterni , da compressione intracranicha e dall ' edema peri-arterioso ed orbitale.

SOf'II ... OI'Iall,(U;

...

E fIlONT... LE

TEMPOR ... lE

...

Rll'El'lflC .... lE

Arterie interessate nelle cefalee congestizie accessionali di tipo emicranico e sede della cefalea.

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AJ dolore dell 'attacco emicranico pu seguire una cefalea da contrazione muscolare secondaria, non alleviata dai derivali ergotaminici .
test rarmacologici: = test di illduziolle, o pro\'Ocmivi: eseguiti negli intervalli liberi: trinitrina 2 mg per via pe rlinguale: scatena una crisi dopo intervallo vari abile reserpina 0.5 mg per via i.m. o c.v.: l'attacco si sv iluppa dopo 1-3 ore. :: fesi di eSfillzione o di illterruzione: eseguiti durante le crisi : ergotamina tartrato: possiede una affinit di legame per i d iversi reccltaTi (Dopamina 02, Serotonina S2, Serotonina SI, Istam ina H I, (X I adrenergico, a 2 adrenergico, ~-adrenergico): LOO y e.v.lenta ; dopo alcuni minuti ['attacco interrotto; sumatriptan : strutturalmente correlato con la serotonina; ha selettivit di azione per 'IT , dci vas i carotidei, che mediano la cost rizione di a1cunj vasi cranici . i rcccttori 5-1 E' un agonisla anche dei rccellori 5-HT 18.1D identificali sui lerminali del lrigemino periferico, la cui stimolazione causa inibizione della liberazione di neuropeptidi nella dura madre (Brown. 1991; Stcmicri. 1992). E' efficace nella crisi emicranica COli o senza aura alla dose orale di 100 mg. La cessazione de l dolore avviene en tro 2 ore nel 50-75% degli attacchi; per via s.e. alla dose di 6 mg, entro 1 ora.

2. Cefalea a grapl)olo
Il termine di "cluster headache" o "cefale(l a grappolo" legalo allipico quadro ciclico temporale dei periodi della malattia, con andamento circ.(J(liallo degli attacchi. Questi si raggruppano in uno o pi periodi di malattia ogni anno (periodi cireannuali), ognuno della durata di 612 settimane. correlati a variazioni stagionali, o di abit udini occupazionali (turni di lavoro, ecc.). I grappoli possono essere divisi da fasi di remissiolle. Le singole crisi si raggruppano in genere ulla o pi volte al giorno. e durano abitualmente 30 minuti-2 ore, a seguito di eventi trascinanti, quali l'ora dci pasti, o programmi di attivit. La sindrome stata pure descritta con terminologie varianti; particolarmente usata quella di Horton ("cefalea israminica"); in lal senso SOllO anche state descritte ,mom<ll ie di numero c di distribuzione dci mastociti). Altre terminologie si riferiSC(Jno a manifestazioni concomitami del sistema autonomo: faciocefalatgia autonomica; vasoditatazione cmifacciate simpatica.
Forme cliniche: - forma episodica, pi comune - forma cronica _ forma rara: emicrtlflI cron ica parossislica (Sjaastad e Dale), a prevalenza femminile (et della menopausa): caratterizzata dalla presenza quolidiana di allacchi ripetuti brevi (5_15') e numerosi (6-30 nelle 24 ore). Le crisi sono sovrapponibili per sede, tipo di dolore e fenomeni vegctalivi concomitanti. a quelle ti piche della cef<llea a grappolo, e risponduno al IrattarncnlO con indometacina _ "cluster verfigo" si manifesta con eccessi vertigillOsi durante le fasi attive della cefalea a grappolo _ "cluster migruine": s manifestano accessi dolorosi di tipo francame nte emicranico, secondo un raggruppamento temporale a grappolo, e/o accompagnati da tipici segni vegctalivi locali. Diagnosi differenziale : l'eta di insorge nza della cefalea a grappolo pi elevata: la preva lenza maschile; la familiarit scarsa o assente: l'associazione con disturbi digestivi e ulcera pepl ica freque nte (rappono tra istamina e secrezione doridro-peptica?)

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"cluster ,ine cluster": mancano i period!ci raggruppamenti degli attacchi. Da segnalare la sensibilit di una percentuale di clusteriani ai sali di litio,

Distribuzione del dolort.

l....l d~lribuziom; del dolore segue una lopografia rigorosa "(Iicrro e allorno all'occhio", sempre lo stesso.

unilalcrale, con irradiazione successiva temporale e al volto. Il dolore, a differenza di quello emicranico, spesso non pulsante, e si accompagna ad agitazione motoria. ~gDi di disautonomia. Si tratta di segni specifici, presenti in elevata percentuale (75-85%), mentre
la loro incidenza molto bassa negli attacchi emicranici (~IO%). Quattro segni sono palognomonici: I. lacrimazione 2, "occhio TOUO e leso" 3. fenomeno di " Horner' parLiale (miosi e ptosi) 4. congestione nasale e rinorrell ipsilaterale. Buona parte dei segni sono dovuti a una iperattivit fun7ional c mediata dal 111 e VI I paio di nervi cranici. L' " occhio rosso" conseguirebbe ,Id allerazione dci vasi coroidei, derivanti dalta carotide intcma, c dci vasi congiuntivali. derivanti dalla carotide esterna. La dilatazione dci primi conseguirebbe a stimolazione del 111 paio. mentre quella dei secondi. controllata da fibre adrenergiche. sarebbe dovuta a depressione del [ono ..impatico dell'avventizia della carotide.

Cefalea a grappolo: coinvolgimento autoimmunitario.

Durante g li attacchi di cefalea a grappolo sarebbero presenti alti livelli di leucotr;eni 84 (LT8 4 ), capaci di modulare la capacit di percezione dci dolore prodollo da mediatori quali le bradichinine, La produzione di LTB 4 sembra mllggiore nei pazienti "high hislamine relell....ers". La liberazione di ista mina dipende da fallori ambientali e genetici, Sono in proposito stati s tudia ti gli antigeni del Sistema Maggiore di ISlocompalibilit con riferimento alla cefalea a grappolo. Gli antigeni HLA-B14 e HLA-A3 hanno mostrato una frequenza diminuita rispetto al gruppo controllo. All'opposto gli antigeni HLA-A19 e HLA-DRS hanno mostrato una frequenza alimentala. La predisposizione genetica della sindrome sembra quindi doversi attribuire ai geni che codificano gli antigeni suddett i. La minor frequenza dci primi due pu essere interpretata come mancata proiezione verso la sindrome; mentre la maggior frequenza dei secondi due pu attribuire agli stessi un significato di "marker" della cefalea a grappolo. L' ;mmulloreauivit de i soggetti con "cluster headache" stata testata con lo studio del comporta mento delle sottopopolazioni linfocitarie, servendos i degli antiorpi monoclonali , Nelle fasi accessionali della s indrome stato dimostrato un aumento delle sOllopopolazioni Leu7+ (comprendenti i " farge granular lympllOcyres", le cellule NK, K) e Leu M3+ (monociti e macrofagi) , Le prime hanno mostrato un ritmo circadiano correlato con la comparsa delle fasi dolorose accessionali. Durante tali fasi attive sono stati dimostrati aumenti di citochine (interleuk.ina 1 e 2, TL-l e lL-2). Nell'uomo l' 1L-2 ha dimostrato di favorire la produzione di cellllle LAK ("lymphokine activated killer"), sistema citotossico mediato dalla IL-2. Le cellule LAK prodotte dalla incubazione di linfociti periferici prelevati da soggetti con cefalea a grappolo con IL-2, si mostrano alterate a confronto delle cellule LAK dei controlli . Il s ign ificato biologico di questo comportamenlo s tato interpretato nell'ambito della teoria patogenetica immunitaria della cefalea a grappolo, come una perdita periodica della sorveglianza immunitaria, svilu ppata su un terreno geneticamente predisposto (assenza di HLA-B14).

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Alcune evidenze Uniche hanno mostrato un co involg imento diretto o indiretto di alcu-

ni soltolipi di recctlorc 5- HT nella cefa lea a grappolo. L' aumento dell 'espressione del recettore dell a 5- HT durante gli accessi de ll a sindrome, offre al sumatriptan - dotato di attivit agonista sui reccltaTi intraccrcbrali di tipo 5-HT m - un sito elettivo di azione, c spiega la mancata effi cacia dell' agonista stesso in assenza dell ' incremento della espressione del fece Uore. In effetti soltanto in due terzi dei soggetti trattati gli attacchi di cefalea a grappolo cedono rapidamente al sumalriplan. E' stato ipolizzalo che nei " non-r~sponders " al sum atriptan sia in alla un blocco dci feccltare per la 5- HT a livello intracranico, da aUlOanticorpi. In ffetti il 37% dei pazi enti con cefal ea a grappolo mostra livelli alti di immunocomplessi circolanti, espressione di eventuale alterazione autoimmunitaria innescata da infezioni e rein fezi oni subcliniche aventi come bersaglio finale distretti vascolari cerebrali.
Giacovazzo M. : "Cefalea a grappolo: recenti acquisizioni". Lettura al 90" Congresso S.l.M. I. , Roma 1989, ed. Pozzi, Roma. Giacovazzo M.: " La cefalea a grappolo, Minerva Medicopratica", 1990. 4, &24. Glacovazzo M., Martelletti P.: "Cefalea a grappolo: modello clinico di immunorecettoropatia" Ann. lIal. Med. Int. 1992, 7 (Suppl. 3), 33-37.

3. Cefalea tipo tensivo

3.1 Cefalea tipo tensivo episodica (criteri semplificati) Criteri diagllostici: A. Almeno IO episod i di cefalea che soddisfan o i criteri B-D E' presente per < 180 giorni/anno 15 g iorni/mese) B. Dura da 30 minuti a 7 giorn i C. Il dolore presen ta almeno due delle seguenti caratteristiche : Qualit compressivo-costrittiva (non pulsante) Intensit lieve o media (pu inibire, ma non impedire, la normale attivit quotidiana) Sede bilaterale Non aggravato da attivit fi siche abituali D. Si verificano entrambe le seguenti condizioni: Nausea o vomito assenti (pu esserv i anoressia) Possono presentarsi, non contemporane i. fono- e fo tofobi a Cefalea di tipo tensivo con cont razione muscolare E' presente almeno una delle seguenti caralleristiche: Aumentata dolorabilit de i muscoli pericraniali dimostrabile alla palpazione e con algometro a pressione Livelli Elettromi ogra fi ci (EMG) aumentati da attivit dei muscoli pericraniali a riposo o durante test fu nzional i Non associata a tensione muscolare Mancano le due caratteri stiche precedenti (dolorabilit e attivi t EMG ). Cefalea tipo tensivo cronica Criteri diagnos fici: A. La frequenza media della cefalea > 15 giorni al mese (> 180 giorni/anno) per pi di 6 mesi, e soddisfa j criteri B-D

l. 2. 3. 4.

I. 2. 3. 1.1 1. 2. 3. 1.2

3.2

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B. Il dolore presenta almeno due delle seguenti caratteristiche: l. Qua lit gravali vo-costrittiva 2. Intensit lieve o moderata (pu ridurre. ma non impedire le normali attivit
g io rnalie re)

3. Sede bilaterale 4. Non aggravalo dalla normale attivit fi sica C. Si verificano entrambe le seguenti condizioni : I. Il vomito assente 2. Pu essere presente non pi di uno dci seguen ti sintomi:
nau sea

- fonofobi a - fotofobi a 3.2.1 Associala ad alterazioni musco lari pericraniali: aumc n\ata dolorabilit all a palpazione elo aumentata attiv it EMGrafica dei musco li pericraniali a riposo o durante test funzionali 3.2.2 Non associala il tlolorabi lil muscolare: mancano la dolorahilit alla palpazione e l'attivit anormale EMGrafica.

2. CEFALEE SECONDARIE O SINTOMATICHE

(a) Cefalee da lesioni intracraniche.
A) Cefalee da processi occupami spazio
Ceralee da trazione s ulle strutture algosens ibili si manifestano in concom itanza di vari process i intracran ici occupan ti s pazio: tumori cerebrali, aneurismi, ccc. La cefalea costituisce solitamente i l sintomo di esordio de i fIlmori sotlotentoriali (eccettuati quelli dell'angolo erebcllopontino), e di un terzo circa dci tumo ri sopralenlori al i. Nel primo caso hanno una sede solitamente frontale , c nel secondo caso per lo pi occipitale, omolalcralc alla lesione. La efalea pu esst:re accumpagna la da sindrom i neurologiche varie, a seconda de lla 1 0 ca lizzazione de lla ncopl as ia, e dai segni general i del la ipertensione endocranica (vomito, papilla da stas i). La cefalea da masse intraeraniche si presenta con due caratteristiche: l) Ha un carattere stereotipato: interessa sempre la stessa sede. 2) Tende ad aumentare di frequ enza e di intensit. Queste caraueristiche possono essere utili nelle fasi iniziali dell a ce falea , quando mancano altri segni che indirizzano verso la presenza di una massa intracranica. I procedimenti diagnostici comprendono l'elettroencefalografia, la rad iografia del cranio. la scimigrafi a ce rebrale, l'arteriografia cerebrale, la pncumoenccfalografia e la vcntricolografia.

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Principali cause intracraniche della cefalea

La cefalea dell 'ascesso cerebrale ha le stesse caraucrislichc, ma solitamente preceduta da alt re ce fal ee. soprall Ulto da sinusite o da a lite. L'aneurisma dei vasi intracranici pu produrre, accanto alla cef.. lea, sindromi pi compiesse, come la sindrome chiasmat ica (aneuri sma intrasellare). la si ndrome del seno cavernoso (aneurisma del trallO inlracavcrnoso della ca rotide interna, con oftalmoplegia, m idrias i e disturbi algo-scns iti vi trigcm inali) c l' esoftalmo pulsante con even tuale so ffi o ascoltabi le sull 'occhio (aneurisma artero-venoso nel seno cavernoso). Particolare importanza acqu ista ai fini diagnostici la carolidografia.

B) Cefalea da modificaziolli pressorie liquorali

Tipica di questo gruppo [a cefalea che si manifesta dopo ulla p Ulitura lombare, verosimilmente riferibi le a sliramcnt i di por.doni encefaliche connessi con [a caduta della pressione liquora le, e ad irritazione men ingca conseguente alla puntura.

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L'aumento della pressione liquorale, se distribuito in man iera uguale, non sembrerebbe
provocare cefalea; al contrario, il sintomo pu manifestarsi in caso di ipertensione circoscrina. Questo tipo di cefalea sol itamente pul sanle ed a localizzazione occipi tale, ma pu diffond ersi anche alle zone fro ntal i. al collo ed al dorso. La cefalea aumenta in posizione eretta e si allev ia con il decubito supino. Solitamente, scom pare in 24-72 ore.

C) Cefalea da alterazioni mcni1lgee

Gli emalomi SOllodurali (da emorrag ia venosa) e gli aneurismi che non sanguinano, agiscono unicamente come masse occupanti spazio}, e danno cefalea senza segn i rncningci. Le emorragie subaracnoidee, per lo pi dovute ad aneurismi dell e arterie cerebrali della base. si accompagnano a ce falea violenta. che com pare entro un minuto o quas i. Seguono i segni di irritazione meningca. La pu ntura lombare mostra la presenza di emaz ie, xantocromia, p1eiocilosi. aumento della pressione e del contenuto proteico. Solitamente presente rigidit nuca le. Quando l"cmorragia subaracnoidea costituisce una estensione di una emorragia intracerebra le. compaiono segni neurologici che dominano il quadro clinico. La cefalea deUemenillgili sembra spiegabile con l' irritazione delle tenninazioni algosensibili prodotta dalla fl ogosi meningea.
(b) Cefalee da lesioni extracraniche.

A) Oculari (vedi fig.). - I disordini oculari che pi Frequentemente danno cefalea SOIlO: - il g laucoma ad angolo acuto: in caso di bl occo de i canali d i deflusso dell ' umore acqueo, si scatena la cri si glaucoma tosa che, oltre ai sintomi ocuhlTi, si man ifesta con cefalea, nausea e vomito: -l ' uveite : term ine aspecifico che denota una fl ogos i del tratto uveale anteriore (iride , iridocicJite). posteriore (corOidi te) o di entrambi (panuveile); Cefalea oculare (da Ray e Woltf. modi!.) -la cheratite; - la tensione dei muscoli intraocula ri. extraocu lari e facciali. con sforzo eccessivo dell ' occhio, nel tentati vo di compensare viz i di rifrazione. B) Nasali o dei selli jJorallasali (fig. a pago 47). - L'infiammazione o l'otturazione dci turbinati, dei dotti nasofrontali c degli spazi nasali superiori responsabile della maggior parle dei dolori che provengono dal naso e dal le strutture paranasali. L' infiammazione dci seni paranasali si accompagna con un dolore profondo. talora pulsante () con un senso di ingombro

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fastidioso. Il dolore soli tamente peggiora al risveglio c migliora durante il giorno, con il mantenimento della posizione eretta . . Se interessato l'anlro mascel lare. il dolore interessa la regione antrale , i denti superiori c la (ronte. In caso di elmoidite o sinusite sfcnoidalc. il dolore inlcrcssa l'orbita e il vertice del cran io.

Sllmolazlone delle strutture nasali e paranasati e proiezione del dolore (da Ray e Watt!, modil .).

Nella sinusitc frontale interessata invece la regione sovraorbitaria.

C) Varie:
Malallie dell'orecchio. - Le fl ogosi dell'orecch io esterno, le atiti medie e le masloiditi si associano ad una cefa lea temporale che pu irradi arsi all'occipite, al collo ed alla gol a. Talora suben trano complicanze quali osteiti, empiemi subdural i o ascessi cerebral i.

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Malattie dei delll; (vedi fig.) - Le fibre afferenti dci denti sono veicolate dalla Il e W
divisione del trigemino, cd il dolore proveniente dai denti pu essere riferito anche in zone lontane. La cefalea pu essere anche sostenuta da uno spasmo muscolare secondario associato con l'alterazione dci de nti.

(c) Cera lee post-traumatiche

Nel gruppo delle cefalee ricorrenti posl-lraumatiche. in poco meno della met dei casi, i fattori emotivi giocano un ruolo prepondcrantc, in rapporto a circostanze riferibili all' avvenimento o

al timore di difficolt persistenti.

In una percentua le di pazienti, invece, esistono ch iari processi algogeni organici (dilatazione o distensione di alcune branche dei vasi carotidei; contrazione notevole della muscolatura scheletrica, cefalea associata con dolorabi lit residua nella zona dci trauma). Possono essere presenti vertigini transitorie dopo movimenti bruschi o rotazioni del capo. L'attenzione va rivolta alla possibilit di ematomi eT<lnici, o a les ioni dei legamenti , delle ossa o dci dischi de l rachide cerv icale.

Cefalea da odontalgie

(d) Cefalee di tipo nevralgico: nevr a lgie dei ner vi cranici

Il dolore cefalico da nevralgia dci nervi cnmici possiede alcune caratteristiche comuni: - qualit: fulminanle, violento, dolore Ira i pi aCUii; - durata: fugacissima (30-60 secondi); quando pi protratto (ad es. 20') consta probabilmente di una raffica di dolori brevissimi; - distribuzione : parallela aJle zone di innervazione del nervo cranico interessato; - cause scatenanti: esistono meccanismi-grilletto ("frigger") e zone-grillettu. Le nevralgie dci nervi cranici sono: - nevralgia dcltrigemino; - nevralgia glossofaringea; - nev ralgie meno frequenti: del nervo intermedio. dellaringeo superiore, dci plesso timpanico. varie (sfenopalatina, ciliare, ecc.).

Nevralgia del trigemi1lo. - La nev ralgia deltrigemino. o trifacciale. o tic doloroso dei francesi. costituisce la forma pI comune di nevralgia dei nervi cranici. Il dolore solitamente unilaterale e localizzato nel territorio di una divis ione del trigemino, quasi sempre la mascellare () la mandibolare. L' assenza o quasi di interessamento della branca oftalmica, e quindi del dolore oculare, costi tuisce un crite rio distintivo nei confronti della cefalea istam inica o a grappolo, per ta lune manifestazioni simile, ma che comunemente co lpisce la zona relroorbitaria. Altro segno distintivo dalo dalla presenza di zonc-grillello: labbra, angoli dci naso c sopracciglia innanzitutto, ma anche qualsiasi regione cutanea o mucosa di pertinenza del V nervo.

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Sono caratteristiche le remissioni spontanee del dolore, con durala imprevedibile di settimane cd anni.

Nevralgia glossofaril/geo. - TI dolore della nevralgia glossofaringea sim ile a quello deUa nevralgia trigemina, salvo che per la sua localizzazione. La sede del dolore la seguente: orecchio profondo, regione lansillare ed attiguo fario-' ge, radice della lingua e porzione superiore del laringe. Possono essere inlcrcsslIte una, due o tre di queste regioni , non sono invece noti casi con interesse di tutte C quattro. Le sedi pi c.9m uni sono l'orecchio c la tonsilla. Le zone-grilletto pi comuni sono le tonsille ed il faringe . Meccanismi-grilletto sono il parlare, il masticare, lo sbadigJiarc, ed il deglutire; il paziente pu addirittura essere incapace di mangiare o bere, s che ne soffre il suo stato di nutrizione. Un utile test diagnoslico dato dall'applicazione di una soluzione di coca ina (10%) o di altri anestetici di superficie, suJla tonsilla , sul faringe , e sull ' ipofaringe dal lato dci dolore. Nell'85% dei casi si alt iene un soUievo transitorio che permcttc l'alimentazione del paziente. Mentre la nevralgia del trigemino essenzialmente caratterizzala dal dolore, quella glossofaringea evoca altre funzioni del complesso glossofaringeo-vago, tra cui la principale la si ncope da rallentamento della frequenza cardiaca; ultri sintomi sono la tosse, la salivazione ed il singhiozzo.

Nevralgia genicolata. - La nevralgia genicolata, o tic doloroso del nervo intermedio, molto rara; il dolore avvertito soltanto nell'orecchio profondo e non in gola. I meccanismi-grilletto sopra ricordati (deglutizione, masticazione), o le zone-grilletto glosso-faringee (tonsilla, faringe, ipofaringe), sono qui inerti e non suscitano dolore. Nevralgie dellaril/geo superiore. - E' possibile che la nevralgia del laringco superiore sia un caso particolare di nevralgia glossofuringea (*). Il dolore avvertito lungo le branche afferenti somatiche del vago che confluiscono nella porLione superiore del laringe. Nevralgie del plesso (impal/ico. - La nevralgia del plesso timpanico costituisce una forma incompleta di nevra lg ia glossofaringca. Varie. - La nevralgia sfenopalatina, la ciliare, la facciale alipica, la petros.'"I, ccc., non sono nevralgie in senso SlrellO. II dolore in queste condizioni confinato nella parte anteriore della lesla, ma non ristretto al campo sensitivo di nessu no dei nervi cranici; il dolore inoltre scarsamente localizzato, di lunga durata e si accompagna con segni con n e~~i con disturbi del sistemu nervoso autonomo (iperem ill della regione dolente. rinorrea, senso di naso chiuso, laerimazione, ccc.). Queste condizioni sono connesse con fenomeni vasodilalatori e sono pi simi li alla cefalea istaminica che alle cefalee nevralgiche principali.

(') Il nervo riceve pIccole dIramazioni dal gtossofaringeo per mezzo del plesso faringeo.

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(e) Cefalee secondarie di interesse internistico
A. Cefalee varie non associate a lesiolli strliltllrali: da fattori ecologici: = da freddo: da ingestione di bevande fredde = da colpo di ca lore; da colpo di sole

situaziona le: = da tosse: =da attivit fi sica e sessuale

_ da tens io ne prc Olc strualc

= da stati emotivi: cOflfraziolle muscolare psicogena; non di difesa. come

avv ien e nelle cefalee muscolo-tensive. E' una cefalea da pastura al/oma/a protratta (> I ora) in flessione o in estensione, per processo di soma/izzazione che colpisce l'apparato muscolo-arlicolHre del rachide cervicale.

B. Cefalee associate a pato/agii' vascolari:

AJcune sono gi state considerate nel gruppo delle cefalee da lesioni intracraniche occupaflfi spazio: - ematoma inlracranico, intracerebrale, subdurale, o epidurHle: - emorragie subaracnoidee; - malfonnazioni vascolari sanguinanti, artero-venose, o da aneurismi sacculari j - trombosi venose. Qui considcriamo soprattutto allrc forme: - attacchi ischcmici Iransitori (TIA), e ictus tromboembolico - artcriti =arterite temporale di HOrtOD. interessante la media con processo flogistico granulomatoso, linfociti, plasmaccllule e cellule giganti. dimostrale mcdianle biopsia dell 'arteria temporale (v. figura qui SOtlo) .

La cefalea si manifesta in modo brusco, con dolore di tipo gravHtivo, urente, continuo, intenso, con esacerbazioni notturne, accentuato dai movimenti del capo, dalla tosse, dalla masticazione (imporlame ai fini diagnostici), irradiato ali 'occipite, o alla fronte , o alla regione orbitaria. L'arteria temporale superficiale, sede pi frequente del processo flogistico si presenta edcmatosH e indurita, non pulsante, ricoperta da cute arrossata.

51
Predilige le persone anziane. Si osservano positivit della VES e dei markcr di flogosi. La cefalea scompare entro 48 ore dall'inizio della terapia con steroidi. = allre arleriti sislcmichc e/o primarie endocraniche dolori che o riginano dall'a. carotide: = dissezione dell ' a. carotide o vertebmle = carotidodina idiopatica = cefa lea posl-cndoarlcrieClomia ipertensione arteriosa (cefalea per lo pi nuca le, prevalentemente notturna e pul~ sanle): = risposta ipertensiva acuta ad agenti esogeni = feocromocitoma (Iest provocalivi con iSlamina. tiramina , glucagone; le st al Regitin ; escrezione urinaria di cateealamine libere, ae. vanilmandelico; test scin tigrafici; RMN) = ipertensione maligna (papilledema) = preeclampsia cd eclampsia.

C. Cefalea da assunziolle o da sospensione di sostal/ze: n ilral iin ilri I i monossido di carbonio alcool altri (anticoncezionali orali; estrogeni) abuso cronico di analgesici, di ergolamina. ecc. ast inenza dopo uso cronico di crgotaminici, caffeina, oppiace i, ecc.

D. Cefalea associata a il/feziol/i 1I0n cral/iche:

virati (neuralgia posterpctica) batteriche varie (spondilosi o spondiliti cervic..1Ii: prouusioni dci dischi intcrvertebmli cervicali [RMN) ).
E. Cefalea assoc;mo o evellti metab(}lici: ipossia (compresa la cefalea da altitudine; da apnea nel sonno) ipercapnia (ipoventilazione, acidosi rcspiralOria, Ililrcosi lIa CO 2) ipoglicemia dialisi.

52

QUADRO CLINICO DEI PRINCIPALI TIPI DI CEFALEA

Tipo

Lo ... li:.,... ~i o n.

l'.od.omi

Altr; sintomi D

di cef.',.a

ca,an iuido.
fo,oIobi., , .....

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intenso, ini.ial, monto puw.nn, poi ro ..o

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nlli lib.. i

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du .... no.

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profondo, pe,.,i_ ".nte, OCtuso. r'"ment. ri.mi_ ... o p"l.ont.

n.".a., .. omito

in mi"on , quocidi>.no

dr.." , bi deW,,_ dito o,d', i nel_ t. Ioc:diua.ion ,.ro,,*llo-pon"n .. "'loIobi,

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vari.bi'e

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(..... ",1>00"
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"''''m ....e fWo

in.e,mittente,

,onf".ione mentalo, deboll!%U

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lo mbar.

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n ...'i.....

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I~

plM!l ,..,ere i"'e .... m'ttente

dimin"i... o .""mp". In po.i........ o.iaon_ 10

nul> r ipote ... i por

7_10

,"no., o<om" ... .0 ,pon .. n.. _

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........ in 1 .e'_ tim.n

onenliuu., oc_
c;piul.

inten.iosimo, ""n_ tinuo. 'r.... ivo, t.ol.ol.. puw.nte

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t ',id"! n"taI., ,no di Kernl,: impedisco il.""no

Da .. morra,i. .... b-arauooidea

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inten ... mente pul_ ... nte

vomito, ..,nnolenu, ,i,iditi po.dita n...::al.. di ,,,,,,ien..

diviene ;nt mi,t.nte dopo 1 tim.no, ""mpo_ ..in2m.. '

,n_

febb r e. ri,idio.l nunl., .e,no di K.,ni,. deli r io, emil>O i . mo ... ....;. r",inia, omorrachi.. ,od,osi

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53

QUADRO CLINICO DEI PRINCIPALI TIPI DI CEFALEA (segue)

Locallu.u io ...

Dolo

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carattlr i.. lch.

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54

c . DOLORE TORACICO
Considerazioni generali
Le varie strutture contenute entro la cavit loracica sono suddivisi bi li in tre grandi grup

pi a seconda del tipo di inncrvazione afferente che veicola gli impuhj algogeni:

DOLORE
VISCERALE
- Cuore

TORACICO
SOMATICO

- Pericardio (on -Grossi Vasi - Esofago

"""",1

- P1eura Parietale

- Pleura Diaframma.
tica

- Pleura Me<jiastll_1 rlca

Si riconoscono cio: l. Strutture la cui lesione d origine ad un dolore VISCERALE 2. Strutture la cui lesione d origine ad un dolore SOMATICO 3. Strutture INDOLORI perch prive di affcrcnzc sellsitive algogene. AI pdmo gruppo appartengono in genere i visceri toraci ci (eccello le strutture ricordate ncl (erLQ gruppo).

55

AI secondo gruppo appari iene:

- la plcura parictalc : d origine ad un dolore SOMATICO LE CUI AFFE RENZE SONO CONDOTIE DAI NERV I INTERCOSTALI (T,- T ,,) - la pleura diaframmalica centrale: d origine ad un dolore FRENICO LE CUI ,*rERENZE SONO COND01TE DAI NERVI FRENICI (C, - CJ
Al ferzo gruppu appartengono le seguenti s trutture lNDOLORI: - it parenchima polmonarc - [a plcura viscerale - la sezio ne periferica dell 'albero bronchiale

DOLORE TORACICO
Fibre algoafferenti
Le fibre algoa(fcrcnti loraciche si distinguono in due gruppi :
I. FIBRE AFFERENTI VISCERALI

2. FIBRE AFFERENTI SOMATICHE

FTBRE AFFERENTI V/SCERALI

Sono responsabili della conduzione degli impulsi dci dolore loracico viscerale. Provengono - dal cuore _ dal pericardio (in parte, in quanto il pericardio possiede una doppia innervazione visce-

rale e somal ica, e riceve pure fibre dal nervo frenico) - dai grossi vasi Raggiungono il sistema nervoso centrale attraverso - i gangli loracici superiori (TI - TJ _ il ganglio slellalo e cervicale superiore

FIBRE AFFERENTI SOMATICHE

Sono responsabili della conduzione degli impul si dci dolore toracico di lipo somatico. Provengono _ dall a pIeura parietale (NERVI INTERCOSTALI) _ dalla pleura dia(rammat ica cent rale (NERVI FRENICI)

56
DOLORE TORAC ICO
Caratteristiche dci dolore viscerale e d i Quello sOllll.l lico.
CARAlTERISllCHE DEL DOLORE TORACICO VISCERALE
si tratta di un dolore retrosternalc, profondo diffuso, poco localizzabile caratterizzalo da notevole irradiazione

CARATTERlSTI CHE DEL DOLORE TORACICO SOMATICO

,'Si tratta di un dolore superficiale. parietal e

ben loca lizzato (fino ad essere puntorio) pu essere evocalo con la pressione in determinati punti (punIi di VALLEIX) influenzato dai mov imenti respiratori e del c ingolo scapolare

PUNTI di VALLEIX

La pressione sui pUnii di VALLE/X in distretti in cui i tronchi nervosi sono particolarmente aggrcdibili prCKluce un tipo di dolore somalico che esprime una condizione irrilativa delle fibre nervose situate sotto il punlo compresso.

3
= = = =

plesso brachiale

2
3

n.n. intercostali punii parastcrnali n.n. inte rcostali punti laterali n.n. intercostal i p. paravcfl cbrali

57
nervi intercostali: punti dolorosi

CJ

~ _ POST,

PUNTO DOLOROSO o PARAVERTEBRALE

B~

DOLOROSO LATERALE

INTERC. INTERNO
PERFORANTE LATERALE

INTERCOSTALE

UNTO DOLOROSO ANT, O PARASTERNALE

58

DOLORE FRENICO
Il dolore frenico viene cos definito perch gli impulsi algogeni sono veicolati dai nervi frenici di destra e di sinistra. I due nervi frenici, infatti, contengono fibre afferenti sensitive somati che provenienti dalle radici posteriori .dei tre segmenti midollari cervicali (= neuromeri) e 3 - e4 - es' Attraverso i nervi frenici questi segmenti cervicali ricevono impulsi dalle seguenti formazioni: capsula glissoniana del fegato legamenti epatici porzione centrale del diaframma pericardio

dolore frenico . da inte ressamento della cu pala diaframmatica; gli impulsi algogeni sono condotti dai nervi frenici

--

diaframma

-' ---

d olore somatico da interessamento delle porzioni periferiche del diaframma; gli impulsi algogeni sono veicolati dai nervi i ntercostali T 7-12

Le porzioni periferiche dei diaframmi sono invece innervate dai nervi intercostali', l'impegno della porzione periferica del diaframma produce quindi un dolore somatico nello ~miaddome superiore, medio e inferiore corrispondente.

59

DOLORE FRENICO

ganglio della radice post. del nervI cervicali C3. C4.

tratto splnotalamlco laterale

C5

nervo frenica

La sede del dolore frenico corrisponde alla spalla, alla regione acromiale ed al margine anteriore del muscolo trapezio.

-a

\,/

DOLORE FRENICO Gli impulsi algogeni veicolati dalle fibre del nervo frenico provenienti dalle porzioni centrali dei due emidiaframmi, giungono al ganglio della radice posteriore dei nervi cervicali III, IV e V. Qui situata la cellula del primo neurone che invia il suo breve prolungamento nel corno posteriore della sostanza grigia, ove ha sede la cellula del secondo neurone il cui assone centripeto forma il tratto spinotalamico laterale. Le stimolazioni dolorose delle porzioni anteriore e media dei due emidiaframmi vengono awertite alla spalla, alla regione acromiale ed al margine anteriore del trapezio perch il diaframma, durante lo sviluppo embrionale, ha subito uno spostamento aborale, migrando dai miotomi cervicali ai quali si distribuiscono i due nervi frenici , nella sua sede definitiva.

60
DOLORE PLEURlCO
Una delle cause pi frequenti di do lore toracico rappresentata dal dolore pleurico,
La pleura PARIETALE dOlata di fibre afferenti per la sensihilit dolorifica immesse allra-

verso la parete toracica come diramazioni sollili dei NERVI INTERCOSTALI (T 1-T I1 ).
La pleura DlAFRAMMATI CA gode di una doppia innervazionc algoacrcrente sc nsi tiva:

- La porzione centra le che riveste le cupole degli emidia rrammi invia gli im pulsi algogeni a!traverso i due NERV I FRENICI - L.a porzione che ricopre le regioni pi periferiche degli emid iaframmi invia in vece gli impulsi algogeo i attraverso i nervi intercosta li T , - T 12 "
La pleura VISCERALE priva di inncrvazione per la sensibilit dolorifica.

Quando interessata la plcura parietale, il dolore plcurico avvertito come un dolore della parete toracica, punlorio, er.acerbato dai movimenti respira to ri C dai colpi di tosse, Quando interessata hl pleura diilframmatica si possono presentare due situazioni: il dolore viene avvertito al col lo o alla spalla (dolore FRENlCO). In questo caso si ha un inte ressamento della porzione diaframmatica centrale. il dolore avvertito Ilei quadranti addominali. In questo caso ,'i nteressamento riguflrda le porzioni pi periferiche della pleura diaframmatica,
Cause pi com uni di dolore plcurico:

- fl ogosi primitive della pleura fl ogosi secondarie (concomita nti ad affezioni del parenchima polmonare) = polmoniti = infarto polmonare = tu mori broncogeni estesi alla plcura parictalc pneumotorace spontaneo (tensione ed irritazione dell a pleura parietale) Tra i do lori p1eurici va pure ricordata la plel/rodina epidemica di genesi virale. Associazione con altri fenomeni: respiro s uperficiale: ta lora tach ipnea inspiegubile (e mbolia polmonare con infarto poi. monare c dolore pleurico) scarsa mobilit respirato ria dcll'emitorace O del la porzione di torace interessata s[rcgamenti plcuric i (pag. 270) e/o pleuro-pericardici sintomatologia del processo dominante (es. poLmonite, tumore JX>lmonare, pneumotoTaCe, =)

61

CAUSE DI DOLORI TORACICI VISCERALI

1. ANGINA PEcrORIS e varianti

2. 3. 4. 5. 6. INFARTO MIOCARDICO PERICARDITE AORTOPATIE (es. aneurisma dissecante) EMBOLiA POLMONARE (da distensione dell ' arteria polmonare e dei grossi vasi) ESOFAGODIN IE (vedi dolore esofageo, pago 85)

CAUSE DI DOLORI TORACICI SOMATlCI

- NEVRALGIE INTERCOSli\L1 HERPES

- M lALGI E INTERCOSTA LI e PLEURODIN1E (epidemica, ecc.)

- OSTEOCONDROCOSTALGIE (s. di TIETZE) FRATI1JRE X o IX COSTA FLUITUANTE DlSCOPATIE,SPONDILARTROSI DOLORE DIAFRAMMATICO (diaframmiti; rottura muscolare; pleuro-peritoniti) s. della flessura splcnica (presenze di aria nel colon)

DOLORE PLEURICO p.d.

MEDIASTINITI

(i dolori rncdiastinici sono aggravali dai movimenti della colonna toracica e dalla
deglutizione)

62
PRECO RDIALGlE: cause cardiache e non cardiache
Il dolore prcloracico che interessa la regione corrispondente all'arca di proiezione del cuore sul la parete toracica vie ne definito dolore precordialc o precordialgia. Non tutti i dolori prccordiali sono tuttavia di origine coronarica o provengono dal cuore. Dal punto di vista pratico pu cs!<;cre utile distinguere i dolori precordiali in cardiaci e non cardiaci, come nella seguente classificazione (da Harri:;. modificata):
lo DOLOR E PRECO RDIAL E DI ORIGINE CARDIA CA
A . DOLORE DA CARD IOPATIA ISCIIEM ICA:

al Angina pcclOris e vari,mli

b) Insufficienl<l coronarica acula
( <<~ indromc

intermedia ..)

c) Infarto miocardico
B. PERICARDITE ACUTA

2. DOLORE PRECO RDIALE DI ORIGINE NON CA RDIACA

A. DA STRUrrURE INTRATORACICHE NON CARDIACHE
a) Aorta
- II.l1curbrna di'StC,olnIC; aneurisma saccu larc - complicanze della aortilc luetica h) Polmoni, bronchi, plcura e mcdiastino tumori polmonari e mediastinici - pleurite ("pleurodinia) pneumotorace spontaneo - enfisema rnediaslinico - maeroadenopatie mcdiastiniche

c) Arteria polmonaTe - e mbolia polmonare acuta s indrome da ipcnensione polmonare d) E.-,ofago - sp<lsmo esofageo - diverticolo esofageo carcinoma c~fageo ulcera peptica dell'esofago

B SISTEMA MUSCOLO SCII ELETRICO E NERVOSO

ti) Sindromi cl:! compre..'lqionc delle wdiei spinali:

cervicoartrosi diseo-somatiea (p3g, 1IO) - varie (spondilitc: neoplasie) h) Sindrome costo-condro-sternale di Tielze (sinovite articolare costQ-condro-slemale secondo Covemry) c) Sindrome dci muscolo peltorale d) Sindromi di uscita dal toracc (pag, 6(1) (s, dclla costa cervicale: s, de llo scaleno anteriore)

j)

c) Nevralgie intCrcoslali ed Herpes zosle r S indromi dci processo coraeoideo: xifoideo (<<xifoidalgie>o): del manubrio stemale g) Sindrome della parete ameTiore dellorace (di Prinz metal -Massumi) h) Sindrome spalla-mano (ajgodistrofia s impatica riflessa) (pag, 67),

C. PRECORDIALG IE RIFLESSE. DA INTERESSAMENTO VISCERALE ADDOM INALE

a) Alterazioni gastriche - aerofagia ernia diafr.tmmatica (ernia dello ialO esofageo) ulcera gastrica: pilorospasmo
I) ,

b} ColccislOpatie e disturbi delle vie bi liari c) Pancreatiti e neoplasie panerealichc ti) Infarto splen ico c) Sindrome de lla fl essura splcnica

PRECORDIALGIE PSICOGENE

u) Stali ansiosi

b) Ncuro:;i cardiaca

cl Sindrome da ipcrventilazione

63

D - DOLORE CARDIACO

Gangl io cervo sup. ' Nervo card. sup.

--.

Ganglio cervo meti Nervo card. medio Ganglio cervo inf. Nervo card. inf. Nervi car(f. toraclci

-H--

-f--

Connessione non costante con T4

Vie percorse dal dolore cardiaco: le fibre nervose sensitive che provengono dal cuore ove formano un plesso cardiaco - raggiungono i primi gangli simpatici toracici e, attraverso i rami comunicanti, i gangli spinali corrispondenti o radici dorsali, contenenti i corpi cellulari di queste fibre. Anche i nervi cardiaci veicolano impulsi dolorifici, diretti verso i gangli simpatici cervicali e da qui, attraverso i rami comunicanti, indirizzati ai gangli spinali cervicali. 1-8 = Gangli della catena latero-vertebrale del simpatico.

64

VIE DEL DOLORE CARDIACO 1) Gli impulsi dolorifici del cuore sono raccolti da due reti di fibre sensitive, una perivascolare (che circonda le arterie coronarie) ed una paravascolare, T 1 ~""",,'n ,--:irl-->----/ tesa accanto ai vasi, tra le fibrocellule. La stazione successiva formata dai plessi cardiaci (coronario ds. e sin.), da cui si dipartono: 2) i nervi cardiaci simpatici superiore, medio e inferiore, ed i nervi cardiaci toracici. Questi nervi veicolano gli impulsi algogeni ai 3) gangli della catena deL simpatico: cervicale medio, stellato (cervicale inf. + primo toracico), II, - III, e talora IV toracico (l'interessamento del ., ganglio cervicale sup. e del nervo cardiaco sup. non abituale; dal ganglio cervicale sup., comunque, alcune fibre sensitive possono raggiungere il ganglio trigemino con irradiazione del dolore alla nuca e alla mandibola) 4) attraverso i rami comunicanti, gli impulsi algogeni sono veicolati dai 5) nervi spinali che, dopo un breve tratto nel foro intervertebrale, penetrano nelle 6) radici posteriori, nei cui gangli si trova la cellula nervosa del primo neurone, che giunge con il prolungamento periferico al cuore (5-4-3-2-1) e con quello centrale, molto pi breve, incontra la cellula del secondo neurone nel 7) corno posteriore della sostanza grigia. I segnali dolorosi trasmessi dal primo neurone sono allora fatti scorrere nel secondo neurone fino al tal amo, attraverso il 8) tratto spino-talamico. Dal talamo l'informazione giunger al cervello attraverso il terzo neurone, per l'interpretazione finale.

65
E' importante sottolineare che allivello 6 (radici posteriori) giungono anche le informazioni afferenti delle strutture somatiche che nel corso dello sviluppo condividono lo stesso segmento embrionale o dermatoma. Poich cuore ed arto superiore hanno lo stesso segmento di origine, il dolore cardiaco

pu essere riferito all'arto superiore, solitamente sinistro.

Si pu pensare che, poich il dolore simpatico molto pi comune di quello viscerale (cardiaco), il cervello ha imparato che l'attivit in arrivo lungo una data via spetta ad una particolare area somatica. Quando lo stesso percorso viene utilizzato da impulsi cardiaci, il segnale che giunge al cervello non diverso, ed il dolore rimbalzato all' area emittente abituale, cio al drmatoma o dermatomero. Con riferimento alla figura a pago64 diremo allora che il cervello che recepisce l'informazione proveniente da 1 (cuore), la rimbalza o proietta a 10 (irradiazione verso la regione pettorale sin. - dermatomeri TI' T 2, T 3 , T4 - ed il lato ulnare dell ' arto superiore sinistro - dermatomeri TI e Cs).

C1

C2

Poich, inoltre, dal ganglio cervicale superiore alcune fibre sensitive si connettono con il ganglio del trigemino, il dolore pu irradiarsi anche alla mandibola ed in regione retroauricolare (area di distribuzione del terzo ramo - mandibolare - del trigemino).

Esiste anche un ' area di proiezione posteriore mediana, situata fra T 2 e T 3

66
Oltre al dolore irradiato ora visto, esiste anche il dolore viscerale avvertito profondamente in sede precordiale, pi spesso retrosternale, in corrispondenza dell 'attacco del manubrio al corpo dello sterno, e della terza e quarta cartilagine costale.

/\
dolore toracico viscerale retrosternale e precordiale

dolore toracico viscerale ret'rosternale

Questo dolore viene descritto in vari modi, cos distinti percentualmente (Bean): compressione, come da schiacciamento costrittivo, oppressivo soffocante acuto, penetrante, a colpo di coltello atroce, angoscioso torturante urente 44% 29% 18% 11 % 11 % 7% 5%

N.B.: Alcuni pazienti accusano diversi tipi di dolore. Sono anche descritti infarti senza dolore, probabilmente in virt di un'alta soglia di dolore, o di una anestesia locale con danno progressivo delle terminazioni algogene distrettuali cardiache.

67

DOLORE CARDIACO
SINDROME POST-INFARTUALE SPALLA-MANO
Attraverso le connessioni tra fibre simpatiche del cuore e fibre simpatiche del plesso brachiale pu svilupparsi l'algodistrofia riflessa bilaterale post-infartuale nota con il nome di sindrome spalla-mano. La sindrome spalla-mano si pu definire come una entit clinica con incapacit funzionale dolorosa della spalla che accompagna, precede o segue una analoga incapacit funzionale dolorosa della mano e delle dita, con alterazioni vasomotorie, edema e manifestazioni distrofiche negli stadi terminali.

NCM = Nervo cardiaco medio NC I

~

Nervo cardiaco i nf.

La sindrome spalla-mano costituisce ormai un reliquato storico; una patologia in via di estinzione. La toracoalgia interessa la regione della spalla e si accompagna ad alterazioni trofiche e vasomotorie della mano e del braccio, nell ' ambito di una distrofia riflessa simpatica neuro-vascolare. Un editorialista del <Da che stata abbandonata la pratica Joumal of American College of Cardiol. ha scritto testualmente: < dell'inattivit prolungata (dopo l 'infarto), la sindrome spalla-mano diventata un argomento di mero interesse storico. Tuttavia il suo avvento ha contribuito a fondare un mito privo di ogni base scientifica, accettato ancora da molti al giorno d 'oggi.

68
CAUSE INFREQUENTI DI DOLORE TORACICO SIMILANGINOSO
Accanto alle forme pi comuni di dolore da osteoartrosi cervicale o toracico, con discopatia, spondilosi, osteofitosi, e irritazione delle radici nervose si affiancano meno frequentemente quadri osteoarticolari insoliti che taluno - parafrasando Pirandello - ha definito eponimi in cerca di malattia.
Ricordiamo tra queste le seguenti sindromi: 1. 2. 3. 4. 5. 6. Sindrome spalla-mano, precedentemente vista Sindromi del cingolo toracico (da compressione neurovascolare) Sindrome da schiena diritta Sindrome di Tietze Xifodina Malattia di Bornholm

- Le sindromi del cingolo toracico realizzano quadri di compressione neurovascolare che interessano ora la vena (edema della mano), ora l' arteria (pallore e dolore crampiforme), e ora il nervo (toracoalgia cervicale, scapolo-omerale, parestesie e causalgie). Il doore pu essere scatenato da atteggiamenti particolari (lavorare a lungo con le braccia sopra la testa; guidare l'automobile con il braccio sul finestrino; telefonare con la cornetta tra orecchio e spalla appoggiati sul gomito) (pagg. 601 , 602).

- La sindrome da schiena diritta (pag. 462). - La sindrome di Tietze, ha una incidenza irrisoria (7 su 250.000 casi afferiti ad un centro reumatologico in due anni); essa, povera di pazienti, diventata invece ricca di terminologie: condrodinia parasternale, toraco-condralgia, condrite costale. caratterizzata da un ispessimento flogistico costo-condrale a livello della II-III giunzione sterno-costale.

- Xifodina o xifoidite: toracoalgia anteriore che interessa la parte caudale del corpo dello sterno, e che si risolve dopo infiltrazione di lidocaina. - Sindrome di Bornholm: prende il nome da un ' isola allargo della Daijmarca, ove stata riscontrata una epidemia ricca di terminologie, e povera di sintomi: m. di Bornholm; spasmo del diavolo <Devil~ grip); mialgia epidemica;pleurodinia. Si tratta di una mialgia causata quasi invariabilmente da un virus Coxsackie B. La diagnosi viene facilitata quando la sindrome si sviluppa in grappoli endemici.

69

E - IL DOLORE ADDOMINALE
CONSIDERAZIONI GENERALI
Per una corretta interpretazione del sintomo dolore addominale e per la identificazione del viscere dove ha sede la lesione che lo genera, pu essere utile dividere schematicamente tutte le strutture contenute nella cavit addominale in tre gruppi che differiscono tra loro per le caratteristiche di innervazione.

DOLORE

ADDOMINALE

VISCERALE Stomaco e intestino Fegato e vie blliatl Pancreas Rene e ureteri Utero e vescica
-

SOMATICO
Peritoneo parfetale

Peritoneo della parte periferica

e viscerale del diaframma

Mesocolon
Piccolo omento

Innervazione viscerale nervi splancnlci

I nnervazione somatica
nervi spinali (T.. L,) nervi frenici (C,-C.l

(nervi vaghI)

Strutture addominali e tipo di dolore che loro compete. - Sono illustrati tre gruppi di strutture addominali: quelle caratterizzate da un dolore di tipo viscerale, quelle caratterizzate da un dolore di tipo somatico ed infine quelle indolori .

1) Un gruppo costituito da quasi tutti gli organi addominali - Questi sono caratterizzati da una innervazione sensitiva che si suole definire di tipo viscerale in quanto pertinente i visceri. Le fibre nervose del neurone periferico, il primo cio dei tre neuroni afferenti che costituiscono la via del dolore (pag. 23), sono contenute nei tre nervi splancnici e nei due nervi vaghi.

70
2) Un secondo gruppo costituito dal peritoneo pa rietale, dal mesentere, dal piccolo omento e dal mesocolon. - Ouesti organi sono caratterizzali da un tipo di inncrvazione

che viene definita (somatica)), perch le fibre nervose afferenti del primo neurone decorrono nei nervi spinali e nei nervi frcnki. 3) Infine il tcnn gruppo costituito dal peritoneo viscera le, dal gra nde omento e dalla milza . - Queste s truUure non hanno alcuna innervazionc afferente sensitiva c, pcnanto, sono indolori.

TIPI DI DOLORE
Esistono Ire tipi di dolore addominale: . I. Dolore viscera le, caratterizzalo da una innervazionc viscerale II. Dolore somatico. caratterizzato da una innervazione somalica
III. Dolore riferito. I. . DOLORE VISCERALE

Il dolore viscerale. come detto. caratterizzato d,l una innervazione viscerale.

lnner vazione viscerll ie

(Caratteristiche dei receltori, dei plessi e dci (m ll chi nervos i della sensibilit dolom sa viscentlc)

A) I recettori
I nervi viscerali a li vello degli organi sono privi di orgal1uli di senso specia lizzati.

Nell ' intestino le terminazioni libere di queste fibre fo rmano i plessi di Meissner ed Aucrbach. Queste terminazioni hanno l'altitudine a recepire solo st imoli dolorosi di due tipi e cio lo spasmo (operato dalla contrattura della muscolatura liscia) c la distensione. Non sono sensibili invece. ad altri stimoli dolorosi. quali il tag lio, la puntura, lo sfrcgamcTllo. la bruciatura, le variazioni di pl-l, l'azione di enzimi. Pertanto. quando non vi siano altre componenti che si sommano, il tipo di dolore condotto da queste strutture caratteristico. Esso viene definito spasmo o colK:a ed caralterizzato da una tipi ca discontinuit di dUraL'l. con ep isodi a crisi pi o meno lunghi, durante i quali si arriva gradatamente ad un acme per poi decrescere. Questi episodi sono seguit i da intervalli di pausa senza dolore. in funzione o de ll ' esaurimento della contrattura (spasmo) della muscolatura liscia. oppure dci motivo di distensione.

B) I plessi
I plessi sono struttu re nervose ad intreccio che raccolgono gli assoni nel tragitto interposto tra i grandi tronchi nervosi e gli organi. I plessi sono costituiti da un complesso intri ca to di fasci nervosi sott ili che si anastomizzano tra loro. In essi sono presenti sia fibre simpatiche afferenti (dolorifiche), sia fibre efferenti mOlorie e regolatrici delle secrezioni .

71
I plcssi pi importanti sono:
Il plesso celiacQ, divisibile in una parle destra e sin i!'>lra. ciascuna delle quali fa capo ad uno dei due gangli celiaci. Si c,<;\cnde caudalmenle fino ali 'origine dcU c surrcnali, cd occupa la superficie ventrale dell 'aona.

--.'t.-,,--.'. '

Aorta

i- Plesso

celiaco

, ,//-------~
l~~]\1I --

__ Plesso aortico
Plesso ureterale sinistro

____ Plesso mesenterlco Inferiore

_ Plesso emorroldarlo medio sinistro

" 'Ptesso ipogastrico Plesso iliaco destro

Alcuni plcssi sus.<; idiari ad esso, c con esso continui, sono i plcssi gastrico sinistro. epatico, splc nico, surrcnal e. rcnale, pancrcatico, duodenale. mesclllcr ico superiore, aOTtico, spcrmatico, e mescn teri co inferiore .

Il plesso ipogaslrico. si estende dal plesso mesenlerico inferiore entro la pelvi.

I plessi pelvici . situati sulle superfici laterali dei visce ri pclvici (plessi vcscica li , prostal ico. cavernoSO, emorroidario med io, utcrovaginale).

72
C) I gangli I gangli pi imporlanti ai fini della nostra trattazione sono: I) i gangli celiaci superiori ; 2) i gangli dell'arteria fenale; 3) il ganglio meseoterico superiore; 4) il ganglio mcscnterico inferiore.

D) I tronchi nervosi
I tronchi nervosi della via del dolore dell'addome superiore sono i nervi splanc nici ed ; due nervi v aghi .
a)

Il. SISTEMA
E.<;.<;Q

oE[ NE/iVl SPLANCl'lICI.

<::ili;lltuito da tre coppie di nervi: il gmm.lc. il medio cd il piccolo splancniro (fig. a pag. 73).

I) Il grande splullcuico o splancllico superiore destro e sinistro

Questo grosso tronco nervoso immette nel S.N.C. le fibre afferenti che contiene a livello di: T 6 : T1~ Tg: T'I' Que.<le fibre provengono dai scguc ntj organi:

Dallo stomaco. - Le fibre <lffere nti di quest'organo dopo aver attraversato il ganglio cel iaco entrano ncl grande splancnico. Alcune fibre corrono pure ne l medio splancnico ed entrano nel S.N.C. a livell o anche di T IO

Dal duodeno . - Gli assoni afferenti di questo organo giungono agli splanenici attraverso il ganglio mesenterico superiore ed i gangli celiaci. Una parte di essi per decorre anche nel nervo splancnico medio. Pertanto sensazioni dolorose del duodeno entrano anche a livello di T ,O e di T u nel S.N.C. Dal piccolo illleslillo. - Le fibre afferenti di questo tratto del tubo gastrointestinale seguono lo stesso decorso delle fibre di provenienza duodenale. Dall ' intesti no come per il duodeno g iungono fibre a(ferenti anche agli altri due nerv i spl ancnici per cui le vie del dolore intestinale entrano nel S.N.C. da T~ a T,~,
Dalla colecisti e dalle vie biliari. - Da questi organi le fibre afferenli giungono al grande splancnico dopo avere atlraversato i gangli celiaci. .. Dal pancreas. - Si pensa c he praticamente lutti g li assoni afferenti provenienti da quest'organo entrano ne i due grandi splancnici dopo essere passati attraverso i gangli ce liaci.
~)

Medio splallcllico destro e sillistm

E.<;si immetlono nel S.N.C. le fibre afferenti che li altravers:mo a livello di T ,O c T II' Contengono fihre afferenti dai seguenti organi : Dal duodeno. - Da cui giungono dopo avere allravers..1to il ganglio mescnterico superiore. Come abbiamo visto per fibre duodenali entrano nel S.N.C. anche a livello di T Q con il grande splancnico.

Dal tel/ue, -Da Oli le fibre afferenti giungono dop:) aver attraversalo il ganglio mesenterico superiore, Fibre dell' intestino per entrano nel S.N.C. anche a livello di T9 utiliz:.tando quindi anche il grande splancnioo. Qualche fibradclla parte pi alta dellenuc(an.sa di Treitz) entra nel S.N.C. anche conTI!'

73
Dal cololl ascendenle e Irmw:rso. - Dopo aver attraversato il ganglio mesenlerico inreriore. Fibre da queMo tmlto dell'intestino entrano nel S.N.C. anche a livello di T ,ed L quindi

,.

utilizzano anche il piccolo splancnico ed i nervi splancnici lombari .

Dall 'appendice. - Da cui giungono dopo aver attraversato il ganglio mcscnlcrico superiore. Da questo organo per fibre giungono al S.N.C. anche con il piccolo splancn ico.

NERVI SPlANCNlC 1 MEOI,t,Sl lNlC1

.... , C.t.ROIO ... OIHICI

li l ,",ZIGOS
C I 5RONCHtAU
DI [SOfA(;EI

Tronchl nervosi della via del dolore viscerale. l ) il sistema del nervi splancfllct. - Il sistema del nervi splancnici

comprende: (1) il grande splancruco: convoglia nel S.N.C. le fibre afferenb a livello dei segmenti midollari Ti T -T -T ' (2) il medio splancnico: immene nel S.N.C. 1e fibre afferenti a livello dei segmenti mldollari T,oT,,: (3) pi~1o splancnico: immette nel S.N.C. le fibre che contiene, a livello del segmento midollare T,~.

ii

74
Dal rene. Da questo organo giungono fibre afferenti dopo aver nUravcrs.:1IO il ganglio
paraortico dcii 'ancria reoalc.

3) Piccolo splallCtlico o splallcllico il/feriore destro e sinistro

Essi immettono nel S.N.C. le fibre afferenti a livello di T l~'

Contengono fibre afferenti dai seguenti organi:

Dal relle. - Da cui giungono dopo aver attraversalO il ganglio paraorlico delrartcria
rcnalc. Sono assa i scarse.

~~"
I flodow

d.

Tronchi nervosi della via del dolore viscerale: 2) i nervi vaghi. - Le fibre al1erentl che Cosliluiscooo il vago prendono origine da cellule a ..T .. poste nel ganglio giugulare e nodoso. l 'assone periferico di tali cellule forma il vago. rispettivamente destro e sinistro e successivamente antenare e posteriore.

75
Dal colon ascendente e tra.werso e dal tel/ue. - Giungono al piccolo splancnico dopo aver attraversalO il ganglio mescntcrico superiore. Dal tratto terminale de!l'urelere. - Giungono a1l0 splancn ico inferiore dopo avere attra-

versato il ganglio paraortico dell'arteria rcnale.

b) I NERVI
VAG III

Il vago raccoglie nelle sue branche d e~ l ra (posteriore) c sinistra (anterio re). fibre afferenti

che prendono origine da cellule poste nel ganglio nodoso o inferiore (situati presso il foro giugulare o foro lacero posteriore) (fig. a pago 74).
Il neurone anche in questo caso si biforca a T dando origine a due assoni, uno ce ntrale
che ent ra nel midollo allungalO, l'a ltro periferico, che si spinge invece lungo il vago cervicale e poi lungo il vago toracico a formare le due branche destra o posteriore e sinistra o anteriore, rispeuo all'esofago, o rgano con cui entrano nell 'addome. La branca po~teriore (o destra) raccoglie fibre afferenti assai scarse dai seguenti organi: - stomaco, faccia posteriore; - stomaco, facci<l anteriore (branca anteriore o sinist ra del vago); - fibre scositi ve del vago sembra arrivino anche al tenue, all'appendice e al cieco, al colon ascendente e trasverso. Queste vie della se nsibilit dolorifica viscerale pe r sono ancora d iscusse e la loro altitudine a condurre sensazioni dolorifiche incerta.

II. - DOLORE SOMATICO

lnner vazione somatica

(Cardu eristich e d ei recetlo ri, d ei p lessi e dei t ron chi ner vosi della sensibilit d olorosa somatica) A) Le terminazioni nervose
I nervi afferenti somatici terminano nelle strutture che innervano, sia con fibre nude che con corpuscoli di senso di Pacini, di Ruffini , di Meissner, ecc. Questi organuli molto sofisticati sul pi ano funzionale consen tono alle strutture uniI sensibilit verso numerosi stimoli dolorosi. Infatti queste tenninazioni ollre che alla pre....sione ed alla trazione, sono anche sensibili al taglio, alla frizione, alla puntura, a.lle bruciature, alle variazioni di pH, all'azione di enzi mi, all a necrosi. Le terminaz ioni nervose somat iche si distribuiscono in tulla l'arca del mesentere, del mesocolon, e del piccolo omento, [lOO a due centimetri dai visceri, in rapporto di continuit con queste stru tture. Pertanto la parte pi periferica, paravi scerale, de l mesentere, del perilonco viscerale, del mesocolon e del piccolo omento, insensibile a stimoli dolorosi di qualsivoglia natura (fi g. a pago 76).

B) I t ronch i ner vosi

I tro nc hi nervosi che conducono la sensibilit somatica sono i nervi spinal i ed i nervi frenici .

76
a) l nervi spinali. - I nervi afferenti somatic i corrono nei nervi spinali. Anche.ques~e fi ~ bre nervose derivano da cellule poste ncl nucleo dorsale spinale della radice posteriore, il CUI ncurasse si divide a forma di T a fornire un assone centrale cd uno periferico: 1) L'assone cen trale entra ne l S.N.C. con l'assone contiguo dei nervi della sensibil it viscerale' entrambi effettuano un tratto di percorso comune nella radice posteriore, fino alle cellu le d~l nucleo postero~mediale del corno posteriore del midollo spinale, ave tenni nano insieme.
FIBRE AFFER EN TI SOMATICHE FIBRE LIBERE

CORPUSCOLI DEL PACINI

2,m
MESENTERE VISCERE

FIBRE AFFERENTI VISCERAU

Terminazioni nervose viscerali e somaliche. - Le terminazioni nervose viscerali sono prive di organu!! specializzati e si sfioccano libere nel viscere a formare i pfessi di Meissner ed Auerbach. Le terminazioni nervose somatiche, invece, si distribuiscono in tutta I"area del mesentere, del mesocolon , e del piccolo omento, fino a 2 centimetri dai visceri. Esse inoltre si dispongono libere oppure terminano con corpuscoli sofisticati. in funzione di microrecettori dotati di elevata sensibilit.

2) L' assone periferico, invece, si spinge fino al peritoneo parietale, al mesentere, al piccolo omento, ed al mesocolon attrave rso i nervi spinali. b) I nervi frenici . - I nervi frenici destro e sinistro contengono fibre afferenti (se nsit ive) somatiche che provengono da radici posteriori di C] e C4 I nervi frenici accessori provengono da es' La loro en trata in Cl e C 4 fa s che il dolore addominale condotto da queste fibre, sia caratterizzato dalla comparsa di zone di dolore alla spalla soprattutto, alla zona sopraclavicolare, alle zone mammarie ed a volte anche in quella retrosterna le (fig. a pago 77). Le strutture dell'addome superiore tributarie per la sensibi lit dolorifica del nervo fren ico destro sono la parte centrale del peritoneo diaframmat ico destro, cio la sua cupola e la parte epatica del legamento sospcnsore dci fegato. Il 50% de lla popolazione inoltre con tiene nel frenico destro fibre provenienti dal piccolo omento e dal legamento epatoduodenale. Il fren ico di s inistra inncrva la parte centrale della cupola dell'emid iafra mma corrispondente.

77
Le parti periferiche dci due emidiaframmi sono innervale invece da fibre afferenti somatiche degli ult im i nervi costali.

Schema della innervazione del diaframma. - Le porzioni centrali dei due emidialrammi (cupole dialrammaliche) e la parte centrale del peritoneo diaframmatico, sono innervale dal nervi frenici destro e sinistro. Il dolore condotto da queste libre caratterizzato dalla comparsa di zone algogene alla spalla ed alle regioni vicine (sopr~clavicolari, mammarie). Le porzioni periferiche del due emldialramml, invece, sono Innervale da libre afferenti somatiche provenienti dagli ultimi nervi intercostalL

CARATTERISTI C HE GENERALI DEL DOLORE VISCERALE E DEL DOLORE SOMATICO DOLORE VISCERALE
a) Qualit. - Quando il dolore viscerale puro c cio non coesista anche il dolore di tipo somatico, suole essere riferito come un dolore sordo ed ottuso. b) Localizzazione. - Profonda , mal determinabile perch le terminazioni nervose dei nervi visceral i sono nude, senza corpuscoli sensoriali . Quando il dolore assume caralleri di buona localizzabil it segno che in esso intervenuta una componente somatica. Il dolore viscerale viene riferito in un 'ampia zona a sede centrale nell 'addome. Migliore localizzazione si ha in caso di dolore del rene, del bacinetto e dell'uretere per la mono lateralit di innervazione di questi visceri. La difficolt di loca lizzare questo tipo di dolore aumentata dal frequente stabilirsi di rinessi viscero-v isceral i, per cui altri organi addominali en trano in spasmo. A ci va aggiunta anche la possibilit da parte di un organo ad innervazione viscera le di creare condizioni algogene a li vello di strutture ad innervazione somatica. Esempio tipico l'appendice infiammata souocpatica che crea periton ite per interessamento del legamento epatoduodenale.

78
c) Intensit e durala. - Variabile a seconda deIrorgano sede della lesione algogcna; continuo per gli organ i parenchimali; a crisi per gli organi cavi; quando si manifesta a crisi il dolore anche definito spasmo o colica. d) Associazione con altri fenomeni o turbe neurovegetative. - Nausea. vomito (o conali di vomito), vertigine, sudorazione, stato ansioso con irrequietezza, tachicardia, aumento dello scotoma centrale delJa retina, ipotensione o anche a volte ipenensione.

DOLORE SOMATICO
a) Qualil. - Trafiuivo, Lc rcb ranl c~). b) Localizzazione. -Assa i buona. c) Intens it e durata . - Di solito assai intenso, prolungato ncl tempo: si acce ntua alla palpazione, con la tosse. la corsa, il cambiamento di decubito. d) Associazion e con altri fenomeni. - Tensione della musco latura aliamo alla zona algogcna (difcsil muscolare).

III. - DOLORE RIFERITO

Un dolore dipendente da una lesione di un viscere a sede endoaddominale profonda, pu essere ~ riferil0 dal paziente anche in un punto della superficie corporea lonlano dalla sede della lesione algogena. La zona di dolore riferito viene definita zona di Head. /I dolore ri/eriro condotto solo da nen'i somolici (figura a pago79). Il dolore riferito ... o trasmesso pu esse re anche di intensit superiore al dolore del viscere sede della Jc::;ione algogena. Inolrre nella sede di dolore riferito supe rficiale spesSO presente anche ((iperestesia. cio possibile provocare in quella sede dolore con sti moli di norma non algogeni. Per la spiegazione del fenomeno del trasferimento del dolore dalla zona algogena a quella riferila sono siate proposte tre teorie: a) teori,l m elamcrica (appartenenza allo stesso metarnetro dei nervi della sede algogena v iscerale e della zona di Head. Eguale decorso nel S.N.C.. e propagazione da una terminazione all'altra a livello corticale); b) teoria clelia cOllvergenUl (convergenza di numerose fibre periferiche alla Slessa cellu la del nucleo latcrale del midollo che pertanto conduce sensazioni dolorifiche da differenti parti dell 'organismo): c) Icoria della facilitazione (impulsi dolorosi condott i da fibre ((v isceral j), abbassano la soglia de) dolore delle cellu le attorno alle qua li giungono anche Icrrninazioni di fibre somatiche. Stimoli a livellosomatico di nonna subliminali diventano perci algogeni). Sed e di rileva mento d el dolore addominale Nella valUlazione della sede dci dolore addominale necessario tcnere como di alcuni dali di base assai imparlanti, che possono essere motivo di confusione: 1) La monolatcra lil o b il ateralit dell ' innelVazione. Lo stomaco, il duodeno, il tenue, il oolon, l'appendice, la colecisl i, le vie biliari, il pancreas

79
derivano embriologicamente tutti dall'intestino, cos che hanno innervazione bilaterale. Lo stesso dicasi per l'utero e la vescica.
Tratto spinotalamico laterale

DOLORE

RIFERITO

Rami comunicanti bianchi

Nervo somatico (n . intercostale)

/I dolore riferito. - Un dolore viscerale pu essere riferito dal paziente anche in un punto lontano, sulla superficie cutanea corrispondente dal punto di vista embriologico (= dermatomero). La zona di dolore riferito viene anche definita zona di Head. Il dolore riferito condotto soltanto dai nervi somatici.

I reni e gli ureteri hanno invece innervazione monolaterale. 2) E' assai facile la commistione tra dolore del viscere ove la lesione ha sede e dolore indotto dalla reazione peritoneale od omentale o mesocolica, limitrofa all'organo stesso. In tal modo si ottiene un dolore veicolato sia da fibre nervose viscerali che somatiche.

80
E' evidente che poich alcuni visceri per particolari condizioni di dislocazione possono contrarre rapporti di contiguit con distretti di peritoneo di norma inusuali, la migliore

localizzabilit del dolore peritonealc rispetto a quello viscerale, pu creare complicazioni

nella interpretazione del sintomo dolore. Un esempio tipico dato dalla neerosi dell'apice di una appendice aJtodirctta, cio con una punta sottoepatica o paragaslrica o paraduodenale. Il dolore in questo caso rilevabile in sede sottoepatica o epigastrica in relazione alla propagazione del processo infiammatorio per contiguit al periloneo sensibile dei mesi di questi organi. AI contrario un 'appendice coperta dal grande amento (insensibile) che la separi dalle strutture peritoneali sensibili limitrofe pu giungere alla perforazione solo con una scarsa e trascurabile reazione dolorosa. 3) Esistono numerose possibilit etiopatogenetiche per uno stesso dolore addominale, di qui la difficolt nella definizione delle cause che lo determinano. 4) Esistono numerose affezioni extraaddomina li che possono dare luogo ad un dolore riferito in sede addominale (pleuriti del lobo medio di destra, infarto miocardico delJa parete posteriore del ventricolo sinistro, ecc.). Quando il dolore viscerale puro, non associato cio a impegno peritoneale, esso si estrinseca suJla zona mediana per tutti i visceri addominali tranne che per i due reni e viene avvertito di solito in tre zone dell'area addomina le e cio zona superiore, media ed inferiore (fig. a pago 81), ciascuna delle quali riflette il patimento di un gruppo di visceri. Proprio per questa caratteristica, queste tre zone sono defini le anche aspecifiche.

A - Danno dolore localizuJto nella zOlla aspecifica superiore le seguenti condizioni moroose: - L'ernia iatale. - La distensione dello stomaco, da aerofagia. - Le gastriti e le duodeniti. - L'ulcera gastrica e duodenale superficiale (non penetrante). - La compressione sulla colecisti, sul duodeno o sullo stomaco operaia dal metcorismo delle anse intestinali. - Alcuni stati colecistopatici: soprattutto le fasi iniziati della colecistite, della calcolosi con incunearncnto del calcolo ncl cistico, spasmi della colecisti. - Pancreatite. - Appendicite. 8 - Danno dolore nella zona aspecifica media: - Processi infiammatori dell'intestino tenue. - Meteorismo del tenue. - Processi infiammatori della valvola ileocecale. - Processi infiammatori deU ' appendice (fase in iziale). - Pancreatite.

c - Danno dolore nella zona aspecifica inferiore:

Affezioni Affezioni Affezioni Affezioni del colon ascendente trasverso, discendente e pelvico. de l sigma e del retto. della vescica. dell'utero e delle ovaie.

81

"

Sede mediana aspecifICa de{ dolore viscerale puro. - Il dolore addominale viscerale puro viene avvenito lungo la linea mediana in Ire sedi: epigastrica, mesogastrica. ipogaslrica. Nettesto sono elencale varie condizioni morbose viscerali che danno un dolore (sordo ed OIlUSO) nell'area mediana addominale rispettivamente superiore, media ed interiore (A B e C a pagoBO).

82
Fasi del decorso del dolore addominale
Il dolore da lesione di un viscere addominale (esempio: ulcera, fase iniziale c non profonda, calcolo incuneato nel cistico, pancreatite profonda poco eSlesa, senza impegno delle sierose, occlusione del tenue, fase iniziale dell 'appendicite dei visceri cavi in fase precoce, diverticolite del colon, ecc.) caratterizzato da un decorso con varie fasi.

,- FASE.
Fase del dolore viscerale puro (la lesione limitata ai parcnchimi): dolore addom in ale non ben dist inguibile, diffuso se la lesione estesa. Il dolore cupo, oppressivo.

2'

FASE.
Comparsa di dolore riferito, con possibile ipere.<;tes ia nella zona aspecifica medes ima (la

sensazione di dolore captata dal S.N.C. e quindi riportata in periferia). 3' FASE.
Drl/ore mislO ( l'i.\cerule e :wmatico). InLtia la reazione alla sie rosa periloneale vicina al

viscere: compare dolore di sommazione, cio dolore viscerale pi dolore somalico. 11 dolo ~ re diventa meglio localizzabile e pu acqu islare una irradiazione caratteristica. TI dolore di~ ven ia terebrante. a colpo di pugnale e si ha la comparsa di reazione di difesa della muscolatura addomi nale (riflesso viscero-motore).

4' FASE.

Dolore soma/ico puro O quasi puro. Compaiono i segni di perilonisroo con difesa

mu~

scolare pi estesa e pi importante, fino all 'addome a tavola dovuto (1) al la reazione della sierosa pcritoncale (sensibile anche ad altre strutture in rapporto di contiguit con l'organo inizialmt:ntt: ammalala) c soprattutto (2) all'interessamento de l periloneo parietale. La sinlomalologia dolorosa dal punto di vista della localizzazione si fa un po' meno dislinta perch la lesione si allarga e compaiono i segni di peritonite.

DOLORI ADDOMINALI PARTICOLARI

Il dolon! diaframmatico
Il diaframma la struttura che separa la cav it addominale da quella toracica. La sua fac~ eia inferiore, dalla concavit alla base di impianto, contrae rapporti con gli organi dell ' ad~ dome superiore : fega lo, pancreas, reni , esofago, Slom<lCO e milza. Questi sono appunto g li organi ave origina pi frequentemente il dolore addominale supe riore; non sem pre tuttavia il dolore dell'addome superiore deriva da organi siti nell'addome superiore stesso.

Innen'aziollc.
Il diaframma fruisce di una doppia inncrvazione somalica afferente: a) La parte centrale delle cupole, quella cio che deriva dallo stesso abbozzo embrionario che d origine al collo, riceve l'innervazionc dal nervo frenico corrispondente.

83

Le fibre sensitive di questo tronco nervoso entrano nel S.N.C., soprattutto a livello di C4 , ed anche di C3 e Cs' Poich il nervo frenico - dopo il tragitto toracico - affiora a livello del collo nella fascia sopraclavicolare davanti allo scaleno, in caso di irritazione di tale nervo, il dolore - sia spontaneo che provocabile - avr sede in quella zona. b) La parte pi periferica del diaframma invece innervata dagli ultimi nervi intercostali; le rispettive fibre dolorifiche afferenti entrano nel S.N.C. a livello dei metameri corrispondenti (da T 8 a TI) ' Il dolore avr sede addominale come illustrato nelle figure seguenti.

Comparsa del dolore somatico nell:addom~ d~stro medio ed inferiore, da interessamento degli ultimi nervi intercostali per impegno della porztone penfenca del diaframma.

Fatti morbosi. I processi morbosi addominali al go geni pi comuni sono: 1) l'ascesso subfrenico; 2) la pseudocisti pancreatica scivolata in sede sottodiaframmatica; 3) la periepatite; 4) la perisplenite; 5) le neoplasie del fondo gastrico; 6) l' ernia di visceri addominali (esofago, stomaco).

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Sede del dolore. Vedi irradiazione dci dolore.

Ritmo del dolore. E' continuo, si accentua con la deglutizione, con il respiro, specialmente se profondo, con i colpi di tosse, con lo SlarnulO. Irradiazione del dolore. E' in rapporlo con la doppia innervazione delrorgano. Pu infatti essere localizzato (l) il livello dell'area pi inferiore dellorace, e con temporaneamente anche (2) nella fossa sopraclavicolare presso la faccia anleriore del muscolo scalcno anteriore, a seconda della par le di diaframma colpita dal processo morboso.
Fellomeni concomitanri. Il pi frequente il singhiozzo.

Il dolore esofageo

Le lesioni algogene dell'esofago danno dolore in corrispondenza della parte pi alla della zona dolorosa aspecifica superiore dell'addome (fig. a pago 85) quando sono site nel tcr.lO
inferiore di talc viscere, Come noto questa pane dell'esofago scarsamente sensibile agli stimoli dolorifici, La scnsazione di pirosi~~ pi che il dolore costituisce infatti la manifestazione sintomatica pi comune di questo tratto esofageo, cd dovuta alla irritazione esercitala dal succo gastrico acido che rigurgita oltre il cardias,

Imwn aziolle. L'esofago fruisce di Unii doppia inncrvazione viscerale, parasimpal ica e simpatica, a) L'innervazione parasimpatica spetta ai nervi vaghi ed ai nervi ricorrenti laringei , specialmente sinistro (esofago superiore). Nel trallo medio dell'esofago i nervi vaghi formano il plcsso esofageo da cui si dipaT1ono il tronco vagale anleriore e posteriore, b) L'innervazione s impatica varia nel tratto cervicale, toracico cd addominale dell'esofago; - tratto cervicale: ['innervazione simpatica compete a filamenti provenienti dal ganglio cervicale superiore e medio: - tratto torucico: l'innervazione simpatica assicural<l da filamenti provenienti dal ganglio stcllnlo, c dai nervi grandi sp lancnki che immettono le loro fibre afferentf dci S.N,C. a livello di T 54-7--3.9: - tralto addominale: l 'inncrvazionc simpat ica spella ai nervi medio e piccolo splancnico che immettono le loro fibre afferenti nel S.N.C. rispettivamente a livello di T eT
1

111-11

12'

F~fIi

morbosi algogeni. J) Spasmo esofageo c cardiale; 2) diverticolo esofageo; 3) esofagite; 4) tumori esofagei benigni; 5) carcinoma esorageo.

Sec/e ciel dolore. RetTO-xifoidea, epigastrica alta,

85

.,
(l
I
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LESIONE AL TERZO

.,..,
SU,

DOLORE ESOFAGEO

Dolore esofageo. - ti dolore esofageo pu essere irradiato sul torace a livello del segmento spinale corrispondente alla lesione dell'esofago. Al Schematicamente una lesione esofagea corrispondente al terzo superiore di questo viscere viene riferita ai dermatomeri T. S' B) Una lesione del terzo Inferiore viene Invece nferita in sede epigastrica alla e si continua a lascia nel dermatomeri corrispondenti.

Ritmo del dolore.

E' continuo o a tipo ((dis ra g i ll>~ dolorosa (= odi no fa gia,), cio con deglutizione difficoltosa. che si accompagna a dolore.

86
Irradiazione del dolore.
Al torace bilateralmente (pag. 85): _ alla colonna a livello della 6a _7 a vertebra dorsale (zona interscapolare); - alle braccia bilateralmente (pu simulare un dolore cardiaco); - ad entrambe le fosse sopraclaveari.

Associazione con altri fenomeni

Disfagia dolorosa (odinofagia), prolungamento del tempo di transito del bolo, dilatazione dell ' esofago (megaesofago).

Ernia dello iato esofageo

L'ernia dello iato (hiatus) esofageo una condizione algogena che riguarda sia l'esofago che lo stomaco. Solitamente induce dolore nella parte alta dell'epigastrio, con caratteristiche simili a quelle dell'ultimo tratto dell'esofago.

Come noto si conoscono tre tipi principali di ernia dello iato, ai quali va aggiunto un quarto tipo, peraltro raro:

10 tipo: ernia da scivolamento nella cavit toracica (attraverso lo hiatus esofageo del diaframma) del cardias insieme con un tratto del fondo gastrico; cardias e fondo gastrico sono situati in posizione sovradiaframmatica;
2 0 tipo: ernia paraesofagea o ernia da scivolamento attraverso lo hiatus soltanto del fondo gastrico. In questo caso il cardias resta sottodiaframmatico, mentre il tratto di fondo gastrico erniante sovradiaframmatico; 3 0 tipo: il cosiddetto esofago corto; in questa condizione cardias e fondo gastrico sono in posizione sovradiaframmatica per trazione esercitata dall'esofago troppo corto. 4 o tipo: si tratta di una forma mista, e cio di una ernia paraesofagea con esofago corto.

87
I nnervazione.
Vedi esofago e stomaco.

Sede del dolore.

Epigastrico alto, retrosternale, nella zona aspecifica alta, sede del dolore addominale viscerale.

Ritmo del dolore.

Continuo o a tipo odinofagico (disfagia dolorosa); pu scomparire con gli antiacidi o con la posizione eretta per riduzione dell'ernia.

Irradiazione del dolore.

Il dolore dell' ernia iatale non si irradia, a meno che non esistano complicazioni quali (pag.88): a) L'esofagite: irradiazione anteriore verso il giugulo e retrosternale; irradiazione posteriore a livello di Ts-T6 b) La stenosi: come sopra, l'irradiazione anteriore avviene anche verso la fossa clavicolare sinistra. c) L'ulcerazione peptica perforata: irradiazioni come le precedenti due condizioni. TI dolore si irradia anche a fascia all'ernitorace sinistro, dalla linea mediana anteriore fino alla colonna. L'irradiazione pu pure interessare l'ascella, la spalla (nervo frenico) ed a volte il braccio. d) La neoplasia: come sopra, ma senza irradiazione al braccio. A seconda del tipo di complicanza l'irradiazione muta: a) irradiazione retrosternale ed al giugulo (esofagite); b) irradiazione verso la fossa clavicolare sinistra (stenosi); c) irradiazione alla ascella e/o al braccio (ulcerazione); d) irradiazione a fascia all'emitorace sinistro (ulcerazione, neoplasia); e) irradiazione verso l'ipocondrio destro (ulcerazione peptica perforata).

Associazione con altri fenomeni.

Anemia, melena, ematemesi, iperacidit (anche ipoacidit), pirosi continua o temporanea (vedi dolore esofageo). Questi fenomeni si stabiliscono soprattutto per le seguenti lesioni che possono accompagnare l'ernia diaframmatica: - esofagite da rigurgito; - ulcera dell' esofago; - ulcera dello stomaco (in questo caso compare un dolore da posizione in relazione al contatto della zona ulcerata con il materiale acido contenuto nello stomaco).

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Irradiazione del dolore nell'ernia dellO iato esofageo. -II dolore dell'ernia ialale non si Irradia, a meno che non esis tano complicazioni (esolagile, slenosi, ulcera, neoplasia). A seconda del tipo di complican za l'Irradiazione muta (vedi testo).

Il dolore gaslrico
A causa del volume notevole e dci rapporlo che con trae per la sua posizione centrale con le varie strutture dell'addome superiore, il dolore che de ri va dalle lesioni gastriche caratterizzalo da una grande vari abilit di comportamento.

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Soltanto quando la lesione limilata agli sirati pi superficiali delrorgano, e c io alla mucosa, alla SOltomucosa ed alla tonaca muscolare, il dolore gastrico pu considerarsi puro. In questo caso esso localizzato nella pi alta delle Ire zone aspecifiche, sede del dolore viscerale addominale (pag. 81), e nell 'ambito di detta zona sordo e ma le individuabilc.
ilmerl'Oziolle.

L' innervazione algoscnsibilc dello stomaco utilizza il gran<.lc cd il medio splancnioo, ave le fibre nervose simpatiche giungono dopo avere IIl1ravCrsalO il ganglio celiaco. I livelli melamerici di ingresso delle fibre nel sistema nervoso centrale vanno da T a T . Secondo alcuni, lbrc nervose sensitive (peraltro assai scarse) corrono ~nch~ lungo entrambi i vaghi. anteriore e posteriore.

Fatti morhosi (/lgogetli.

I) Spasmo:
2) ulcera peplica: 3) ncoplasic maligne (non incidono in modo assoluto sul si ntomo dolore): 4) gastrite erosiva: 5) stcllosi cicatriziale del piloro o dell'antro: 6) linite plastica (quando induca fenomeni ostruttivi); 7) neoplasia benigna (quando induca fenomeni ostruttivi).

Sede del dolore.

Nella zona dolorosa addominale aspecifica superiore, quando la lesione colpisce la mu cosa ad innervazione viscerale pura .

Ritmo del dolore.

Varia da caso a caso. Udolore daspasmo gastrico un dolore <I crisi, che pu romparire in qualsia<;i momento e pu riconoscere spesso cause psicogene. Pu essere indipendente dalla intnxluzione di cibi o ocvande. Carallcristiche simili ha il dolore della gastrite erosi\,tI, della Iinite pla~lica e de lle I/eoplasie belligl/e. In questi stati morbosi , infatti. il dolore dipende dallo spasmo della muscol atutra gastrica. La condizione irritati va in atto in questi casi, comporta reazioni spastiche anche per stimoli di norma subliminali. Anche la intensa perista ls i che si stabilisce nel tentativo di vincere la resistenza offerta dallo spasmo o dalla stenosi organica del piloro, pu essere motivo di dolore. Il dolore da ulcera gastrica. di cui nota la stagionalit della comparsa (autunno-primavera pi spesso). solitamente diurno, raramente notturno. Inizia in tempi relativamente vicini ai pasti. Quanto pi l' ulcera prossima al piloro, tanto pi l'insorgenza del dolore si allontana dal pasto, acquistando cos caratteri di d uodenalit. Alla base di e i sta lo spasmo che la lesione induce sulla muscolatura antropilorica, con la conseguente permanenza pi protratta del chimo acido (algogeno) nello stomaco.

Irradiazione del dolore.

Quando compare una irradiazione qualsiasi dci dolore segno che la les ione gastrica algogena, qU~llunqu e essa sia. ha provocato l'interessamento per contigui t o per continuit anche di altre strutture con innervazione :wmatica.

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TIpica in proposito l'evoluzione dci dolore in corso di ulcera che si perfora. In base alla velocit di impegno c al numero delle strutture sensibil i limitrofe alla perforazione. questa pu essere acuta, subacut a () cronica. La acuzie dclla perforazione com porla una evo luzione pi vistosa sia nella compa rsa che nella estensione cd irrad iazione del dolore. Le sedi pi frequenti de ll'ulcera gastrica in ordine decrescen te di frequenza sono: - la piccola curva: - l'antro gastrico (zona prcpilorica);

- la parete posteriore (rara la parete anteriore): - la grande curva. Ciascuna sede ha caratteri st iche proprie di propagazione del processo infiammatorio
conseguente alla perforazione. L'ulcera prforata della piccola curva a sede alta (sovrangolare) caratterizzat'l da una direzione della perforazione ve rso l'ipocolldrio sII~/ro. Si stabilisce pertanto un impegno di Ire differenti strutture che per la loro innervazionc SOll/alica risultano interessanti ai fini dell a evoluzione c della irradiazione del dolore: I) Il piccolo omento c la faccia inferiore del fegato. 2) Il pancreas nella sua faccia anteriore. 3) Le colonne di impi anto dci diaframma. l) L'interessamento dci piccolo omento c della faccia inferiore dci fegato comJXlrta una irrudia.doncdel dolore verso l'ipocondrio, la spalla ed a volte il bmcciodcslro. ContemJXlnmeamente pu comparire una zona di Hcad (dolore riferito) in sede inter-scapoln-vertebrale a livello di T&e di T 7 2) L'impegno del pancreas comporta la comparsa di dolore a livello della parte epigastrica della zona aspecifica addominale centrale, e la presenza di un dnlore riferito dorsolombare localizzabilc a li vello di T "'9.!(l.!!' 3) L'lmpcgno delle struuure di impitUlto dell'emidiafrarmna siniSttro comporta. invece, la comparsa di un dolore alla base toracica. in relazione alla innervazione intercostalc della parte pi pe_ riferica dci diaframma. La perforazione di una ulcera sila in sede angolare e solloangolare (a ntTale) carallerizzata da una preva lente sintomatologia di pertinenza pancreatica , con dolore riferito periombc licale ed epigastrico basso, e dolore dorsale a livello di T12-L !- L~. UI perforazione a livello dell a grande curva determiner una reazione infi ammatoria a live llo dei seguenti orga ni : pancreas, parte sinistra del cololl trasve rso, e milza. - In funzione de ll'impegno della superficie pane reatica comparir un dol ore pcriombelicale e dorsa le (da Ti! a Tu). - Per l'impegno del mesocolon comparir un do lo re nella zona addom inale inferiore aspecifica centrale. - Per l'impegno della milza, infine, comparir un dolore in funzione deUa perisplenitc. con reazione consensuale anche del peritonco pariclale corrispondente algogeno (pag. 83); tale dolore localizzabile nella sede laterale della base dcll'cm ito race sinistro o anche nella fossa clavicolare sinistra o presso il muscolo cucullarc sinist ro, attraverso il nervo frenico sinistro. E' opportuno ricordare che in caso di perisplen ite possono partire stimol i dolorosi soltanto dal peritoneo parietale, perch la apsula splenica insensibile (vedi dolore splenico).
Associazione C Oli allri [ellomeni

Spesso presente dispepsia acida. ma non sono eccezionali l'inacidit o anche la achilia.

91
Complicanza as~ai frequente l'emorragia. con rnclena ed a volte anche ematemesi. L'epi. sedia emorragico interrompendo temporaneamente il ritmo del dolore, determina quasi sempre la scomparsa di tale sintomo, in virt della decongest ione che la com plicanza emorragica determina nel territorio dell'ulcera.

Gasircctasia con ristagno gastrico c vomito sono di solito fenomeni secondari all a stenosi
pilorica cicat riziale. In corso di perforazione acuta, subacuta c croniC'J, compaiono i segni di pcrilonismo accompagnati dai segni c d .. i sintomi dipendenti dllgli organi impegnati dalla perforazione stessa. Usinghiozzo ~ di irritazione dci nervo frenime pu CC61ituire anche un sintomo prea:x:e di perf0f3Ziooc; ~ sempre presente nel coniO di ascesso sottodiaframmatico (ascesso subfreniro).

Il dolore duodenale Il dolore da l e~ i one duodenale pura, limitata cio agli strati pi superficia li dell'organo, ha la sua area di proiezione nella zona aspecifica dolorosa addominale superiore (epigastrica). I rapporti che il duodeno contrae con gli organi della cavit addominale fanno s che la evo luzione del dolore duoden:lle si possa sviluppare con caratteristiche differenti.
hlllervaziolle.

L'inncrvazione duodenale simi le a quella ga~lrica (pag. 89). Alcune fibre per attraversano lungo il loro percorso il ganglio me~entcrico superiore.
Falti morbosi algogelli:
spa~mo;

I) 2) 3) 4) 5) 6)

ulcera duodenale; diverticoli ; duodenite (erosiva, ipertrofica, poliposa, atrofica); periduodenitc; ocoplasie.

Sede del dolore. Nella zona dolorosa aspecifica addominale superiore (epigastrica). Rilmo del dolore. Quando dipendente soltanto dallo spasmo, il dolore duooenrue di tipo viscerale puro e come tale condollo solo da fibre afferenti di tipo viscerale (simpatiche). Es:.o si manifesta con crisi il cu i ritmo dettato dalla conlrallurd muscolare (spa<;mo) di quel tratto intcstinaJc. Il dolore spastico pertanto car.tllerizzato da una grande vari,tbilit di durata. II dolore diverticolare. invece, non sempre puro. condotto cio soltanto da un detenninato tipo di fibra nervosa. in quanto lo stato diverticolit ico che lo determina pu interes.-.<tre anche le strutture peritoneali algosensibili. Il dolore da duodenite e da ulcera. quando la lesione limitata alle strutture pi superficiali dellorgano. possiede un ritmo modulato dal ciclo della secrezione acida. Il marcato vagoton ismo spiega la comparsa di dolori notturni ( nota infatti la prevalenza del vago durante queste ore) ed a stomaco vuoto. per la intensa e prolungata secrezione acida che persiste anche a digestione avvenuta. A causa di queste citratterifoitiche, il dolore duodenitico e da ulccra anche definito come dolore \~da fame. e dotalO di una nota puntualit di comparsa, Questa ultima prerogativa, lutta via, non costituisce una legge assolu!..1. La distinzione dci dolore duodenitico o da ulcem duodenale da quello da ulcera gastrica, specie se a localizzazione parapilorica, a volte impossibile.

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Irradiaziolle: del dolore.

L'ulcera duode nale. a seconda della sede, de lla posizione, e della evoluzione (perforazione e affondamento in altri organi soprattutto). d luogo a quadri clinici abbastanza peculi ari per quan to riguarda il sin tomo dolore.
A) Ulcera dellu parete posteriore e del COI/tomo mediate. - a) Pu " affondare .. in modu

acuto, suhaculo () cronico nella lesta del pancreas. producendo una pancrc31ile (vedi dolore pancreatico).11 dolore spesso si accentua in posizione supina, c si riduce in posizione eretta. b) Pu perfora rsi nello spessore del legamen to cpaloduode nal c. In questo caso la sintom alO logia dolorosa av r tutte le carallcristiche della co li ca bilia re in fu nzio ne della compromiss ione infiammatoria dc i dolio biliare principale.
B) Ulcera della parete allleriore o della parete lateralc. - a) La perforazione pu diffon-

dersi a lulla la cav it addominale, dando luogo ad un a pc rito nite diffusa, oppure pu causare una peri tonite circoscritta. lim itata dal grande a mento o dal legamento epatoduodenale. La sintomatologia pu presentarsi nei casi aCuIi senza alcun segno premonitore; nei casi cronici. invece, il sin tomo dolo re di ven la di tipo peritonitico dopo una lunga sin tomato log ia algica. b) La perforazione dell" ulcera .. di facc ia, cio della parete an teriore, pu essere coperta dal grande omento. In questo caso il dolore pi limitato, essendo questa una struttura a lgo insc n~ i bi l e. c) La formazione di un ascesso subrrenico abbastanza frequente. Il dolore allora corre lato con la doppia innervazione del diaframma (ved i dolore diaframmatico).

Associazione CDII altri fenome"i.

La dispepsia acida quasi sempre presente, pi rara invece l'achilia. L'emorrag ia pu dar luogo a melena o anche ad ematemesi. Le ulce re bulbari e parapilorichc per la stenosi pilorica cicatriziale o per la periduodenitc che inducono, possono produrre una ga'arcctasia. In corso di perforazione subacuta o cronica sono prese nti i si ntomi e i segn i di perilOnh,mo, oppure quelli caratteristici dei vari organi coinvo lti in relazione alla sede della pcrroratione. Nel aso di ascesso subfrcnico compare con alta frequenza il singhiozzo.

Il dolore pancrea lico

II pancreas per la JX)Sizione centrale e relToperitoneale, e per i mpporti che contrae con gli altri organi neU'ambito della cavit addom inale, durante gli stat i morbosi che lo coJpiscono pu dare luogo a quadri dolorosi assai diversi; ci anche in fun zione della diversa innervazione rispettivamente del segmento inferiore dcUa tc....ta e della restante parte dcUa testa, dci corpo c della coda.
1,lIIen'azione.

La innervazione viscerale dolorifica del pancreas, come accennato, bilateral e: a) La parte inferiore della testa del pancreas possiede fibre afferenti sensitive contenute
nello splancnico superiore destro. b) La part e superiore della testa del pancreas, il corpo e la coda , invece, hanno una innervazione dipendente dal grande splancnico sinistro. Ouesta bilateralit che possiamo definire separata, in quanto "innervazione che caratterizza la zona ce ral ica inferiore differente da quella del restante panc reas, trae la sua spiegazione da mo tivi embrionari . Dci due segmenti pancrcat ic i, infatti, la parte inferiore della lesla deriva d al diverticolo epati co che d appunto o rigine all 'abboao del pancreas

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venlralc . Questa parte tributaria per le sue fi bre nervose afferenti dello splancnico superiore o grande splancnico di destra, cos come lo sono le vie biliari extracpatiche. Ci spiega la irradiazione del dolore alla scapola ed alla spali" destra quando la zona algogena rhieuc in
l..Jucsto tra tto del pancreas.

La

parte superiore della 1~1a, il oorpo c la coda, originano invece dali 'abOOzzo pancreatico dorsale

(figura): l 'inncrvazione dolorifica di questa TXlrziune spella al grande splancnico di si nislTa .

A8BOZZO

ABBOZZO
PA,NCAEATlCQ

PAI'lCRElHICO
VEN1RAlE

DORSALE

GIIANOE SPlANCN1CO

OES1AO

Abbozzi, evoluzione ed innervazlone viscerale dolorifica del pancreas. - Dall'abbozzo pancreatico vent:a le origina la parte inferiore della testa, che possiede fibre afferenti sensitive contenute nello splancnico supenore destro. Dall'abbozzo pancrealico dorsale originano invece la parte craniale della testa, il corpo e la coda. L'innervazione dolorifica di queste zone spetta al grande splancnico di sinistra.

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Le fibre afferenti simpatiche pancrcatichc entrano comunque nel S.N.C. a live110 di TS-6-7-8-9 '
Accanto a queste vie, per, sembra dimostrato che esistono fibre afferenli le quali, sensibilit pancreatica al dolore, a distanza dalla resczionc degli splancnici.
Fafli morbosi algogeni:
aura~

versato il ganglio celiaco entrano nel S.N.C. a livello di LI; viene cos spiegata la ripresa della

t) calcolosi dei dotti pancreatici e calcolosi parcnchimali;

2) pancrcalili acute primitive, in tutte le loro variet; 3) pancrcatiti croniche primitive; 4) pancreatiti secondarie (soprattutto conseguenti ad ulcere gastriche o duodenali).

Sede del dolore.

Nelle affezioni acute ed estese il dolore pancrcatico localizzato nella zona periombelicale cd in quella epigastrica. Da qui il dolore si estende a sbarra a livello del terLO inferiore del

!orace (fig. a pag. 95).

Nelle forme croniche. invece, esso avvertibile in sede epigastrica sinistra soltocoslalc, dilto l'interessamento prevalente in queste affezioni del corpo c della coda del pancreas (fig. a pago 96).
Tipo e riullo del dolore.

Nei processi infiammatori acuti il dolore assai intenso, terebranle, ann ientante, continuo e persistente. Nelle forme croniche, invece, il dolore sordo e profondo, prolungato. con ritmo di insorgenza irregolare.

Irradiazione del dolore (viscerale, somatico e frenico).

La principale irradiazione del dolore viscerale panereatico posteriore, a livello delle

ultime coste. bilateralmente, con epicentro sugli ultimi metameri loracici T~.Q. 1fI11 (pag. 95). L' irritazione degli ultimi nervi inlercostali (X. Xl. XII) per impegno della base di impianto del diaframma, pu comportare la comparsa di un dolore somatico anche-a livello dell ' addome medio c inferiore sin istro, data la loro emergenza in tale sede (pag. 96). Se esiste compartt::dpazionc della cupola diaframmatiea si avr una irradiazione del dolore tipica dell'impegno di queMa parte del diaframma (dolore frenico). In caso di pancreatite circoscriUa soltanto a brevi segmenti pancreatici, il dolore assume irradiazioni meno tipiche. Cos se la flogosi circoscritta al segmento cefalico superiore e al corpo, l'irradiazione del dolore avviene vcrso la scapola sin istra; se invece la flogosi intereSSa la coda del pancreas, l'irradiazione posteriore o verso l'addome medio o inferiore sin istro: se infine la pancreatitc circoscritta al segmento cefa lico inferiore. a causa della differente innervazione di questa porLione di organo, l' irradiazione sar simile a quella delle flogosi biliari (pag. 96. fig. B). Poich i processi pancrcatici acuti si accompagnano a formazioni di pseudocisti, con migrazione di queste lungo percorsi preformati nella cavit addominale, la evoluzione del-

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la sindrome comporta la comparsa di dolori dipendenti dalla sede di dislocazione delle pscudocisti. Possono allora essere inlcrcssalc sedi addominali varie (pelvica, intestinale, ecc.) che possono fuorviare l'osservatore, dalo il prevalere dd segni di impegno pcritonc:llc :\o pe~so
non (.;rCQSCrilto.

Sede ed "radiazione del dolore pancreatico nelle forme acute ed eslese. - 11 dolore vl~ne ~vvertilo in zona
periombelicale ed epigastrica : posteriormente si estende .. a sbarra .. nel terzo mterlore del torace (melameri teracici T. 11)'

96

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Fig. A - Sede del dolore pancreatico nel/e forme croniche della coda e del corpo (forme localizzate). Il dolore viene avvertito in sede epigastrica sinistra sottocostale.

Fig. B - Irradiazione del dolore nelle pancreBtiti circoscriNe: al Pancrealite circoscritta al segmento cefalico inlaliora: l'irradiazione ciel dolore simile a quella delle flogosi biliari: b) pancreatite circoscritta al segmento cefalico superiore ed al corpo: l'irradiazlQl\e avviene verso la scapola sinistra: cl pancreatite circoscritta alla coda del pancreas: ,'irradiazione avviene posteriormente e anteriormente verso l'emiaddome medio e inferiore sinistro.

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Associazione COli altri fellomeni.
Shock, emorragie diffuse per entrala in circolo di enzimi prolcolitici, ipocalcemia c, nei casi pi gravi, blocco rcnale, costituiscono fenomeni che si associano per lo pi alle form e acute. Nelle forme croniche sindrome da malassorbimento, presenza di calcificazioni a livello di L I L~, inscrille nella C duodena le, e nell ' angolo costovertcbralc.

II dolore del fegato e delle vie bliari

Poich l'addome superiore destro la regione del fegato e dclJc vie biliari, il dolore di questa sede correlalo con affezioni riguardanti tali strutture. Si distinguono in tal modo almeno due tipi di dolore il cui epicentro risiede sempre nell 'ipocondrio destro: il primo di origine epatic.1, con caratteristiche varie; il secondo di origine colecistica e delle vie biliari.
A) Il dolore epatico Il dolore che deriva dal fega lo d i solito diffuso su tulta l'area epat ica e proprio per ci si accompagna con un senso di pieno diffuso ed assai fastidioso. E.'\so pu comparire anche in condizioni normali, per esempio dopo una corsa, soprallullo in soggelti non allenati .

I""enaziollc.
Il dolore della capsul a dci fegato un dolore sotnllfico; le fibre algogene sono trasporl<l te rispetti vamente: - dal nervo frenico (porzione centrale della capsula); - dai nervi intercoslali da Te. a T 9 (porzione periferica della capsula).

Faui morbosi algogeni.

Sono causa di do lore epatico i seguenti processi: I) stasi circolatoria; 2) epatite acuta (fase inizillle); 3) atrofia acuta e subacuta: 4) intossicaz ione arsenicale; 5) periepatite.

Sede del dolore.

La sede dci dolore epatico, come detto. diffusa a tutta l'arca epatica, sia anteriormente
che posteriormente. li do lore dovuto alla distensione della capsula di Glisson.

Ritmo del dolore.

Il do lore, di tipo gravativo, con senso di pieno,) nella sede epatica, non ha un ritmo definito . In corso di periepatile, per esempio, si accentua con il resp iro, mentre nel caso di fegala da slasi la sua insorgenza legata ai fenomeni dello scompenso circolatorio. In corso di epatite o di nccrosi massiva del fegalo l' epatalgia, dopo un inizio che pu essere anche caratterizzato da notevole intensit, evolve solitamente verso una remissione tota le.

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Irradiazione del dolore. Il dolore epatico puro Ilon presenta sedi di irradiazione particolare; esso localizzato soprattullo ne lla zona epigastrica sottocostale destra, ed anche posteriormente lungo l'arcata costale. Il dolore epatico che interessa soprattutto la porzione centrale della capsula e quindi la cupola dell 'cmidiaframma deslTo, viene irradiato verso la spalla destra secondo il seguente schema:
Porzione
centra~

---+

della capsula

Cupola dlaframmatic8 deSlra

Nervo Metameri frenico -4 C .).4.8 destro

Dolora fossa clavlcolare destra e m. cucullare destro

Associazione CDII allri fenomeni, Nel caso di affezioni epatiche sono presenti tutti i fenomeni della epatopatia in alto, fino al coma epatico. Nel caso dci fegalo da slasi,} sono evidenti i segni dello scompcnso totale o della insufficicnza cardiaca destra. Infine ncl caso di flogosi della capsula o di neoplasic, saranno presenti i segni ed i s intomi della affezione di base. B) Il dolore della cistifellea e delle vie bilia ri

La conoscenza dei fenomeni che caratterizzano il dolore dclla colecisti e delle vie biliari ha ricevuto numerosi apporti nuovi dalle ricerche di chirurghi, fisiologi e neurologi. Tra que~te vanno soHolineate quelle di Smithwick , di Ray, di Kunlz e di AJexander che hanno impiegato metodi di esplorazione utilizzanti la rcsczionc dci tronchi nervosi, o bloccando le varie giunzioni sinaptiche con mezzi farmacologici . Si poluto cos dimostrare che il dolore della colecisti e delle vie biliari riconosce una localizzazione tipica soltanto in una fase avanzata della evoluzione del processo morboso che lo determina, perch la innervazione di tipo viscerale di questa struUura bilaterale, mentre quella di tipo (,somat ico,) monolaterale destra. In conseguenza di ci si riconoscono due tempi della evoluzione del dolore. in funzione dell 'impegno sucessivo dci due diversi tipi di scnsibilitj. Innen'az;one.
L.1 via periferica (o primo neurone) del dolore della colecisti e delle vie biliari passa so-

prattutto nel grande nervo splancnico. che contiene fibre simpatiche deputate alla conduzione del dolore v iscerale. c nei nervi frenico ed intercostali che, invece, contengono fibre deputate alla conduzione del dolore somatico). (fig. pag_ 99). l) Secondo recenti vedute le fibre afferenti viscerali (s impatiche) provenienti dalla colecisti e dalle vie biliari si raccolgono in due gruppi principali: a) le pi numerose, dalle st rutture biliari attraverso il p/esso epatico posleriore (situato a ridosso della vena porta e costituito anche da fibre del vago destro o posteriore e dalla parte pi a destra del plesso celiaco), arrivano al gal/glio celiaco destro, c di qui entrano nel gral/de sp/al/cl/ico destro e quindi nel S.N.C. a livello di T .
16<>10'

99
b) un altro gruppo di fibre meno numerose attraversano ilplesso anteriore (situato lung? ~ ' arteria epatica, e ~ormato .anche da fibre del vago sinistro o anteriore e dalla parte pi a Slllistra del plesso celIaco), gIUngono al ganglio celiaco sinistro e di qui al grande nervo . splancnico di sinistra, che le immette nel S.N.C. a livello di T
7-8-9-10

TVIII TIX

TX

Via periferica (primo neurone) viscerale e somatica del dolore della colecisti e delle vie biliari. - Le fibre afferenti viscerali passano soprattutto nel grande nervo splancnico destro. Tuttavia - come risulta dallo schema a pago 100 - alcune fibre giungono pure al grande splancnico sinistro. L'immissione di questi due gruppi di fibre nel S.N .C. avviene a livello dei neuromeri T7-a-9_1o. Le fibre afferenti somatiche decorrono soprattutto nel nervo frenico destro (interessamento dei legamenti epato-duodenali e della cupola diaframmatica), ma anche nei nervi intercostali destri (interessamento delle porzioni periferiche del peritoneo diaframmatico) .

I due plessi assicurano in tal modo la doppia innervazione viscerale (simpatica) di queste strutture. II) Le fibre afferenti somatiche che partono dal peritoneo che ricopre le vie biliari e dai legamenti che uniscono queste strutture al duodeno, attraverso il legamento falciforme, giungono al nervo frenico destro (e soltanto a quello destro), che le immette al S.N.C. a livello di C3-4_5 ; i nervi intercostali T 7_12 trasportano infine gli impulsi del dolore somatico da interessamento del peritoneo parietale (es. da colecistite) (vedi schema a pago 100).

100

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Schema della innervazione algosensiblle delle strullure bitiari .

Falli morbosi algogc" i: I) spasmo o distensione improvvisa: 2) colcslcrolosi; 3) colec istite acu ta; 4) colec istite cronica e adeno matos i; 5) calcolosi ostruen te i dotti ; 6) miomalosi; 7) polipo isolato o mul tiplo; 8) colangiti acute suppuralivc : 9) sindrome dci monconc cistico; lO) CiSlicil; (sindromi del sifone: tralto infundibolo -cervico-cistico). Sede del dolo re.
La sede dci dolore varia nel tempo. in funzione della causa e delle condizioni a!gogcnc. Queste ul-

time possono essere suddivise in quattro gruppi indipendentemente dalle C<l U~ che le stabiliscono: a)-irritazio ne della mucosa: b) spasmo della muscolalura; c) distens ione acuta e subacula, da ostruz ione delle strutlure cistic he canalico lari ; d) infiammazione.

:I ) Irrirazione della mucosa. - Ouesta condizione pu atlUarsi anche in assenza di alterazioni anat()miche evident i. Un esempio si ha in corso di colecistostasi con formazione di bile spessa che ha att itudine ad irritare la mueosa colccistica. Anche la calcolosi. soprattutto se unica, pu irritare la steS&"l sede della cistifellea. Negli stati colesterolosici, quando la colecisti sia ancora provvista di motil il, si stabiliscono fe nome ni di trazione o di pressione su parte del lessuto normale che circonda la placca cnledernln,,;c:l; l!lli fc nnmcni ~o n o solitamente do lorosi.

101

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Fig. A - Irradiazione del dolore nella coIlCB biliare. - L'irradiazione avviene dall'ipocondrio destro verso ii dorso, a livello del terzo inferiore dellorace. Nella fase di dolore somatico.. compare anche dolore ala spalla ed alla base del COllo omolaterale poich gli impulsi del dolore somatico sono condotti dal nervo frenico destro. Fig. B - IlrsduU/one del dolore coIeclslico da flogosi. - l'irradiazione avviene daJl'ipocondrio deslro verso il lianco, la ZOfla ombelicale, e l'epigaslrlo, a causa del rapido impegno Cl&gli strati sierosi e del periloneo parietale. Gli impulsi di questo tipo di dolore -somatico .. sono condoni dal nervi intercoslafi (T7.

J.

I
10 2
Anche il polipo (un ico c multiplo) della colecisti. Qve questa mantenga una buona mOlilil, pu determinare do lore con la trazione esercitala sul la mucosa circostante la base di impian-

to, daLia corrente che si stabilisce in fase di espulsione della bile.

b) Spasmo della museo/alUra. - Pu essere di natura primitivamente ncurovegetaliva o riconoscere una causa infiammatoria; in questo caso spesso lo spasmo diffuso a tutta la colecisti. In caso di stimolo circoscritto della mucosa (poliJXl o placca colcsterolosica, o calcolo), anche lo spasmo solitamente circoscritto. La miomatosi della colecisti si accompagna in modo caratterist ico a spasmi distrettuali assai intensi e fugaci, tali da fare assumere all ' indagine radiologica aspetti di polimorfismo caratteristico e pecul iare. c) Distensione acuta e subaC/lta della colecisti e delle vie biliari. - Si instau ra a segu ito della ostruzione del dotto cistico o delle vie bi li ari, da ca lcolo o da infiammazione. Il dolore dovuto alla distensione della colecisti o di lutte le vie bil iari, per il rapido aumento de lla pressione intraluminale indono dalla colestasi. d) Infiammazione. - Di sol ito si propaga rapidamente a tutte le strutture della parele colecistica. compresa la sierosa viscerale; da qui si trasmette sia alla sierosa parietale. dotata di sensibilit di tipo <csomal ico, che ai legamenti epatoduodenali. anch'essi a sensibilit somatica. AJlorch l'infiammazione inleressa queste strutture il dolore diventa continuo. Quando la caus..'l algogena limita il suo effello alla mucosa, agli stral i della sottomucosa e dell a musco]are, il dolore viene avverti to inizialmente nella zona aspecifica dolorosa superiore (epigastrica), perch la innervazione di questi strati d i tipo (visce rale e quindi bilaterale. Successivameme, quando il dolore si prolunga nel tempo, e si fa pi intenso e prostrante la sua local izzahilit: ncll'ipocondrio destro diventa pi sicura. Ouesto perch il numero delle fibre nervose che corrono nel grande splancnico destro proveniemi dal plesso epatico posteriore, superiore a quelle che corrono nello splancnico sinistro. Negli intervall i tra l'acme di ciascun episodio doloroso solitamente si avverte un dolore ~rdo, diffuso all'ipocondrio destro ed all'epigastrio. Quando si associa l'i mpegno delle strutture legamcntose e pcritoneali il dolore acquista una intensit assa i maggiore ed una loca lizzabilit migliore, a causa della innervazione somatica di queste strutture.
Ritmu del dolure.

E' a tipo di colica con periodi intervallari in cui il dolore lascia il posio ad una dolenzia diffusa con senso di tensione, legato alla distensione delle strutture in risposta all 'aumento della pressione intraluminale prodotto dalJ"accumulo di succo bil iare. Si tratta in definitiva di un dOlore continuo al quale si aggiungono episodi numericamente variabili a tipo di colica.
Irradiaziofle del dolore.

La irradi azione del dolore colecist ico si attua dalla sede naturale di queste strutture che

l' ipocondrio destro, soprattutto verso il dorso, a livello del terzo inferiore del torace. Nella fase del dolore {(somatico, poich gli stimoli somatici che conducono il dolore della colecisti e delle v ie biliari corrono nel nervo frenico destro (e soltanto destro), entrando nel S.N.C. a livello di C~ e C~. comparir anche dolore alla spalla cd alle volte anche alla base del coUo, omolatera lmente. Questo tipo di evoluz ione del dolore caratleristico della colica biliare (pag. 101, fig. A).

103
Nel caso della co lecist ite. invece, poich l' infiammazione impegna rapidamente gl i sirati

sierosi, l'irradiazione del dolore si attua anche verso il fianco, la zona ombel icale e l'epigastrio (pag. lO J, I1g. B).
Associaziolle C Oli alLri fenomefli, Segno di Murphy.
Oltre ai fenome ni che dipendono direttamente dalla eziologia della lesione algogena, sono da segnalare la presenza di repulsione per i grassi, la nausea, il vomito, il reperto fisico di una colecisti distesa e palpabi le (segno di COllrvoisier-Terrier),l'illero. Quasi costantemente g li

stati irri tal ivi della colecisti si accompagnano con iperacidit e pirosi da stimolazionc riflessa
s ulla secrezione gastrica. Un fenumeno che accompagna il dolore della colecisti il blocco riflesso della escursione res piratoria, quando s i faccia esegu ire un atto respiratorio pro fo ndo (segllo di Mllrphy). Infatti g li impul s i dolorosi che giungono al S.N.C. lungo le vic affercnt i scnsitive dello splanc nico e del fre nico destro, s i trasmettono con effetto inibitorio s ulle fib re efferenti moto rie del frenico. determinando il blocco della escursione respiratoria profo nda . In corso di pericolecislite possib il e che si com raggano ade renze tra il duodeno e la colecisti; in questo caso la contrazione della cistifellea pu determinare uno stlramento delle strutture duodenali, con comparsa di un dolore di tipo duodenale.

Il dolore splenico

La mi lza cd il pcritonco che la ricopre sono indolori . Infall i. come stato dello nella prima
parte di questa trattazione.l organo splenico appartiene con il grande omento ed il peritonco viscerdle al gruppo di strutlurc addominali prive di qualsiasi innervazione afferente dolorifica. Il dolore che viene segna lato in corso di les ioni della milza dovuto alla irritazione del peritoneo parietale della parete addominale o del diaframma che contrae rapporti con l' organo splenico, oppure del peduncolo vascolare che si distende, come nel caso ad es. de ll a congest ione acula.

I""en'aziolle.
Il perito neo parictale riceve una innervazione afferente compresa tra T 6 e T' l" La parte di esso che viene impegnata in caso di lesioni sp leniche in ncrvata da fibre aCfcrenti che corrono nei tronchi nervosi spina li di s inistra corrispondent i a T'I_ '!}, '" L' innervazione dci diaframma stata g i illustrata.

Faui morbosi algogeni:

I) 2) 3) 4) 5) infarto splenico; ascesso splcnjco; perisplenite; roUura della milza; congestione acuta.

Sede del dolore .

Il dolore ha sede ncll'ipocondrio sinistro.

104

Irradiazione del dolore.

a) Nel caso di lesioni dci polo superiore splcnico, con impegno del diaframma, l'i rradi azione del dolore segue le stesse leggi che regolano il dolore di questa struttura . h) In particolare, se viene interessata la cupola dcll"emidiaframma sinistro, l'irradiazione del dolore avviene come segue:
Dolore f0888 clavicolare sinistra e m. cucullare sinistro

Cupola diaframmatica sinistra

Nervo frenico sinistro

105

F - IL DOLORE RENALE E PIELO-URETERALE

11 dolore renale

Tra i dolori dell'addome superiore dovuti ad affezioni del sistema nerro-pelvicourctcralc,

i dolori dci parenchima renale vanno distinti da quelli della pelvi c del IrallO ureteral e prossimale. Il dolore renale puro, infatti, di tipo viscerale, continuo; il dolore pielico ed urctcralc, invece, so no di tipo colico. con episodi a crisi anche assai protratti.

Imlcn'uziu"e.
Le

fibre che vcicolano gli impulsi algogeni provenienti dal rene, attraverso il plesso del-

l' arteria re naie ed il ganglio para-aortico dell 'arteria renale, giungono al nervo medio c piccolo splallcnico c sono da essi immesse nel S.N.C. a livello rispellivlImenle di T U)' II . L~' Attraverso lo sp lancnico lombare alcune fibre sono immesse nel S.N.C. anche a livello dci meta mero LI (pag. 106). La inncrvnzione di ciascun rene , come delta, monolateralc.

Fatti morbosi algogclli:

1) foruncolo renale;
2) ascessi multipli renali ; 3) ascesso perirenale; 4) infarto renale; 5) rottura del rene; 6) cnlcolosi del baci nello parapillnre (?); il dolore in questo caso non soltanto renale, mn anche del bacinello.

Sede del dolore.

Il dolore si avverte con maggiore intensit nella regione lombare; poich per esso ha rrequentemente un riferimento dermatomerico, pu anche essere avvertito alla regione del fianco, al di sopra della linea ombelicale trasversa. Esso viene pertanto consideralo tw i dolori dell ' addome superiore.

Ritmo del dolore.

Si tratta di un dolore molto inlenso, continuo, non a tipo col ica; in definitiva un tipico dolore viscerale.

Irradiazione del dolore. Ln caso di dolore renale puro, il dolore Don ha tendenza ad irradiarsi. Se invece interessata la capsu la (es. ascesso perirenale), si pu avere un impegno del diaframma periferico per contiguit, con dolore carallcristico di tipo diaframmatico.

Associazione COli altri fellomeni.

Sono presenti i renomeni specifici, inerenti a ciascuna lesione algogena.

106

Tronco simpatico

LII

Fibra afferente

Fibra afferente

Epididimo --'lrWilll+f h Testicolo ---\\I-W~-

N.pudendo N. pelvico Plesso vescicale Plesso prostatico Fibre simpatiche postgangliari Fibre parasimpatiche postgangliari

Afferenze dolorifiche del tratto urogenitale (da Kuntz, modif.)

DOLORE RENALE - Le fibre algoafferenti decorrono attraverso il plesso renale, i gangli situati sulla superficie ventrale dell'aorta, il medio e il piccolo splancnico, e penetrano nel S.N.C. a livello di T 10-u .12 Alcune fibre attraverso lo splancnico lombare penetrano a livello di LI nel S.N.C. DOLORE PIELO-URETERALE - L'innervazione dolorifica anal?ga alla precedente; le fibre penetrano a livello dei neuromeri T U 12 ed anche L I 2
E' interessante osservare che a livello della porzione distale dell'uretere si ha il passaggio della innervazione sensitiva da simpatica a parasimpatica. Tuttavia il testicolo, organo che ha subito una migrazione cranio-caudale, innervato in parte dai neuromeri T IO ed L )-(2). I nervi del testicolo derivano in parte dal simpatico toraco-lombare. Da neuroni situati a livello di T lO originano fibre pregangliari che raggiungono il plesso celiaco per mezzo dei piccoli splancnici, passano nei plessi aortico e renale, ed infine formano il plesso spermatico (ovarico nella donna), diretto alle gonadi con i vasi omonimi.

107
11 dolore pieloureterale Soltanto i dolori dell 'apparato ufinario derivanti dal bacinetto c dai due terzi superiori dell ' uretere sono di pertinenza dell 'addome superiore. U dolore dci terzo inferiore dcll ' urelcre si differenzia da quello dei due terzi superiori per la sua pi franca irradiazione alla vescica

con manifestazioni dolorose sovrapubiche, alla regione inguinale omolaterale, od all 'uretTa,
per lo stabilirsi di zone di dolore riferito (zone di Head) che utilizzano i nervi sacrali (pag. 108).
/1I11enmziotle .

Anche il sistema urelere-pielico possiede una innervazione strettamente monolaterale. Le cavit picliche ed i due terzi superiori dell'uretere sono innervati da fibre che. attraverso i plessi dell'arteria renale, i gangli aorlico-rena li ed il ganglio celiaco. penetrano nel S.N.C. con il medio e soprallullo con il piccolo splancnico a live llo T IH ~ . Alcune fibre inoltre ~ utilizzano anche i ncuromenri LJ.! passando attraverso il ganglio mC5cntcrico superiore.

Sede del dolore.

L' innervazione ora enunciata spiega la distribuzione del dolore embricata lungo IUItO l' uretcre, anche la lesione algogena localizzata ai tratti superiori delle vie urinarie. Il passaggio al terzo inferiore dell ' ureterc segnalato dalla comparsa di sintomatologia vcsicale (pollachiuria, stranguria, dolore vescicale sovrapubico). Abbastanza spesso il passaggio di un calcolo al terzo ureterale dista le determina una sintomatologia pi circoscritta all'addome inferiore. La sede dci dolore allora localizzabilc prevalentemente, ma non esclusivamente, sotto la linea ombelicale trasversa.

Ritmo del dolore.

Il dolore assai intenso e Icrebrante, a tipo colica. con periodi che possono durare anche molto a lungo, tanto da dare l'impressione di un dolore cont inuo. Nelle pause intervallari residua un senso di tensione assai fastidioso all'emiaddome omolatera le al rene leso. La monolateralit del dolore pielo-ureterale fa s che abbastanza spesso, in caso di lesione renale destra , si debba porre la diagnosi differenziale con il dolore colecistico.

Irra diazione del dolore.

L'irradiazione del dolore deltrallo pielo-uretcrale limitata ai metameri corrispondenti all a entrata nel S.N.C. delle sue fibre afferenti . Il dolore pu propagarsi a lutto l'uretere in corso di colica per lesione interessante anche soltanto i due terLi superiori del segmento pieloureteralc, in virt della commistione delle fibre algosensibili del tratto distale dell ' urctere con quelle dei due traiti prossimali. Poich il testicolo, organo che ha subito una migrazione in senso caudale, mantiene l'innervazione di partenza, con fibre algoafferenti che penetrano nel S.N.C. a li vello dci neuromcri T ' LI ed ~, il dolore pielo-ureterale pu irradiarsi pure al testicolo (pag. 108). w

Associazione CO" alrr; fenomeni.

Ematuria, nausea , vomito, febbre, in caso di pielilc o di altro processo infiammatorio settico. Possono allora essere presenti anche gli altri segni dcUa seuicopiemia.

108
Ematoma pcrirenale in caso di erosione di una grossa arteria da parte di ascesso o ascessi multipli rena li . Sudorazione, 13chicardia, diarrea o sli psi ostinata.

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Irradiazione del dolore p'elo-ureteraJe. - L'irradiazione Interessa i metamen corrispondenti all'ingresso nel S.N.C. delle fibre algoafferenti (T,o-"_I~' l ':(2)' )' Il dolore da colica pielQureterale pu essere irradiato pure al testicolo poich Questo c rgallO condivide la stessa innervaziooe melamerica, avendo subito durante lo

SViluppo una migrazione cranio-caudale.

109

CONDIZIONI NON UROLOGICHE C HE SIMULANO IL DOLORE AL FIANCO Il dolore al fianco non esprime obbligatoriannente un interessamento delle vie urinaric superiori; numerose condizioni non urologiche possono infall produrre un tipo di dolore analogo:
A. Cause CARDIOVASCOLARI

Aneurismi! dell ' aorta addominale Endocardite batterica con embolia splenica

B.lrritazioni DIAFRAMMATICHE

Ver!oamcnto plcurico Polmonite Embolia polmonare Ascesso suhfrcnico e perircnalc

C. Cause GASTROlNTESTINALI

Ostruzione dci colon, benigna o maligna Sindrome dci colon irritabile Oxiuriasi

D. Cause NEUROPSICHIATRICHE

Reazioni depressive o ansiose di somatizzazione Cancrofobia Neurosi postndrcctomia Abitudine agli lltupefaccnli (simulazione di coliche)

E. GRAVIDANZA

F. SINDROMI RADICOLlTlCHE
Spondilosi Fratture (processi trasversi; eorpi vertcbra li) Tumore midollarc Mielopatia degenerativa Herpes zoster
G. Disordini RETROPERITONEALI

Pancreatitc Carcinoma pancreatico (stomaco, ovaie, colon, polmoni) Linfomi Ascesso o em<ltoma dello psoas (es. nel diabete; nell'cmofilia) Tumorc primitivo Torsione di un testicolo non disceso.

(J.B. Dowd: Flank pain in nonurologic disease. Med. Ctin. N. Am.; Hand M.: Radicular pain simulating urologlc disease. J . Urol.)

110

G - IL DOLORE REUMATICO
(1) IL DOLORE DELLE SINDROMI RADICOLARI (RADICOLALGIE) DA

SPONDILOSI O DISCOPATIA

Le radici dei nervi fuoriescono attraverso il foro intervertebrale a contatto non immediato

con il disco intervertebrale (A). In occasione di taluni movimenti, ad esempio l'estensione per la colonna cervicale, la vertebra superiore scivola su quella inferiore, con tendenza a restringere il foro intervertebrale, senza per comprimere la radice nervosa (B). Tale compressione si attua invece in seguito ad ernia del disco entro il foro intervertebrale (C). La radice nervosa pu anche essere irritata da processi osteofitici che producono una alterazione del foro (D). La compressione delle radici nervose d luogo alle varie SINDROMI RADICOLITICHE o RADICOLARI in cui, accanto al sintomo dolore, si accompagnano anche altri sintomi: dolorabilit, intorpidimento, ipoalgesia, ipotonia muscolare, alterazioni dei riflessi, ecc. Oltre che la compressione diretta delle radici nervose da ernia del disco intervertebrale o da produzione osteofitica, anche la stasi del plesso venosa e l'edema possono favorire l'instaurarsi di sindromi radicolari per compressioni delle radici nei fori intervertebrali.

111

Sindrome della sesta radice cervicale (CJ

DOLORE: regione scapolare (supero-mediale) DOLORABILITA' : sul processo trasverso della vertebra IRRADIAZIONE del dolore: all'arto superiore (lateralmente) INTORPIDIMENTO: al pollice IPOALGESIA: come schematizzato RIFLESSO,: ridotto il riflesso del flessore radiale del carpo e il riflesso del bicipite IPOTONIA MO'FORlA: dei muscoli del pollice, bicipite e scapolare

112

ntorPidimento

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C7

Sindrome della settima radice cervicale (C,) DOLORE: regione scapola re (supero-mediale) DOLORABILITA': sul processo trasverso della vertebra IRRADIAZIONE del dolore: all'arto superiore (tratto postero-Iaterale) INTORPIDIMENTO: al secondo e terzo dito IPOALGESIA: come schematizzato RIFLESSO: ridotto il riflesso tendineo tricipitale IPOTONIA MOTORIA: del secondo e terzo dito

113

(ntorPidimento
~----

).
Sindrome della ottava radice cervicale (Cs) DOLORE: medialmente, sul processo spinoso scapolare DOLORABILITA': sul processo trasverso della vertebra IRRADIAZIONE del dolore: all'arto superiore (tratto postero-mediale) INTORPIDIMENTO: al quarto e quinto dito IPOALGESIA: come schematizzato RIFLESSO: non si rilevano alterazioni IPOTONIA MOTORIA: al quarto e quinto dito

114

intorpidimento~

doIor e

-'V

Sindrome dello scale no anteriore (ottava radice cervicale - prima toracica)

DOLORE; all ' ascella ed ldl'arto superiore, medialmente DOLORABILITA': sull'inserzione dello scale no anteriore INTORPIDIMENTO: al quarto e quinto dito; all ' avambraccio, medialmente IPOALGESIA: come schematizzato (le suddivisioni primarie posteriori Cg e TI' non sono interessate) RIFLESSO: non rilevate alterazioni particolari IPOTONIA MOTORIA: del quarto
~

quinto dito

ATROFIA: dei piccoli musoli della mano

115

dolore

Sindrome della quarta radice lombare (L4)

DOLORE: nella regione glutea (anca) sotto la cresta iliaca DOLORABILITA': sopra il processo trasverso della vertebra IRRADIAZIONE del dolore: anteriormente sulla coscia e sulla gamba INTORPIDIMENTO: della gamba e dell ' alluce, anteriormente IPOALGESIA: come schematizzato RIFLESSO: ridotto o assente il patellare IPOTONIAMOTORIA: del flessore dorsale dell ' alluce

116

dolorabilita"

dolore

< intorpidimento

Sindrome della quinta radice lombare (Ls) DOLORE: nella regione glutea (anca) tra la tuberosit ischiatica ed il trocantere femorale DOLORABILITA': sopra il processo trasverso della vertebra IRRADIAZIONE del dolore: alla coscia ed alla gamba, lateralmente INTORPIDIMENTO: della gamba, lateralmente e delle tre dita mediane dei piedi IPOALGESIA: come schematizzato RIFLESSO: inalterato IPOTONIA MOTORIA: del flessore dorsale (caviglia ed alluce) ATROFIA: del gruppo muscolare peroneo

117

dolorabilita'

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dolore

intorpi dimento

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Sindrome della prima radice sacrale (S1) DOLORE: in regione glutea mediale (anca) (sopra la tuberosit ischiatica) DOLORABILITA': sul processo trasverso della vertebra IRRADIAZIONE del dolore: alla coscia ed alla gamba (posteriormente) INTORPIDIMENTO: della gamba, posteriormente, e del mignolo IPOALGESIA: come schematizzato RIFLESSO: ridotto od assente quello del tendine d'Achille IPOTONIA MOTORIA: del flessore pIantare

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S c

Sindrome della seconda radice sacrale (S2) DOLORE: in regione glutea mediale DOLORABILITA': sul sacro (zona supero-laterale) IRRADIAZIONE del dolore: coscia, gamba, calcagno (z<?na postero-mediale) INTORPIDIMENTO: della coscia (postero-mediale) e dellabium maius IPOALGESIA: come schematizzato RIFLESSO: ridotta risposta della flessione piantare IPOTONIA MOTORIA: assente

119
IL DOLORE REUMATICO
(2) M IALG IE ed ARTRALG IE

DOLORE MUSCOLO-SCHELETRICO: cause generali

Le cause ge neral i responsabili della insorgenza di un dolore musco l o~scbel etrico sono

essenzialmente tre:

I. Carico abnorme su una articolazione normale

2. Carico normale su una art icolazione abnorme 3. Stress normale su una articolazione normale, ma impreparata per la pa rticolare atti vit r ichiesta
N.B. - Il termine articolazione comprende anche il complesso muscolo-tendineo ed i tessu ti molli paraarticolari ; viene cio usato in senso lato. amnomo-funzionale. Altri canceui da tenere presenti sono:

Il dolore all'inizio si associa con limitazione od abolizione totale della mOlilit articolare.
Frequentemente si associa una dolorabilil locale alla palpazione (<<telldcrncss). L' intensit del dolore alterata dalla soglia di percezione degli impulsi algogeni, propria di ogni paz iente. Talora la componente psichica del dolore pu essere com pletamente preminente su quella somalica, come tipicamente avviene nel reumatismo psicosomatico.
La causa/gia, o distrofia riflessa simpatica, consiste fondamentalmente nella sensaz io ne di un dolore urente persistente. spesso associato con fenomeni vasospatici e vasod il atatori , cio con una risposta vasomotoria. Talo ra, secondo alcuni autori. la causalgia pu essere una manifestazione locale di eritromelalgia, arrossamento cutaneo con sensazione ufente, che si accentua con il calore e la posizione declive.

I re umatismi distrofici o neu rodistrofi ci costituiscono una causa di dolore a partenza dalle strullure paraarticolari interessilte.
Questo gruppo di malallie reumatiche comprende:

I. le periartriti : periartrite scapolo-omeralc; pcriartrite dell ' anca; sindrome spalla-mano;

2. le fib rosili: miositi; tendiniti; tenosinovit i; borsiti; 3. le celluliti e pannicoliti . Taluni impiegano genericamente i1tcrmine di fibrosi te per indicare qua lsiasi tipo di reumatismo non-art icolare e per spiegare i vari dolori - o ltre che le contratture - presen ti in sedi diverse del corpo.

120
DOLORE ARTIC OLARE
CaratCcriatiche

cfl\ di inizio

articolazioni interessate

U'Opismo anicolare panioolarc:

Artrite loldc:

reuma-

80% : tra i 25 ed i SO anni

femmine

solitamente
"n~

mul ti-

4 : I

tiplc; quasi simul-

piccole: articolazioni; diffusione ccntriper:a

Spoodilite rcumatoide

15 - 40 anni

maschi 9 : I

poche: nd

2S o,~

dci

anicolazioni

sacro-

pazienti

iliache e colonna; an

che, ginocchi" caviglie nd lS %

Artrosi

sopra i 30 anni i "iii precocemente in caso di obcsiti o di

tMlumi

nessuna
minanza

pcedo-

una o pi coluioni

arti-

articolazioni soggette a peso; quasi mai interfalangec

prossimali e rnCtacarpofalangec

Trauma articolare
Artropatia uratica
( lotta)

ogni et

indifferente maschi 95 %

solitamente
UM

qualsiasi
piccole: articolazioni perifericbe; soprattutto le metlltarsofa-

oltre i 30 anni

Dd 95 % degli attacchi precoci

lanaC'e
RcumatQmo

psico-somatico
Malattia

30-60 anni

soprattulto Cemmine

multiplo o , lorale t

qualsiasi

J'cumatica

90% sotto

i IS anni

indifferente:

"':Iultiplo, in suo::esslone

grandi

articolazioni

Sindrome
di Reitcr

20-30 anni

maschi; raramente femmine:

multiplo

ginocchill, piedi

caviglie,

Borsiti

e<l

altre

sIndromi fibroaitiche (reuma_ ti' mI diltl'oflcl)

solitamente oltre i :zo anni

indifferente:

una

spalle

121
ARTRALGIE)
principali
infIuenu del tempo, dcll'ac. acetilsalicilico

natura dc:! dolore

dci caldo e della attiviti!

durata

dci sintomi

ulteriori caratteristi-

che

raramente intollerabile

aggravata dalle variazioni del tempo; alleviata dall'ae. acetilsalicilico c: dal calorc; rigidit dopo il ripoSO; miglionunento con il mOVlDlento

un episodio dura set- rnc:tatarsalgia; dolore timane; i simomi alle anche o alle spalpossono continuare le; in terc:ssamc:nto.arper anni nc:olal'f' temporo-

mandibolart, ocubrt
( 10%) ; nocluli reumatoidi
settimane

&Qlilamenlc presente

come neU'artrite reu

idem

od

anni

dolore notturno al
dor$O: episodi alterni

se sono interessate le maloide articoJuioni periferiche

Mn

di sciatica; iritc:

caratteristica

dolenzia con esacer- come nell'artrite ~u bazioni episodiche maloide nelle articolazioni colpile; peggiora con il movi.

'poradica o di anni

mento o con il carico ponderale

obesitA; crepitio alti colar<: ; tumc:fauoni . ossee (noduli di Heberden) alle anic:olazioni interfalanaee distali (meno frequenti noduli di Bouc:hard pelle: prossimaU) storia di un trauma
tofi gottOSi

variabile:

come nell'artrOSi
nessuna, t'CCCtto durante gli attac;chi;
come l'artroSi nelle crisi

variabile
4-10

tonnentoso

giorni nci primi

attloc:hi

spesso presente

opprimente: . pulsanle:
come l'anrite matoide:

. niente lo allevia variabile; pu durare

perann.i

disturbi che: interes-

$&IlO

molti

listc:mi

spesso presente

rc:u- risposta drammatica

al salicilato

1-7 giorni per ogni articolazione:; da settimane a mesi per attacco

reperti cardiaci anomali (soffi; aritmie e blocchi )

variabile

come l'artrite reumatoide

come l'artrite reumatoide

uretrite:; con&iuntivile; eruzioni cutanee

variabile; possono ritOrnare per anni

abitualmulIc: assente

variabile

aggravate dai cambiamenti di tempo

c: dall'inattivitii; al-

nessuna puticolare

leviate: dal caldo e dall'ae. acetilsalicilico

(CarvalloA.G. e Femandez-Her1ithy L: The differenlial ciaglosis of arthralgia - Med. CIin. N. Am., modif.)

124

SEGNI E SINTOMI PARTICOLARI

AEROFAG IA
definizione : per aerofagia si intende l' ingest ione di aria. spesso su base psicogena
,cruclaf;o nervosa)

classificazione : possono distinguersi varie forme di aerofagia :

I.

DA ECCESSIVA DEGLUTIZIONE DI SALIVA:

A. - In rapporlo con la "ausea (meccanismo riflesso):

a. reazioni emotive intense b. gastroduodcnite c. irritabil it de l segmento piloTo-d uodenale (psicogcna. da ulcera. da diverticolo duodenale) d . disordini delle vie biliari B. - Reazione subcotlscia a stati di tensione psichica di ansiet, di angoscia

2.

DA ERUTIAZIONE INTENZIONALE. allo scopo di indu rre una sensazione di sollievo in varie condizioni fastidiose:
A. Ulcera peplica

B. Ernia diaframmalica C. Colecislopatie

D. Angina pecloTis E. Sindrome dci colon irritabi le
3. DA FA1TORI ABITUDINARI
A. Eccessiva rapidit nel mangiare c nel bere B. Consumo smodato di bevande gasate C. lpersalivazionc (gomma da masticare, caramelle, fumo eccessivo, protesi dentarie mal poste, ecc.)

4.

DA XEROSTOMIA :
A. Disidratazione B. Farmaci (anlicolinergici; ganglioplegici) C. Respiro a bocca aperta (ostruzione o difetti delle vie aeree superiori; vegetazioni adenoidi, ccc.)

sindromi cliniche: l'aerofagia pu produrre alcune sindromi cliniche attribu ibi li a di sturbi puramente funzionali . Tali sono :
l.

L'ERUlTAZ IONE ESOFAGEA (,(erUC10lio nervosa)

2. 3. 4. 5.

LE SINDROMI DA BOLLA GASTRICA (<<magellblase) LE SINDROM I DELLA FLESSURA EPATICA E SPLEN ICA LA FLATU LENZA INTESTI NALE SINDROM I ASSOCIATE

125

I. L'ERUTIAZIONE ESOFAGEA solitamente caraHcrislica dci soggetto con abito

ne uratico. 1\ paziente inghione aria c he, prima di raggiunge re lo ~Io m acot vie ne e ruttata ener-

gicamente dall'esofago. Questo disturbo viene anche definito, come detto. eructario rzervosu e vie ne interpretato come una sorta di esibizionismo neu ra tico.

2. LE SINDROMI DA BOLLA GASTRICA sono spesso legale ad un ipcrtono del giunto

cardiocsofagco che !) j oppone ad una facile eruttazione e che produce un senso di tensione

ep igastrica fastidiosa, fonte di disagio per il paziente che ce rca di trovare 8olli cvo nella erull aLione. QUCSIQ senso di disagio precordiale vie ne spesso rife rito al cuore. Si pensa c he la pressione esercitata contro il diaframma dall 'aria incarcerata)) ncllo stom<lco (e/o nella flessura sple nica del colon) possa stimolare le terminazioni nervose del freniw e produrre affcrenze algogene non faci lmente differenziabili da qucUe provenicnti dal cuore. L' irritazione del diaframrm.l da distensione dello stomaco da bolla gastrica, costituisce pure una delle cause pi comuni dci sil/glilto.
3. LE SINDROMI DELLA FLESSURA EPATICA O SPLENICA sono conllC3l>C con il

falla che non sempre l'aria ingeri ta viene crullta; essa infatti pu procedere lungo l'intestino e raggiungere le flessure del co lon, favorite dalla stretta angolatura che, soprattutto nella fl cssura splenica, si faffila tm colon lrasverso e discendente. La distensione prodotta in questa sede dali' aria incarcerala produce gl i stessi sintomi rilcvabili in caso di bolla gastrica voluminosa. Si calcola che la quantit d 'aria sequestrata possa variare da 150 a 650 cc. Il dolore (anche precordia lc) pu essere accentu ato da tutto ci che favorisce l'ult eriore disle nsione della fles.-.ura. compreso l' iperpcristal tismo, l'evocazione dci riflesso gastrocolico, ecc. 11 paziente pu trarre vantaggio dai cambiamenti di posizione che consentono un rilasciamento della muscolatura addominale, dalle applicazioni di calore, dalla cruuazionc (per diminuzione della contropressione gastrica sulla fl essura), c dal dislocamento dci gas sequestrali (de fecazione, fl atulenza, cn tcroclismi, ecc.).
N.8. La presenza di aria incarcerata nella flc~~ura splcnica pu anche imprimere un panicotarc timbro musicale ai rumori cardiaci. o mutare la qualil di ~o[fj preesistenli. In riferi mento ad asso nanze onomalopeiche, alcuni autori hanno descritto queslo fenomeno con il termine pittoresco di llw heeping "earl (:: il cuore che f,j beep", bccp), riscontrando nci casi segnal ati una sindrom e dcl1:r fl essu ra splenica.

4. LA FLATULENZA INTESTINALE pu costituire una ull eriore ~i ndrom e clinica di aerofagia. L' ari .. introdona nello stomaco pu raggiungere in circa IO' il piccolo intestino ed il c ieco, e venire emessa dal retto in circa 30'. L'aria non espulsa pu produrre distensione del tratto intestinale, evocare spasmi reattivi (riflessi peristallici). dolori crampiformi, meteorismo, borborigmi C pawlenzlI . Il fen omeno pu essere accentuato da fattori estranei alla aerofagia: composizione della dieta, presenza di batteri putrefattivi, con formazi one di H1S, NH), CO 2, CH., ecc. 5. SINDROMI ASSOCIATE sono spesso il risullato della esistenza contemporanea di una sindrome da bolla gastrica + una sindrome della flessura :..plellica.
(J.L.A. Rotti e HL

Bockus: Aerophagia,Med. Clin. N. Am.)

126
SEGNI E SINTOMl PARTICOLARI ANORESSIA - NAUSEA - VOMITO - RIGURGITO
anoress ia = mancanza di desiderio per i cibi. nausea

= sensazione di disgusto verso i cibi; spesso si associa con gli allri sintomi:
- sal ivazione, - sudorazione, - tachicardia.

vomito

= em issione improvvisa e forzata del contenuto gastrico allraverso la bocca;

spesso consegue alla nausea.

La sequenza degli eventi che conducono aJ vomito pu essere suddivisa ncllc seguenti fasi:
IQ fase rilasciamento della met superiore dello stomaco e del cardias
2!' fase contrazioni peristaltiche profonde che dalla porzione media dello stomaco giungono ali 'angulus
3" fase cOlllfazionc energica a livello della incisura dcll'angulus che divide lo stoma-

co ed impedisce che il contenulo gastrico transiti nell ' anlro c ncl duodeno
4- fase contrazione improvvisa c vigorosa del diaframma c dei muscoli addom inali, con aumento della pressione endo-addominale che forza la por.lione rilasciata dello stomaco alla emissione del contenuto gastrico verso lo sbocco orale
j- fase

la gloltide si chiude, si ha un periodo di apnea, il laringe e l'osso joide sono sospinti in avanti cd il palato molle si eleva contro il nasofaringc: lo sbocco orale cos pervio alla emissione del contenuto gastrico.

N.B. -/1/ presenza di peristalsi retrograda del piccolo intestino si pu Gl'ere il passaggio del COlllell/l1O imestitwle e della bile nello stomaco; ci per 1101/ fa parle del meccunismo abituale del vomito. - nel conato di vomito manca la J. fase (rilasciamelilO dello sfillfere del cardias), menIre normalmenle presente la cOlllrazione violema della parete gastrica, del diaframma e dei muscoli addomjnali.
cause di anoressia, nausea e vomito = possono essere distinte in cinque gruppi: 1) centrali; 2) tossiche; 3) visccrali; 4) carenziali ; 5) olovestibolari.

127
I) CAUSE CENTRAU:
neurosi e psicosi (ano ressia nervosa; vomito isterico) evenl i emotiv i acuti (dolore; paura, ecc.) cause amb ientali (caldo afoso)
il vomito pu non essere preceduto da nausea ed e5.<;ere a getto) perch l'eiezione del contcnulO gastrico pi forzata. Il tipo central e di vom ito pu essere prodollo da contusion i cerebral i, tumori, ascessi, idrocefaH , rncningiti, trombosi del :,cna lalt:ra le, emorragie cerebrali ed infine pu accompagnarsi anche alla semplice emicrania.

aumento della pressione intracranica:

2) CAUSE TOSSICIII::::
farm aci: per azione diretta sui centri del vomito, o per effetto irritativo su lla mucosa gastrica, con slimolazione dci centro del vomito allravcrso le vie dci sistema nervoso autonomo: apomorfi na, cmctina, catecola mine, ipccacuana, anestetici, digitale. ccc. tabacco mal attie da raggi malatt ie febbrili acute: l'anoressia frequen te; pu esservi nausea e vomito malattie intemist iche: nefropatie azotemiche (urem ia); acidosi diabetica; iposurrena lismi (m. di Addison); insufficienza epatica.

3) CAUSE VISCERAU: ostruzione al transito degli alimenti: ostruziOlle pilorica (carcinoma gastrico; ulcera gastrica; stenosi pi lo rica ipcrtrofica) ; ostruzione intestinale; peritoflite (riflessi pcritoneov iscerali); stipsi. malattie dello stomaco nogosi acute degli organi pelvici ed addominali: appendicite, salpingiti, colecistite, epatiti , pancreatiti ; coliche biliari e renali. gravidanza cardiopatie: scompenso congestizio con fegato da stasi ed edema della mucosa gastri ca ed intestinale.

4) CAUSE CARENZlAlJ:

av itaminosi severe digiuno

5) CAUSE OTO VESl100u..RI:

cinetopatie: mal d'aria, mal di mare, mal d ' auloj caranerizzate da anoressia, apatia, sal ivazione, sudoraz ione, nausea e vomito;

128

s. di Mnire: camttcrizzala da vertigine, paracusc (tintinnii) e son:lil; la crisi pu accompa+ gnarsi anche a vomito.

Tipi di vomito: a seconda dci materiale espulso si distingue un vomito: acquoso: per lo pi cost ituito da succo gastrico, ncll e condizioni che si accompagnano con ipersecrezione o gastrosuccorrca,,; alimentare; biliare; emorragico (=cmalcmcsi); fccaloide (occlusioni intestinali); mucoso.
RigurgilO: = emissione di material e generalmente non digerilo. alcalino o neulro, per lo pi commisto a muco, attraverso iJ cavo orale.
N.B.: - AI meccanismo del rigllrgilo NON partecipa la contrazione della musco/mura

addominale e del diaframma. Accanto all a forma usuale di rigurgito se ne distinguono altri due tipi:

1) ruminaziolle o mericismo: si riferisce al rigurgito volontario che non si accompagna

a nausea. 2) rigllrgito acido e pirosi: rcflusso di liquido con caraltere UTente nella bocc,1. Mentre esiste il rilasciamento dello sfi nlerc cardi.lle accompagnato da violenta contrazione antiperistaltica della parete gastrica, manca la conlrazione della muscola tura addominale e del diaframma. Cause ESOFAGEE di rigurg ito: ncoplasie; stenosi cicatriziali; spasmi: acalasia o dilatazione idiopatica; diverticoli; com pressioni estrinseche (aneurismi; neoplasie). Una causa frequente di rigurgilo acido l'ernia dello hintus.

Reflusso gastroesofageo
La M:nsazionc di dolore urente prodotta da una esofagite da rcflusso molto comune. In una indagine G.dJup i.1 4.'5% di un gruppo di 800 adulti casualmente interrogati. ha segnalato di soffrire di bruciore epigastrico o retrostemale almeno una Yolta al mese. In Italia il numero dei soggetti che soffre di pirosi abilUale m;clla tra i 2.600.(0) e i 6.240.000 vale a dire 5-12% della popolazione. Le indagini condotte indicano come responsahile una disfunzione della motilit e una insufficiente regolazione dello sfintere esofageo inferiore o LES. Teniamo presente chc il reflusso patologico se supe ra il 5-7% del tempo nelle 24 ore. I termini pirosi ed esofagite sono spesso consider,lIi sinonimi. ma soltanto il 30-40% dei pazienti che lamentano bruciori epigastrici presentano poi danni detl,j mucosa caratteristici dell'esofagite: ero~io ne epiteliale, ulcerazioni. iperplasia o flogosi esofagea. Si calcola che tra i circa 5UO.OOO pazienti annualmente so\!oposti negli Stati Uniti li coronarografia. quasi 150.000 non rivelano alcuna lesione coronarica critica; ehbene 50.000-75.000 di questi pazienti presentano precordialgie probabilmente connesse con di:.funzioni esofagee, riconoscibili per lo pio nel reflusso gaslfo-esofageo. Fondamentale per la diagnosi l'esofogo-pH-monometria.

129

RIFLESSO DEL VOMITO Vie afferenti ed efferenti. Riflessi visceroviscerali e viscerosomatici.

(House e Pansky, ridisegnato e modificato)

130
Il neurone a!Jereme formato dal nervo VAGO composto da un a.ssone periferico che si spinge nci reccltaTi situati ncllc pareti visccra li (stomaco), da un corpo cellu lare situato nel

ganglio nodoso, e da un assone cenlrale che penetra nel midollo allungato (nucleo dorsale
moto re del vago), e g iunge nel CENTRO DEL VOMITO. Il neurone effereme si sviluppa lungo varie vie: ncurone erreren te VAGALE: attraverso fibre vagali gli impulsi g iungono alla museolatura del faringe. laringe, esofago, stomaco, gh iandole sa li vari, ccc.
ncurone efferente IPOGLOSSO (XII ): attraverso connession i con le cellule contenu -

te nel nucleo dell'ipoglosso, gli impulsi efferenti sono d istribui ti pure ai muscoli della lingua. ncurone efferente SOMATICQ: FRENICO: gl i impu lsi efferenti sono condoni al diafmmma - lNTERCOSTALE: gli impulsi efferenti giungono ai muscoli intercoslali ed adda-. minai i efferellte SPLANCNICO: attraverso connessioni con i nervi splancnici gli impulsi attraversano la catena simpat ica, il ganglio celiaco e le libre si mpaticbe postgangl iari e contribuiscono a regolare l' att iv it mOloria gastrica.

Le efferenze influenzano pure i centri vasomotori, respiratori , della deglutizione. ccc.

Attraverso riflessi "isceroviscerali e viscerosomatici si real izzano perci i seguenti fenomeni che accompagna no il riflesso dci vomito: 1 - elevazione del palalo molle 2 - !ipo!itamen to in avanti del laringe e dello ioide 3 - salivazione ed apertura della bocca 4 - chius ura della glottide 5 - rilasciamento dell"cso fago 6 - apertura dci cardias 7 - rilasciamento flaccido dello s tomaco 8 - contrazione dell'estremo infe riore dello s tomaco 9 - inibizione della normale res pirazione; inspirazione forza ta IO - contrazione spastica del diaframma e dei muscoli addominali I l - att ~ggiamen t i posturali caratteristici: fle~sio ne in avanti de l torso. chiusu ra dci pugOl, ecc.

131

ARlTMOLOGIA CLINICA
L' aritmia un disordine del normale;: ritmo cardiaco. Es.'ill {! la ri:-.ultiln h': di pi falluri. Pcr meglio comprenderne la nalura, possiamo paragonare l'aritmia a un incendio. Perch questo si sviluppi e si mantenga sono necessari Ire element i (figu ra A, a pagina 132):

I. Un fattore scatenante: in questo caso un fiammifero che si accende 2. Un subslrato favorenlc , atto a far sviluppare la fiamma iniziale. In queslo ~so si tratta di un ceppo, di una fascina di legno, di una foresla. 3. Un fallore :lmbientale, allo a mantenere l'incendio. Potrebbe essere il vento che lo ravviva, o la pioggia che lo estingue.

Anche ,'aritmia cardiaca la risultante di tre faUori che concorrono alla sua presentazione sul piano dioico: I. Un evento scatenante o TRIGGER. rapprcsentato dal baUilo eClopico o prcmaturo, che vicnc studiato mediante l'c Jeurocardiogramma ambulatoriale di HOLTER, regislrato su nastro magnetico per 24, 48, o 72 ore. 2. Un SUBSTRATO, riconoscibile nella condizione elettrofisiologica di base, rappreM! ntala nel 90% dal meccanismo di RIENTRO e Del restante 10% da meccan ismi alternativi qual i l' automatismo anomalo, o una attivit aritmka innescata ("Iriggercd activiry") dai po!ol-polenLiali precoci o tardivi. Il s ubstralo di rientro viene studiato mediante l'elettrocardiogramma ad a lta definizione (SA-ECG: signal al'eraged), servendosi della tecnica del calcolo medio compu terizzala. Uti le anche conoscere la s ituaz io ne di pompa del cuore, la sua capacit contrattile, val utabilc mediante l' Ecocardiografia bidimensionale o le tccn iche con radionucl idi (CVG R o ci neventricolografia con Tecnezio'l'Im), allo scopo di misurare la frazione di eiezione (FE) [(Volume tclediasto li co-Volume Iclcsistolico)f\blume telcdiaslo lico x l OO. Va lore no rm al e~65 %

1 .

3. L' AMBI.ENTE rapprese ntato dal SiSTEMA NERVOSO AUTONOMO O da altre circostanze quali !' ischemi,1 miocard ica, lo stato acido-basc, la situaz ione elettrolitica ( ipoipcrkaliemia). ecc. Il fattore ambientale viene esplorato mediante il tesi crgometrico. le tecniche di ECOSTRESS (eco-dobutamina; eco-dipiridamolo, ecc.), e le melodiche di card io logia nucleare .lO). (scintigrafia con tallio da sfor

Perch l 'arirmia si mmlifesri s/ll piallO clinico, occorre cile i rre farrori sopra indicari sia ilO cOllcomitanti.

132

B
Le due figure B e C ripropongono due esempi abbastanza comuni di aritmie cliniche: 1. La TACHICARDIA VENTRI COLARE (TV). Questa si pu manifestare pi facilmen-

te in presenza di: a) un fattore scatenante, il battito prematuro ventricolare (BPV) rilevabile all'HOLTER; b) un substrato: il rientro evidenziabile con lo studio dei potenziali tardivi (SA-ECG), o con la presenza di una bassa frazione di eiezione (FE) all'ECO o alla CVGR; c) un ambiente favorente, fornito da una iperattivit simpatica, o dalla acidosi, o dalla ipokaliemia, o dalla ischemia.

133

ISUBSTRAltj
POST DEPOLARIZZAZIONI PRECOCI

(TRIGGERED ACTIVITY)

~-.~~

~HA

RALLENTAMENTO FREQ.

ITRIGGER

* ipo g:+emia/g++/Ca++ * farmaci (lA),ecc. IAMBIENTEJ * congenito

Q-T LUNGO

c
2. La TORSIONE DI PUNTA (TdP) favorita da: a) un fattore scatenante (rallentamento della frequenza cardiaca); b) un substrato (presenza di post-depolarizzazioni precoci); c) un ambiente favorente (ipokaliemia e/o ipocalcemia, ipomagnesiemia, presenza di una condizione congenita (s. del Q-T lungo congenita) o acquisita (es. somministrazione di farmaci antiaritmici di classe lA).

134

CLASSIFICAZIONE CLINICA DELLE ARITMIE

Le aritmie possono essere classificate seguendo vari criteri: un criterio topografico, relativo alla sede di insorgenza. Sotto questo aspetto possiamo distinguere le aritmie che interessano: = il nodo SA, = il miocardio atriale, = il nodoAV, =le connessioni anomale AV, = il sistema His-Purkinje, . = le branche e i fascicoli, =il miocardio ventricolare.

un criterio elettrofisiologico, relativo al meccanismo di insorgenza: (A) aritmia da abnorme formazione dell'impulso: a) automatismo = normale (bradicardia e tachicardia sinusale; attivit pacemaker ectopiche sussidiarie) = anormale (automatismo ectopico in cellule depolarizzate: es. in condizioni di ischemia) b) attivit innescata ("triggered activity "), per la presenza di post-potenziali o postdepolarizzazioni: = post-depolarizzazioni precoci (torsioni di punta) =post-depolarizzazioni tardive (da sovraccarico di Ca2+: tossicosi digitalica; TV da meccanismi adrenergici; aritmie da riperfusione) (B) aritmia da abnorme conduzione dell'impulso: = blocco unidirezionale e rientro: = rientro ordinato: anatomico: nel nodo AV; nelle branche; nelle vie accessone; funzionale (" leading circle"): nella FA, Flutter A, nelle TV-sostenute in corso di ischemia acuta; nella FV; = rientro casuale: FA e FV: ipotesi delle piccole onde multiple ("muLtipLe waveLet hypothesis"), con frazionamento in isolotti minori che accelerano o decelerano quando incontrano tessuto in stato pi o meno avanzato di recupero~ o si estinguono se collidono con tessuto refrattario. La fibrillazione in pieno sviluppo consta quindi di uno stato in cui coesistono molte onde vaganti a caso, con rieccitazioni da parte di nuove depolarizzazioni.

(C) aritmia da abnorme formazione e conduzione dell'impulso:

= parasistole: pacemaker ectopico, con blocco di entrata che lo protegge dagli impulsi
sinusali, e con blocco intermittente di uscita che ne permette la conduzione saltuaria all'esterno. Ci rende ragione che nellaforma classica di parasistolia vi sia una lunghezza del ciclo interectopico costante, o multipla di un minimo comune sottomultiplo. Nella parasistolia moduLata gli intervalli invece non sono strettamente regolari.

@)

Altro parametro classificativo pu essere un criterio prognostico, relativo al significato che le aritmie rivestono sul piano clinico. Si possono sotto questo aspetto distinguere:

135
= aritmie benigne, come i semplici battiti prematuri venlricolari (lWV) che si presenlana in soggetti con cuore normale. con buona funzionalit del VS (frazione di eiezione normale, in assenza di scompen~o cardiaco). Anche le arilmic dci prolasso della valvola
mitra1c in assenza non a rischio. in assenza di rigurgito mitralico imporlanle. rientrano in
questo grupjX>. = aritmie potenzialmente ma ligne: sono i BPV frequenti o complessi, o ripetitivi (coppie, lriplellc, TV-non sostenute, definite come la preSCnz.1 di sci o pi battiti cctopici COOM!cuti-

vi). Queste aritmie, in presenza di cardiopatia strutturale, di scompenso cardiaco, di cardiomiopatia dila1tlliva o ipenrofica. o nella fase prc---dimissionc del l'infarto miocardico acuto, assumono un significato prognostico negativo indipendente dal la cattiva funzione del VS. L'ECC dina mico o ambulatoriale di "O LTER effettualO in p<lZlc..:ntl dopo IOfarto miocardico ha dimostrato che i battiti prematuri ventricolari (BPV) asintomatici costituiscono altrettanti marker progllostici di morte cardi<lca improvvisa. Secondo i lrial MP IP c MILIS i valori di odds rmio e hllZllrd rafio o rischio relat ivo (RR) (probabilitil di morire se il faltore presente, verso la probabilit di morire se il fattore assente) per i battiti prematuri ventricolari ripetitivi. sonorispcttivamente 2.3e 5.6 (Biggcr, 1984; Mukha~i, 1984). Lacocsistenza di BPV frequenti asintomatici con disfunzione del ventricolo sinistro. individuabile come fmzione di eiezione (FE),5 40% (namale 2:: 60%). comporta a sua volta un aggravamento dcltas.'iO di ri schio di morte improvvisa, superiore di 2.5 volte rispetto ai puienti con BPV frequenti e FE normale (Mukha~i, 1984). TUIIO questo avveniva in epoca pre-trombolitica . Il GISSI-2 ha dimostrato che il rapporto tra aritmje ventricolari. disfunzione vcntricolare sinistra. e mortalit cardiaca. rimasto immutato dopo trombolisi.
::: aritmi e m a lig ne: sono rappre!.entatc dalla tachicardia ventricohtfc sostenuta (TV-S), dalla torsione di punta (TdP), c dalla fibrillazione ventricolare (FV). Nel primo e nel terzo caso possono essere accompagnate dalla presenza di potenziali fardM. Questi rappresentano la presenza di una atlivaziolle \'entricolare mllell{(l{(l che pu essere registrata mediaOle l'ECG ad alta definizione. servendosi della tecnica del calcolo medio computeriuato (cosiddetto "sigllal-areraged- ECG" o SA ECG).I potcnziali tardivi consistono in depolarizzazioni ritardate e fra mmentate, che compaiono nella por.onc terminale del complesso QRS. Questa tecnica forn isce un indicatore sensibile, ma non part icolarmente specifico dell'esistenza di un substrato favore nte. e del rischio di morte improvvisa. I potenziai i tardivi sono considerati "marker" del la i n~ t abilil elettrica, va le a dire della predisposizione a sviluppare aritmie ventricolari maligne; si tratta di ;'marker" indipendenti dai risultati dello studio Holter e della disfunzione del VS. Occorre ricordare che questa tecnica non ci informa sui meccanismi diversi dal rieOlro, come l'autom .. tismo da attivit inneM:ata ("lriggered activity"). la presenza di ischemia residua. e le alterazioni del sistema autonomo. Vari studi prospcttici hanno comunque indicato che i pazienti con potenziali tardivi corrono rischi maggiori di eventi aritmici ri~pctto ai pazienti privi di poten.liali tardivi. Il valore predittivo negativo del SA-ECG elevatissimo - 96-99% -, con un rischio < 5% di sviluppare eventi aritmici maggiori. in concordanza anche (.'On altri studi. Il valore predinivo positivo, cio la c:lpacit di predire gli eventi aritmici dopo infano miocardico in presenza di tesI positivo. ri!.ulta invece basso: 12-27%.

136

Infine le aritmie possono essere classificate seguendo un criterio clinico pratico, che tenga present i i vari aspelli sopra riferiti . A questo scopo un utile inquadramento pu essere il seguente:

1. ARITMIE RAPIDE:

(sigle)

1.1. 1.2.

Tachicardia Sinusale Tachiaritmie Sopraventricolari: 1.2.A. TSV indipendenti dal nodo AV a. Tachicardia atriale b. Fibrillazione atriale c. Flutter atriale
1.2.8. TSV dipendenti dal nodo AV: a. TSV da rientro nel nodo AV b. TSV da rientro attraverso vie accessorie

(TSV)

(TA) (FA/FlA)

(Sindromi di Pre-eccitazione cardiaca)

1.3. Tachiaritmie Ventricolari : 1.3A Tachicardia Ventricolare Non sostenuta 1.3.B. Tachicardia Ventricolare Sostenuta 1.3.C. Torsione di punta 1.3.0. Fibrillazione Ventricolare 2. ARITMIE LENTE: 2.1 . Bradicardia sinusale 2.2. Blocco AV 3. FORME MISTE: 3.1. Malattia seno-atriale: s. bradi-tachiaritmica (Sick Sinus Syndrome)

(TV-NS) (TV-S)
(TdP) (FV)

(BAV)

(SSS)

137
lo ARITMIE RAPIDE.
1.1. TACt-IlCARDIA SINUSALE

Si parla di lachicardia sinusalc quando il nodo senoalriale (NSA) si scarica a rrequenLa 2:100. In genere la tachicardia sinusale rappresenta una risposta fisiologica volla alla opportunit di mantenere una adeguala portata cardiaca e una sufficiente ossigcnazionc ai lessuti periferici. Con l'aumento della frequenza cardiaca l'intervallo PR ::.olilamcllIc ~ i accorcia. A frequenze superiori a I 3D/minuto. le onde P possono sovrapporsi ali "onda T preccdcllIc. A queste frequenze I ~ tachicardia sinusale deve essere differenziata dalla Iilhicardi parassi::'lica sopraventricolare (TPSV) o dal nUtlcr atriale con conduzione 2: l . Pu esse re utile in proposito la manovra dci ma!>saggio seno-carotideo. In risposta a tale mlnovra : la tach icardia sinusalc rallenta gradllalmclIlc il ritmo. che poi viene accelerala gradualmente ,l lla sospensione del massaggio. In caso di TPSV la manovra non induce nessuna variazione di frequenza. oppure ottiene la bntsca internl.lione dell'aritmia. In caSO di flutter atriale con conduzione 2: I, invece, il massaggio incrementa l'e ntit del blocco AV e quindi rallellta bruscamente la risposta venlricolare (es. per passaggio da una conduzione da 2: I a una conduzione 4: I). Le ctluse pi frequenti di tachicardia sinusalc sono la febbre . l'anemia. l' ipermetabolismo che accompagna l'ipcrfunzione tiroidea, lo stato ansioso, lo sforto fisico , la deplczione dci volume intravascolare, lo scom penso cardiaco. In corso di infarto miocardico acuto la taehicardia implica un aumento del fabbisogno di OS!'Iigeno. c pu quindi agire aumt!nlam..lo l'estensione del1'aret di neerosi. La tachicardia sinusale pu manifestarsi in genere come conseguenza di una aumentala concentrazione circolatoria di calccolamine, il che avviene tipicamente nel feocrumocitoma. Anche l'alcol , g li alimenti contenenti caffeina (caff, Ih, bevande a base di cola). e alcuni farmaci (atropina. amine simpatiche) sono responsabili di tachicardia sinusale. La terapia della tach icardia sinusale va indirizzata verso la causa scatenante: beta-bloccanti in caso di stati ipcradrencrgid ; digitale in caso di scompenso cardiaco; replezione della volemia in caso di deplezione del volume inlravascolare (disidrosi. stati diarroici , emorragie, ecc.); correzione dello stato febbrile, ecc.

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1.2. TACII1ARITM1E SOPRAVENTRICOLAR I (TSV)

1.2.A. TSV indipendenti dal nodo AV

(a) Tachicardia atriale (TA)

Definizio ne e fo rme cli niche. La rachicardia atriale una forma piuttosto infrequente di lachicardia parossislica sopraventricolarc (TPSV). presente in circa il 4% delle casistiche. caratterizzata da una rapida formazione dell'impulso in qualsiasi regione atriale estrinseca al nodo del seno. La frequenza della TA < 25D/ min.: pu accompagnarsi a blocco AV (Iachicardia atriale con blocco o TAB). dalo che il nodo AV non partecipa al meccanismo dell'aritmia. Si conoscono Ire tipi di tachicardia atriale: = lo Una forma pa rossislica con inizio c cessazione hmsca; si ha passaggio dal ritmo sinusa le alla TA nello spazio di un battito: un compJcsso atriale prematuro innesca la TA. = 2. Una for ma non-parossistica, con inizio e cessazione gradI/aie, simile al fenomeno del "riscaldamento" (",arm up) delle tachicardic automatiche (la frequenza di scarica del focus ectopico accelera nei hattiti iniziali della tachicardia). Quando la TA dovuta a eccesso di digitale. la frequenza pu aumentare gradualmente; questo aumento pu a sua volta associarsi con un graduale allungamento del PRo In questo caso la TA si associa con BAV di vario grado: Mobilz tipo I con fenomeno di Wenckebach, o Mobitz tipo Il con conduzione 2: I (tachicardia atria le con blocco o TAR). Nelle forme di TAB 2: l p u coesistere unti ari/mia vcmricolo-[asic(I delle onde P: l'intervallo P-P che ingloba il ORS pi breve di quel lo che non comprende il complesso rapido. La TAB indoua da digitale impone la sospensione del glicosidico cardioattivo, la correzione della kalicmia, e l'impiego di anticorpi antidigitale. In assenza di digitale il paziente va trattato come avviene nelle altre fanne di tachicardie automatiche: manovre vagai i; digita1c, agenti lA. = 3. Una lonna penna nente o incessante. Le forme incessanti originano in genere ncl seno interatriale ba..'i.<;Q, o nell'atrio sinistro. pre..<;so lo sbocco della vena polmooarc superiore sinistra (ritmo a/riale sinis/ro, con onda P negativa in DI. aVLe V6). L'aritmia tcmporalmentc preseme in oltre il 50% delle ore della giornata, ed dovuta ad automatismo anomalo. La distinzione tm lc varie fOffile di TA riveste un interesse tempeutico: il tipo p.'lrOSSistico pu essere tmttato con fannaci quali la digitale, i ca1cio-antagonisti, i heta-bloccanti, e gli agenti di elasse I. La fornm incessante pi difficile da trattare om i fannaci. e pu C&.<;efC sottoposta a /ralI(lIIU!nto IU)lI[annacologico: tempia chirurgica o ablazione elettrica dci foCt1.'i aritmioo.lnfatti la pcrsistcllza della tachicardia inces.<>anle conduce in ultima analisi a cardiol11cgalia. dovuta a cardiomiopatia dilatativa tachicardia-dipendentc. La di..'iIJUlione o l'isolamento dell'area atriale sede della formazione anomala dell'impulso cardiaco funge da tralL1IllCnto dell'arilnlk' c ottiene la regressionc del deficit oontmu.i1c. Meccani smo elett rogenetico. Non sempre possibile identiricare il meccanismo elellTofisiologico che si trova alla base della tachicardia atriale parossi.stica. Vengono abitualmente distinti due tipi di TA: I. TA automatica. 2. TA da rientro. - Le TA automatiche derivano da un focus di esalIato 1II1foma/ismo. e non possono es~rc innescate o terminate dalla stimolazione elcttrica programmata. La TA solitamente non viene abolita dal podI/g. anche se pu mostrare una soppressione mediante (}\erdri\'illg. Molte tachicardie atriali associate a bloccoAV (TAB) '>Ono verosimilmente dovute a mecea-

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nismo aUlomatico. ivi compresa la TAB da lossicosi digilalica. In qu c~!" ulrim a cunizit.IOc anche ipOIizzalo un meccanismo di Iriggered aCl"ity legato alla presenza di poSI-

depolarizzazioni tardive. E' presente. come detto, il fenomeno del "riscaldamento" con accelerazione iniziale.

Le TA da rienlrQ : :-.ono lachicard ie che si presentano abitualmente in forrna paros.<;istica. e che JX~',l.lno ~re racilmente innesc..lte e abolile dalla stimolaziunc progmmm<1la: qU~lu pu !)uggerirc un doppio meccanismo dettrogenetico: il rienlro o la triggef'r!(J aCly: - ncl rientro vi un ntpJXlrlo concordante Ira r intervallo Al-A , (prc m ~lturit i"1 dc i batti[O prematuro che innesca la lilchicardia). e l'inlcrva UoA,.A, (intervallo tra battito prematuro c primo b<lttito ddl a tachicardia atriale): - nella Iriggered aCl ivity vi un rapporto discordwlle tra i due interva lli suddetti. Caratter istiche e lell rocardiografiche. Nella maggior parte dci casi durante tachicardia atriale l'ECG mostra: che l'onda P precede il QRS; il PR < RP; il profilo della P diverso da quello sinusale; polaritit della P, intervallo PR, e rapporto tra onda atriale e complesso vcntricolarc, dipendono dalla sede di origine dci ritmo ectopica. dalla frequenza e dalle ca ratteristiche di conduzione atrioventricolare. l'oich il focus automatico si trova nelralrio. e le strutture subatriali non partecipano al meccan ismo della tachica rdia, il nodo AV e il sistema His- Purkinje non sono necessari al mantenimento della aritmia atriale. tutte le tachicardie atriali possono manifestare un grado variabile di blocco AV : questo costituisce un segno dislintivo delle tachicardie atriali. L. 'l presenza di BAV con tachicardia atriale esclude l't!Sistcnza di connessioni anomate, c rende il rientro AV allamenle improbabile, suggerendo con ci la di agno~ i di tachicardia atriale. Ca use: Cau:.e di tachicardie atriali sono le seguenti condizio ni : l. Card iopatia organica 2. Tos. . ico:.i digilalica. soprattutto in caso di tachicardi a atriale con blocco (TAB) 3. Malallie croniche polmonari 4. Ingestionc di alcool o di amfetamine 5. Alterazioni mct .. boliche : ipokalem ia , ipossia.

Una forma particolare di tachicardia atriale offerta da lle tachicardic a tria li multifocali o ritmi atriali caotic i. In questi easi esistono almeno tre differenti ccntri automatici, con tre distinte onde P c vari interva lli PR o La frequenza si aggira a!torno il 100- 130/minuto; solitamente presente una malattia polmonare cronica con ipos..<;ia. Talora questi disordini dci rilmo costituiscono alt rettanti stati pre-fibrillatori.
(h) Fibrillatione atriale (FA)

Epidemio logia e d in ic.a gene rale. La fibrillazione atriale una aritmia frequente: si presenta in circa lo 0,4% dclla popolazione adulta. e ncl2-4% nei pazienti con 60 anni di eta' od oltre. Con i dati di popolazione attualmente disponibili possiamo stimare che vi siano in Itali a su 57 milioni di abitanti, circa 230.000 portatori di FA.

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Le conseguenze cliniche della FA sono connesse con 4 fenomeni: 1. L'aumento degli eventi tromboembolici e del rischio di ictus. 2. L'aumento della mortalit globale e cardiovascolare. 3. La compromissione della funzione sistolica del VS. 4. Le alterazioni emodinamiche sfavorevoli, soprattutto nei casi con disfunzione diastolica del VS. Il valore medio del rischio relativo di ictus nella FA non reumatica in 4 studi che arruolavano circa 40.000 pazienti seguiti per 5-22 anni (Framingham, Whitehall UK, British Regional Heart Study, Reykyavik) stata di 5,4. La percentuale di ictus per 100 pazienti/anno nel gruppo placebo dei quattro maggiori trial antitrombotici AFASAK, SPAF, BAATAF, e CAFA, stata mediamente di 4,5/100 pazienti/anno.

Elettrogenesi. Nella figura in alto a sinistra, sono schematizzati il nodo senoatriale (NSA) , i due atri destro e sinistro (AD, AS), le due corrispondenti appendici auricolari (AAD, AAS), gli sbocchi della vena cava superiore, inferiore (VCS,VCI) e delle vene polmonari (VP), il setto interatriale, il nodo atrioventricolare (NAV) , e il ventricolo. - Nella figura in alto a destra, schematizzato il percorso dei normali impulsi sinusali che dal NSA arrivano, attraverso gli atri e il setto, al NAV, ove subiscono un rallentamento, e proseguono attraverso il sistema nodohisiano verso i ventricoli. - Nel flutter (figura in basso a sinistra) : il circuito di rientro nel flutter atriale nell'uomo si materializza in una attivazione con rientro antiorario nell'atrio destro (AD); l'impulso viaggia in direzione caijdo-craniale nel setto interatriale, e cranio-caudale nella parete libera dell'atrio destro. Da questa onda circolare di rientro si dipartono in senso centrifugo le frecce che rappresentano l'attivazione del miocardio atriale estemo al circuito principale. L'area centrale di blocco attomo cui circola il fronte d'onda rientrante , comprende una componente anatomica ( la vena cava inferiore) , e una componente funzionale nel setto atriale. La presenza di un'area di conduzione lenta caratterizzata dalla registrazione di elettrogrammi frammentati nella porzione postero-inferiore dell'atrio destro, e talora nella sua porzione supero-laterale , costituisce la condizione fondamentale per identificare la sede ove effettuare l'ablazione efficace del circuito di rientro nel flutter atriale. - La fibrillazione atriale (figura in basso a destra) , caratterizzata da un numero critico di fronti d'onda di attivazione, costituiti da altrettante onde di circuito da microrientro. A differenza di quanto awiene nel macrorientro, il circuito-principale del microrientro privo di ostacoli strutturali , di tipo cicatriziale , o fibroso , o anatomico preformato. Esso risulta dotato invece di ostacoli di tipo funzionale, in quanto le sue caratteristiche sono definite esclusivamente dalle proprieta' elettrofisiologiche dei miociti atriali che lo compongono. Sono rappresentati 6 fronti d'onda circolari: un primo attomo alla vena cava superiore (rettangolo grigio superiore), un secondo nell' appendice auricolare destra; un terzo nel setto; un quarto e un quinto ai lati dello sbocco delle vene polmonari (quadrato grigio centrale nell'AS); e infine un sesto nell'appendice auricolare sinistra. Da questi sei circuiti di microrientro si irradiano alcune frecce centrifughe a serpentina che rappresentano l'attivazione del miocardio atriale estemo ai 6 circuiti principali. L'attivazione si incanala poi nel nodo atrioventricolare (NAV) e nel sistema His-Purkinje.

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In sintesi, ncl circuito-principale continuano a c ircolare impulsi che danno origine a onde di attivazione celllripclc c celllrifllghe. Le prime, incon trandosi ncl centro, si annullano a vicenda; mentre le seconde producono l'attivazione rapida del tess uto atria le circostante. La l'e/ocit della tachiarilmia sar de/erminOIO dal circuito COli le dimens ioni pi

piccole. dotato del tempo di rivoluzione pi breve.

Le conseguenze emodinamiche della FA sono riferibili a Ire elementi: I.Assenza della sistole atriale. che sembm produrre una caduta della gettata cardiaca di circa i13l:m. 2. Risposta vcntri!."Olarc rapida. con riempimento ventricolarc incompleto (riduzione della gettata card iaca ,mediante il meccanismo di Starling). Quando gli imervalli R- R sono molto brevi. si pu instaurare una alternanza meccanica che pu contribuire u lteriormen te al deterioramento della situazione emodinamica del cuore. 3. Risposta vent ricolare irregolare connessa con la formazione di potenzia li d ' azione abortivi locali a livello del g iuntoAV, incapaci di ecci tare le cellule, ma capaci di renderle refrattarie a impulsi successivi. l...<J FA mantiene un alto potenziale di causa emboligena. Nel complesso circa il 35% dei pazienti possono sperimentare la catastrofe neurologica dell ' IcruS nel corso della loro vita. Dai dati di Framingham pubblicati nel 1991 Sll 5000 pazi en ti seguiti per 34 ann i, risulta che il rischio di Mroke da FA aumen ta con l'et : 1.5% per i paLienti di 50-59 an nj ; 23,5% per i soggelli di 80-90 anni ( 16 volte tamo!). Il rischio di stroke non invece aumentalo nella cosiddetta FA isolata C/Q"ejbrilfolio,,', cio nei pazienti < 60 anni, senza storia di tireoloss icosi. cardiopatie concom itanti, valvulopatie. ipertensione. ipcrtrofia del VS. cardiomegalia, o coronaropatia. Questa ronna idiopatica di FA interessa per meno del 5% della popolazione fibrillante. Un aiuto al clinico pu provenire dall ' Ecocardiogrdfia transesoragea (TEE) che consente una ecce ll en te visu<llizzazione dell ' atrio sinistro in (oto, compresa l' appendice auricolare. II trombo adeso all"endocardio dell'alrio sinistro appare come una massa ecogenica che protrude emro la camera principale o nell ' appendice auricolare. La trombosi inlr<tatriale ~ ini s tra presente in circa un terzo dei pazienli con stenosi mitralica o con FA. Peraltro lrombi atriali sinistri si po~~ono manifestare nel 5-10% dci pazienti in ritmo sinuS..1 le e privi di anomalie de ll a va lvola mitralc. Alcuni ricerc<ltori affermano che la presenza di rigurgito mitralico pu proteggere l' atrio dalla stasi e dal la trombosi. La localizzazione pi comune della trombosi atriale sinistra si tuata nel l<l appendice atri ale. Recenti riscontri s uggeriscono che immediatamente dopo la cardioversione la funzione dell'appendicc atriale sinistra risulta menomata o 'ilordiu" , e chc nel 35% dei pazienti compare un eco contrasto s pontaneo ("smoke") che formerebbe un " mi lieu" trombogenico. Da ci si deduce che la trombogenesi post-card ioversione pu manifestarsi anche in assenza di (rombo preesbtentc. In lino studio prospettico nella FA non valvolarc. l' eco contrasto spontaneo atria le sinistro ha comportala un rischio relativo di eventi trombocmbolici successivi ridotto dopo tcrapia anticoagu lante con Warfarin . J1 lr.dlamento della FA deve front eggiare moltcp lici obbiettiv i: l. Rallentamento della risposta ventricolare 2. Terapia ami trombotica 3. Card iovcrsione farmaco logica al ritmo sinusa le 4 . Mantenimento dci ritmo sinusale 5. Trattamento non farmacologico della FA.

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(e) Flutteratriale
Il flutt er atriale dovuto a meccanismo di ricntro ne ll 'atrio destro. Le onde F sono regolari, con una frequ enza di 200-370/minuto. Alle frequenze pi alte le onde F, immerse nel QRS c nell'onda T, possono non essere fa cilmente riconoscibili. In tal caso sono d'aiuIO le manovre vagali che rallentano la conduzione a livello del gi unto AV e rivelano il tipico aspetto a "dellli di sega ", Possono anche essere utilizzati alcuni agenti fann acologici, qua li l'adenosina, "edrofonio. l' csmolo lo, o il verapam il , che aume ntano transito ri amen te la conduzione AV. In presenza di conduzione 2: 11a prima onda F ben visibile Ira i complessi QRS, mentre la seconda nascosta. In questo caso il nUtler pu esse re confuso con la tach icardia sinusale, la tachica rdi a atriale o giunzionale. In presenza di compless i QRS allargati , va tenuta presente la possibilit di un flulter atriale 1: lodi conduzione allraverso una connessione accessoria AV in presenza di preeccitazione cardiaca. Vi sono due lipi di flult er at rial e: - Il tipo I pu essere facilmente inlerrolto dal pacing atriale rapido, cd caranerizzato da frequenze alriali di 240-340 {minuto. In questa forma comune di flulter l 'anivazione procede dalla porzione inferiore a quella superiore delratrio, per cui l'onda atriale si svolge in d irez ione caudo-cranialt:, con negativit nelle derivazioni inferiori (DII-aVF-OIII). Questo tipo di tlutter passib ile di convers ione mediante "ol'erdriving" attraverso sti mo lazio ne transesoragea Oendocavitaria in atrio destro. - II tipo [] non pu essere interrotto dalpllcing atriale, e presenta un range di frequ enza pi elevato, di 340-430 {minuto. In questo tipo, pi raro. l'attivazione procede in senso inverso, cranio-caudale. In entrambi i tipi la lunghezza dci ciclo da battito a ballito risulta costante. Trattamento. Di fronte a un flutt er atriale le opzion i a disposizione del card iologo sono: la terapia farma cologica la cardioversione elett rica (CVE) la stimolazio ne atriale rap ida che "scava lchi " ("overdriving" ) del 120- 130% la freq ue nza del flult cr. fino a cattu rare l'at rio e a ristab ili re il ritmo sjnusale di base. - L'ablazione transcntetere prevede il mappaggio durante flulter atriale, allo scopo di ide ntificare l'area critica di conduzione lenta del circuito di rie1l1rQ. Viene successivamente erogato uno shock attraverso il catetere ablatore, allo scopo di distruggere l'arca identificata, e di interrompere il rientro del flutter. In una piccola serie di pazienti questa metodica si mostrata efficace. Occorre per che si conoscano maggio ri dettagli e risultati a lunga scadenza prima che la procedura venga accettata e raccomandata come strategia abituale di trattamento del fl uttcr.

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1.2.8. TSV dipendenli dal nodo AV
(a) TSV da rientro i"tranodale

Descrizione morromelrica del giunloAV.

E' stata recentemente avanzala l' idea d una architettura multipla della giunzione AV. Si abbandonalo il concetto che il dualismo del nodoAV risieda all'interno dci nodoAV. Si sono cos distinte Ire componenli : - il nodo AV compatto - le afferenic antcrosupcriori (via rapida), situate presso l'apice del triangolo di Koch, regione anatomica delimitata dal lembo sellale delJa valvola Iricuspide, dal tendine di Todaro.

c da una linea che passa per l'astio del seno coronarico - e le affercnzc poslcroinfcriori , presso l'astio del seno coronarico (via lenta). Il nodo compalloAVe i suoi collegamenti atrio-nodali attraverso le proiezioni atriali possono di fatto costituire un substrato appropriato perch si realizzi un rientro nodale AY.

(MOUlton. Primary Carchology. 1994) Proieziof'le QAD del cuore che mostra le doppie vie atrioventnoolari rapeda e lenta.

La tachicardia da rientro nodaleAV costituisce una aritmia piuttosto comune, in quanto interessa fino al 60% dei pazienti che si presentano per tachicardia parossistica sopraventricolare regolare a complessi sl retti. Il circuito di rientro di questa aritmia contenuto nel nodo AV e in una piccola zona di tessuto atriale perinodale. Nella st ragrande maggioranza dei pazienti la tachicardia non puramente "intranodale", e utilizza qualche fonna di tessuto extranodale nel braccio anterogrado. retrogrado, o in entrambi. La tachicardia da rientro nodalcAV presenta questi quadri eleltrocardiografici principali : I. - Una forma comUlle, o tipica, "Iellta-rapida", osservata nella maggior r13rte dei pazienti (90%), in cui l'onda P retrograda nascosta entro il QRS, o si trova nella sua porzione terminale.ll braccio anterogrado del circuito costituito dalla via lenta, mentre il braccio retrogrado formalO dalla via rapida . La depolarizzazione retrograda atriale in genere contemporanea a quella anterograda vcntricolare, per cui le onde P dell ' ECG di superficie non compaiono. in quanto nascoste nel QRS. L' intervallo R-P ' < di P' -R , 2. - Una forma "011 comulle o atipica, "rapida-Ienta", presente nel restante 10% dei casi. L' onda P retrograda pi tardiva , e pu cadere aU ' inlcrno dell 'onda T o dopo la slessa onda

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T. L'aspetto dell 'onda P caratteristico: il vettore che riassume l'attivazione atriale sul pi~.

no frontale invertito, c diretto dal basso verso l"a1to: l'onda P perci negativa nelle dcnvazioni inferiori DII, aVF, e DIII. Il braccio anterogrado del circuito costituito dalla via rapida, e il braccio retrogrado dalla via lenta. Questo tipo di ricnlro d luogo alla forma di tachicardia non comune o atipica "rapida-lenta ". con intervallo R-P ' > P' -R. La frequenza cardiaca pi lenta di molte TPSV, nell'ambito di llO-l60/minuto.
TACHICARDIA DA RIENTRO NODALE AV
COMUNE SLOW-FAsr"
ATIPICA "FAST-SLOW

ATIPICA
SLOW-SLDW

L'ECG pu essere indistinguibile da quello della tachicardia permanenle da rienlro giunzionale (PJRT). L'intervallo HV normale, c l'attivazione atriale pi precoce si trova nella regione posteriore del nodo AV, anteriormente ali 'ostio del seno coronarico. 3. - Meno frequente la forma t'lenlo-lenta" in cu i i rapporti tra gli intervalli R-P' e P'- R sono intennedi. 4. - Una quarta e ultima possibilit nota come tachicardia permanente da rieTllro giunzionale (PJRT), simile alla forma non comune "rapida-lenta' illustrata sopra. La frequenza per pi elevata e varia nell"ambito di 120-240/minuto, con rapporti AV 1:1. L'aritmia si manifesta pi comunemente nei bambini ed di tipo sia parossi~tico che incessante. La conduzione retrograda avviene attraverso una via accessoria a conduzione lenta parasettale o posterosettale che non si connelle con il fascio normale di His e mostra propriet di conduzione decrementali. L'att ivazione atriale pi precoce durante PJRT si trova nella regione dell 'ost io del se no coronarico, o dj fronte ad esso, alla base del triangolo di Koch .! pazien ti con questa sindrome possono sviluppare una cardiomiopatia riferibile alla tachicardia, che si risolve quando la tachicardia stessa viene a cessare. Le tecniche di ablazione chirurgiche o transcaletere applicale a livello o immediatamente a valle dell 'ostio del seno coronarico, hanno avuto successo nell ' interrompere la tachicardia.

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Diagnosi differenziale. (a) La presenza di un blocco AV associato con una lachicardul pcr~i~lenle 'iopraventricolare c'\Clude che sia operativa una via accessoria c rende altamente improbabile un rientro mxlale AV. Infatti non si ossen'3 mai un blocco AV (es. BAV 2: I) in cor!'to di I!\chicardia da rientro attraverso fasci acce~ori, poich il ve ntricolo co~tHU1M:c una pane ritica dci circuito di rientro. Analogamente non si OS:'rva qUlI'.i mai blocco AV durante lachicardia da rientro noda!c atriuvcntricolare. sebbene ci sia raramcnh! po~ibile. Tutte le t3chcardic atriali invece, sia da rielllro sinusale. che da rientro intra-atrialc, da Irissered uail'iry o da csaha!o automatismo. possono manifestare vari gradi di blocco AV. (b) In circa iI 50l''r dci pal.icnli con tachicanlia da rienlro nodale tipica , l'onda P non visibile, in quanto "sepolta" entro il QRS. Nell"altra met dei puienti. nella porlillne I t r~ minalc dci QRS ~ i in~crivc un 'onda P negativa nellc derivazioni inferiori. Quando questa p retrograda ( P') vb,ibi le,"intcrvatlo RP' abitualmente < 60 msec. pcrch la conduLionc retrograda inizia s ubito dopo l'att ivazione hisiana. Ne deriva che il riscontro di un intervallo ventricoloalriale < 60 m'iee f<l escl udere in pratica l'esistenza di una tachicardia da rientro ortodrom ico allravcrso connessioni aect!)o)ooric. Net la forma alipica di rientro nodale (rap i. do-lenta) e nella tachicardia da rientro AV attraverso un bypa~s lento, ronda J>' retrograda pi v icina al Q RS s ucces:-.ivo che a que llo prl!cedente (intervallo RP' > P'R). (c) Manovre vagati. Se l'aumentato tono vagale proclucc bloccoAV senza interferire con la freque nza atria le, l ' aritmia non dovuta a rientro nel nodo AV, o a rientro attraverso ra~ sci accessori. Pu invece trat TACHICARDIA SO'RAVENTRICOLARE DA (arsi di tachicardia atriale RIENTRO fTSVR) eClopica o di nutter atriale, In quest ' ultimo caso la manovra vagaI e consent ir la viwa (1) lienl.o AV .oIfo.......,;;co lizza.lione de ll e tipiche onde (QlS .Inni) onlidroonico atriali a denti di sega, In ca~() p P (QItS Iorghil di fallimento della m anovra A'p<p-A vaga le, possono essere ulili lest farmacologici con adeno (2) Rienlro sina o verapamil. tlh'onodo" lipo comun. ..ia L'ablazione Iranscatele _"""0 .... ,opida re con energia a radiofrequenza (RF) della via lenta costituisce attualmente il trat(3 ) 1;'"tro I....... O~ .... "';";'0 tamento non farmacologico " ; 0 r.l.og.odo 0-. elettivo. Vengono rife rite perp P R-p >p'-A AP .. _..... .. ce ntua li di successo de l 941_-...' 100%,

~p ~p -

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(b) TSV da rientro attraverso vie accessorie AV

LA SINDROME DI PREECCITAZIONE CARDIACA. Mentre nel soggetto normale esiste una sola connessione tra atrio e ventricolo - e cio il giunto AV - nel portatore di s. di WPW esistono almeno due connessioni, entrambe capaci di condurre gli impulsi ai ventricoli. Siccome la connessione aggiuntiva (ilfascio accessorio, o via anomala, o bypass) non possiede in genere caratteristiche decrementali - risulta cio priva del normale rallentamento che gli impulsi subiscono nel nodo AV - il ventricolo viene eccitato tutto o in parte prima che giungano gli impulsi attraverso la normale via nodohisiana. In altre parole il ventricolo viene preeccitato. L'ECG in ritmo sinusale rappresenta quindi una fusione di due fronti d'onda di attivazione : - quello dal nodo SA ai ventricoli attraverso la via di Kent, e - quello dal nodo SA ai ventricoli attraverso la normale via nodo-hisiana. L'aspetto morfologico elettrocardiografico della preeccitazione costituito dalla onda di preeccitazione, O onda delta.

La figura (di Wellens, modificata e ridisegnata) mostra l'ECG con onda delta, e tre derivazioni intracavitarie: atriale alta (con l'onda A) , hisiana (con gli intervalli AH e HV), e del seno coronarico (con le onde A e V) . Come si vede, il potenziale H si trova inscritto entro l'onda delta: questo il marker elettrico della *preeccitazione, in quanto sta a significare che in qualche parte del ventricolo l'attivazione gia' iniziata quando il fascio di His viene depolarizzato attraverso le vie normali . Le tre onde A messe in cascata obliqua dall'alto al basso, testimoniano che l'attivazione avviene nella sequenza: nodo seno-atriale (SA) , atrio destro alto, His, atrio sinistro. Il tempo di conduzione ai ventricoli attraverso la prima connessione (sistema nodo-His-Purkinje) lungo : 35+80+45 = 160 ms, mentre quello attraverso la seconda connessione (via accessoria) pi breve: 65+30=95 ms. Ne deriva che il PR si accorcia (PR breve), e il ventricolo viene preeccitato (onda delta).

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Esistono vari tipi di preeccitazione cardiaca, sulla base della presenza di connession i diverse 1m atrio e vcntricolo. Queste connession i assumono tenninologic recentemente modificate:
TERMINE VECCHIO SIGLA
K

TERMINE NUOVO Via accessoria AV Via Nodo-ventricolare Via Fascicolo-ventricolare

CONNESSIONI
Atrio-.Ventricolo Nodo AV-Ventricolo

Fascio di KENT Fibra di MAHAIM Fibra di MAHAIM

Fibra Atrio-Hisiana Fibra di JAM ES

M , M ,
A J

Fascio di His o BrancaVenlricolo Atrio-Fascio di His Atrio-Nodo AV

Bypass Atrio-fascicolare Bypass intranodale

I quattro pannelh dJ pagina 148 riprod ucono le caratlcnshchc dell ECG di superficie e intracavitario, in condizioni basali e durante ~Iimolazione atriale (arrilllpacil/g) in ondi,doni normali , C in presenza di fasci di Kcnl , Jamcs e Mahaim. In alto viene riprodotta una I.lc;rivazione Hisiana (registrazio ne del potenziale 1-1), e in bas.'iO una derivazione periferica 0 2.
l . Conduzione sin usale normale. = Durante ritmo sinusale g li interva lli AH e 1-1 V so no normali, come ris ult a dall ' elettrogmmma del f.l'iCio di His (H). L.1 0 2 mostm un PR nomlale, e l'assenza di ondadelta. = Durante alrial pacillg (a destra) si osse rva che l ' intervallo AH progressivamente si allunga, c l'intervallo !-IV ~ i mantiene normale.

2. Conduzione attraverso il fascio di KENT. = Durante ritmo sinusale normale dobbiamo distinguere: le vie accessori e laterale e antero-Iaterale sinislra (lontane dal nodo SA) si accompagnano a segni minimi O rut."<ienti di preeccilazionc ventricolare (= onda della meno evidente): le vie accessorie anteroscttali, rncsosellali, posleroscnali, e quelle situate a destra (pi vicine al nodo SA), si acx:ompagnano con segn i evidenti di prcoccitazionc ventricolare (= onda delta appariscente). Il porenziale H precede di poco, o si illscril'e all';merl/o dell'Ollda della del QRS E' questo il marker eleurico della preeccitazione. Si tmtta di un componamenlo diverso dal nonnale, in cui il potenziale H precede il QRS di 35 ms. 1....1 02 mostra un PR breve c presenta un ' onda delta. = Durame arrial pacillK il potenziale H si sposta progressivamente all' interno dci QRS, soltO sospinto dal normale allungamento dell'intervallo AH. Il grado di preccci tazione aumenta, c il QRS aSSUITll! aspetti aberranti o mostruosi. L' interva llo HV acquista ora un va lore negativo.

3. Conduzione attraverso il fascio di JAMES. = Durante ritmo sinusale nonnale l' intcrvalloAH breve ed responsabile del PR breve. In 0 2 il ORS risu lta caratterizzalo dal binomio PR breve. e ORS stretto (manca l'onda delta). = Durante alrial pacing rintervallo AH non si allunga progressivamente, ma rimane immodiliatto. Si allunga invece di colpo quando viene saturata la refr..tuariet della via accessoria, in quanto l' impulso ora costretto a :-.correre lungo la via normale nodohisiana. Poich l'AH non si allunga, l' HV non viene sospinto all'interno del QRS. Il complesso ventricolare si mantiene stretto. senza preeccitazionc, dato che gli impulsi sono incanalati atIraver~o il normale s istema His-Purkinje. L' intervallo HV assume va lori normali. positivo e precede il O RSo

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4. Conduzione attraverso il fascio di MAHAIM. =Durante ritmo sinusale normale l' aspetto dell 'ECG caratterizzato dal binomio PR normale e Presenza di preeccitazione (onda delta). L' intervallo HV normale. = Durante atria l pacing, l' intervallo AH si allunga normalmente con l' aumento di frequenza.Tuttavia la forma del QRS e l'intervallo HV non si modificano: l'onda delta persiste invariata. Alpacing hisiano i QRS sono caratterizzati dalla presenza di preeccitazione (onda delta), mentre in caso di fascio di Kent il pacing hisiano d origine a complessi QRS stretti, privi di onda delta.
Con il termine fibre di Mahaim si intende attualmente una sindrome elettrofisiologica che esprime vari substrati anatomici concernenti sia l'inserzione atriale che l'inserzione ventricolare della via accessoria. Possono essere presenti connessioni istologiche che iniziano nel nodo AV e".terminano nel setto interventricolare, definite ''vie accessorie nodo-ventricolar/'. Successivamente sono state riconosciute anche "vie accessorie atrio-fascicolar/' che originano nell'atrio destro presso l'anulus tricuspidale anterolaterale e terminano nella parete libera presso l'apice del ventricolo destro. Si parla in questo caso di "Mahaim physiology", caratterizzata da: 1. Conduzione della via accessoria soltanto in direzione anterograda. 2. Tempo di conduzione lungo. 3. Propriet di conduzione decrementale, simile al nodo AV (tempo di conduzione che si allunga ulteriormente a frequenze elevate; periodismi di Wenckebach) . 4. Sede di attivazione ventricolare pi precoce localizzata profondamente nel ventricolo (lontano dall'anulus).

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Il vettore dell'onda delta e la localizzazione delle vie accessorie
Le tre figure seguenti raffigurano l'ovoide cardiaco e le 4 ubicazioni principali delle vie accessorie. In senso orizzontale, da sinistra sono rappresentati: il vettore dell ' onda delta; l'ansa VCG del QRS nel piano frontale, che parte dal centro del triangolo equilatero di Einthoven; l'ansa del QRS nel piano orizzontale, che parte dal centro del tronco, con la morfologia del QRS delle precordiali; la frequenza percentuale dei vari tipi di vie accessorie; e infine l'aspetto elettrocardiografico di superficie.

Ovoide cardiaco con le 4 ubicazioni principali delle vie accessorie

QS

aVL-D1

QS

n-lII-aVF

Va+

Queste varie sequenze sono rappresentate per le 4 localizzazioni principali delle vie accessorie: fascio accessorio laterale sinistro (verde); fascio accessorio post.ero-settale (seppia); e - nella pagina seguentefascio accessorio laterale destro (rosso) e fascio accessorio settale anteriore (viola).

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QS

aVL-D1

QS

1IIIIaVF V1+

LOCALIZZAZIONE DELLE VIE ACCESSORIE AV. 1. Vie accessorie laterali sinistre. Sono le pi frequenti (50%). L'asse elettrico frontale inferiore (+60 + 120), per cui l'onda delta negativa in aVL-D1 , e positiva in aVF-D3. 2.Vie accessorie postero-settali : sono presenti nel 30% . Sono situate nell'ovoide posteriormente, mentre l'asse elettrico frontale diretto verso sinistra (-0 - 60). All'opposto del caso precedente, l'onda delta positiva in aVL-D1 , e negativa in aVF-D3. 3. Vie accessorie laterali destre: rappresentano il 15%. L'aspetto quello di BBS o BIBS con asse frontale superiore (-10 - 60) . 4. Vie accessorie antero-settali: sono le meno frequenti (5%). Il quadro quello di un BBS o BIBS con asse frontale intermedio-inferiore . Asse - 0 + 60; onda delta positiva in D1 ,D2 , D3, aVF e V6 .

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Localizzazione delle connessioni lungo il solco atrioventricolare

Le vie accessorie atrioventricolari possono inserirsi in ogni porzione dell'anello atrioventricolare. Le quattro sedi prima indicate (pareti libere del ventri colo destro e sinistro, regione anterosettale e posterosettale), sono considerate come semplificazioni eccessive. Ai fini della ablaZione transcatetere con radiofrequenza occorre identificare con maggior precisione le inserzioni delle vie accessorie. Particolarmente complessa l'area settale . Le vie accessorie si inseriscono nelle pareti libere dei ventricoli destro e sinistro attraverso i due anelli atrioventricolari tricuspidale e mitralico. Sia le vie accessorie sinistre che le destre possono a loro volta essere distinte per Rappresentazione delle sedi sinistre, settali, e destre delle vie accessorie lungo gli anelli atrioventricolari. maggior precisione in 8 regioni: 1 2 3 4 5 6 7 8 anteriori sinistre e anteriori destre anterolaterali sinistre e anterolaterali destre laterali sinistre e laterali destre posterolaterali sinistre e posterolaterali destre posteriori sinistre e posteriori destre anterosettali mediosettali posterosettali.

Le connessioni accessorie vengono localizzate con precisione mediante la registrazione diretta di segnali riconoscibili come potenziali delle vie accessorie, chiamati da Jackman "potenziali di Kent"(KP) (in analogia con il potenziale H del fascio di His), marker eLettrici specifici che indicano il bersaglio della procedura di ablazione transcatetere mediante energia di radiofrequenza (pag.153 in alto). Nel caso di connessioni accessorie sinistre (che come detto sono le pi frequenti), le vie accessorie vengono ablate mediante due approcci: 1. cateterismo sinistro retrogrado: il catetere per ablazione raggiunge il VS per via retrograda aortica

ANTEROSETIALE

v
Potenziale di Kent (KP) in caso di via accessoria anterosettale

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e si colloca lungo l'anulus mitralico presso l'inserzione della via accessoria sinistra. 2. cateterismo transettale : il catetere per ablazione raggiunge la stessa sede attraverso la puntura del setto interatriale. Le due metodiche di approccio non vanno intese come mutuamente esclusive, ma sono complementari: in questo modo, in mani esperte, possono assicurare un successo del 100%.

Il paziente con preeccitazione cardiaca diventa sintomatico in quanto pu accusare qualsiasi tipo di aritmia: atriale, nodale o ventricolare; tuttavia i tipi di arItmie pi comuni sono due: 1. la Tachicardia da Movimento Circolare (TMC) AV 2. la Fibrillazione Atriale (FA) Nella casistica di Wellens, ricca di 514 pazienti con preeccitazione cardiaca, la CMT era presente nel 65%, la FA nel 19% ed entrambe le tachiaritmie nel 16%.

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1. TACHICARDIA da MOVIMENTO CIRCOLARE (TMC) Il paziente con preeccitazione cardiaca risulta dotato di almeno due connessioni che collegano tra loro atrio e ventricolo: si creano in tal modo le basi perch si formi un rientro di tipo anatomico con movimento circolare. Esistono due tipi di TMC :
l -'IMC ortodromica: questa tachicardia stata chiamata anche "tachicardia reciprocante ortodromica", e "tachicardia sopraventricolare da rientro AV'. Il braccio anterogrado del rientro si realizza attraverso il giunto AV, mentre il braccio retrogrado utilizza la via accessoria. L'ECG mostra complessi QRS stretti, con onde P che seguono il QRS.

II. - TMC antidromica La TMC antidromica 15 volte meno frequente della forma ortodromica. Essa si manifesta nel 4-5% dei pazienti. In questo tipo di tachicardia il percorso del rientro avviene in senso inverso: la conduzione atrio-ventricolare anterograda si realizza attraverso la connessione anomala, e la conduzione ventricolo-atriale retrograda ha luogo attraverso la normale giunzione nodo-hisiana. Il QRS largo e presenta all'inizio una chiara onda delta, ad indicare che l'attivazione ventricolare iniziale avviene al di fuori del sistema specifico di conduzione. 2. FIBRILLAZIONE/FLUTTER ATRIALE (FA) La FAlFlutter costituisce la seconda aritmia pi comune nei pazienti con preeccitazione cardiaca, essendo mediamente presente nel 20% (10-38%) dei pazienti. Normalmente il periodo refrattario esistente nel nodo AV ha lo scopo di proteggere i ventricoli dalle frequenze eccessivamente rapide in atto durante aritmie atriali veloci. Questa protezione viene persa nel momento in cui esiste una seconda connessione atrioventricolare - la via accessoria capace di condurre gli impulsi atriali ai ventricoli e di permettere risposte ventricolari rapide durante FA, con la possibile degenerazione della FA in FV (fibrillazione ventricolare).

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1.3. TACHIARITMIE VENTRICQLARI

1.3.A. Tachicardia Vcnl ricola re Non Sostenuta (fV-NS)

La TV-NS una TV che dura per 2: 3 complessi e che termina spontaneamente in < 30
secondi. Secondo altri vengono esclusi dalla definizione i complessi ripetitivi vcntricolari di 3-5 battiti; si richiedono invece almeno 6 com plessi consecutivi. con frequ enza> 100/ minuto. c durata inferiore a 30 secondi perch si possa parlare di TV-NS. Come rilevato nelle registrazioni di elettrocardiografia dinamica, i1 50% degli episodi di TV-NS sono di breve durata (t TipicHe), e il 75% sono 5. 6 com plessi. La TV-NS una aritmia che !:ifX!sSO IlO" ::ji associa li silllo",;; lullavia la sua presenza nci pazienti con cardiopatia strutturale cost ituisce un indicatore prognosrico che aumenta il rischio di morte improvvisa. La prevalenza della TV-NS la seguente: cardiomiopatia dil alativa non ischemica: 40-50% cardiomiopatia ipertrofica: 20% esiti di infarto miocardico: 10- 15% coronaropatia cronica: 5%, soprattutto nei pazienti con lesioni multivasali e con bassa frazione di eiezione; - soggetti apparentemente san i, asintomatici (TV idiopatica): 0-3%. Forme cliniche di TV-NS. Si distinguono tre tipi principali di TV-NS: ischcmiche; nonischcmiche; e idiopatiche. I. TV-NS ischemichc, Nella fase acuta dell ' infarto miocardico vi una elevata incidenza di TV-NS (40-50%). L'aritmia declina poi al 15% a 2-4 settimane, per sistemarsi allarno a15% ad un anno dall ' inrarto. Mo lti st udi confermano che la TV-NS possiede un significato prognostico. Di fronte a una TV-NS esiste quindi una esigenza immediata di ulteriore Slratificazionc de l rischio. Si cerca allora di combinare la presenza di TV-NS con allre caratteristiche dci pazien te, quali la fra zione di eiezione (FE) del VS, l'ECG ad alta definizione (",~igllal averagel{'), c lo studio elettrofi siologico (SEF). Gencralmenle si pensa che un puic nte con TV-NS al l'ECG ambulatoriale di I-Ialter, FE depressa, e potenziali tardivi all'ECG a segna le med iato, rappresenti un candi dato allo studio elettrofisiologico, In lal modo la popolazione pi generica delle TV-NS ischem iche pu essere ristretta ai pazien ti a rischio pi elevato, pari al 10% dclla popolazione iniziale. Il periodo di lempo pi a rischio per i sopravvissuti a infarto miocardico circoscritto ai primi 6 mesi. Se la TV-NS prese nte olt re i 6 mesi dall'infarto, il rischio si attenua. 2. TV-NS non-ist'hemiche, Si riscontrano ~o praltUl1o nei casi con: = ca rd iomiopa tia d ilataliva (CMPD) : dopo la cardiopatia ischemica la CMPD costituisce la seconda categoria di pazienti a rischio di morte improvvisa, In quesli pazienti tuttavia l'efficacia delle diverse modalit di stratificazione del risch io, come i potenziali tardivi all'ECG "signal Qw!ragetf', e la st imolazionc ventricola rt= programmata, non ha trovato ancora una g iusta collocuione. Netr8Q% circa dei pazienti con cardiomiopat ia dilatativ,. e coronari e normali non si riesce a indurre alcu na tachicardia ventricolare allo studio elettrofisiologico, Tuttavia esiste una elevala incidenza di morte improvvisa anehe nel gruppo di pazienti "non inducibili".

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= cardiomiopatia ipertmfica (eMPI) . Tradiz ionalmente la TVNS stala considerata un indicatore di rischjo elevato. associato in alcuni studi con ,'8-IU%/anno di morte improvvisa. Tuttavia alcuni autori recenti, come il gruppo dcU'NIH, contestano tali c ifre: la presenza di TV-NS in assenza di me nnmazionc della coscienza, sincope o prcsincope, pu non costituire un segno di cattivo auspicio, COme un tempo s i pensava. NcIrilllenziontlli ljucsli autori sa r la slimol azione elclt rica programmata a definire il risch io. = prolasso valvolare mitra lico = displasia arilmogen:1dci ventricolo destro. 3. La terLa cate~oria di TV-NS fannata dalle cosiddette TV idiopatidtc. IJ temline 1V idiop;.ttica aspeciflOO e si appl ica ai soggetti con TV privi di cardiopatia strutturale.Possono essere in calt"" fattori scatenanti quali l'esercizio o le catecol:unine. Le TV possono pll....-.;enla~i in s.'live ripcritive. Dis tinguiamo due forme cl inic he di TV idio patiche: (A) Thchicardia ventricolar'C de'it..... Oltre il 7f.Y7o delle TV idiop:.ttichc pre-;cntano un quadro di BBS. C percio' origilkUlOdal VD. Questo tipo d TV idqx.tica Slatoetichettato in vario rrxxto:TV oo..tm; "IV monomorfu ripelitiva benigna: TV allccolamino-sc/l'iihile: 1V indotta dallo sforzo: lV del trotto di effl usso del VD. Oinicamente i pazienti possono accusare palpitazioni, presincopco sincopc. La prognosi nel com plesso be nigna; i pazienti rispondono a vari agenti: beta-blocca nti. vc rapamil. diltiazcm . o sota lo lo. Data l'origine nel tratto di cfllus.';o dci VD. questa TV va distinta da quella de lla cardiomiopatia aritmogena del VD, in c ui il mioc,ardio dci VD nOI1 (: ~lrutturalm e nte normale, essendo so~t i tui to in modo focale o diffuso da tessuto fibroso o gras.~. [n questa condizione l ' involuz ione atrofica acquisitll e progressiva pu portllre a deformazioni struttura li quali aneu ris mi e dilatazioni focali. La risonanza magnetica nucleare pu dimostra re la presenza di una pare te del VD sottile. con infiltrazione < Idi posa sotto fonn a di aree bianciI:-.tre. La speci ficit della RMN a:-.~ Iut a, ma Iii sua sensibilit sembra e~re aliamo al 70%. per cui l' accuratezza diagnos tica secondo alcuni incerta . L1 conferma dillgnostiC<1 deriva dalla biops ia e ndomiocardica ventricolare destra. La TV dci VD aritmogeno spesso multifocale. assume cio diverse morfo logie, ed faci lmente inducibile alla stimolazione ventricolare programmata. I pazienti si possono presentare con fonne subdole e palpitazioni che s imulano in appare nza le TV idiopatiche; possono per presentarsi anche con si ncope o morte improvvisa, quest ' ult ima presente con incidenza elevata. Data la multifocal ita. la TV non trattabile con tecniche ab lative. Sebbene infatti l'ablazione transcatetere ~ pesso elimini una s ingol a morfologia della TV: i pazienti con displasia a ritmogcna del VD frequentemente vanno incontro a recidive insorte in altre regioni del ventricolo. (B) Tachicardi.1 ventricolare sinistra ("TV fasc:olan""). Que."ta forma di TV si presenta pi frequentemente nei giovan i e nel sesso fe mm inile. I pazienti manifestano numerose salve di TV non sostenuta, o episodi singoli di TV sostenuta. Lo :-.for lO e lo streSS possono scatenare la TV . meno comunemente per che nei soggetti con 1V idiOJXltica destra. L.t morfologia dci QRS dumnte tachicardia mostra un aspetto a BBD con deviazione assiale superiore o sinistm. coerente con una origine dal sello infero-posteriore :-.inistro. In un SOItogruppo di pazienti la morfologia a tipo BBD con deviazione assiale dcstm, in lmalogia con una insorgenza nella regione apie/le antero-supcriore del VS. Si tmlla di tachicardie ventricolari. c be vanno distinte dalle pi comuni TVS con conduzione intravenlricolare aberrante.! segni distintivi sono due: ( I) nella TV fascico lare vi pu cs-<;crc dissociazione vcntrirolo-atrialc, C (2) /'intervallo HV pu es.'iCre diminuito (es. + 1 5 ms). o pu assumere .. ddiriuura un valore negativo. in quanto il potenziale H si iscrive dopo il Q RS (-20 Ill:-'). data I"allivazione caudo-cran iale O retrogrJdn del [ascio dal ventricolo.

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1.3.8. Tachicardia Venlricolare Sostenuta (TVS)

Ul lachicardia ventri colare sostenut a (TV-S) una tachicard ia COIl frequenza> ] DO/minulD. chc dura almeno 30 secondi o che deve esse re interrotla con manovre opportune. data la in<aabil izzazione emod inamica o elettrica del paziente: la prima si risolve in una grave ipotcm,ione o collasso: la seconda pu comportare la degenerazione in FV e arresto cardiaco. La TV pu essere di morfologia unifomlc (= mOl/omorfa) o variabil e (= polimorfa). Meccanis mo. Nel 90% dei casi il meccanismo in causa nella TV il rientro. Ne ll a figu ra in A si pu oSservare che iJ rientro si manifesta quando un impulso (BPV) (I) incontra un 'arca di miocardio leso con blocco unidirezionalc, cd in grado di aggirare i due versanti di un 'area di blocco (2 e 3), per poi rien trare al l'interno in se nso retrogrado (4) attraverso l' arca stessa. Nella fig ura in B si osserva he - se la conduzione ret rograda suffici erllemente lenta d a permettere al miocardio precedentemen te attivato di ripolarizzarsi - allora il fronte d'ond<l rientrato si propaga attraverso la regione di blncco unidirezionale (1) e suecc~>; i va m enle attorno ali 'area di bloa.:o ("2), per e~lendersi a lutto il ventricolo (2A) e produrre un bauito ectopica. Il processo pu uhcriormente proseguire (3) c rientrare in se nso relrogrado en tro l'arca di conduzione ICtHa (4). Se questo processo si ripete continuamente, dar origine a una TV-S.

LI blocco pu essere di natura anatomica, soltO F anna di zone di fibrosi o cicatrici; oppure pu essere di natura runzionale, come nel caso delle cosiddette "linee o archi di blocco fUllzionale". Oueste linee di blocco sono il risultato del reciproco interpol<mii delle linee Lstx.TOne delle mappe di auivazione di aree anivate in tempi differenti. Le linee di blocco sono fUllziollnli perch dcstinatc a risolversi totalmente in assenza di tachicardia da rientro. Esempi sono offerti dalle TV provocate dall'azione proaritmica della O ecain ide in ~t risce di tessuto epicardico .

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Il tipo di rientro formalo citi due circuiti che condividono una vj<J centrale cumune Ira lort).

"la la chiamala "jg/lra-a,8 ,. da El-Shcrif. L'esame clettrofi');ologico e i...tnlngico di ICSSUIO rimosso durante chirurgia da paLienl; con TV-S e pn:ccucnlc infarto miucardico. rivela 1;1 presenza di una luna di confine adiacente <1113 cicatrice infanualc fihrolic,1. Efliro (IlleSI;. " /)(mler !VIU/' <;i riconm,cono art!e di lhro~i; cdlule miocardichc parlialmentc derolaria.ate con lX.ltenzial; IL1Liune e rcfraHar;el;1 abnormcmenlc illlungatc: c cellule miocardichc con propriet elettrofisiologiche relativamente nomlali. La conduzione in tali aree pUl essere notevolmente lenta ri ... pello al Ic!-,..\uto m;ocardico normale. In questa zona tll confine. perci, vi ~ono :Ircc ti conduzione lenla t: cellule con parametri elettrofi:-iologici ctcrogcn!:i quanto a durala dei periodi refmHari c Jel potcnziale d;ILionc. TUlIo ci alla hase del meccani~mo di rientro delle lachicardie vcntricolari nei paLienti dopo infarto miocardico ti ..:tln cardiomiopatie. Le TV che l"Ompaiono nelle prime ore dell'infarto miocardico, sono invece duvulc a c~ltalo automatismo, vale a dire :1d aumento della pendenza della f:1sc 4 di depolariL.z<l:tione di:IMolica. ~ non po~no e.':>'>CTe inizi.t1e o temlinate dalla slIrnoluione \'entrit.:olarc programmata. Nei pazienti con tachicardia polimorfa. le divcr ...c morfologie dei complc~.':>i p()... ~ono c'>scrc dovutc a v;lrie sedi di usc;w da un unicn circuito di rientro verso il miocardio venlricolare circo~lante. In altri paLlenti invcce l' c... i.!.lcn7a di circuiti molteplici di rienlIo a rendere ragione della diver ... a morfologii! della TV. Anche la dive~ frequenza della 1V pUl e,>sen: dovuta a v,arie dimensioni di un "ingoio circuito di rientft), oppure alla prc,>enza di circuiti multipli.

fo rm e clin ich e: Le TVS possonu essere &.,tintc in forme l':)chcmiche e non ischcmiche.
Le TV-S iM'hemiche si rifcri:.cono alla malallia curonarica con () ~n7.a prc(;cdelllc infarlo. e !-Ipicgano il 60-7U% dei pazienti che si pre ...cnlano con TVS. I due prcdittori indipendenti piu imporlanti di comparsa di TV-so"tenula nel postinfar\() sono considerali: I. la prc':)cnLa di pOlcn7iali tardivi. a sottolinearc rimportanLiI del sub ... trato arilmico, faUore che peraltro tcnde a ridur ... i di importanLiI nell'cra trombolitica 2. e [a FE ridotti!, < 40ey . l.c TV-S non isch e micht'.,i riferi ...cono ulla cardiomiopatia, dilatativa o ischemica, che comprendono il restanle IOISC.c dci pazienti con TV-S. Altre causc meno frcquenti di TV non i.':>chemiche sono rappresentate dal prol""'Ml vah olare mitralicu. dalle miocarditi, dalla displasia aritmogena dci VD, dalla ...arcoidosi. e Jai tumori c:!rdiaei. Raramente la TV-S pu manife.!.t;mi in paLienti .!.cn7a ...cgni e\idemi di cardiopalia. Nei p;J/.:ienti con cardiomiopatia dil.llati\a (16-37 Ci() e BBS. e in quelli con cardiomiopatia ischcmica pOSlinfarlualc (4'1). si pu manifestare una tachica rdia da macror;elliro da bra/l ea a branca. Si tratta di una aritmia chc incorpora quali componenti critiche del circuito di rienlro il fa.-.cio di His. le duc branche dC':)lra e ... inislra. c il miocardio transcttah::. Solitamente gli impulsi attivano il fascio di H i.':> di'italrncnte, e pen:orronu il circuilo In sen~o antiorario: discendono atlrnvcr~o la branca destra, e risalgono altravcr,>o la branca :-.ini ... lra. I.n ... tudiu clellrolisiologico in que ... ti pazienti ':)pesso mostra una TV inducibile con a"'pctlo a tipo BBS (menu frequentemente a tipo BBD). E' pre,>ente dissociazione atrion:ntricnlafC". e l'clcttrogramma vcntricolarc precedUio costallf('mellle da una chi<lfa dcflc ...... ione hi ... illl1i1 con intervallo IIV maggiore O uguale a quello " ...servalQ durante ritmo .... nu<;, .. lc .

158

TV-RBB (BBS)
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Tachicard ia Ventricolare da rientro d a b ranc a a branca (TV-RBS). Il sistema HisPurldnje costituisce una componente essenziale del circuito di rientro. MorfOlogia della TV a tipo di blocco di branca sinistra (BBS) (Jazayeri, Sra. Akhlar e ColI. . 1994). Dall'alto: DI , D2, VI . HAA "" elenrogramma registrato nell'aloo destro atlo (High Right Atnum). HB = elettrogramma del lascio di His ( His Bundle) : registra Il potenZiale del fascio di His. AB '" elenrogramma della branca destra (RlQ'ht Bundle): registra il potenZiale H delta branca destra (RB). LS '" elettrogramma della branca SInistra (Leh Bundle): registra il potenziale della branca sinistra (LB).

La TV da macrOfientro nella branca SI presenta soprattutto nei pazienti con cardiomiopatia dilatativa, e SI manifesta in circa il 6% di tutte le TV Abitualmente gli impulsi si propagano in direzione ortograda lungo la branca destra, e risalgono in direZlOOE! retrograda lungo la branca sinIStra, determinandO duranle tachicardia un quadro dI BB S (negallvlt del complesso rapido in V1), Siccome la riflessione del circuito dI nentro avviene a valle del fascio di His, il polenziale H precede il ORS (a differenza di quanto avviene abitualmente in TV, In cui nntervallo HV invece breve o addirittura negativo), L'HV durante tachicardia solitamente uguale o maggiore di Quello durante rilmo sinusale, La registrazione mostra chiaramente la sequenza regolare di quattro potenZiali: (1) potenziale H; (2) potenziale AB della branca destra: Sia H che AB precedono il complesso ventricolare; (3) ORS (anivaz/OO'Je transena!e); (4) potenziale retrogrado LB della branca Sinistra, che segue il OAS, Ouesta TV viene efficacemente trattata con ablazione Iranscatetere mediante energia a radiofrequenz8 .

Il trattamento delle TV pu essere farmaco logico e non-farmacologico, Quest'ultimo attuato mediante ablazione chirurgica elettro-guidala, va riservato esclusivamente alle 7V ischemiclre (Xlst-infartuali. La chirurgia delle TV lIo1/-i....chemiche lascia attualmente il passo all'ablazione transcatelcre, all'impianto di defibrilla tore impiantabile (ICO), o al Ira pianto cardiaco. Nelle TV non ischemiche infatt i frequente la impossibi lit di identi ficare un substrato anatomico circoscritto ben riconoscibile con il mappaggio cardiaco.

159

DIAGRAMMA DI RUSSO PER IL RICONO SCIMEPITO OEUf TV.

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Diagnosi : E' innanzitutto importante distinguere, in caso di tachicardia a complessi QRS allargati, tra TV e TSV con conduzione venlricolare aberranle. A questo proposito vale t'algoritmo gerarchico riportato: 1. Assenza di RS nelle precordiali : se presente = TV; se assente, prosegui: 2. AS > 100 msec in una precordiale : se presente = TV; se assente, prosegui: 3. Dissociazione atrioventricolare: se presente = TV; se assente, prosegui: 4. Morlologia in V1 V6 nelle precordiaJi: v. schema sopra. Dal punto di vista dello studio intracavitario, gli elementi importanti sono: 1. La dimostrazione di onde atriali A Indipendenti dalle onde ventricolari V 2. La presenza di un potenziale H (attivit elettrica del fascio di His) negativo (cio che segue il QAS), o che precede il QRS, ma con morfologia invertita - a causa dell'attivazione che procede in senso caudo-craniale - e con intervallo HV abbrevialo.

160
1.3.C. Torsione di punta rrdP)
Ul TdP caratterizzala dalla presenza di paro~sismi di QRS polimorfi. con ciclo tli lunghC7..7...:l v:lriaoilc. con modificazioni progressive dell'ampiezza c delln polaril del complesso rapido che presenta movimenti ondulatori di torsione attorno alla Une,l isoclcttrica.llel COIlles/o di /In imen'1I110 QTU prolullgalO. L'aritmia, che spc~so termina spontaneamente. o recidiva. c che talora degenera verso l<l FV, comprende 5-20 complessi. a frequenze di 160ballil; al minuto. L'abnorme allungamento delrintervallo QT. che supera i 440 msee" costituisce il comun denominatore della TdP. Pos!'iamo distinguere due forme: (a) - UI fonna congenita (adrenergico-dipendente) () familiare: s. dci QT lungo congen ita. che comprende la s. di Jervell e Lange-Nielson. con "ordit congenita, ed ered it :mtosomiCl recessiva: e la s. di Romano-Ward con udito normale cd eredit autosomic'l dominante. Mediante l'uso di marcHtori genet ici. stato osservato un marker genico sul crOmOS(ll11U I l. in grado di prt:dirc con elevata accuratezza la presenza o las..'iCnza della sindrome dci QT lungo. L'l forma congenita differi"ce dalla acquisita per due motivi: innanLtutto perch l'innesco del!:1 TdP non necessariamente bradicardia-dipendente. c in secondo luogo perch si manifesta nel conte!.to di una attivit adrenergica sbi lanciata. Nella forma congenita prevale infatti rattivit del ganglio stellato sinistro rispetto al destro: ci pu portare in definitiva a una dispersione della ripolarizzazionc, che co<;tilUi..cc un faltore aritmogcnetico. Secondo altri il meccanismo patogenetico sarebbe legalo a una anomalia primitiva della membrana. che condiziona un controllo difettoso dei canali dci p(lta~ ... io. E"iste anche una forma idiopatica "011 familiare. con udito normale. (b) - 1...'1 forma acquisita (pausa-dipendente). consegue all'uso di famaci chc allungano il QT (:mtiaritmici delle classi lA c 3. psicotropi. antimicrobici): a <;quilihri cleltrolitici (ipopoc3.s<;iclllia. ipocalccmia, ipomagnesiemia): a bradic:trdic '>pice,tlc: () a cau<;c cardiache. come l'i!.Chemia. il vasospasmo coronarico. o il prolasso della milrale. L'l TV generalmente inne"t'ata d" un IJPV rardil'O che COIISl?gtlf' a una pausa. per cui c;i parla di "TV pausa-dipe"del/le." Anche altre condiLioni varie. comI:! traumi cranici. ipoliroidi<;mo e rapidi dimagramenti cnn diete proleiche liquide. po,>sono accompagnarsi a TdP. Meccanismo. ManGI un indirizzo univoco su l problema del mcccanic;mo delle TlIP nella sindrome dci 0'1" lungo acquisita: se sia da addebitare a rientro, ad automat ismo Hllomalo, o a /riggered acril'i(V. Secondo quest 'ultima teoria le TdP sono espressione di.una auivila ' elettrica inncsc;lIa ( "/riggered acrivirv ") da post-potenzial i. o post-depohtHzzuzioni precoci ( POP). Le POP corrispondono alle onde U dell'ECG di superficie. e si <;taecano dal la fase 2 ("plateau") o dHlla fase 3 di ripolarizzazione rapida del poten,da le d'azione. Possono essere condotte alle fibrocellule adiacenti e innescare una O pi rispoc;te ripetitive. Studi effcuuati con calcio sensibile a coloranti fluorescenti in miociti cardiaci isolati hanno dimostralO che le post-depolarizzazioni si manifestano contemporaneamente all"emu ...so oscillatorio di calcio dal reticolo sarcoplasmatico. Accuratezza prediuiva del QT. Non esiste un valore critico di intervallo QT CHpacc di discriminare i pazienti andidati alla TdP da quelli che ne saranno esenti. Sebbene il riscontro di un valore non corretto di intervallo QT ~ 0.6 secondi ~mhri collocare il paziente in una fascia di rischio !.ignificativamente aumentato, il 5()Of circa dci pazienti che hanno sviluppato TdP mostravano un QT < 6(X) m...ec: inoltre in molti pazienti il QT ri'iulta normale suhito prima dello svilupp.) della TdP. In definitiva il valore del 01' dolilto di scarsa accumteaa predittiva.

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161
1.3.0 . Fibrillazione Ventricolarc (FV).
La fibrillazjonc vcntricolare (FV) una tachiarilmia maligna disorganizzata c dcsincronizzata.

caratterizzata da auivit elettrica grossolana e incoordinata, in cui non si nOlano complessi QRS

dbtinti. Dal punto di vista emodinamico viene meno la forza di !XJmpa dci cuore, pcrcui suben1111 istantaneamente un arresto cardiaco. Entro IX>Chi minuti, quando il miocardio diventa meno vitale. le onde di fibrill azione diventano fini , finch ]'au ivitlemica ~1 complclamcme (lioca piatta). L'l progressione verso la FV, come rilevata durante registrdZione dell ' ECG ambulaloriale di Holler. preceduta da compar.;a o aumento di attivit vcnlrioolare etopica., :.esuita entro ,:,ccondi O minuti da. Tv, che a sua volta degenera enlro secondi o minuti. in Fv, dapprima a onde grossolane e poi a onde fini. Dopo 5- CC~ quaIsia:.i attivit c1eUria. I pazicllIi prontamente resuscitati durante episodio di FV costilui ~o no i '.tnprnvvis!wti Cl morte improwiso", e accusano una elevata mortalit a uno e due anni (rispcui vamente 26% e 38%). Fattori di rischio per recidiva di FV sono : una ridotta funzione dci VS, la presenza di coronaropatia. una aumentata attivit ventricolare ectopica al mon itoraggio Ho lter, e uno studio elettrofisiologico positivo, con induzione di lV-sostenuta ( 27%). FV (16%), TV-NS (14%). Il 40% circa pu non manifeslare aritmie iIlducibili . Nell'infarto miocardico si distinguono due tipi di FV: l'FV primaria . che si presenta come manifestazione primi tiva di una in51abilizzazione elettrica precoce, eventualmente annunciata da eventi quali ballil i ectopic; ripetitivi o fenomeno R-su-T, e l' FV seco" daria che si manifesta nel contesto di una sindrome da bassa portata, di uno scompcnso cardiaco, o di U",I estensione dell"infarto. Alcune pubblicazioni , tra cui i dati del GISSI-I e del TIM I-2. concordano nell'attribui re all a FV primaria un significnlo prognoslico intra-ospcdaliero. che viene perso poi a distanza. La terapia trombol itica non previene la FV primaria. mentre previene quella secondaria, probabilmente al1 raverso una limitazione delle dimensioni dell' infarto.

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FibrillaZIone ventncolare scatenata da un battito prematuro ventncolare che cade In fase vutnerabile, all'apice dell'onda T (fenomeno R-su-T) .

162
2. ARITMIE LENTE
2.1. BRADICARDIA SINUSALE
Nella bradicardia sinusalc gli impulsi cardiaci nascono normalmente nelle cellule pacemakcr o cellu le P dci nodo seno-atriale. a una frequenza < 60 battiti/minuto. Dal punlo di vista elettrofisiologico la bradicardia consiste in un rallentamento de ll 'automatismo. vale a dire in una riduzione della pendenza della fase 4 di depolarizzazione diastolica lenta.

Signifteato clinico. La bmdicardia pu essere espressione di condizionamento cardiovascolare come si realizza nell'allenamento c come si osserva ncl cuore degli sportivi , in cui la frequenza pu scendere anche a 4O/min. La brad icardia pu anche conseguire a s timoli vagali. O csscre espressione di una prevalenza dci sistema parasirnpatico. come avviene spesso nei giovani e nclle
ore nallume o di primo mattino. Molti agenti farm acologici possono indurre brad icardia, come i fannaci a effetto vagomimetico, c quelli ad azione cronotropa negativa (digitale, beta-bloccanti, ealcio-mu agonisti bradicardizzanti - verapamil, diltiazem, gallopami l - e amiodarone). La bradicardia si manifesta nel 10-1 5 % dei pazienti con infarto acuto; l'incidenza ancord. maggiore nelle Casi molto precoci (1-3 ore), soprattutto nei casi di inCarto inferiore e del vcntricolo destro. Sebbene molti pazienti portatori di bradicardia sinusale siano asintomatici, la bradicard ia - quando molto spiccata - pu occasionai mente provocare vert igini o anche sincope, angina, () scompc nso. Talora pu pure favorire la comparsa di battiti prematuri vent rieolari isolati o ripctitivi. o preludere - con altri fattori concausali - a torsioni di punta.

2.2. BLOCCO AV (GAV)

Conduzione AV ed e lettrogramm3 hisinno. Illustrazione schcmatica dell 'intervallo PQ de ll'ECG d i superficie, c delle varie componenti registrate mediante l'clcUrogram ma intracavi tario di HIS . L'inlervallo PQ o PR divisibile in tre sot toinrerval li: = PA: rispccchia la conduzione intraatriaJe, e misum 1045 msec.; OOtnpre;;o tm rinizio dell'onda r c l'inizio della deflessione atriale A dell'ECG intrncavit..'lrio. = Ali : rispccchia la conduzione atriobisiana; misura 55-130 msee. (media 75 msee.) e si riferisce all'i ntervallo compre. so tra l'in izio del potenziale atriale A e quello del potenziale hisiano H. = HV: rispcechia la condu zione del sistema Hls-I"urk.nje (HP) e misum 30 -

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55 msec.( media 40). A costituire questo terzo intervallo entrano quindi tre componemi : il po_ tenziale H, che in tal une situazioni pu essere allargato o SlIoppiato in H l -H2; il potenziale della branca ( BO), meno frequentemente rcgistmbile; e il tempo di attivazione della rete del Purkinje.

163
Alcune volle rcgistrabile anche l"attivit elettrica della branca destra (BO). L' interva l-

lo BO-V misura circa 25 msee.

Nel BAV di I grado la Irusmissionc degli impulsi ai vcnlricoli mllentata. c l' intervallo PR

deU'ECG di superficie ohrcpa.,-'ia il valore di 0.20 sec. e si trova generalmente ncll 'ambito di 0.20-

0.40 msec. In calii eccezionali si possono riscontrare intervalli abrwmlt:nll,:nle pi lunghi. fi nn a

1000 mscc. In questo caso si in presenza del fenomeno noto come "pass-Dver. ~ con onde P "skippelr ("sa ltate" , perch l'intervallo P-Q oltrepassa !'intervallo p. p normale). Nei casi abituali ilmllcnlamcllto della conduzione avviene a livello del nodo AV, ma pu anche interessare l'area intra-atriale.. o. meno frequentemente, ran~a SOllo-nodalc. In qucsti casi si osserva un alIWlgamenlo dci tempo di conduzione rispett ivamente intra-atriale, atrio-hisiano. o souo-hisiano. Abitualmente in C;l<;O di difclIo di conduzione soprahisiano il QRS a complessi stretti. e in caso di ritardo souohisiano a com plessi larghi . Un rallentamento che interessi in modo equivalente le due branche, pu talora manifestarsi attraverso un tlJlungamcnto del PR dell'ECG di superficie. In questo caso il BAV di l grado in realt espressione di un blocco di branca bilaterale. 11 BAV di l grad o tende a man ifestarsi in si tutlzioni tlcute, e spesl>o tml1 sitorio e reversi bile. Esso pu6 rappresentare un disturbo neurovegetati vo, come un aumento del to no V3gale, nelle o re nottu rne o mattutine in soggetti sani, giovani () atleti, rilcvabilc durante la registrazione delr ECG ambulalO ri ale di Holler. Altre volte sono in alto situazioni antiadrenergichc. Non infrequente che il blocco campai .. in cond iLion i di ischem ia o infarto miocardico acuto, soprattutto dell a parete inferiore. E' opportuno ricordare in propos ito che l' arteria del nodo AV deriva in buona percentuale di casi dalla coronaria destra. Il BAV di l grado pu infine manifestarsi nel corso di febbre reumatica acuta e di process i nogistici acuti interessan ti il m ioeardio (m ioeardit i): eome pure duran fe malattie degenerative, disordini cJellrolilici (ipokaliemia, ipocalcemia, ipomagncsicmia); o infine pu essere di lipo iatrogeno, connes!>{l a un effetto farmacologico (d ig itale, beta-b loccanti , ca lcio-antagonisti, 3miodarone. antiadrenergici, ccc. ). Il BAV di primo grado spesso benigno e decorre asinlomalicQ. in quanto lulli gli im pulsi atriali sono trasmessi ai venlricoli. All'ECO-bidimensionale pu esscre slUd iala la dinamica di apertura dc i lemb i mitralici in rapporto alla conduzione AY. Lo stesso dicasi a proposito dell'ECO-Doppler rispet to al nusso transmit ralico.

Blocco AV d i II grado.
Nel BAV di Il grado la conduzione ai ventricoli non continua: il rilardo di conduzione pu essere progressivo o inIermittellfe: alcuni impulsi atriali infalli sono bloccali e non vengono condotti attraverso il sislema His-Purkinje ( HP) ai venlricoli . All 'ECG alcune P no n sono scguite dal QRS. In base all 'ECG di superficie si distinguono due tipi di BAV di Il grado: _ Tipo / di MOBI1Z , coltJellomeno di Luciani-Wellckebach (progressi)o) . In questo tipo di BAV !-i osserva un allungamento graduale dell' intervallo PR, fin o al punto in cui Iult im'l onda P viene bloccala e non viene condotta ai ventrico li . Abitualmen le in questo tipo di BAV il dislurbo di conduzione si lrova a livello inlmnodale soprah isiano. _ Tipo /I di MOfJ / 1Z (illier miuellte). In questo tipo di blocco l' impulso atriale cessa imprrw\'samenIl! di essere condotto ai ventricoli, senza alcun progres...,ivo allungamenlo della conduzione AV come avvie ne nel easo preceden te. Occorre sollulincarc che la classificazione di Mobitz pu essere applicata soltanto quando v i siano almeno due impulsi success ivi condotti ai ve ntricoli. In caso di BAV 2: l, non si pu quindi specifica re quale sia illipo di Mobitz.

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PROGRESSIVO ALLUNGAMENTO DELL'INTERVALLO PR CON MANCANZA INTERMITIENTE DI UN COMPLESSO ORS BLOCCO AV DI SECONDO GRADO: MOBITZ I (Wenckebach)

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BLOCCO AV DI III" GRADO BLOCCO A-V 01 Il GRADO - 2:1

_P~TT>

"""'_OLI

La sede abituale del BAV lipo no di Mobitz, soprattutto quando si manifesta in coincidenza di un blocco di branca, ;nfranodale, di pertinenza cio del sistema His-Purkinje. Il BAV di If" grado pu essere sintomatico per astenia , vertigini. lipotimie, presincopi o sincopi. sul la base del rallentamento della frequenza vcntricolare. Blocco AV completo o di liI grado. Il GAY di IW grado consis te in una interruzione totale della conduzione degli impulsi atriali ai venlricoli. II ritmo vcntric{}lare dipende allora completamente dalla esistenza di un centro vicario chc funga da nuovo pacemaker, a sede rispettivamente alta (hisi<lna) o ba~sa. Nel primo caso la frequenza sar attorno a 50 circa, c i complessi QRS sarallno pi stretti; ilei secondo caso la frequenza sar S 3D/min., e i QRS saranno larghi. I sintomi dipendono dalla frequenza del centro sussidiario: possono es~e rc assenti in caso di bradiaritmia non motto spiccata, men tre possono manifestarsi fino alla sincope in caso di centro idioventricolare molto lento. La figura che segue mostra una registrazione deU'c\cllrogramma di His nel blocco AV di gradu avan7"..ato: si osservano chiaramente sci potenziali atriali A seguiti da sei potenziali hisiani H. Soltanto nel primo c nel sesto caso ai potenziali A c H segue un potenziale vClllricolan:: V dopo un intervallo HV molto allungala (122 msee.). Siamo i.n presenza di un BAV di grado avanzato 5:1 sOftohisiallo. L' interruzione avviene cio a valle del potenziale H, nel sistema His-Purkinjc,

165

POIch nel BAV completo gli atri e i ventricoli sono controllati da due pacemaker indipendenti In competizione Ira loro. si viene a realizzare una situazione di dissociazione AV. Occorre tuttavia precIsare che BAV completo e dissociazione AV non sono sinonimi intercambiabili: non ogni dlssociazioneAV Inlalll espressione di BAV. In linea pratica si pu stabilire quanto segue: - La dissociazione AV non rappresenta una diagnosi. ma un sintomo: Quando si parla di dissociazione. occorre sempre stabilire la causa del fenomeno. - Nel BAV completo la frequenza dell'onda P superiore a quella del ORS, che corrisponde a un pacemaker idioventricolare pi lento. - Nella dissoaazioneAV la freqJenza del'onda P ,.,feriore a q.JeIIadei ORS: qJeSta c:orrispcr'de a tna acceIemzione ci un pacemaker latente dle "usurpa" Wcontrollo del normale pac:emakef sh..r:saie (dissocia:rione porinterferenza). - Se la frequenza dei due centri dle interferiscono tra loro. pur essendo indipendenti rUllO dall'altro. simile o quasi. il fenomeno prende il nome di "dissociazione isoritmic;/'. - Quando Hcernro Sl4)eriore cattura quello ventricolare isori1mico, ha luogo ~ fenomeoo dell' aggancio o accrochaf}ff' o cattura. In questo caso la dissociazlone AV incompleta, perdl scompare in occasione dell' accrochage.

3. FORME MISTE
3.1. MA LAITIA SENOATRI A LE (S. BRADI-TACHIA RIT MI CA) ("Sick SiliUS Syl/dl'Ome" SSS) La malattia senoatriale. nota anche come "sick siliUS :-.yndrome (SSS) ", o di.sfullzione del /lodo del seI/O, si mani festa con quad ri vari : - bradicardia sinusale spiccata , - pause sinusali con imerva ll i R-R ~ 3000 msec., _ sindrome bradi-tachiaritmica. Viene d iagnosticata all'ECG dinamico che documenta i quad ri elett rocard iografi ei concomitami co n i s intom i e segni clin ici lamentat i dal paziente, In alcune situazioni prese nte una ma/altia billodale per la concomit anza di d isfu nzione dc i nodo senoat ri ale e at ri ove ntrico lare_ Lo stud io d i funz ione dci nodo seno-atriale (NSA) pu mOSlrare anom alie se no-at ria li, con allu ngamento dei tempi d i recupe ro del NSA (SN RT) e de i temp i d i conduzione seno-at riale (SACf). La sens ibilit de l SN RT ne lla di ag nos i delle d isfu nz io ni sinusal i de l 60-70%.

166

ELETTROCARDIOGRAFIA AD ALTA DEFINIZIONE

(SA-ECG: "SignalAveraged ECG").
Quando I cardiociti vengono depolarizzati, generano potenziali elettrici di basso voltaggio. troppo piccoli per essere rilevali in superficie dal comune ECG. Questi segnali si riferiscono ai potenziali originali dal nodo SA. dal Sistema HisPur1dnje (HP). e dagli eventuali POTENZIALI TARDIVI atriali e ventricolari. Questi potenziali sono piccoli perch lenii, disomogenei. ed

1A

espressione della depolarizzazione di zone circoscnlte di

miocardlo; sono inoltre abitualmente coperti dal rumore di fondo , che li rende non registrabili con le tecniche abituali. Ricorrendo a una media di pi ba"i!i consecutivi , possibile M!I V cancellare Il rumore di fondo e nconoscere, opportunamente amplificato e filtrato , i potenziali che interessano. la tecnica della media dei segnali si ctuama ~signa/ averaginff. I polenzlali tardivi ventricolari sono segnali di bassa ampiezza che si manifestano al tennine del ORS, e all'interno dell'ST, Essi originano nelle zone ad atlivazione lenla, solitamente srtuate atlomo alle aree di necroSi di precedenti infarti, formate da mlocardlO sano frammisto con isololtl fibrosi. Quando il Ironte d'onda depolarizzante - che viaggia in modo - 4U }IV veloce e uniforme attraverso il muscOlo nonnale - raggiunge ; queste aree. il potenziale elettrico SI frammenta a causa della - JO }I V conduzione lenla e asincrona, e la depolarizzazione accusa una durala magglOfe rispetto a quella di altre zone di miocardio - 2(1/' V nonnale. Nel miocardlO normale l'Impulso eccita e si estingue in modo Sincrono; se vi sono aree a cooduztOOe lenta, invece. !'impulSO si attarda. in modo che aree confinanti di tessuto IO ,u V meno alteralo, possono recuperare ed essere nuovamenle attivale dall'Impulso che ha attral/ersato l'area a condUZione lenla. Pu quindi sl/ilupparsi un movimento circolare dell'impulso stesso ("rientro '). che eostiluisce il substra to per la comparsa di TV Ouesto processo denominato rientro la causa pi comune di TV in pazienti affeni da cardiopatia ischemica. e sembra originare da piccole aree delta zona perl-Iflfartuale, di dimensioni inferiori a 1.4 cm" (de Bakker). 1. SA-ECG NEL DOMINIO DEL TEMPO, le camttensbche di voltaggio dell'ECG ad alta defimzlOOe sono VlSUalizzale In rapporto al tempo. I parametri mISUrati sono Ire (continua a pag. 167):

r:;;; ~.;~ ;;:;= . --+.;:::::: ~ ~ . -- ~~ -'-F" ~ :-~ :::=l ==,.,":,,_ :-:: .ECG ad alta definizione (SA-ECG), TV non-sostenuta in esiti di infarto anteriore. Risultano POSitIVi tutti e tre i criteri per potenziali tardivi : RMS (L40 o l t 40)= radice quadrata media del voltaggio degli ultimi 40 msee del ORS

,-

1,,_ .'''' 1.1.. _

f-. -

(9.1

~V;

11>20

~V).

QRS du!": durata totale del QAS filtrato ( 130

rnsec; n <120 rnsec),

L.PD (40}: durata ,so"o i 40 ).IV (53 msee; n <38 msec): '---------------------------------______________________

.J

167
1. La durata del complesso QRS a segnale medato (SAQRS) 2. la radice quadrata media del voltaggIO degli ultimi 40 msec

del QAS (RMS40), 3. La durata della pane terminale del QRS filtralo al di sotto del 40 ~V (=~segnali di bassa ampiezza o LAS40"). la presenza di due o tre parameln alterati aumenta il valore predittJvo dellest. Valori normali con liltro passa-atto di 40 Hz
(noo validi in presenza di blocco di branca) sono I seguenti: I . SAOA$ < 114 msec. 2 . AMS40 > 20 JlV 3. LAS40 < 38 msec I potenziali tardivi sono nempiti in nero nella parte terminale

1B

- 70IJV
6O~V

del complesso OAS a segnale mediato o "signal averaged'

(SA-ECGj.
-lA:ECG nonnale. SAORS 99 msec.; AMS40 54 f.lV; LAS40 26 msec. -1 B:ECG alterato: SAQRS 169 msec. RMS40 61'V: tAS40 64 mse.

5O ... V

2. SA-ECG NEL DOMINIO DELLA FREQUENZA.

I segnati vengOl1O scissi in uno spettro di frequenze mediante

l'utilizzo deU'analisi della tras formata matematica di FOUAlEA. Ogni segnale periodico come il ORS, pu essere cio
scomposto In una serie di onde sinusoidali di frequenza e ampiezza differenti. per mezzo di un metodo matematico - lO ~ V denominato appunto trasformata di Founer. l 'analISi spettrale viene effettuata su un picCOlO segmento delrECG ad alta definizione. Abitualmente vengono inclusi nell'analisI circa 20 msec. della parte terminale del ORS, con la maggior parte del segmento ST, L'analisi utile nel pazlenll con malattie del sistema di conduzione intraventricolare. Allo stato attuale poSSiamo Irarre quesle conclusioni: 1. La prevalenza del potenziali tardIVI bassa nel normale (4-6% ), e aumenta al 20-40% dopo Infarto. 2 . l 'incidenza sembra minore nel soggetti infartuali trattaI! con trombolltlCl. 3. CombInando le variabil i nel domiruo del tempo con quelle nel dominio dala frequenza stato possibile predire i risultab dalo studio eIettrofisioIog di induzione di TV-sostenuta dopo .,farto miocardioo, con un valore prediffivo positivo del 70"'0, e un valore preOttivo negallVO assai elevato,

del 95%. 4 . la combinazione di pi para

metri non invasM (es. SA-ECG-+ FE -+ HoIter), pur non indicando tutti i soggetti a nschio di eventi antmicl dopo infarto miOcardico, pu identificare un piccolo gruppo (5-12% ) con rischIO molto elevalo di eventi successrvi (dal 27 al 43%) (Gomes).

Mappa spettra/e-tempora/e di una singola derivazione, fJOfTTIale e a/terala. In ogni grafico sono
analizzati 25 segmenti, con un incremento di 2 msec. Il segmento 1 SItuato nella parte lerminaIe del ORS, e il segmento 25 nellratto SI. Per ogni segmento analizzato viene mostrata t'ampiezza delle frequenze (asCISSa) da Oa 200 Hz.

2A

"

2B

2A : Mappa spettra/e-lemporale normale: manca attivit' ad alta frequenza nella parte terminale del ORS a segnale mediato e all'iniziO del
Iratto ST.

28: Mappa spettrale-temporale alterata: vi marcata attivit ad alta frequenza nella ponione terminale del
ORS a segnale mediato e all'IniZIO del segmento SI.

168

ARITMIE - Sezione didattica pratica

Battito prematuro atriale e ventricolare
BATTITO PREMATURO ATRIALE BATTITO PREMATURO VENTRICOLARE 1) Non preceduto da onde P, poich l'attivazione inizia nel ventricolo. Pu invece riconoscersi una onda P retrograda situata dopo il complesso ventricolare. 2) La morfologia del complesso ventricolare bizzarra (allargata, uncinata) poich l'attivazione non segue le vie ordinarie. Manca il potenziale H oppure c' un H retrogrado. 3) Il battito prematuro non interferisce con il pacemaker sinusale che si carica e scarica normalmente. Le conseguenze sono:
a) la pausa che segue al battito prematuro

1) E' preceduto da un'onda P di morfologia diversa da quella sinusale

2) La morfologia del complesso ventricolare solitamente uguale a quella del ritmo fondamentale ed preceduta da un potenziale H (elettrogramma del fascio di HIS)

3) Il battito prematuro interferisce con il pacemaker sinusale scaricandolo. Le conseguenze sono allora due:

a) la pausa che segue al battito prematuro atriale NON compensatoria (1a somma degli intervalli che immediatamente precedono e seguono il battito prematuro MINORE di quella di due battiti sin usai i)
b) la cadenza dei battiti successivi alte-

ventricolare COMPENSATORIA (1a somma degli intervalli che immediatamente precedono e seguono il battito prematuro UGUALE a quella di due battiti sinusali)
b) la cadenza dei battiti successivi non

rata

alterata, ma segue quella dei battiti precedenti '" (l'area gialla uguale a due aree bianche)
battito pre~turo ventricolare

(1'area gialla minore di due aree bianche)

battito prematuro atriale

r:co:rt
pausa NON compensatoria

pausa compensatoria

169

Esempi delle principali aritmie (pagg. 169-173) BRADICARDIA SINUSALE Frequenza solitamente compresa tra 40 e 60 battiti al minuto.

TACHICARDIA SINUSALE Frequenza superiore a 100. Nei bambini si raggiungono frequenze anche di 180-200.

ARITMIA SINUSALE Spesso collegata con le fasi del respiro: la frequenza aumenta nella inspirazione (riflesso di Hering-Breuer e di Bainbridge, con inibizione vagale) e diminuisce nella espirazione. FIBRILLAZIONE ATRIALE Manca l'onda P. L'attivit ventricolare irregolare e pu essere frequente (150-200) oppure lenta (50-60). FLUITER ATRIALE Manca l'onda P, che sostituita da onde F a denti di sega. Non c' intervallo isoelettrico tra le onde F. La risposta ventricolare pu essere regolare oppure irregolare. WANDERING PACEMAKER (Segnapassi migrante) Il profilo dell'onda P varia poich l'impulso nasce in punti diversi di tessuto nodale. Anche l'intervallo P-R ed il ritmo possono variare. Se l'impulso nasce nel giunto A-V la P pu essere invertita in DII-aVF-DIII. BATTITO PREMATURO ATRIALE E' preceduto da una onda P di morfologia diversa da quella sinusale. Il complesso ventricolare mantiene solitamente la forma normale. La pausa che segue il battito prematuro NON compensatoria (pag. 168).

170
BAITl1D PREMXI1JRO VENTRICOIARE Non preceduto da onda P. TI complesso ventricolare di forma diversa e pu essere seguito dalla P. La pausa che segue il battito prematuro compensatoria (pag. 168). BIGEMINISMO VENTRICOLARE Si alternano regolarmente un battito sinusale ed un battito prematuro di origine ventricolare. Se il battito prematuro molto precoce, pu non essere apprezzato al polso radiale. BATIITO PREMAlURO GIUNZIONALE (<<NODAlE) I.:onda P negativa inDII-aVF-Dill e puprecedere, seguire od essere nascosta nel complesso rapido. I.:intervallo P-R breve; invece normale se l'impulso nasce nel seno coronarico. (Questi criteri non sono per assoluti). EVASIONE GIUNZIONAlE (o NODALE) Detto pure battito di fuga o scappamento nodale. A differenza del battito prematuro, questo battito ritardato ed preceduto da un'onda P negativa (attivazione retrograda dell ' atrio). Talora la P manca perch inglobata nel QRS; altre volte si inscrive dopo il QRS. TAGIlCARDIA (PAROSSISIlCA) iXfRIAl.E La frequenza in genere di 150-200. Si pu riconoscere un'attivit atriale (onda P ectopica). TI complesso ventricolare pu ssere di forma normale o diversa (tachicardia atriale con conduz. ventric. aberrante). E' presente il potenziale del fascio di HIS. TAClllCARDIA (pAROSSISTICA) VENTRICOLARE . La frequenza in genere di 100-180.Si pu riconoscere un' onda P che segue il complesso rapido.La morfologia del complesso ventricolare diversa da quella normale. Il potenziale del fascio di HIS. manca o retrogrado.

171

lACHICARDIA GIUNZIONAlE (NODAlE) NON PAROSSISTICA I.;impulso nasce nel giunto A-Ve si scarica con una frequenza di 70-~ al minuto. I.; onda P negativa in DII-aVF-Dill ed seguita, all'elettrogramma del fascio di HIS, da un potenziale H che precede il QRS.

FIBRILLAZIONE VENTRI COLARE Attivit ventricolare caotica, con onde irregolari come forma e come frequenza.

FLUTTER VENTRI COLARE Attivit ventricolare regolare, sia come frequenza che come morfologia delle onde.

BLOCCO S-A tipo I (o progressivo) (con fenomeno di Wenckebach) La conduzione seno-atriale si allunga progressivamente, finch un impulso non viene condotto (= manca l'onda P). Nel tracciato riprodotto si realizza una conduzione 3:2 che simula un ritmo bigemino sinusale. BLOCCO SENO-ATRIALE tipo II (o comune) Mancano una o pi onde P con relativo complesso ventricolare. La pausa pi lunga (priva di attivit elettrica) multipla degli intervalli regolari P-P. BLOCCO S-A tipo III (o totale) Nel tracciato mancano le onde P. Subentra allora un centro inferiore a livello nodale (RITMO IDIONODALE) o ventricolare (RITMO VENTRI COLARE). La distinzione dal blocco A-V completo viene effettuata sulla base della mancanza delle onde P.

Il!lk. ,

172

BLOCCO A-V di I grado L'intervallo P-R maggiore di 0, 20"

BLOCCO A-V di II grado tipo I di Mobitz (con fenomeno di Luciani-Wenckebach) Allungamento progressivo dell'intervalllo P-R finch una P viene bloccata (A) e non seguita dal complesso ventricolare. Nella figura si realizza un tipo di conduzione 5:4.

~~v-----

n
.\

~..

_~

BLOCCO A-V di II grado Mancata conduzione di una P (non seguita dal complesso ventricolare). Nel blocco 2:1 non possibile specificare l'appartenenza al tipo I o II di Mobitz. Nella figura, accanto al blocco 2:1, esiste pure una aritmia sinusale non respiratoria (<<ventricolofasica ).

BLOCCO A-V di III grado o completo Poich gli impulsi provenienti dall' atrio sono tutti bloccati, i ventricoli sono governati da un proprio centro ectopico. Le onde P sono pi frequenti e cadono a caso prima, durante o dopo le onde R.

'D\.CHICARDIA 1XIRIALE CON BLOCCO

Le onde P si succedono ad una frequenza elevata, mentre la risposta ventricolare varia a seconda del grado di blocco A-V.

173

DISSOCIAZIONE A1RIOVENfRICOlARE L'atrio e il ventricolo sono governati da due centri indipendenti. Quando - come nella figura - le frequenze dei due centri sono analoghe, la dissociazione viene definita ISORITMICA. PARASISTOLIA{sistoli parallele) Esistono contemporaneamente due attivit pacemaker cardiache; il centro parasistolico (atriale, nodale o ventricolare) protetto da un blocco d'entrata e soggetto ad un blocco di uscita variabile. Gli intervalli interectopici sono multipli dell'intervallo minore. N ei tracciati a fianco si osserva una: parasistolia atriale (in alto) parasistolia ventricolare (al centro) parasistolia nodale (in basso)

J:J

S. Di WOLFF-PARKINSON-WHITE (WPW) E' anche definita <<pre-eccitazione ventricolare. E' caratterizzata da un P-R breve, dalla presenza di un'onda delta di pre-eccitazione, da un complesso ventricolare allargato e da anomalie della ripolarizzazione. Nel 70-75% dei casi si accompagna a crisi di tachicardia parossistica. Si conoscono alcune varianti (pag. 146-153).

174

ARITMIE: SEMEIOLOGIA CLINICA

ISPEZIONE

Ampie pulsazioni giugulari (onde a cannone) possono essere osservate nel bloccoAV completo quando l'atrio si contrae contro la valvola tricuspidale chiusa, durante la sistole ventricolare. (pagina 627: onde a cannone)
PALPAZIONE

a) Palpazione del polso radiale: d informazioni sulla frequenza e sul ritmo.

Differenza tra polso bigemino e polso alternante: in entrambi i casi si percepisce un battito di ampiezza normale ed uno di ampiezza ridotta. Tuttavia nel polso bigemino il battito pi debole anticipato, mentre nel polso alternante il battito cade regolarmente, senza anticipo.
b) Massaggio del seno carotideo o altre manovre di stimolazione vagale (eventualmente

dopo la sensibilizzazione con lanatoside C endovena). Differenza tra: Tachicardia sinusale Tachicardia atriale parossistica o del giunto atrioventricolare Flutter atriale con risposta ventricolare rapida Tachicardia ventricolare (vedi pago 175)
AsCOLTAZIONE

a) Intensit del I tono :

Il I tono varia di intensit da battito a battito: nella tachicardia ventricolare, a causa dei rapporti variabili che intercorrono tra contrazione atriale (P) e ventricolare (QRS); nel blocco A-V completo, per lo stesso motivo detto sopra; '" nella dissociazione A-V, ancora per lo stesso motivo. b) Presenza di un IV tono (atriale): Il IV tono pu essere ascoltato nel blocco A-V completo (es. quando l'onda P non seguita dal QRS).

175

Diagnosi differenziale dei diversi tipi di tachicardia con il massaggio del seno carotideo

nmassaggio del seno carotideo una manovra vagale nel senso che induce una stimolazione
colinergica. Altre manovre analoghe sono quella della compressione dei globi oculari, oppure quella di Valsalva. Si effettua dapprima unilateralmente e poi bilateralmente con lieve massaggio (non compressione) per la durata di 5 sec. E' da effettuare con cautela negli anziani.

TACHICARDIA SINUSALE

TACHICARDIA ATRIALE PAROSSISfICA

Si ottiene una risposta tutto o nulla. Infatti la tachicardia ectopica scompare bruscamente, oppure rimane immodificata.

La frequenza rallenta durante la manovra del massaggio e ritorna ai valori di partenza al termine del massaggio.

150

1~-'1~

1~\_15O
100

(risposta .. tutto o nulla-)

180
TACHICARDIA VENTRICOLARE
Non risente della manovra del massaggio del seno carotideo. Quando si ottiene una brusca scomparsa dell' aritmia solitamente si tratta non di tachicardia ventricolare, ma di tachicardia sopraventricolare con conduzione ventricolare aberrante.

FLUTTERATRIALE
La frequenza diminuisce e raggiunge valori che sono sottomultipli di quelli originari, a seconda del grado di blocco indotto (es. brusco passaggio da 200 a 100, oppure a 50).

150-----150

6:1)

50(-

8:1)

176
COMA
DEFINIZIONE:

stato di sopore profondo con perdjt~ fOIa le o quasi (stato semicomatoso) della coscienza. della motilit volontaria c dclJa sensibilit. Permangono invece in maniera pi o meno completa le funzioni vegetative.
CLASSIFICAZIONI:::

punto di differenziazione immediato di considerevole significato la presenza o meno di rigidit nuca le o di segni neurologici focal i. In base a questo criterio pratico ed immediato, i comi possono essere distinti in tre grandi gruppi:

I. Coma senza rigidit nucale o senza segni neurologici focali 2. C oma con segni neurologici [ocali 3. Coma con r igidit Ducale. I. CO MA SENZA R1 G IOITA' NUCALE O SEGNI NEU ROLOG IC I FOCA!.I

Pu essere di Ire tipi :

A) Metabolico:

B) Tossico:
da alcool; da oppio c derivati ; da barbiturici e ps icofarmaci ; da salici Ialo; da ossido di carbonio. C) Misto: ipovenlilazione polmonare (narcosi da COJ.

uremico;
epatico; diabetico:

- chetoacidot ico;
- ipcrosmolarc non -chctoacidotico; ipoglicemico; da insufficienza surrcnale; mixedema toso.

2. COMA CO N SEGNI NEUROLOGIC I FOCALI A) Accidenti cerebrovascolari:

embolia; trombos i; emorragia. C) Varie: ascesso cerebrale; tumore cerebra le; aneuris ma dci vasi cerebrali.

B) Trauma cranico: conlu"ion e e lace razione cerebrale; emorragia e pidurale e subdurale.

J, COMA CON R1GIDITA' NUCALE

A) Emorragia suharacnoidea. B) M('lIillgite o cncefalite. C) Varie (mcningismo - tumori del IV vcntricolo, ecc.)

177

COMA
ESAMf CLINICO E STADI

stadio l (precoma);
confina CO li i sempl ici stati di torpore e di obnubilamento. Il paziente non risponde alle domande, non c~eg u e gli ordini e non riconosce persone cd oggetti. Conserva tuttavia in pute perccttivit e rcatt ivit: ammiccamento ocu lare d ie tro minaccia, o rien tam ento o parziale risveglio in risposta al proprio /lome od a rumori forli. In parti colare conservata la rcattivit al dolore: mimica , lamenti , gesti di diresa, rClrazione, ccc. Il controllo degli sfint cri abitualmente perso. Co nservala la

degluti zione.
stadio

n (coma propriamente detto):

ca ratterizzato da turbe pi profonde della percezione e della rea ui vit. Conservato il riOcsso pupillare. Soppresso il primo tempo (boccale) della deglutizione. La funzione respirato ria persiste. ma il tipo di respiro modificato. sladio III (coma profondo): camtterizzalo dalla perdita completa della percezione e della reattivit. Aboliti i riflessi pupillari, corneali, faringeo ed il secondo tempo (faringeo) della deglutizione.

lpolonia muscolare abituale, talora interrotta da acce!.Si di ipenonia da decerebrazione.

Arcflessia lendinea e frequente segno di Babioski. Perturbate le funzioni vegelalive: respiro stertoroso, ipertensione, bradicardi a o tachicardia. ipertermi a o distcrmia. stadio IV (coma ( dpass): questo stadio reso possibi le g razie alle moderne metodiche di ri animazione, di res pirazione ass is ti ta, di rcgolazione circolatoria, data la completo assenza delle fun zioni vegel<ltive.

semeiologia clinica
a) anamnesi = malauie o condizioni precedenti noie: - ipertensione arteriosa coma cerebrale coma uremlco emorragia s ubaracnoidea - cardiopatia embol igena : embolia cerebrale fratture ossee embolia grassa - trauma c ranico emato ma subdurale

1 78

- diabete melti to

coma diabetico coma iperosmo lare no n chetoacidotico

coma da acidosi lattica

coma ipoglfcem ico

- nefropat ia - epatopatia
- intossicazione

- c uore polma naTe

coma urcmico coma epatico alcool ipnotici morfi nic i salicil ato coma ipercapn ico

= In sorgenza: pi o meno brusca, nel corso di pochi g iorni C ta lora di o re: tumore cerebrale
b) esame f isico

et: g iovan i: mcningilc; salici lato: uremia; emboli .. (fi brill az ione atriale) et media. toss icosi et avanzala: coma cerebrale; uremico cule: calda c secca : coma d iabetico; colpo di calore umida: coma ipoglicemico pallore: uremia

semeiologia clinica

= esame del volto

lineamenli

= esame della nuca = esame degli occhi

pupille

cianotico (narcos i da CO,; coma ipercapnico) (avvelenamen to da oppiacei) congesto (apoplessia cerebrale, coma d iabetico, avvelenamento da CO, atropina) pallido (coma uremico, edematoso e con tinta paglierina) itterico (coma epalico) bro nzino (com a addisoni ano) segni di paralisi fa cc iale (coma ce reb ra le) : rima labial e stirata da un IalO; solco naso-genieno appian ato; paziente che fu ma la pipa (la guanc ia ipo lOn ica vie ne soll evata ad ogn i espirazione e lascia sfuggire l'aria da un lato) rigidit (me ningite: emorragia meni ngea) edemi palpebral i (coma uremico) ematomi pal~brati (frattura base cranio) rotazione laterale dei globi oculari e del capo verso la les io ne ( ..g li occh i guardano il focolaio apople ttico) (ictus) esoftalmo (tumori o aneurismi endoorbitali) bu lbi con tens io ne aume ntala (avve lenamento da atropin a) bulbi con tensione dim in ui ta (coma diabetico) midriasi (coma da CO, barbiturici, atropina, amfetamina. alcool, cianuri) miosi (coma da morfinici; neurol ue)

179
riflessi
rOlOmotore - manca o assai debole nei com i apoplettici, da llCuroluc. da atropina. morfina. ecc.

corneale - l'abolizion e bilatera le segno di coma

profondo

fondo oculare

papilla da stasi (tumore cerebrale)

emorragie e quadro da ipertensione (ictus)

emorragie a chiazze multiple (emorragia suoorncnoidea)

essudati biancastri (diabete, con microancurismi) chiazze essudat ive biancastre, con aspetto cotonoso con emorragie a strisce e a chiazze (u fem ia) tubercoli (meningite tubercolare) = esame dci cavo orofaringeo: morsicature de ll a lingua (cpilc.<;sia): secchezza delle

mucose (coma diabetico, coma ipcrosmolarc non

alito
c hc lOacido tico) acetonico (coma diabetico) urinoso (coma uremico) fetido (coma epat ico) odore di alcool (et ilismo) odore di mandorle amare (cianuro e HCN) odore di gas (CO) Kussmaul (respiro profondo. boccheggiante): acidosi metabolica Biol (respiro nonnale alternato con periodi di apnea): coma meningco Cheync-Stokes (aumen to e dim inuzione progressiva de l re s piro. segu ita d a periodi di apnea): anoss ia de i centri respiratori ictus. scompenso cardiaco, uremia. tossicosi morfinica teso, bradicardico (coma apoplettico; ipertensione endocranica) molle. tachicardico (co ma iposurre n a lico: co ma diabetico; coma epatico; coma mcningco, ecc.) ascite (coma epatico) vesc ica distesa : rilenzione urina Tia (lOss icos i da atropina. barb iturici. morfinici) paralisi Oaccida paralisi spastica riflessi: Babinski (coma em iplegico. paraplegico: anche coma ipoglicem ico) Fenomeno della prcns ione (grasping)~): lesioni cerebrali

= esame del respiro

= esa me de l polso radiale:

= esame dell'ad(/ome

= esame neurologico

segll; e simomi gllida COM I METABOLICI

I. COMA DIABETICO

se ne distinguono Ire tipi :

a - coma chetoacidotico
b - coma iperosmola rc non chctoac idotico c - coma da ac idosi latt ica

180
a - coma chelOacidotico
disidralazionc. ipovolcmia, ipolcnsione arteriosa: ipotensione dei globi ocu lari; ipotonia muscolare; iporcflessia; alito acetonico; midriasi; respiro di Kussmaul; laboratorio: iperglicemia glicosuria chetorlllria, chetonemia acidosi metabolica b - coma iperosmolare nOli chetollcidorico disidratazione massiva (ematocrito > 70%) iperosmolarit (> 300 mOsm/litro) ipcmatremia (> 170 mEq/litro) iperglicemia spiccata (anche 1000 mg%) c - coma da acidosi fallica eventuale impiego di biguanidi; iperlattatemia (J 50 mg% (::::16 mM/litro) o maggiore) con chetonemia modesta (circa 4 mMllitro) 2. COMA rpOGLlCEMICO : si possono osservare i vari stadi: - stadio I : sudorazione, salivazione, ipolonia, tremori leggeri, eccitazione, sonnolenza - stadio Il : perdita del contallo con l'ambiente, movimenti involontari . grasping, mioclonie , agilazione motori a, eccitazione simpatica, midriasi. colorito roseo - stadio III diminuite reazioni di difesa, spasmi tonici , Babinski spasmi in estensione - stadio IV - stadio V eccitazione parasimpatica, miosi permanente, bradicardia. pallore . flaccidit e areflessia, perdita del riflesso corneale, depressione respira toria 3. COMA UREMICO storia clinica di nefropatia pallore edemi , oliguria, anuria
mlOSl

4. COMA EPATICO

alito urinoso respiro di Kussmaul , Ji Cheyne-Stokcs ipertensione arteriosa rumori pericardici; ritmo di galoppo disturbi del ritmo e/o della conduzione (da iperkaliemia) laboratorio: iperazotemia ipercreatininemia riduzione severa del filtnito glomerularc . acidosi metabolica storia clinica di epatopatia presenza di fattori scatenanti: a. dieta iperproteica b. emorragie digestive (varici esofagee)

181
c. terapia con composti di NH4

d. tempia diuretica massiva con ipokaljcmia

residua; tcrapia con accta,w lamide c. paracentesi: iponatremia f. anastomosi porta-cava iucro ascite fetore epatico

tremori aleggianti (<<flapping)

diatesi emorragica

laboratorio: iperammnniemia; dati urnarali di

insufficienza epatica

5. COMA IPOSURRENALICO : il coma deriva fondamen talmente d<l due fat lori: - ipoglicemia
- iponatrcmia con ipovulcmia ipcrpigmenl3zione segni di insufficienza surrenalica

6. COMA MJXEDEMATOSO : sono presenti segni di ipometabolismo: - ipotcrmia - ipotcnsionc - bradicardia - respiro superficiale; faces mixedematosa - riflessi len(]inci profondi lenti

COMI TOSSICI L TOSSICOSI ALCOOLICA

alito vinoso viso congesto eccitazione (ebbrezza) riflessi tendinei aboliti riflesso cornea le conservato laboratorio: alcoolcmia 3-4-5 % (morfina, codeina, ero ina, oppio) viso congesto. arrossalo miosi ipotensione bradipnea eventuale respiro di Chcyne ~ Stokes si possono distinguere tre gradi: - grado leggero: (es. ingestione di 0.6 g di pentobarbital o equivalente) simile alla lossicosi da alcool, ma il volto non congesto e manca l'odore di alcool dell'alito; il paziente pu essere destalo dal sonno - grado medio: ingeslionc di una dose 5-6 volte maggiore di quella ipnotica: frequente cianosi ; depressione pi profonda deUa coscienza: depressione del respiro; arcflessia tendinea

2. TOSS ICOSI MORFINICA

3 . TOSSICOSI BARBITURICA

182

grado severo: ingcstione di una do~e 15-20 volte superiore a quella ipnotica il paziente non viene risvegliato; aboliti anche i riflessi corneali e pupillari ; Babinskj positivo 4. TOSSICOSI DA SALlelLATO l stadio
attraversa vari stadi: alcalosi respiratoria (iperventilazione da stimolazionc diretta del centro dci respiro), con ipocapnia acidosi metabolica + depressione re.'>pirdloria (ipercapnia) chetasi (da disidratazione c digiuno) ipoprotrombincmia ed emorragi e livelli di salicilcmia > 30 mg%

no stadio
laboratorio

5. TOSSICOS! DA CO

ambiente con fuga di gas: incompleta combustione di carbonio (stufe o bracieri con cattivo tiraggio) cefalea
nausea con fu sione colore acceso dci viso (rosso-ci liegia) perdi ta di coscienza

insufficienza respiratoria (alta concentmzione di HbCO nel sangue)

6. NARCOSI DA CO,

COMA IPERCAPNI CO
storia di malattia ostrutti va polmonare cronica (tipo bronchitico. o lipo cnfisematmm). o altre disfunzio ni polmonari con esi to in cuore po(monare cronico ed ipoventilazionc cianosI sonnolenza segni di ipertensione venosa tachicardia laboratorio : acidos i respiratoria

COMA APOPLETTICO

viso plctorico, congesto emiplegia aret1essia te ndinca Babinski positivo asimm et ria facciale deviazione della lesta e degli occhi verso il focolaio di lesione respiro stertoroso con ipotonia della guancia dal lato della paralisi facciale pircssia ipertensione, polso teso - instaurazione brusca: emorragia cerebrale - instaurazione progressiva: trombosi cerebrale

183
- precedente cardiopa tico (card iopatia mitralica con fibrillazione atria le; infarto miocardico): embolia cerebrale

COMI MEN INGEI - EMORRAGIE MENINGEE

= EXTRADURALE

scollamento della meningea media Ira la dura e la parele ossea intervallo libero pi o meno lungo dopo un trauma tra la dura c l'aracnoide intervallo libero s ind rome da compressio ne ce reb rale (cefa lea , nausea, vertigini, so nn olenza, turbe men tali, confusione, disfasie, eventuali convulsioni) inizio improvviso o rapidissimo cefalea intensa, vom ito turbe visive segni meningci segni corticali ipertermia

= SOrrODURALE

=SUBARACNOIDEA

-INSOLAZIONE o COLPO DI CALORE: esposizione al sole o in amb ienti surriscaldati ; atmosfera calda e umida (evaporazione cutanea e traspirazione oSlacolata); inizio brusco o con segni premonitori: ceralea, malessere, ipertermia, nausea, vomito, lachicardia, rossore o pallore, midriasi segni meningei frequenti

184
DISFAGIA
DEFINIZIONE:

difficolt alla deglutizione

CLASS1FlCAZIONl:::

a) da ostacolo meccanico: b) da cause nervose senza occlusione; c) antalgica.

a) disfagia da ostacolo meccanico -Slcnosi esofagea: congenita-cicar.rizialc- da corpo estraneo - carcinomatosa

- da compressione esterna

- disfagia lusoria: dovuta a compressione dell'esofago da parte di una

arteria succlavia retroesofagea (a. lusoria di Bayford) (spesso co-

esistono altre anomalie congenite dell'arco aortico)

- diverticoli esofagei: la disfagia si attenua dopo il rigurgilo di materiale ingerito, di provenienza esofagea - ulcera peptica dell'esofago ed ernia gastrica parziale - xerostomia: pu produrre disfagia a causa della mancata azione lubriIlcanle della saliva in atto durante la deglutizione.

N.B. - Una causa di compressione pu essere l'aneurisma aortico; coesistono allora altr; segni:
- anisosfigmia
anisocoria (da com prcs"o;ionc del simpatico cervicale) paralisi della corda vocalc (da compressione dci nervo laringeo- ricorren tc sin.) pulsazione laringo-tracheale (s. di Oliver-Ca rdarelli) dolore irradiato agli ani superiori.

b) di~fagia da cause "ervose, senza occlusiol/e difterite: disfagia post-difterica, con rigurgito di cibo attraverso le cavit nasali per paralisi del palato molle 4 isterica: bolo isterico}}, da spasmo della muscolalura esofagea faringea da paralisi bulbare (poliomielite anI. acula) da salurnismo ed alcoolis mo (degenerazione delle strutture nervose che presiedono al processo della deglutizione) da idrofobia: disfagia grave ehe si presenta al tentativo di introdurre liquidi tClano; botulismo miastenia grave

cardiospasmo;: contrazione spastica dell'ostio cardiale

acalasia del cardias = mancato rilasciamento entrambe oomportam una dilatazione e.c:of.Jge3, ron disfagia ~(jx:r i liquidi e non per i CIbi solidi)

185

c) disfagia atllolgica i l paziente s i trattiene dalla deglut izione pavcnlando il d olore c he questa pu evocare da sto mat ite;

da glo5S0patic u\cerose e da glossiti;

da faringiti (fari ngodinia) e laringiti; da alterazioni distrofiche esofagee
Sindrome di Plummer- Vinson:

anem ia ~idcro pcnica; - glossite atrofi ca; - esofagite E' anche definila d isfagia side ropenica}) t! si accompagna talora con la presenza di membrane semilunari a nido di rondine (<<webs) nell'esofago.

DI SORDIN I DELLA MOTILITA' INTESTINALE

I) Sl ipsi

La slips; illlcst;IlQle propriamente detta, consiste nel rall entamento del transito dci mate-

riale fecale attraverso l'intestino, mentre la defecazione si svolge normalmente . Valcnula distinta dalla slipsi pell'i-rettale o dischezia. condizione in cui la defecazione inadegu ata. mentre l'afflusso delle feci nel colon pelvico non subisce rallentamenti.
Cla5sijcaziol/e: si possono distinguere tre ti pi principali di stips: a) stipsi centrale b) stipsi rifle!->sa c) stipsi meccanica
a)
STIPSI CENTRALE -

pu essere dovuta a: mancanza di regolarit o noncuranza abituale dello stimolo aUa defecazionej stipsi spastica (e nlerospasmo)j psicogena ; da malattie nervose (tabe dorsa le. sclerosi multipla. tumori cerebrali e midollari); da farmaci.

Conjguraziolle radiologica del colon I/ella slipsi 5pasriclI: mal/cala succe5'siolle degli .. /"wstra coli... ed il cOlllemlfO illle.~/;
lIale si imerrompe iII masse isolale Ira le quali p/l allche o\\en'orsi la presenza lIi

ga5.

186

b)

S T II'SI R1FLI:'SSA

-da immfficienle volume feca le (d isidratazione. scarso introito di liquidi):

vici (appendicite, colecistite, peritonile: ileo paralitico): - da lesioni intrinseche dell ' intestino inferiore (emorroidi con spasmo Teltale, ascessi pe ri retta li, stenosi organiche anoretlali).

- da abuso di lassati vi (di latazione ed atonia dc i colon);

- da flogosi dci visceri addominali e pelQueste lesioni tendono a produrre di'ichezia.

c)

STlPSl MECCANICA

da aton ia dei muscoli intestinali (ipotiroidismo. deficit tiaminico, ipoka liem ie) da atonia della muscolatura volontaria addomina le (obesit, enfisema, gravidanza, ascite) da disidratazione (feci secche e di scarso volume) mcgacolon da ostruzione meccanica (stcnosi organiche dell ' intesti no. ern ie strozzate, d iverticoliti severe, volvolo, occlusione intest inale, compres3 ione estrinseca).

Quadri nldiologici della:

(a) stipsi prossima le dci cololl (b) stipsi tcnn inale

187

2) Diarrea

La

diarrea consiste nella defecazione frequente con espulsione di feci non formate.

L'e.'.;pub,inne pu assumere caratteri di urgenza ed accompagnarsi a dolore col ico nelle diarree

che si accompagnano ad alterazioni dell'ultimo tratto dell'intestino, con emissione a getto di feci liquide o M:miliquidc: l'espulsione pu invece nOIl essere preced uta d:l dolore colico
e non rivestire carattere di urgenza nelle diarree che originano nel piccolo
inte~lino.

Classipcazione: pu essere ut ile distinguere le diarree in acule c croniche:

A) DIARREA ACUTA

infettiva (batteri. parassiti, virus): tossi infezione alimentare stafilococcica; salmoncllosi; shighellos i: elm intiasi ed amebiasi: gast roenteriti virali.

non infettiva: eccessi dietetici (alcool. grassi, oli); avve lenamento da cibi (funghi, ecc.); avvelenamento da tossici (sostanze ch imiche); supe rinfezioni intestinali da antibiotici.

B ) DIJ\RRI:.A CII.ONICJ\

da disturbi generalizzati: malattie sistemiche: ipertiroidismo, sindrome uremica, diabete scompensato, disvitaminosi ; iatrogena: antibiOljci e chemioterapici, catartici, gastrectomia subtotale, rcsezione inteslinaJe, proctosigmoidit i da irradiaz ione per carcinoma cervicale. ecc. da mal attie del colon : amebiasi intestinale: colile ulcerosa; carcinoma del colon o del retto. da malattie del piccolo intestino: enterite regionale: sindrom i da malassorbimenlo. da disturb i emotiv i: neuro... i dci colon sccretive (colite mucosa) o motorie (colon irritabile)

188

DISPEPSIA

definizione

: per dispepsia si intende una disfunzione digestiva che clinicamente

si esprime con senso di peso o di (,vuoto,> epigastrico. dolori. nausea. disordini intestinali, nalulcnza, inappetenza.

classificazione : le cause pi frequenti di sindromi dispeptiche sono le allerazioni della funzionalit gastrica e duodcmlle: accanlo a queste vi sono pure dispepsie da disfunzioni epatiche cd intestinali.

A. DISPEPSIE GASTRODUODENALI: 1. Gastropatie atrofiche del fondo-corpo

2.

Gastroduodenopatie neurodipendenti:
a - forme ipersecretive-ipermotorie b - forme iposecretive-ipomotorie

3. 4.
5.

6.
7.

Gastropatie ipergastriniche Gastropatie ipogastriniche Duodenopatie iperormonali a - iperincrezione di CCK-PZ (colecistochinina-pancreozimina) b - iperincrezione di 5-HT (serotonina) Gastroduodenopatie ipoormonall (insufficienza ormonale antro-bulbare) Gaslroduodenopatie miodipendenti (disfunzione della muscolatura liscia)

Gastroduodenopatie ormonodipendenti

8. DISPEPSIE EPATICHE C. DISPEPSIE INTESTINALI

A. DISPEPSI E GASTRODUODENALI I : GA.STROPATIEATROFICHE DEL FONDO-CORPO

Sono presenti lesioni delle ghiandole a sccre,done esocrina del fondo c del corpo dello stomaco, oon riduzione della quantit di succo gastrico e del contenuto di Ha. I quadri principali sono offerti dalla gaslrite atrofica; sono anche stati descritti meccanismi immunitari (anticorpi circolanti anti-parete gastrica).
2: GASTRODUODENOPATIE NEURODIPENDENTI

a = FORMA IPERSEC RETIVA -IPERMOTOR IA , da iperstimolazione colinergica, con aumento della secr~zionc gastrica basale. della secrezione basale biliare e pancrealica; iprmotilit con acceleralo svuotamento gastrico e Iransito duodenale. Pu evolvere verso l'ulcera psicosomatiea.

189

DISPEPSIE GASTRODUODENALI

SECRETINA
5-HT

1. Dispepsia 2. Dispepsie a - forma b - forma

da gastropatia atrofica del corpo-fondo da gastroduodenopatie neurodipendenti: ipersecretiva-ipermotoria iposecretiva-ipomotoria

3. Dispepsie da gastropatia ipergastrinica 4. Dispepsie da gastropatia ipogastrinica 5. Dispepsie da duodenopatie iperormonali a - iperincrezione di CCK-PZ (colecistochinina-pancreozimina) b - iperincrezione di 5-HT (serotonina) 6. Dispepsie da gastroduodenopatia ipoormonale (insufficienza dell'area ormonale antro-bulbare) 7. Dispepsie miodipendenti (da disfunzione della muscolatura liscia)

dispepsie da gastroduodenopatie ormonodipendenti

190
b = FORMA IPOSECRETIVA-IPOMOTOR IA (di spepsia di TIPO IPOSTENICO), da cause psich iche. da vagolomia: si osserva riduzione della secrezio-

ne gastrica o biUopancreatica ed una ipomobili t, cnn ritardato svuOlarncnto

gastrico e transito duodenale. GASTRODUODENOPAflE ORMONODIPENDENTI Comprendono un gruppo di condizioni d iverse che in vario modo alterano la normale fisiologia digestiva gastroduodenale 3 = GASTROPATIE IP ERGASTR IN IC HE: il quadro tipico offerto d alla si ndrome di ZOLLI NGER-ELLI SON i cui elementi sono:
(umore non insulino-seccrncnte del pancreas

ipersecrezione gastrica intensa (~15 mEq W /ora) diarrea profusa - diatesi ulcerosa severa frequente concomitanza con endocrinopatie multiple (adenoma parmiroideo, tiroideo, anteiporisario). L'impiego di anticorpi antigast rina nel dosaggio radio-immunologico ha confermato che nella sindrome di Zotlinger-Ellison aumen tato il livello dell a gastrina plasmatica. Nelle com uni variet di malattia ulcerosa (gastrica e duodenale) non scmbra invece verificarsi un au mento della gastrinemia. Sono possibili quadri disfunzionaH minori di aumentata increzione gastrin ica, con aume nto della secrezione gastrica e d ella attivit motaria, rimescolamento (<<mixing) dci chimo. 4 = GASTROPATIE IPOGASTRINICHE: quadro opposto al precedente, da lesione dell ' area ormonale antrale con d ife ttosa increzione di gastrina. iposccrezione e difeUo motorio gastrico. 5 = DUODENOPATIE IPERORMO NA L!: il duodeno svo lge un ruolo di primo piano nella digestione anche attraverso la sua attivit endocrina. Gli ormoni duodenali noti finora sono: la secretina, polipeptide che stimola il pancreas a produrre un secreto rieco di bicarbonati , fluido, ma povero di enzimi; la colecistochinina-pancreozimina (CCK-PZ). annone unica e dotato di varie attivit; regola la mOlilit della cistifellea , stimola la produzione di un secreto pancreatico ricco di enzim i, regola il tono del tenue, libera glucagone. ecc. - la seroton in a o 5-idrossi triptamin a (5- HT) secreta dal sistema e nterocromaffine, regola l' attivit motoria intestinale (effetto propulsivo nel tenue). a = IPERlNC REZIONE DI CCK-PZ: ipersecrezione bilio-pancreatica da eccesso di colecistochinina-pancreozimi na; questo ormone pu turbare la funzi one digestiva in quanto pu produrre aumento del lono e dell a moti lit deltenue ed accentuare l' inibizione sccreto-motoria gastrica (l iberazione di enterogastrone?). Secondo alcuni Autori in questo quadro rientrano anche le sindromi da disfunzione colecistica noie come colecisti irritabili.

191
b = IPERINCREZIONE DI 5-HT (scrolonina): per ipcrpla.'1ia dcI sistema enterocromaffine si pu realizzare una condizione di iperserolonincmi a o una vera sindrome da CARCiNO IDE coo insufficienza secrclo-motoria gaslrica ed ipcrmotilit duodenale da ccccs~ i va segmentazionc con acce leralo transito.

6; GASTROD UODENO PATIE DA INSUFFlCIENZA DELL'AREA OR MONALE:

nell'arca ormonale antro-bulbare sono secreti - come dello - onnoni importanti, su informazioni recepite da receltori particolari; tali annoni controllano lo svuolameniO gastrico. l'attivit mOioria dci duodeno. le ~ecrezioni bilio-pancreat ica

inle~lin:lle.

In questo tipo di d ispepsia la secrezione c la mot ilit gastrica sono ridotte. soprattutto per quanto concerne il m ixing) o mescolamento gastrico; diminuita pure la secrezione bilio-pancreafica in fase posf-prandiale.

7; GASTRODUODENOPATIE DA DISFUNZIONE DELLA MUSCOLATURA

LI SCIA . Sono Caratterizzale da riduzione o scomparsa della motilit di mixing, ritardato svuota mento gastrico, riduzione o assenZi! dcllil ::;cgmc n1 a~iollt: duodenale e del mixing duodenale, con difetti di tra n~ ito (accelerato o rallenlalo). La si ndrome prodotta da allerazioni organiche o funzionali della muscolatura liscia, che si manifestano con disordin i della propagazione oro-aborale dci BER ((basic clectric rhythm o attivit elettrica lenta) o con disturbi della eccitabilit (ipo-ipcreccitabi lit della zona pacemaker o manifestazioni di altre zone scgnapassi).
B. DISP EPSIE EPATICHE

I.

Fase prodromica dispeptica dell'epatite aCllta virale: sono state visualizzate all'esame bioptico duodenale lesioni a livello delle di verse strutture dell 'epitel io che po::;sono formare la base morfo-patologica della dispepsia.

2.

IlIslIfficiellz(l epatocellll/llre: il quadro dispeptico si concreta in sonno lenza postprandiale, eruttazione, flatul enza, cefalea, bocca amara e sporca soprattutto al militino, fino al vomito biliare mattutino.

3.
4.

Cirrosi alcoolica: la dispepsia pu essere espressione della gastrite cronica concomitante e della insufficienza duodeno-pancreatica su base alcoolica. Nelle discine.\ie delle l'ie biliari la dispepsia pu essere espressione di una duodcnopalia ipcr- o ipoomlOnale (secrezione accentu ala o ridotta di CC K- PZ)

C. DISPEPS IE INTESTINA LI

Si manifesl;lOo clinica mente con i seguenti sin tom i: meteorismo flatulenza dolori addominali disturbi della motilit (d iarrea. stipsi) cefalea

19 2
Si distinguono solitamente in : dispepsie da fermentazione (feci pohaccc, odore acre) dispepsie da putrefazione (feci scure, con gas, odore fetido). Un tipo di dispepsia da fermentazione quella prodotta dal deficil di DlSACCAR IDASI INTESTINALI (Iattasi. mahasi. isomaltasi, invertasi) in cui rientrano quadri un tempo definiti come SINDROME DEL COLON IRRITABILE. I sintomi sono: rnctcorismo. flatulenza, diarrea acquosa, acida (pH 5.5-6.5); i disaccaridi non assorbiti V:lOno incontro a fermentazione con formazione di CO2 cd acidi o rganici a catena breve (es. lattaio) che espl icano un effetto catartico asmatico. Forme sintomatiche di defi cit di disacCliridasi si incontrano nella colite ulcerosa, nella enteropatia da glutine c nelle sindromi spruirormL

193

DISPNEA
DEFINIZIONE CLINICA:

sensazione consapevole di respiro faticoso od inadeguato, che si accompagna con un aumento della attivit respiratoria.
FOII.ME CUNICHE:

dispnea card iaca;

dispnea j>Qlmonare;
dispnea dismetabolica; dispnea psicogena. Nello scompenso cardiaco e nelle m. polmonari inlerstiziali la dispnea si accompagna tipicamente con una diminuzione de lhl RlLASSANZA)) (o compliance) polmonare (= polmone rigido). (*)

(*) La rilassollUl (<<compliance) si pu definire come l'attitudine di u" orga"o cavo (polmOlle, cuore) ad essere disteso .
Nel caso del polmone essa lrova espressione nel nlpportO volume pulmonare/pressione

intraplcurica (cio V/P). Nel gratico pre:,'siollc-vo!ume ill ustrato, esiste per una considerevo le porzione, della curva, un rapporlo lineare Ira i due parametri (P e V) . L'inclinazione o pendenza della linea relta (tlV/ ~P) rappresenta la rilassanza polmonare. Normalmente variando la pressione inlraloracica di 5 cm H,O (=tlP) la variazione di volume di l litro di aria (.1 V). La rilassanza nonnale fj, V/ .1P perci 1/5 = 0.20 Vcm Hp.

COMPLlAN~.
f _ RILASSANZA )

>

,
o
>

Ilv
1000ml

Ilv
2000ml

/J.v SOOrnl

/J.p
5cmtip Scm Hp 5cmHP

rila.'sanza normale
1000/5 = 200 mJ/cm

HP

aumentata 2000/5 = 400 mi (enfisema ostrullivo)

diminuita 500/5 = ]()() m I (congesl ione polm.; fibrosi)

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DISPNEA
FORME CUNtO!E

1. Cause cardiovascolari: DISPNEA CARDIACA

A)

Insufficienza cardiaca siflistra: .ortopnea: fanna di dispnea che compare soltanto quando il paziente giace in posizione orizzontale c che scompare nella pos izione assisa od eretla.
asma cardiaco:

respiro ansimante da spasmo bronchiale rille.s.."!O, dovuto all'accumulo di fluido interstiziale nei polmoni. dispnea parossistica notturna: brusco risveglio caratterizzalo da grave difficolt respiratoria e che si manifesta aJcune o re dopo che il paziente si coricalo. edema polmonarc acuto: costituisce la forma pi grave di dispnea da insufficienza ventricolare sinistra cd caratterizzato dalla presenza di edema intraalveolare e di rantoli crepitanti .
Queste quattro forme di dispnea SODO caratterizzate dal punto di vista fisiopatologico da una riduzione progressivamente maggiore dcUa rilassanza polmonarc o compliance (congestione e rigid it polmonare). Dal punto di vista metabolico le prime tre forme si accompagnano con alcalosi respiratoria, mentre l'edema polmonare acuto si accompagna con acidosi respiratoria e metabolica (au mento di lattato e piruvato). B)

Insufficienza cardiaca destra: spesso consegue allo scompenso sinistro; la dispnea spesso meno intensa e l' ortopnea pu essere assen te (es. vizio mitral ico tricuspidalizzalo) Versamentu pericardico; pericardite costriltiva; tampollam&nto cardiaco. Aneurisma aortico (ostruzione tracheobronchiale) Cardiopatie congenire (tetralogia di Fallai ; shunt arterovenosi con ingorgo polmonare).

C) D) E)

2. Cause polmonari: DISPNEA POLMONARE

L Di origine vent ilatori a

A)

Insufficienza venti/aroria ostrllltiva: asma bronchiale; enfisema polmonare.

195
B)

/l/s/llficienzlIl'entilatoria resrriuil'a: fibrosi parenchimale o pleurica: c ifoscoliosi; obesit mare,lla:

disordini neuromuscolari.
2. Di origine alveolo-capi ll are A) Blocco alveolo-capillare (pneumopatie interstiziali d iCfuse): fibrosi intersliziali ; granulomatosi polmonari (sarcoidosi; da micobaneri o funghi ; da irritanti inorganici: sLlicosi. asbestosi, berilliosi ; da irritanti organic i: bagassosi e biss inosi): relicu losi ist iocitica (gran ulom a cosino fil o); lesioni maligne (carcinoma hronchiale ed alveolo-celluhlre : C:l rcinomalosi linfangitica: linforni e leucemie);

condizioni non-maligne si mulan ti la fibrosi intcrstizialc (emosiderosi;

B) proleinasi alveolare polmonare; microl itiasi alveolare polmonare). Aherato rapporto ventilazione/perfusione (embolia polmonare e m. tromboembolichc polmonari).

3. Forme miste
Alcune forme danno in rea lt difeui di tipo misto. Ese mpio tipico sono: - il carcinoma bronchiale (broncopneumopatia oslrulli vil e/o in terstizia le) - l'enfisema jX)lmonare (fonna oslrultiva elo alterdto rapporto ventilazionc/pcrfusione)

N.a. - La lJi:o,pllea cardiaca pu e:o,":o,"ere differenziata dlllJllella po/mollare il, base al tempo di circolo braccio-lil/gua che solitamellfe protratto nelle prime condizioni (eccetto che "elle ipercillesie circolatorie) e lIormale nelle seconde.
3. Cause varie: DISPNEA DISMETABOLICA e DISPNEA PSICOGENA

A) Dispnea psicogella:
reazioni psiconeurotiche; :astenia ncurocircolatoria. B) Displ/ell dmewbolica: ~indromc da iperventi lazione: acidosi metabolica; tircotossicosi e distiroidismo; anemia.

196

DISTERMI E
a) IPOTERM IE
Le ipotcrmi e possono essere dist inte in due grandi gruppi: periferiche e ce ntral i.

A) Ipotermie pe riferiche:
da perfrigerazione esogena (assideramento, ipotermi a provocata):

da vasodi latazionc paral itica (Iossici, ustioni estese. ccc.):

da ipotennogenesi muscolare (paralisi muscolare. immobilizzazione. curarizzazione, ipotro fi a, ecc.);

da ipolcrmogc nesi cellulare (da fa tto ri in ibenti le ossidaz ion i, di origine endocrina, tossica. ecc.)

B) l potermie cent rali:

riflesse centrali, di origine colinergica (climatiche. da ipossia acuta, da fatica, da convalescenza. da fattori endocrini, da tossic i, ecc.); da para lis i dei ce nt ri rega latori (emo tive, da les io ni del nevrassc. da com a), da tossici (narcotici. tossine microbiche), da fannaci (amipiretici), da cachessia, iprnennia post-Ietale.
b) IPERTERMI E

Comprendo no due g randi g ruppi: le ipertermie peri fe riche e le ipcrt erm ie centrali .

A) lperter mie periferiche:

da fattori ambientali (colpo di ca lore, insolazione, ccc.): da ipotennolisi (da calore umi do esogeno: bagno di vapore, ipoidria, in ibizione dell a polipnea, assenza di sudorazione): da ipertermogenesi muscolare (da fa llori conv ulsivanti: elettroshock; da tossici: stricnina: da tossine: tetano: da affaticamento): da ipertermogenesi cellulare (ipertermie ipcnnelaboliche) (fattori endocri ni o toss ici che esaltano i processi ossidati vi esotermici cel lul ari).
B) l pertermie centra li :

paral itiche, da arresto funzionale dei centri termolit ici (da puntura cerebrale, da neoplasie, da traumi, da interruzioni di vie nervose): ipenermi e nervose centrali reatt ive rin esse: febbre.

197
FE 88R E
TIPI PRINClPAU

In base al decorso della curva term ica, si possono d istinguere alcuni tipi principali di febbre:

a) fe bbre continua:
la tempet;aIUra si mani iene costantemente elevata; le variazioni qUOlidiane sono contenute entro un grado. esempi: polmonite; tifo.

b) Febbre remiltcnte:
la temperatura si mamicne sempre al di sopra de lla norma, con oscillazioni che superano il grado. esempi: remissioni quotidiane delle setticemic, dcll 'ileotifo (terza settimana: 00siddello stadio allfibolico, con oscillazioni marcate a tipo remiueflleintermittente).

c) Febbre inlermiUente:
accessi febbril i separati da periodi con temperatura normale. Esem pi classici sono

dati dalla malaria:

Accessi quotidiani = febbre quot id iana (pu essere dala da una lenana doppia) Accessi a giorni alterni = febbre lerzana Accessi separati da due giorni silenti = febbre quartana

d) Febbre ricorrente:
si alternano periodi di febbre elevata, a durata variabile (4-5 giorn i) con periodi di apiressia completa. esempio: spirochetosi

e) Febbre ondulante:
l'andamento della temperatura di tipo ondulatorio, con graduali incrementi, seguiti da un plateau ipertermico e da graduali decrementi; tale schema si ripete a cicli successivi. esempi : brucellosi; Iinfogranuloma maligno.
I) Febbl"icola :

febbri quotidiane di lieve entit (circa 37".5) e di lunga durata. esempi: tubercolosi; pielonefriti c colecistiti croniche.

198
CAUSE PRINCIPALI DI FEBBR I PRDTRAlTE

lo Malattie infettive (Batterich e o Virali):

selliccmie:
febbri tifoidi e salmoncllosi; malattia reumatica: bruce llosi; tubercolosi polmanare o eXlrapolmonare: processi suppurativi profondi: empie ma, flemmone perirenalc. suppurazioni addomi

nali o pelvichc;
pieloncfrite; pneumopalic virali: mononucleosi infettiva; epati te virale; Icptospirosi.

2. Parassitosi
malaria : leishmaniosi.

lripanosomiasi;

3. Emop:lli e

leucosi:
linfomi (m. di Hodgkin); mieloma.

4. 1umori

tulti i tumori in genere, soprattutto quelli dell'apparato digerente c rcoali.

5. Altre cau se
endocrinopatie (ipertiroidismo): trombosi venose; collagenopatic;
s imulaz ione cd iSlcrismo.

199
IPPOCRATISMO
(c<CLUB BlNG) L'estremit prossimalc dell ' unghia forma un angolo ottuso di 16()Ocirca con le parti molli che ricoprono la radice ungucale . II primo segno di ippocratismo digitale cost ituilo dall a ipcrtrofia delle parti molli : l'angolo basale viene aUora gradualmente oblite rato e si trasforma in angolo piatto (180). Negli stad i avanzati l'unghia divenla ispessita, incurvata sul piano longitudinalc e trasvcrso c presenta siriature longitudinali: assume cio l'aspetto di unghia a vctrino

DIGITALE

DITA

BACC HETTA di

TAMBU RO

d'orologio.
Dislalmcntc. inoltre, l'unghia sopravanza l'estremit dci dito, a becco di pappagallo.
al/gulo basale di due dita normali (ri-

spettivamente con unghia rettilinea c curvilinea) c di un dito a bacchella di tamburo: l'angolo da /60" divenili piallo.

li: ~
:~

~
-~I vari aspetti ora ricordati possono presentarsi anche alle dita dei piedi (in figura viene raffigurato un alluce a bacchetta di tamburo). (Chcrniack e Chcrniack, modificalO).

200
DITA A BACCHETTA DI TAMBURO Eziologia: varia a seconda che le dita a bacchetta di tamburo si manifestino in form a sim-

metrica o asimmetrica.
A) Simmetriche

I) Malattie cardiovascolari
Congeni te cianOliche Endocardite batterica s ubacuta Cuore polmonare cronico

Fistola arterovcnosa
Infiammatorie: - Bronchiettasie

2) Malattie polmollari

-Ascesso

- Empiema Pneumoconiosi
Fibrosi inlerstiziale Ncoplasie

3) Ma/auie gastrointestinali
Spruc

Cot ite ulcerosa

Enterite region ale

Dissen teria

4) Malattie epatiche

Cirrosi biliare
Ascesso epatico Amiloidosi

5) Varie

Pielonefrite cronica Leucemia mieloide cronica lperparatiroidismo Tossicosi (AJcool, P, As)

B) Asi mmetriche
Unidigitali: lesioni del nervo mediano.

Unilaterali:
aneurisma de ll 'arteria innominala

sublussazionc ricorrente della spalla.

Irregolari : anomalie dell"arco aortico, perviet del dOllo arterioso con s hunl dS.-sin. da ipertensione polmonare (Judge e Zuidema.)

201
EDEMA
Pl::fINI1.IONF.:

l'edema si pu definire come una raccolta evidente d fluido inlcrstiziale.

ClASSIFICAZIONE:

l'edema patologico pu essere distinto in due grandi categorie: edema generalizzalo o simmetrico ed edema localizza!o o asimmetrico.

l.

Edema Gener .llizzato o Simm etrico cardiato:

scompcnso congeslizio (edemi declivi): pericardilc costrittiva (ascite precoce); renale : glomcrulonefrite acuta (edema antigravitario pcriorbila lc); sindrome nefrosica (nei casi estremi edema diffuso o anasarca). epatico: cirrosi epatica (ascite); epatite virale negli stadi avanzati. gastroenterico: gaslroenleropalie con perdita di proteine (protein-losing) primarie o se condarie ad enteropatie da glutine o ffi . celiaca, ad enterite regionale e a coli te ulceros3. nutritizio: deficit proteico ( Kwashiorkor o red boy synd rome); deficit tiaminico (beri-beri). armonico: s. di Cushing; mi"edema ; ipertiroidismo (edema pretibi<lle; periorbitale). iatrogeno: da medicamenti: ACfH , conicosteroid , testosterone, estrogeni, progesteronc, ccc.

2.

Ede ma Localizzalo oAsimmet rico pu essere dovuto a cause locali o generali:

(a) cause locali:

traumatiche: contus ioni ; dislOrsioni; fratture . infettive: cute e sottocu te: foruncolo, carbonchio, cellulite, ascesso, erisipela; tessuti profondi: osteomielite; infezioni da germi del gruppo della gangrena gassosa . tromboflebite; phlegmasia alba dolens (da decubito, gravidanza, interventi ch irurgici);

venose (oslrutioni):

202

5
EDEMA

11---

asse ipotalamo-ipofisi post.

ritenzione di Na+

ADH
(ormone anti ret icol

ritenzione di H 20

.
I
I

NEFRONE I JUXTA MIDOLLARE I

INTERNA

L'edema in genere si forma perch si instaura un bilancio positivo di sodio, e cio una introduzione maggiore dell'escrezione L'incremento del sodio attraverso una aumentata increzione di ADH mediata dalia stimolazione di osmorecettori, produce un maggior riassorbimento di acqua a livello dei dotti collettori. L'acqua riassorbita passa dall'interstizio midollare nei vasa recta e rientra in tal modo nel circolo generale. La ritenzione di sodio comporta cos anche una ritenzione di acqua, e si forma l'edema. cf = pompa del Na+ nel tratto ascendente dell'ansa di Henle.

203
vene varicose; insufficienza venosa cronica; compressione esterna: linfoghiandole, tumori, aneurismi, legature. linfatiche (ostruzioni), detto anche /infedema occlusione intraluminale: filaria, carcinoma metastatico; occlusione parietale: previa cellulite, con successiva obliterazione; compressione esterna; post-operatorio. dislipidemiche: deposizione di grasso negli arti inferiori (femmine obese), con ritenzione di fluidi: /ipedema (la deposizione pu per essere simmetrica) gotta acuta punture o morsicature di vespe, scorpioni; irritazioni da piante irritanti e corrosivi congelamento; ustione

(b) cause generali:

edema angioneurotico: da tossici e farmaci; da cause allergiche; da cause vasomotorie. edema da fame (malattie da deficit; l'edema pu essere simmetrico).

Edema di Quincke (F. Fabre, Zyma)

" Impronta del dito sulla cute in caso di edema all'arto inferiore (Klostermann e Coli. , Schattauer')

Edema del viso. Glomerulonefrite acuta (F. Fabre, Zyma)

204
EMORRAGIE DIGESTIVE

Due importanti segni possono essere indici di emorragie digestive di una certa entit; tali
segn i possono coesistere o presentarsi singolarmente:

Ematemesi: emissione di sangue con il vom ito; il colore del sangue pu essere rosso vivo oppure bruno scuro a causa della conversione dell'emoglobina in met~'lcmoglohina cd ematina nello siomaco, ad opera dell'acido cloridrico.
Me/ella:

escrezioni di feci picce che testimoniano una perdita di sangue di almeno 50 mi ; occorre ovviamente escludere altre cause responsabili dci colore nerastro delle feci (es. ingcst ione di ferro, di spinac i. di carbone medicinale, ecc.)

CAUSE DI EMATEMESI E MELENA

Possono essere causa di ematemesi c melena: (a) malauie del tratto gastroenterico superiore; (b) malattie degli organi digestivi accessori (c) condizioni varie

(a) Malattie deltrauo gastroenterico superiore:

esofago: - esofagiti ed ulcere dell 'esofago; - ernia dello hiatus: - s. di Mallory-Weiss (emorragie da lacerazion i gastro-esofagee prodollc da conati di vomito o da vomito). stomaco e duodeno: - ulcere gastriche e duodenali; - carcinoma gastrico; - gastropatia erosiva. piccolo intesti no (responsabile per lo pi di melena nalmente di ematemesi): - divcnicolo di Meckel ed altri divenicoli; - tumori (adenocarcinoma; linfosarcoma, ccc.).

so ltanto occasio-

(b) Malanie degli organi digestivi accessori:

fegato e sistema ponale: - ostruzione portale pre-epatica (trombosi della vena mescnterica superiore, secondaria a pilcnebite).
ffcmobilie (emorragie delle vie biliari): rottura di un aneurisma dell'ar-

teria epatica nel tratto biliare o nel duodeno; tumori della papi Ila del Vater; fistole hilio-digcstive. pancreas: pancreatiti acute o croniche; litiasi pancrealica.

205
(c) Malau;e del frarto gasfroelllerico il/feriore:
colon , sigma e retto - ncoplasliche: carcino ma

poli posi benigna

- non neoplasliche : diverticolosi e divert icoli ti coliche

colite u!cerosa
amebiasi e shigellosi morbo di Crohn del colon

lesioni anali - emorroidi - ragadi

(d) COI/dizioni varie:

l . Sindromi eredi tarie con manifestazioni cutanee - teleangiecI3sia ereditaria (Rendu-Osler) - s. di Peutz-Jeghcrs (poliposi dell ' intestino e colon, con melanosi labiale e delle mucose orali) - pseudoxanthoma clasticum ; ncurofibromatosi 2. Disordi ni emorragici - emofilia; m. di Van WilIcbrand -I rombocitopenia - porpora addomina le di Henoch; scorbuto - ipofibrinogcncmia - terapia anticoagulante - coagulopatie da consumo

3. Infezioni e parassilo~i - febbre tifoide; tubercolosi - parassit i intestinali

4. Gruppo misto - necrosi della mUCOSll (shock; agent i vasopressori) - volvolo; intussuscczione - rottura di un aneurisma del I 'aorta addominale o toracica (es. nel l'esofago) - occlusione di un vaSO mesenterico - ingcstione di sa ng ue (emorragie nasali , orofaringee, intestinali) - emorragie da medicamenti (aspirina, cotticoidi, fenilbutazone, indometacina, rescrpina)

I gruppi e le ncati in (a), (b) e (d) possono essere causa contem po ra neamente di
ematemesi e mclcna. Il gruppo (c) tende a dare emorragie macroscopiche con sangue evidente nelle feci. Talora il sangue occulto o microscopico ed rivelato con l'impi ego di reatt ivi chimici (benzidina. test quasi sempre positivo alla ingestione di 5 mi di sangue).

206

MAlATTIA ULCE ROSA PEPTICA

Con il termine ulcera peptica si intende un gruppo di affezioni dellrallo gast roenterico superiore, che interessano soprauullo la parte prossimalc dello stomaco e il duodeno. e nella cu i patogcnesi presenta un ruolo fondamental e e comune la secrezione acido-peptica. L'ulcera la risultante di uno squilibrio tra fallori aggressivi e fallori protettivi.

(A) Fattori aggressivi

I. Sono rappresentai i dalle cellule parietali oxillliche. capaci di secernere ioni idrogeno il una concentrazione Ire mi lioni di volte superiore a quella ematica. Per ogni H+ sccreto. viene anche prodotto uno ione CI-. La secrezione di W si realizza attraverso una pompa protonica (H+,K+ ATPasi) inibila da ll 'omeprazolo. ed regolata da fattori chimici, nervosi, e armonal i. In particolare sono importanti la gastrina e le fibre colinergiche vagali post-gangl iari, che agiscono sui receltori muscarinici delle cellule parietal i. I..a gastrina un polipcptide con sequenza di 34 aminoacidi (G34), oppure di 17 (eptadccapcptide G 17, che costituisce oltre i19()O,i. del la gastrina antrale), Odi 14 (G 14); tali sequenze aminoacidiche sono dotate di regioni attive. La gastrina contenuta nei granuli citoplasmatici secrelOri delle cellule C, a livello antrale e pre-pilorico.Accanto alla gastrina stato sottolineato anche il ruolodeU' istamina con la scoperta degli antagonisti dei recettori-f\, situati ncl1ecel lule parietali gastriche, oltre che in altre sedi (es. nel miocardio atriale). L'istam ina stimola la secrezione acida aumentando l'A MPc delle cel lule parietaJi, con attivazione di proteillO-Ch inasi AMPc-dipendenti. Stimoli fisiologici o vollltlUari alla secrezione acida sono I ' ingcstione di c ibo. il carf e l' alcool, per aumen to dell'acido cloridrico e della gastrina. Accanto ai [attori che stimolano la secrezione, esistono pure fattori inibenti, tra cui ricordiamo: a - somaiosiarilla: esiste unfeed-bllck di controllo pH-dipcndentc della increzione di gastrina, forse per intervento delle cellu le endocrine D della mucosa antrale. cellule che contengono per l'appunto somatostatina (Mc Guigan). b - secrelina: poli peptide di 27 aminoacidi, ad analogia st rutturale con il glucagone. secreto dalle cellule $. c - CIP: peptide inibitorio g,tstnco, mediatore del la azione inibente dei grassi presenti ne l duodeno. d-altri pcptidi dcI te nu e: VI P. o peptide vasoallivo intestinale; il pe ptide YY. l' urogastronc c l'enleroglucagone. 2. Ruolo proteolitico delle pepsine. L'Ha catalizza l'attivazione del pepsil1ogeno a pepsina. inattivata a pH neutro o alcalino. Si distinguono due gruppi di pepsinogeno-pepsina, ri conosc ibili con metodi immunochim ici: - pepsinogeno I (pepsinogeno da l a 5). situato nelle cellule principali c mucipare dci corpo C del fondo gastrico; rappresenta l'unico pcpsinogeno rilevato nelle urine. - p epsi nogeno Il (peps inogeno 6 e 7). s ituato anche nelle ghiandole piloric he. in quelle duodenali del Brunner c in quelle mucipare cardiali.
( 8 ) Fattori di difesa o di res is tenza d ella mucosa

che si oppone all a diffusione addII; la sccrc.dunc di bicarbonato neUa sollomucosa dello Slomaco entro il lume duodenale ; la rigcncrazione epiteliale; e le prostaglandine.

I fanori

prolcnivi comprendono lo strato mucosa e la barriera epiteliale

207
J. Muco gastrico: il muco consta di una grossa gl icoproteina polimerica , costituit a da qU:ltlro subun it con nesse da ponti disolfuro. La depolimerizzazione per digestione proteolitica e rottura dei ponli disoLfuro. rende il muco incapace di stendere o mantenere il gcl viscoso protettivo. Il muco con tiene nei soggetti

vale a dire in lre-quani della popolazione, le glicoproteine dei determinanti il gruplXl sanguigno del sistema AB (H).
La rottura della barriera gastrica com,ente la rctrodifTusione degli ioni H' dal lume neg li spazi iotTa- c intcrceJlulari. con danno ce llulare, rilascio di istamina (mastoci ti ). slimolazione della secrezione acida, lesioni u!cerose superficial i ed emorragie. Tale rottura pu conseguire "al l'azione dei salici lat i e dell 'alcool . 2. Proslaglandine: numerose classi. wprattulto della serie E, si sono mostrate capaci di prevenire il danno prodotlo da vari agen ti.

"secrelOn~',

3. Il ruolo dell' flelicobacter pylori.

Tra i falto ri che interferiscono con i meccanism i protellivi, e operano un a distruzione epite liale cellulare dirella, ricordiamo l'aspirina . i NSAID ("Noli Sleroideal Anli/lIfTam marory Drugs "), l'alcool concentrato, la riduzione della secrezione di bicarbonato (fumo). e l'Helicobacter pylori (H. pylori). Questo microorgan ismo spiraUfo nnc stato riscontrato al di sol1o dello strato mucosa gastrico, lalora indovato tra le cellule della mucosa gast rica. Tale posizione lo protegge dal basso pH ambientale, c ircondato anche da un microambiente alcalino derivatogli dalla sua capacit di melabolizzare l' urea con ureasi, avendo come prod otto [male l'ammoniaca. L'organismo lede le ce llule epiteliali, induce una reazione flogistica locale, altera i caraueri del muco gastrico, rendendolo pi pcnneabile agl i ioni W. II germe ubiquitario, resistente, e pertanto mo lto diffuso. Negli USA l' infezione interessa il 20% dci ven tenni , e il 40% o pi degli ultracinquantenni; in condizioni di scarsa igiene po i, l'incidenza dell'infezione sale vertiginosamente, tanto che l' N. pylori pu esse re considerato il pi comune pmogeno umano del mondo (Achord, 1994). Dopo 20-40 anni di infezione, subentra una atrofia gast rica, che viene considerata essere anche uno stadio precanceroso. Poich l' H pylori vive sellanto nel le cellu le gastriche, il suo ruolo nell ' ulcera duodenale lascia perplessi. E' peraltro nolo che ne l duodeno.')i trovano comunemente cellule gastriche come rnelaplasia o elerotropia gastrica. E' quindi possibile che in una elevala percentuale di pazienti con ulcera duodenale sia presente una colonizzazione gastrica da parte dell' H. pylori, proposto come concausa dell ' ulcera duodenale stessa. In realt molte sono le persone infette da H pylori, ma sollanto JXK:he di esse sviluppano un ' ulcera duodenale. All'opposto quasi tulli i soggetti con ulcera duodenale albergano una infezione da Nelicobacter pylori. Diagnosi: - caratteristiche del dolore epigastrico; insorgenza 90'-3 ore dopo il pasto; attenuazione alla ingcstione di cibi; andamento ricorrente cd episodico. Se ad esordio brusco e acuto, suggerisce la perforazione. Classica complicanza l'emorragia digestiva acuta (vom ito caffeano). - va lutazione della secrezione acida gastrica : da un Olltplll acido basale (BAO) di 1.5 2 mmolfh, si sale a va lori di 4-6 mmol/h. Sono state impiegate varie sostanze per lo studio dell 'olllPIll acido massimale (MAO): istamina, bctazolo, pentagastrina. L'ipcrsecrezione particolannente spiccata nell a s. di Zollillger-El/isoll. - riscontro dell ' H.pylori : pu essere effettuato mediante biopsia, o med iante i test per

208
l'ureasi che il germe produce. Vengono anche impiegati test respiratori che rivelano l3e o 14e dall'urea ingerita. - esame radiologico con pasto baritato; immagini dj ulcera, di cratere; deformazione del bulbo duodenale. - endoscopia a fibre ottiche: pu identificare l'origine di ulcere molto piccole o superficiali, non visibili radiololticamente: oermette una visione diretta, e una eventuale documentazione fotografica.

Progressione della lesione ulcerosa

Carbenoxolone Sucralfato

Antiacidi

-4 Reoattora 7 gastrinico

Muoosa
g8Slr<K!uodenale

Vie di inibizione della secrezione acida: 1. Anticolinergici (prenzepina), a livello dei recettori localizzati sulla cellula parietale (riduzione massima del 30% della pHmetria intragastrica) 2. H~.~nt~gonisti, che bloccan? i recettori istaminici (inibizione fino aIl'85%) 3. Inlbltorl. della.pompa protonlca (H++ K+ATPasi) (omeprazolo) , situata all'interno della cellula parietale

(Bianchi Porro, 1988).

209
GLOSSODINIA E GLOSSOPATIE Il bruciore o dolore della lingua (= glossodinia) pu essere presente in molteplici condi. zioni, tra cui distinguiamo : A) mal attie sistemiche B) condizion i locali C) disturbi neurogcni
A. MALATTIE SISTEMICHE

Malautie deficirarie della nutrizione stati deficitari multipli deficit di niacioa (starnatite e glossite pellagrosa)

glossite pellagrosa: la lingua si presenta iperemica, con papille prominenti, color

rosso sca rl at to infuocato. edematosa, priva di patina e subisce l'impronta dei denti ai margini. Negli siadi c ronicizzati le papille, prima iperemichc a causa della dilatazione dci vasi , si appiattiscono e la lingua assume un aspetto atrofico, con increspalure o solchi .
deficit di ribotlavina (ariboflavinosi): allre ad accompagnarsi a siomatite angolare o perlche ed a fi ssurazioni agli angoli delle labbra o ((cheilosi, si pu avere anche un inleressamcmo della lingua. lil/gua magel/la: la tipica glos.<;ite della aribonavinosi descritta di colorito rosso magenta, vale a dire rosso porpora. Sia le papille fungiformi che quelle CiHformi si allargano e diventano iperemiche, ma non perdono la loro forma o l'epitelio di ri vestimen to come nel deficit di acido nicotinico. L' epitelio si ispessisce e di ven ta edematoso s che le papill e iperemiche conferi scono alla lingua un aspetto ad .. acciotlOlato. deficit di Vitamina B l~ e di ac. folico glossite atrofica di HWlfer: l'atrofia costituisce il segno morfologico pi saliente, le papille sono atrofiche, la superficie liscia, lucida, pallida; quando i sintomi sono evidenti la lingua per pu essere rosso carne e diventare edematosa . deficit di ferro: tende a riprodurre il quadro della g lossite atrofica. infezioni sistemkhe : scarlattina lingua a lampolle: dapprima si possono osservare soltanto le papille fungiformi arrossate, edematose, che risaltano su lla patina grigiastra che riveste le papille filiformi , e che danno alla lingua un aspeuo ..a lampone. iiI/glia a fragola: dopo pochi giorni subentra la desquamazione dell a patin a e tutte le papi Ile fungiformi e filiformi , appaiono come piccole protuberanze edematose ed arrossale; la lingua assume allora un aspetto a frago la.... turbe gastroenteriche e dispepsie ipopeptiche: lil/gua saburrale: la lingua appare ricoperta uniformemente da un induito palinaso bianco grigiastro; no o dolente.

210
terapia antibiotica: glossite da alltibiotici: la lingua appare gonfia, le papille edematose. talora fuse con aspetto a solchi: di colorito rosso-arancio. talora scarlatto (tipo deFicit di niacina) o magenta (tipo deficit di riboflavina) lingllo IIera pelosa. indolente: dovuta a funghi (aspergillus nigcr o altri); talora compare in seguito alla assunzione di penicillina specialmente per via orale.

B. CONDIZ ION I LOCALI

starnatite di Vincent: possono formarsi ulcere dolorose su lla lingua sta rnatite aftosa stolllatitc erpet ica

papi llitc semplice della lingua

granu lomi cron ici (tube rcolosi, aC linomicosi, blaslo micosi; sifiloma ini-

zia le - non do lente-)

tumori

Icucoplach ie (chiazze biancastre, infiltrale, irregolari, pi frequenti nei fumatori. di significato precanceroso, non dolenti).

C. DISTURBI NEUROGENI
psiconeurosi: nella neurosi ansiosa, in s ituazioni che comportano motivi di fruSirazione, ecc., alcuni :-.oggetti lamentano sensazione di bruciore, secchezza, parestesie, dolore, sapore metallico alla lingua, in assenza di reperti obiettivi di infiammazione. Il disturbo pu essere pi frequente nelle donne in periodo postmenopausa. Un fattore com unemente associato pure la cancrofobia. Frequentemente inoltre l'inizio della glossodinia neurolica viene riferito ad una somministrazione di antib iotici.

lil/gua geografica o glossite aerata esfoliath'a: l'etiologia non nota ed correlata da alcuni con disturbi neurogeni. E' caratterizzala dall'alternarsi di aree di atrofia ed ipertrofia delle papi lle, a zone irregolari, che danno al1a lingua un aspellO di mappa geografica con prominenze ed awallamenti. Solitamente indolente, ma pu talora accompagnarsi a sensazione di bruciore.

211

GLOSSODINIA E GLOSSOPATIE

Glossite pellagrosa

Glossite da ariboflavinosi (lingua magenta)

Glossite atrofica di Hunter (anemia perniciosa)

Glossite scarlattinosa: lingua a fragola

Lingua nera pelosa

Lingua a carta geografica

212

SHOC K
DEFINIZIONE:

lo shock una sindrome di insufficienza acuta di circolo, con ipotensione arteriosa e con segn i di ridotta perfusione ai visceri ed ai tessuti peri ferici.
P ARAMETRI CLINICI:

l) pressione arteriosa inferiore a 90 mm Hg (il limite viene portato a 110 se il paziente era iperteso) 2) oliguria: volume urinario inferiore a 30 mI/ora (catetere in vescica) 3) disturbi del circolo cerebrale: ansiet, agitazione, aggressivit, sonnolenza. confusione mentale 4) diminuzione della temperatura cutanea (dim inuzione di 2C al l' alluce) 5) lachicardia sinusale (criterio relativo).
N.B.: ~ Presi singolarmente questi segni clinici non indicano necessariamente lo presenza di shock.
Si possono distinguere quattro tipi di shock: 1) shock cardiogeno 2) shock ipovolcm ico 3) shock settico 4) shock neurogeno
1. Shock cardiogeno

Lo shock di genesi cardiaca pu essere pri mario e secondario: A) Shock cardiogeno primario: dovuto ad insufficiente eiezione del ventricolo sin. ed caratterizzalo da ipotensione venosa centrale: infarto miocardico; - miocnrdite.
B) Shock card iogeno secondario: dovuto ad insufficiente riePlpimento del ventricolo sin. ed caratterizzato quasi sempre da ipertensio ne venosa centrale: aritmie card iache; lamponamen lo pericard ico; fase terminale dello scompenso cardiaco: embolia polmonare .

2. Shoc k ipovolemico

A) B) C)

puro (da emorragia); da perdita di liquidi (ustioni; disidratazione da diarrea, ecc.); da trauma.

213
3. Shock sell ico
A) B)
puro;

associato a scompcnso o ad ipovolemia (effetti dclJc cndolossine sulle resistenze perife riche).

4. Shock neurogeno A) B) da pa ralisi simpa tica (interruzione del (.'Ontrollo vasomotorio per anestesia spinale o traumi al midollo); da br<tdicardia riflessa (risposte vaga li in iziate dal dolore c dalla paura).

QUADRO CLINICO
Il quadro cl in ico dello shock dominalo dai segni della ridotta portata circolatoria distrettuale, o ltre che dai segni di ipcrauivit adrenergica. La riduzione della portata circo latoria dislrcllua lc produce: nel circolo cerebrale: ansiet, agitaziorie, aggressivit ; sonno lenza, confus ione mentale ncl circolo coronarico:

ischcmia elo nccrosi miocardica; asinergie (disturbi della oontrduilit); arinnic

nel circolo rcnale:

o liguria, anuria, ipcrazotemia nel circolo cu taneo c SOllocul aneo: cute pallida o c ianotica, sudata , fredda nel c ircolo epaloporlalc: segni umorali e clinici della insufficienza epat ica, della nccrosi epatocellulare e della insufficienza pancreatica nel circolo mesenlerico: sindromi vascolari splancniche; ncerosi emorragica della murosa intestinale acidosi metabolica con li ve lli elevati di lattaIO; ipossiemi a arteriosa: disturbi elettrolitici.

214

SINCOPE
DEFINIZIONE:

II termine sincope si riferisce ad una sindrome clinica drammatica caratterizz..1la da improvvisa e transitoria perdita della coscienza, associata con una incapacit a mantenere il tono pasturale.
N.H. -A differenza della sil/cope. /Iella L1POT1MlA NON si ha perdira della coscienza; SOflO il/vece pre.ellfi i siI/tomi vegcuuilj (pallore, slIdoraziol/c, scnso di mal/camento) che
preltuloflo ad essa.
CLASSIFICAZIONE:

A seconda dell'alterazione dc! meccanismo fisiologico interessato, la sincope pu essere cos classificata (Weissler e Warren . 1966).

I. Sincope da diminuzione della pressione di IJeriusione cerebral e: a. b. c. d. c. f. Sincope vasodcpressiva lpotensionc ortostatica Sincope d;1 vasculopatia occlusiva cerebrale Sincope scno-ca rOl idca - tipo vasodeprcss ivo Sincope da tosse (<<vertigine laringea, Sincope da minzione

2. Sincope da gettala curdiaca inadeguata: Sincope C:lrdiaca:

il.

b. c. d.

Sincope da cardiopatie (stenosi aortica valvolare e sotlova fvolarc); tct rafogia di FallaI (per contrazione dell 'infundibulo ed aumento delle resistenze all'efflusso vc ntricolare destro); mixoma atriale; trombo atria le a palla: ipertensione polmonare prim itiva: malattia coronu rica (infarto miocard ico). Aritmie cardiache Crisi di MORGAGNI-ADAMS-SfOKES (blocco S-A oA- V: bmdicardia estrema) Sincope vagovagale (asistolia riflessa): Sincope seno-carotidca: tipo cardio-i nibilorio Sincope associala con esofago- O broncoscopia; con nevra lgia glossofaringea; con distensione d~i visceri ; con irritazione plcuro-peritonealc, ccc.

3. Sincope da ca usa metabolica

a.

b. c.
~.

tpossia lpoglicemia Sindrome da iperveOl il azione

Sincope da fallori ncuropsicologici

a. b.

Sincope seno-carotidea: tipo cerebrale Sincope iste rica; da emicran ia; da vertigine: cpilellica.

215
SINCOPE
QUADRI ('1.11"1('1

SINCOPI; VASODEPRI;SSIVA: il omune svenimento~> c cost ituisce la forma clioica di sincope pi frequentemente riscontrabilc. Secondo taluni AA i sintomi sono dovuti ad eccessiva secrezione di ormone antidiuretico .

(a)

fase pre-sillcopale: comprende le alterazioni che gradualmente

compaiono alcuni minuti prima della perdita di coscienza e dellano poslurale: pallore - sudorazione - senso di disagio epigastrico simile o distinto daLIa nausea - sbadigli - iperventilazionc - midria~i

- annebbiamento visivo - polso spe!:>:,Q frequente.

(b)

fase siI/copale: si manifesta quando il paziente in posizione eretta o seduta. E' caratterizzat a da: 1. Caduta della pressione 2. Perdita della coscie nza e del tono posturale 3. Ipcrattivit del sistema nervoso autonomo (pallore - sudorazione - nausea - midriasi - iperventilazione - bradicardia)

(c)

fase posI-siI/copale: persistenza del pallore - nausea - debolezza - sudorazione - oliguria (antidiuresi da ADH?). La sincope tende a ripresentarsi se il paziente riassume la posizione ortostltica.

Me('cal/ismi emadilllllnici respollsabili:

I) Dilataz ione dei vasi arteriosi o di resistenzil (mancherebbe invece la dilatazione dei vas i venosi o di capac it; si avrebbe anzi venocostrizio ne allo scopo di mantenere 1;1 pressione di riempimento dci cuore destro e la gettata). Bradicardia .

2)

Si tratta di effelli vagali, e perci si anche parlato di sincope VAGOVASALE. Tuttavia la sincope vasodepressiva pu prese ntarsi anche quando l'attivit vagale bloccata dall'atropina . Esiste una ridistril:Hl7ione di f1u s!.O ematico: aumenta nel letto vascolare muscolo-schelctrico e diminuisce nei distretti cutaneo. mesenterico. rcnale e cerebrale. Esempi clinici: sincopi emotive (es. vista del sangue): da dolore; dopo esercizio strenuo; dopo farmaci (nilriti); ecc.

216
IPOTENSIONE ORTOSTATICk

quando un~ persona nannale assume la fXlsizione creUa, l'effeHo grav Itazionale sul circolo viene compensato da event i fisil ed qplOral i: (t) fisici: costrizione arteriolarc c vcnocostrizione riflessa; tachicardia; intervento del sistema valvolare venoso: azione di pompa dei muscoli degli arti; diminuzione della pressione intraloracica. (2) umorali : aumento dei livelli di catecolamine phUimatichc. Nella ipotcnsione ortosta!ica i fallori di compenso sono inadeguati od assenti (insufficiente adattamento emodinamico riflesso + diminuita escrezione urinaria di ca lccolam in e in ortostatismo).
(a)

fase pre-sincopale: mancano le a lterazioni di frequenza del polso e le

alterazioni neu rovesetatlve che caruuerlzzano la sincope vasodepressiva.

(b) fase sincopale: si presenta dopo secondi o minuti della assunzione de lla posizione eretta, quando la pressione di perfusione cerebrale inade guala a manlcnere la coscienza.
N.B . . Poich lo distanza media dal cuore al cervello di 45 cm. ed il peso specifico del sangue di 1,058, lu colonna di liquido che dalle semi/unar; aortiche l'a al cen 'ello esercita una pressione idrodinamica di 45 x 1,058 '" 47 cm, Il Per azione della grl/vir che, nei l'a.~i situati al di sopra del cuore si oppone al faltore idrodinamico, lq PA. nelle arterie cerebri/ii sar illferiore a quella riscortlrurQ Il lil'cllo della oose del Cllore di un mlore equivaleme a

p,

470 mm
'" 35mmHg
13,5

(13.5", Peso specif. del mercurio)

11/10

/I mantenimento del/a perfusione cerebrale in ortOS/atismo richiede perci che esista pressione di almeno 35 mm Hg a lil'el/o c(lroi(lco.

"lesta di

Siruazioni cliniche:
I) Mal attie dci sistema nervOl'o autonomo: neuropatia diabetica (ipotcnsione anastatica de i diabetici) t3bc dorsale siringomielia
2) Idiopat ica (diminuita escrezione di catccolamine in ortostalismo?) 3) Secondaria: da simpatectomia chirurgica da simpaticoplegici (simpaticolitici, alfa-bloccanti) da gangi ioplcgici

217
SINCOPE DA VASCULOPATIA OCCLUSTVA CEREBRALE Per lo pi si associa ad alterazione occl usiva dci sistema arterioso carotido-ve rlebro-basi larc .

N. B. - Nei pazienti con malattia occlusilY1 caroridovertebro-basifan>. lo compressione manuale dl'l.

l'arteria curo/ide pu prol'OCare lilla SlICOpe aSSOC;!Jttl CDII segni nClirologici di focolaio. OL'Corre perci CAUTELA nel praticare il mas.aggio del seno carotideo nei soggelli in cui si sospetta una

cercbrovasculolXJfia occlllsivu. L 'cl'emulIlc ~jllcofJe nOli

l 'Q

confusa con fa Sincope seno-carotidea.

SINCOPE SENO-CAROTIDEA
- Via efferente del rinesso = nervo di HERING, ramo del g lossofaringeo - Via efferente = n. vago

pu assumere Ire diversi aspetti clinici:

(a)

tipo vasodepressivo (o vaso-vasale): caratterizzala soprattutto da caduta della pressione arteriosa e da rallentamento del polso.
lipo cardio-i"ibilOrio: carall crizzala dalla soppress io ne dell a auivil rilmatrice atriale e della conduzione A- V, effett i mediati dal vago. tipo cerebrale: la sincope che consegue al massaggio senocarotideo non associata con alterazioni della pressione arteriosa o della frequ enza dci polso (inibizione riflessa dei centri che regolano lo stato di coscienza?).

(b)

(c)

Mancano in ge nere i segni che caratte rizzano la fase pre-sincopale dell a sincope vasodepressiva. S INCOPE RIFLESSA (VAGO-VAGA LE) L' intero arco riflesso localizzato entro il sistema vagale e si esprime in una asisto lia cardiaca riflessa.

Situazioni clil/iche:
sincope senocarotidea di tipo cardioin ibitorio (v. sopra); asistolia card iaca associata con bronco- od eso fagoscopia ; asislOlia associata con la nevralgia glossofaringea; asisto lia associala con la distensione v iscerale o con la irritazione della plcura o del peritonco.

218
SINDROME DI MORGAGNl-ADAMS-STOKES: la si ncope che si presen ta per lo pi in pazient i portatori di un blocco cardiaco. I meccanismi responsabili della sincope sono; I. Mancato intervento dci rilmalore idiovcnlricolare. 2. Asistolia nella fase di transizione dal ritmo sinusale normale al b locco cardiaco parziale o comp leto. 3. Sovrapposizionc di aritmie vcnlricolari ectopiche (tachicard ia o fibrillazione vcntricolare) Ca ratteristiche: ini zio improvviso: perdita di coscienza dopo 7-17 sec. di asistol ia assenza di segni premoni lori di ipossia cerebrale o di intervento del sistema nervoso autonomo

comparsa anche in decubito clinostatica se l' asistolia si prOirae sufficientemente (20-45 sec.). compaiono convulsioni

la cris i epil cllica si distingue tuttavia per la presenza di aure premonitrici.

Le aritmie responsabili di questo tipo di sin cope sono:

a) Interruzione improvvisa del la trasmissione atrioventricolare dell 'impulso che produce una asistolia transitoria. b) Arresto atriale con mancato intervento dci ritmalore noda le e risultante asistolia ventricolare , c) Asistolia in presenza di blocco cardiaco stabi lito. d) Parossismi di tachicanJia o fibrilla zione vcntricola rc in presenza di blocco cardiaco completo. e) Tachicardia ventricolare paross istiea o fihrillazione in presenza di conduzio ne normale A V.
f)

Aritmie soprave ntricolari (bradicardia sinusale: blocco S-A).

g) Forme miste (malatt ia del nodo del seno o sindro me di bradicardiatachicardia, SSS o sick SIIlS s)'ndrome)

219
SINCO PE VASODEPRESS IVA E TILT TEST. Sulla base d i casistiche di 5 Autori, relativa a ollre 1000 pazienti giunti al la osservazione per sincope, si pu osservare c he la maggior parle delle sincopi di origine sconosciuta o indeterminata (mediamente il 35%). Delle sincopi da causa nota, la sincope vasovagai e costituisce la forma pi frequente (circa il 30%). seguono le sincopi di origine cardiaca (19%). di origine neurologica (11 %) c di altra causa (5%). La sincol}c vasovagale, o vasodcprcssiva, o neuro-mediata, costituisce qu indi la ClI/lsa pi frequeme di sincope.
Non va confusa con le sincopi situaziunali (poslminziun:tk, d3 tosse, defecazione. deglutizione, manovra di V"lsalva). La .sincope da IOsse anche chiamata vertigine lari nge:!, colpisce SOpnlUuUO soggeui affetti da hroncopatie croniche; la perdita di coscienza si manifcsta dopo un prolungato accesso di tosse, con diminuzione ddla perfu~ione cerehralc per aumento della pressione endotoracica, e brusca riduzione della gellata cardiaca. Appartengono alle sincopi ri nc.....o;c o vago-vaga l ~ in quanto IUUO l'arco rines'W localizzato nel vago. Comprendono anche le sincopi di di ..tcnsione di diverticoli esofagei, da patologie del laringe o dci mediast ino, o l'asiMolia cardiaca riOessa lIa oJi:.len"ionc: v;""craJc, li" ;rrit.,z;unc p!curie"., pcritoneale, da esofago- e broncoscopia, da nevralgia del glossofari ngeo, da immersione subacquea in apnea.

Distinte dalle sincopi va.sodepressive "Ono anche le sincopi J1('u roltJgiche e neuro psicbiatriche, Le prime comprendono gli aTtacchI isch('micj Irall.wori (l'lA) nel territorio vertehro-basilarc l' carotideo. che si accompagnano a vertigini, di plopia, c disartria. II furto Sllccla l'io si realizz<l in casi di gravc ostruzione della succlavia in sede prOi>~ imale all'origine della vCrlebra\e; durame vasodilatllZ.onc. indoua datresercizio si pu avere sottrazione di sangue in scnso retrogrado dal circolo di Willis e dall' arteria vcrtebralc alla porLione distale dclla succlavia (inversione di nusso dciI' .. , vertebra le omolalerale alla occlusione della sueclilvia). Infine i " drop allack"; improvvisa perdita di tono muscolare con caduta il terra c ripre.~ spontanea ent ro pochi secondi. scnLa rcliqu3ti. pcr prohabilc ic;chemia de l trdtto cortico-spinale a livello del bulbo o della ha.sc. dd ponte; l'eziologia puo essere aterosclerotica. embol ica o mcccanica ma in una buona perccntuale di casi, la causa rimane ignota. Le sincopi ncuropsichialriche sono invece connes~ con sindromi da ipcrventilazione e con reazioni di conversione, Recente mente ha acqui stato importanza nella diagnostica delle s incopi di nalura indeterminata l' headup lilt test . Questa prova sembrerebbe rappresentare un esem pio clinico del riflesso d Bezold-JlIrisch . Lo stress gravitazionale sembra dare l'avvio ad u na sequenza di eventi durante illeSI ortostatico al tavolo inclinato, che in delinitiva porla a vasodi latazionc periferica e ipotens io ne nc i pazie nti con sincope ne uro-m ediata , La reazione vasovagale durante orlostasi o e morragia iniziata da un segnale cardi'lco. Durante 1'0rloSlasi 300-800 mi di sangue vengono reclutati negli arti infe riori ; lo sgrav io d e i barocellori arteriosi connesso con il ridotto ritorno venosa, la ridotta gettata sistotica. c il rido tto volume ventricolare, comportano un aumento del tono adrenergico simpalico ncllenlalivo di sostenere la pressione arte riosa . La v igorosa contrazione di un vcnlricolo piccolo, va le a dire il VS ipercontrallilc vUOIO, atti va i mcccanoce llori vcnlricolari inncrvati da terminazioni vaga i i non miel inatc chiamale fibre C ; q ueste, come i barocettori senoca rotidei, sono sens ibili a variazioni di pressione, inviano ai centri midollari dci con trollo cardiova,<"oolare impulsi afferenti vagali e o rgan izzano una risposta rinessa integrata caratterizzata da ridollo lo no s impat ico ( vasodila laz io ne ), c aumentato tono vagale (b r a di cardi a), Oltre c he dalla pressione intramiocardica, le fibre C sono attivate d alla vcralridina, dalla nicotina, dalle catecolamine,

220
e dall'infarto miocardico (riflesso di Bezold-Jarisch). Una situazione analoga stata documentala anche durante terapia con nitrati in corso di infarto miocardico. Il "triggering ,. inappropriato dci meccanoccltori, conduce a bradicardia, vasodi latazione periferica, ipolcnsionc e sincope: ci caratterizza l'attacco vasovagalc. O la sincope ncuromcdiata. E' stato anche usato il termine di "sincope ventricolare" a sollol ineare la sua origine daJ cuore

come organo sensorio .

EHeno BezOld-Jarisch prodotto dallest ortoslatico su tavolo inclinato.

TILT '"

Ritomo venosa Volume VS

{l. {l.

CATECOLAMINE ++ contrazione vigorosa di un VS piccolo: segnale cardiaco che inizia il riflesso. MECCANOCETIORI CHE AVVIANO IL RIFLESSO AFFERENTE VAGALE DI BEZOLDJARISCH : (A) Braccio eccitatorio efferente vagale BRADICARDIA (B) Braccio inibitorio efferente adrenergico VASDDILATAZIONE IPOTENSIONE SINCOPE

Vari autori hanno dimostralo che ,'accuratezza diagnostica del tesi aumenta con l'infusione di 1-8 mg/min. di isoproterenolo (IPN), verosimilmente in virt dci potcnziamcnto della attivazione simpatico-adrenergica di base.
Risultati del Iii! test riferito alla inclinazione e ai minuti di tih.

Kenny, 1986

15 # 151 22 71 # 40 24 20

60 60 60 60 60 80
90

Abi-$amra 1988

60 20 20 45 60 10 15 60 15

67 42 23 74 38 21 20 50 26 40 14 39 40
58

Jeager 1988
Fitzpatrick 1991 Strasberg 1989

41
O

55

Almquist 1989
Pongiglione 1990 Raviele 1990

37

42 60 80

No
O

30'

60 70

Sra 1991
% paz. studiati
# in

86.

34

37

soltanto nei pazienti con studio elettrofisiologico

221
VARIAZION I DEL RES PIRO

I. A PNEA
assenza dei movimenti respiratori: rapnca pu essere post-inspiratoria o poSIespiratoria.

2. APNEUS I arresto inspiralorio periodico del respi ro (.< crampo inspiralorio).

3. BRADIPNEA

~.

diminuzione della frequ enza degli alli respirato ri .

EUP NEA respiro normale

5.IPERPNEA aumento della ve ntilazione per inc rcmenlo della ampiezza dci respiro (dci volume corrent e).

6. POLI P NEA

aumento del respiro (volu me/minuto).

7. Respiro di BI OT
serie d i inspirazioni massime seguite da un pausa espiratoria protratta. J periodi di apnea sono pi o meno brevi. intercalati da periodi di inspirazionc pressoch regolari.

cause:

(men ingiti ) (cerebropatie)

222
8. Respiro di C HEYNE-STO KES
periodico alternarsi d i apnea e di iperpnca in crescendo-decrescendo. cause: (emorragie cerebrali) (uremia) ( scompcnso cardiaco)

wl. ror rmlt

__ ml.,~.[

L' accumulo di COl durante l'apnea costituisce lo sti molo alla ripresa dci respiro per eccitazione dci centri respiratori

iperpnea

iperpnca

apnea

apnea

9. Respiro di KUSSMAUL
o respiro boccheggiante, pi profondo. lento e regolare di quello normale.

cause:
(coma diabetico)

lO. TAC HIPNEA

aumento della frequenza degli atti respiratori .

Il . VALSALVA ( m a n ovrn d i)

espirazione fonala a glottide chiusa .

Applicazioni del la manovra di VALSA LVA:

manovra di Valsalva e diametri dell'ombra cardiaca (diagnosi qiffcrenzialc Ira versamento pcricardico c card iomegalia) (pag. 335) manovra di Valsalva c diagnosi delle lachicardic (pag. 175) manovra di Valsalva e risposta ad onda qUlIdra nello scompenso cardiaco.

223
OBESrll\' DISTRIBUZIONE DELL'ADIPE

L'adipe dell'organismo si trova in massima pa rt e depositalo nel tessuto adiposo

sotlOCUlaneo.

La distribuzione dell 'adipe sotlocutanco avviene preffcnzialmcnte nelle aree posteriori dci collo. nella zona sollo rncnloniera, nelle aree sopraclaveari, deltoide e tricipitali, nelle regioni mammarie, nell'addome. nei lombi, nclle radici delle cosce (facce esterne cd interne).

Nel MASCH IO le stazioni principali sotlOCulanee di tessu to adiposo sono cinque:

- nuca
vO llO

- spall e - tronco addome

Nella FEMMINA sono pure cinque: collo a rea mammaria addome - cingolo pelvico - cosce
(E Polli: Obesll . in Trattato di Patologia Medica, a cura di U. Teodori, SEU, Roma)

224
OBESITA' CLASSIFICAZIONE MORFOLOG ICA I)
Tipo I

Obesit IPERGINOIDE (femmina) Obesitll GINOI DE (maschio)

L'aumento del diametro bitrocanterioo maggiore di quello biomerale. La di stribuzione dell' adipe assume un aspetto asCendeI/le, con sv iluppo preminente ncl sellore pclvico (basso addome, glutei, radici degli arti inferiori) 2) Tipo Il Obesit IPERANDROIDE (maschio) Obesit ANDROIDE (femmina) L'aumento dcI diametro bitrocanterico minore di quello biorncrale. La distribuzione dell'adipe assume un aspelto disccndeme, con sviluppo preminente della met superiore del corpo (nuca. guance, spa lle, addome superiore)
3) Tipo III

,
I

,
-L

Obesit ORTOANDROIDE (maschio) Obesit ORTOGINOIDE (femmi na)

L'aumento dci diametri bilrocanlcrico, biomcrale e del perimetro toracico proporzionale. La distribuzione dell'adipe assume un aspetto parallelo. 4) Tipo TV Tipo morfologico intermedio tra guclh sopra descritti.

225
OBESni\' CLASSIFICAZIONE CLIN ICA

Le obesit possono essere distinte in:

I. OBESITA' DIFFUSE
- Obes it costituzionali, o primitive, o essenziali - Obesit secondarie

2. OBESITA' DlSTRElTUAU
I. OBESITA' DIFFUSE A. Obesit costituzionale:

a. androide o atletica:

l' iperadiposi predomina nella met Superiore del corpo, rispettando i territori solto-ombelicali. si prcsenla ipcrslenico N.a. -la presenza di una attivit conicosurrcnalica superiore al normale, trasforma quesli soggetti in obesi pletorici (faccia di luna, strie Tubre, eritrosi cutanea,

IIltlschio:

acne, ccc.), con evo luzione assai fre quente verso:

= l'ipcrlCnsione arteriosa = le vasculopatie arteriosclerotiche = il dia bete

femmillll: bambillo: b. ginoide o malronica:
femmilla:

tipo morfologico viriloidc

sviluppo adiposo-muscolare, con anticipo della malurazione sessual e. ipcradiposi flaccida , ipostenica, pallida; predomina nel distrello pelvico l 'obesit si accompagna a frequenti disordini del circolo venoso c linfatico, cd a turbe mestruali distribuzione femminea dell'adiposi con ~( pseudo ginecomaslia criplorchidismo, infantilismo

maschio:
bmllbillo:

c. intermedia
N.B. SI8 robesit androide che quella ginOIde presentano una insulinemia aumentata in condizioni basali ed una risposta accentuata allo stimolo glicidico.

226
B. Obesit secondarie:
a. da iperalimentazione b. da scdentariet c. da ipcrcorticosu rrenal ismo (prototipo il morbo di Cushing) d. da ipcrinsulinismo

c. da diabete (diabete dell'et matura ed anziana. con insulincmia normale o aumentala)

f. da ipotiroidismo

g. obesit infantile con ipogenitalismo (distrofia adiposo-genitale o m. di FrOlich) h. da lesione nervosa cent rale (per lo pi ipola lamica. con turbe della adipostasi: traumi, e ncefa lite. men ingi te, ncoplasic var ie). Si es prime ne l quadro de lla gr ande obes it o obesit mostruosa . A qu esta classe appartiene anche la obesi t da iperoslosi fronlale in terna (o flogosi cron ica Cronto-basilare ipererg ica), che si manifesta per lo pi con una morfologia androide.
I.

obesit psicogena o psicosomatica, da confl itti interni, disordini della sfera affettiva, con perturba mento psichico dell'appetito.

2. OBES ITA' OISTRETTUALI

A.

Lipomatos i dolorosa (m. di Dercum): la pa lpaz ione dei depositi adiposi s uscita do-

10re
B. Lipodistrofia progressiva (<<obesit a calzoni da cavallerizzo , d istribuita al c ingolo pelvico ed alla radice delle cosce)

C. Obesit rizomelicii (sede prevalente alla radice degli arti) D. Lipomatosi nodulare multipla (naduli lipomalosi simmetrici toraco-addominali e nella zona posteriore del collo) Un quadro clinico particolare di obesit si realizza ne ll a SINDROME DI PIC KWICK - obesit - ipoventilazione alveolare - son nolenza (narcolessia da CO 2) improvvisa ed invincibile.

227
~IAGREZZE

Le magrezze possono essere suddivise in due grossi gruppi:

l. MAGREZZE PRIMITIVE

2. MAGREZZE SECONDARIE

l. MAGREZZE fRIMITIVE
A. Magrezza costituzionale - pu presentarsi secondo due fisionomie:

a. ipcrcatabolica

b. dispeptica

(ad impronta ipeniroidca) (con sintomatologia anoressica e/o turbe digestive)

2. MAGREZZE SECONDARIE
A. Da ipopituitarismo:

a. associato con tumore ipofisiario.

b. non associalo con tumore ipofisiario. La causa pi comune la neerosi ipofisaria secondaria ad emorragia POSI partum (sindrome di SHEEHAN). Altre cause : granulomatosi croniche (tuberco losi, sarcoidosi, micosi, luc); emocromalosi: lesioni vascolari

B. Morbo di Basedow (ipertiroidismo + gozzo + sintomi oculari + talora edema pretibiaJc)

C. Morbo di Addi son (asten ia + ipolcnsione + disidratazione + iperpig mcntazione

melaninica + even tuali aritmie da iperkaliemia) D. Diabete giovanile (magT , astenico, insulinopcnico, cheto-acidotico e chetonurico)

E. Disidratazione (la diagnosi deriva dai seguenti segni e sintomi : ( l) cute secca, lingua arida. occhi inrassat i; (2) volume urinario inferiore a 500 ml/24 ore ; (3) peso specifico urinario maggiore di 1.030 e (4) perdita di peso
rece nle). Cause; iperidrosi, vomito, diarrea, aspirazione gastrica, iperpnea,diuretici , diabete (coma iperosmolare non chetoacidotico). ecc.

F. Tumori maligni (stati di consunzione e cachessia)

G. MlIl auic infettive H. Tossico:,j croniche (alcool, morfina)
I.

Psiconevrosi fobico-osscss ive

228
IRSUTISMO

definizione: eccessivo sviluppo del sistema pilifcro nella donna, esteso nclle sedi in cui normalmente presente nell'uomo. Si distingue dall'lPERTRICOSI o sv iluppo abbondanle del sistema pilifero esteso nelle zone fisiologich e. Nel VrRILISMO si hanno invece associati segni di ipcrandrogcn ismo (modificaz ion i del lari nge, della cule untuosa ed acneica, dci clitoride che si presenta iperlrofizzalQ. della disposizione del grasso, disordini mesttual i, ccc.)

settori pilifcri:
Si possono distinguere Ire sellori pilifcri: l . Settore 1I0n dipendente dagli organi sessllali: cape lli. c igl ia, sopracciglia , peluria diffusa a tutto l'organ ismo, a distribuzione identica nei due sessi. 2. Sellore estrogeno-dipendente: peli dell'asce lla c d ci pube. che compaiono all 'epoca de lla pubert. 3. Scuore lllldrogello-dipendeflte: peli maschili propriamente dell i. e cio baffi e barba. perianaJi e dei genital i esterni. degli arti , del torace e del dorso. della linea pubo-ombelicale. Nell'irsut ismo si osserva nella donna lo svi luppo dcller.GO gruppo di peli .

classificazione: a) Irsutismo idiopatico

b) Ir$ut is m o iatrogenico

c) I.rsutismo endocrino di orig ine ipofisaria - di origine su rrenalica - di origine ovarica - forme interscssuali d) Anomalie congenite c) Varie a)

IRSUTISM O IDIOPATI CO

E' dovuto ad una cond izione di ipersensibilit all 'ormo ne tcstostcronico del bulbo pili fero. oppure ali 'esistenza di una ipcrsccrczione di testostcronc.

b)

IRSUTISMO IATROGEN ICO

I (,armac i che possono provocare rirsu tismo s i suddividono in due gruppi : - (a rm aci che causano un irsulismo senza virilizzazione: ormo ni corticosurrenal i ed ACfH: fenilidantoina: d iazossido; - farmaci con viril izzazione potenzia le: anabolizzanti ; androgeni : progcslinici.

229

c)

IRSUTISMO ENDOCRINO In queste forme pi correllO parlare di VIRILISMO. quando all'irsutismo sono associati segni di ipcrandrogenismo. l. Di origine IPOFISARLA : morbo di Cushing acromegalia 2. Di origine SURRENALICA:
A.

lperplasie surrenali congenite:

Da dcl'icil della 2 J-beta-idrossilazionc (blocco enzimatico della cortisolosintesi, con eccesso di precursori ormonali deviati verso la foml<:lzione di androgeni; aumento dci prcgnantriolo urinano)

Esiste una sindrome particolare con perdita di sale (Debr-Fibiger) che realizza un quadro di insufficienza surrenalc acuta. Da deficit delta H-bela- idrossiJaziolle (il blocco enz imatico pi distale e l'ipcrand rogenismo pi attenuato; aumento deltetraidro-S, cio dellclraidroderivato dell ' Il-desossicortisolo). La v irilizzazione meno marcata. La sindrome Irsmismo + iperlellsiolle pu realizzarsi in virt di un accumulo anche di DOCA per blocco del passaggio tra DOCA e corticosterone.

B.

Tumori viril izzanti del surrene Segni pi tipici: irsulismo, ipertrofia c1i toridea. eventuale amenorrea. Il tumore ma li gno si mostra in~ensibile alle prove di Slimolazione con ACfH o di freno con desamcl3sone: il tumore benigno risponde alloACfH a non al dcsamelasonc. Sindrome di Cushing Obesit androide

C.

3. Di origine QVARICA:
A.Sindrome di Stein-Leventhal (ovaie policistiche, irsutismo, d isordini mestruali, infertilil). Si rormula l'ipotesi che esista un dirello congenito della genesi degli ormoni ovariei, con riduzione della formaz ione di estrogeni e facilitazione della sintesi del testOSlerone. Spesso esiste ~paniomenorrea (cicli anovulalori) od amenorrea. B. Tumori virilizzanli dell'ovaio: arrenoblasloma (adenoma lubulaTe ron slnuture che rirordano i tubuli del tcsLirolo) tumore a cellule di Leydig (ammassi cellulari chiari separati da sonili travate di te~SulO con nettivo o vascolarc)

230
C. Tumore di Krukcm bcrg (ncoplasia gastrica con melas!asi simmet riche alle
ovaie)

4.

Fanne lNTERSESSUALI
A . Pseudoermafroditismo maschile B. Sindrome di Turner con manifestazioni androgenichc

d) ANOMALIE CONGENITE
- Sindrome di Cornelia de Lange (irsutismo, linea bassa di attacco dei capell i, focomelia o dito singolo si mile al pollice o appendici ad ali di po ll o~). Pu associarsi co n un difetto dci setto interventricolarc) - Sindrome di Hurler (o gargoil ismo, da gargouille)) maschera grottesca), prototipo delle mucopolisaccaridosi (au mentata escrezione di mucopolisaccaridi acidi urinari)

- aJtrc
e) FORME VARIE
A.

B.

Fisiologiche Patologiche

pu be rt, gravidanza. menopausa denutrizione ... anoressia nervosa acrodi nia porfifia cutanea tarda c porCiria congenita

(Muller A.S . Hirsutism Am. J. Med.)

SEMEIOLOGIA DELL'APPARATO RESprRATORJO E DEL MEDIASTINO

233
Anatomia dei bronchi e dei lobi polmonari
LATERALE OS. LATERALE SIN.

LOBO SUP.

LOBO MEDIO

LlNGULA

-- LOBO INF
basale basale

(Cherniack e Cherniack, ridisegnato e modificato)

Il bronco maggiore destro si divide in tre branche principali, ad ognuna delle quali corrisponde un lobo polmonare destro. Il bronco principale sinistro, invece, si divide in due sole branche, una per il lobo superiore ed una per il lobo inferiore. I bronchi lobari, a loro volta, si suddividono in diramazioni minori, note come bronchi segmentari, ognuna diretta ad una porzione ben delimitata, o segmento broncopolmonare. La lingula, corrispondente al lobo medio di destra, fa parte del lobo superiore sinistro.

234
Anatomia topografica di superficie

aspetto anteriore

'------lf-

6"

costa

Ant. basale

aspetto posteriore

Apicale

post. .

Apicale

, ,

,tl f .

~~.

Lat. basale

Situazione topografica dei vari lobi di entrambi i polmoni: aspetto anteriore (sopra) e posteriore (sotto). In tratto pi scuro sono segnate le scissure che delimitano anteriormente i tre lobi a destra ed i due lobi e la lingula a sinistra. Posteriormente le scissure oblique delimitano il lobo superiore da quello inferiore.

235
NOMENCLATURA DEI SEGMENTI BRONCOPOLMONARI
POLMONE DESTRO POLMONE SINISTRO

Lobo superiore
1. segmento apicale

2. segmento posteriore 3. segmento anteriore

Lobo medio 4. segmento laterale 5. segmento mediale Lobo inferiore 6. segmento superiore 7. segmento basale mediale (*) 8. segmento basale anteriore 9. segmento basale laterale 10. segmento basale posteriore

Lobo superiore Divisione superiore 1. segmento apicale 2. segmento apicale posteriore 3. segmento anteriore

Divisione inferiore (lingula) 4. segmento lingulare superiore 5. segmento lingulare inferiore

Lobo inferiore 6. segmento superiore

7-8. segmento anteromediale basale 9. segmento basale laterale lO. segmento basale posteriore

(*) non affiora alla superficie del polmone sotto la parete toraci ca.

Anteriore

Posteriore

236

Anatomia topografica di superficie

- aspetto laterale
La scissura obliqua inizia in corrispondenza del processo spinoso di T3 (terza vertebra toracica), e raggiunge la sesta cartilagine costale anteriormente lungo l'emiclaveare.

La scissura trasversale decorre lungo la quarta costa e si incontra con la scissura obliqua destra poco dopo la linea ascellare media (figura)

costa

6A

linea ascellare media

8 costa

A sinistra, tra lobo superiore e inferiore, compreso il segmento lingulare o lingula che corrisponde al lobo medio di destra e che possiede un proprio bronco. Manca tuttavia una vera fessura che la separa dal lobo superiore.

237
APPARATO RESPIRATORIO
LINEE DI RIFERIMENTO TORACICO E REGIONI

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anteriormente: linee verticali: -linea medio~ternale - linea marginosternale o laterosternale - linea parasternale (a met tra la marginosternale e l' emiclaveare) -linea emiclaveare (perpendicolare calata dal punto medio della clavicola) linee orizzontali: -linea angolo sternale (orizzontale che passa per l'angolo lel LOVIS, prominenza tra manubrio e corpo dello sterno) -linea xifo-sternale (orizzontale che passa per la giunzione xifo-sternale) reglOm: A = regione sopraclaveare B = regione sottoclaveare; la parte superoesterna di questa regione formata dalla fossetta di MORENHEIM, compresa tra la clavicola, il margine sup. del grande pettorale e il margine ant. del muscolo deltoide. C = regione mammaria D =regione ipocondriaca
(Brantigan, modit.)

238

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lateralmente: -linea ascellare: linea verticale calata lungo il margine anteriore della piega ascellare - linea ascellare media -linea ascellare posteriore

====================================~-= 239

linee dell'angolo
inferiore dello

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o o c

posteriormente: linee verticali: linea vertebrale (lungo i processi spinosi dei corpi vertebrali) linea angolo-scapolare (verticale che passa per l'angolo della scapola) linee orizzontali linea soprascapolare linea della spina della scapola (orizzontale che attraversa la radice della spina della scapola, a paziente con arti superiori addotti) linea dell' angolo inferiore della scapola (orizzontale che attraversa il VII corpo vertebrale) regIOnI: A
B

=regione soprascapolare =regione scapolare, suddivisa in

- b' - b"

= sopraspinosa = sotto spinosa

=regione sottoscapolare o regione dorsale propriamente detta, che si estende

dalla linea dell 'angolo inferiore della scapola all 'ultima costa.

240

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................"'"

ANGOLO DEL LOUIS

Angolo del

LOUIS

Angolo del Louis: prominenza tra manubrio e corpo dello sterno; corrisponde alla II costa. Lo spazio intercostale immediatamente sotto stante quindi il secondo. L' angolo del Louis costituisce un importante punto di riferimento per la conta degli spazi intercostali.

241
SEMEIOLOGIA DELIJ APPARATO RESPIRATORIO Ispezione
I. Modific3zioni della morrologia del tordee

colon na vertebralc: pu presentare le seguenti alterazioni: cifosi, scoliosi, gibbosit gabbia loracica: si possono osservare disposizioni alterale delle coste (orizzon tali ncll ' enfisema) o deform il costali - sterno: incavalo, diretto in avaOl i
IOracc :

deformazioni :
(omce ad imbuto degli enfisematosi. con allargamt:nto de lla porzione su-

periore e depressione abnorme dell'estremit inferiore dello sterno e delle

cartilagini costali.

torace a carenID), appiattito trasversalmente e oon sporgCIl7..a anteriore dello sterno.

2. Modilicazioni dei movimenti respiratori
respiro superficiale per diminuzione della ampiezza delle escursion i respiratorie. intervento dei muscoli respi ralori accessori : inspiratori accessori: scaleni, sierno-cieido-mastoidei espiratori accessori: addominali presenza di tirage o incava mento inspiratorio sopra-sternale od epigastrico asimmetria dei movimenti muscolari (es. da poliomielite) a..'i immctrica espansione d i un emilorace, dii affezione parenchimatosa o pleurica

3. Moditicazioni ed anomalie dei legumcnti

circolo collaterale: indica una compressione venosa profonda soprattutto se associato ad un edema da pellegrino o a mantellina (da occlusione della cava superiore, con edema esteso al capo, al collo, allorace ed agli arti superiori) eruzion i cutanee (es, herpes zoster) fi sto le o cicatrici da fi stole

Z4Z
SPOSTAMENTI DEL TORACE E DELL'ADDOME DURANTE lL RESPIRO

Med iante la ispezione possibil e rilevare gli

spostamenli che subiscono il torace e l 'addome du-

ranle l'attivit respiratoria del soggetto in esa me.

Quando il soggetto lN PIEDI si pu osservare che:

(f)

Nell ' uomo l'addome tende a dilatarsi un poco e

la respirazione di tipo costale inferiore. (Il respiro diventa di tipo toracico o costale superiore in presenza di epatosplenomegalia, pleuriti diaframmatichc, asciti, ccc.)

Nella do,ma l'addome quasi immobile e la respirazione di tipo costale superiore. (II resp iro di ven ta di tipo costale inferiore o diaframmatico quando l'espansibilit del torace superiore ostacolata: pleuriti, nevralgie inlcrcoslali, tubercolosi polmonare. ecc.).

, , ,

r),
(
Nel bambino durante l' inspirazione l'addome si dilata molto e cos pure la pane inferiore del torace : respiro di tipo addomillale.

,.

243
APPARATO RESPI RATORIO

Palpazione

La palpazione del torace pu essere di due tipi, a seconda che rilev i immed iatamente alcuni fenomeni oppure che li ril ev i con il concorso di particolari metodiche (es. vibrazioni indott e dalla voce parlata):
1. Palpazione immediata 2. Palpazione mediata

l . PALPAZIONE IMM EDIATA:

pcnnctlc di apprezzare direnamente al tatto sopranulto questi fenomeni: a. le pulsazioni : ad esempio le pu lsazioni aortiche al giugulo b. le espansioni : cio i mov imenti della parete toracica verso l'esterno (pag. 245) c. gl i sfregamcnti pleurici: le particolari vibrazioni che costituiscono il caratteristico rumore di sfrcgamenlo po~no essere pure apprezzate palpaloriamc nle d. il fremito t:llt ilc sponlanco: con questo termine c: i indicano le vibrazion i prodotte durante gli ani del respiro . Il respiro normale. tuttavia, genera vibrazion i troppo deboli per essere palpate .
2.
P ALPAZIONE MEDIATA:

mediante l' ausil io della voce parlata ve ngono prodotte particolari vibrazioni trasmesse alla parete toracica e percepite con il palmo della mano: fremito ..,ocale tattile. A differenza del fremito precedente che spontaneo, il fremito vocale tallil e provocato. Soli tamente s i fa pronunciare al pazien te la parola \drentatr.

Ricerca del fremito vocale taltile: la superficie palmare delle dita viene posta con fermezza sulla parete loradca. mentre si invita il paziente a ripetcre con voce ch iara la parola Irentatr. Le vibrazio ni possono anche essere percepitc mcdian te il margine ul IlMC con iltagl io della mano.

FREMITO VOCALE TA1TILE

244

APPARATO RESPIRATORIO

Palpazione

3
parenchimale polmonare.

1. Aumento delle vibrazioni vocali (fremito vocale tattile) per un addensamento

2. Scomparsa del fremito vocale taUile (FVT) per interposizione di un versamento pleurico.
" 3. Scomparsa del FVT per interposizione di uno spazio aereo intrapleurico (pneumotorace).

4. Sfregamento pleurico dovuto all'attrito dei due foglietti pleurici infiammati.

APPARATO RESPIRATORIO Palpazione

La riduzione dei movimenti della parete toracica costituisce il segno pi precoce di malattia polmonare, spesso presente prima ancora che si sviluppino alterazioni della densit dell ' area polmonare interessata.

Metodi di esame dei movimenti dei lobi superiori. Le dita delle mani abbracciano i due trapezi; la cute viene poi stirata verso il basso finch le palme si trovino nelle regioni sottoclavicolari. Entrambe le mani sono spinte verso lo sterno fino a che l'estremit dei due pollici si incontrino lungo la linea medio-sternale. Quando il paziente inspira profondamente, le mani seguono il moto di espansione del torace ed ogni pollice si scosta ad eguale distanza dal centro, simmetricamente. In caso di malattia d'un lobo, lo spostamento asimmetrico.

Analogamente si procede per il lobo medio di destra e la lingula di sinistra.

246

APPARATO RESPIRATORIO

Palpazione

L'esame del movimento dei lobi inferiori viene effettuato sul torace posteriore; le dita abbracciano le regioni ascellari e viene esercitata una pressione sulla parete con le palme. Le due mani vengono poi sospinte medialmente e le estremit dei pollici si incontrano lungo la linea dei processi spinosi vertebrali. Quando il paziente inspira profondamente, i due pollici si separano simmetricamente dal centro.

Metodo di esame del movimento del diaframma che fa innalzare nella inspirazione le coste inferiori. Le mani sono poste sulle coste inferiori; i pollici giacciono lungo i margini costali con le punte che si incontrano nella linea mediana sul processo xifoideo. Se la spinta diaframmatica normale, nella inspirazione profonda l' angolo costale si apre simmetricamente sui due lati.
(Cherniack e Cherniack, ridisegnato)

247
APPARATO RESPlRA'[ORIO Percussione Caratteristiche del suono polmonare
Non esiste un suono polmonare normale in senso assoluto. Ogni torace, infatti, ha il suo suono chiaro normale che nelle manovre percussorie viene considerato il suono di base. Questo serve come termine di paragone con cui valutare le variazioni di suono rilevabili con la percussione. Le caratteristiche del suono polmonare possono essere definite in base ai tre parametri fisici del suono (pag. 249): 1) Frequenza 2) Ampiezza 3) Qualit

1. FREQUENZA: dipende dal numero di cicli per secondo (c.p.s.):

La gravit (= suono chiaro) o l' acuzie (= suono ottuso) di un suono polmonare prodotto mediante la percussione del torace, riferibiIe al rapporto
TESSUTO AERATO MEZZO SOLIDO O LIQUIDO
i~diatamente

sottostante il dito plessore (pag. 251).

Si possono allora avere tre condizioni generali: A - Rapporto

TESSUTO AERATO - - - - - - - - - - - - normale: MEZZO SOLIDO O LIQUIDO

si esprime fisicamente con un suono grave e clinicamente con un suono chiaro. B - Rapporto
TESSUTO AERATO ------------diminuito: MEZZO SOLIDO O LIQUIDO

si esprime fisicamente con un suono acuto e clinicamente con un suono ottuso.

c - Rapporto
TESSUTO AERATO - - - - - - - - - - - - aumentato: MEZZO SOLIDO O LIQUIDO

si esprime fisicamente con un suono pi grave e clinicamente con un suono

iperchiaro.

248
2. AMPIEZZA: connessa all 'altezza dell 'onda. L'ampiezza, che imprime al suono polmonare il carallcrc iper- o ipofonetico, pu dipendere soprauutlo da due fattori: A) B) A) la forzo di percussione lo spessore della parete toracica

Forza di percussione
percuSSIOne

Le vibrazioni prodotte da una percussione leggera o forte sono diversamente estese in profondit e radialrncnlC, come la figura espri me. L'onda sonora nel caso di una percussione leggera sar poco ampia (= suono ipofonetico o di in tensit scarsa); ncl caso di una percussione fOrle , invece, l'onda sonora sar ampia (= suono iperfonctico o intenso).

FORTE

percuSSIone LEGGERA

(da Chemiack e Cherniack. modif.)

B) Spes:iore del/a parete toracica.

Lobc:.it o lo spessore della lllusolalUra toracica possono influenzare l'amp iezza del suono prodotto (a parit di forza di percussione), in quanto ostacolano o facilitano la penetrazione delle vibrazioni sonore entro il tessuto polmonare . Percuotendo un torace sottile, il suono tender ad essere iperfonetico; percuotendo con la stessa forza un torace spesso, il suono che ne risulta tender ad essere ipofonetico. 3. QUALITA': connessa alla forma dell'onda.

Il timbro timpanico di un suono polmonare dipende dalla uniformit ed omogenei t del sistema vibrante che acquista in tal modo l'attitudine a produrre onde sonore di forma complessa, ma regolari, periodiche. In tale suono alcuni toni (<<sovratoni ) predominano assolutamente sugli altri e gli conferiscono una qualit musicale particolare.
1) L'esistenza di cavit ripiene di arie, con pareli lisce e poco tese. Il sistema vibrante in questo caso omogeneo perch vi predominano le vibrazioni uniformi dell'aria, mentre le pareti poco tese non interferiscono con vibrazioni proprie.

2) La detensione dci parcnchima polmonare. La diminuita tensione, infatti, rende pi omogeneo il mezzo vibrante (esempio: triangolo di Garland c suono di Skoda nei versamenti plcurici: pagg. 256 e 270).

------~~~--~---------------------APPARATO RESPIRATORIO Percussione

249

CARATIERISTICHE GENERALI DEL SUONO POLMONARE

caratteristica clinica
#

caratteristica fisica dipende dal numero di cicli/sec. (c.p.s.)

FREQUENZA

SUONO IPERCHIARO

suono pi basso o pi grave

SUONO CHIARO

suono basso o grave

f\.IV\IV\I\f\
WWVWWVWV

SUONO OTTUSO

suono acuto o alto

AMPIEZZA

dipende dalla ampiezza dell'onda

IPERFONETICO

pi ampio o pi intenso

IPOFONETICO

meno ampio o meno intenso

dipende dalla forma dell'onda

TIMPANICO
o

QUALlTA'
o

NON TIMPANICO

TIMBRO

250
Osservazioni:

1. - Le onde prodotte dalle vibrazioni di oggetti solidi in realt non sono sinusali simmetriche e regolari, o toni puri, come quelli prodotti da un diapason, ma assumono un andamento pi irregolare; se questo si ripete regolarmente nel tempo si ha un suono, se invece manca un periodismo regolare si ha un rumore.

Suono musicale: vibrazioni periodiche

Rumore: Vibrazioni aperiodiche, che non si ripetono

La maggiore parte dei suoni musicali costituita da: a) una frequenza primaria che modula l'acutezza del suono (suono alto o basso)
b) un numero di vibrazioni armoniche o ,< sovratoni che imprimono al suono

un caratteristico timbro. In semeiologia clinica il suono timpanico tende ad assumere caratteristiche musicali; cos dicasi del suono metallico.

2.- Nel caso di un suono iperchiaro (pi basso}} o grave), la maggior parte della energa percussoria viene assorbita dalla ampiezza dei cicli.
Nel caso invece di un suono ottuso (pi alto}} o acuto), la maggior parte della energia di percussione viene assorbita dalla frequenza dei cicli. Ne deriva allora la seguente conseguenza:

IL SUONO IPERCHIARO tende ad essere IPERFONETICO IL SUONO OTTUSO tende ad essere IPOFONETICO

251
PERCUSSIONE Tecnica di percussione

DITO PLESSOJlE

DITO PLESSIMETRO

Mediante la percussione si ottengono utili rilievi sulla densit-dei polmoni. Le figure riportate illustrano la posizione delle dita durante l'atto della percussione. L'esaminatore impiega il dito medio della mano sinistra come plessimetro, appoggiando conleve pressione la falange terminale e l'articolazione interfalangea sulla parete toraci ca del paziente e sollevando dal piano del torace la restante porzione del dito medio e le altre quattro dita. Il dito medio dell'altra mano, o plessore, ha la funzione di percuotere, piegato ad angolo retto e facendo fulcro sul polso, l'articolazione interfalangea terminale del dito plessimetro.

252

PERCUSSIONE

Tecnica di percussione
La percussione viene effettuata mantenendo il dito che fa da plessimetro parallelo agli spazi intercostali. La percussione va effettuata sullo spazio intercostale e non sull 'osso (costa). Nel primo caso infatti, come espresso in figura, il cono di percussione efficace si estende per circa 5 cm. al di sotto della superficie (considerata di spessore normale). Se il dito-plessimetro si trova invece sulla struttura ossea, alcune vibrazioni vengono trasmesse lateralmente e ne risulta una minor profondit del cono di percussione. La percussione viene iniziata invitando il paziente a porsi in posizione assisa, lievemente ricurvo in avanti, ed a disporre i gomiti e gli avambracci sulle cosce, in modo da esporre maggiormente i campi polmonari tra le scapole.
Livello e limiti di mobilit del diaframma

Occorre innanzitutto ricercare il livello ed i lim"iti di mobilit del diaframma, percuotendo da ogni lato lungo la linea verticale angolo-scapolare e progredendo verso il basso fino a raggiungere un livello di ottusit: tale livello viene segnato. Si invita poi il paziente ad inspirare profondamente ed a fermarsi in apnea post-inspiratoria. Si prosegue la percussione per altri 4-6 cm. verso il basso, fino ad incontrare un nuovo livello di ottusit. La distanza tra i due livelli di ottusit in cm. esprime la discesa del diaframma.

L'escursione diaframmatica normale di 3-5 cm.

Il suono nelle aree ro~e ottuso. L'area gialla segna l'escursione normale delle basi polmonari durante l'inspirazione. In tale zona il suono si trasforma da ottuso in chiaro.
Percussione del torace

Ogni emi torace viene successivamente percosso lungo le varie linee verticali dall 'alto verso il basso, confrontando il suono ottenuto percuotendo l'emitorace destro con quello ottenuto percuotendo l' emitorace sinistro.

253
1.

percussione della parete toracica anteriore e laterale: clavicola regione infraclaveare spazi intercostali dal II al VI (percussione anteriore) spazi intercostali dal IV al VII (percussione della parete laterale) percussione della parete toracica posteriore: trapezio (sull 'apice polmonare, procedendo poi verso il basso) - sopra la spina della scapola ad intervalli di 4-5 cm. partendo dalla spina della scapola fino alla Xl costa

2.

2
3.
tecnica della percussione della clavicola: (pu essere importante nel ri levare lesioni dei lobi superiori). La clavicola pu essere percossa direttamente con il dito medio o l' indice della mano destra sul terzo mediale (lateralmente infatti si ha l'ottusit prodotta dalle masse muscolari della spalla)

4.

percussione degli apici: il dito medio della mano sin. posto trasversalmente al bordo ant. di ogni muscolo trapezio, a 5 cm. dalla linea mediana; la percussione diretta verso il basso.

(J. Macleod - ridisegnato e modificato)

254

PERCUSSIONE DEL TORACE

Ottusit epatica ailsoluta e relativa

VARIAZIONI DEL SUONO DI PERCUSSIONE NEL TORACE NORMALE - SUONO CHIARO POLMONARE (in giallo) - OTIUSITA' ASSOLUTA CARDIACA ED EPATICA (in rosso) - OITUSITA' RELATIVA CARDIACA ED EPATICA (in arancione) - TIMPANISMO (in marrone)

FASCIA NORMALE DEL SUONO CHIARO POLMONARE AGLI APICI (in giallo) E' ampia circa 5 cm. ed circondata dalla OTIUSITA' dei muscoli del collo medialmente e della spalla lateralmente (in rosso).

255
. Quando il paziente giace disteso sul letto invece che essere in posizione seduta, si ottengono alterazioni del suono di percussione norII1ale, come la figura mostra. Lungo il piano del materasso esiste una zona di ottusit nella porzione inferiore del torace. Lungo il margine inferiore del diaframma si presenta un'area con diminuzione del normale suono chiaro polmonare (subottusit). Un'area analoga, circolare per, si ha pure attorno all ' apice inferiore della scapola superiore (la curvatura della colonna fa s che le coste superiori siano tra loro avvicinate, ostacolando in tal modo la piena espansione del polmone). Queste alterazioni sono reversibili facendo mutare la posizione al paziente.

OTTUSITA'

ZONA DI ALLARME DI SERGENT Corrisponde all'area circostante al punto medio di una linea diretta tra l'apofisi spinosa di C7 e il tubercolo della spina della scapola. Pu essere sede di ottusit da infiltrazioni tubercolari a piccoli nodi (tubercolosi apicale) (vedi fig. sotto) .

C7 = TI = A = S = T = 1-12 =

settima vertebra cervicale prima vertebra dorsale zona di allarme di SERGENT scapola tubercolo della spina della scapola coste

256
PERCUSSIONE
Esempi di suoni polmonari

A) Suono CHIARO, NON-TIMPANICO - campo polmonare normale (1) B) Suono CHIARO, TIMPANICO - pneumotorace (4) - cavit (2) - suono di Skoda sottoclaveare (<<Skodismo ) (pag. 270) - triangolo di Garland (pag. 270) C) Suono OTTUSO, NON-TIMPANICO - versamento pleurico (zona occupata esclusivamente dal liquido ) (5) - addensamento polmonare con bronchi occlusi D) Suono OTTUSO, TIMPANICO ~ versamento pleurico (limite superiore: falda sottile di liquido + tessuto polmonare aerato in detensione) - addensamento polmonare con perviet dei bronchi (3)

257
ASCOLTAZIONE

L'ascoltazione del to race permette di rilevare i segucnli fenomenj acustici:

ABCDE-

RUMORI RESP IRATORI SOFFI RESPIRATORI RONCHJ - RANTOLI - SFREGAMENTI T RASMISSIONE DELLA VOCE l'ARLATA TRANSONANZA PLESSIMETRICA

A. RUM ORI RESPIRATORI

I rumori respiratori possono essere suddivisi in Ire tipi:

I. MURMURE VESCICOLARE:

costituito dai suoni uditi sul parenchima polmonare normale . Viene ascoltato su tu tte le aree , eccello che all 'a pice polmonare destro Qve il suono di tipo broncovescico lare.
2. R ESPIRO BRONCOVESCICOLARE:

normalmente ascoltato soltanto sull'apice dci polmone destro, poich i bronchi sono vici ni all a parete toracica (componen te bronchiale) e sono ricoperti da una piccola porzione di tessuto polmonare (componente vescicolare).
3. RES PIRO BRONCHIALE:
il resp iro che di norma vie ne ud ito sopra la trachea. Si distin g ue dal resp iro

broncovescicolare per la presenza di un in terva llo si lente Ira la fine della insp iraz ione c l'in izio della espirazione.

258
ASCOLTAZIONE Origine del MURMURE VESC ICOLARE

ESPIRAZIONE INSPIRAZIONE

(Chemlack e Chemiack, ridisegnalo e modificato)

Il murmu re vcscicolare dovuto alle vibrazion i create dal moto turbolento e vorticoso del l'aria che passa dai bronchioli negli alveoli Nella inspirazionc i vortici si creano quando il nusso di aria si proietta con tro i margini acuti delle biforcazioni bronchiali. Nella espirazione il mOlo vorticoso deriva dal flusso del l'aria rcflua dagli alveoli che si miscela con quella proveniente dalle altre vie aeree minori e produce un impatto contro la parete bronchiale.

La componente inspiratoria del munnurc vescicolarc viene fa-

ci lmente udita sul tessuto polmonare sano. La componen te espiratoria , invece, pi debole.

259
ASCOLTAZIONE

Frequenze smorLale e frequenze trasmesse

StetoscopIO

NORMALE :

PATOLOGICO

/'V>..A~7r,
Vesclcola,. B,oncovesc;cola te Bronchl.le

I SUONI ASCOLTATI SUL TORACE

Culli

I I
I

BrortCh,oIo

aperto

Sa e

...

....

Il FREQUENZE

....

....

TRASMESSE

Il suono prodollo entro la trachea genera vibrazioni valutate a circa 400 cicli per secondo, mentre quello prodotto entro i bronchioli terminali genera vibrazioni pari a circa 1700 CPS. Si ritiene che g l i alveoli agiscano come una ~{t ra :-,m jUcnle seleuiva di suoni, in quanto smor.lano le vibrazioni ad alta frequenza prodouc nell e diramazioni bronchiali. Suoni con 100-150 CPS possono passare attraverso gli alveoli, mentre quelli con frequenza superiore vengono el isi. Questa caratteristica funzionale viene meno quando gli alveoli perdono il

contenuto ae reo c si riempiono, per esemp io, di essudato flogisti co (addensamento polmonare) o trasudato, ecc. In questo ca~ vengono trasmesse anche le frequenze alte. Lo stesso accade anche se il polmone viene collassalO da un versamento plcurico Un esempio di trasmissione di suoni alti dato dal sin tomo della ego[ona in cui, per la ricchezza di toni alti, la voce presenta alla ascohazione un timbro be lante simile a quello della capra.
(ChemiaCk e Chemlack, rnilsegnalo e modif.)

260
ASCOLTAZIONE B. SOFFI R ESPIRATORI
CLASSIACAZIONE

J soffi respiratori possono essere distinti in tre gruppi:

l. 2. 3.

Laringei (<<cornage) Bronchiali (soffi bronchiali) Bronchiolari (sibili)

l. LA RJ NGE I (,(cornage)
Il cornage un rumore st ridente c prolungato, essenzialmen te inspiralorio c spesso accompagnalo da rienlramenlo o tiragc sopraslernal c. dovuto alla presenza di un corpo estraneo, d i uno spasmo o di un edema della glott ide e pi raramenle ad una laringite infett iva. particolarmente frequent e nei bambini .

2. SO FFI URONCHlALI. Possono essere:

A. aspri (di origine pa renchimale) B. dolci (di origine plcurica: versamento)

A. Som bron chiali aspri. Possono essere di vari tipi:

a)

b) c)

aspro (polmonite; tumore; broncopolmonite) aspro e rude (tessuto sclerosato)

d)

tubarico: rumore patologico percepito all a ascoltazione del torace. dovuto all a trasmissione anormale del soffio laringo-Iracheale altra verso un addensamen to parenchimale polmonare. I A'l lonalirl alla: g ti alveoli pcTdono la funzione di lrasmilte nli seleuive dci suoni per cui anche le vibrazioni ad alta frequenza dell'albero bronchiale ve ngono trasmesse alla parete. Timbro : simile al rumore prodotto soffiando entro un tubo vuoto di legno. presente nellc due fa si della respirazione, ma rinforzato ne ll a inspirazione. allfarico o cavitario: trasmissione del soffio laringo -Irachea le attraverso una raccolta aerea presente nello spazio pleurico o allraverso una cavit del parenchima polmonare sufficientemente ampia. Tona lit grave, profonda. Timbro meta llico .

B. Soffi bronchiali dolci: soffi pleurici

Soffio pleurico: trasm issione del soffio laringo-tracheale attrave rso un versamento liqu ido intrapleurico. Tonalit alla . Intensit debole; si tratta di un suono velato, lontano. In caso di addensamento parenchimal e soltostallte (rclrazione del polmone s ull'ilo), il soffio assume un carattere misto mbo-pleurico.
3. SIBILI

Sono dati dalla presenza di respiro ansimante da slenosi bronchiolare. Possono essere: funzionali (asma) da edema bronchiolare (bronchite cronica asmatica) da ipcrsecrezione d i muco (bronchite ipersecretiva; mucoviscidosi)

261
ASCOL:IAZIONE

Soffi respiratori

LARINGEI (<<CORNAGE )
Soffio laringo-trachea le trasmesso attraverso una sienos i trachea1e o dei grossi bronchi (6)

SOFFI HRONC H IALI ASPRI

Soffio lubarico trasmesso attraverso un addensa mento polmonare (1)

So ffio anforico trasmesso att raverso una cav it aerea scavata nel parenc hima (2) oppure attraverso una raccolta aerea (pncumolorace) (5)

SOFFI BRON C H!ALI DOLCI

Soffio plcurico trasmesso attraverso un versamento modesto compreso tra i due foglietti pleurici (4)
BRONCHIOLARI (SIBILI)
trasmessi allravcrso una stenosi bronchiolare (3).

262

ASCOLTAZIONE C. RONC HI E RANTOLI

DEFINIZIONI

I RONCH I sono rumor i patologici secchi, prodotti durante l'esp irazione forzata e prolungata.

Rumor i MCchi

RONCHI
BRONCH IOLO

Prodotti durante r espinlzione

t~.I

Par"ti inl i. mm.t. prolung. t.

BAONCHIOLO

TERMINALE

--- - .

~K"

Rumot i umidi RANTOLI Parelllntiwnmate ,eon--.dato Prodott i dur.nte rinsplrn lone lorzlt, protr.ttl

BRON OO

BRONCHIOLO

BRONCHIOU)

TERMINALE

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--

../"

I RANTOLI sono rumori umidi, proooni durante l'inspirazione forzala e protratta. Nel film superficiale di bolle di fluido, infatti, a causa de lla depressione intratoracica inspiratoria. si determina lo scoppio delle singole bolle e si originano cos i rantoli. In entrambi i casi il suono basso se spella ai grossi bronchi, medio se spetta ai bronchioli ed alto se viene generato nei bronchioli terminali.

A seconda che il suono venga prodono nci bronchi, bronchioli o bronchioli lennrnali, inoltre, sar confinalo per i RONCHJ aJla prima, seconda o terza pane della escursione espiraloria c per i RANTOLI alla prima, seconda o lerza parte della c.'iCUrsionc inspiraloria.
(Chemlack e Chemiack. ridisegnalo e modif.)

____________________________

~ 263

ASCOLTAZIONE

Rantoli : sedi di produzione

RANTOLI
SEDE aRONCHI DI

BRONCHIOLI

ALVEOLI

POSIZIONE
TEMPORALE

esempio:

BRONCHITE

,.
.'
esempio:
8RONCHlrn~

POLMONITE

EDEMA POLM.

La posizione temporale dei ranto li durante la inspirazionc pu apportare ulili informazioni

riguardanti la loca lizzazione anatomica del processo morboso: - Ranloli prodotti nella prima fase della inspirazione: sono di pertinenza dei grossi bronch i ed indica no una Dogasi a questo livello. - Ranloli nella fase media della inspirazione: orientano verso un processo morboso bronchiolarc. - Rantoli nella fase inspir<tloria finale: orientano verso un interessamenlQ alveolare (Ramoli crepitami, a bolle finissime)

264

ASCOLTAZIONE

Ra ntoli : ti pi d iversi
Rantoli da spiegamemo,. (NON dovuti a processo patologico).
Sono rumori crepitami che possono comparire alle basi polmonari di soggclli normali per lo pi robusti od obesi appena svegl i. che respirino profondamente. Sono dovuti ad uno spiegamenfO dci foglietli alveolari precedentemente coll abiti, prodollo dall ' aria che penetra nelle piccole cavit alveolari. Questi rumori crepi tanti scompaiono dopo numerosi e profondi atli respiratori, quando la distensione delle pareti degli alveoli ormai completa.
Rallfoli insorti dopo colp di fOsse

Nei casi di interessamento alveolare di grado modesto. la respirazione ordinaria pu anche non avere attitudine a favorire la formazione di rantuli. Questi possono tuttavia essere rive lati durante le fasi inspiratorie che conseguono ad alcuni colpi di tos.<;c. Si pensa che questi rantoli siano pro dotti dallo scollamcnto delle pareli alveolari visc ide. precedentemente rese aderenti durante la fase com prcssiva della tosse. TOSSE RANTOLI

Rallioli ndla fibrosi polmollare

Nella fibrosi polmonare (del parenchima polmonare o dei tessuti pcribronchiali) si possono ascoltare rantoli c igo lanti. che si estendono uniformemente sia nella inspirazione che nella espirazione. Si pensa che quesli rumori siano prodotti dallo stiramento e dal rilasciamento del tessuto fibroso durante la respirazione.

FIBROSI DEL PARENCHIMA POLMONARE

RANTOLI SECCHI CIGOLANTI

265
ASCOLTAZIONE

Ronchi Rantoli - Sfregamenti

A. Ronchi

l . Ronchi crepitanti (bronchioli termjnal i) 2. Ronchi sonori o russan ti (bronchiali) 3. Ronchi sibilanti (bronchiolar) B. Rantoli 4. Rantoli a piccole e medie bolle (bronchioli terminali e bronchioli) 5. Ranloli a grosse boll e (grossi bronchi)

C. Sfregamenti
6. Sfregamcmi plcuriei

266
ASCOLTAZIONE D. TRASMISSIONE DELLA VOCE PARLATA
La trasmissione della voce parlata pu esse re:
1. normal e: risonanza vocale

2. anormale:
a) broncofonia b) peuoriloquia c) egofonia

l. TRASMISSIONE NORMALE: RISONANZA VOCALE

Le vibrazion i della voce parlata che vengono percepite con le mani come fremito vocale, possono essere rivelate mediante l'orecchio o lo stetoscopio come risonanza vocale. Normalmente i suon i voca] i prodotti dalle corde vocaH vengono trasmessi attraverso i polmoni s ulla parete toracica come un ronzio indistinto in cui le parole proferite risultano indecifrabili. L' intensit del suono ascoltalo dipende: dalla distanza dello stetoscopio o dell 'orecchio dalle corde vocali (nell e regioni apicali , ad esempio, l'intensit dei suoni vocali trasmessi risulta maggiore che alle basi polmonari) dallo spessore della parete toracica dalla intensit del suono vocale emesso dalla freq uenza del suono voca le emesso: la voce di un basso viene apprezzata alla ascoltaz ione come pi intensa della voce di un soprano.

2. TRASMISSIONE ANORMALE A. Broncofonia

trasmissione distinta della voce parlata attraverso la parete toracica. L' ascoltatore ode cio sulla pare le lo stesso suono vocale che giunge ai bronchi. II suono vocale risu lla pi mtenso, pi c.hiaro, pi vic.ino e - ci che pi importa - pi distinto; possono m fatti essere comprese le parole pronunciate. II fenomeno acustico analogo al soffio bronchiale e presenta lo stesso substrato patologico: l' addensamento di tessuto.

B. Peltoriloquia
trasmissione chiara delta parola pronunciata sottovoce. Talora la presenza della petloriloquia afona costituisce il primo o l'unico segno di addensa~enlo polmonarc ; nella maggior parte dei casi, inoltre, pi precoce del soffio bronchiale. Nella ricerca di questo segno molto importante che il paziente realmente bisbigli le pa role, pi che pronunciarle con un tono bas!'iO.

C. Egofonia
costitui sce un tipo particolare di broncofona; la voce trasmessa alla parete toracica non soltanto pi distinta ed intensa del normale, ma acquista anche un timbro particolare, nasale o belante. Per questo si parla pure di voce belanle. L'egofonia si apprezza soprattutto sull'area di polmone rilassato sovrastante il limite superiore di un versamento pleurico (pag.259). E' pure presente su un 'area di addensamento polmonare.

267
ASCOLTAZIONE E. TRANSONANZA PLESS1METR1CA

La transonanza plcssimctrica data dal passaggio delle vibrazioni prodollc da un colpo impanito attraverso la parte superiore della parete toracica cd ascoltalo sulla parete opposta.
Due variet di lransonanza plessimetric:J sono:
I ) LI rumore bronzino di TROUSSEAU 2) Il segno del soldo di PITRES.

l) Rumore broflzino di Trousseau

Consiste in un suono vibranlc, a timbro metallico che si ascolta con l'orecchio posto sul lorace in un punlo diarnctralmenle opposto a quello in cui una moneta percuote una seconda monela appl icata a mo' di plessimetro. Tale caratteristica sonora a timbro bronzino viene apprezzata in caso di pncumOlorace e sulle grosse caverne superficiali e va intesa come un equivalente de i soffi anforici. Il torace nonnale, inralli d - impiegando lo stesso artifizio delle due monete - un suono secco, sordo e breve.

2) Segno del soldo di Pilres

Mediante la tecnica sopra illustrata, nei versamenti pleurici invecc de l rumore anforico a timbro bronzino - caratteristico delle racco lte gassose - si ascolta un rumore meno vibrante e pi acuto, argentino. Il motivo di ci stalo gi riferito li pago 259 (perd ita della normale funzione di lrasmil1enli selel1ive delle frequenze basse da parte degli a lveol i collassati dal ve rsamento). Secondo Pitres si hanno le seguenti possibilit:
a) quando tra punlo percosso c punto ascoltato si interpone uno strato di tessuto spugnoso od areolare. il suono sordo b) quando tra i due punti si interpone una cavit ripiena di aria, il suono rinforzato, a timbro bronzino

c) quando tra i due punti si interpone uno strato continuo di sostanza omogenea (solida o liqu ida), il suono d istinto, acu to, argentino
d)

quando Ira i due punti si interpongono strati successiv i di tessuti a diversa composizione (areo lari , catt ivi conduttori delle vibrazioni sonore; ed omogenei, buoni conduttori), le modificazioni del suono sono regolate dal tessuto catt ivo conduttore (= suono sordo e smor.lato)

268
MALATTIE, S INTOMI E SINDROMI RESPIRATORIE ADDENSAMENTO PO LMONARE

IspeZione:

1')i pu notare una diminuzione di ampiezza dci movimenti del torace nella zona inl crcs~ sala (pagg. 245-246).

palpazione: aumento del fremilo vocale tatti le (2)

percussione:
suono ottuso ( 1)

ascoltazione:
soffio bronchiale (3)

broncofonia (4) peltoriloquia afona

egofonia

269
MALAITIE, SINTOMI E SINDROMI RESPIRATORIE PLEURITE

Segni fisici del periodo iniziale:

lo Soffio pleurico

2. Sfregamcnti pleurici 3. Egofonia e peUoriloquia afona

Seglli fisici del periodo di stato:

4. Otlusit mobile e declive, demarcata dalla

linea di Damoiseau-Ellis (A), parabolica, a convessit superiore che sale c si incurva in regione ascellare; posteriormente la linea scende verso la colon na, Qve si delimitano due aree triango lari a clessidra triangolo di Garland (B), con base superiore, caratterizzalo da risonanza chiara iperfonetica C timpanicd (pJlmone aeralO spostato verso l'alto c l' interno dal versamento?) triangolo di Groceo (C), paraver1ebrale, oppoSto al precedente con base inferiore,

caratterizzato da ottusit lieve (sub-ollusi t) (spostamento mediaslinico sotto la

pressione del versa mento?).

5. Scomparsa del fremito vocale tatlile

270
PLEURITE
Sintesi dei segni fisici Ispezione asim metri a del torace a riposo asimmetria durante gl i atti del respiro: l'cmitorace interessato si espande meno Palpazione diminuzione o scomparsa del fremito vocale tattilc diminuita espansione dell'emitoracc interessato Percussione ottusit mobile e declive
linea di Damoiseau-Ellis

triangolo di Garland (risonanza chiara, iperfonctica, timpanica)

triangolo di Grocco (sub-oltusit)

suono di Sk<XIa (<<skodismo) (chiaro, iperfonetico, timpanico, sottoclaveare, in QlS() di versamento abbondante. Detensione del parcnch ima polmonare sospinto in allo dal liquido)
Ascoltazione

rumore di sfregamcnto (all ' inizio c quando il liquido si riassorbe)

indebol imento o scomparsa del murmure vescicolare

soffio pleurico, o bronchiale dolce, al limite superiore del versamento broncofonia (rinforzo della voce trasmessa)

cgofonia (voce belante, di timbro nasale, tremulo) pettoriloquia afona (trasmissione della voce bisbigliata)

segno del so ldo o di Pitrcs (si applica una moneta a piatto sulla parete anI. deltoracc e si percuote su di essa con illaglio di un 'altra moneta; appoggiando l'orecchio sul punto diametralmente opposto del torace si percepisce un suono acuto, argentino) (pag. 267).

Sfregamento p/eurico (pleurite fibrinosa o

secca)

il rumore di sfregamento pleurico vario: aspro, grossolano, simile a rumore di raspa, o allo scricchiolo dci cuoio nuovo, talora pi dolce, a fru sco. Si ascolta al termin e della inspirazione ed all ' inizio della espi razione . Scompare quando il paziente trattiene il respiro.

271
MALATTIE, SINTOMI E SINDROMI RESPIRATORIE PNEUMOTORACE
Presenza di aria nello spazio pleurico

(Obraska e ColI. ridisegnalo e modif.)

l) Suono ipcrchiaro, iperfonetico, timpanico (.) 2) Abolizione del fremito voca le taUile
3) Soffio anfarico di timbro metallico, percepibiJe nei due tempi della respirazione, con massima evidenza espiratoria

4)

Ri ~ nanza

metallica dei rumori toracici (voce , losse e talora rumori cardiaci)

5) Tintinnio metallico (<<!interneol metallique de Laenncc); risonanza particolare argentina, metallica, che acquistano i rumori umidi in prossimit delle cavit pneumoloracichc, paragonata al suono di una perla che cade in una coppa di cristallo.

6) Rumore bronzino di Trousseau : risonanza vibrante, metaUica percepita sulla parete del torace opposta a quella percossa con due monete di cu i una funge da plessirnctro e l'altra da ple~so re.

(*)

Nel pneumotorace si ottiene un suono iperfonet ico ollre che timpanico perch tra le cavit plcuriche inv ase dall ' aria ed il dito che fa da plcssimelTO so no presenti so ltanto gli strati della parete toracica.

272

EMBOLIA POLMONARE
1. Sintomi, segni e loro patogenesi:
Di!lpnea: l pcrvcntilazione

lpossiemia Alterazioni della meccan ica polmonare

Dolore IOracico: Pleurico:

Flogosi pleurica adiacente all'area di emorragia polmonare Ischem ia del fogl ietto pleurico viscerale Simil-anginoso: lpo-perfusione miocardica da embol ia massiva Erelism o psichico: lperslimolazione adrenergica da ipossiemia Palpitazioni: AumeDio del1a portata conseguente a11 'ipossiemia

Emoftoe: Emorragia intrapolmonare Febbre: Atelettasia focale Trombosi delle vene profonde interessate. Sibili: Edema foca le Mediatori liberati dallrombo o dalla parete vascolare Sincope: Bassa gettata cardiaca Tachiaritmie Tosse noti produttiva: Irritazione bronch iale

2. Sindromi cliniche (Leelerc, 1994): = Embolia polmollare non complicata

Dispnea transitoria, COD tachicardia e tachipnea
=

Atelettasia COflscstizia o infarto polmonare

Dispnea Emoftoe Dolore pleurico = Embolia polmollare massiva E retismo Dolore toracico simiI-anginoso Sincope l potensione ~ Morte improvvisa = Quadri atipici Aritmie Broncospasmo Febbre Scomperso cardiaco destro isolato Confusione mentale Embolia arteriosa paradossa 3. Fattori di rischio per tromboembolie venose: = CO/E dizioni cliniche Storia precedente di tromboembolie venose Et avanzala = Sirullzioni chirurgiche/ostetriche Chirurgia ortopedica (fratture dell ' anca; degli arti; artroplastiche; amputazion i) Chirurgia addo minale

273
EMBOLIA POLMONARE

, - - - p..

POLMONARE

DS.

VENTRICOLO OS.

TROMBO V. PERIFERICO

274

Chirurgia ginecologica;
= Condizioni mediche

pOS I

parlum. Ncuroch irurgia.

Infarto miocardico

Ictus
Tumori mal igni Immobilizzazione prot ratta a letlo = Farmaci Chemioterapici Contraccett ivi orali Trombocitopenia da epari na (i nteressa iJ 2~5% dei pazienti) = Laboratorio Sindrome anti fosfo lipidi Deficit d i antitrombina ITl ; di proteina C ed S Ridotta attivit fibrino litica Displasminogenem ia

EritToci tasill rombocitosi

4. Diagnosi:
= Test sussidiari:

Gas analisi (lpossiemia e ipocapnia) ECG; Quadro SI Q) Ty Questo aspetto classico compare soltanto nel 10% dei casi. Sovraccarico acuto del ventricolo destro (BBD incompleto) Fibri llazione atriale Quadri radiografici: sono aspecifici

atelettasia; innalzamento del diaframma; versamento pleurico; infiltrati parenchimali; riduzione del disegno vascolare
= Tesi principali:

Ecocardiogramma: sovraccarico acuto del cuore destro

Scintigrafia polmonare: ventilatoria/perfusionale; metodo sensibile, ma non specifiro.

Difetto di perfusione segmentario/diffuso, con ventilazione normale Arteriografi a polmonare (amputazione degl i ili) Valutazione delle trombosi venose profonde Flebografia Pletismografia ad impedenza Ultrasonografia

5. Dia2nosi differenziale:
= Quadri minori

Pol moni te

BPCO
Scompenso ventricolare sinistro AIc1ctta$ia; versamento pleurico = Quadri massiv; Infarto miocardico PNX (pneumotoracc) EPA (edema polmonare acuto) Ari tmie e blocch i Versamen to pericardico/tamponamento Dissezione aortica

275
6. Approccio clinico pratico:
Embolia polmonare clinicamente sospetta Scintigrafia polmonare ventilatoria/perfusionale Normale

I
I

Dubbia
Embolia possibile

Altamente probabile
Embolia sicura

Arteriografia polmonare

Test non invasivi

Venografia

Test di trombosi venosa profonda

L
2. Traltare le trombosi venose profonde ANTICOAGULANTlfTROMBOLITICI (es. tPA 100 mg in 2h) [NS.: in 2-611000 pazienti ., rischio di emorragia cerebrale]

....

1. Prevenire le recidive

Procedure invasive. _Angioplastica con Thrombolizer> poIverizzazione o frammentazione meccanica del trombo Filtri cavali (Kimray-Greenfeld) se recidive 8 dispetto di adeguata terapia, o se emorragie maggiori durante tra ttamento anticoagulante
(Goldhaber S .Z., 1995. TrombOlisi Yearbook 1995. Excerpta Medica).

ECG nell ' embolia pulmonare.

sopra:
aspello normale, prima de ll'embolia.
SOflO:

- -.,

durante l'episod io ac uto: lachicardia sinusale: co mparsa di BIB O (sovracca rico acuto dci VOl . Quadro tipi co $ 1-Q3. O nda T invertita nclle prccordiali .

."

"

"

276
Ecocardiogramma: sovraccarico acuto del cuore destro. (asse corto parasternale. A sin. in diastole; a ds. in sistole). Si osserva un arcuamento diastolico e sistolico del setto interventricolare nel ventricolo sinistro (LV) (frecce), a indicare un sovraccarico di volume e di pressione del VD (RV) . Il VD appare dilatato e ipocinetico.

Arteriografia polmonare. Embolia polmonare massiva bilaterale. Le ombre ilari appaiono dilatate e bruscamente "amputate".

Scintigrafia polmonare. L'indagine scintigrafica stata eseguita nella proiezione anteriore con Gammacamera, dopo iniezione e.v. di microsfere di albumina umana marcate con 4 mCi di Tc99m. La distribuzione del tracciante nel contesto del parenchima polmonare risulta assai disomogenea per ampia area di ridotto circolo capillare osservabile soprattutto nella porzione supero-esterna del polmone destro, e al margine esterno del polmone sinistro (per gentile concessione del Prof. M.Bergonzi, Milano). Gas analisi: p02 56 mm Hg, pC0 2 26.9 mmHg, pH 7,512.

I1l11f

277

10

~
6 4 5
9

12/12/95

Converted 1st dr

Converted ant

Converted 1st sx

1. 2. 3. 4. 5. 6.

Apical Posterior Anterior Latera I Mediai Superior

7. Mediai Basai
8. Anterior Basai 9. Lateral Basai 10. Posterior Basai 11. Lingual Superior 12. Linguallnferior

Subtract

Converted post
1.2 2

S1fj
9 ,: ,: 9

Scintigrafia polmonare perfusoria (per gentile concessione del Prof. M. Bergonzi, Milano). Indagine scintigrafica eseguita nelle varie proiezioni anteriore, posteriore, laterale destra e sinistra. La distribuzione del tracciante (microsfere di albumina umana marcate con Tc-99m) nel contesto del parenchima polmonare risultata disomogenea, con aree di riduzione del circolo capillare, compatibile con un quadro di trombo-embolia polmonare.

278

ACCMED

ACC-MED

#IANT
POLMONARE PERRJSORIA

#2 POST

7(1!df94 l Y.l9

POLMONARE PERRJSORIA

7(1!df94 lY.l9

ACC-MED

ACC-MEO

#3 LAT OX
POLMONARE PERRJSORIA

#4 LAT SN

7(1!df94 l Y.l9

POLMONARE PERRJSORIA

7(1!df94 15:39

Scintigrafia polmonare perfusoria (per gentile concessione del Prot. M.Bergonzi, Milano). La distribuzione del tracciante nel contesto del parenchima polmonare risulta disomogenea per una riduzione del circolo capillare al terzo superiore e medio del polmone destro, nonch del polo superiore e del terzo medio del margine laterale del polmone sinistro. Scintigratia polmonare perfusoria compatibile con un quadro di trombo-embolia polmonare. Gas-analisi: p02 44.6 mm Hg; pC0 2 30,1 mm Hg; pH 7,481

SCIN11GRARA POLMONARE VENI1tATORIA

~ .* ~ _...A~._ _ ~ ~
~ .._~~
IJNGUL.A
LOBO MEDIO

279
PNEUMOTORACE APERTO

I N S PIRA Z ION E

ES PIRA 210NI;

PnellnlOlOraCe aperto

Esiste una comunicazione persistente tra spazio plcurico ed atmosfera, cosicch l' aria passa libcramenlC entro e fuori la cavit plcurica. Cause principali : trauma del la parete toracica; fistola broncopleurica (tubercolosi, tumori, ecc.).

Segllo cararterislico:
movimento paradosso o pendolare dell ' aria ed osc illazion i ricorrenli o ad altalena del mediasti no (fi gu ra). A causa della comunicazione libera Ira cavo pl curico ed at mosfera, la pressione intraplcurica del lato colpilo uguale a quella al mosferica, la gabbia loracica si allarga, mentre il polmone coll assa. 11 mediastino a sua volla si disloca verso il lato sano, Qve la pressione in lrapleurica pi bassa. Nella illspirtlziolle, la contrazione dei muscoli respiratori fa diminuire la pres sione plcu ri ca nel lato sano e in quello affetto; aria en tra att raverso l'apertura dclla parcte toracica e produce uno spostamento maggiore del mediastino verso il lato sa no. Nella espirazione la pressione intrapleurica del lato leso aumenta al di sopra di quella atmosferica ed aria fuoriesce dallo spazio pleurico. Il mediastino allora si sposta rilOrnando nell a pos izione originaria. Parte dell'aria espirata dal poi mone normale, ino ltre, pu entrare nel polmone collassato ed espanderlo lievemente . Nella inspirazione successiva questa aria ri-respirata pu nuovamente essere in~pirata nel polmone no rm ale.

280
MALAITIE, SINTOMl E SINDROMI RESPIRATORIE SINDROME OSTRurrJVA l'OLMONARE CRONICA
L'ostruzione cronica delle vie aeree polmonari pu essere prodotta da due tipi di malattie in genere com. late Ira loro, ma che possono presentare una fisionomia propria: 1. Le bronchiti croniche 2. L'enfisema ostrunivo Tali tipi possono essere distinti come segue:

ISPEZIONE E CARAITERISTICHE GENERALI TIPO ENFISEMATOSO TIPO BRONCHITICO

o tipo B o tipo BB (da blue bloaler = aringa blu) Aspetto nonnale, senza notcvoli perdite di pcso (eccello che nelle fasi terminali). Pi giovani del tipo enfisematoso. Inizio con tosse senza dispnea. Occorso: dispnea modenlta ; cianosi severa; edemi declivi. AJmeno tre episodi di scompenso cardiaco trallali con successo.

o tipo A o tipo PP
(da pink puffcrn = t<sbuffalOrc rosco) Ao;;pcllo magro, spesso con sioria di abbondanti perdite di peso, Pi vecchi del tipo bronchitico.

Inizio con dispnea e

t(~e .

Decorso: dispnea raridamente progressiva:

tosse lieve.
Manca una sloria di scompcnso, eccetlo
che in fase terminale. II/dizi utili:

Indizi wili:
I. esame radiologico: - cardiomegal ia - arterie polmonari prominenti - amento del disegno broncovascolare - infiltrati nadulari e reticolaTi

I. eSame radiologico: - polmoni radiotrasparenli iperdiafani - cosle orizzontali - spazi intcrcostali ampi - diaframmi abbassati ed appialliti - vascolarizzazione polmonare ridotta
2. ematocrilo inferiore a155% (non flebotomie)

2. cmatocrito superiore al 60% (frequenti Oebotomie)

______~----____________________~ 28 1
3. ipossiemia: rncnocomul1c e meno severa 4. ipoventilazionc alveolare e ritenzionc di COl ; non comune Poich la saturazione di 0 2 C la pressione parziale della anidride carbonica in circolo si mantengono a valori quasi nonnali, slato coniato il termine descrittivo di < sbufralori rosch. PALPAZIONE Il fremito vocale lallile ridotto P ERCUSSIONE 3. ipossicmla: pi comune c pi severa 4. ipovcntilazione alveolare c ritenzionc di CO!: comune Quando giunge lo scompenso cardiaco, la

combinazione della diminuzione della saturazione .. rlcriosa di 0 l con , ' eritrocitosi c l'edema pcrircriw, ha condotto alla creazione del tennine di aringa blu.

Il fremito vocale tatti le pu essere conservalO

Il suono polmanaTe
ipcrchiaro iperfonetico

Il suono polmonare pu essere chiaro e normofonclico (se i polmoni non sono ipcrespansi)

ASCOLTAZIONE

Fase esp iratoria prolungata. Frequenti i

ronchi, fischi , sibili , e respiro ansimante da stcoosi bronchiolarc

Rumori umidi (rantoli)

(Filley G.F. " Emphysema and chromc bronchins : clinical manilestatlOl1s and their ptlyslOloglC stgniflCance .. . Med. Clin. North Am. Sharp J.T. e Sweany S.K . .. Chronic obstructive dlsease of the tung In Inlernal Medicin e di Talso P.J. e Aemenchick A.P., Mosby Comp.. , Saint Louis).

282
SINDROME OSTRUTTIVAPOLMONARE CRONICA

tipo enfisematoso o tipo A

o tipo PP

(da pink puffer = sbuffatore roseo)

tipo bronchitico o tipo B o tipo BB (da blue bloater = aringa blu)

: - - - - - - - - - - - - Rx grafia del torace - - - - - - - - - - - - - - : ipertrasparenti appiattito, abbassato assente CAMPI POLMONARI DIAFRAMMA CARDIOMEGALIA normotrasparenti normale, curvilineo presente

"

283
MALAITIA OSTRUITIVA POLMONARE CRONICA
Volumi e capacit polmonari normali

---._.-.-1" -.......-----~-

VR

VC VRI

(Volume Corrente). - Volume d'aria inspirata od espirata in un atto respiratorio normale (circa 500 mI). (Volume di Riserva Inspiratoria) . - Volume d'aria che pu essere ulteriormente inspirato, con una inspirazione forzata, dopo una inspirazione normale (circa 2,5-3 litri).

VRE (Volume di Riserva Espiratoria). - Volume d'aria che pu essere ulteriormente espirato, con una espirazione forzata, dopo una espirazione normale (circa 1 litro). VR CPT (Volume Residuo). - Volume d' aria che rimane nei polmoni dopo una espirazione forzata (circa 1,5 litri). (Capacit Polmonare Totale). - Somma dei quattro volumi polmonari (VC + VRI + VRE + VR); rappresenta la quantit d'aria contenuta nei polmoni al termine di una inspirazione forzata (circa 6 litri). (Capacit Funzionale Residua). - Somma di VRE + VR; volume d'aria che rimane nei polmoni al termine di una espirazione normale. (Capacit Vitale). - Somma di VC + VRI + VRE; massimo volume di aria mobilizzabile nel corso di un ciclo respiratorio forzato.

CFR CV

VEMS (Volume Espiratorio Massimo in 1 Secondo).

284
Test di fun zionalit polmonare nella malattia ostruttiva polmonare cro nica
MALATTIA OSTRUTTIVA CRONICA POLMONARE

CV

sec. ,

, , , , , , ,

VEMS VEMS = 4 .0 I. CV=5.01. TIFF . '" 80 0/ .

VEMS r.=:-=---;--=-:-, VEMS -1.3 I. CV=3 ,11. TIFF . = 42 %

- Valon del VEMS, Capacit Vitale (CV) e dell'Indice di Tifleneau (VEMS/CV%) nel soggetto normale ed In quello con malattia ostruttiva cronica polmonare. (Harrison. 1970 mo(lIric.)

illeSI pi semplice, pratico c diffuso quello che va SQtlo il nome di VEMS = volume espiratorio massimo in l secondo, o FEV, = forced expiralory volu me,) in I sec. Ouesto lest valuta il volume espirato durante il primo secondo di espirazione forzala . Il motivo per cu i viene utilizzato tale lest che nella malattia ostrulliva cronica del polmone /'oSlrtlzione principalmente espiratoria pi che inspiraroria, a causa della menomata inlegrit funzionale dci tessuto c lastico polmonare. che provoca un collasso delle vie aeree. Spesso il VEMS (o FEV ,) viene espresso come percentuale della capacit vitale totale; questo rapporto nolo anche con illerminc di il/dice di TiffelleulI: YEMS (o FEV,) - - - - - - --.100= Indicedi 'Iiffeneau capacit vitale lolale Nonnalmenle la persona sana espira almeno il 75%. della sua capacit vitale nel primo secondo. Nella malattia oSlruttiva polmonarc cronica questa percentuale si riduce in modo

proporzionale alla gravit della ostruzione.

.
ASMA

285

L'a!tma una malauia infiammatoria cronica delle vie aeree . carattcri7...zata d a infiltrazione della mucosa tracheobronchiale con linfociti T, e o~inofili e maSlociti, c da fibro ~ i subepitel ialc. Tali ajlcrazioni rappresentano il sub~tr:llo della iperresponsivit bronchiale c degli episodi di ostruzione bronchiale responsabili delle crisi asmatiche.

Alla patogenesi dell'asma partecipa no numerose ce llul e c i med iatori da esse prodotti. I linfociti-T governano il processo infiammatorio, mentre cosinofili e mastociti cost ituiscono i principa li effe ttori responsabiti della contrazion e muscolare liscia, dell'ipersecrezionc. dell'essudato c dcII' edcm.a della mucosa, oltre che delle lesioni epiteliali. Alcune proteine liberate dagli cosi nofili attivati sono citotos.... ichc per le ce llule epiteliali delle vie <lerce: la proteina ha:-.ica maggiore (MBP) e la proteina cationica degli eosinofili (ECP). Gli eosinofili attivati producono pure collage nasi che ledono la membra na hasale, c protcasi di deri vazione mastocitaria, che alterano i meccanism i di adesione interccllularc.
Mu rcutori illfl(lllllllutori nella diagnosi e mOfliroraggio dell'asma sono:
- Marcatori specifici dei granulociti eosinonli. f..bggiore l'eos inofilia veno::.a periferica, maggiore l'ipcrresponsivita bronchiale e la compromissione det VEMS. Man;atore specifico dcgli eosinofili la pcrossidasi cosinofila (EPO). Varie proteine pos,<;ono essere ril;c,ciate nello spazio extracellulare mediante degnillulazionc in risposta a stimoli vari. - l'mtdna catiuoica degli l'Osinolili (ECI'). E' una pmtcin:l ricca di argini na, :lltarnentc cationica, costituila da una catena polipcptidica di 133 aminoacidi. E' citotossica per le cellult: epiteliali delle vie aeree. Stimola la sccre.zionc di muco. e pu indurre il rilascio di iSlamina dai ma::.tocili. La proteina pu essere dosata nel ::.iero. nell 'escreato. e nel liquido di lavaggio broneoalveol:lre. Negli a!:>matici la concentr,.,done sierica di ECP corrcl:lta al numero e alla attivazione degli eosinofi li pre!:>cnti nellc vie .. 1'rcc. Essa aumenta in corso di attacco asmatico aculo. Pu essere utile ncl monitonlggio dello stato clinico e dcII .. terapia. - l'mtl'ina basica maggiore (M 8P), Costituisce l'ire:' il 550/,: delle proteine totali dei granuli degli eosinofili. E' costituita da una catena si ngola di 117 aminoacidi, ricca di residui di arginina. E' presente anche nci basofili. Risulta dotata di anivit tossic:. verso le cellule. epitel iali tracheobronchiali. e quelle alveolari: inihisce rattiviti. delle cellule ciliate: provoca iperreallivit della museolatura li::.ciu tracheobronchiale. E' aumentata nell'escreato dci pazienti asmatici. Non sembra per offrire infomlazioni additive rispcllo al dosaggio dcl];. ECP sierica. - Proteina ncurotossicu degli wsinolili (EDN o Em'inQphil Deril'ed NeurlJloxinJ, corrisponde alla protein:. X degli eosinofili (EPX o Em.illOphil /)rQte;1l X). Presenta una scquen..:a di aminoacidi identica a quella dell 'en..:ima ribonuclea::.i del fegato (RNAsi). e simile per il 66% a quel la della ECP. La conccntr.lLionc della EDN/ EPX aumenta significativamente nei bambini con asma allerg.ico dopo esposizione dell'allergene specifico, consensualmente con l'incremento della concentrazione sierica di ECP. Pcmssidnsi eosinofila (EPO). E.~<;a differisce dalla mielopcrossidasi dei neutrofili e dei monociti (MPO) e costitui""c una proteina specifica degli eosinofi li pre:.cnle nella matrice dci granuli. Attualmente il suo dosaggio nei liquidi biologici non riveste indicazione clinica. - Marcatori specifici dci mastociti.ll reclutamento di mastociti aumentato nell'epitelio c ndlurne delle vie aeree. Queste cellule, come i basofili, possiedono nella loro membrana pla::.matica il recel10re che lega l..'On alta affinit il fr .. mmenlo crislallizzabile (Fc) delle IgE. Quando quc:.te - legate al reccltore - ricono~no allergen i almeno diva\cmi. attivano la degranulazionc dci rnastociti, con rilascio dci me diatori della fl ogosi. llmaSlocita mpprescnta quindi una cellula efrettrice primaria nella ri~posta di

286

ipcrscnsibilit immediata di tipo I, ma pu anche partecipare a ri<;postc di tipo cronico. Esso produce numerosi prodolli: enzimi, istamina, eparina, condroilin solfati. prostaglandinc. trombossano.leucotrieni, citochine, inlerJeuchinc 4. 5, 6,8, e fattore di ncerosi tumorale alfa (TNF-alfa).

Marcatori spe<:ifici dei linfocili.

::: Linfodti T . Nella mucosa bronchiale c nel liquido di lavaggio di pazicnli con asma, queste cellule T CD4 attivate producono prevalentemente lL-3, IL-4. I L5, Cattore stimolante le colonie granulocito-

macrofagichc (GM-CSF), e il recettore per l'interleuchina-2 (IL-2r),

che costituisce un loro marcatorc

abbastanza specifico. scarsamenle presente sulle cellule B. ::: Linfocili H. La concentrazione totale di IgE e il r.tppono Ira IgE e B Iinfociti potrebbero in teoria costituire marcatori dci grado di flogosi allergica delle vie aeree. _ Marcatori specifici dei granulociti neutrofili. " ruolo de i neutrofili nella patogenesi dell'asma rimane controverso. Il contano dell'allergene con le 'gE legate ai ma!otociti produce la loro attivazione con degra nulazione c rilascio di mediatori vari, tra cui il fattore chemiotanico per i neulrorili e gli eosinofil (rispettivame nte NCF e ECF). Numerosi sono i mediatori localizzati nei granul i primari (proteinasi. micloperossid asi), secondari (lisozima, collagcnasi. cparinasi. ccc.), c nelle vescicole ( lgG, fosfatasi alcalina. ecc.): o ltre che lipidi de rivali da ll'acido arachidonico (kucotriene 84, PAF), metabol iti dell'oss igeno (an io ne superossido. H,O,), e citochine ( interleuchina l-alfa. I-beta) e interleuch ina-R. _ Esistono altri marcatorl sPecifici del sistema monocito-macroragico, delle piastrine, delle cellule epiteliali, d e i miofibroblasti, e delle cellule endoteliali .
(Fabbri L e ColI.: Marcatori infiammatori nella diagnosi e monitoragglO delt'asma. Rassegna di Patologia dell'Apparato Respiratorio, 1995: IO; 43-58).

287
TOSSE

IRRITA ZIONE

INSPI RAZIONE

C OMPRESSIUNE

ESPULSIONE

(Cherniak e Chemiak, modi'.)

TOSSE: violenta esplosione cspimloria che ha luogo contro una glottide parzialmente occlusa, con lo scopo di proteggere l'a lbero tracheobronchia le da ll' ingresso di sostanze est ranee o dall 'accumu lo di secreti broncopolmo nari . E' possibile distinguere vari momenti che concorrono nell a genesi de l sintomo < dasse.
La tosse vie ne indotla dalla irritazione: delle l bre afferenti della distribuzione faringea dc i nervo glossofaringeo

delle terrninazioni scnsitive dci vago e del laringe nella trachea e nei grossi bronchi de ll e term inaz io ni nervose locali zzate nell a membra na mucosa dci faringe, dell 'esofago, de lle superfici pleuriche c del canale uditivo esterno.
Il - Gl i impulsi vengono trasmessi al centro della tosse, verosimilmente situato presso il ce ntro respiratorio midollare. Hl - Dal centro della tosse vengono emessi im pulsi ai sistemi muscolari del petto e del laringe: si genera in tal modo la tosse. IV - L'atto del tossire comprende quattro fas i separate: I) Irri tazione iniziale, che induce la seconda fase: 2) Inspirazione profonda 3) Compressio ne: mentre i muscoli espiratori intercostali si contraggono vigorosa mente assie me alla muscolatura addom inale, la glott ide viene ch iusa, s c he le press ioni intra toracica ed intraaddo mina le au mentano. 4) Espu lsione: quando la pressione intratoracica ha raggiunto li velli molto alti , la g lott ide si apre improvv isam ente; po ic h ora la press io ne int raaddomina le pi alta di quella in tratoracica, il diafram ma viene forlatO verso l'alto, producendo un violento ed esplosivo moto d'aria diretto verso l'esterno. Contemporaneamente il palato molle si innalza ed occlude il naso-faringe.

288
TOSSE
Tonalit:
tosse rauca - tipica della laringite tosse abbaian te - tipo particolare di tosse rauca (laringo-trachcalc) tosse convulsiva -l ipica della pertosse: rapida successione di colpi espiratori scgu iti da una inspirazione rumorosa. Varianti della tosse convulsiva sono presenti nell e bronchiti acute. bronchieuasic. ascessi polmonari, caverne in fase di svuOlamento. tosse bitonale - ad un tempo grave ed acuta, da paralisi del nervo ricorren te tosse fioca - ncllc condizioni di grave deperimento organico o di lesioni distru uive delle corde vocal i

Produttivit:
tosse secca - priva di cspclloralo. unicamente prodoua dalle v ibrazioni delle corde vocali: laringo-tracheo-hronchiti con scarso essudalo o secche processi irrit3tivi plcurici primitivi (pleurite secca) secondari (tumori) tosse umida () grassa - dovuta a presenza di secreto nei bronchi; si accompagna, ma non obbligatoriamente. ad espettorazione: bronchiti in periodo secretivo hronchielta"ie fluidificazione di cs... udat i polmonari edema polmonare

Carattere temporale:
parossistico permanente

Segni accompagnatori:

dolore dispnea cmoftoe (emhsione di sangue che proviene dall'albero respiratorio), si distingue dalla vomica (e:-.petlorazione abbondanle sim ul ante il vomito)

Natura degli stimoli che producono tosse:

stimoli infiammatori stimoli mecc.anici (inalazione di particelle, di corpi eSlranei)

stimolj chimici (gas irritanti, smog. fumo) stimoli termici (inalazione di aria molto calda o molto fredda)

______________________

~ Z89

Condizioni in cui si presenta la tosse:

alterazioni infi am matorie:

faringite laringite - tracheilc bronchite bronchiellasia

congestione polmonare edema polmanare asma bronchiale

infarto polmanare
tumori dci torace sindrome compressiva da adcnopat ie presenza di corpi eslranei ne lle vie aeree aneurisma aortico irritanti chimici tosse psicogena

tubercolosi polmanare
polmoni te

ascesso polmonare
-. micosi polmonare
pneumoconiosi

penasse
pleurite cmpicma

EMOITOE
L'cOlofioe l'espettorazione di sangue dal laringe, dalla trachea, dai bro nchi o dai poi mani. Vanno quindi escluse le emorragie provenienti dal naso, dalla bocca, dal faringe e le ematemesi (pag. 204). Le principali cause di cmofloe sono:

a) Infezioni polmonari:
tubercolosi micosi polmonari polmonit i batteriche

b) Malattie bronchiali: carcinoma broncogeno adenoma bronchial e bronchiett:ls ie

c) Malattie cardiovltscola.-i:

slcnosi mitral ica infarto polmonare

d) Ca use varie:
$. di Goodpaslure (porpora

polmonare con ncfrite da anticorpi antimembrana basale del polmone e dci glomerulo)

emoftoe indotta da tosse v iolenta cmoftoc idiopatica

290
MEDIASTlNO
Il mcdiastino lo spazio cen trale del torace compreso tra le due cavi t plcurichc. Esso limitato: in avanti dallo sterno posteriormente dalla colonna verlcbrale ai lati dalle pleure mediaSliniche - in alto in comunicazione con il collo attraverso l'apertura superiore dclloracc in basso occluso dal diaframma Pu essere utile dividere lopograficamentc il mcdiastino in Ire logge, anteriore, media e posteriore rifercndoci all'asse esofago-t rachea le. Le logge mediastinichc anteriore e posteriore sono ulteriormente suddivisibili in Ire piani. superiore, medio ed inferiore .

(Obraska e ColI. - ridisegnato e modificato)

Mcd iasti no anteriore

Mcdiastino medio (4)

Mcdiastino posteriore 5) posteriore-superiore 6) posteriore-medio 7) poslcriore-inferiore

l ) anteriore-superiore 2) anteriore-medio 3) anteriore-inferiore

291
'MEDIASTINO Logge mediastiniche
La loggia mediaslinica anteriore situata davanti al pericardio cd alla Irachea. Radiologicamente corrisponde allo spazio retroslernale. In essa si affacciano superiormente i grossi vas i venosi (vena cava superiore, tronchi brachiocefalici), la porzione ascendente della aorta , il dotto loracico, il timo, la trachea, alcuni nervi {vago, frenico, laringeo, ricorrente di sin.) e linfatici.
La loggia mediastin ica media corrisponde al piano della trachea che si biforca al disopra

de l sacco pericardico. Superiormente comprende la porzione Irasversa d ell 'arco aortico. La porzione terminale della vena azygos, che sbocca nella cava superiore, pure situata nel mediastino med io. La loggia mediastinica posteriore situata dietro la trachea e si estende fin o alla colonna vertebrale. Anteriormente separata dal pericardio attraverso la interposizione della loggia media, ncllo spazio compreso Ira biforcazione trachcalc e diaframma. Il limite posteriore segna to daUe otto vertebre toraciche inferiori. Nel mediastino posteriore sono presenti le seguenti strutture: Lione discendente dell' aorta toracica la por le vene azygos i nelVi vagh i e splancnici l'esofago il dolio toracico i linfonodi

La pressione che vige en tro lo spazio med iastinico subatmosferica come quell a intraplcurica, e fluttua con il respiro. Le pressioni egua li entro i due spazi pleurici , ancorano la struttura relativamente mobil e del mediasti no in posizione cent ral e entro il torace. Durante la inspi razione questo spazio centrale si restringe e si allunga: durante la espirazione, invece, si accorcia e si all arga.

292
MEDIASfINO POSTERIORE

Trocheo\

Arteno succloVIO Slnistro ,,-

Tronco O brochlOCefohco

vogo

Aorta dlscendente \

-/----1 ----

Dotto teraelCo

Vena covo

Arteria Sinistro

Arterie polm()flon di destro

Bronco Sinistro - - --::

/'9"""00 destro

Vena
Sinistro

_ __ Vene polmooQn

di destra

Atrio Sin i stro

----,1-:'----...
J;!.---

...,.I\-----A"'O destro

Ven! ricalo - - -$Inl$tro

---t- - __ :;~:~,~';~O'O
Nervo " 'O" - - -- - --'
ozVgos

(BrantJgan, modi!')

293
LlNFONODI MEDIASTINI CI ANTERJORJ E POSTERJORJ

AI dotto toraClco destro

al dotto hnfa o l lco " destro

l '-

Tronco bronca medlast In.co

Gruppo edlastlnlco anteriore

Gruppo InterC051ale posteriore Gruppo \-\-'\, Si ernale (mammario In! l

Gruppo
mediastln lCO

Gruppi diaframmali ci

posteriore

(Brantlgan, modif.)

294
MEDIASTlNO Linfo nodi

LA.,NGIO
N VAGO

GRUPPO TU.Clil"L( LATUAlf

N. VAGO
AORTA

G RUPI'O IRONCO_
l'Ollo4ONUl

1) 2) 3)

Tracheobronchiali Mediastinici anteriori Mediast inici posteriori

GRUPPO TtAo.EAlE lNFUtORE

l)

Linfonodi tracheobrollclliali
Sono situati in tre zone:
a) laterali : dislocati lungo la trachea, soprattutto SOltO l'arco aortico; a sin. sono in s tretto rapporlO COri il nervu ricorrente. b) inferio ri : siluati al di sotto della biforcazione della trachea, tra le radici dei grandi vasi anteriormente e l'esofago e l' aorta poslerionnenle. c) broncopolmonari: si tuati negli ili polmonari , ricevono la linfa dai polmoni c dalle pleure.

2)

Unfonodi mediastinici ameriori (situati soprattutto nel mcdi'!r<;lino superiore)

Drenano la linfa da liroide, timo, pericardio, cuore, diaframma e superficie superiore de l fegato. Attraverso le linfoghiandole mammarie interne (o intercostali anteriori), da cui ricevono vasi afferenti , giunge pure la linfa drenata dalla parete anteriore dci torace. dalle ghiandole mammarie e dalla parete addominale. Si congiungono con le linfoghiandole tracheobronchiali attraverso vasi linfatici afferenti, a formare i tronchi broncomediastinici.

3)

Unfol/odi mediastinici posteriori (situat i soprattutto nel mediastino inferiore)

Sono soprattutto allineat i ai lati dell'esofago. I vasi efferenti terminano nel dOl IO lomcico attraverso i linfonodi trachcobronchiali, e attmverso la catena intercostale posteriore.

295
M EDIASTINO

Dotto toracico
Il dolio loracico costituisce il condotto collettore principale del sistema linfalico c si estende dalla cisterna chyli all a radice del collo. La cisterna chyli una formazio ne sacculare collocata di fronte alla prima e seconda vertebra lombare, sotto il djaframma; essa fonnata soprauutlo daUa conflue nza de i dott i linfatici intestinalj e lombare sinistro e destro. Attraverso lo hiat us aort ico la c isterna supera il diafram ma e penetra, come dotto toracico, ncl mcdiastino posteriore, tra l'azygos ed il conlorno destro deU'aorta. II dotto loracico misu ra 40-45 cm. in lunghezza e 0.3 cm. in larghezza; il suo cal ibro, tuttavia, non uniforme. Assomiglia strutturalmente ad una vena, ma pi ricco in muscolatura liscia ed in va lvole bicuspidi.

DOTTO

TORACICO TRONCO lINFATICO

V. GIUGULARE INT. SIN.

V. SUCCLAVIA

VENA CAVA SUP.

Y. AZYGOS _ _("

Y.V. EMIAZYGOS

PILASTRI DEL DIAFRAMMA CISTERNA CHYLI

(Chemiack e Chemiack, ridisegnalo e modificato)

A livel lo della quarta-quinta vertebra loracica il dolio toracico s'incurva bruscamente a sinistra e te rmina penetrando in una angolatura formata dalla confluenza delle veDe giugulare interna sinistra e succlavia.

296
Valutazione della

POSIZIONE DEL MEDIASTINO

Per la valutazione della posizione del mediastino si utilizza sia il battito apicale (come indice della posizione del cuore) che l'immagine Rx della trachea. Situata Ifa gli spaz i mediastinici. la trachea costitui sce la guida pi attendibile per stabilire la posizione del mediasti no. IJ cuore infatti. ripieno di sangue, un organo comparativamente pi pesante e non si muove facilmente come la trachea. La posizione della trachea viene stabil ita inserendo l'indice nella incisura soprastcrna le del paziente, medialmcnle alle anicolazioni siemociavicolari. La punta del dito esercita una lieve pressione verso la colonna cerv icale e lo stesso procedimento viene ripetuto da ogni lato con lo stesso d ito. Se la trachea si trova nella linea mediana normale, il dito scivola lungo il contorno laterale della trachea ed incontra soltanto tessuti molli in entramhi i lati. Se la trachea deviata dalla posizione mediana normale, il dito dell'esaminatore incontra gli anelli carti lagine i della trachea nel lato verso il quale il mediastino st irato, e tessuto molle nel lato oppoSto.

297
SPOSTAMENTIDELMEDIASTINO

1I0llnllt

D
II mediastino pu essere spostato da lla linea mediana normale per disto rsioni della gabbia toracica, quali la cifoscoliosi (A). In presenza di fibrosi o di ateleltas;a polmonare ( B), il mediasti no viene disloc.11 0 ver-

so la parle affetta. In caso di raccolta di aria o di fluid o nello spazio pleurico, il mediaslino viene invece spos tato ve rso Ululo opposto normale (C - versamento plellrico).

In caSO di ernia dello stomaco nell a cav it IOracica (D), il mediaslino viene spostato
verso il Ialo opposto sotto la spinta dell a pressione intraaddominale che s uperiore a quella intrapleurica e sotto quella del fondo gastrico scivolato attraverso lo hialus.

298
MEDIASTINO

Opacit mediastiniche
Le cause principali di opacit mediastiniche sono due:

I)

Adenopatie (da carcinoma broncbiale o esofageo; tubercolari; m. di Hodg.kin: sarcomi; sarcoidosi; micosi). Tumori in senso Ialo: di natura vascolare : aneurisma dell'aorta; dilatazione delle vene azygos ed emiazygos di nalura ghiandolare: gozzo endotoracico; timoma di nalura nervosa: neurinomi ; ncurofibro mi ; simpatomi ; neurobl aslomi tumori bronchiali disembriomi (cisti, emangiomi , teratomi, ecc.)

2)

(A) Opacit mediastinica anteriore-superiore ( B) Opacit mediastinica an teriore-inferiore

(allteroposleriore)

(laterale)

(C) Opacit rncdiaslinica postero-mediana

( D) Adenopatie mediastiniche
A

299
SINDROMI MEDIASTINICHE
Segni funzionali e fisici generali
I. Segni funzionali:

A) Dolore = profondo. retroslcmale, ad irradiazione ascendente B) Dispnea = spesso si accompagna con respiro ansimante da broncostenosi; con tosse; con emafloc C) DisfoDja = segno di compressione del nervo ricorrente. Caratt eristica la voce b itonal e (a lternativamente g rave ed acuta) D) Disfagia = sintomo di compressione, dapprima intermincnte, poi permanente

cd ingravescente dell 'esofago, 2. Segni lisici:

A) Arteriosi = indicano un interessamento aortico : sorri e fremiti - polsi anisosfigmici o assen li - ci rcolo collaterale intercosta le B) Vcnosi:

Sindrome della CO\'U superiore: noo si manifesta fincb il lume no n sia ridotto a tre quinti del calibro orig inale

aa) Occlusione al di sopra dello sbocco dell'azygos Il sa ngue s i sca rica ne l tratto della cava so tto l'occlusione, attraverso anastomosi profonde trd vene intercostali e plesso vertebrale, nell'azygos. Il circolo collatera le superiore non quindi molto svilu ppato. bb) Occlusione a livello dello sbocco dell'azygos Necessi ta un circolo suppletivo per arrivare alla cava inferiore attraverso le vie sottocutanee dilatate della parete toraco- Iombare. Il circolo collaterale superficiale quindi molto sviluppato e la corrente di sangue diretta dal l'alto al basso (circolo cava-cava). cc) Occlusione al di sotto dello sbocco dell'azygos Il sangue inverte il senso della corrente e si scarica nel distretto della cava inferiore, attraverso anastomosi tra vene intercostali ed epigastriche ed attraverso il plesso lombare. Oltre al circolo coliti/era le, altri segni sono: - dilataziolle delle vene del collo, degli arti superiori , della base della lingua, della relina (esame ofta lmoscopico)' - ipertensione venosa. La dinamica della pressione venosa spesso alterata: norma lm ente la pressione venosa diminuisce durante l'inspirazione ed aumenta durante l'espirazione

3 00
in caso di occlusione della cava sup. a livello o solto lo sbocco de ll a azygos, l'cffetto del respiro su ll a press ione venosa invertito (circolo
cava-cava).
La pressione venosa molto aumentata nella vena antecuhi tale ed normale

nelle fem oral i. - ciallosi local izzata o predominante all a testa, al collo, alla regione sup. del torace: si aggrava sotto sforzo o solto i colpi di tosse.

- edema della faccia , del collo (coll are di Stokcs). della parle alta del torace. delle braccia (edema a mantellina)
C) Nervosi nervo ricorrente: paral isi della corda vocale - nervo frenico: paralisi di un cm idi aframma; rice rca dei punii do lo ros i cervica li c tarae ici di Valleix (pag. 56) - simpatico cervicale: s indrome di BERNA RD- HORNER:

(Hegglin, SEU)

fannata dalla Iriade:

l . restringimcn to della rima palpebralc (ptosi) 2. enoft almo 3. miosi

ed dovuta a paralisi de l simpatico cerv icale

- plesso brachiale: quando alla sindrome di Bernard-Horner si associano segni d i compromissione dci plesso brachiale (es. fenomeni paralitici a li ve llo della mano. con atrofia muscolare), si realizza la s indrome di PANCOAST (pag. 306) (tumori mctastaticj dcI mediastino superiore; tumori dell'apice polmonare)

301
SISTEMA VENOSa

P"noI.

tll ----------- ~~

----_ .. _---:r=...

CJ"b ... "'..

~- ---~

1-------- - -

r,::,,1Of'IE

l / - ===::-; "~~
metginlO _

m_

- - - - - - - - - - - -_ _ _ glUtea ~

La cava superiore, l'azygos c le emiazygos sono raffigurate iII verde.

(A.Fanna - Aliante di Anatomia Umana Oescriniva - modificato)

302
OCCLUSIONE DELLA CAVA SUPERIORE: SEMEIOLOG IA DIFFERENZIALE

l . Il circolo collaterale superficiale ne ll a occlusione della

cava superiore a livello o sot-

IO

lo sbocco del la vena azy-

go,
molto pi sviluppato
ha un decorso diverso dal normale:

(/
NORMALE

>

OSTRUZIONE CAVA SUP

OSTRUI CAV A INF

al di sopra

il

livello o al di

della v. azygos

sotto dello
sbocco della

v.

Clly gOS

2. Se l'ostruz ione a livello o sollo

lo sbocco clelia vena azygos nella cava superiore, si osserver: lurgo re inspi rator io delle vene dci collo renu sso positivo epa lo-giugulare <la pressione trasmessa a
~-.:-:::, os trUl tOne

Il

azyg

atno : destro\
,',.iO

monte dell 'azygos) alla compressione eserc itata su l quadrante addominale sup. destro (fi gura)
cava 1 111. -

compressione sul quadrante addominale superlOfe

destro

303
OCCLUSIONE S ITUATA AL DI SOPRA OELLO SBOCCO DELL'AZYGOS Il circolo collaterale superiore non molto sviluppato. Il sangue renno dalla testa e dagli arti superiori pu infatti raggiungere la cava superiore

defluendo in profondit attraverso le anastomosi Ira il PLESSO VERTEBRALE, tributario

dell a vena anon ima o brach ioce falica e le VENE INTERCOSTALI , tributarie a destra dell ' azygos ed a sin iSlfa de lla emiazygos. Parte del sangue venosa pu anche scorrere attraverso l'azygos e la mammari a interna nella cava inferiore.

I - vena cava sup. 2 - vena cava inf. 3 - vena azygos

4 - vena intercostale sup.

5 - vene illlercostali

678910 -

vena mammaria interna vena anonima o brachioccfa lica vena asce llare vene giugulari in!. vene iliache

(da Der diagnostische Blick,.. Klostermann G. F. e ColI. - Schattauer F.K., Stuttgart.)

'--+H-H
CIRCOLO COLLATERALE AL SISTEMA DELLA VENA CAVA. Diagramma dimostrante il ritomo sanguigno al cuore in caso di ostruzione della cava superiore. attraverso Il plesso venosa vertebrale. (Da Leigh e Weens: The Mediastinu m, Thom.as, Springlield, pag.229).

::

---

Il plcsso vertebra le costituito dai plessi vcnosi interni ed estern i, anteriori e posteriori , estesi per lulla la lunghezza del rachide. Le vie di scarico dei plessi della colonna cervicale sono la vena giugulare posteriore (o cervicale profonda) e la vena vertebraJe. Entrambe sono tributarie delle vene anonime o brachiocefal iche .

304
OCCLUS IONE SITUATA A LIVELLO DELLO SBOCCO DELL'AZYGOS
11 reticolo venoso superficiale toraco-addominale molto evidente .

La direzione della corrente va dall 'alto verso il basso.

Si stabilisce un circolo collaterale con la cava inferiore mediante:
a) le vene inlcrcoslali.l 'azygos e le iliache

b) le mammarie interne, le epigastriche e le iliache

- vena azygo!o
2 - vene inleroostali 3 - vene iliache 4 - vena mammaria interna

5 - vena epigastrica
6 - anastomosi Ira vene sottocUianee addominali alte c loraciche (reticolo vcnoso superficiale toraco-addominale) 7 - vena solloculanea addominale

305
OCCLUSIONE SITUATA AL DI SOTTO DELLO SBOCCO DELL'AZYGOS
Il circolo collalCralc Mlllocutanco abbastanza evidente nelle regioni latera li dcllOruce;

non tuttavia mollO pronunciato. Anche in questo tipo di (x:c1usionc, infatti, hanno preminenza le anastomosi profonde. Le
vie anasl0molichc sono:
a) dalla cava superiore al1'azygos che, dilatandosi, scurica il sangue venoso nelle vene

lombari e da qui nella cava inferiore

b) una parte minore dci drenaggio si effettua attraverso le alliL"tomosi fra ve ne intercostali

ed epigastric he, determinando la comparsa di un reticolo venoso sottoculaneo abbastanza ev idente nelle regioni laterali del torace.

vena azygos 2 3
vene intercOSlali

vena mammaria inL

vena epigastrica

4
5

vene lombari

vena cava inferiore

306
SINDROMI MEDIASTINIC HE

Sintomatologia topografica
I. Sindrome mediastinica anteriore:

Superiore: segni di compressione trachca lc sindrome della cava superiore Media: di spnea pi accentuala in decubito dorsale do lo ri di tipo slenocardico si ndrome della cava superiore In ferio re: segni di in teressamento plcuro-pcricardico

2. Sindrome mediastinica media:

predom inano la dispnea e la disfonia

3. Sindrome mcdiastinica I}()steriore:

Superiore: sindrome di Claude Bernard- Horner sindrome di Paocoast (= s. di Bcrnard-Horner + nevra lgia cervicohrachiale e turbe vasomolo rie dell 'arto supe riore) Medi a e Inferiore: sintomalologia neu rologica vertebralc, inlercostale disfagia SINDROME MEDIASTINICA ANTERIORE

Il paziente dispnoico (compressione trachealc); presenla inohre un a si ndrome della cava superiore, con reticoli vcnasi superficiali (A e B) ed edema allronca ed agli arti superiori (C).

307
ENFISEMA M ED IASTINI CD MEDICO

Et CQntmssegnalQ dalla presenza di aria nel mediasrino per ragioni non chinugiche n traumatiche. Talora la condizione morbosa, car:ttlcrizzata da dolori loracici cd anche anginoidi, prece
duta dalla insorgenza ripetuta di crisi di tosse. L'espiraz ione forz ata a g lottide c hiusa c gli improvv isi aumenti pressari endobronchillii possono favorire la rottura di alcuni alveoli, con diffusione di piccole bolle di aria lungo le guaine vasa li , che si riuniscono a forma re raccolte gassose pi ampie a sede mediastinica. Segni e sintomi: Presenza di aria nel mediastino (d imostrabile con esame radiologico) Enfisema SOllocutaneo Cianosi Diminuzione dell ' area di ottusit card iaca Sintomo di Hamman : alla ascoltazione, s uono di gorgoglo sincro no COli il hattito cardiaco. E' presente soltanto quando si raccoglie ari a Ira il cuore c la parete anteriore del lo race.
(Bodey G.P.: .. MedICai mediastinal emphysema .. ).

308
SARCO/DOSI
La sarcoidosi una malattia polisislemica camtterilzata da un accumulo di linfociti T e di fagociti

mononuclcati negli organi inteTCSSali, ron fonnazionc di granulomi epilelioid i non caseosi, c alterazione
della noITTlaie architettura tessutalc (Crystal, 19(2). Ut malattia colpisce romuncmcnlc i giovani adulti. Il quadro tipioo si manifesta con segni sistemici, sintomi respiratori. eritema nodcro. offuscamcmi dci visus, e adenoparia ilare bilaterale. L ... sarooidosi pu intcres.o;;.are per qualsiasi organo. LI 10-20% dei pazienti presenta ipcrcalccmia. Nella sarcoidosi aniva esiste una depressione dei linfocili circolanti, soprattutto dei T-helper, con diminuzione dci rapporto T-helperfT-sopprt'S"iOri. La diagnosi accurala si basa sui seguenti Ire criteri: l. Quadro radiologico-clinico compatibile 2. Evidenza istalagica di granulomi non-cascosi: = biopsia transbronchiale mediante broncoscopia a fib re ottiche (tipici granu lomi non cascosi, con infiltrati granulomatosi di ce llule mononucleate); = biol)sie linfonodali ilari median te mediastinoscopia; = lesi cutaneo di Kveim-Siltzbach . L'iniezione inlradermica di una sospen~ione trattata al calore di un estratto splellico con sarcoidosi. sottoposto a hiopsia dopo 4-6 settimane, produce la comparsa di lesion i sarcoidosiche nel 70-80% dci soggetti con sarcoidosi 5 % di falsi positivi). 3. Anergia cutanea ad alcuni comuni antigeni micotici e alla tubercolina. Diagnosi differenziale: in caso di sospetta sarcoidosi, occorre esegu ire illesI sicrologico di HIV, dato che l'infezione da HIV pu produrre quadri analoghi.
Valutazione dell a severit della malattia: Determ ina zion e dei livelli dell 'enzima sierico di convers ion e dell 'a ngiolensina

(SACE).
Scintigrafia con 1>7 Go. Il radioisotopo gall io si accumula in vari parenchimi (polmoni. fegalo. milza. muotidc. linfonodi dell ' ilo polmonare. linfonodi pelvici). Esame del liquido di lavaggio broncoalveolare (BAL) con analisi citometrica dei linfociti T. Questi costituiscono la popolazione dominante nella sarcoidosi , soprattu llo linfocili T-helpcr attivati: le restanti cellule sono rappresentate da macrofagi alveo-lari . Nel soggetto normale i lin(ociti sono < 20% delle cellule. Test di imaging: tomografia compu terizzala ad alta risoluz ione (HRCD. SACE, esame del SAL. e scansione con gallio 67 rincttono aspetti diversi dell'attivit sarcoide (Sharma. 1994): i L'interessamento polmonare attraversa quattro stadi: Stadio I: paziente asinto matico con adenopatia ilare bilaterale , accompagnata o meno da eritema nodoso (s . di L6fgren), in assenza di interessamento ex trapolmonare. L'eritema nodoso caratterizzato da noduli hilaterali, violacei, e dolenti. sulla superficie anteriore delle gambe. Stadio li: adenopatia ilare bilaterale con alterazioni parcnchimali diffuse: tosse; dispnea; toracoa lgie. Deterioramen to della funzione polmonare (compromissione di tipo restrittivo). Stadio 111: alterazioni polmonari diffuse senza adenopatia ilare. Stadio rv; fibrosi estesa e Tetrazione del lobo supe riore, con formazione di llolle. Bronchiettasie, cmoftoc e aspcrgillomi .

309
lntcrcssamcnti cxtr:tpolmonal"i: oculari (uve ile anteriore e posteriore). neurologici (paralisi unilaterale dci facciale), osteoarticolari. cardiaci (aritmie e blocchi). parotidei. splenici. cutanei. La s. di lIeerfordt-lValdellStriim caratterizzala da febbre. tumefazione dell e parotidi. uve ite anteriore e paralisi del nervo facciale.
Fig. 1 - La sarcoidosi polmonare una malattia inizialmente flogistica degli alveoli, bronchioli . e dei pICCOli vaSI poImonan. con successivo Interessamento Interstiziale e formazione del tipICO granuloma 00fl caseoso. Negli alveoli e nei bronchioli. si sviluppano raccolte intraparielali e inlralurnlnall di numerosi tinlociti T-helper
e di macrofagi attivati (alveolite hnlocltaria). I macrofagi attivati secernoRo inter1euchina IL ' . che tende a facilitare la penetrazlone dei !inlocili T-helper negli alveoli. E' probabile che quesll elementi cellulari Iransmlgrino poi nei vasi linfatici e raggiungano le linfoghiandole ilari, Dalle IInfoghlandole i linfociti possono diffondere nell'interstitlo polmonare, ove si sviluppano i granulomi. E' anche possibile un "bypass" dei Unlonodi, con passaggio diretto (doppie frecce) dagli alveoli all"interstizio. Rg. 2 - Alterazioni della risposta immunitaria nella sarcoldosl.la sarcoidosi in lase an iva prodotta da una risposta abnorme, cellulomediata, verso diversi antigeni. l'intero processo di sensib ilizzazione, proli ferazione, e attivazione dei Ilnlocitl T, indirizzato a vantaggio dei linfocili Thelper (Crys tal). Ne deriva una risposta incontrol/ata dellinfociti T-helper con accumulo conseguente di tali cellule negli organi colpiti. I Un fociti Thelper attivati liberano a loro volla mediatori che richiamano e attivano fagociti mononucleab, per cui lo stesso granuloma sarebbe secondario alla attivazione esagerata di hnfociti Thelper. Il segnale di innesco delle risposte dei Ilnl~ili Thelpe., sarebbe co.sliluilo. ~a una aelermlnala classe (Ii antigeni presentati dalle molecole di superficie HLA di classe Il del fagOCiti mononucleatl. Il co":,p lesso antigene-molecola HLA di classe Il viene riconOSCiutO dai rewttori per I"a~tigene delle cellule!. con ,"n~~o del segnale di trasduzione del complesso C03 e attivazione della cellUla T. Nella sede colpita I hnfocltl Thelper rilasciano Il-2 , y-interferone (IFN-y) e altre linfochine, che favoriscono I"ulteriore accumulo di mononucleati, e pongono le basi per la formazione dei granulomi .

, I",

."'.

Fig. 2
k
.....

I
h l

Fig. t

SEMEIOLOGL\

CARDIACA

313
ESAME FISICO GENERALE posizione dell 'esaminatore e del paziente

I.

Cardiopatico ambulatoriale
Esamill(l{ore:

all a destra del paziente

Paziellle:
seduto: disteso sul dorso; disteso su fianco si nistro

2.

Ca rdiopatico costretto a letto

Esaminarore:

alla destr:t del letto

Pazienle:

disteso sul dorso: disteso sul lato sinistro; seduto.

31::. 4 _ __

ISPEZIONE e PALPAZIONE PULSAZIONI o IMPULSI CARDIACI Mediante l'ispezione c la palpazione possibile apprezza re tre tipi d i pulsazioni cardiache o impulsi : l. Durame la sistole ve nlricolare 2. Durante la sistole atriale 3. Durante la fase rapida o iniziale di riempimento diastolico

l. durante la sistole vcnlricolare

La pulsazione che si verifica durante la sisto le ventricolarc, sia in sede pUniale c he parastcmale si ni stra corrispondente rispettivamente all a contrazione del venlricolo sinislro e di quello dcSlro - pu assumere uno dei qualtro aspeui principali seguenti :

(a) pulsazione normale: caratterizzala da un movimento breve diretlo verso l'esterno all'in izio della sistole venlricolarc. con ritorno alla posizione di base al tcrmine della sisto lc. AlI 'itlOgrommo (-) possibile indi viduare due piccole elevazioni, corrispondenti al battito pre-eiettivo e al battito eiettivo.
(b) pulsazione ipercifletica: di amp iezza maggiore della normale e si incontra nelle condizioni ca rdi ocircolatorie ipcrd inamiche o sindromi iperci net iche (anemia, tireotossicos i, fi stole a-v, febbre, cirrosi, cuore polmonaTe, defi cit tiaminico) (pag.483).

(c) pu lsazione protratta o ilio sollevanIe:

caratterizzata da una durata prolungata e. non obbligatoriamente, da una forma pi ampia. Se il paziente viene esaminato in decubito semiassiso, inclinato in avanti 0 di 45 normalmente non si rileva mai una pu lsazione prolungata e la sua presenza se mpre indice di cardiopati a. L' ascoltazione simultanea aiuta a va lutare se la pulsazione termini o meno prima de111 tono. Le cause princ ipali sono l' ipen rofia ventricolare oppure l' aneurisma ventricolarc.

(d) pulsazione rientrante:

caratterizzata da un rientramento di g rado notevole che si rileva a l termine della

sistole. Durante il periodo successivo d i riempimento rapido si rileva invece un mov imento dirello all ' infuori. L' estensione del rientramento varia: am pio nella pcricardite costrittiva e nell e aderenze pl euro-pericard iche; circoscritto alla punta nel sovraccarico venlricolare destro sistolico (pag. 320); circoscritto alla regione parasternalc inf. sin, nel sovraccarico ventricolare sin . sistolico.
(") . L'ittogramma la registrazione grafica delle vibrazioni a bassa frequenza che accompagnano l'Ilio puntale.

315
2. dura nte la sistolc IItriale (impulso presistolico)
Un battilo atriale palpabile pu costituire l'equ ivalente tal1 ile dci IV la na o lono atriale. In alcun i casi estremi, in condiz ioni caratterizza te da un aumento della pressione telediaslo lica ventricolare e che necessitano quindi di una contrazione atriale pi c n cr~ gica, si pu apprezzare con la pa lpazione un batt ito presislolicQ:

ncll 'ipertrofi a ventricolare ds. e sin . ne lla cardio patia ischemica nell ' aneuris ma vc nlncolare nell ' ipertensione arteriosa nella slenos i aortica va lvolare c sottovalvo lare ipcrtrofi ca.

3. durante la fa se ra pida di r iempimento venlricolare (protodiastolico)

In condizioni nomlal i non sono sol itamente palpabili n visi bili pulsazio ni precordiali dovute al riempimento dia..<;to lico ventricolare rapido. Possono invece as<.:oltarsi vibrazio ni corrispondenti al ter .w tono cardiaco. Vihra.doni di intensit tale d a essere pa lpate come battilo protodiaslolico possono tuttav ia essere ril evabiJi nelle condizioni in cui i vc ntricoli sono sottoposti ad un sovraccarico di volume: insuffi cienz a milral ica difetlo del setto ventricolare

O atriale

insufficienza cardiaca congcsl izia

N.B . - Nella peflcardite costrittiva VI pu essere un Impulso protodiastOlico accentualo o "pericardial knock .. ) (pago489).

("COlpo .. pericardico

316

PULSAZIONE CARDIACA: rapporti spaziali

(a) Ilio pUniate

In condizioni normali il setto intcrventricolarc che una contro la parete toracica e d origine al l' itto puntale. Poich le fibre ventricolari sinistre I.:'()stituiscono gran parte del setto esatto dire che nel soggetto normale I'iuo della punta riflette gli eventi cardiod inam ici dci ventricolo sinistro.

(b) Impulso paraslemale sinisTro

La porzione del c uore che d origine alla

pulsazione parastcrnale sinistra costituita normal men te da ll a parele anteriore del ventri colo destro.

)
Impulso

parastemale sin.

(proiezione anteroposteriorc)

(proiezione laterale sinistra)

II ventricolo destro (in blu) si trova anteposto a quello sinistro.

iuo puntale

impulso parastcrnale sin.

Sovrapposizione dei tracciati angiocardiografici ventricolare destro (blu) e sinistro (rosso) di un soggetto normale, L' iuo apicalc (punto nero) si trova 3 cm. davanti alla cavit del ventricolo sin . e corrisponde alla parcte ventricolare antcrosellale. (Mou nsey J.P.D. < <I spezione e palpazione dell'impulso cardiaco Progr. Palol. Cardiovasc.).

317
PULSAZIONE CARDIACA

NELLA IPERTROFIA VENTRICOLARE

Poich nella ipertrofia vcntricolare dest ra e si ni stra si verifica una rotazione accentuata del setto intcrvcntricolare in senso orario od antiorario. vengono modificat i i nlPport i spaziali tra cuore c torace normalmente responsabili dell'ilio apicale c della pulsazione parasternale sinislra.

A) Il)enrolia ventricolare sinistra

[]

(proiezione antcroposleriorc)

(proiezione laterale sinistra)

Nella ipertrofia venlricolare sin istra di grado notevole si pu avere una rolazione del setto interventrico lare in senso antiorario cos spinta che in corrispondenza dell'ilio della punta si viene a trova re la parete anlerolalcralc dci venlricolare sinistro ed in corrispondenza dell a pulsazione parastcrnale s inistra si viene a trovare la paretc antcrosellale de llo stesso ventricolo c non la parete libera dci ve ntricoJo destro, come nel normale. In questo caSo non quindi allcnd ibilc diffcrenziare sulla sola base delle pulsazioni card iache localizzate (puntalc e parastcrnal e sin istra) l'iperlroria ventricolare sini stra pura dalla ipertrofia bivcntricolare (sinistra e dest ra).

318
8) Ipertrolia ventricolare destra

(proiezione anteroposleriore)

(pro iezione laterale sinistra)

Nella ipertrofia vcntrk'olarc destra con dilatazione. il sellO risulta ruolato verso sinistra (:: rotazione oraria) cd il venlricolo destro si viene a trovare al disotto non soltanto dcll ' area corrispondente alJ' impulso parasternale sinistro. come di norma. ma anche a quella corrispondenle all'iuo puntale. Nella figura riportata. in cui sono stati sovrapposti i due angiocardiogrammi vcntricolari dest ro (blu) e sinistro (ro:'>so). l' iuo - punto nero - situato nel IV spazio intercostale. 7 cm. sulla sinistra dell a medioslcrnalc, corrisponde al la parele anteriore del ventricolo destro. La regione parastcrna lc si nistra si trova sopra alla porl ione pi med iale de lla parete anteriore del ventrico lo destro. Il vcntrico lo sinistro ruotato in posizione posteriore. Pure in questo caso riesce di ffic ile. sulla base della palpazinne dei due impulsi, la distinzione Ira ipenrofia iwlala del ventricolo destro ed ipenrofta bivcntricolare.

319
SEDE DELL' IMPULSO CARDIACO NORMALE E PATOLOG ICO
Dopo quanto precedentemente dello circa i rapporti spaziali dell ' impulso clr diaco normale e nei casi di ipcrtrofia vcntricolarc, osserviamo come si mani fesla in sede precordiale l'impulso Sles so nei seguenti casi:
A. !t10 normalc " (punto di massi mo impulso): quinto spazio intcrcosta lc, med ialrncnlc all a linea emichlVearc.
B
A

I \ ""',. '"

_."""""

'.'.:

.'

B. Ipcrtrofia ventricolare destra : impulso parasternale sinistro ed epiga:-.trico.

C. Ipcmofia ventricolare sinistra (ipertrofia concen trica, da sov racca rico sislol ico o di pressione): l'ilio card iaco pill evidente e si este nde in una zona pi ampia di quella norma le.

\ lperlroli, /

~"' .. ",stra

o
D. Ipe rtrofia ven tricolare sinistra (ipcrtrofia con di latazione. da sov raccarico diastolico o di volume): l'itto cardiaco spostato a sinistra e verso il basso.
(Rushmer. Cardlovascular dynamlcs. modil.).

I \
/ Ipe< troh
ventncolMI! Slnost

kWlttaz""", ,

320
CARATTERISTICHE DELL'IMPULSO CARDIACO E TIPI DI SOVRACCARICO VENTRICOLARE

_ II punto di massimo impulso localizzahile con ('estremit delle dita dista 710 cm. dalla
linca mediosternale, a
~conda

dci tipo costituzionale del soggetto in esame.

- 11 diametro dell'impulso apicale nanna le non supera i 23 cm.

VENTRJCOLO DESTRO

VENTRICOLO SINISTRO

1) Sovraccarico diastolico o di volume (d ifctli scltali atriali)

(insufficienza tricuspide)

l)

Sovraccarico diastolico o di l'olume

(insufficienza mitralica; insufficienza aortica; difetti settali vcntricolari; perviet del dalla di Botallo)

= Impulso iperallivo (ipercinetico)

parasternalc inferiore sinistro

= impulso apicale ampio, ipercine-

2) Sovraccarico sistolico o di pressione (sienosi polmonare; ipertensione polmonare)

lieo o iperattivo
2)

= impulso prOlrallQ o sollevante parasternalc inferiore sin .. che pu

accompagnarsi con un ricntramento (<<dip) apicale.

Sovraccarico sislolico o di pressione (stenosi aorlica; ipertensione arteriosa)

= impulso protratto o so llevante
apicale, accom pagnato da un rientrarncnlo (<<dip para'\lcrnale inf. sin.)

3) Sovraccarico sistolico e diastolico

(di pressione e di l'olume)
= impulso ipcrcinetico e sollevante

321
PULSAZIONE CARDIACA

Tecnica di palpazione
nell ' ipertrofia ventricolare destra e sinistra
Ne lla ipertrofia velliricolare destra, I"impulso sol levan te diffuso viene palpato ponendo il palmo della mano destra a piano sulla zona inferiore dello sterno o sull'area parasternale sinistra.

Ne ll a ipertrofla vemricolare si"istra l'impulso localizzato e sostenuto viene palpato al l'apice con i polpastrell i del dito indice e medio.

322
PULSAZIONI CA RDIAC H E

registrazioni grafiche
Il cardiogramm a apica le () apicocard iogramm a (ACG) rappresenta attraverso onde positive o negative i so llcva mcl1 li cd i ricnlrarncnli de lla parete toracica sincroni con g li impul si meccanici ca rdiaci.
APICOCAfWIOG/lAMMA o CARDIOGRAMMA AI'ICALt"

L'aspetto ti pico schemalizzalo dcii' ACG sinistro il seguente:

ACG normale
A
- Onda presiSlOlica.

I----- iki
1'I'1l.

~~
l
:

re
E

Contrazione isometrica.
Inizio della eiczione

sistolica.

sw
rR

J~~~~~===-.

e-o

w
I

- Onda sistolica

Rila::;ciilrncnto isomelric.
Apertura della val votHA-V

; L ------~-L--;-,
I

Jfffl

, , , , , , ,

; SFW :

RFW - Onua di ricmpirncnIO diii.">lolil:u rapido.

$FW - Onda di ricmpimc nIO diaslolico le nto.

T,,",,

AiE-O- Ampieait percentu ale di A rifcriw all'amp iezza della

!.v
, ,
'"'

defl es!->ionc verlicair E-n

"

.~

ACG anormali oeIl'asinergla miocardica

espansione prOlosi.slOlica. che appare suhito dopo il punto E: quest'u lt imo pu esscre mal defi nito. 'npo 1/ : espansione mesosi'fOlica. il punlO E ben definilO. TIpo fII : espansione teleitoliclI. spesso a"soci,Ha " nehe con una R t'W ripida. Tipo IV: espansione prOiodiaslolica (RFW o onda R) mo llo accen tuala. di ampiezza quasi ugudk d quell.1 totale:: ucWACG (ampiCZ7<l norrn:lle 20-.tO~) .
Ti/X) / :

(da lane e Colt. . Clrculal1on. modi!.)

323

APICOCARDIOCRAMMA DESTRO E SINISTRO

L"apicocardiogramma destro viene in genere regist rato lungo la marginoMcrnalc :.in istra In IV s pazio: l'apicocardiogramrna 'iini~tro alla punta. I tracciali possouo c:.~crc morfologicamcnte diversi, come Illostra 4ueslo caso di cardiopatia mitralica: L' ACG sinistro del tipo definito sov raccarico di volume ~), con discesa sistolica cd onda di riempimento rapida marcate (insufficienza mitralica)

L'ACG destro dellipo definito sovraccarico di pressione". con presenza di

un notevole plalCau o sollevamento sistolico (ipertensione del piccolo circolo).

.
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A

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ACG DS.

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324
ClNETOCARDIOG RAM M A

I Cinelocardiogrammi (KCG) SOIlOregistrazioni grafiche ti bassa frequenL:1 dci movimenti

precordiali. I tracciati s i differenziano da quelli dcll'apicocardiogramma (ACG) perch questi ultimi non esprimono i movimenti assoluti della parete loracica. ma lo spostamento relativo (= movimento di un punto dello spazio inlercostalc rispetto alla zona circostan te della

parete toracica). Se quest ' ultima rimanesse immobi le durante il ciclo cardiaco, la regi$t razione assolu ta e quella relativa sarebbero uguali. La diversi t dei tracciati rispccchia quindi la mobilit dell a parete loracica. Il g rafico del KCG pi ricco di onde d i quello dell ' ACG.
Come pu nii di rcpcrc nella registrazione dei KCG vengono utilizzati que lli delle derivazioni eleurocardiografichc prccordiali, sostituendo alla lettera V la lettera K.

D
KCG
DESTRO
mo";rnentl . t"'li
r.lraz.

sist.

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"'101. R ~to t

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Il,", di lfI."to

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R,

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,
D F ,
riempimento

KCG I.se di K.

KCG
SINISTRO

.i... t "-'lto litlOlico

R,
FONO

III",.,.

01 EIEZ IO NI!:

= onda atriale

= (da lsometrisch) deflessione negativa forse dovuta alla contrazione del setto intervemricolare. Definita anche rientramenlo pre-eiezione. E

= eiezione (defless ione pos itiva cbe riflette l' iliO punlale all'acme). Corrisponde all'ultima parte del I tono (fono di eiezione aortica).

R I-R2 = (da Retraklion): corrispondono ai due punii pi bassi dell 'ampia dcnessione ncgatjva che esprime lo svuotamento vcnt ricolare.

= (da Diastole) si riferisce al rilasciamento isovolumetrico, L 'acme corrisponde al JJ IOno.

= (da Fullung) rappresenta il riempimen to venlricolare, L'inizio coincide con lo schiocco d 'apertura; l'acme coillcide COli il fiI

(QllO.

325
PERCUSSIONE DELIMITAZ IONE OELL' AREA DI OnUSITA' DEL CUORE TECNICA DI PERCUSS IONE

PERCUSSIONE DELL'A REA CARDIACi\.

Le lenere indicano ,'ordineda ~guirc nella delimitazione dei margini dell'area di ottuSit.1 del cuore.
Per la tecnica di percussione dell'area di ottusit cardiaca il dito che funge da plcssimelro ed

il dito plessorc vanno posli come illustrato nella figu ra a pago 251.
IL DITO PLESS IM ETRO VA POSTO PARALLElAMENTE AL MARGINE CA RDIACO. e non perpend icolarmente <ld esso. L'A REA DI OnUS/TA' VIENE DELIMITATA MEDIANTE PERCUSSIONE DALL'ESTERNO VERSO L'LNTERNO DEL CUORE (percussione cOllceutriC(1 raggiata), come
indicato nella figura qui riporta ta.

L'area di oll usit ASSOLUTA viene delimitata con una percussione LEGGERA

L'arca di ottusit RELATIVA viene delimitata con una percussione MEDIO LEGGERA
ORDI NE DA SEGUIR E NELLA PERCUSS IONE (figu",), I 2 3 4 5 AP ICE CARDIACO (A) MARGINE S IN ISTRO (8 ) MARGINE DESTRO (C) LINEA DI O'ITUS ITA' EPATICA (D)

ANGOLO EPATO-CARDIACO di EBSTE IN (E) formalo dal margine de!o.lro dci cuore con la linea di oltusil epatica. Normalmente retto o acuto; in condizioni patologiche (versamento pericardico) pu diventare ottuso. Tale angolo viene delimitato percuotendo ~u ll a biscttrice di esso. ,

326
DELIMITAZIONE DELL"AREA DI OTTUSIT DEL CUORE - MISURE

P. M_I.

M$

M.c.

P.M.1. = punto di massimo impul!>o MS = linea mcdioslcrnale MC = linea cmiclavcarc

Di~lanzc in centimetri dci margine

(Burctl)

cardiaco normale dalla linea mcdiosternaie (valori estrt:mi) Nella figura anche indicala la larghezza della L.ona di ottusit dovuta al fascio vascolare. alla base del cuore.

ddimil:l7innc dell'arca di otlusit ca rdiaca inizia con la loca li 7.zazionc dci pumo corrispondente all'apice del cuore. Questo pu essere determim.lo alla ispezione () alla palpazionc come l'ilI/W di massimo impulso (P.M.L) che normalmente dista in media 8 cm. (7-10) dalla linca mcdioslernale. Se la sede dclrapice non visibile o p<tlpabilc. viene individuala med iante percussione molto leggera (allo scopo di ev itare la risonanza timpanica dc ll ':.trca di Traubc).

I ~,

D"I'" LINEA MEDIOSTERNALE:

il margine destro dista il margine l'inislro dista: ncl 1111 spazio inlcrcoslale ncilVI spazio inlc rcostale nel VI spazio intercostaJc l'ampiezza del fascio vascolarc alla hase del cuore di

1- 2 cm.
3 - 5 cm.
5 - 7 cm. 7 - 9 Cln.
5- 6 cm.

327
Orru snA' CARDIACA ASSOL UTA e RELATIVA

Area di otllls;rl (l~:.olllla: occupa la zona centrale dci CUOTe. non ricoperta da tessu to po[ monarc. Ha una forma a triangolo o trapezio, il cui lato media te corrispomJc alla marginosternalc sinist ra e quello latcmle congiunge con una convess it esterna la IV art ico lazione condro"'lcrna lc con un punto !.iluato a circa 2 (~m. da li 'apice del cuore.
Area di ofll/sit re/at;\'O: si trova ,Ilresterno di quella assolu ta c corrisponde alla area cardiaca ricoperta da ICS.'iuIO polmonare. A destra parallela alla margino:-'Icrna lc. I cm. circa

al l'esterno; a ~in. i:: de limitata da una curva che va da lla I[I articolazione co n dro~lcrna l e all'apice.
2
J , ti - - -

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- --;._~

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_ 12

,2. \. giugulare interna d~ . e <iin.: 3. a. l>llCdavia <Il>. c sin. : ~ . 'v. succla\ia lIs. e ~in. ; 5. tronco hrachiocd,llico: 6. \. bflchiocefalica us. ~.... in.; 7. v. cava sup..: 8 arco aurticu; 9. ;torta ascendente: Hl. anni,t polmLlllllre: J I. u~tiu polm()lIare~ l:::!. \l"'IIO :lOrticu: I J . n"'lio milralico: I~. OSIlO tricu'pidale. M'" capeuolu: D "" di,tfr.lmma (5000u ... ).

,--- ~

J. a. carotide cumune d~.

~ ~ i l1.:

"

328
OTIUSITA' CARDIACA nel VERSAMENTO PERICARDICO

Paziente in posizione eretta. - In rosso silhouette cardiaca, in verde versamento pericardico. L'area di ottusit cardiaca assume un aspetto triangolare.

Paziente in posizione supina. - La area di ottusit cardiaca assume un aspetto globoso. In particolare l'ottusit viene rilevata anche in secondo e terzo spazio intercostale; quest'ultimo rilievo quasi patognomonico, e manca nelle cardiomegalie cospicue (Dressler).

VERSAMENTO PERICARDICO

\
(Prior JA e Silberstein J.S. - Physical diagnosis - Mosby Comp. , Saint Louis, modificato)

====-=======================~~=

329

(,)TIUSITA' CARDIACA
Sono qui illustrate le configurazioni caratteristiche dell'area di ottusit cardiaca in tre diverse condizioni cardiopatiche; un notevole aumento dell ' area di ottusit suggerisce di solito una dilatazione ventricolare di grado cospicuo, oppure un versamento pericardico. Si hanno allora le seguenti possibilit:

Un margine sinistro lievemente concavo pu suggerire una notevole ipertrofia ventricolare

Sill.

Ipertrofia ventricolare sinistra

~
Un margine sinistro lievemente convesso si osserva nella ipertrofia ventricolare ds. con dilatazione del tratto di efflusso o con atriomegalia sin.

r----~

,
,r

Ipertrofia ventricolare destra

triangolare con angolo epatocardiaco ottuso suggerisce un versamento pericardico.

Un'~rea

Versamento pericardico

(Judge e Zuidema, ridisegnato e modif.)

La radiografia indubbiamente superiore alla percussione nel determinare il contorno cardiaco. La percussione associata alla palpazione pu tuttavia offrire utili informazioni al riguardo.

330

DIAMETRI CARDIACI e INDICE CARDIOTORACICO

Vengono misurati sul teleradiogramma (radiografia praticata con il tubo a distanza di due metri) o sull ' ortodiagramma in cui il tubo mobile segue i contorni del cuore; sullo schermo fluorescente fisso o su carta oleata vengono segnati alcuni punti di repere: punto D punto D' punto S punto S' il punto di congiunzione dell'arco sup. destro con l' inf. destro il punto di congiunzione dell ' arco inf. ds. con il diaframma il punto di congiunzione dell'arco medio sin. con l'inf. sin. corrisponde alla punta del cuore

A seconda dello sviluppo corporeo del soggetto, del suo peso e dell'ampiezza della gabbia toracica, i diametri possono mostrare le seguenti variazioni NORMALI:
diametro longitudinale

(D - S ')

= 13 cm. - 15 cm.

diametro basale (D' - S) = lO cm. - 11 cm. diametro trasversale = 12 cm. - 14 cm.

Il diametro trasversale dato dalla somma di due emidiametri: - emidiametro destro (h) congiunge la linea mediana con il punto di maggior convessit dell'arco inf. ds.

- emidiametro sinistro (h') congiunge la linea mediana con il punto pi sporgente dell'arco inferiore sinistro.

L 'indice o rapporto cardiotoracico espresso dalla formula:

AJB x 100%
ricavata misurando il diametro-trasverso massimo del cuore, fratto il diametro toracico. Normalmente tale rapporto inferiore al 50%. E' superiore al 50% in caso di cardiomegalia o versamento pericardico.

331
ASPETTO RADIOLOGICO DEL CUORE

Proiezione posteroanteriore, con i quattro segmenti di sinistra ed i due di destra:

sinistra:

A = ventricolo sin. B = appendice auricolare sin.

= arteria polmonare (cono)

D = salienza aortica (porzione dell ' arco aortico) e margme dell ' aorta discendente
destra:

E F

atrio destro vena cava sup.

A S Obliqua Anteriore Sinistra

O A D Obliqua Anteriore Destra

Rapporti tra proiezione posteroanteriore ed oblique anteriori ds. e sin. (da Chemiack R.M e Cherniack L. Respiration , Saunders Co., Philadelphia, modificato).

332

Proiezione posteroanteriore del cuore normale VCS =vena cava sup. VCI = vena cava inf. AD = atrio destro VD =ventricolo destro P =polmonare A =aorta AS =atrio sinistro VS =ventricolo sinistro

Obliqua Anteriore Destra (OAD)

Obliqua Anteriore Sinistra (OAS)

Laterale sinistra

333
Ipertrofia ventricolare sinistra

Proiezioni PA ed OAS.
Il ventricolo sin. ipertrofico non libera la colonna in OAS (a ds.).
Ipertrofia ventricolare destra

Proiezioni PA ed OAS . Prominenza anteriore del cuore nello spazio retrosternale in OAS (a ds.). Accentuazione dell'arco polmonare (P) e dilatazione dei rami principali delle polmonari (a sin.).
Atriomegala sinistra di grado moderato e notevole, in proiezione OAD.

Dislocamento posteriore dell' esofago opacizzato ad opera dell' atrio sinistro ingrandito . (<<impronta atriale).
Atriomegala sinistra in OAS. Elevazione ed intacca tura inferiore del bronco principale sinistro ad opera dell'atrio dilatato. Atriomegala destra

c::
C
C C
C

Proiezioni PA ed OAS. Prominenza del margine destro cardiaco nel campo polmonare destro (a sin.) (PA); e nello spazio retrosternale (OAS) (a ds.).

;::-:-

334

ANGlO CARDIOGRAMMA

DESTRO

SINISTRO

Vene cave ed atrio ds.

Vene polmonari ed atrio sin.

Ventricolo destro, infundibolo e a. polmonare

Ventricolo sinistro

Rami della arteria polmonare

Aorta

335
PROVA DI VALSALVA ED OMBRA CARDIACA
La prova di Valsalva pu costituire un utile metodo diagnostico per differenziare una cardiomegalia da un versamento pericardico. Si invita il paziente ad esercitare una pressione forzata a glottide chiusa, mantenuta per 20-25"; il movimento espiratorio a glottide chiusa, fa aumentare notevolmente la pressione nella cavit toracica, con effetto di compressione sul cuore che diminuisce di volume. La diminuzione di volume del cuore, evidenziabile a mezzo di esame radio scopi co o radiografico durant~ la prova di Valsalva, pu arrivare fino al 30% dei valori normali.

Normalmente, durante l'esecuzione della manovra di VALSALVA, l'ombra cardiaca si riduce di volume.

La mancata riduzione volumetrica del cuore costituisce un elemento a favore di una diagnosi di versamento pericardico e non di cardiomegalia.

336
ASCOLTAZIONE
ORIGINE DEI TONI E DEI SOFFI CARDIACI I toni cardiaci sono dovuti a vibr.azioni prodotte da vari eventi (contrazione muscolare, chiusura valvolare, accelerazione e decelerazione del flusso ematico). I soffi cardiaci sono invece il risultato di vortici originati dal flusso rapido del sangue.

CAUSE DI TURBOLENZA (VORTICOSITA')

Il flusso laminare o allineato nel senso della corrente, lungo il letto vascolare, silenzioso. L'alta velocit imprime invece al flusso un movimento vorticoso, soprattutto nei vasi di grosso calibro.

Se il flusso di sangue incontra un ostacolo lungo il percorso, si crea un moto vorticoso anche a bassa velocit.

~---6 ~ ~..
Movimenti vorticosi si formano anche nel punto in cui il sangue passa da un vaso a calibro minore ad uno a calibro maggiore.

~----...~

6J
a.~J

Ci)

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(/)

w ..

(,)

"

\..;

o
z

w
~

(/)

I fattori stenosi ed ectasia possono sommarsi ed es.ercitare un effetto combinato quando coesistono.

La costante critica per il moto vorticoso (numero di REYNOLDS) data dalla formula: R =raggio V =velocit D =densit v =viscosit Il livello critico del numero di Reynolds per i vortici ematici di 970 80.

337
PROPAGAZIONE DEI SOFFI: LEGGI GENERALI
Le vibrazioni prodotte nelle camere cardiache possono essere propagate attraverso il

mezzo visco-elastico costituito dai tessuti corporei in tre modi diversi:

a)

Come onde di compressione longitudinali che si trasmettono con una velocit analoga a quella del suono nel mezzo acquoso (circa 1.500 m./sec.). Come onde trasverse a bassa velocit, pari ad 1/100 della velocit delle onde precedenti (circa 15-20 m./sec.).

b)

Come onde di superficie mescolanza dei due precedenti tipi di onde, che viaggia~ no ad una velocit di circa 20 m./sec. La maggior parte dell'energia vibratoria si propaga nei tessuti del corpo umano in forma di onde trasversali a bassa velocit e non longitudinali ad elevata velocit. Quando tali onde giungono in contatto con la superficie toraci ca emergono in superficie e si diffondono. Le aree ove le vibrazioni emergono sulla superficie del torace costituiscono le aree di ascoltazione (pag. 338). c)
La trasmissione dei soffi regolata da vari fattori:

1) 2)

L'intensit diminuisce con il quadrato della distanza dalla sorgente dei soffi. I tessuti (cuore, muscoli, parete toracica, polmoni) riflettono i suoni a seconda della differente densit dei tessuti. Sangue e muscoli hanno all'incirca la stessa densit ed il suono pu attraversare tali mezzi senza subire notevoli riflessioni. I polmoni, invece, hanno una bassa densit a causa dell'elevato contenuto aereo ed hanno attitudine a trasmettere male ed a riflettere i suoni.

Non soltanto la riflessione pu diminuire l'intensit di un suono, ma anche lo smorzamento acustico (<<acoustical damping~~) che il suono subisce attraversando un mezzo. L'effetto damping maggiore per tessuti quali il polmone od il grasso sottocutaneo, che possono ridurre l'energia di vibrazione. In superficie affiorano allora frazioni esigue dell'energia originariamente prodotta nel punto di formazione dei soffi. Le frequenze alte sono smorzate pi delle basse, per cui il suono pu anche mutare di qualit oltre che di intensit.

3)

338
TRASMISSIONE DEI TONI E DEI SOFFI

a) Focolai di ascoltazione

ffi-C:: ~.P < .... ~

~ --

AREA AORTICA

l'

Esistono alcuni punti di massima intensit in cui possono essere uditi i suoni provenienti da una particolare valvola. Le aree di ascoltazione corrispondono ai distretti di superficie raggiunti per primi dai suoni cardiaci, come stato osservato sperimentalmente. Tali suoni si diffondono poi agli altri punti della parete toracica con una velocit minore. La velocit aumenta con la radice quadrata della frequenza; la velocit di una vibrazione di 100 cps (cicli-per-secondo) di circa 15 metri per secondo:
.#

M T A P

area mitralica: area tricuspidale: area aortica: area polmonare:

presso la punta del cuore IV spazio intercostale, ai lati dello sterno II spazio intercostale destro, sulla parasternale II-III spazio intercostale, sulla parasternale sinistra


b) Focolai flll(l/om' i

339

i~
,,
Proiezione anteriore
(Zaver, - modi/lcato)

Yf

2;HY

Proit'zione Iilterale
MV - valvola mit ralic.t ( 13): inserzionc dell a 41 cartilag ine co~talc al margine sinistro de llo sterno. TV - valvola Iricuspidalc ( 14): al limite del 30 inferiore di una linci. tcsa idealm ente tfa l'inserzione della 3' can ilaginc costale a si n. C ]' inser.lione della 6' carti lagine costa le a destra.

PV - valvola polmonare (II): inserzione de ll a 3" cartilagine costale al margine si n ~tro dello sterno.
AV - valvola aortica (12): III spazio intercostale, ~in . dieIro lo sterno (punlo di ERB).

,,

"
8

,--

,
O

l . a. carotide comune ds e Sin., 2. v. giugulare Interna ds e sin .. 3. a. socclaVJa ds. e sin.: 4. v. succlavia ds, e Sin .; 5. tronco brachlocefalico; 6. v. brachlocelatica ds. e sin.; 7. v. cava sup.; 8. arco aortICO; 9. aorta ascendente; I O. arteria potmonare; 11 . ostio polmonare; 12. osilo aortico: 13. OSIlO mitralico: 14. ostio Incuspidale. M "" capezzolo: D = diaframma (Sobotta).

340

OUADRO RIASS UNTIVO DEI FENOMENI ACUSTICI E DELLE AREE DI ASCOLTAZIONE SULLA SUPERFICIE ANTERIORE DEL TORACE (cuore di dimen~ioni normali)
in arancione " in verde " in viola " arca area area area di di di di ascollazione del vcntricolo sinistro ascoltazione del ventricolo destro ascoltazione dell 'atrio destro ascoltazione della polmonare

in blu

in rosso

" area di ascoltazione dell'aorta

"

Area dci vcnlTicolo sin.: I tono cardiaco rumori mitralici

III lana e IV tono sinistro

rumori di insuff. c di slcoosi valvolare aortica Arca del ventricolo deslro: III tono c IV tono destro rumori tricuspidali rumori di insufficienza tx>lmonare
Arca dell'atrio destra:

TV tono destro o lana atriale destro

Arca dell a polmonarc: componente P, delll lana; click di eiezione polmonare rumori di s!cnosi o insufficienza polmonarc rumore di ipcrafflusso polm.: di perviet del dotto di Botallo Arca dell'aorta: componente A, del Il lono click di eiezione aortica rumori di insuff. c di stenosi aortica
(Shah P.M. e Coll,; Malattie Cardiovascolari, modilicalo)

341
FREQUENZE PERCEP ITE DALL'ORECCHIO UMANO IMPI EGO DEL FONENDOSCOPIO
L'orecchio uman o pu percepire suon i con frequenza di vibrazione compresa tra 20 e 20.000 cicl i per secondo (c.p.s.); tuttavia pi se ns ib ile ai suoni compres i Ira 500 e 5.000 eps. L'80% dell'energia del I c dciII tono comprende freque nze inferiori ai 70 cps. e la maggior pafle dei suoni c dci soffi cardiaci sono composli di frequ enze inferiori ai 500 eps. L'orecchio UmllnO, quindi, meno sensibi le a questa gamma di frequenze ed a parit di intensit un suono con freque nza d i 500 eps. sar percepito pill imenso di uno co n frequenza di 100 eps . Per la trasmissione dei suoni dalla parete loracica all'orecchio vie ne utilizzato comunemenlc il fonendoscopio: mcdianle la campa"a del fonendoscopio vengono meglio percepi ti i suoni a bassa frequenza (40-150 cps): (") ritmi di galoppo rumori diastolici della stenosi mitral ica o tricuspidale mediante il diaframma del fonendoscopio vengono megtio pcn.:cpiti i :-.uuui a..J alra frequenza (300 cps): sch iocco di apertu ra click sistol ici di e iezione soffi sistolici soffio diastolico della insufficienza aortica o polmonare sfregamenti pericardici.

FONENDOSCOI'IO
A. Posizione corrella entro il meato

acustico e:-.temo. B. Vari lipi di pezzi terminal i. C. Applicazione corrella sul precordio. N.B. - Usando la campana. la cute del torace funge da di afra mm a; il ronendoscopio deve perci essere appl icato il pi lievemente possibile: con una pressione lieve le frequenze trasmesse sono di ci rca 40 cps con una press ione ferma le frequenze trasmesse salgono a 150200 cps.
(A.D. Judge e G.O. Zuidema - Physica! diagnosis - Churchill, London, modificato)

(.) Le l'ibrazioni a freqflellza illferiore (0-30 cps) 110" SOIlO udibili, ma l'isibili O palpabili; esse SOIIO regislrabili graficamell1e mediallle l'apicocardiogrammll ed il cillewcardiogramma (pagg. 322-324).

342

RUMORI CARDIACI

frequenza

frcq ...... BASSA

IO - 60 CJ)I

frequenza

MEDIA

frcqucma ALTA oltre

(fino a 800-1000)
150 cps

cicli per

secondo (c P s)

60~I50cps

",o

corretto
do!

fonendo scopio

r-\
campana

R ~ I. \) .
diaframma
~50
l o n o

IV

Tono ( IO
cps)

TONI

III

Galoppo atriale I Tono (IO 100 cps) Galoppo ventcicolare

(30 - 150 cps)

Il

t o n o (200-400 cps)

Click sistolici (200-600 cps)

CLICK e
SCHI OCC HI

Schiocco d'apertura mitralico, uicuspidale) (50-600

(l;) lpo

pericardico

(-pcricardial knockt) ( 5-400 cps)

S O F F l

Rullo mesodiastolico (stenosi traliea e tncuspi-

m,-

Soffio presislolico

dale)

Soffi sistolici in
genere

Soffi olo-e prolOJlastolici da rigurgllo (insufficienza aorti(J e polmonare)

SFREGAMENTI

Sfregamenti
pcricardici

CLASSIFICAZIONE ilEI RUMORI CA RIlIAC I

(1) RUMORI COSIDDETTI DI CHIUSURA VALVOLA RE
a) I tono b) Il tono c) Protesi valvolare
(2) RUMORI COSIDDETTI DI APERTURA VALVOLARE

343

al Schiocco d'apertura della mitrale e della lricuspide

b) Schiocco d'apertura delle semilunari aortiche o polmonari cl Protesi valvolare
(3) RUMORI DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE PROTODIASTOLICO

a) III lana b) Galoppo protodiastolico o ventricolare c) Colpo pericardico

(4) RUMORI DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE TELEDIASTOLICO

al

IV

tono

b) Galoppo presistolico o atriale

(5) RUMORI DI SOMMAZIONE

Ritmo quadruplo e galoppo di sommazione

(6) RUMORI SISTOLICI (da EIEZIONE o da DISCINESIA)

a) Click sislolici (proIO , meso-, telesistolici) bl Galoppo sislolico

(7) RUMORI EXTRACARDIACI

a) Sfregamenti pericardici b) Suono cardiaco da .. pacemaker ..

(8) SOFFI CARDIACI

al Soffi sistolici A - Da eiezione ventr'.colare B - Da rigurgito bl Soffi diastolici A - Da eiezione atriale e riempimento ventri colare 8 - Da rigurgito c) Soffi sisterdiaslolici

d) Soffi continui
a) Soffi non patologici

344
RAPPORTI TRA EVENTI ACUSTICI. EVENTI MECCANICI ED EVENll ELETTRICI DEL CUORE
Prima di analizzare Ili gcne.'ii 6 di illustrare le caratteristiche dei singoli fumori cardiaci, opportuno Tracciare j rapporti esatti che intercorrono tra rumori cardillci. dinamica cardiaca ed clcuTocardiogramma. Gli eventi meccanici cd elettrici. infani, possono costituire utili punIi di rcpere per il riconoscimcnw di determinati fenomeni acustici. A tjueslo scopo vengono prc<;entati nelle pagine successive due diagrammi che mettono Ira loro in rela-

zione gli eventi acustici, quelli meccanici e quelli elcuriei dci cuore. Un terzo diagramma illustra inoltre le
posizioni delle valvole atrioventrk'Olari o semilunari durante le varie fasi della rivoluzione C<lrdiaca: l. Rapporti tra toni cardiaci ed eventi meccanici ed elettrici (v. qui sono e a pago 345), :!. Fasi della contrazione cardiaca e posizione delle valvole (pag. 346).
(Hurst e logue ~The Heart", McGraw-HIII, modifICato) (Burton A. " Physiology and BiophyslCS 01 tha CirculatiOfl". Year 9001<, Chicago, modificato)

I. RAPPORTI TRA I RUMORI CARDIACI E GLI EVENTI MECCANICI ED ELEITRICI

AT RIO
ATT IV IT ... MECC ... N IC'"

VENTKICOLO

deslro

sini.l ro

destro
MO VIMENTI V... l VO LAR I

I
I

sini.tro

TONI

I
I

'M'
54

S,

.\.

ECG

Ventricolo:

J TONO (Sl):
CLICK:

Il TONO (S,),
OS:

III TONO (SJ IV TONO (S,l'

parte traueggiata iniziale '" com razione isovolumeuica parte Irdlleggiala finale = rilasciamento isovolurnetrico parte piena '= e iezione E' duto dalla chiusura della mitrale (Mq: cirelila partecipazione della chiusura della tricuspide (Tq vedi pago 348. I .to~j ~j apertura.dell.a polmonare (PO) e dell'aorta (AD) danno origine ai cl ick ,. di eieZione, ~mtos.lStohCl che, ~o essere percepiti come uno r.doppiamenlo dcI [tono, III cono S I InSCrlve dopo I m lZIO del complesso rap ido dell'ECG, Comprende la chiusura delle: scmilunari aoniche (AC) e polmonari (PC), (Schiocco d'apertura): ~g~e i! Il tono e si rif~~scc a,lI'apcrtura ,della tricuspide (TO) o ddla milrale (MD), SI n~crtSCC a lla rasc dI nemplmemo rapIdo del vcntricolo destro o s inistro, Corm;fIOnde alla eonuazione dei due atri: s i registra dopo l 'onda P dell'ECG,

345
RUMORI CARDIACI, RAPPORTI CON GLI EVENTI MECCANI CI ED ELETTRICI (segue)

PRESSIONE

' ,O,'

......

,'"

MOVIMENTI

VAlVOUJII

CURVA 01 YOI.UMt VEN.S1N.

~'" GlUCWlAlIE
""'ICOCARtllO , ___~rl!"

G".......... "ECG

I
0.6

TEMPO
(SecondI)

Diagrammi delle curve di pres!ooionc dei grandi vasi. de i vcntricuJj c degli <Itri (rbpcuiva mente sini!'> lro e destro); mov imenl i valvolari dci cuo re destro c sin istro; Ioni cardi aci; curva di volume del vClllricolo sinistro; polso giugulare: cardiogramma apicale sinistro; eleurocardiogramma. I singoli eventi sono rappresentati in modo sincrono; le corre lazioni temporali sono segnale da lince verticali rosse (cuore sinistro) c blu (cuore de:-.lro). (Per le abbreviazioni, vedi la pagina precedente).

346
2. FASI DELLA CONTRAZIONE CARD IACA E POSIZIONE DELLE VALVOLE

CD
mm
Hg

CD

150

O
(/)
(/)

100

--- ....

~) _--- ... _---

--

..
a:
w

50

o
MI

150

::E

w 100
-' O :>
~

50 O . . 0,5
III

~1 . . 0.2
I
TONO
CLICK 51ST.

O)

SECONDI

Il
TONO

TONO

D'EIEZ.

SCHIOCCO D'APERTURA MITRALE

..

1. fa!\e di riempimento ((fi lling): le valvole di afflusso sono aperte. c le valvole di

efflusso chiuse.

2. Fa ..c di contrazione isovolumct rica: en trambe le valvole sono chiuse. 3. Fase di eiezion e (<<cjeclion) : le va lvole d i effl usso si aprono quando la pressione intravcntricolare supera quella aortica o - il destra - quella polmonan: . 4 . Fase di rilasciamento isovolumetrico: entrambe le va lvole sono chi use.
DUliinte gUC~I;1 quarta fase la pressione intravcntricolarc cade rapidamente il livelli pi

bassi: quando giunge al di sotto della prcs.'ionc atriale. si aprono le valvole atrio-ventrkolari.

347
PROSPEr!'O GENERALE DEI RUMORI CARDIACI
COMPO N~N TI

DEI TON I CARDI ACI I " !'ONO

( COII/po/WI//('

lI/axxioreJ

I. Co indllc CO ll lo inizio della COn tr;l zione del Vcntricolo S inistro.

2. Rappresenta lu chiusura del la val vola mitralica.

3. VibraLion i associate con J" ini zio de lla eiez io ne ne i g rand i

va!'>!.

4. Co incide con la acce lerazione di sa ng ue e ntro grand i va!'>i .

(contraz ione volumetrica)

ISO-

IV TONO CARDIACO
Coi ncide con la si stole atri ale. L 'e qui v a le nt e patolog ico il

(tracciato ronocardiogmlico)

galoppo atriale
te led iastolico o pre-sisto lico

( R ushmer , moclll.)

Il TONO CARDIACO
Chiusura delle valvo le semiluna ri: L Aortiche (A l )

III TONO CARDIACO

Vibrazioni prodoll c durant e la rase d i riem pimenlo rapido (inizio del la diastole). Si presenta ad una distanza media di 0 .15 secundi (0. 10-0. 24) da lla c hiusura delle semi lunari aorti che. L'equ ivalente patologico delli liono il galoppo protodiasro!ico o velllricoltlre.

2. Polmonari

( P~ )

In condizioni fi s iolog iche (inspirazionc) le due componenti dciII tono sono se para-

le da un inter\allo medio di 0.03-0.04 sec.

(anche 0.08 () (1.1 sec.): :-'1 parla allora di sdoppiamemu del Il la na (A :- P ~ )

348
RUMORI CARDIACI (I) RUMORI COSIDDElTl DI CH IUSURA VALVOLARE PRIMO TONO
I toni cardiaci normali non sono dovuti soltanto alla vihrazione delle parti flessibili delle formazioni valvola ri ; essi esprimono anche la lTasformazionc in energia acustica di una parte della pressione potenziale impressa alla massa sanguigna cardiaca ed aortica dalla contrazione isometrica dcI vcntricolo sinistro (Van BogaeTI, Cardiologia). Secondo alcuni le componenti del I tonO sembrano originare tutte nel ventricolo sin islro; c non sembra esatto ritenere che le due componenti principali del I tono siano rappresentate dalla chiusura della mitrale e della tricuspide. E' stato infatti osservato che in un paziente con anomalia di Ebstein in cui esisteva soltanto un velo valvolare ed in cui la tricuspide non poteva chiudersi e quindi non poteva contribuire alla fom1azione del primo tono cardiaco, quest'ultimo presentava tre componenti normali , normalmente intervallate. che dovevano perci considerarsi di pertinenza del venlricolo sinistro (Luisada e Coli .. Circulation). Alla stessa conclusione si giunti in seguito a ricerche sperimentali nel cane con sorpasso completo del cuore destro e registrazione di fonocardiogrammi esterni e inlraventricolari sin istri. A deduzioni opposte sono invece giunti Crews, Leatham e ColI. (Brit. Heart l.) studiando in 10 pazienti con anomalia di Ebstein le correlazioni del primo tono con la registrazione ultrasonica dci movimenti della valvola tricuspide. La modificazione pi costante era costituita da uno sdoppiamento ampio del primo lono, con accentuazione della componen te ritardata. L'alterazione fonocardiografica stata interpretata eome espressione di una chiusura ritardata del lembo anteriore della tTicuspide. inserito normalmente ed insolitamente ampio. La registrazione ullrasonica dei movimenti della tricuspide e dci lembo anteriore della mitralc nei 3 pazienti in cui stata effettuata ha mostrato che la chiusura della mitrale si verificava nel tempo normale, mentre la chiusura della trieuspide era molto ritardata e coincideva esattam ente con la seconda componente accentuata del primo tono. Infine l'accentuazione di quest ' ultima componente in presenza di un ventricolo destro ipodinamico (caratteristica dell ' anomalia di Ebstein, in cui la parete ventricolare sotlile ed il ventricolo ridotto al solo trallo di efflu sso), autorizza a supporre che questo tono sia essenzialmente prodotto dalla chi usura del lembo va lvolare tricuspidale inserito come di norma alranulus fibrosus. Non sembra possibile a tuttora sulla base di elementi in parte contras tanti, trarre deduzioni definitive sulla ri spett iva responsabilit delle due valvole atrioventricolari nella genesi del primo tono cardiaco normale. Anche in base ad osservazioni effettuate con l'impiego delle protesi artificiali alcuni AA pensano che la ch iu sura della milrale preceda normalmente il primo tono di circa 20 msec. c non intervenga quindi ne lla genesi de l I tono (pag. 467). Le considerazioni sopra esposte tendono quindi a far accellare con spirito critico ed in via assolutamen te indicativa la teoria che accredita ad ogni componente del I lono una causa precisa. In sostanza tullO il complesso cardio-emico genererebbe vibrazioni, sia la componente valvolare, sia quella muscolare, che quella ematica, e tutte concorrerebbero nella genesi de l J tono.

349
L'intensit del primo tono regolata da vari fattori: i principali sono:

l. la

~Ielociu

di salita della pre!:!Jione l't:llfricolare

che si esprime con la formula:

delta P

Cambiamento di PrclThione

=
della I Cambiamento di tempo

Quanto maggiore il dP/dt. lanlO maggiore l'intensit dci J to no; quanto minore il dP/dl , tanto millor l'intensit del Ilono. 2.
3.

la posizione della l'a " 'ola (lfriOl'c"tricolare all ' inizio della contrazione ventricolare
la rigidit e flessibiliu dell'elo W/kolare (schiocco di ch iusurrI della
sleno~i

mitr:ll iC:I)

350
POSIZIONE DELLA VALVOLA ArRIO-VENTRICOLARE SIN. ED INTENSITA DEL PRIMO TONO

VALVOLA COMPLETAMENTE APERTA

VALVOLA IN POSIZIONE INTERMEDIA

VALVOLA QUASI CHIUSA

I Tono Intenso

I Tono d' intensit moderata

I Tono debole

~
P-R 0.11 P-A 0.16

P-R 024

Quando l'interva llo Ifa la contrazione atriale c ventricolarc breve, le valvole A-V hann o a disposizione un margine di tempo
ridotto per ritornare verso la

Terminata la sistolc atriale. la valvola A-V si trova in posizione di parziale chiusura.

Ouando il venlricolo si contrae. il IrallO che la valvola

posizione di parziale chiusura. AJlorch il ventricolo si contrae. la distanza che i vel i va lva lari devono percorrere perci maggiore ed il I lono pi intenso.

deve percorrere perch la chiusura sia completa. intermedio. Anche il primo 10no sar allora di intensit
inte rmedia .

Quando "intervallo tra contrazione alriale e venIricolarc aumentato, esistalla maggiori possihilit che la valvola A-V si dislochi in posizione di quasi IOtale chiusura. Allorch il ventricolo ';;1 con trae, I"intensit del I tono allora diminuita .

N.B. - In caso di blocco A-V completo il I tono intenso ogni <Iualvolta l'atrio si contragga pocu prima dci ventricolo (0.08-0.U Il); I" intensit diminuisce con r allungarsi dell'intervallo P-R; agli intervalli pi lunghi per (0.25). t'inlcnsll aumenta nuovamente.
(Ravin e Fowler) ,

351

B/occoA -V di IIr grado e illtensit del/tollo.

L'intensit del I tono varia a secunda dell'intervallo che separa l'onda Pdal comples.w mpido.

362
SDOPPIAMENTO ANOMALO DEL PR IMO TONO

I.

Le cond izioni in cu i si verifica uno sdoppiamenlQ anomalo delliono sono molto scarse (c.~. blocco di branca: contrazioni premature ventricolari, con asincronia delle Si5l0li dci due ven lricoli).

2.

Esistono tutt av ia condizioni in cui s i rendono udibili le co m ponenti sem ilunari o vascolari del primo lana, la cui accen tu azione conduce ad uno sdoppiamen lo. Questi suoni sono chiamat i suoni di eiezione o click), e possono essere prodotti nel cuore destro o sinistro (pag. 373). Suoni d i eiezio ne polm onare
Si ascol tano nei sovraccarich i di pressione (stenosi polmanare: ipertensione potrnonarc) e di vo lume (difetti sellali atriali). massimo di intensit: II -III spazio intercostalc non sono solitamente udi bili all 'apice sono notevolmente influenzati dalla respirazione (diventa no pitl deboli o scompaiono nella inspirllz ione possono seguire la componente mitmlica dci I tono di 0.04-0.09 sec. (talora 0.02-0.14 sec.)

a)

b) Suuni di eiezione aort ica

Si asco ltano nei sov raccarichi di pressione (stenosi aortica: ipertensione sistemica) e di volume (insufficienza aortica: perviet del dolio arterioso) massimo di intensit: all'apice o poco lateralmen te ad esso - non sono influenzati dalle fa si dci respiro N.a. - L'assenza di un suono di eiezione nella stenos i aortica, sta sol it amen te a sign ificare chc la va lvola aortica calcifica ed immobile. Secondo Lcatham. l' intervallo tra la ch iusura della valvola AV ed il click di eiezione omo logo, direttame nte proporzionale alla durata de lla contrazione isovolumelrica del vent ricolo corrispondente (es. nella stenosi il click pi precoce che nella ipertensione. poich nel primo caso vi caduta pressoria a vaJle della stenosi e la con trazione isovolumetrica pi breve).

3.

Click !>;swlici: si presentano pi tardivamente dei click di eiezione: sono perci mesoO tcJc-sistolici. A tali suooi stato anche appl icalo il termine di galoppi sistolici. In ta lune situazioni questi cl ick rncso- o teles istolici sono espress ione di sindrom i d i discinesia del ventricolo sinistro, oppure di prolas.<;o della mitralc. come verr illustralo pi avanti.

353
SECONDO TONO

Il Il IOno (come
gi <.leno a pago 347) un tono di chiusura delle valvole semilunari aortiche (= componen te aortica
del Il {Ono) c poimonari (= componenie polmonare del Il lana). La chiusura delle valvole semilunari sarebbe da imputars i alla esi31enza di un flusso rClrogrado. di-

retto cio daIraoria

verso il ventricoh), promosso dalla inver-

sione del gradiente di pressione.6.P che dalO dalla differenza (P nlloe<>lo ..n. - poor1' ),
La pressione vcntricolare. infatti, supera quella aortica soltanto durante la fmzionc iniziale (circa il 33%) della sislole ; in questa fase il flusso aortico orlogrado (figura) ed ha luogo la eiezione vcntricolare. Successivamente la pressione aortica supera quella vcntricolare: il flusso allora dapprima decelera e successivamente - con !"inversione del gradiente - diventa retrogrado, favorendo la chiusura delle scmi lunari. Nel la ipertensione arteriosa l'entit del gradiente dP maggiore, l'inversione del gradiente pi accentuata, e cos pure l'inversione del (lusso di corrente, cosicch il tono di chiusura delle se milunari aortiche sar pi intenso.

(Spencer M.P. e Greiss F.G , Dynamics 01 ventricular ejection .. , Circulatlon Res.).

354
SDOPPLAMENTO DEL SECONDO TONO Lo sdoppiamenlo del Il lono pu essere d tre tipi : l. sdoppiarncnto fisiologico 2. sdoppiamento [ISSO 3. sdoppiamemo paradosso

SDO I'I'LA M ENTO FLSLO L OGLC O:

in inspirazione si ascoltano due campal/cllli: la componclIle aortica de/II falla

(A 2) precclJe Ili componente po/monare (P2).

in espirazione le due componemi reI/dOlIO li f()lIder~'i ;"

S OO PPIAM ENTO FISSO:

/llla.

sia in inspirazione che in espirazione le due componenti A2 e P2 si mantengono sepa rate. con una bipa rti zione piuttosto a mpia (0.03-0.08 sec., con var iat:ioni

respiratorie inferiori a O.m sec.)

SDO PPLAMENTO l'ARADOSSO:

il comportamento delle due componenti opposto a quello fisiologico:

iII

i/lspirazione le due compol/emi lendollo a fondersi in

lilla.

il/ espirazione le due compollellli SOIIO divise e la compOl/eme {lortica A2 segue

la compol/eme polmollore P2. Ci pu essere dovuto o

ad llmicipo della cQntrazione destra (es. S. di Wolff l'ark in so n - White lipo B, co n pre-ecc it azio ne del vcn tri co lo ds. per bypass del g iunt o A-V) a ritardo deI/li ("murazio"e sinistra.

355
SDOPPIAMENTO DEL SECONDO TONO

! INSPIRAZIONE

IESPIRAZIONE I

c_
~ lis/Ologico~ )

, . NORMALE

2 DIFETTO DEL seTTO ATRIALE

~

c_
fisso>.)

n Il n Il
0.04"
0,05'

I
I

I I
I
I
I

n Il
0,05"

c_
.. paradossooo)

3 BLOCCO 01 BRANCA SINISTRA , STENOSI AORTICA

I I

n Il n II
0,08"

r r r r
I

-L..l....-D

0,02"

I I I
4 BLOCCO DI BRANCA

--J1l
0,04

I
I

DESTRA

I
I
I

D Il
0.05'

I
I
5 STENOSI POlMONARE

n I

0,12"

I I I

I
I

D,lO'

Componente aortica del Il tono A, Componente polmonare del Il lono P,

356

-------------------------------Nella espirazione, le valvole semilunari aortiche e polmonari si chiudono in modo quasi sincrono, per cui producono un suono singolo o con una bipartizione minima. Nella inspirazionc, la pressione intratoracica diminuisce cd il gradiente di pressione Ira vene extratoracichc cd atrio destro aumenta. Un aumentato flusso di sangue nell'atrio deslro, promuove un aumentalo riempimento dci vcntricolo destro; l'aumentata gettata sislotica destra si risolve in un prolungamento della sislo lc cd in un ritardo nella chiusura delle semi lunari polmonari . Contemporaneamente l 'inspirazionc aumenta la capacit delle vene polmonari e dell'atrio sinistro che si dilalano: il flusso entro iJ vcnlricolo sin istro diminuisce, la fase di eiezione ventri colare si accorcia e la componente aortica dciII tono viene udita pi precocemente. Riassumendo, lo sdoppiamento inspiratorio del tono si attua in virt di due eventi :
(I) la componente aortica del Il tono viene anticipata
b) la componente polmonare del Tllono viene ritardata

l. Normale:

2. Blocco di branca sinistra; sienosi aortica:

Si realizza il cosiddetto (sdoppiameulO paradosso!> in quanto la componente aortica invece di precedere la componen te polmonare , come avviene di norma , viene posticipata. L' inversione della normale sequenza di eventi. con la ch iusura della va lvola aortica dopo la polmonare. dovuta al prolungamento della sistole del ventricolo sinistro e pu consegui re: ad un sov raccarico siSlolico: stenosi aortica (il gradie nte sislol ico di pressione attraverso J'orificio stenotico allora relativamente grande, ad es. 70 mm Hg - stenosi valvolare o 60 mm Hg - stenosi muscolare soltovalvolarc); ipertensione arteriosa ad un sovraccarico diastolico: dotto arterioso pervio, insuff. aortica ad un sovraccarico relativo dci ventricolo sin. (ischemia, infarto miocardico, fibrosi, miocardiopatie) ad una ritardata attivazione elettrica: Blocco di branca sinistra. Nella inspirazione, a causa del normale rilardo della chiusura della valvola polmonare, la componen te polmonare del Il tono si avvicina a quella aortica, per cui lo sdoppiamento viene paradossalmente ridotto. fino quasi a scomparire.

.
3. Difelto del setto :Itriale:

357

Lo sdopp iamen lo in . od espiratorio dcliliono rim ane fisso ...

Una possibile !<.p iegazionc la seguente: il vc nlricolo destro si riempie attraverso un doppio sis tema venoso. quello sislcmico - come di nonna - e quello polmonare a causa dello shunl sinist ra-destra. Il contributo di ognuno dei due sistemi vcnosi varia in modo reciproco con le fasi della respirazione: a) ne ll" inspirazione il normale iperaftlusso venosa sislemico nel cuore destro, viene annu.l lato dal diminuito shunl atriale sinjstro-destro. b) nell a espirazione il di minuito riempimento ventricolarc destro che si ha nel norma
le, viene annullalo dal contemporaneo aumento dello shunt !-Jinblro-dcslro.

Quando entrambi gl i alri sono collegati dal difetto. costitu iscono una riserva comune che mant iene relati vamente costante la gettata sistolica del vcn tricolo destro e la chiusura delle valvole polmonari. sia nella inspirazione che nell a espirazione.

se tt o Interatnale perv io

I /

. ~ o AD e

. -. : ('\-.

AD AS
= atrio destro

o o o

atrio sinistro

INS PIRAZ IONE Nell a inspiraz ione aumellfa l'afflusso di sanguc dall tt perifer ia (vene cave) verso l'atrio ed il ventrico lo destro. Contempomneamenle per aumel/la la capacit del letto vm;colar polmonare, con sequestro di sangue nell'albero polmonare. Diminuisce allora l'afflusso aJratrio ~inist ro e da qui, attraverso l'O'>tio pcrvio. all'atrio destro.

ESPIRAZIONE Nella espirazione diminuisce l'affl usso di sa ngue dalla pe riferia (vene cave) verso l'atrio ed il ventricolo destro. Contemporanea mente per diminuisce la capacit polmonare, con maggiore afflusso di sangue all'atrio si ni stro e da qui. attraverso l'osIio perv io, alratrio destro.

SDOPPIAMENTO FI SSO. DEL Il TONO Il volume di sangue afllullo al venl ricolo destro. quindi, non muta nelle fa~i del respiro. ed il ritardo di chiu:,ura del la componen te polmonare del Il tono ( P~) rimane co:,ta ntc nella inspirazione e nell a espirazione.

358
SDOPPIAM ENTO FISSO DEL Il TONO
(difetto del sello interatrial c)

ECG, Po lso Carotideo. cinclocardiogramma registrato in posizione K::J (= corDall"alto: rispondente ad una prccordialc V~ in terzo spazio imcrcoslale). e fonocardiogrammi. AZ -Pl = componenti aortica l! polmonarc dci Il lana. Sdoppiamento ampio e fisso (70 mM:c.) .

359
... Blocco di b.-anca destra:
Alla ritardata attivazione elettrica dci vcntricolo destro, si aggiunge nella inspirazionc anche l'allun gamento dclla sislolc destra conseguente all'ipcramusso vcnoso. Lo ~doppiamento presente nella espirazione si accentua quindi ancor pi nella inspi-

raZione. 5. Stenosi I)olmonare:

L1 sicnos(polmonare. valvolare od infundibolarc. costituisce un sovraccarico SiS1olico che prolunga illcmpo di eiezione dci ventricolo destro e ritarda la componente polmonare del Il tono. Nella inspirazionc, questo ritardo viene ulteriormente accentuato. Occorre tuttavia notare che siccome il suono polmonare spesso diminuito di intensit quando c3isle una rigidit valvolarc dovuta aJJa sienosi, lo sdoppiamcnto del Il lana pu Ilon essere sempre evidente.

SDO PPLAM ENTO PARADOSSO DEL Il TONO NELLACARDIOPATLA ISC HEMICA Come abbiamo precedentemente dello. il rilevamento ascoltatorio di uno sdoppiamento paradosso dciII tono viene consideralO positivo quando: durante l'inspirazione si avverte una sola componente del Il tono durante l' espirazione se ne avvertono invece due.

Secondo Caufield c Coli. si pu parlare di polso paradosso soltanto quando elllrumbe le componenti del IIlono, quella aortica e quella polmona re, si inscrivono prima della incisura dicrota del carotidogramma (tale incisura si presenta in genere 0.01-0.04 sec. dopo la chiusura delle valvole aortiche). Lo sdoppiame nto paradosso del Il tono pu dipendere o da un ritardo nell'inizio della contrazione ventricolare sin .. o da un prolungamento della eiezione ventricolare si n. ( Pu anche dipendere. come dellO, da un anticipo della contrazione destra come nella sindrome di Wolff-Parkinson-White tipo B). Nella cardiopatia ischemica (insufficienza coronarica e infarto miocardico) esiste un a asillcrgill della contrazione vent ricolare sin. che pu ritardare l'iscrizione della componente aonica del Il tono dopo quella polmonare e produrre in tal modo uno sdoppiarncnto paradosSQ.

Lo sdoppiamcnto paradosso del Il tono, bt:nch utile segno ascoltatorio nella ischemia miocardica acula (pag. S(7), non sembra tuttavia presente con incidenza significat iva.

(Caufield M .H. Jr.. Sm!th RH. e Franklin A.B. : .. The second hear1sound!O coronary artery disease. A phonocard!ograph!c assessmem" . Am. Hean J.).

360
SDOPPI A M ENTO DEL Il TONO, PUNTO DI RIFERI MENTO.

Punto di ri fe ri mento importante pe r disti nguere I.. componenle aort ica dci Il tono (A) da lla componente pol monare (P2) la incisura d ieT ata d i un carotidog ramma registrato con temporaneame nte: tale incisura. infatti . corri:-.pondc all a componen te aort i ca~ (fi gura).

:~::

.. ,-

+,r,-

il-

7.
jc

'7

"I

7t

I = incisura d ieT Ola de l polso carotideo

~-

p:! = compone nti aonica

C polrnonare

del Il lono

361
SDOPPlAMENTO DEL Il TONO: SINDROME DA SCHIENA DlRITrA

(<<5Iraighl back syndromc)

UJ sindrome da schiena diritta. dovuta alla perdita della c ifosi dorsale fi sio logica, pu

accompagnarsi oltre che con un soffio SiSIOlico (pagg. 461,462). anche con una alterazione dci Il tono che pu cs!-oere ampiamente sdoppiato c spesso non si fonde o non diventa singolo nella espirazione (Harvey P.w.. Mod. Cone. C:trdio-vasc. Dis.). Un cl.cmpio offerlo dal caso illu5\;"10 in figura (Imitasi di un giovanono 22enne portatore. come la sorella, di una s. di Albrighl. con rachide dor..al diritto (pag.901).
Impiraziolle (focolaio polmonare)

"

..
2 .\

,.t

Espiraziolle

1
I '

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l'

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M\~~~A,-. -, \ I I l'

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1

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2 ,

'.

r i,
l!'

Sono sdOppiati sia il I che Il Il tono: in espiraZione si rende pure chiaramente visibile un III tooo.

362
R UMORI CARDIACI (2) RUMORI COSIDDEITI DI APERTURA VALVOLARE SCH IOCCO DI APERTURA DELLA MITRALE

(lembi valvolari al rio-ve ntricolari

c stcnosi a-v)

a
STENOSI (a)

(b)

posizione sistolica

posizio ne diastolica

Si tratta di un suono ad alta frequenza. che si ascolta meglio con il diaframma del fonendoscopio , e che segue il 11 10110.

Genesi: Nel passare dalla posizione sistolica (a) alla posizione diastolica (b), i lembi valvolari sotto ,'urla della corrente di sangue promosso dalla sislate atriale cd ostacolato dall'ostio
stenolico, si rigonfiano a cupola. A causa dcU 'improvviSl tensione. si genera lo stesso rumore

prodotto quando si tende la vela di uno scafo in virata: un rumore, cio, secco, e rapido. percepito come schiocco di apertura,> della mitrale. A pago 366 riportata la genesi idrodinam ica del lo schiocco.
L'intensit ed il ritardo dello schiocco rispetto alli tono, dipendono dalle alterazioni anatomiche della valvola dall'entit del grad iente pressorio transvalvolare esistente tra ventricolo cd alrio all'inizio de lla diasto le (un interva llo breve tra IIlono e schiocco d'aperturacosiddetto intervallo 2-0S <opening snap) - sarebbe quind"segno di notevole ipertensione atriale sin., con apertura precoce della valvola A-V). Assenza: lo
~hiocco

assente quando vi sono:

lembi valvolari rigidi c calcifici, non pi nessihili insufficienza milralica (talora pu essere compromessa la chiusura in modo tale che anche l'apertura ne risente): lo schiocco pu per essere presenle (pag. 424). Sede: margine sin. dello sterno, in IV spazio intercostale (meno intenso all'apice): lo schiocco d'apertura della tricuspide invece meglio udito a destra. lungo il margine inf. dello sterno. L'intervallo che separa lo schioco dal Il tono, NON influenzato dalle fasi del respiro. a differenza di quanto avviene invece nello sdoppiamen to dci Il tono.

363
ECOCAROIOGRAFIA L'esame dci cuore mediante ultrasuoni si rivelato un importante mezzo diagnostioo non cruento. Nella sollOSlantc figura possibile osservare come la sonda ultrasonica, orientata

qui in Ire posizioni. sia in grado di esplorare in profondit le strutture intracardiachc, sugge rendo utili informazioni s ul movimento normale di esse.

ECG

ATRIO SINISTRO

lRA NSO!JT10RE

VEHTRICOlO SINS TRQ

~."" " POST VEN 51N

Posizione (I)

Viene c~pJorato l' atrio sinistro c l'aorta. Notare i movimenti delle valvole semilunari aoniche che , aprend()~i in s i~IOlc, fonnano la figura della scatola . la posizione che esplora i movimenti della milmlc: del lembo anteriore. verso il sello, c di que llo posteriore, verso la parete posteriore del venIricolo sinistro. Il lembo anteriore disegna una figura .Id M, e quello po~tcriore a W. Esplora, oltre che il ventricolo dcstro, il ventri colo sinis tro. NOlare il movimento a pinza del seno e della parete posteriore del ventricolo sinistro che si avvicinano in sislole, e si allontanano in diastole.

Posizione (2)

Po~ izion e

(3)

364
SCANSIONE ECOCARDIOGRAFICA CONTINUA

Spostando la sonda ultrasonica successivamente nelle posizion i indicate nella rigum J. si 011 iene una registrazione contin ua, illuslrala nella figura 2 ncllc bande 1-2-3-4. Questo metodo di indagine dinamico particolarmen te utile per dimostrare la con tinui-

t dcI lembo anteriore della milrale con l'aorla (segno O). c la cont inuit del sello interventricolare con [a parete posteriore delraorla (segno ... ). Tali cOnl inuil sono perse in
alcune cardiopatie congenite. Figura [

I diagrammi indicano la posiziolle del lra sdurrore (A) e del [ascio di III/rasl/oni (B) quando esplorallo dall'apice cardiaco alla base del Cl/ore. AO::(lorIO, MV= J/all'Olu mitrale, RV= l'cmricolo destro, LV= l'cnTricolo silliS/ro, CW=parele loracica, T= trasduttore ARV=parere anteriore del l'cllTricolo destro, S=stemo, IVS= setto imen'entricolare, PPM =I1I/1.:.'colo popil/are posteriore. PLV=parete posteriore del WlUricolo sinistro, AMV=I'elo mitrale anleriore, PMV= ve/o mitrale posteriore, LA = atrio sil/istro.
(Feigenbau m, modific;IIO)

Figu ra 2

Rappresentazione diagr9mmafica di 1111 ecocardiogramma qual/do il fascio di ultraslloni esplora dall'apice (posizione I) alla base del Cllore (posizione 4). I.e baI/de tra le Iil/ee pUl/leggiate corr/JOlldollO al/e posizioni del trasdUllore, illustrate iII fig l B. EN= elldocardio de/ \'clllr;c% siI/istro. EP=epicardio delwlltricolo j;nistra, PER =pericardio, PLA=paretc posteriore del/ 'llirio si,,;s/ro, RS=parete sella/e destra, LS=pare/t? seflale 5il/is/ra. G/i altri simboli SOIIO uguali a quelli di fig. /.

365
SCIIIOCCO DI APERTURA DELLA MITRALE ULTRASUONOGRAMMA O ECOCARDIOGRAMMA
Applicando una sonda ultrasonica sulla parete anteriore del torace, sullcrzo o quarto spa-

zio intcrcoslale, 1-5 cm. lateralmente al bordo ~ternale, possibile registrare un ultrasuonocardiogramma (UCG) mitralico in rapporto ai movimenti del foglietto anteriore della valvola mitralica.
Vengono trasmessi dalla sonda 1000 impulsi ultrasonid per secondo ad una frequenza di 2.252.50 MHz (rncgahcrz) e viene caplata

Ili eco mitralica riflessa

dai movimenti dcI foglietto anteriore valvolare che ha una ampiezza di moto di circa 24-30 mm nct piano anlcroposteriorc.
L'UCG mitralico presen-

la due deflessioni {X>Sitive. le

onde A ed E che rappresentano il moto verso la sonda

ultmsonica, e due deflessioni

negative, le onde C ed F, che

T.

T ,

T.

esprimono movimenti che si 2 3 allontanano dalla sonda. 3 L'onda A, che segue di circa 100 rosee. l'inizio della P dell'ECG, sinerona Ao = aorta; As "" alno sin.; Vs = ventricolo sin. foglietto anI. (a) e posI. (b) della milrale a-b eon il tono atriale e manca l - 2 . 3 = = posizione di apertura massima (1) , al terrmne del riempi. nella fibrillazione atriale. mento venlricolare rapido (2) e posizione di chiusura (3) del loglletto anteriore della valvola mitralica Essa rappresenta la posizio= primo e secondo lono T - T, ne di maggior apertura del velo anI. durante la si stole atriale. L' onda C sincrona con il primo tono ed esprime probabilmente il movimento di chiusura del ve lo valvolare (nella fig., posiz. 3). Il picco dell'onda E rappresenta l'apertura massima (posiz. I) durante Iii fase di riempimento ventricolare rapido. La discesa dell 'onda E, in mm/sec . espri me la velocit di movimento del ve lo valvolare anteriore durante tale fase. I limiti normali sono compresi tra 70-150 mm/sec. La variazione di pendenza deUa curva dopo il punto E viene segnata nel normale con il punto F (posiz. 2 nella figura),

366
A B C eiezione atriale fine della fase prcccdcmc chiusura del ve lo va lv. ant.

E
F

E
F

(sincrono con il 1 1000)

D = sincrono con il Il tono E = apenunl massima dci velo valv. anI. (sincrono con lo schiocco d ' apertura) F = variazione di pendenza dopo il punto E Ultrasuonocard iogramma CUCG)
Sienosi mitra lica:

ACG

- Il punto E si ncrono con lo

schiocco d'apertura della mitral e (OS) c con il punto O de llo apicoca rdiogramma sinistro (ACO)

o
UCG
E 1 SEC.

- La pendenza dci IrallO E-F inferiore alla norma . La velocit del mov imento dci ve lo va lvolarc ante-

riore cio inferiore agl i 80 mm/sec.

FONO

T,

T,

T,

r,

T,

"'NO

ECG
E

"
normale

os

I os I

UCG

sicnos i milralica steno-insufficienza milralica: a seconda della pendenza E-F predom ina la sienosi o l 'insufficienza insufficienza mitra lia: valori tendenzialmente alti dell a velocit di caduta della curva dopo il p UlHO E.

Castelli e ColI. : -La dinamICa della valvola mitrate studiata mediante 911 ultra-suoni .. _ CardIOlogia pratICa. Segai BL: "Echocardiography" In .. Cardiovascular Disorders .. di A.N Brest, J .H Moyer, Davis Comp., Philadelphia.

367

scmocco

DI APERTURA DELLA MITRALE

Rapporti emodinamici

Mediante pa(licolari tecniche cmod inamiche stato os.~ervato che lo schiocco di apertura
della mitrale non si verifica durante l'intersezionc della curva di pre~s i one vcntricolare con quella atriale sinist ra, ma poco dopo, nel punto cio in cui la pressione atriale cessa bruscamente di cadere (incisura dello schiocco d"apcrlura). L'evento sonoro percepito :llIa a':>coltazionc co,!!e uno schiocco avviene quando il complesso valvolare discende verso il venlricolo e si arresta bruscamente nella discesa.

pressione

ventricolare
sinistra

pressione atriale ......::. sinistra

SCHI~

I tono

Il tono

(Wooley C.F. e ColI. Lelt atrial and left venlricular sound and pressure IO mitral stenosis>o Circulatioll modificato).

368
Considerazioni idrodinamiche

Anche con!iiderazioni idrodinamiche suffragano l'idea che lo schiocco d'apertura si verifichi in realt dopo che la valvola mitrale si sia aperta (Rodbard e Co ll.). In base alla legge di BERNOvrLLL secondo cui

v'
+

DVC

E =
W

2g

P = pressione W= densit s pecifica del fluido v = velocit g = accelerazione di gravit E = energia totale dci fluid o

risu lta che l 'e nergia di un fluido funzione della pressione e dci quadrato della velocit di nuido. In condizione di fluido statico, tutta l'energia idraulica si manifesta come pressione. Quando il fluido si muove, invece, parte dell'energia viene convertila in energia di velocit, con il risultato che la pressione deve cadere. Applicando tali conccui ad un modello che riproduca la situazione che si incontra nella stenosi mitralica, si ottiene lo schema illustrato in figura . In esso la grandezza dci simboli esprime l'entit dei valori rispettivamente di pressione (P o p) e di velocit (V D v). Nell'atrio v piccola e P relativamente grande. Attraverso la valvola (ove le lince di flusso convergono), la velocit Vaumenta, mentre p diminuisce notevolmente. secondo la relazione di Bernouilli. Nel ventricolo v diminuisce e P aumenta. La pressione sul versante valvolare dei veli mitralici aumentata nella regione relativamente s tagnante, dietro le valvole (P'). La differenza di pressione (P' - p) attraverso interno ed esterno dci veli valvolari. sospinge le due cuspidi l'una contro l'altra dando origine ad un s uono di ~s hiocco . Prima che questo compaia. ha luogo il flusso atrioventricolare di sangue. e la valvola perci gi aperta. Quando i veli valvolari si chiudono ed il flusso atrioven tricolare di sangue cessa, l'energia connessa con la velocit della corrente ora interrotta si COnverte a monte in pressione, c si manifesta nella sal ita del tracciato pressorio atriale. La P atriale aumentata separa allora i veli mitralici, per cui l'ostia si riapre ed il flusso atriovcntricolare riprende.

369
In base a quanlo tlena occorre tenere presente che: = Uno dci primi segni della stenosi mitralica la comparsa di uno schiocco lieve. Con l'aggravarsi della stenosi,la velocit della corrente che fluisce tra i veli valvolari aumenta. e la pressione locale nell"ostio mitralico cade. Il gradiente (P' - p) diventa allora maggiore e d origine ad uno sch iocco pi intenso. Quanto pi serrata la stenosi, tanto pi intenso lo schiocco. a patto per che i veli valvolari siano ncssibili.

= Anche in assenza di stetlosi si pu per udire uno schiocco nelle seguenti condizioni:
rigur;gito mitralico

pcrvict dci dotto arterioso difetto ventricolare senale

mixoma atriale
protesi valvolari
=

Infine anche nel soggetto con cuore normale, soprattvllo dopo sforzo, si pu ascoltare uno
schiocco. In queste condizioni l'alta velocit di flusso (ipcrcinesia circolatoria) a livello dell 'ostio valvolare pu produrre un gradiente (P'. p) su[[iciente a sospingere i veli valvolari l' un contro l'a ltro, gencrando un rumorc schioccante.

(s. Aodbard e ColI. ... The mitral closing snap"

Am. Heart J.)

370
SClIIOCCO DI APERTURA DELLA MJTRALE,
Punto di riferimento Importante punto di riferimento per riconoscere uno sch iocco di apertura della milTalc :

Il punto O (= Opcning = apertura) dell'apicocard iogramm a o dci cinclocardiogram ma.

Lo schiocco di apenuT<I della milr<lle (OS opening s nap) sim:roljo con il punto 'o' dcl l'apicocardiogram rna. e si inserisce tra il Il ed il 1II 10no (rispett ivamente 2 e 3). Nolare anche il rinforl.o del I tono (l). il rullio diastolico, cd il rinforzo prcsislOlico.

371
SCH IOCCO DI A PERTURA DELLA TR ICUSPIDE

(Slcnosi del la tricuspide)

Presen ta le :-.egucnti caratteristiche: Lo schiocco pi aCCCnlualO sul focolaio della tricuspidc

Mantiene le correlazioni temporali con iJ punto O dcII" ACG destro o del KCG destro, c con la "v' dci polso g iugulare .

3 - Si accompagna con una onda A prominente e g igante nel polso gi ugu lare e nel cardiog ramm a destro.

J
, lo
l' 2 1(.,

,
i'

'1

l, ,

In allo a sin.: sch iocco di apertura della tTicuspide. sincrono con il punlo O del dnctocardjogram ma destro che mostra una promi nenza mcsotclesistolica da ipertrofia ventricolare destra (cardiopatia mitralica :"Ienosi tricuspidale). Fono rilevato sul f()C(llaio della tricuspide. In alto a ds.: polso giugu lare: onda A gigante. In basso: cinc tocard iogramma destro: onda A prominente e prominenza sisto lica (sov raccarico di pressione).

37.; 2 _ _- -

SCHJOCCO DI APERTURA DELLA MJTRALE E DELLA TRJCUSPIDE

Riconoscimento

ECG

.J..r-

1\

ECG

ACG

A V
\("' ,
"

Flebogramma

GIUGULARE

FONO

FONO

Schiocco d'apertura della

$chtocco d'apertura della

tricus~

mitrale

Lo schiocco d'apertura della mitrale e quello del la Iricuspide possond essere individuati , oltre che per la diversa sede, anche per i diversi punti di repcre su lle registrazioni poligrafiche, come illustrato nella figura:

lo schiocco d'apertura della mltrale coincide con il punto O dell'apicocardiogramma (ACG) sinistro

lo schiocco d'apertura della !Ticuspide coincide con il punto V dcI fl ebogramma giugu lare. oppure con il punlo O dell'apicocardiogramma destro.
Lo schiocco d'apertura della tT icuspide. inallTe, si accentua nell a apnea posl-inspiratoria, come avviene in gene re per i fenomeni acustici orig inati nel cuore destro (segno di Rivera Carvallo).

373
SCHIOCCO DI APERTURA DELLE SEM ILUNARI A differenza dei click meso-Iclesistolici.lo schiocco d ' apertura delle semilunari si presenla I:omc un click di eiezione profOsisrulico, e pu riconoscere una duplice origine:
a) Nei pazi!.:nti (,;un slellosi aortica, di origi ne valvolare c rappresenta l'equivalente dello schiocco di apertura della slenosi mitralica. Il cl ick sislolico di eiezione, in quesli casi, viene perci considerato come uno schiocco d'aperfllra della valvola aortica. L'intensit del s uono correlata con la mobilit dci vel i valvolari: il click manca quindi nel le sicnosi va lvolari calcifiche.

b) Nei pazienti con stCIIOS; polmonare valvolare (non infundibolare), pu essere presente un cl ick protosistoli co di ciezion corri spondente ad uno schiocco d ' apertura delle semiJunari polmonari. E' opportuno ricordare che i click prutosbtulici possono anch e non essere dovuli ad un rumore di apertura de lle valvole semilunari , ed essere espressione di un rumore di eiezione generato entro la radice dci grandi vasi (aorla o polmonare).
(Epstein E.J. e ColI.: ~Cineradiographic studies 01 the ear1y .sys~olic click in aortic valve s!enosis,. - Whittaker A.V. e ColI.: Sound-pressure correlates 01 the aortic ejectlon sound. An mtracard!ac sound study" Circulatlon).

PROTESI VALVOLARI (vcd i pago 467).

374
RUMORI CARDIACI (3) RUMORI DI RIEMPIMENTO VENTRICOLARE PROTODIASTOLICO TERZO TONO

Il terzo tono un suono a bassa frequenza c si ascolta meglio con la campana dci
fonen doscopio. Si presenta durante la fase protodiaslolica di riempimento vcnt rico larc rapido. nel periodo

in cui l.. pressione atriale supera quella ve nlri cola re. Yene regi~lrato nei ventricoli : lIurante [a fase prolodiaslolica. infatti, NON si regimano vi brazioni udibili en lro gli atri. Il suono sembra es~ere funzione della grandezza del gradiente at rio-vcntricolttre c rinette la rapidit ed il volume del riempimento diastolico precoce. CirClI la sua origil1e! sono state proposte varie teorie:
origine l'olvolare: il vio lento getto di sangue ad alta prc~!<>io/lc che pe netra nei ve ntricoli espande bruscamente le camere fino al punto in cui le redini interne. rappresenI:lle d;tlle corde Ic:ndinec e dai muscoli papi Ilari. hHnno un improvviso scatto. Que~tostrap po tende rapidamente i veli va lvolari. producendo ad un tempo un tono diastolico sonoro ed un arresto momentaneo de lla ondata di riempimento diastolico rapido. Nei casi e<aremi si pu anche palpare l'uno prodotto dal violento scontro tra parete ventricolare che si espande e dispositivi interni che fungono da freno (HU fSl e Logue. Thc Hearl.).

origine muscollire parielale: secondo questa allra teoria il tono ~arehhe prodotto da vibrazioni della muscolatura ven tricolare improvvisamente tesa dal riempimento rapido e talora torrenlizio di sangue proven iente dalratrio. origine dall'iII/ero :.i.s/ef//a cardinemico: sembrerehhe pitl ragionevole credere che sia il siste ma completo rormmo dal sangue. daJrapparato valvolare e d<lJlc paret i muscolari a protlurre le vibrazioni percepite come terzo tono.
(Craige E., Ritmo dt galoppo. Progr. Patol. Cardiovasc.)

375
TERZO TONO

Pumo di riferimento
PunlO di riferimento importante cd utile per il riconoscimento di un terzo tono card iaco l'ACe (apicocardiogram ma). Questo tono protodiastolico. infatti, che corrisponde alla fine della prima fase di riempimento diastolico rapido del vemriolo, cade csallamente altermi ne dell'onda di riempimento rapido dell'ACG. nel punlo in cui l'onda ripida (RFW), ultimata reM:ursione, riduc la pendenza e diventa onda di riempimentu lento (SFW). Il terzo tOIlO utile elemento diagnostico, accanto al soffio o losislolico di rigurgilO. nell' insufficienza delle valvole atrioveolricolari (mi tra le o tricusp ide) ed esprim e l'inondamenlo torrcn tizio che avv iene nel ventricolo durante la prima fase della diastole .

v'~V:~ ~1 i . I.O

123

Dall'alto

ECG (D Il)
onda A (atriale) che si confonde con r onda sisfollca successiva, caratterizzata da una ampia protuberanza (.. sislolic bulge", segno di ipertrofia venlricolare) (= Rap!d Filling Wave: onda di nempimenlo rapido) mollo ripida e prOflunclata, consponde nel punto finale con itler%o tooo (3) (: SIow RUlng Wave: onda di riempImento lento)

ACG
RFW SFW

Fonocardiogramma apicale: soffio oIoslslolico di ngurgito.

376
TERZO TONO Coincidenza con l'onda di riempimento rap ido dcll 'apicocardiogramma

~~ I .
C

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il

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I
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I
3

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J
3

,:--:.;-;' .

DaU'alto:a)

frequenze alte (FONOCARDIOGRAMMA)

APICOCARDIOGRAMMA frequenze basse (FCG) frequenze medie (FCG)

01 di

bi

3", TERZO TONO

<

..

Ragazzo 17enne - Tachicardia ectopica; ritmo giunzionale: P positiva in aVR (deri vazione in allo nel tracciato poligrafico) e negativa in DII-aVF-DIIi (non riprodotte), con PR normale.

Accanto ad un I tono particolarmen1e vibrato si osserva un 11/ tono (vibrazioni mesodiastoliche che distano
circa 0.12 sec. dalla prima componente del Il tono). Il lono cade tra le onde v ed y del flebogramma giugulare. Dall'alto: aVR ; polso giugulare: fonocardiogramma apicale: frequenze basse e frequenze medie.

377
GALOPPO PROTODIASTOLICO O VENTRICOLARE
Il galoppo vcntricolare rappresenta l'espressione patologica del 111 lana cardiaco: esso imprime alla sequenza dei Ioni una cadenza a tre tempi per l'aggiunta di un tono

protodiastolico (indicato con il numero 3 nella figura SOIlO) che dista 0.100.20 (media 0.15)
secondi dalla componente aortica del Il tono. Le vibrazioni che danno origine al III tono ed al galoppo ventrico lare sembrerebbero prodotte da]l'inlero sistema cardioemico (appara IO valvolare + pareti muscolari + vcntricolari + sangue) durante il riempimento vcntricolare rapido che avviene in prOiodiaslolc. Il galoppo vcnlricolare pu essere riscontrato soprattutto in due condizioni: l) In presenza di un sovraccarico ventricolarc da aumentato flusso (rigurgilo valvolare; shunl; ipercincsie cardiache, quale ad es. l'ipcrliroidismo, ecc.). 2) In presenza di una insufficienza miocardica (cardiOpatia ischcrnic'l; cardlUpalia ipertensiva; miocardiopatie). N.B. - La presenza di un [fJ tono pu costituire un segno precoce di scompcnso cardiaco ad esempio nell'infarto acuto del Oliocardio.

DII

CAIIOTIDEO

""'"

(!'UJrfTA)

'0'"'

Galoppo ventncolare smistro, con ritmo a tre tempi per aggiunta di un lono protodiastolico (3) in un caso di insufficienza mitralica.

Il galoppo venlricolare pu essere generato sia ncl ventricolo sinistro che nel destro:
a)

Il galoppo ventricolare 5oinistro 50i ascolta alla punta oppure in regione mesocardiC".I. Il galoppo ventricolare destro si ascolta meglio nella parte inferiore della linea marginoslernale sinbtra oppure sottu la xifoide. Questo secondo tipo di galoppo. inoltre, si accentua nella inspirazione.

b)

378
In alcune situ3t.ioni cliniche di particolare interesse conoscere la sede del terzo lana c dcI galoppo. Un esempio offerto dalla cardiopatia mitralica: se il terzo lono riferito al vcntricolo sinistro. probabi le che predomini una insufficienza mitra lica;
se il terzo tono riferito al vcntricolo destro, probabile che predomini una slenosi mitralic..l + ipertensione polmonare. con ipcrlrofia o dilatazione del ventricolo deSiro e scompenso.

Il galoppo ventricolurc destro tende a coincidere pi da vicino con la porzione terminale dell'onda negativa Y del polso giugulare.

COLPO PERICA ROI CO

Il colpo pericardico (<<pericardial knock) un rumore aggiunto proLodiaslolico, per lo pi ritenuto di signific.llo analogo al terzo tono e che si riscontra soprattutto nella pcricarditc costrilliva. Rimandiamo in proposito a quanto dello a pago 489 cd alla illustrazione relativa .

379
RUMORI CARD IACI (4) RUMORI DI RIEMP IMENTO VENTR ICOLARE TELEDIASTOLICO QUARTO TONO
Il quartI) tono una manifestazione acusticO! prodoll3 nella cavit vt:ntricolarc che :-.i trova in un alterato stato di rila!:.~anza (o compliance) denuncialo dal punto di

vista en}odinamico da un aumento della pressione telediastolica vt:nlricolarc. La forLa di con trazione atriale deve allora essere superiore. dovendo far fronle ad un sovrdccarico di pressione venlricolare. In queste condizioni si manif~sla un IV tono o tono alri ... lc.
Poich si traU:l di un suono a bas.":! frcqucn7.:1 (1517
c;lmpiina dci foncndO"COpio.
c~),

il quarto IOno si ascolta meglio con J:l

H IV lana consta di due componenti:

(Ii)

VibraLiOfli subaudibili (15-20 cps) registrate negli alri simultaneamenlc con

la contrazione atriale. (2") Vibrazioni udibili (25-75 cp~) regi:-.trate entro i vcntricoli 0.01-0.02 sec. dopo l'acme della sistolc atriale. Tali vibraLioni coincidono con J"impallo dci sangue :-.pinto dalla contrazione atriale contro la parete vcnlricolare.
M

(Crevasse L. e ColI.

The mechanlsm 01 the generatioo 01 the thlrd and lourth heart sound . ClrculaMn)

380
QUARTO TONO

Posizione CarancriMiche - Rirerimenti

H IV IO no detto pure tono atriale c precede iii tono:

Tono atriale (4) - pi eVidente nel tracciato delle frequenze basse (superiore) e soffio telesistolico.

Le varie caraneristiche del IV (ono sono ricordate a proposito del galoppo atriale.
Uti li punti di riferimento sono ,'onda A dc ll 'apicocardiogramma (figura sotto). oppure l'onda a dci flebogramma giugulare.

Cf~

..........

,
4

I
4 4

381
QUARTO TONO E BLOCCO ATRIOVENTR ICOLARE
HIV tono si evidenz ia parlicolarmcnle in caso di blocco atrio-ventricolare. Quando infatti l'onda P dell'elettrocard iogramma non seguita dal complesso vCnlrico larc, il

fonocardiogramma registra alcune vibrazioni. non seguite dal I lana, corrispondenti al tono
atriale.

..

-----~~,

~ '--~.--.~ b -~-''---~ ----~~/'',--'----~~ '___~ ---_~_Ij

..

Y\I"

,
.....
l

'1 ~"

t "'f

.".,,,

'J

. ~"

f,

,,

,
J

I, ",

Blocco A-V di 11 2:1. Nelle due derivaZlOOl elettrocardiograficlle si osserva che si alternano onde P di cui una conduce ed segu~a da un'onda A ed una blocCata. La frequenza delle P doppia di quella delle R. Nel fonocardiogramma (frequenze basse o dei toni) si osserva che dopo ogni onda P, si inscnvono alcune vitxazioni corrispondenti allV lono o 1000 atriale (4) che altematlVamente sooo seguite dali e Il tono (1-2) oppure no.

.,
-v.JIJ
Blocco di branca sin. bloccoAV 2:1 con antmia ventocololaslCa (!'intervallo p-p che Ingloba un complesso
venlricolare pi breve dell'intervallo p.p che non lo ingloba) (011). La seconda P e la quarta P che sono dette ~bloccate .. in quanto non conducono t'impulso ai ventricoli, sono seguite nel fonocardiogramma (frequenza dei toni) da un quarto tono atriale (4) e nellracciato del polso giugulare da una onda atriale (a).

382
=

GALOPPO PRESISTOLICO O ATRIALE

Pu essere consideralO l'equivalen te patologico dci IV tono cardiaco.

Sebbene il g;tloppo atriale sia stalo ascoltilto in disfunzioni cardiache minori, come un ra llentamento della conduzione A-V. la manifestazione cardiaca d i base che d origine a tale ritmo si associa frequentemente con un aumento della pressione ventricolarc tclcdia!<ltolica. Probabilmente li Call'ia di qucsla pressione elevala aumenta la resistenza al riempimento vcnlricolare durante l'ultima fa~ della diastole. quando l'atrio si contrae aUivamenlc. Esiste in proposito una correlazione Ifa altezza della pressione tcJcdiastolica ventricolarc cd intensit de l quarto tono. Inoltre le manovre che diminuiscono la pressione dia~lo l ica ventricolarc (nitrito di amile e nitroglicerina), fanno scomparire pure il quarto lono.

Cause di galoppo alriulc sinistro:

I) Ipertensione sislemica: la relazione cronologica tra l'inizio de ll'onda P dell 'ECG cd il tono di galoppo atria lc (= intervallo P-AG), varia secondo la gravit della situazione clinica:
- intervallo P-AG brevc = situazione clinica gnlvc - interva llo P-AG lungo = situazione clinica migliore.
2) Stcnosi aortica: segnalerebbe la presenza di un gradiente valvolare aortico maggiore di 70 mm Hg e di una pressione teledia~to l ica vcntricolarc sin istra di 12 mm IIg O pi, E' quindi un indice grossolano della gravit dcll'ostruzione. 3) Slenosi sunaorl ica: indicherebbe la presenza di una pressione telediastolica vcntricolare

sin. maggiore di 15 c, se l' intensit notevole. 20 mm Hg.

4) Cardiopatia ischcm ica: costitu isce un segno ulile nell'angina peclnTis: il riscontro di un galoppo alTi aie avvalora infatti questa diagnosi. Tende a scomparire dopo trinitrina. Ne ll'infarto miocardico il rilievo di un galoppo atriale transitorio: se persiste acquista significato .. intomaticn di (]ualche complicanza ({~ ... , ancuri .. ma vcn tricol.ue), 5) Rigurgilo milr<llico di sviluppo recente (in asscn.la di fibrillazione atriale): il muscolo atriale sinistro ancora valido e quindi capace di contrarsi efficacemente. L' insufficienza mitralica da lesione reumatica datante da lempo solitamente non produce tale lono aggiunto . 6) Miocard iopatie. Cause di galoppo atriale d estro: I) Stenosi polmonare } 2) Ipertensione polmonare 3) Cuore polmonare

Condizioni che si accompagnano con un aumento della pressione tclediaslolica ventrieola re destra,

Scomparsa de l galoppo atriale: Fibrillazione atria le

Pumi di riferimento util i: I) L'onda 3 del polso venosa giugu lare 2) L'onda a dcll'apieocardiogralllma o del cinctocardiogramma.
(Getzen J_H. e Dllnond E_G .. Saga 01 the fourth heart sound ... Am_ J. CardlOl.),

383
GALOPPO ATRIALE E OUARTO TONO, Rapporti di cardiodinamica

Concetto di pressione lelediaslolica ve nlricolare

La pressione intravelllricolarc subipor10 con

sce delle oscil lazioni cicl iche in faple varie fasi della contrazione
~

cardiaca:

I. Fase di contrazione isovolume(neu :

la pressione aumenta rapidamente.

2. Fase di eiezione ventricolare: la pressione analoga nel venlricolo e nell'aort.1 in quanto con l'aper-

lura delle valvo le sem ilun ari. entrambe formano una unica cavit.

3. Fase di rilasciamento isovo lumetrito:

con la chiusura delle scmi lunari si h;1 una rapida cadula della pressione intravcntricolarc.

4. Fase di riempimento vcntricolare:

inizia con rapertur.. lIclla valvola

atriovenlricolare mitral ica. Pu essere suddi v j!oia in tre :-.oltofa:-.i: l. riempimento ventricolare rapido 2. diasta~i o riempimento ventricolarc lenro 3. telediasto!e, sincro nil con la cont razione atriale. La pressione ventricolare registr<lIa in que~ t a ultima sOllofa se. costi tubce appunto la pressiolle lelediaslOlica. Il suo va lore. in semeiologia fisica e funzionale. imponante perch. quando aumentata. si accompagna con i seguenti fenomeni:
a) b)

Aumento dell"onda atriale 'a' del fl ebogramm a giugulare Aumento dell'onda atriale' A' deIrapicucardiogramma e dci cinetocardiogramma Registrazione di un IV tono cardiaco Possibile ascoltazione di un galoppo atriale

c)
d)

384
Valore normale della pressione telediaslolica:
l'ellfricolo sinistro

vemricolo destro
media 4 mm Hg

media 7m m Hg

I fanori determinanti la pressione te lediastolica ventricolare sono due: I. Il volume residuo ventricolare al termine de lla sislolc. 2. La dislcnsibilit ventricolare (<<compliance).

A umento:

La pressione te lediastolica ven tricolare aumentata :

(1)

in tulle le condizioni c he si accompagnano con una diminuita dlellsibi!ir del

ventricolo.

distel1sibilir = la propriet che pennetlc ad un orga no cavo di essere disteso o di espandersi. detta pure rilassanza o
.,compliance = variazione di volume in rapporlo con una variazione unilaria di pressione (6 V/t1P).

Le due propriet ora definite possono essere espresse mediante una cun'o cos iddetta di pressione-volume, analoga me nte a quanto illust rato a proposito del polmone (pag. 193). (2) Nello scompenso ventricolare (per aumento del volume residuo teles istol ico prodotto dalla diminuita contrattilit).

Le condizio ni che si accom pagnano con un aumento de ll a pressione te led iastolica ventricolare e con una diminuzione della compliance vcn tricola rc e c he quindi danno i segn i clinic i o grafici sopra ricordati sono: ate rosclerosi coronarica

ischcmia; cris i anginosa; infarto:

aneurisma venlri co lare ipertensione arteriosa siste mica (vcn tri colo <;inistro) polmonare (ventrico lo destro) miocardiopatie ostrutt ive rcst rilli ve o coslrinive congcstizie stenosi valvola ri aort iche (vcntricolo si nistro) polmonari (vcn tricolo dest ro)

385
RUMORI CA RDIACI (5) RUMORI DI SOMMAZIONE RITMO QUADRUPLO e GALOPPO DI SOMMAZIONE
In latune circostanze (cardiopatia ipertensiva con scompenso congestizio; cardiomiopatia scompensata) possono essere presenti entrambi i tipi di galoppo, atriale e ventricolare, che imprimono alla sequenza dci toni cardiaci una cadenza a quattro tempi ; si parla allora di (~ r;tmo quadri/pio. o di locomotiva. Quando entrambi i galoppi sono presenti con frequenza cardiaca sufficientemente elevata, vi pu essere una fusione dei due toni diastolici aggiunti (prolodiastolico o vcntricolarc+ lelediaslolico o atriale), che danno origine ad un unico tono intenso mesodiastolico (galop po di sommllziolle). come appare ne lla figura della pagina seguente. Rallentando la frequenza, ad esempio mediante massaggio del seno carotideo. il periodo diastolico si allun2a c si pu pertanto rilcvare l'origine duplice di questo tipo di galoppo.
(Craige E. . Progr. Patol. Cardiovasc.).

386
GALOPPO DI SOMMAZIONE O MESODIASTOLICO

ECG

apicomdi . grammi
sinistro
A

ACG

o
4
FONO

,
GALOPPO PROTODIASTOCO

- -1-I

GAL.OPPO PRESI$JOlICO
I

r-~~-FLJIr-~~ /
Con l'aumentare

I
ECG

della frequenza ca rdiaca le due

componenti

,, ,, \
\

I
I

protodi aslol ica c prcsislolica dei rispettivi galoppi,

possono fondersi

,
A

ACG

in una, a met ci rca della diaslO lc, dando cos origiFGNQ

ne al galoppo di
sommaz ione o rncsodia s tolico (S).
5 - sommazione

GALOPPO 01 SOMMAZIONE

387
RUMORI CA RDIAC I (6) RUMORI SISTOLICI DA EIEZIONE E DA DISCINES IA CLICK SISTOLICI A - CLICK PROTOSISTOLICO DI ElEZIONE
l'alora possiamo parlare dci click protosistolici di eiezione come di un equivalente del lo schiocco d'apertura delle valvole semi lunari aort iche o polmonari. Questa interpretazione vale soltanto nei pazienti con slcnosi vaJvolare. Nei pazienti sellza .'l/cf/osi aort ica o polmonare i click d'eiezione 11011 501/0 di origine
va/I'olare, ma si gCl/erallo ileI/a radice aortica. Essi esprimono una normale componente dci

primo tono cardiaco, legata a vibrazioni entro la radice della aorta sotto l'eiezione forzata del
sangue pompato dal vcntricolo.

Come il cl ick di e iez ione della slenosi aortica analogo al lo schiocco di apcnura de ll a slcnosi mitral ica, cos il suono di eiezione aortica analogo allerzo lono fisio logico o al galoppo prolodiastoli<.:o, da riempimento rapido ventricolare. Le cond izioni cliniche che danno un suono di eiezione aortica al di fuori delJa stenosi valvolare, sono:

I) Gli stal i ipercinclici che si

con una eiezione venlricolare sin. accelerata (tircotossicosi, anemia. esercizio, ecc.).

a~~ociano

2) L'aortosc lerosi dei soggetti anziani: la normale eiezione vcn tricolare sin . entro una radice aortica sclerolica. pu generare infatti vibrazioni percepibil i come suoni di eiezione.
3) La cardiovasculopatia ipertensiva, in cui il suono di eiezione aortica spiegato dallll iriade: ratlice aortica torluosa e sclerol ica albero arterioso ristretto e ,wlICOmpliall! (= con scarsa o null a attitudine ad essere disteso) eiezione vcntricolarc sin. acce lerata.

388
CLI CK SISfOLl CO DI EIEZIONE
Punti di riferimento
Le registrazioni grafiche esterne permettono in genere di riconoscere i cl ick protosistolici eiezione in base a due riferimenti: di

il punlo E (= eiezione) dell 'apicocardiogramma il piede delJ'onda ascendente o anacrola dci carotidogramma Studi intracardiaci di correlazione tra eventi sonori ed eventi pressori banno permesso di individuare ch iaramente i due tipi di click di eiezione prolosislolica: quelli di genesi valvolare e quelli da distens ione della radice aortica. Talora i due tipi possono coesistere nello stesso paziente, come mostra la figura (Whittaker e Col i. ridisegnalo).

dall'aJto:

l. fonocardiogramma esterno
2. fonocardiogramma interno 3. curva di pressione entro la radice aortica 4. elettrocardiogramma. AR ES == click di eiezione della radice aortica AVES = cl ick di eiezione valvolare aort ico

Notare che iJ suono di eiezione originato entro la radice aortica (ARES) coincide con l'inizio della curva di ascesa (anacrola) della pressione aortica, mentre il suono di eiezione di genesi valvolare (AVES) coincide con l'incisura anacrola.

389
B - CLICK SISTOLICO MESO-TELESISTOLICO (da discinesia, o conlrazione miocardica asincrona o tlisfunzione dei muscoli papillari: da prolasso della mitral c).

Il click sistoLico possiede le seguenti caratteristiche: Si presenta in fase rncso-Iclesislolica, e quindi in un tempo pi tardivo nei confronti dei click sistolid di eiezione talora espressione di uno schiocco di apertura delle valvole scmilunari situati in fase protosistolica. Viene spesso confuso con uno sdoppiamento del Il tono. Quando accompagnato con un soffio. pu costituire la cosiddetta sindrome dci soffio tclcsiSlolico-clkk si::.\ol ico. Una causa di tale sindrome il PROLASSO DELLA MITRALE. per lo pi dovuto a degeneraz ione mixomatosa. con prolrusione delle cuspidi a pallone entro l'atrio. Utile in questi cas i /"ecocardiogra mma che mo~tra in tclcsistole una sepa razione dci veli anteriore e p<). steriorc de ll a mitralc (figura):

-"". . . . 1-.
_Iono .... .....
t.lool ......

_ I ..

......

-I
2

--

, 1 ...:::.. 2

1 ooIt>o ,

leg .

(Jeresaly A.M. ~ Prolasso della mnrale: sindrome dello schiocco- Progr. Palol. Cardlovascol.: OillOn J.C. e ColI. .. Use of echocardiography in palienls with prolapsed mllral va!ve-, Circulalion).

390
PRO LASSO VALVOLARE MITRALICO (l'VM)

E ' stato dimostrato che J'anulus mitralico

non piatto. ma doppiamen te incurvato "a se ll a" sia ve rso il basso che verso l'alto nei due piani oTtogonali ( fi gu ra a sin .). Stante questa geometria non-euclidea (iperholicoparaboloide), il pro lasso non pu essere indiffe rentemente d iagno~l i cato in qualsia,\ j sezione o proiezione ecocard iografica. Ci com JXlrta importanti conseguenze cliniche: la proiezione quattro camere del l'Eco bidimensionale risu lta infatti priva di speci fi cit. c pu dare luogo li un numero t."onsiderevole di falsi positivi nel PVM. La figu ra SOllostanlC riporta la ricostruzione di modelli della va lvola mitrale (Lcvine, Weyma n) con anello euc lideo piano a sinistra. e non-euclideo "a se lla" a destra. E' pure indicato il relati vo aspetto ecoca rdiografico nella pro iezione asse lungo parasterna le (sopra), e quattro camere apicale (sotto). Mentre la primll proiezione mostra un aspetto norm ale dei due lembi valvolari. inclinati verso il vent ricolo. la proiezione 4-ca mere mostra un artefat to ecocardi ografico. con falso prolasso dei due lembi verso l'atrio. La d iagnosi di PVM va quindi posta in base alla rappresentazione ecocardiografica della proiezione asse lungo. e non soltanto di quella 4-camere.

1---1

391

Proiezione asse lungo: aspetto normale in sislole: i lembi si chiudono al di sotto del piano valvolare.

Proiezione asse lungo: aspetto in sistole , con prolasso di entrambi i veli della mitral9, che Gi

chiudono al di sopra del piano valvolare indicato dalla linea Iratteggiata.

Proiezione asse lungo: aspetto

in diastole con rappresentazione schemal ica dei due lembi

ispessiti.

Eco-color-Doppler 2D che mostra nella proiezione 4-camere un flusso di rigurgi to mitralico in atrio sinistro.

392
Criteri clinici maggiori e min ori per la diagnosi di PVM

(A) CRITERI MAGGIORI: DIAGNOSI SICURA.

- Ascoltazione: click meso-telesistolico + soffio telesislolico apicale - Eco-Color-Doppler: = dislocamento sistolico marcato dei veli , con punto di giunzione sul lata
atriale deU'anulus. = dislocamento sistolico moderato, con rigurgito moderato. rottura di corde , dilatazione dell'anulus - Eco M-Mode: incurvamento telesistelico marcato (~ 3 mm.), posteriormente al segmento C-O.

(B) CRITERI MINORI : DIAGNOSI SOSPETTA.

- Storia: TIA; parenti di primo grado con PVM sicuro. Tachiaritmie (TPSV) documentate all'ECG . Segni fisici: abito astenico, ipotensione. anomalie delle ossa del torace Ascoltazione: click lievi o incostanti all'apice Eco-Color-Doppler: dislocamento sistolico moderato dei veli valvolari verso l'atrio sin. , con rigurgito mitralico Eco M-Mode: incurvamento telesistolico moderato (2 mm) posteriore al segme nto C-D; dislocamento olosistolico (3 mm) posteriore al segmento C- D.

(C) CRITERI ASPECIFICI : NON UTILIZZABILI PER LA DIAGNOSI

- Eco-2D: dislocamento isolato lieve-moderalo dei veli in atrio sin .,specialmente
nella proiezione 4 -camere

- Sintomi: toracoalgie, astenia ,dispnea,vertigini, testa vuota, attacchi d'ansia - ECG : onda T invertita infero-Ialerale, Holter. ectopie SV; BPV semplici o compiessi.

Grad i di rigu rgit o mitralico:

- fie\ 'e:

flu s!:>O im med iatamente dietro la va lvola - moderato: flusso disperso nella porzione media dell'atrio - sCI'ero: flu sso che raggiunge la parete post. dell ' atrio Grad i d i in arcamento dei veli va lvola ri:

- Iiel'c:

punto di g iunzione sul lato VS dell'anulus - modera/o: punto di g iu nzione a li vello dell'anulus - severo: punto di g iunzione sul latoAS dcll 'anulus

393
RUMORI SISTOLICI (segue) GALOPPO SISTOLICO
rI galoppo sistolico un ritmo a Ire tempi che include un rumore aggiunto SiSIOlicQ, in fase proto-, meso-, o tele~j:..tolica. Il suono aggiunto viene anche chiamato click sistolico)} e presenta le caratteristiche precedentemente ricordate.

In linea generale il ga loppo sislolico mostnlle seguenti prerogative :

Notevole variabil it di intensit. Tal e variabilit si presenta con camb iamenti di posizione. con le (:Isi del respiro. O senza fagioni ovvie. E' udito solitamente meglio Ira l'estremo inferiore dello s terno e I":lpiec cardia .

co (area apico-stemale). Viene comunemente ascoltalo in persone apparentemente normali.

Circa la genesi ed il significato dci galoppo sislolico va lgono i collccui precedentemente ricordati a proposito dci click protosistolici di e iezione c mcso~lelesislolici da discinesia miocardica. E' possibile che in tal uni soggetti il galoppo sistolico rappresenti una cadenza innocente e benigna; occorre tuttavia che vengano escluse alcune cause patologiche di que~ sia evento acustico (es. vizi valvolari aortici o polmonari ; disfunzione dci muscoli papillari, sindrome da schiena diritta, prolasso della mitrale, ecc.). Nei casi ora segnalatj il galoppo si accompagna anche con un soffio cardiaco.

394
RUMORI CARDIACI (7) RUMORI EXTRA CA RDIACI SFREGAMENTI PERI CARDICI

Gl i sfregamenti pcricardici sono normalme nte trifllsici: hanno cio una com ponen te

sistolica protodiastolica prcsistolica o atriale Meno frequenl; :-'<)00 g li sfrega ment; bifasici o quelli mOllofasici. Le componenti atriale c protodiaSlolica sono soprattutto ad alta frequenza (200-400 cicl i per sec.) c scompai ono nei fonoca rdiogrammi a frequenza m inore (100 cicli per sec.).
(Spodick OH: " Pericardlal Inetton" New Engl. J . Med.).

Oa1l"alto: ECG (V4 - infarto anlcrosetlale ed antcroap icale)

Polso gi ugu lare

FONO (sede paraslcmalc sin., rv spazio): sfregament; JX'ricardici trifasici, con componente presistolica ( = atriale). Sislolica e protooiastolica. Nel!' o rdine le tre componenti sono indicate in figura con le lettere .. a bo.

395
SFREGAMENTI PERICARDICI

EtTeui dci respiro

I rumori da sfregamcnto pericanlico tendono ad accentuarsi durante la il1.'.pirazione; in

taluni casi anzi, essi sono udibili soltanto durante questa fase del respiro. L'espirazione non sembra. invece , avere nessuna inrlucnza sulla intensit degli sfregamenti. E' noto che l'accumulo anche di abbondanti quantit di versamento nel sacco pericardico pu accompagnarsi con il reperto di rumori da sfregamento; ci presuppone che la porl.ione anteriore del ca" vo pericardico sia priva di nuido O che questo ultimo sia ridollo ad un sotti le film che possa essere dislocato infe riormente durante l'inspi razionc. Uno dci fattori principal i che opera ta li spostamenti sembra essere la discesa del diaframma che espl ica in tal modo un effetto di stiramento sul pericardio anteriore come illustrato nella figura.

esplfaZlone

inspi.raZlone

(Versamento pericardico. Profilo cardiaco laterale sin.)

Durante l'inspirazione il pericardio viene st irato dall a discesa del diaframma; il fogli etto parielalc viene a contallo anteriormente con il foglietto viscerale epicardico, con spostamento del liquido verso il basso. In tali condizioni possono rendersi udibili oppure possono intensificarsi rumori da sfregamento pcricardico.

(W Oressler: "Etfecl 01 respiration

on the pericardiallrictlon rub., - Am. J. Cardiol.) .

396
RUMORI EXTRACARDIACI (segue) SUONO CARDIACO DA PACEMAKER
Il suono cardiaco da paccmaker pu essere considerato un extra suono prodol1o dal

rilmatore clcllrico e dovuto alla diffusione della corrente elettrica nei nervi intercoslali vicini, con produzione di contrazioni della muscotatura intcrcoSlale. La figura offre un esempio di extra suono (X) da st imolazionc endocardica del venlricolo destro prodotta da un paccmaker. Tale suono tende a diminuire di irllensil~. nella inspirazione cd meglio ascohato su lle aree mitralica e tricuspidale. Talora pu essere erroneamen te interpretato come un primo tono card iaco; in realt l'extra suono precede il primo tono di 8-12 centesimi di sec. e non viene registraTO mediante tecniche di ronocardiografia intracardiaca.

HFx

I Il 1I1I Il I Il III11 III I1II1I III IIIIIII II1II I I 12 x12 PA~L." -..

Il

S "fV"..------

I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I Il I I I I I I I I I
Dall'alto: fonocardiogramma esterno. arca polmonare (PA). frcqucnLc alte (HF). X = Extra suono da pacemaker fonocardiogramma esterno, margine siemale sin .. V spazio (5 LSE) Insp.
Caro

= inspirazione
'" pol:;o carotideo

'" stimolo del paccmaker

(Harns A.: "Pacemaker 'Heart sound' ... BriI. Heart J.) (Murdock M.J. e Meyers BA . Ann. Inl. Med.).

397
PROSPETTO RIASSUNTIVO OELLA SEQUENZA DEI RUMORI AGGIUNTI DIASTOLICI

I limiti di tempo superiori ed inferiori (mcdi) dci Ioni diastolici aggiunti sono i seguenti:

1. SCHIOCCO
01 APERTURA

Limite inferiore

limite
Il

_..
0 ,12"

DELLA MITRALE

2. TERZO TONO (e .. colpo

pericardico)

Il

0 ,10"

0 ,18"

3. QUARTO TONO

0 ,12"

gruppo primo di vibrazioni gruppo secondo di vibrazioni

0 ,07 dopo l'Inizio della p

0,20 ..

..

ti

..

0 ,14 dopo l'inizto della p 0 ,24

Suono diastolico aggiunto

398
PROSPETTO RIASSUNTIVO DEI RITMI DI GALOPPO
DEFINIZIONE:

I ritmi d galoppo sono sequenze a tre tempi in cui presente un lana aggiunto sistolico o diastolico; in quest'ultimo caso il tono aggiunto costituisce l'eq uivalente del terzo o quarto tono. I ritmi di galoppo si presentano solitamente. ma non invariabilmente, con una freq uenza ventricolare rapida.
SEDE:

I ril mi di galoppo possono originare nel ven tricolo sinistro (!';ede elett iva di ascoltazione = apice cardiaco) o in quello destro (sede elettiva di ascoltazione = lungo il margule parasterna le sin .).
CLASSIFICAZIONE:

I ritmi di galoppo si dividono in due grandi gruppi:

l.
2.

GALOPPI SISTOLlCI (proto-meso-telesisto lici)

GALOPPI DIASTOLICI, a loro volta distinti in :

a) Galoppo alriale o prcsistolico: Il tono aggiunto - o quarto tono - si verifica al momento della contrazione atriale.
b) Galoppo ventricolare o prolodiastolico: [] tono aggiunto - o terzo lono - si verifica al momento del riem pimen to rapido dei ventricoli. c) Galoppo di sommazione o mesodiastolico; Il tono aggiun to deriva dalla fusione dcllerLo c quarto tono, favorita dallo accorciamen to della diastole presente nelle frequenze cardiache elevate.
CARATrER I:)'TICH E:

I galoppi sono suoni generalmente deboli ed a bassa frequenza; perci devono essere impiegati particolari accorgimenti perch siano messi in ev idenza. E' necessario usare la campana deUo stetoscopio; impiegando il diaframma piatto dello stetoscopio con una pressione norma le, il galoppo, pur presente, spesso non verr udito. I galoppi atriale e venlricolarc sono genera lmente meglio ascoltati in decubito supino e diventano pi deboli quando il paziente assume la posizione assisa od eretta. Spesso sono intermiUenti (ogni tre, quattro battili) e variano cnn il respiro. Talora, infine, possono essere apprezzati alla ispezione elo alla palpazione meglio che alla ascoltazione.

(~ r~jge E. ~it~o di galopp?" Progr. Palol. Cardiovasc.: Harvey W.P. " Some never or poo"y recognized flndlngs on cllmcal auscultallon (11)>> Mod. Cone. Cardiovasc. Dis.).

399
R UMO RI CARDIACI (8) SOFFI CARDIACI
Classificazione dei soffi

Facendo riferimento alle fasi dcI ciclo cardiaoo i soffi possono essere classificati come segue:

(a)

SOFFI SISTOLIC I A - SOFF I DA EIEZ IONE VENTRICOLARE B - SOFF I DA RIGURGITO

(b)

SOFFI DIASTOLICI A - SOFFI DA EIEZIONE ATRIALE E DA RIEMPIMENTO VENTRICOlARE B - SOFFI DA RIGURG ITO

(c)
(d)

SOFFI SISTO-DlASTOLI CI SOFFI CONTINUI

A parte si pu considerare una ulteriore categoria di

(e)

SOFFI NON l'ATOLOGICI

400
SCHEM I DEI SOFFI
SOFFI

DI ASTOLICI
R

SOfR SlSTOllCl
R

~ 2 1
2 da eiezione
(mesosistolico)
A P

da rigllrgilo (proiodiasioi ico)

- aortico

' IIIIII~'

- potmonarc

da rigurgito (olosistol ico)

da riempimento vcmrico-

Ir~IIJ
.t~l~
3

lare + eiezione atriale (meso-tclediaslolico) (SICnosi mitralica)

' I II~I
\I~II'
A, P OS 3

(Ielesislolico)
(telediaslolico o prcsistolico)

I
=
= =

(pmtosistolico) (mesodiaslolico) (iperaf-

1 l l ihh.

nus-w
stra)

A-V: shunt sin.-dc-

componenti aortica e polmanare del Il tono schiocco d 'apertura (<<opening snap))) III tono (di riempimento ventric.)

~L__~A~T_______~~ R ___
1

SOFFIO

CONTINUO

(dotto arte rioso pervio; Islola aTtero-venosa, ecc.)

401
GENERALITA' DESC RI ZIONE DEI SOFFI CA RDIACI
I. INTENS Il}\':
viene convenzionalmente impiegata una scala di 6 gradazioni: GRADO 1- molto lieve (soffio pi lieve possibile) .. NON viene udito immediatamente quando lo stetoscopio viene applicato sullor<lcc, ma soltanto dopo adeguata concentrazione. GRADO 2 - Viene udito immediatamente quando lo stetoscopio applicalo sul toracc.
GRADO 3 - moderatamente lieve Intermedio Ira 2 c 4.

GRADO 4 - moderatamente intenso Si associa con un FREM ITO, a meno che non vi sia obesit od enfisema.
GRADO 5 - intenso Pu essere udito anche se lo stetoscopio viene mantenuto a contatto con la parete loracica soltanto con il margine. GRADO 6 - estremamente intenso Pu essere udito anche allontanando lo stetoscopio dalla parete toracica.

Aspeuj di imcl/sil SO/lOra:

a) in crescendo
b) in decrescendo

c) a diamante o a rombo.. o a Josanga o ad aquilone o

t<3

fuso.

402
DESCRIZIONE DEI SOFFI CA RDIACI (segue) 2. FREQUENZA
BASSA (frequenza inferiore ad 80 CPS o cicli per sec.) MEDIA (freque nza compresa tra 80 c 150 CPS) ALTA (frequenza compresa tra 150 e 400-500 CPS o oltre)

3.

Q UALITA' RUDE ASPRO SIBILANTE DOLCE MUSICALE

PI GOLANTE. di gabbiano

VARlA: di locomotiva o Irain-in-tunnel; a getto di vapore; strido o urlo precordialc (<<precordial honk) ccc.
4. CORRELAZIONI TEMPORALI PROTOS ISTOLICO MESOSISTOLI CO TELES ISTOLICO PANSISTOLI CO
P'ROTODlASTOLICO

MESODIASTOLICO TELEDl ASTOLICO (o PRESISTOLlCO) OLODIASTOLI CO SISTO-DIASTOLICO CONTINUO

5. LOCALIZZAZIONE l'AREA AORTICA

2~ AREA AORTICA (punto di ERB: 3 spazio inlcrcostale sulla marginoslcmale sin .) AREA POLMONARE AREA MITRALI CA

AREA TRICU$PIDALE

AREA MESOCARDICA MARGINE STERNALE SINI STRO REGIONE ASCELLARE DORSO ALTRE SEDI (vasi del collo, ecc.)

403
SOFFIO MUSICALE-STRIDO O URLO PRECORDIALE La qualit o timbro musicale di un soffio dipende dai sovra loni o a rmoniche che accom pagna no la nota fondamentale. Nel !'> uono musicale le vibra"ioni ten don o ad esse re rego lari ; so no invece irregolar i nel caso dci com uni (~rumori card iaci.
Le condizion i c he possono imprimere ad un dato rumore card iaco le caratteristiche di suono musicale sono:

la pres; nza di aria nello stomaco elo nel co lon (aerofagia; !'>indrome della ncssura epatica o spl cnica). In riferime nto ad as!'>onanze onomatopeichc il fenomeno per cui l'aria seq uest rala imprime un panicolarc timbro musica le a i rumori cardiaci stato descritto anche con il termine di the bccpi ng heart: il cuore che

fa hecp, beep (JAMA).

particolari lItt cggiamenti dei vel i val volari : l'incurvarsi di una cusp ide posteriore ipermobile sul velo anteriore valvolare pi am pio, pu generare un suono simile al c igolio prodotto dallo sfregamento di due pallo ni umidi l'un contro l'altro. Una eversione circoscritta della cuspide posteriore, inoltre, pu dare forma ad un tunne l di rigurgito lungo e slreUo compreso Ira i due ve li va lvolari rigonfi. Tal e tunnel di venta allora s im ile ad una can na d 'organo in miniatura, capace di generare suon i musicali. Le vi brazioni musical i possono a loro volta indurre altre slI uUure ad en lrare in risonanza (Cobbs). In a~~e n za di mal att ia mitralica questo soffio musicale pu es~e rc allora associalo con un insolito rigonfiamento (<<ballooning) dei ve li va lvolari, senza che necessariamente vi sia un rigurgito; allora considerala analogo ad uno sfrcgamcnto intracardiaco. Talora il rumore viene descriuo come strido o urlo precordiale. Un esempio di soffio musicale in COI'!iO di cardiopati a mitralica offerto dal grafico seguente (confronta con il grali co illustrala a pago 375 registrato nell o stesso paziente in altra epoca).

404

Il soffio musicale pu mostrare molteplici variazioni spontanee di ampiezza, tempo. ed intensit .

405
RUMORI CA RDIACI SOFFI
a) SOFFI SISTOLICI

TIPI DI SOFFIO SISTOLICO

1. Solno sistolico da eiezione (flusso anterogrado altra verso le scrnilunari)
il soffio non inizia finch non si aprono le valvole scmilunari, ul termi ne della con. trazione isovolurnclrica del ventricolo de!<.lro o sinistro
il soffio inizia perci dopo il I tono

la forma dci soffio dipende dal grad iente di pressione lransv:llvolare (ventric. sin.aorta); quindi ma~~imo a mciii sistole. quando massima la e iezione di sangue dal ve ntricolo, mentre diminuisce e cessa nella seconda parte della sislUle la formil>' generale a dia manlc , con picco mcsosisto lico; viene anche dcscriuo come soffio in crescendo-decrescendo.) in genere quanto pi ritarda il picco di intensit, tanto pi am pio il grad ie nt e pressorio tran~valvol:lre e quindi tanto pi severa l'ostruzione quando 1/011 associato ad una lesione ~teno ti ca valvolare, il ~offio tende a dare un picco)) di intensit nell a prima parte del!:. sistole (picco prOiosis tolico)

2. SoOio sislolico da l"igurgilo (nusso relrogrado allnlverso le valvole A V o un direi to del sello intervenlricolare)
il soffio inizia con il J tono, quando la pressione intraventricolarc incomincia a salire l'intensit e la durata sono para ll ele al gradiente di press ione attraverso l'orificio in cui il suono origina; poich il gradiente pressorio rimane alto durante tutto il periodo sistolico, il soffio ha un carattere (.olosistolico o pansis tolico il soffio continua finch la pressione ventri colare cade al di sotto di quella della camera recipiente (atrio). coprendo eventualmente in parte il tono Il (insu[ficienza mi !ralica) poich il sangue solitamente for.lato da una larga differenza di pressione aura verso un orilicio re lativamente piccolo, il soffio acquista una qualit so!Jiome), ad alta fre quenza (frequenza dominante maggiore di 200 c.p.s.) (soffio a gello di vapore).

406

Gr.d .. nle _ __

-~.

SOFFIO MESQ-srSTOltCO

DI EIEZIONE

- --tll "l'" ,
, ', ,

1,

......

" ..... ~ . .

......

"O. . . .~

1SOffiO ME 50-SISlQ
llCO 01 EIEZIONE

,
............ del _ _ _~ " I wenl,ieok! ~n. I-

Prn.ione--....... .1.;0 sin . ......

_",,_~",~...

.....

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... , .. I

SOFF IO PAN -SISTOtlCO DI Pl IOO RG I1"O

---IlllIIUIlIli1II
1

rW 2

'''''= , ,
,

I !tU
SOFFIO 'AN- SISTO llCO DJ AIGURGIT

RAPI'ORTI TRA I DUE MAGGIORI TIPI DI SOFFI SISTOLICI ED I GRADIENTI PRESSO RI TRANSVALVOLARI

CAUSE DEI SO FFI SISTOLI CI DI EIEZIONE

I soffi si~ I Olic i di eiezione sono prodotti osti valvolari aort ico o polmonarc.

407

dal flusso amerogrado di sangue attraverso gli

Le ca~se principal i di tali soffi sono quattro:

I. Sl'ENOSI VALVOLARE o SOTTOVALVOLARE

2. FLUSSO ELEVATO ATTRAVERSO VALVOLE NORMALI

(aumentata gettala Sislolica) (sicnosi re lativa che d origine ad un soffio da flu sso)

3. DILATAZIONE POST- VALVOLARE

4. COMBINAZIONE DELLE CAUSE ELENCATE

CAUSE DEI SOFFI SISTOLICI DI RIGURGITO

I soffi sistol ici di rigurgito sono prodotti dal nusso retrogrado di sa ngue dai ventricoli al l'atrio allraverso un ost io alrio-vcnlricolare incontinentc, oppu re da un venlricolo all'altro a llraver~o un di rcllo sena le intcrventricolarc. Sono quindi dovu ti ad una fuga di sangue da una camera a pressione relativa mente eleva ta ad una a pressione relativamente

bas."3.

Le cause principali sono tre:

I. RiG URGITO MITRALICO 2. DIFETTO SE1TALE VENTRICOLARE 3. Ri GU RGITOTRiCUSPIDALE

408
SOFFI SISTOLlCl
A.

Soffi di eiezione vcntricolare

meccan ismo (stcnosi aortica)

A.

'

..

- -".......

A.

lmmed iatamcnle dopo la chiu:.ura della va lvola mitralica viene registrato il 1 lono. Durante il periodo di contraz ione isovolumetrica del venlricolo sinistro, prima che si aprano le va lvole semi lunari aOTtiche, esiste un intervallo sil en te Questo periodo (in cui NON c' eiezione) necessario perch il vcnlricolo generi la pressione su ffi cien te a forzare le va lvole aortiche, vi ncendo la pressione diastolica aortica, Durante la fase di eiezione, il soffio assume una [orma a diamante con un picco massimo mcso- o telesistolico (soffio in crescendo-decrescendo). Immediatamente prima della chiusura della valvola aortica, con il cessare della eiezione. cessa pure il rumore di soffio.

8.

C.

D.

409
STENOS I AORTICA ASPETrO DELLE VALVOLE AORTICHE NORMALI (CINEANG IOCARD IOGRAMMA)

Cincangiocardiografia della l'lIll'o/a oortica normale. (In O.AS.). A = sislo/e; B = diastole. l tre ve li scmi lunari s i vedono chiaramente nella diastole, periodo in c ui si riempiono pure le coronarie destra e sinistra. Nella sistole la posizione dci veli valvolari mUla : i veli coronarici dcslro e sinistro, si muovono ,III "indietro, verso la parete aortica; il piano di attacco dcI velo non coronarico invece perpendicolare al fa~cio di raggi X.

(RoSS A.S. e Crlley J.M. - Clrculallon ndlsegnalo).

410
STENOSI AORTICA ( cineangiocardiogramma)

., B

StenQS; aortica calcifica: la valvola aortica immobile, ed ha lo stesso contorno nella sislOlc (A) e nella diastole (B). Nella slenosi aortica sabile di due segni:
11011

calcifica, la mobilit e flessibilit dei veli valvolari respon-

l)
2)

del secondo tono aortico sonoro

del click sisrolico di eiezione (che pu essere confuso con uno sdoppiamenlo del I lono), il cui meccanismo genetico simile a quello dello schiocco di apertura della mitrale, SOtlO ]' urlo della colonna di sangue.

Ouando la valvola calcifica. entrambi i segni scompaiono.

La figura mostra anche la dilaraziol/e post-stcflolica del1'aort;:L ascendente, altro segno ca-

ratteristico della sienasi aortica valvolare. e l' ipcrtrofia concentrica del vcntricolo sinistro (= sovraccarico di pressione o sistolico).

411
STENOSI AORTI CA VALVOlARE
Segni generali

A. STENOSI AORT ICA

B. DISTRIBUZIONE Del SOFFI

,:!!';'"

~;,\
l
I

L
""... :

,f

prenione ' i,loIi.:.

venlrico.".

PAE SSIONE

polso ,rleriOlO ""..._ piccolo

PIIESSlClNf NH

~[N'A IC (lO

SINI5"1O

C. CAU SA DEI SOFFI

O. EFFETTI SULLE PRESSIONI

(da Rushmer. modificata)

Caratteristico il soffio SiSl0lico di eiezione. Negli stadi avanzati l'apertura triangolare formala dalla aderenza delle commissurc cos rigida da os tacolare l' espu lsione (=!.offio di eiez ione) e da pc rmetlc re un rc flu sso diaslOlico (=soffio di rigurgilo). I soffi si irradiano lungo una direttrice che si propaga in alto verso i vasi del collo ed in basso verso l' apice. J soffi sono generali dai vortici (figura C) prodotti nella colonna di sangue che supera l'osi io ristretto sotto la spinta di un gradiente sistolico di pressione trans-valvolare (ventricolo-aortico). lipica della sienosi infatti l'esistenza di un gradiente di pressione tra il ventricolo sinistro e l'aorta (figura D). Il polso arterioso periferico piccolo. raro e tardo (pag. 412). Il quadro radio logico quello di una ipcrtrofia concentrica (figura B) dovuta ad un sovraccarico di pn.:ssione del ventricolo sin.

412

IST ENOS I
-

AORT ICA

VALVOLAREI

polso anacro[o c tardo

click d i eiezione aortica (schiocco d'apertura delle semilunari)

soffio mesosistolico a diamante

I I rono debole

sui vasi del 00110 _

~;-""
/ 'T--

sul rocolaio aortico_

Q~l:fj'~f-~ _sul punto di

t
Erb

,,

_all'apice

\,

413

STENOSI AO RT ICA
SEDE DEL SOFFIO DI EIEZIONE

Nella stcoosi aortica "intensit del soffio pu essere inOucnzala dalla configurazione dcllorace e dalle modalit di Irasmissiane del soffio:

I ,~

~,

Nel soggetto normale il soffio della Sl cnasi valvolare si ascolta meglio sul 10<0,,,,'o aortico (I), essendo trasmesso direttamcnte dall'aorta ascendente.
!)

:> Talora il so (fio trasmesso auraverso

,'arteria polmonare cd il cono neller LO spazio intercoslalc sinistro (PUfIlO di ERB, sul-

la marginoslCrnalc).

::l Talvolta, attraverso il venlricolo sinistro, il soffio si ascolta meglio llll'apice.

Nel soggCIIO con torace enfisematoso, invece, il soffio pu quasi scomparire sul focolaio di ascoltazione aortico ed essere ascoltalo soltanto sul collo (2).
!)

SM S 52

= soffio Si5101100 = primo Tono :: secondo Tono

(J.K. Perloff, Progr. Pato!. Cardlovasc. modificato)

414

TIPI DIVERSI DI STENOSI AORTICA

E.liMono vari tipi di Sienosi aort ica:

VI

slcnosi aorlica sopravalvolare

stenosi aortica valvolare slcnosi aortica sottovalvolare discreta congenita (mcmbranosa)
stenosi aortica soltovalvolare muscolare (o sicnosi subaoftica ipcrtrofi ca idiopatica). Dal punlO di vista emod inamico mentre nel normale non esiste un gradien te prcssorio tra venlricolo sini stro ed aorta durante la sistole (figura a). tale g radiente es iste nei casi di slcnosi aortica va lvolare (fig. b) e nei cas i di slcnosi sollQvalvo!are ipenro[ica (fig. c).

CJ CJ
~
..

Stenosi aortica s opravalvolate Stenosi aortica valvolare

Sienosi aortica $ottoval,olare membranosa

Stenosi aortica sottovalvolate muscolare

eu........ _

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~ . _

......

a. nurmale: assenza di gradiente pressorio Ira ventricolo sin. ed aorta

b. sienosi valvol are: presenza di un grad iente pressorin sislolico trarfsva lvolare. Polso carotideo cnn fase di ascesa (anacrola) le nta.

c. stcnosi sotlovalvolare ipertrofica: presenza di un gradiente sistolico transvalvolarc. Polso carotideo con due cuspidi sistoliche.

415
TIPI DIVERSI Ili STENOSI AORTI CA

Normale

Polso arterioso normale (pag. 414).

Stenosi aortica valvolare

Polso arterioso con incisura anacrota, salita lenta e "plateau . Click sislolico di eiezione (circa 0.06 sec. dopo il Il tono). SoffIO di eiezione (mesosislollco).

A ,

Il tono normale, diminuito o assente; eventuale

sdoppiamento paradosso. Dilatazione post-slenollca (aspetto radiologico).

Stenosi aortica sonovalvolare discreta congenita o membranosa Polso arterioso analogo al precedente. Manca in genere un click d'eiezIOne aortica.
Il Il lana in genere normale.

Stenosi subaortlca [pertrorica idiopatica

Polso artenoso con velocit di ascesa brusca e d0ppia sommit sistolica. Itto puntale triplo (doppio impulso sistotco + impulso presistolico accompagnato da IV lana atriale). Spesso coesiste insufficienza mitralica. Il Il tono normale; manca un soffio da insufficienza aortica . Manca la dilatazione post-stenotica. Stenosi aortica sopravalvolare Polsi carotidei asimmetrici (press. differenziale e velocit di ascesa maggiori a destra). Facies tipica; crescita spesso deficilana. Manca un click d'elezione; il Il lono normale. Il soffIO SISt. si irradia PI intensamente verso la parte destra del 00110.

~~
05. SIN.

416

STENOS I SU BAORTICA IPERTROFICA IDIOPATICA

(Cardiomiopatia ipcrtrofica) (vedi anche pago 503)

Ne ll a sicnosi subaortica ipertrofica si ascoltano: un soffio d,t eiezione aort ica, spesso pi intenso su lla marg inosternale sinistra o all'apice.
Questo soffio pn:senla una intensit che

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.......

,.ot;a.lO t.YOT,CllEO _"'lO ()o,Oo ,0\ ....... .,.

decorre pa rallela con il grlldicnle pressorio: pi fOrlc qua ndo t'ostruzione pi grave, c sparisce quasi completamente qua ndo il gradiente Ira vcntricolo sinistro cd aorta abo lilO.

un soffio da rigurgilo meso-telesislo lico m it ral ico, legato a disfunzione dci muscoli pupillari .
Spcs:;o infatti coes;<;le un difettoso allineamento dci muscoli papi Ilari. che
o

COIlOOOGllA_ .... ~'.,(

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......

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esercitano una trazione sui lembi

valvolari mitralici. In particolare nella mesosistole il lembo an leriore della mitra1c viene tirlilo in avanli contro il setto ipcnrofico (vedi SAM nelrecoca . clio{!.rammll) . ol>nlrihu<!Ildo "Ila rKtru_ zione "Il 'cffiusso vCnlricolare sinistro.

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(Reddy e Coli . Progr. Cardiovas. Dis.)

Frequente un galoppo diastolico atriale (ADO) dovuto alla presenza di un IV tono. Questo risulta dalla contrazione atriale pi valida, contro un ventrieolo dotala d i una ridotta compliance (= con pressione telediasto lica aumentata). Ques!o IV tono sincrono con una onda A accentuata dell'apicocardiogramma.

Notare nella figura anche il polso arterioso bifido, e l' impulso precord iale triplo (A + E + SW: impu lso at riale + con traz ione ventri colare iniziale E + con traz ione vem rico lare lelesisto liCa SW).

417
STENOSI POLMONARE Si possono distinguere i seguenti tipi di stcnosi della polmonare:
- slcnasi polmonare valvolare isolata -Slcnosi polmunarc infundibolare isolata - !.Icnosi polmonarc valvolare ed infundibolarc.

A. Stenosi della valvola polmonare

G;~;E~,I

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dilatazione .

(- :
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v_

~
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(da Aushmer, modi!.)

l post-steno78 l

/ ;' }

r:~~ y{

"amo ..510Iico

pressione pressione nel ventricolo Inell'arteria destro polmonare

I segni principali della !'olcnosi polmonare valvolare sono:

- segni emodwmici:
esiMcllL.a di un g radiente prcssorio Ira il ventricolo destro c la polmonare

- segni radiologid: dilataLione po!'>t-stenolica dcii 'arteria polmoni.re ipcrlroria concentrica dci vcntricolo destro (da sovraccarico di pressiune)

- segni ascoltatori:
Soffio sislOlico da eiezione polmonare: il picco di intensit del soffio in genere currelato con il grado di severit della stenosi. Il secondo luno mostra uno sdoppiamento ;Impio (chiusura ritardata della pol ~ monare). La componente polmonare p~ solitamente debole e nei casi severi pu essere assente.

E' spe"'~() prescnte un suono di eiezione polmonare (click protosistolico di ziunc).

Pu~~ono e~~l:rc presenti un I V ed un III tono destri.

eie~

418

Sfenosi po lmo na re va lvo la re

Reperli ascoltatori

Esiste una significativa correlazione tra gravit della sicnosi polmonare (con sello vcntricolare intatto) e modificazione dci reperti a~coltatori: Il click di eiezione polmonare segue il 11000 nei casi meno severi. ma tende a coincidere con esso nei casi pi gravi. Quanto pi grave l'oMru.donc polmonare. infatti. laolO pi la pressione polmonare sar bassa. e pi breve il periodo di contrazione isovolumctrica sufficiente ad aprire le v lvole polmooari. Il click pu essere paragonato ad uno M:h iocco di apcrlura della polmonaTe.

Il somo sislolico di eie7ione con l'aumentare dci grado di severit della slenosi assume un aspetto ad aquilone) poich il picco di intensit viene r(lggiunto ne lla Iclesistolc. mentre la componente aort ica dci secondo tono (~) viene progressivamente oscurata. Il soffio termina prima della componente polmonare dciII tono (P). Nei casi pill lievi l'aspetto dci soffio a diam,ulIc () a rombo. con picco mesosislolico. Lo sdoppiamenln dciII tono pi ampio nei gradi pi ...everi perch l'eie:tionc ve nlri colare deSlra viene pi protratta nei confronti di quella sinistra.
Pressione Inlraventricolare destra
OLlR[ t80 mm H9

0,10sec

Isdoppiam~nlll

del II lonol

120 - 180

0.08

60-120

0.07

da s inistra:

I tono Click prolO~i s tolico di eiezione polmonare (schiocco di apertura della polmonare) Soffio si<;tolico di eiezione Compone nte a()rtica del Il tono Componente polmonare dci Il tono

(lavel ME modificato)

419
Stcnosi polmonare va lvola re e in fun dibolare B. Stenosi \ a lvolare e infundibolare

pressione

(da Rushmer. modIficato)

segni eli/udII/amici:
illraccialO delle
li)
prt!~sioni rn()~tra

Irc tipi di curve:

quella intravcnlricolare dC~lra

b) quella della camera infumlibolare, in cui la prc!>sionc SiSlolica inferiore alla

pressione della camera vcnlricolarc de~lra principale. E.... islc quindi un pri mo gradiente prcssorio tra quC ... t due camere
c)

quella de ll'arleria polmonarc. in cui la pressione si.'!>lolica inreriore alla precedente. per cui esiste un secondo gradit:ntc prcssorin tra infundibolo c polmo-

nare.
segni radiologici:

manca la dilatazione posl-slcnotica dell'arleria polmonare

segni (lscu/lUlOri:
il soffio sislolico di eiezione pu assumere r.:'lratteri:-.tir.:hc particolari (pagina
~cguente).

420
Slcnosi polmonare valvolare ed infundibolare

CorOller; del soffio sislOfico

Quando accanto all a ste n o~i polmonare si associa pure una stenosi del tratto di efflusso
del venlricolo destro o infundibolo, il soffio sisto lico di e iezione pu assulllere alcu ne caratteristiche. come mostra la figura sotlostanlc:

I~

all"ioizio del1'eiezione vc ntricolarc destra. I = Pri mo lo no C = click sislolico di e iezione

- porzione precoce dci soffio 5i510lioo durante il flusso di sa ngue anraverso la valvola polmonare :;.\cnotica

del soffio durante il Ousso attraverso J'infundibolo polmonare contralto c la valvola polmonarc sicnotica.
accemuaziOllc
IlJrml'(l

Am. J. CarOlei.)

(Gamboa A e Wllhs K. The syslolic murmur of comblned pulmonary slenosis and inlundibular slenOSIS"

421
SOFFI SISTOLIel
B. Soffi di rigurgito

rncccani!\mo (in!luffcicnza mitralica)

J
- -il

c ~
--+ , ..

A.

Immediatamente dopo la chiusura della valvola mitralica, con rinscrizione del I tono inizia i l so[fio di rigurgilo poich ha g i luogo il nusso retrogrado di sangue SOIlO la spinta del gradiente pressorio vcntricolo-atria le. Immediatamente prima dell a apertura delle valvole semi lunari aortic.he. il soffio gi in atto: NON esiste intervallo si lente dopo ili tono. N.B. - Fanno eccezione i c<lsi di insuITicienza mitralica non reumatica, da disfunzione dei muscoli papillari. in cui il soffio pu essere confinalO soltanto nella meso- O telc-

B.

sistolc.
C.

Durante la telesistole continua a rcgistrarsi il soffio: NON esiste in genere una fase in decrescendo (soffio a ((plalcau). Immedialamcnte dopo la chiusura delle valvole aorliche, il soffio lennma con l' inscrizione del Il lono. Talora pu estendersi anche oltre il Il tono.

D.

(Sleeper J.S. e Coll., Clrculalion. modificato).

422
I. INSUFFICI ENZA MITRALICA

VENA

APPENDICE AURICOLARE SINISTRA

AORTICA

VENTRICOLO SINISTRO

(Aoss e Criley. ridisegnato)

Nella insufficienza milrali ca pura o combin ata con la ste nos i come appa re ncl cineang iocardiogramma (in OAD) all' inizio della sislolc. q uando la prcs... ione ventricolare supcra quell a atri ale. com pare un ge tto di fl uido entro l'at rio. Nei casi d i grave insufficienza valvolarc, il mezzo di con traslo pu rifl uirc di rettame nte dal vc nt ricolo entro le ve ne

polmonaTi.
Il getto continua durante tutta la s islolc. per lu(lO il tempo c io in cu i la pressione vcntricolare sinistra supera quella atriale. per questo che il soffio, che corrisponde Icmporalmcntc al ge llo, acquisla i caral1eri di un rumore ('pal/<;;,'ilolico.

423
SEGNI DI INSUFFICIENZA MITRALICA

J2U II/m~

Lu CU/1 '(l della pressione atriale sini stra caratterizzata da due elementi (fgura I):
I. Presenza di un 'onda V prominente di rigurgito (le onde C e X po~ M)no e.,,<;ere poco accennale od assenli). 2. Presenza di una brusca discesa Y . I segni ascoltatori sono tipicamente due: 1. Soffio olosislolico che inizia con ill0no, con andame nto a ( pialea u.

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A

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Figura l

Tale soITio diventa meno intenso sotto inalazione di nitrito d 'amile (la diminuzione della P.A., favori sce infatti il flu sso orlogrado verso l'aorta a scap ito di que llo retrogrado verso l'atrio sin.). Aumenta invece con i faonaci ipcrtensivi (feniJefrina, metossiamina. ecc.). In genere il 11 000 debole o manca. 2. Terzo tono (0. 12-0. 18 dopo il Il tono) dovuto al riempimento +<lorrcnlizio del vent ricolo sin istro ne lla prolodiastole (fase di riempimento rapido)
N.B. - Pu essere presente un so ffio da flusso.. diastolicu, dovuto all'aumento del flusso transvalvohue mitralico di sangue (figura 3).

Figura 2 - Il ngurgito promosso dal gradiente pressono transvaJvolare sistohco Ira ventncolo ed alrio sinistro.
1 : l lono

DIASTOLE

2 : II10no
3: IlIlono

VOLUME DJ EIEZIONE

Volume ortogrado (gettata sis tolica) Volume retrogrado (rigurgito)

FIgura 3 - GenesI del soffio diastolico da lIusso transmitralico nella insufficIenza mltralica.

424
FENOMENI A CUSfICI MENO FREQUENTI NELLA INSUFFI C IENZA MITRALICA: A) INSUFFI CIENZA MlTRALICA e SCHIOCCO D'APERTURA
In circa il 10% dei casi di insufficienza mitralica pura si pu rcgislrarc uno schiocco d'apertura oltrc che uno schiocco di chiusura (= I tono intenso invece che debole). E" stato osservato, in seguito a riscontro operatorio, che in molti casi si tratta di una condizione descritta come mobile anlcrior cusp syndrome o anche mitra! cusp diseasc,), Tali casi presentano infatti una cuspide anteriore o aortica flessibile c mobile, mentre l'altra cuspide della valvola mitralica, quella murale o posteriore ha uno sviluppo del1citario o un attacco pi basso. Il rigurgito deriva allora dalla incapacit dci velo mitralico anteriore di congiungersi con quello poster iore accartocciato, mentre lo schiocc di apertura e di chiusura sono prodotti dal movimento del velo valvolare anteriore verso l'alto e verso il basso. In particolare lo schiocco d"apertura sarebbe generato dalla cuspide aortica flessibile che si sposta bruscamente sotto l'influenz:1 d" una elevata pressione atriale sinistra.
Nlxon P.G .F. e ColI. : .. The opening snap in mitral incompetence ~ BriI. Hean J.; Circutalion:

Hurst J.W. e logue

A.B.- The heart - McGraw HiU. N.V.: .. The Syndrome o, the mobile anteriOr cusp ...

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-4

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"

Insufficienza mitralica: so [fio oiosisiolico + schiocco di apertura (OS) Sono pure registrati (frequenze ba..se) un IV ed un III tono (4 c 3).

425
8) INSUFFICIENZA MITRALICA e SOFFIO DIASTOLI CO
Nella insufficienza mi!mli ca l'lira si possono rilevare un soffio diastolico cd un gradien te

di pressione di riem pimento vcntricolare si nistro anormalmente sviJuppalo, come avviene nei
casi in cui esiste anche una componente stcnoliea va lvolare. J fatlori che possono renLlcr ragione del fenomeno sono molteplici: I) L'orificio mitralico. sebbene pi am pio del normale c libero da fusione delle cuspidi valvo laTi. pu in rcall essere piccolo in relazione all'esorbitante flusso at rioventricolare di sangue, caratteristico della insufficienza mitralica. 2) La turbolenza del la corren te di sangue che scorre dall'atrio al ventricolo pu in parte o completamente essere responsabile della creazione dcI soffio di3StOlieo e di un gradiente di pressione atriovenlricolare lelediaslolko. 3) Nella insufficienza milralica il volume di sangue trasportato al ventricolo sin. anormalmcnlC ampio. In queste condizioni la vigorosa ascesa dell'anello fibroso valvolare che si realizza con ill1llono cardiaco (= riempimento rapido torrentizio), pu tendere la valvola in modo sufficiente a ridume il lume, trascinando le cuspidi l'una verso l'altra. A differenza dci casi che si accompagnano con severol ostruzione milral ica, il g radien te di pressione di rie mpim ento vcn lrico larc s in ., pu scomparire in diastole durante il cateterismo cardiaco se la frequenza vcn tricolare viene suffi cientemente rallentata c se il paziente si trova in condizioni basali.

(Nixon P.G F. e Wooter G.H. - Left ventncular mUng pressure gradient in mitral incompeteoce - Bm. Heart J.).

426
INSUFFI CIENZA M1TRALICA NON REUMATICA Classificazione
Le cause della insufficienza mitralica non reumatica possono essere cos elencale

(Gerbode e CoII.):

A.

Rottura delle corde tendinee

l. 2. 3. 4.

spontanea (idiopatjca)
da endocardite batterica da lesioni ischcmichc da trauma non penetrante

B.

Insufficienza mitralica conseguente ad infarto

I. 2. da disfunzione dci muscoli papiUari da rottura di un muscolo papi Ilare

C.

Endocardite batterica
(perdita di superficie funzionale dci lembi o perforazione di essi)

O.

Thnlori
(m ixoma . sarcoma. fibroma, teraloma, amartoma. rabdomioma)

E.

Miocardiopatie
(insufficienza ventricolare sinistra e dilatazione dcII' anello mitralico) l . fibrosi miocardica ischemica da aterosclerosi coronarica 2. ischcmia cronica da coronarie aberranti 3. miocardiopatie diverse. di varia origine

F.

Errori melabolici congenili (cause di disfunzioni valvolari)

I. 2.

sindrome di MarCan (anomalia ereditaria del tessuto connettivo) trasformazione mixomalosa della valvola (s. de lla valvola noscia) da TOltura dei lembi in seguito a commissurotomic c icche O ~(a ciclo aperto da cattivo funzionamento dci congegno di chiusura delle protesi va lvolari artificiali a palla o a disco da fessurazione dell'anello mitralico presso l'anello di sutura delle protesi artificiali

G.

Insufficienza milralica chirurgica

I.

2.
3.

H.

Ca use vane di cattiva tenula della valvola I. trauma 2. stcnosi subaortica ipertrofica idiopatica 3. dilatazione dell'anello mitralico da m. valvolare aort ica

(Gerbode F. e ColI. : ~La chirurgia dell'insufficienza mltralica acquisita non reumatlca~ _ Progr. Palol. Cardiovascolare).

427

INSUFFICIENZA MITRAUCA NON REUMATICA

Casi parti colari:

ROlTURA DELLE CO RD E TEN DI NEE

Le corde Icndinee sono formazioni fibro se che si estendonO dai veli valvalari ai muscoli papillari. L:.. dinamica di tali componenti dell 'apparato valvolare alriovcnt ricolarc descriua ti pago 434. La [anzione principale dell e corde di impedire l'arrovesciamento dei vel i valvolari en tro l'atrio dUT<lOlc la sistole vc nlricolare. In caso di rottura di una corda tendinca (da endocardite batterica: da infarto; da trauma non penetrante: idiopatica ), viene persa la normale continenza dclrapparato valvolare e si ascolia un soffio sislolico di rigurgito.

VENTRI
COLO SIN .

Nella rottura delle corde che sostengono il lemho postcrolateralc de ll a valvola mitrale, si pu generare un soffio sislolico che sim ula quello della stenosi aortica. A causa del mancato ancoraggio del velo posteriore, infatti, quest ' ultimo ciondola nella cavit atriale, mentre il getto di rigu rgi to viene diretto contro il setto interatriale sovrastante la radice dcII' aorta. Il soffio che viene prodotto, simula quello della stenosi aortica, in qua nto siSlolico, a forma di fuso o di dillman te, e viene ascoltato meglio alla base del collo. da cui si irradia verso i vasi.

(Gerbode F" Kerth W.J. e Puryear G.H : ~La chirurgia dell'insufficienza milralica acquisita non reumatica .. - Progr. Palol Cardiovasc. modlfcalo).

428

angina peclOris infarto dci muscolo papi Ilare a) acuto b) cronico (fibrosi)

DISFUNZIONE DEI M USCOLI PAPILLA RI,

a) Classificazione delle cause I. Insufficienza circolatoria (ischemia)

disturbi circolatori sistcmici (ipolensione. critrocilosi, anossia, ecc.) 2. Dilatazione venlricolare sinistra
ge neralizzata local izzata (aneurisma)

3. Atrofia non ischemica del muscolo papilla re

sen ile associata con cachessia

4. Sviluppo direttoso dell 'apparato muscolare papilla re

m uscolo papi Il are o corde telldillee congenitamente lunghe o corte origine ectopica del muscolo papillarc inscnione ectopica delle corde tendinee

5. Malatti e dell'end ocardio

endocardite
fibrolas tosi cndocardica

fibrosi endomiocardica

6. Malattie del miocardio

infiammatorie (mioeardi ti) cardiomiopatia degenerativa infiltrativc (amiloidosi; carcinoma mctastatico) neoplast iche (tumore primitivo del miocardiu)

7. Disturbi d el tempo di a Ui va zione e contrazione del muscolo papill are 8. Rottura del muscolo pa pillare o delle corde telldi" ee
(Burch G.E., De Pasquale J.H.: ..The papillary muscle Syndrome~ JAMA.).

429
DISFUNZ IONE DEI M USCO LI PAPILLARl:
b) Genesi delili insufficienza vnlvolare

" ....
Funzione del mu.>colo papillare normale duranle la sistole. L'accorciamento del musco lo, mentre il volume della c.lmcra venlricolare si riduce. previene il prolasso

..

dci vel i valvolari nell'a trio c m<lnlicnc la

con tinenza va lvola re.

PP = Muscolo papillare poSI. Ai> = Muscolo papi Ilare ant.

Disfunzione del muscolo papillare pOSI. prodolla dall ' infarto del muscolo papillare

an terolalcrale. L' incapacit del muscolo

papillare di contrarsi in modo appropriato durante la e iezione fa s che il velo valvolare prolassi e che si generi un a incontinenza va lvolare. L'area ombreggiata rappresenta l'infarto.

Contruione __ ... i.b ....

EieVone "

i.

~'::v

Disfunzione dc i muscolo papi Ilare prodotla d;IUa dilatazione vcntricolare. I rapporti spaziali di~lorti dci muscoli papillari rendono conto della loro disfunzione e della insufficienza valvolare risultante.

430
DI SFUNZ IONE I) EI MUSCOLI PAPILLA RI ,
c) Sind rom e del soffi o telesistolico apicale - Click sislolico

La combinazione di un reperto ascoltalorio (onnalo da un soffio Ic lesislolico e da un click

si-aulico pu denotare, come tecniche cineangiografiche hanno potuto dimostrare. una insufficie nza mitralica localizzata. Questa sindrome ascoltaloria potrebbe derivare da una ecces-

siva lunghcaa delle corde Icndincc o da cattivo funz ionamento dci muscoli papi Ila ri. con p rola..'~.'iO de l velo valvolare nelratrio sinistro nell'ultima rac;e della si~'\() l c. 1 cincangiogrammi confermano che esiste un gena di rigurgi lo nell a telesistolc. Q uesta -;indromc in genere si accompagna con una prognosi benigna. tuttavia possibile
che si im pianti sulla valvola una endocardi te batterica.
(Harvey W. P.: "Some newer or poorly recognized findings on clinical auscultation (II)~ - Mod . Concepts Cardlovasc. oiS. Hultgren N.H., Hancock E.W. e Cohn K.E.: "L ascoltazione nel VIZI milralici e lricuspidali". Progr. Palol. Cardiovasc.).

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Dall'alto:

ECG (DII)
Pn1-.() CarotideI' Fonocardiogramma punlalc: I tono sdoppiato telcsistolieo e click Ic lcsislolico.

431

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Soffio telcsisLul ico-click SiSlOlico. /" li/IO: DI .. Apicocardiogramma .. FrequcnL.c basse e medie. III basso: DI .. Pol::.o giugulare .. Frequenze basse c medie.

432
2. INSUFFICIENZA TRICUSI'IDALE

Segni
TOl/i: Sdoppiamcnlo paradosso del Il tono, dovuto a chiusura precoce dclla polmonarc (diminuzione del Ousso ortogrado a favore di quello retrogrado di rigurgito). III10no di riempimento ventricolarc destro durante la fase prolodiaslolica.

Soffi:
Soma olosistolico di rigurgito che presenta due caratteristiche: I) E' meglio ascoltato in zona inferoslernale sinistra. 2) Si acccnlUa nella inspirazionc (Rivera CarvaIJo).
Il segno di RIVERA CARVALLO consiste nella accentuazione dei rumori di soffio dci la insufficienza e della sicnosi della valvola tricu~pide. Tale sintomo viene quindi utilizz.1.IO nella diagnosi differenziale fra i vari soffi cardiaci. Secondo la maggior parte dci ricercatori l'intcnsificazionc clcl soffio di genesi tricuspidale durante l'inspiruionc ~arehbe legata ad un aumento dell'afflusso venoso nell'auio e nel ventricolo destro.

Pu essere presente un ((soffio da

nU$..<;Q)}

diastolico, breve. che inizia dopo il ili tono.

Polsi:
(I) in presenza di ritmo l'illusa/e: onda di insufficienza nel flebogramma giugulare

(chiamata anche onda sistolic.a S che produce una salita precoce dell'onda V) .

b) in presenza di fibrilJaziolle mriale onda olosistolica positiva ((CV: presente un polso venosa positivo)} e cio una ampia onda venosa che inizia con il primo tono e che occupa tutta la sistole (assenza del collasso sistolico X).
c) caratteristico in entrambi i casi inoltre il brusco collasso delle vene dopo la som-

mit dell'onda V (caduta rapida di V). Polso epatico: pulsazioni sistotiche del regato congesto (non trasmesse dalla aorta addominale). Il reflusso cpalogiugulare positivo un segno di scompenso congestizio e non di insufficienz.1 tricuspidale.

433

INS UFFICIENZA TRICUSPIDALE Meccani!'>mo delle pulsazioni giugulari cd epatiche.

A caus..1 della inconlincnz.1 della valvola 3trioventricolare destra. durante la sistole vcnlricolarc una porz ione de ll a gettata rcflu iscc ncll' atrio destro. Poich non vi sono va lvtl le alringresso delle vene cave nell 'atrio destro. l'elevato regime prcssorio sviluppato nel vcntricolo dest ro durante la ~ i slo l c viene trasmesso direttamente alla vena cava superiore cd inferiore, ed attraverso queste alle vene dci co llo c del fegato. Ad ogni contrazione dci ven triclo destro si osservano perci vivaci PULSAZIONI G IUGULAR I ed un POLSO EPATICO.
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cova
sup.

rigurgito lricuspidale

cova

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oooa di ngurgllO Slstohca 'S.

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434
RUMORI CARDIACI- SOFFI hl SOFFI DIASTOLICI A. SOFFI DA EIEZIONE ATRIALE E DA RIEMPIMENTO VENTRICOLARE
I. STENOSI MITRALICA
A. MITRALE NORMALE

_,la

L1 valvola milralc normale costituita da due veli valvolari inseriti attraverso le corde Icndincc ai muscoli papitlari antcrolatcrale e posteromediale. Ognuno dei due muscoli papillari ha attacchi tendinei per \:: cmi~upcrfici adiacenti di entrambi i veli valvolari. Ouando la mitrale aperta le cuspidi valvolari si divaricano c le corde lcndincc si aprono a ventaglio. Quando la mitrale chiusa (sistole) i lembi valvolari c le corde tendinee si riuniscono. Con ['inizio della eiezione i muscoli papi Ilari si accorciano JXf compensare la diminuzione di distanza Ira la parete vcntricolarc c l'anello di inserzione dei veli valvolari.

prevenendo in tal modo un prolasso dei veli stessi

en tro l'atrio sin. L'apertura della valvola mitrale pu essere ostacolata da due ordini di cause:
a) da aderenze lungo la zona di contatto dei lembi

vaivolliri (= fusione dei lembi)

8. STENOS' MITA.IIUC.II

b) da aderenze o

ru ~ ioni

delle corde tendincc.

IUllO<I4I

d"

lembi ve'ooI;or;

possono coesiste re - come di fallo succede spesso - in grado variahile. - Nella fusione dc i lembi l 'ost ia mitralico non chiude alla perfezione durante la sislole e si ha perci un certo rigurgilo (ci si avrebbe nell '85%, dci pazienti). - Nella rusione delle corde tendinee la sienosi pu invece e')<;erc pura in quanto non s i ha nessuna incontinen,l3 va lvolare durante la sislole.
(da Aushmer, modificato)_

Le due

fu~ioni

435

Cincangiocardiogramma della valvol<rmilm li ca nanna le (OAD).

A.

Sistole; si m.,serva il piano della valvola chi usa. Diastole, fase precoce: scompare il piano della va lvo la. Telc-d illstolc c sislole atriale: l'ombra :I\rialc decrc-.cc di intensit e l'appendice atriale (app. <lUr. sin.) ruolata verso l'alto.

B.
C.

Sicilosi mit ral ica (OAD).

A.

Tele-sblole: il piano valvol;lre ispcssito: presente una atriomcgalia. Proto-diastole: apertura della valvola (~<sch iocco) che sporge a cupola verso i l ventricolo:!-.i osserva un gel h}}> di liquido radio-opaco (soffio dim.lo lico). Tele-diasto le: la sistole atriale produce un re flusso del mezzo di cOnlras{o verso le vene pOlmonari . ConlcmporanCilOlcnte si ascolta un rinforzo prcsislolico dci soffio prodotto dalilusso .Jttw vcrso I" o<;tio stenOl ico.

B.

C.

(Aoss RS. e Criley I.M. Circulatloo, ndlsegnato)

436
STENOSI MlTRALICA
Segni

Oltre alla lipica facics milralica con cianosi alle gOle, i segni del!:. sienosi mitralica possono essere distinti in Ire g ruppi:
l. Segni acustici (pagina ac-

canto).

PROIEZIONE oeuOUA
ANTERIORE OESTRA

n atrio sn.
Id

"
."
I

atrio d$ . ventr icolo ,n .

>l1I"t.;(:Olo da .

aofta ascendente

esofago relrocardiaco

2. Segni emodinamici. Come mostra no le figure a pag o 439. la curva pressoria dci l'atrio sin. presenta le seguenti caratteristiche: onda atriale A acce ntuata (manca nella fibrillazione atriale) branca discendente dell'on da V tanto pi lenta quanto pi g rave la slenosi (= discesa Y len lll) pressioni intraatriali aumentale.
3. Segni radiologici

Sono essenzialm ente quatIro: dilatazione dell 'atrio sin. la proiezione O.A.D. la sola che permette di cogliere su ( impronta de ll' atrio sullo un'incidenza perpendicolare il piano in cui si verifica tale deviazione. esofago opacizzato. oppure spostamento dell'esofago indietro e verso destra ad opera dell'atrio sin . dilatato). Questi segni sono pi visibili in OAD (proiezione radiologica obliqua anteriore destra: pago 333). congest ione polmonare, con edema e fi brosi dei setti inlerlobulari (linee B di Kerley : linee orizzontali brevi , di densit aumentala, meglio osservabili subito al di sopra degli angoli COS io- frenici). Le lince B di Kerley costituiscono segni di ipertcnsione venosa polmonare. dilatazione del cono della polmonare e dell e sue branche principali (= ipertensione arteriosa polmonare). dilatazione cd ipertrofia del vent ricolo destro.

Schema di una sezione trasversa del torace (da Pernkopl, in Zdansky, modificata e semplificata). Poich, com' indicato dalla freccia, l'ingrandimento dell'atrio sin. devia l'esofago all'indietro e verso ds. (almeno nel soggetti in CUI si ha una precoce e notevole dilatazione ciel settore cardiaco ds.).

437

SCHEMA

I I

I , I
11""1'

I , I

Il

I ,

j,

I,

I ,

FONO

'WI

ECG

_........... __.
l
STENOSI

:'-.

RICOSTRUZIONE

DEllE VARIE
COMPONENTI

.M.U R A LI C-.A

OEL REPERTO
STETOACUSTICO
DELLA STEN051

MITRAUCA

D ,

l , ~ l _I
- San"""" di

I
M

il
,
,

,
l.

,A

_ l
_'M"
10.5_1

Il

_Aec.nl""._ .... I , _
_ Soli ... mHO _ _ _ 11110111'

---_
-SoIt~

.1

.I
..... ,"""

- Sd>N><ce di _ . (O IJ .... o _ , _ -SCIIIt ... _ _ _ t,$.IIU

438
STENOSI MITRALI CA REGISTRAZIONE CONTEMPORANEA DELL'ECOCARDIOGRAMMA E DEL FONOCA RDIOGRAMMA

~-

.,

III alto: Ecocardiogram ma di una valvola mitrale normal e: i movimenti dellcmro mitralico

anleriore c P()~ l crio re sono in oppo~ izi o n e Ira loro. Per le lettere A-C-D-E-F vedi pago 366.
Ecocardiogramma c Fonocardiogramma reg istrati con tempora neamente nell a slcoosi mitralica.
11/ bllSSO:

M,
M,

.... .,'"

o.
A,

= com pon ente mitralica del primo tono; sincrona oon C (chiusura della mnrale) = componente aortica del sccondo tono

OS = schiocco d'ape rtura MDM = rumore mesodiastolico PSM = soffio prcsistolico Appare chi aramente che nella stcnos i mitralica:
L Il lembo anleriore c po<;tcriore hanno un

movimento consensuale (<<paradosso). 2. Lo sch iocco d'3JX!nura sincrono con il punto E dell'ecocardiogramma. 3. La pendenza EF ridoHa.

439
A

~EHn
"TIIKlYENTRlcou.R~

ATI'IIOYENT "ICOlARE

,;'

---

I
(Ravln, modlrlCatO)

Al1YlllY>

STENOSI MJTRALICA LIEVE

gradicllle a/riol't!lltricolare modesto.

STENOSI MITRALICA GRAVE

gradiellfe arrio-\'cmricu/are notevole,

responsabile dci soffio mcsodiaslolico

inferl'allo Q- I tono (.) allungalo (supe-

re:-.ponsabile dci soffio dia:-,Iolico e prcsislolico.

illlerl'llilo Q-I :-,uperiore a U.07 sec. (ulteriormente allungalO)

riore a 0.07 sec.): occorre un templL';colo addizionale perch il vcntricolo sin.

generi una pressione suffic iente a superare quella atri ale aumentuta.

illlerl'Ollo 2-05 (II lana - schiocco di

apertura) lungo (0.08 sec.).

illlen'ulio 20S breve (inferiore a 0.06

sec.)
(quanto pi alla la pressione atriale, tanto prima si aprono le valvole A-V)

imen'allo (Q- I) - (2-05) = quanto maggiore. tanto pi grave la stcnosi Ics. Q-I 0.08 e 2-050.03::: indice di gravit + 5 (8 - 3)1.
Tale differenza prende anche il nome di il/dice di Wcll.): nclle :-.tcnosi lievi ha un va lore ancora negativo - nelle sicnosi di media gravit si avvicina allo zero - nclle !'> tcnosi gravi acquista un valore positivo.
(.) DellO anche .. r..'III/){) di (kfonna::IC)//f' ~in;.!itru ...

440
STENOSI MITRALICA QUADRO RIASSUNTIVO GENERALE CO RRELAZIONE TRA EVENTI EMODINAMICI E SINTOMI E SEGNI CLINICI

restringi mento dello ostio valvolarc 11 ri em pimento del ven trico lo sinistro ri chiede un maggior gradien te pressorio

MOMENTO
EMODINAMICO
CI'.NTRALE

trallSmilralico. perci si ha:

b)
a ume nl O della pres-

sione intra-atriale sinistra

lltriomegalia; fibrillaz.ionc atriale; trombosi atriale. Il gradiente di pressione media tra atrio si nistro ed arteria polmonare cos lieve (lO mm Hg) che ogni elevazione di pressione nel l'atrio sinistro si trdsmette ai vasi polmonari.

c)

ipertens io ne po I monare posI-capillare o ipertensione venosa

dispnea ed ortopnea: cmoftoe; edema polmonare - interstiziale. subacuto c cron ico (lince B di Kerlcy) - intra-alvcolarc, acuto possibile attenuazione o scomparsa dci scgni precedenti: dilatazione del tronco della polmona re

d)

ipertensione p olmonare pre-capillare

passiva) o iperten -

sione arteriosa secondaria a c)

c)

ipertensione po lmonare pre-capillarc altivan o va~lrittiv a

soffio diastolico di Graham Sleell, da insufficie nza polmonare relativa; accentuazione del II lono sull a polmonare impulso parastcrnale sil1 i5tro: scompenso congestizio accentuazione del I tono :llla punta (schiocco di chiusu ra); schiocco di apertura della mitrale (0.04O,OIT dopo il 11 tono). soffio o rullio diastolico accentuazione presistolica (manca ne lla fibrillazione atriale) astenia Cianosi

f)

ipertrofia e d il atazione ven lricolo ds. deflusso vorticoso attraverso l'ostia sotlo la sp inla de l gradiente diastolico transmitratico

g)

EFI'FITI

ANTEROGRADI

h)

riduzione della gettala card iaca

COMPONENTE POLMONARE DEL II TONO ACCENTUATA SOFFIO DI GRAHAM STEELL DILATAZIONE DEL TRONCO DELLA POLMONARE
(2)

SBARRAMENTO ARTERIOlARE

(I)

fIiSPOST.f. EMODINAMicA -NOR- I

_MAL!: , IPERT&NSIONE PASSIVA

ipertensione attiva autonoma polmonare (gradienle 30-50 mm Hg) : funzionale (vasocoslrizione) rcgredisce con O~ organica (fenomeni sc\ero-oblitc rativi)

i'
IPeRTENSIONE

ARTERIOSA O

IPfRTENSIONE VENOSA O
POST CAPlU.ARE

(gradiente a. polmonare IO mm Hg) atrio sin. DISPNEA EMOFTOE EDEMA POLMONARE acuto (intraalveolare) cronico (interstiziale)

PRE-CAPLLARE

ATRIOMEGALIA FIBRILLAZIONE ATRIALE

lIudleote no.mele

.- ...

TROMBOSI INTRAATRIALE EMBOLIE ARTERIOSE

IPERTROFIA SCHIOCCO DI CHIUSURA E DILATAZIONE SCHIOCCO DI APERTURA DEL VENTRICOLO RULLI O DIASTOLICO DESTRO ACCENTUAZIONE SCOMPENSO PRESISTOLICA CONGESTIZIO

CADUTA DELLA GETTATA ASTENIA CIANOSI

SEGNI E SlNTOl\U DELLA STENQSI MITRALICA

442
2. STENOSI DELLA TRICUSI'IIJE

sintomi: Caratteristica dci pazienti con sienosi tricuspidale reumatica. spesso associata con un"allra va lvu lopatia mitralica cIo aortica, la ASSENZA DI SINTOMI PAROSSISTICI POLMONARI (dispnea parossi~lica nOliuma. asma cardiaco, edema po lmonaTe acuto). Ci perch la sle nosi tTicusp idale attcnua gli effetti connessi con l'aumento brusco del flusso di sangue nel circolo sinistro. I pazienti accusano astenia in caso di riduzione adeguata della getta ta cardiaca. Possono lullavia sopravvivere pe r periodi d i ICn1JXl straordinariamen te

lunghi .
.~eglli:

TONI
=

Schiocco di :Ipcnura della ITicuspide (pag. 371): - si accentua nella inspirazione (segno di Rivera C1rvallo) - si asco lta sull'arca tricuspidale (margine sternale sin ist ro inferiore) - attribuibile con maggiore sicurezza alla tricuspide in caso di calci ficazione dei veli valvolari mitralici, con riduzione della intensit del I tono all'apice. L1 calcificazione, infatti, annulla lo schiocco d'aper tura e d i chi usura s inistri.

SOFFI
= =

Soffio presistolico: ~c()mpare nella fibrillazione atriale Rumore diastolico di intensit pi alta del rullio della slenosi milralica Anche i sofri si accentuano nelh, inspira7.ione c si ascoltano nella arca tricuspidal e. Spesso PUt'1essere rilevata una zona si lente tra i soffi apical i e quelli slernali inferiori.

POLSO G IUGULARE

= NEL RITMO S IN USA LE: onda 'a' ampia, che simula un (Xllso arlerioso

(palpazionc della carotide opposta!) di:-.cesa 'y' lenla (quando non vi ~ia rigurgito anche modeMo)
= NELLA FIBRILLAZI0NEATRlALE: scompare l' onda 'a', rimane la di

scesa 'y' lenta da rallentala decompressione diastolica atriale destra.

443
STENOS I DE LLA T RI CUS I'IIl E

lA

MF MA MF
M-ASM

lVP

I, l

1111~A~'II'i!

I
I

OS

EXP~R~TlON
a

I-t

_ .c.

p
c

INS~R

"

1...'1 regi~lrazione poligrafica maslra alcuni segni caral1eriSlici della stenosi Iricu::.pidale {qui associala con la insufficienza c (:on UIl:l sienoinsuffidenzrt mitralica):
il soffio pre~i~tolico Iricuspidale (T-ASM) precede quello mitralicu (M-ASM): entrambi inolt re. a causa ddla lunghezza dci PR (bloccoAV di ("), mostrallo un an damen to in decrescendo. Tale soffio presenta una accentuazione inspiraloria (quello prc~i s lolico minalica. invece. si allenua). Il traccialo del polso giugulan: mO~lra una onda pre!'>islolica A gigante.
D;llI'allo: rc!gislrazione fono"ardiogrOifica 1>ul rocolaio della OIilralc (MA). freq uenze medie (MF):

OS :: ~hiocco di apertura 3 :: terzo lono M-DM = soffio meso<!iaslO!i<:u registrazione fooocardiografiea sul focolaio della trieuspiuc (TA). frequenze medie (M F): 05 = schioc<:o di apertura della trieuspidc T-DM = soffio mesodiaslolico Irieusplu .. le l\-P, = componente aorti<:1! e polmonare deli liono

(Bousvaros G.A. e Slubingion D.: .. Some auscullalory and phonocardiographic fealUres 01 Iricuspid stenosis .. . CircUlatlOO. modd_).

444
SOFFI DIASTOLlCI 8 . SOFFI DI ru GU RG ITO
J. INSU F FIC IENZA AORT ICA

SEGNI DI INSUFFICIENZA AORTICA

a) Cumlteri dei polsi
RUMORI E POLSO PERIFERICO

,,- -~"\
,,'Ia~. soffIO

preslStoileo di AUST1N FlINT

-'~j =:'o4o l " d<~t

f

~.,.. 1:;i"~

'O;-

'-'o J~O
~

~
,

lP'..uoo.
suono
Il

d,ff.,.nz lllie aumentata

eolpo di p tola

IOttiO di OU AQ Z IEZ

(da Rushmer, modlt.)

PQlso periferico
Velocit di
asccStI

rapida ; eventuale pre~m~a di due picchi <pulsus hisfericns, pag.572).

Pressione differenziale aumelllata Iperpul sa tilit carotidea che, se di su ffici ente en tit;., pu provocare una inclinazione sistolica del capo (segno di Dc Musset). Suono a colpo di pis tola Tono prodotto dalla gettala sisto lica alta espulsa contro una pressione diastolica bassa. Doppio 10110 di Traube Udito su lla femora le , sim ile al colpo di pislola. ma con due toni per ogni polso . Soffio di Duroziez Prodollo dalla compressione di un grosso vaso (es. femorale) per mezzo dello stetoscopio. Si tralla pi precisamente di un doppio soffio di va-e-vieni . Polso di Corrigall O a martello ad acqua Sensazione particolanncnte accentuata di polso scoccante, dovuta alla rapida velocit di ascesa ed al successivo collasso diasto lico del polso arterioso. Polso capii/are (di Qui"cke) Succcs.<;ivo arrossamento cd impallidimento distrettua le che si evidenzia comprimendo leggermente un 'unghia o premendo un vetrino contro le labbra. Segno di Hill La prc.. ....o,; ionc arteriosa negli arti inferiori notevolmente maggiore che negli arti superiori .

445
SEGNI DI INSU FFICIENZA AORTICA (segue)

b) Soffi e fUni cardiaci

Il primo 10no ~olitamt:ntc diminuilo di inlensitl (il volume di sangue rigurgitato tende ti chiudere la valvola mitrale precocemente nella diastole cos che all'inizio della sistole i vel i va lvolari sono pi ravvicinati cd il 1000 di c hiu sura pi debole). Se il volume rigurgitato minimo. invece. il tono tende ad essere pi intenso perch la co ntrazione sistolica pi va lida <I causa del vo lum e di sang ue

teldiastolico aggiunto.
E.<;isle s pesso un click prolosislOlico di eiezione aortica. ( Pu esse re presente un click telesistolico che rappresenta la fase di massima

distensione dell ' aorta).

Il secondo 10no spesso sdoppiato; lo sdoppiamcoLo fi siologico, coerente cio con le fasi del respiro, ma pu essere anche paradosso. Pu esistere un lerto lana, per l' improvv isa distensione ventricolare prodotta dal riempimento onogrado della va lvola mitralica e rctrogmdo di quella aortica. Il quano lono, se presente, indica una perdita di distensibilitL (o compliance) dci vcnlricolo s inistro ipert rofi zzato.
Il soffio caratteristico dato da un ru more protodiastolico che inizia dopo il tono di chi us ura aon ico ed assum e l'aspello in decrescendo. Il soffi o meglio udito su l punto di ERB (III spazio intercoslale. lungo la marginosterna lc sinistra) ed frequenteme nte trasmesso a lrapice. Se il soffio inte nso udito meglio nel secondo spazio inlercoslale destro.

Pu essere pre~enle anche un soffio da Ousso s istolico, dovuto alI ' abbondante vol ume di eiezione auraverso l'ostio aortico (figura), con formazione di una sle nos i relativa. Soffio di Austin-Flint (pag. 447)

VOLUME or ( ~~;::' 1101. di gettata sist. EIEZIONE , ... vol. di rigurgito

446

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INSUFFICIENZA AORTICA(arirmia da fibrillazionealrialc) (regi~lmzionc ~l focula iodi ERB)

I tono debole ( I) Click di eiezione sislolico (c) sincrono con la hranca ascendente dello sfigmogramma carotideo Soffio proto-mcsosistol ico: la Iclesistolc libe ra
Il Il tono qu i aCCC nlU;Ha c bi part ito (2)

SO FFI O PR OTO DI ASTOLICO C HE INIZ IA SU BITO DO PO IL) I TONO IN DE C RESCENDO III to no d i riempimento rapido vcntricolare (3)

447

SOFFIO DI AUSTIN-FLINT Nella ill'iUfficienza aortica :-.i pu ascolttlrc all'apice un soffio sol itamente mesodimuoli{'Q l'on cvcnlu .. 1c ilCccntuazione prcsislolica, che prende il nome di :'loffio di Austin-Flint. Per compre nde re la gene!.i di tale rumore. occorre ricorda re che durante la diastole il vc ntri colo sinistro viene riempito da due correnti di sangue che si intersecano tra lOTo ad angolo acuto:

- il flusso anlerognldo no rma le at rio-ventricolare

- il flusso retrogrado di rigurgilo aortico-ventricolarc.
Tra questi due flussi. lungo la loro linea di intersezionc. giace il velo anteriore o aortico della valvola mitralc. che in [;lI mudo si trova ad oscillare tra le due correnti. Ul situazione fisica crea allora un effetto analogo li quello dci restringi mento dell'ostio milralico per adesione dei pizzi va lvol<lri Ira di loro (Flim ) .

valvola aortica sangue che passa attraverso l'oriliclo "i~~"" mittalico slenosalo fJ provoca il $01110
I I

milraliclil
"",,0<0 ""'

aortico

' i:~:~~~!~:~:, ~$angue e restringe

a-v.

DU'" VALVOlA MITRALE

Se<."Ondo vedute pi recenti il soffio di AuslinFlint sarebbe essenzial mente un rullo prodotto dal nu ~~ anterogrado attraverso la mitmlc (Iumnle la sua chi us ura prematura. La chiusura prematura sarebbe dovuta alla in ver~ i onc dci graditmte prcssorio diastolico alrio-venlricolarc prodotto d;lll;, veloce distensione ventricolare. SOltO 1'ondala del rcnusso aort ico.

( R ()~ t!

Critcy. - ddisegnalo)

Veln v,llvolnrc aortico della milralc

oscillanle tra le due correnti di flusso (ci ncangiocard iogramma).

(For1uln N.J. e Crcuge E "On lhe mechanlsm 01lhe Austin Riol murmur ... CirculaIIOl1.)

448

Polso di Qwncke

\
Polso di Corrigan

DoppIO tono di Traube

1 segni ,classici ~ della insufficienza aonica si rilevano nei casi di tipo 1uetico; nei casi di tipo reumatico che solitamente si accompa-

Doppio soffio di Durozlez

gnano con vari gradi di stenosi - sono invece meno frequenti.

Segno di Hill

,
AORTA

, ,

.' , ,

(pressione

differenziale ampia)

, , ,
I

, , , ,
pressione dias tolica bassa

~'kk
1 1

afca di ascoltazione

aortica e pUnto di ERB:

SOFFIO AD INIZIO

PROTODIASTOLICO
fOC(l laio di ascolta:t..ione apicale: soffio di AUSTIN-

FLINT

lNSU""'FICIENZA AORTICA

SINTESI DEI SEGNI CLINICI

449

I,

INSUFFICIENZA AORTICA CorreIazIonI ciinIco-funzIonaIl

INDI C I DI 1'O\lI'A
,"J~", ... ,

IAO H tiltonuolD

toOI <kp~

della

OmDT'S

t'uRlioM dr!
1)'Jl) < 71): < 37 IIllllim' DTS SO; < 2"i mm,nI' vro .. (~ 1110) vrs .. (_ 100) ~A .. 2<1.,. FE " - normale (111),. 70;

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'" Forza x U.lll di Sup ~ Ni I. F e'l'pheal'

idiM/mo'}

(mcdi. don" della par<=te posI"ioft .. 5<no)

f'fus.Si>.lol~",~

"" mcd..., ",le".,,,.

un r.ppono RITh 1110 IndlC' che LIo p.lMib,htj d, romptnso

llln'.N!

r'penrur.. ~

",",una..

CO"rRATnUl'A' MIOCARDI CA
Iformul. oemphfoala
ClonlCa;

'appono IC~SI~_ PIV (l ,nditt di SUGA) P "' piero dI l'res5 Si;,i(\lica

-V_TS

pooo riduci. .. 3.S

<'-'

"'
,I.<dw> DfW'~"''''' rk>w,,,

CONCLUS IONI

, \ It""''''''' dI C(}frIpouo. ~d~8""= <h/t.:. /vs Ix<lHUJ cOltutmilil

fVS I>('('ft/~bt~. _

''''''fJ:w_" _1<Zn>rf = <"",,,,,,,,,Ili p"'S>"

,u~l,.,ti Of'<''''''''' Q
d...,.,/IUJ
-.l1IX'~

"""..,,</>ji< ([<hM,)

6 ""'"'''' d, k~"""

SIgIe.DTD DTS F FA FE IAD IVS

= = = = = = =
diametro telediastotico diametro telesistolico forza frazione d'accorciamento frazione di eiezione insufficienza aortica ipertrofia ventneolare sinistra

P
R

" Th

= = VTD = VTS =

= pressione
raggio stress parietale spessore parietale volume telediastolico volume telesistolico

450

2. INSUFFICIENZA POLMONARE Soffio diastolico

[I

soffio diastolico " in decrescendo della insur-

ficienza polmonare inizia, come mostra la figura:

o co n la componente po lmonare del secondo tono (P,) - oppure subito dopo la componente polmonarc.

INSUFFICIENZA POlMONARE

I I
1

II~ I~

In tal modo si diMingue dal soffio diastolico della insufficienza aortica che inizia invece con la componente aortica del secondo tono CA)'

INSUFFICIENZA

AORTI CA

Soffio da Insufficienza polmonare, che iniZia con la componente polmonare del Il tono (P,)

(Schwab R.H. e Killough J.H ...The phonocardiograptuc dllferentl3tlcn 01 pulmonle and aortlC Insufficiency ~ - Clrculation).

451
INSUFFICIENZA POLMONARE cause
L' insufficienza polmonare pu essere:

l. Congenita
a)
b)

con tetralogia di Fallol

con complesso di Eisenrnenger

c)

con sindrome d i Marfan

isolata

d)
e)
f)

con pervicl dci dotto arterioso con dilatazione idiopatica dell 'arteria polmonare

g) con slcnasi valvolare polmonarc

2. Congenita e acquisita
a)

a seguito di intervento sulla valvola stcnOl ica o di intervento correttivo totale ncll<l tctralogia di Fallo! con ipertensione polmonare, complicante una precedente perviet del dotto arterioso, o un difetto scttalc atria le o ventricolare (Sindrome di Eiscnrnenger)

h)

3. Acquisita
a) b)
c) d)

ipertensione idiopatica o tromboembolica polmonare slcnasi mi tralica endocardite batterica

febbre reumatica
lue

e)

j)
g)
il)

s. carcinoide
aneurisma deWarlcria polmonare ipertensione polmonare con roalauiH polmonare cronica.

(Holmes J.C., Fowler N.O. e Kaplan S.: Pulmonary valvular insufficiency . Am. J. Med., modif.).

452
SOFFIO DI GRAHAM STEELL

(Insufficienza polmonare relativa)

Una forma di insufficienza polmonaTe costitu ita dalla insufficienza polmonaTe re/ativa associala con ipertensione polmonaTe di qualunque causa e che si esprime clin icamente con il cosiddetto ( soffio di Graham Stccll . Il reperto ascoltalorio. in quesli casi , sim ile a quello della insufficienza aortica. poich ripert c n~ion c polmonan: produce un f1us..~ di rigurgilo ad alta velocit cd una precoce comparsa della com pone nle pol mo nare del secondo tono, tal ora confu sa con la compone nte

aortica.
Nei pazienti con sicnos i mitralica il soffio di Graham Slcc ll da insufficienza polmonare pu essere preso in considerazione soltanto in presenza di una notevole dilatazione dell 'arteria polmo nare assieme con altri segn i dinici e radiologici di ipertensione polmonare di gra~ do severo. In base a stud i recenti , tuttavia, il soffio di rigurgito valvolare polmonare meno freq uente di quanto prima si pensasse ed per lo pi imputabile ad insufficienza aortica (Holmes, Fowler e Kaplan, Am. J. Mcd.). In particolare. se il soffio si ascolta w ltanto a destra dello sterno, o pi intenso a destra, molto pi probabi le che rappresenti una insufficienza aortica. L' impiego di nitrito di amile pu talora essere utile nel d ifferenziare un soffio da insuffici enza aortica da un soffio da insufficienza polmonare (Suh, Circu lation). 11 nitrito di am ile, infatti, tende ad intensificare un soffio di Graham Stcell e ad indebolire un soffio da in s u f~ fici enza aortica. L' opposto avverrebbe con l'impiego di farmaci vasopressori. La serotonina, infine. aumentando le resistenze polmonari e la pressione polmonare, ha tendenza ad intensificare il soffio da rigurgito polmonare.

453

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(da Ravin A . .. Au$CUltation 01 tha heart .. Year Book, . modif.)

STENOSI MITRALICA SERRATA con IPERTENSIONE POLMONARE ed INSUFFICIENZA della TRICUSPIDE

I segni ascoltatori della stenosi sono spostat i lateralmente, a ca usa della ipertrofia del
ventricolo destro che occupa la parle anteriore del precordio. Si pu ascoltare un soffio diastolico in regione ascellare (8). Manca lo schiocco di aper tura (valvola calcifica?) Il reperto preponderanlc dalO da un soffio sistolico da insufficienza della tricuspide che si apprezza, oltre che sulla marginoslcrnale sinistra (IV C V spazio intercostalc), anche all'apice e lateralmente (3-45-8-9- 10) Pu anche essere ascoltalO un lcr.lO lono destro cd un soffio diastolico da Dusso attraverso la tricuspidc (in questo caso in (3) illustrato un soffio protodiastolieo). Sui focolai della base, c precisamente sull'area della polmonare, in Il cd in III spaz.io si ascolta (6-7): un secondo tono accentuato nella sua componente polmanare P un soffio protodiastolico da insufficienza polmonare o soffio di Graham Stecll talora pu essere pure presente un suono di e iez ione polmonare seguito da un soffio sistol ico di eiezione (soffio da Ousso attraverso l'ostia polmonare, in parte legato al so vracclirico di volume dci ventricola ds. da incontinenza della tricuspide).

454

&

RUMORI CARDIAC I - SOFFI

c) SOFFI SISTO-D IASTOLICI

Riportiamo alcun i escmpi di soffi sistolici e diastolici associati: l. Steno-insufficienza l1lilralica

AI reperto tipico della sienosi si aggiunge pure un soffio sislOlico apicale da rigurgilo mitralico. Il reperto pi in tenso quando il pazien te si trova in decubito laterale sinistro (9) che in posizione supiml (8). Esiste una accentuazione della componente polmonare dcl lliono (P) sul focolaio dcII;! polmona re (7). da ipertens ione del piccolo circolo (attiva. oppu re secondaria a lle elcv3+ le pressioni inlra-a lriali sinistre e venose polmonari).

ii

2. Stenosi milralica serrata + Insufficienza tricuspidale 1\ reperto apicale consuelO della sienosi mitralica pi intenso in decubito laterale sinistro (10) che supino (9) ed meno intenso quando il paziente seduto (8). Sul foco laio della polmonare (7) si ascolta uno sdoppiamento fis iologico del Il lono che si riduce nella espirazione (6) cd au me nta nella inspirazione. La componente polmonare del Il tono (P) accentuala. E' presente un soffio olosislol ico da insuff. tricuspidc (4 e 5) che si accentua nella inspirazione (4) (segno di Rivera Carvallo. pago 432). Il soma dovuto a sfiancamento dell'ostia A- V destro per ipertrofia e dilataLione de l ventricolo deslro.

455
Slcno-insufficien;l.1 aortica

Soffio mesosistolico di eiezione + soffio prouxJiaslolico di rigurgito

Polso carOlidco con incisura anacrola c senza incisura dicrola.

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456

INSUFFICIENZAM IT RO-AORTICA
Soffio pansistolico di rigurgito mitralico + soffio protodiaSl0lico di rigurgito aortico. Il polso
carotideo mostra una salita cd una disc.."Csa rapida. con scafS..'t evidenza dclrincisura dicrota. 11 cardiogramma apicale mostra un ' onda di riempimento mpido accentuata e ripida (R). Tali segni sono presenti ncl grafico qui riportato, relativo ad un giovane con valvulopatia mitro-aortica (P.A. = 160/45) .

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457
RUMO RI CA RDIAC I SOFFI d) SOFFIO CONTIN UO

D EFlNIZIONE:

un soffio che persiste attraverso la sislale e la diastole senza interruzione. tipico dcgl i shunl tra vasi. A diffe renza dei soffi sislo-diastolic i associati con le val vulopatic scmilunari , ne l passaggio tra la sisla le c la diastole non vi interruzione, n variaz ione della qualit dci so ffio .
Le condizioni che possono produrre un soffio continuo sono:

1) PERVIETA' DEL DOlTO ARTERlOSO : la condizione pi frequenle Ira quelle patologiche. 2) Finestra aorto-polmonarc 3) Difel10 alto dci setto ventricolare con insuffici enza aortica 4) Roltura di un aneurisma del seno di Valsalva in una camera a bassa pressione (atrio o ventricolo destro)

5) Fistola artcrovenosa polmo nare o della parete toracica

6) Fistola arterovcnosa coronarica 7) chirurgiche in corso di cardiopatie congenite (es, tra arteriil sistemi ea ed arteria polmona re, o tra vena cava s uperio re cd arteria polmonare destra): Bl alock (arteria succlav ia-polmonarc) Walcrston (aorta ascendente-apo lmonare destra) Glenn (vena cava s up,-a, polmonarc destra)
Anastomo~i

8) Stenosi multiple periferiche delle branche dell 'a, polmonare 9)' Circolo colla terale bronchiale (nell a atresia della polmonare) lO) Circolo colla terale inlercostale nella coartazione dell'aorta (il soffio meglio udito postcrior,mente) 11) Soffio tiroideo dciI 'ipertiro idismo 12) Ronzio venosa

458

Soffio continuo: persislenza dci dotto arterioso - Registrazione fonocardiografica

in lracavilaria, con massimo di ampiezza e frequenza registrato nell 'arteria polmonarc c nel

dOlio.
(Arcidiacono A., Distante S. e Aovelli F., Folia Cardiologica.)

459
R UMO RI CARDIACI - SOFFI
c) SOFFI NON PATOLOGICI

SOFFI INNOCENTI. FISIOLOGICI RELATIVI ed ORGANICI

Dal punlo di vista clinico i soffi possono essere classificati in quattro gruppi (Fowler):
I. SOFFI INNOCENTI o NORMALI

Sono soffi innocui , non associati cio a nessuna alterazione siologica.

2. SOFFI FISIOLOGICI

nOia

strutturale o Ii -

Sono soffi causal i da disturbi della IIsiologia circolatoria (es. per aumento della velocit di circo lo nelle condizioni ipcrcinctiche: anemia, febbre, tireOlossicosi, card iopatia da dcficilliaminico, ecc.).

3. SOFFI RELATIVI Sono soffi prodotti da alterazioni slrullura li che non interessano le valvole n comunicazioni anomale cardiache o vascolari (es. soffi causali dalla dilatazione delle camere c:lrdiache in assenza di valvulopatia). 4. SOFFI ORGANICI
SOIlO soffi risult~mlj da deformazioni strutturali organiche (es. malattie valvolari ; comunicazioni anoma le card iache o vascolari; stcnosi vascolari). Di questi ultimi soffi abbiamo parlato in precedenza.

460
sm'FlINNOCENTI

importante riconoscere i soffi innocenti al fine di non emettere giudizi diagnostici o prognostici avventati circa cardiopatie inesistenti. Studi condotti nel'infanzia. ad esempio, calcolano che un ragazzo su due pu essere portatore di un soffio in nocente che pu persistere per an ni o scomparire improvvisamen te.
I soffi innocenti possono essere classificati in tre gruppi:

A. Soffi con massima intensit nella regione apicoslernale

B. Soffi con massima intensit nel secondo spazio intercostale sinistro

c.

Soffi cervicali

A. SOFFI con massimo di intensit nella regione APICOSTERNALE:

1) Soffio telesistolico

2) Soffio sistolic:o apica le musicale

3) So[fio da sindrome da schiena diritta

B. SOFFI con massimo di intensit nel Il SPAZIO INTERCOSTALE SINISTRO, 1) SoITio di eiezione sistolica polmonare (protosistolico) 2) Soffio gravidico

3) Soffio da sindrome da schiena diritta

C. SOFFI CERVICALI,
l) Ronzio venoso 2) Rumore sopraclaveare aTicrioso

461
SOFFI INNOCENTI A. Soffi con massima intensit nella regione APICOSTERNALE

Soffio tele-sistolico (<<Lme systolic murmur)

Comunemente meglio udito all'apice: pu iniziare dopo un click sislolico O un

galoppo sistolico.
Spesso ~no male interpretati quali soffi diastolici: necessario al lora identificare iii tono per il suo stretto rapporto di tempo con il polso carotideo (e no n con quello radiale!). Occorre escludere che si traUi di una sindrome da disfunzione dci muscoli papillari o da prolasso dclla mitra le.

Soffio sislolico apicale musicale (<< Musica l apical syslolic murmur)

Pu essere udito a ll 'apice e lungo il margine sterna le infer iore sin. ed occasio~ nalmenle s ull ' area polmonare. AI fonocardiogramma presenta una frequenza uniforme (= ca raltcrc musicale), mentre quasi tutti i soffi card iaci sono prodotti da suoni di varia frequenza. E' co mune neU'infanzia.

Silldrome da schielJ(l (Jiritta

Un ' altra causa recentemente individuata di soffio sisto lico di grado 13/6 non do vuto a cardiopatia organica la cosiddetta Sindrome da schiena diritta (<<Straight back sy ndrome). In questa condizione si ha una perdita della normale cifosi dorsale, con possibile compressione asintomatica del cuore e dei grossi vasi. I soffi sistol ici sono ascoltabili lungo il margine stemale sin. (III spazio) oppure sul l' arca polm a nare; diminuiscono ne lla inspiraz ione e di ventano pi intensi nella espirazione. La pressione sul lorace pu eventualmente intensificare il soffio. Il Il tono cardiaco pu essere a mpiamente bipartito e non fond ers i in un lana siogo lo in espi raz ione (possibile confusione con un difetto del sello atriale o con una stenosi lieve della potmonare).

462
SINDROME DA SCHI ENA DlRllTA
( <<Slraight back !>)'lIdrome)')

riduzione de ll a normale cifosi

dorsale (Rx torace - proiezione laterale)

soffi o sistolico sul focolaio dell a po lmonare (dall'a lto: freq uenze alte, medio-alte, basse, med ie registraz ione in apnea poslespiraloria)

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463
B. Soffi con massima intensit dci II SPAZIO II\'TERCOSTALE SINISTRO

Soffio di eieziolle sislOlico pOIIl/Ollllre: 11110 dci pi COllllllli

Il tratto di deflusso del vClllricolo deslro ha una forma grossolanamente a scmiluml, il causa della sporgen.!.a nel :.uo lume dclla porzione mcmbranosa del setto inter vcn trica lare (v. fig.). Dunlllle la sislole raTea della ~ezione trasversale di que-

sto condotto diminuisce (per il contrarsi delle fibre miocardiche che circondano il cono) ~ si fommllO allor;. mOli vort icosi che danno origine ad un soffio di eiezione prolosbtolico.

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C. SISTOllCO PRECOCE

(da Aushmer. modificato)

Soffio gra vidico (<<mam mary sou(fle):

Rumore continuo con accentuazione diastolica, presente nel Il trimestre della gravidanza, nel puerpcrio o durante la lall azionc. Pi comune nel Il spazio intercostale. Pu esse re obliterato mediante pressione dello stetoscopio. Gcnesi: anastomosi tra aorta ed aa. mammarie intercostal interne'! (oppure di ori gine venosa'!).
Si/ldrome da schiellll diritta (v. pago precedente)

464
C. Soffi CERVICALI

Ronzio venoso:
Rumore conti nuo con accentuazio ne diastolica ; presente nel 95 % de i ba mbini.
Pi intenso SOfl O il m. sternoclcidomasloidco (estremo mediale dell a clavicola). Meglio udito a pazie nle seduto.
Pu essere trasmesso alli -III spazio intercostale.

Obliterato dalla compressione delle vene del collo. Accentualo fu Olando la testa in posizione o pposta. Presente negli adulti in condizioni ci rcolatorie ipercinetiche:

anemia, tircOlOssicosi, gravidanza.

Rumore sopracla veare arterioso <Suprac1av icular arteria! bruit)
Sorge nell'area sopracJavioolare e pu sim ulare un soffio aortico o polmonare trasmesso alla regione dei vasi d el collo. Non pansislolico: massimo nell a prolo- e tclesistole, pi intenso sui vasi del co llo che sui foco lai aortico o polmonare . E' obliterato dall a compressione delle arterie carotide o succ1avia .

465
SOFFI INNOCENTI DIASTOLICI
I soffi diastolici non sono sinonimi di soffi organici; un esempio offeno dai cosiddetti soffi da Dusso) dlow murmurs) ) che si possono ascoltare all'apice cardiaco nelle situazioni che si accompagnano ad alta gettata e cio nelle ipercinesie card iocircolatorie o negli stat i iperdinamici. Soffi meso-diastolici sono stati descritti in bambini con anemie emolitiche o drepanocitosi (Liebrnan e Col!.). Liebrnan c Sood hanno documentato alcuni casi di bambini apparentemente normali, portatori di soffi diastolici precoci, ad alta frequenza, a forma di d iamante, che alla fonocardiografia fntracav itaria si confermavano di genesi intraventricolare sin istra. La norma lit dell'elettrocardiogramma, del vettorcard iogramma, de ll' esame radiologico c dei parametri desunti dal cateterismo destro e sinistro, avvalorano l'ipotesi che tali soffi diastolici costituisc.lno una variante normale [figura: fonocardiogramma intracard iaco (ICP) nella camera venlricolare sin. (LV body) ; soffio diastol ico a diamante (DM) + soffio mesosistolico (SM)]:

(Liebman J. e Sood s .: Diastolic murmurs in apparently norma! children .. - Circulatlon, modificato).

466
SOffI RELATIVI
~nno

st:ui definili a pago 459.

Esempi di soffi relativi sono:

- Il sorno olosislolico punlale da insufficienza milfatica secondaria a dilatazione del ventricolo sinistro, - II soffio o losistolico parasternalc sinistro o xifoidco da insufficienza Iricuspidalc secondaria a dilatazione dci ventricolo destro. Questo soffio tende ad accentuarsi nella inspirazionc. - Il soffio d iaslOl ico da ste nosi mitralica relativa secondaria a d il atazione dci ventricolo sinistro non accompagnata dalla corrispondente espansione del cercine fibroso valvolare mitralico (figura. da Rushmcr, modificata).

STENOSI RELATIVA DELL' ANELLO

vent ricolo sinistro dilatato

I so ffi relativi, a differenza dci soffi organici, tendono a scom parire in segui to ad appropriala terapia card iotonica che migliori l'inOiropismo ventricolare e corregga la cardiomcgalia.

467
SUONI PRODor n DALLE VALVOLE ARTm CIALI

L'impiL'go delle protesi valvolari illipo: sfera ingabbiata (Starr-Edwards,

Smelorr-Cutlcr, ccc.)

disco ingabbiato (Kay-Shilcy, Beali. ccc.)

monocuspidc eccentrica. a flusso cen-

trale. con otlur.uore rotante Su un asse (Wada, Bjork-Shi ley. Li llehei-Kaster)

nella correzione dei vizi valvolari card iaci, ha permesso di ri levare repe rti acustici c fonocardiogn.fici part icolari.

l. TON I

a) protesi mitralicli Si ascalla un caratteristico rilmo il [re tcmpi che risuha formalo da: Oick di chiusurd dci congegno valvolare. Corrisponde ad un I IOno intenso e schioccante, prodoHo dall'uriO della biglia O dci disco contro l'apice della gabbia. N. B. - In rcail alcuni Autori sottolineano che la chiusura clelia protesi artificiale mitralica crea vibrazioni che precedono le componen ti del i lono cardiaco. Secondo ta li A.A. ci costituisce una riprova che normalmente il I tono non dovuto alla chiusura della mitra le. Il lono norm,lle Click di apertura: corrisponde ad uno schiocco di apertura ed prodotto dal ritorno della biglia O dci disco dall'apice alla hase della gabbia. /1lIt!n'ollo "ormale Il Wl/o-click d 'apertl/' ra proft!lico = 0.11 scc (0.09 rilasciamento isovolumctrico + 0.02 tempo di transito della sfera nella gabbia)

A . ProtesI valvolare milralica a palla di $tarrEdwards. (Servelle e ColI. . Arch. Mal. Coeur, modi!.).

B - Protesi vatvotare a disco di KayShiley In sede mltralica.

468
b) pro/esi aortica
Dopo il I lono si 350011 :.,:

schiocco d 'ape rtura, prodotto dal dislocamento de lla biglia o dci disco verso
l' apice dell a gabbi<L

L' intervallo tra ili tono e lo sch iocco d'apertura della valvola aortica artificiale (= sistole isometrica) allungalO o normale (circa 0,07 sec.)
schiocco di chiusu ra. prodotto dal ritorno della biglia o del disco dall'apice alla base della gabbia durante la diastole isometrica. L' interva llo tra il 111000 e rincisura dicrota del polso carotideo pu essere superiore a quello medio normale (0,03 sec). Rapporto tra intensit del cl ick d ' ape rtura e di chi usura> 0.5-0,8 (Hylcn).

c) pro/esi \'alvo/are doppia

Ogni va lva!:1 d origine ad un proprio click d'apertura e di chiusu ra.

2. SOFFI Solitamen te attraverso le protesi valvolari esiste un piccolo grad iente di pressione. in quanto v iene inlerposla una certa resistenza al 1ibe ro llu sso sanguigno centrale, come mostrano lo schema seguente e le figure A e B a pago 467.

resistenza al flu sso libero cent ra le attraverso una protesi va lvolare a sfera o a disco ingabbiato.

libero flusso centra le di sangue altraverso un omoinnesto va lvolare.

Tale gradiente pressorio invece mancherebbe attraverso g li omoinnesti val voIari. Nel caso delle protesi possono quindi con mggior faci lit essere ascoltati o registrati soffi di eiezione e soffi diastolici in sede ortica.

469
ESEMPI DI SUON I DA PROTESI VALVOLARE I -A. DOPPIO VIZIO MITRAUCO

Fonocardiogramma. apicocardiogramma cd ECG

Soffio sistolico di rigurgitu c
IcrLO tono di pido.

riempimento ra-

F.M. = focolaio mitralico

l-B. DOPO IMPIANTO DI PROTESI VALVOLARE DI STARR-EDWARDS

Ritmo a tre tempi formalo dal:

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Tono di chiusura della protesi mitrulica

Il tono

.. -".

Tono di apcrlUnt della protesi mitralica

P.c. = pobo carotideu

F.M. = foc. mitralico

EP. = foc . polmonare

(E.J. Zerbini - Trattamento chirurgia:> del vizt valvolari mitralicl, aortici e Incuspidali - EdQ. $oent. C Erba Milano).

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2 - VALVULOPATIA AORTICA

Reperto fonoca rdiografico dopo impianto di protesi di Siarr:

l tono Tono d 'apertura del la protesi aort ica

Soffio sistolico espulsivo Il tono formato da lla componente polmonare c dal click di chiusura dclla protesi aort ica.

(E.J. Zerbini) .

471

3 INSUFFICIENZA AORTI CA CO RRETTA CON PROTESI VA LVOLA RE

Proiezione OAS che moMra li. protesi valvola re aOrt ica in situ o

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lIall'alto: ECG DI - P. Carotideo - Fono (freq . basse) - Fono (frcq. medie) (registrazione punlale)

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4 - DOPPIO VIZIO MITRALICO ASSOCIATO A DOPPIO VIZIO AORTICO

Reperto fonocardiografico dopo impianto di due protesi di Stare: rilmo a 4 tempi (2 click d'apcnura e 2 di chiusura).

In successione si ascoltano:
I lono con due componenli:

[ono di chiusura dc lla protesi mitralica .... lana di apertura della protesi aortica

somo sistolico (focolaio aortico) Il tono, con tono di chiusura della protesi aortica Tono di apertura della protesi mitralica

(E.J. Zerbini).

473

INFLUENZA DI ALCUNI FARMACI SULLA INTENSITA' DEI SOFFI

Nitrito di amile
L'inalazione di nitrito di ami le produce una vasodi latazione s iSlemica con cadu ta della pressione arteriosa. Anche a IivcUo polmonare si ha una caduta della pressione capillare. In conseguenza della diminuzione delle resistenze perife riche, viene aumentato il flu sso di sangue diretto verso il circolo sislcmico (o polmonare). a spese di quello retrogrado: 1) I so[fi che risultano da un fllls:w ulilerogrado di sangue sono intensificati : soffio sislolico della slenosi aortica soffio sislOlico della stenosi polmonare (eccetto che nell a tetralogia di Fallot. in cui viene favorito il flusso s isle mico a spese di quello intervcnlricolare e polmonare) soffio diastolico dell a slcnosi mitralica (il soffio di Aust in Flinl della insufficienza aortica, simile iii precedente, invece diminuisce con iJ nitrito di am ile)

2) I soffi che risultano da un flusso retrogrado O di rigurgito sono indeboliti : soffio sislolico della insufficienza mitralica soffio sislOlico dei difetti interventricolari non complicati soffio sistodiaSlo lico della pcrviet del dotto arterioso di BOlallo; soffi delle fisto le sistemiche arterovenose soffio diastolico dell a insuffi cienza aortica (compreso il soffio di Aus tin Flint)

3) I soffi di rigurgito deSITi ( insufficienza della tricuspide) au mentano in seguito all'aumentato ritorno venoso al cuore destro.

474
Farmaci l'CI.wpressori (fcnilcfriml - metossiamina - mcfentermina - ipertcnsina - norepinefrina)
I farmaci vasoprcssori aumen tano le resistenze periferiche c tendono quindi a dare un effeno opposto a quello del nitrito di amile: I) I soffi che risultano da un flusso lIf11erogrado d i sangue sono indebol iti (soffi di eiezione sistaliei) 2) I soffi che risultano da unflusso retrogrado di s.1ngue sono intensificali (es. soffio sistol ico da insufL mitra lica: soffio diastol ico da insufficienza aortica; soffi da shu nt sin .-ds.).

SerOlOni,m

Aumenta selettivarncntc la pressione nell'aneria polmonare (quando somministrata in vena): I soffi da rigurgilO polmon are (Graham Slccll) sono in tensificati Sembra che lo siano anche i soffi da rigurgito ITicuspidale

(Ili/l'ilo di amile)

( Iperrellsi/w)

Influenza del nitrilO di amile (al cenlro) e della ipcrtensina (a destra) sulla intensit del sof. fio sislolico da insufficienza mitralica. L' inlensit diminuisce con nitrito di amile e si accentua con la ipcnen<;ina.
(Fancini e Coll" Ann Med. rid!segnato).

475
SOFFIO OLOSISTOLICO PUNTA LE - REG ISTRAZIONE DI BASE

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DOPO INALAZIONE DI NITRITO I)'AMILE, L'INTENSIT DEL SOFFIO AUMENTA

Il tracciato poligrafico si riferisce ad una ragazza 20cnne con !'>OrCio olosislolico apica le pre-

cedentemente considerato di origine mitralica (soffio di rigurgito). Il test al nitrito di amile, tuttavia, mo:.lr:1 una accentuazione c non unll attenuazione della intensit del sorno. Questo elemento - assieme ad altri - concorre ad escludere che si Ifalli di una insufficienza mitralica. Dall'alto: DI - P . Carotideo - Fonocardiogramma, Frequenze Medic! e Medie l

476
FA RMACI E MANOVRE NELLA STENOSI SOTfOVALVOLARE IPERTROFICA

Modificazioni dci somo nella slenosi subaortica ipcrtrofica (ca rdiomiopatia ipertrofi ca)

Il soffio sislolico da e iezIOne della stenos i subaortica ipertrofica connesso con il fl usso di sangue attraverso l'ostruzione dinamica presente ncl canale di efflu sso dci vcntrico lo s inis tro, cd
corre lato con ["entit del gradien te pressorio

canaledi

sislolico che esiste Ira corpo del ventri colo sin istro, canale di efOu sso ed aorta.
l! soffi o s is tolico risenlc quind i dei fannaci o delle

manovre che hanno influe nza su lla entit de l grad iente pressorio:

AU MENTA NO IL G RADIENTE PR ESSOR IO ED IL SOFFI O:

- I fannaci inolropi pos itiv i (beta-sti mola nti: isoproterenolo: digitale)

DIMINUISCON O IL G RADIENTE PRESSORIO ED IL SOFFIO:

- i farmaci ino tropi negati vi (betabloccanti)

- la riduzione de l ri torno venosa (nit rog licerina; manovra di Valsalva; talora nitrito di amil c)
- la pausa post-ext rasislo lica

- l'aumento dci ri torno venosa (talo ra li ni trito di amilc che, a differenza della nit roglicerina, d venocostrizione simpatica ri flessa pronta) -l'aumento sclettivo della pressione periferica (mclossiam ina; fe nilefrina)

A. B.

Tr<lcciato poligrafico di base (slenosi sub-aortica ipert rofica) Dopo isoprotcreno lo intensificazione de l soffio sistolico (nolare anche la com parsa del caraneristico polso caTO{idco con due cu...pidi sistol iche).

(De

Vita C., Fancim P., Ro . . elli F. - Min. Cardioangiol.)

477

INFLUENZA DEI FARMACI SULLA INTENSITA' DEI SOFFI

Dosi e modalit di somministrazione:

(a) Nitrito di amile

mediante inalazione

(b) Isoproterenolo

0.02 mg in 10 mi di soluzione glucosata

al 5% per iniezione endovenosa

(c) Methoxamlna

5 mg in 20 mi di soluzione glucosata al 5% (nei bambini 2 mg) per iniezione endovenosa

ALTRI VASOPRESSORI :

Fenllefrina Mefentermlna

0.25-0.50 mg

10-30 mg

Noradrenallna

20-40 gamma in 30 see.oppure

la quantit suffciente ad aumentare la pressione arteriosa sistemica di al meno 15 mm Hg

L'infusione sospesa se l'aumento pressorio superiore a 35 mm Hg nei normatesi ; 25 mrn Hg negli ipertesi ; se compare tachicardia eccessiva o infine se si manifestano frequenti battiti prematuri .
Il fonocardiogramma viene regis trato prima del test farmacologico ed ogni 30

sec. durante il test.

(Luisada A.A. e MadOeIy R.J.: .. Func:tionaI tests as an aid lo cardac auscultation .. - Med. Oin. N. Am. Tavel M.E .. Cllmcal phonocardiography. Year Book. Chicago.)

478
REPERTI ASCOLTATORI NELLE PRINCIPALI CARDlO PA:f1E CONGENITE

l. DIFETII DEL SETTO I NTE RATRlALE

Sdoppiamcnto ampio e fisso del Il lana, che non muta con le fasi del respiro:
nella inspirazionc aumenta il flusso dalla periferia al cuore destro. ma diminuisce quello dall'atrio sinistro a quello destro nell a espirazione avviene l'opposto. 11 riempimento ventricol are quindi fisso c cos la eiezione ventricolare destra. La componente polmonarc dci Il lono accusa perci un rilardo costante SU quella aortica. Soffio di eiezione sistol ica polmonare (da iperafflusso polmonare).
Eventual i repert i di stcnosi Iricuspidale relativa: - schiocco d i apertura del la tricuspidc - soffio mesodiastol ico (dovuti all'aumentato flusso di sangue attraverso l'ostia tricuspidalc) Eventuale soffio d iastolico da insufficienza polmonare (da di l<ltazione dcll'ostio va lvolare)
N.a. - 1 ....1 triade: a) <;doppiarnenlO fj"so dci 11 lono b) soffio espubivo polmonare c) blocco di branca destro (da sovraccarico diastolico o di volume del ventricolo de"tro) orienta verso la diagnosi di difetto di tipo OSTIUM Sl:.CUNDUM (difeuo senale alto o del seno venoso. centrale o della fossa ovale. e cavale inferiore). Nel difetto tipo QSTIUM PR IMUM il blocco di hrancir dc!\tro si accompagna spesso significiltivamenle con una deviazione assiale sini.wra frontale dell" A QRS ('" probabile blocco bi fasci colare: BHD + emiblocco sin i ~tro. causillO da alterazione anatomica delle vie di conduzione intravcntrieolari).

DIFETTO Del SETTO OSTIUM SECUNDUM INTERATRIALE

OSTIUM PRIMUM

479
POLSO GIUGULARE E DIFETTO DEL SETTO ATRIALE

Il ~o~pcuo ascolta/orio di difetto dci sello atriale pu essere avvalorato dal comportamento dci pol.\ o giugulare. Il polso g iugulare nel difetto del setto atria le infatti caratterizzato da: Onda V a picco. che spesso supera ronda A.

DisccsaX e Y relativamente profonde, che danno origine ad un complesso ad M, il che dist ingue que~ta condit.ionc dalla insufficienza della lricuspide.
Es iste una correlarione positiva tra entit dello shun t atri ale sinist ra destra c rapporto V lA; onde V relativamente larghe, solitamente indicano un rapporto Ira flusso polmonare c sistemi co di 3: I o pi.
Il quadro raro in assenza del difetto atriale e presenta perci un alto grado di specificit. In presenza di iperten~ionc polmonare l ' aspetto sopra il lustralo manca; l'onda A allora dominante.
(Tavel M .E.: .. Jugular pulse in alnal septal defect ~ . Arch. Intem. Med.; Benchimol A. e lippil H.C.: .. II valore clinico dei polsi giugulare ed epatico" Progr. Patol. Cardiovasc).

FONO

,
A

AP
22

,
v
A

A P 2 2

,
v
A

A P 2 2

POLSO

GiUGULARE
DESTRO

480
2. PERVIETA' DEL DOTTO ARTERIOSO DI BOTALLO E FINESTRA AORTO-POLMONARE

(Shunl aono-polmonare)
Caratteristico della pcrv icl dcI dotto arterioso un soffio CO/ltnllo, con picco di intensit attorno al tempo di incidenza dci Il tono.
dotto arterioso pervlo

LI soffio pu subire delle mod ificazion i ed aura

versare varie fasi passando:
da un soffio promosso da uno shunt sinistro-

destro senza ipertensione polmonare (figura A) ad un soffi o promosso da uno shunt deslro-siniSITO con ipertensione polmonare (figura E)
(cosiddetto 8oIallo iperlcso,)

Il soffio inizia dopo un breve intervallo dal I tono (20-50 msee) ed ha il suo epicentro nel Il spaz io intercostale. a si n. dello sterno, ed in regione sollocla vea re s ini st ra, da cu i si propaga verso l'asce lla sini stra cd il dorso in regione interscapolovcrtehralc si nistra. L'cpiccnlro del soffio con tinuo pi basso (punto di ERB o mcsocardio) ne lla finestra aorto-polmonare.

T I = primo lono T 2 = secondo lono ~ = componente aortica dci II tono p ~ = co mpo nente polmonare dci II tono C = lono (click) di eiezione polmonare

-C

MESODIAST. = soffio mesodiastolico.

GRAHAMSTEELL = soffio prolodiastolico da insufficienza polmonare.

......
;.-

--

ft
ftGRAHAM -STEELL

I.
C

" ,,, A,

,-

481

3. [)JFETTO DELSElTO VENTRICOLARE

Quando il difetto di piccole dimensioni ed interessa la parte muscolare del formazione, clinicamente benigna) prende il nome di morbo di ROGER.
sellO la

mal-

Le ca ratterist iche ascoltatorie sono rappresentate da:

Secondo tono: = normale. con sdoppiamento tlsiologico, ncl rn. di Roger. = sdoppiato ampio, spazi alo e fisso negli shunt elevati, a basse resistenze polmonari.
= sdoppiato st rello quando le re-

sistenze polmonari aumentano. = T Il un ico cd accen tuato (Pz'"H ) nella sindrome di Eisenmcnger (vedi
SOlto).

difetto del setto intof'lentricO:are

Terzo tono di riempimento ve nlricolare sin. , spesso presente.

Soffio alos istoli co caratteristico,

li

platcau, con intensit uguale ; talora pu assumere un aspetto in decre-

scendo con inizio con il primo lono e termine nella mesosistole. II soffio pu pure assumere un aspeuo analogo a quello di eiezione sistol ica sull'area polmon:lre.
In presenza d ipcrten<;ione polmonare il gradiente pressorio Ira i due ventricoli diminuisce (figura B) ed il soffio pu diventare pi breve ed assumere una configurazione da eiezione. N.B. - Pu essere pure presente un soffio mesodiastol ico o un rullio diastolico mitralico da iperamusso al venlricolo sin. eon inizio dopo un terzo lono di riempimento ventricolare (flusso maggiore di 5 litri/min. aUraverso lo shunt).

A shunl invertito (sindrome di ElSENM ENGER) il soffio dci difetto settale pu scomparire totalmente. 1.1 Il lono allora intenso per ripertensione polmonare. Sede abituale di ascoltazione: III -V s pazio inle rcostale s ulla marginoslernate sin.: spesso presente un frem ito.

482

-Carallcrislicbe ascoltatorie:
primo tono normale secondo tono singolo (componente unica aortica~), dovuto all 'aorta eclasica posta a cavaliere del sello e situata presso la parete toracica. La l.'Omponente polmonarc P2 del Il lano assente, eccello che nei casi lievi cd acianotici in cui tardiva ed ampiamente separata daA 2 " Spesso presenle un suono di eiezione aortica (click prolos isIOlico), soprattutto nei casi pi severi, dovuto all ' ipcramusso di sangue entro l'aorta dilatata.

4. TETRALOG IA DI FALLOT

somo sistolico di eiezione polmonarc:

casi liev i (fig. D): soflio ad aquilone che nasconde la componente
~

del" tono;

casi modera ti (C): tennina prima di ~: casi severi: il soffio pi breve ed il picco di inlensil pi precoce: casi estremi : il soffio prolosislOlico cd presente un click di eiezione aortico (C nella figura A).

N.o. - La morfologia del soffio nella stcoosi infundi bolare e valvolare (spesso coesistenti nel FallO!)

C illustrata nella figura a pag. 420.

Nei casi gravi vi pu essere un soffio continuo dovuto al circolo collaterale sviluppa tosi attravcr;o le ar1erie bronchiali

TETRALOGIA DI FALLOT

STCNOSI VALVOLARC POLMONARC O INFUNOI BULARC

2 COMUNICAZIONC IIITCRVCIITRICOLARC

483
MALAlTlE E S IND ROMI CARD IOLOG ICHE PRI NCI PALI

l - STATI CA RDIOVASCOLARI IPERDINAMlCI

IPERCINESlE CARDIOC IRCOLATORIE S i tratta d i un gruppo di condizioni che si acco mpagnano con alcune reazion i cardioemodinamiche che si possono cos riassumere: au mento della gettata card iaca au mento della velocit d i eiezione sistolica aumento deUa veloci t d i variazione della pressione ventricolare sinistra durante la contrazione isometrica (espressa da l paramet ro dP/dl o prima derivata deUa curva di pressione, ave dP = variazione della pressione e dI = variazione del tempo). L1 velocit di variazione della pressione maggiore di 1200 mm Hg sec. - aumento dell a velocit di circolo, oppure dim inuzione dellempo di c ircolo. (Tempo braccio- lingua. con Decholin, inferiore a 10-16 sec.).
Gli stati cardiovascolari ipenJinamici possono essere classificati in due grossi gruppi :

I)

NORMALI:
a) esercIZIo b) reazioni emotive (paura; slato ansioso)

2)

ANO RMA LI
a) febbre b) lireotossicosi c) reocromocitoma d) anem ia e) cuore polmonare j) deficit di tiamina (beri-beri) g) fistole artero-venose grav idanza (villi placen lari) cirrOSI Paget osseo - fisto le a-v propriamente delle Il) sindrome cardiaca ipercinetica) (Gorlin)

N.il. _ Anche la :.Ieoosi suhaortica ipenrofica idiopatica pu essere considerata in parte una sindrome ipercinctica a causa della marcata accelerazione della eiezione durante la protosistole.

484

Semeiologia clinica:

Ispezione
impulso cardiaco iperau ivo pulsazioni carotidee accentuate

Palpazione
sono presenti i segni caratteristici della ins ufficienza aortica. Infatti in queste condizioni il polso arterioso con onda di percussione ampia, picco ripido e co llasso rapido, espri me una (( fuga anormale di sangue invece che retrograda (come nell ' ins ufficienza aort ica) anterograda per le basse resistenze periferiche (es. febbre , anossia. beri-beri, ecc.) laterale nelle fi stole artero-vcnosc precedentemente elencale Ci conduce ad un: polso scoccante o collassante o cele re polso capi llare

Percussione
pu essere presente una ipcrtrofia vcn lri colare sinistra

Ascoltazione
ronzio (pag. 464)
soffi cardiaci (legali in parte all ' aumento della velocit di circolo)

colpo di pistola (gettata sistolica alta contro una pressione diastolica bassa) ascoltazione di una grossa arteria doppio tono di Traubc doppio soffi o di Duroziez

N.B .

[I

tempo di circolo come dello in queste condizioni di minuito. In caso di scompcnso cardiaco

qu indi gli stati cardiova.<;rolari iperdinamici reali7..7.ano un tipo di insrlJJicicllZO ca,.diuCd coiddella ad alta gettala .. che pu manifestarsi con un tempo di circolo diminuilO. normale o quasi normale.

485
2 - PERICARDITE ACUTA ESSUDATIVA

IspCLionc
Il paziente assume una variet di posizioni per trarre sollievo dal dolore toracico o dalla oppressione precordiale; Ira queste la posiL:ionc gcnupeltorale. Di ... pnca e tachipnca Vi~IO~, dovute a vari fallori (d iminuzione della capacit vim le. bassa portata. apprensione. dolore). Ingorgo delle vene dci collo. Palpllzione Mancanza o dcbolcua dcii 'impulso cardiaco. EvcntUillc epatomega lia dolente e reflusso epatogiugu lare. Ilcrcussione C traHcre smorzato lklla oltu~ il cardiaca. dovuto alla presenZll di liquido. NOIcvole illgrandirnerllo dell'arca di ottusit cardiaca. c.he as~ume una rorma triangolare con apice in alto al giugulu c base in basso. Presenza di una incisurll (di Sibson) tra terzo superiore e terzo medio del marginc sinistro della ottusit (forma di ottusit cn brioche). Angolo epatocardiaco ottu~o (Ebstein). L' arca di ottusit pu oltrepassare all'esterno il battito della punta (Gendrin). Perdita della zona marginale di ottusit relativa. Segno di Bamberger-Pins-Ewart: otlusit (e re~piro bronchiale) pi spesso a sinist ra, sotto l'angolo della scapola. Dovuta ad atelettasia da compressione del tessuto polmonare in seguito all'accumulo di liquido pericard ico. L'ottusit diminuisce o scompare se il paziente inclina il tronco in avanti e respira profondamente. ASl'ult'lZione Toni cardiaci parafollici. I tono eventualmente diminuito di intensit per chiusum prematura delle valvole AV dovuta alla precoce nblilerazione del gradiente atriovcntricolarc.

n tono ~ventualmen t c diminuilO di intensit a causa del basso volume di gettata e della diminuzione dd gradient i di cicLione ventricolarc-artcriosi.

48 ~ 6 ~

_________________

1I110no dovuto al brusco arresto dci riempimento rapido. IV tono atriale da aumento della pressione telediastolica vcntricolare. Sfregamcnto pericardico: rumore di attrito per aderenze Ira i due foglieui pericardici, oppure di genesi esopericardica (Spodick). Segni r adiologici Ingrandimento rapido e recente dell'ombra cardiae'L Card iomcgal ia con campi polmollari chiari: segno particolarmente sospetto. Radioscopia: pulsazioni diminuite od assenti dei margini dell'ombra cardiaca. Mancanza di variazioni dell'ombra durante la manovra di Val!:;alva (pag. 335); normalmente si osserva una diminuzione dei diametri c del volume cardiaco. Rocntgcnchimografia: pu dimostrare quantitativamcnte l'asse nza de i movimenti dei margini. Angiocardiografia a contrasto positivo (iniezione di mezzi di contrasto radi opachi) delinea nettamente le cavit cardiachc. Angiocardiografia a contrasto negativo (pncumoatriografia) (iniezionc endovenosa di CO ~, nel paziente in decubito late rale si nistro, in posi7ione di embolismo aereo>. in cui l'atrio destro pi elevato c funge da raccoglilOre di bolle). Una ombra cxtralumina1c o (,banda atriale destra pi ampia di 5 mm, fa sospettare un versamento pericardico: la cupola de lla bolla di gas convessa, a meno che non vi siano cicatrici atriali (Spodick). Scinligrllnlma radioisolOpico

Il versamento pericardico viene riconosciuto in seguito al confron to dcll"ombra card iopcricardica con l' immagine scintigrafica precordiale otlenuta dopo iniezione di albumina marcala con (l ,I , penetrata nel compartimento sanguigno del cuore.

Ultrdsonoca r diogr a mma o ecocardiogramma Vengono regist rate le punte deco riflesse s ulle superfici fra mezzi di impedenza acustica diversa. Oltre ai due gruppi di punte di eco nonna li, dovute a riOcssioni sulle slrullure della parete loracica anI. e cardiaca poSI., si regist ra una serie addizionale di punte pi a destra, riflesse sul pericardio parictale posteriore. L'intervallo mulo Ira queste due punte d 'eco rappresenta lo Sirato del versamento pericardioo.

487
Ecocardiogramma. Sopra: normale. Si osserva una sola eco, che si m uove sincron icamente con i battiti cardiaci.

SOtto: versamento pc:ricardico. Si osservano due eco dist inte. L'i ntervallo Ira esse compreso,
proporzionale alla cnlil del versamento.
(adattato da Feigenbaum e ColI.)

LV .V

Normale

-:= = ==::== =-=-~

OscllloscoptO

-------, I
I

I I

c_

-::::::= = ::= -=::-::;"....-,,.,.

----..:--=--=-,' I I li II
LL - - - _ _ _ _ _ ...J

Versamento pencardlCQ

6
Volume del liqUido pencardtco

488
3 - PERICARDITE COST RIl"n VA l'ERlCARDITE CRONI CA ADESIVA MEDIASTINO PERICARI)ITE (M. 1)1 PI CK)
Ispezione
Ingorgo delle vene del collo Pulsazione esagerata delle vene del collo
Il polso giugulare mostra una brusca discesa delle incisure 'X" e ' Y ', i..'On anda.me nto delle onde ad M od a W:

polso giugulare nella pericardite costrittiva

, , , , Il I " I " Il

, ,

,
I H

,
registraziolle cOIl/emlJOrallca dei
10lli

cardiaci: 3 = colpo peri-

"

Cllrdico.

Aspetto ad M o W dci polso g iugul;uc: l'onda li alta perch, per la presenza di una pressione telediastolica ventricolare destm elevala (2: 1/3 della pre..... "ione sislo lica), la contrazione atriale pi energica. '"ondax ripida: l'e iezione di sangue datla camera atriale rigida. produce una brusca caduta prcssoria en tro la camera stessa. Secondo un'altra interpretazione occorre ricordare che nella pericardite costrittiva (o nel tam ponamcn to) salt,mto la diastole impedita (= insufficienza diastolica); durante la protosislOle si avrebbe invece lIna brusca discesa dell'anel lo tricuspida le ncll' intento d i assicurare al venIricolo destro un pi effi ciente svuotamento sistol ico, l'onda v ampia: poich la distensibi lit ven tricolare destra limitata da una caduta della com pli ance (<<concrei io pericardica), la pressione diaslol ica media sale, e ronda V si inscrivc ad un valore pre..'iosorio pi elevato, l'onda y pi ripida a causa del rapido flusso di sangue dall'atrio destro nel ventricolo (collasso diastolico di Friedrcich)

La brusca discesa' Y' che coi ncide con il colpo pcricardico o 111 10no prolodiastolico in rapporto con il riempimento rapido ventricolare, In questa primissima fa')t.:. infalti. la pressione diastolica minima ed il gradiente pressorio A-V massimo; la pressione

489
diastolica ventricolare success ivam ente risale c raggiunge un p lateau meso-te lediasiolico (B):

A pressione ventricolo destro

pressione atrio destro

mmHg

"

Diagramma delle pressioni destre del CllDre nella pericllrt/ite costriUivo: quadro ..a w.. del polso pressorio atriale destro e caduta diastolica precoce del polso pressorio vell/ricolare destro (A) COli successivo elevato plalea/I diastolico (B) (aspetto a (Hp-plareol/).

Impulso protodiaSlolico direlto verso l'esterno osservabi le lungo il bordo sternale o su l mesocardio (corrisponde al colpo pericardico). Esso viene spesso erroneamente interpretato come un evento sislolico: la palpazione associata con la ascoltazione aiutano a dirimere questo dubbio. mostrandonc l'iniz io dopo il Il tono e non con il I tono cardiaco. Segno di Broadben t: relrazione sistlica alla ispezione de ll a parete posteriore del torace. che interessa gli ultimi spazi intercostali a sinistra della co lon na vertebrale; un segno di mediastino-pericardite ades iva. eventuale ascite ed edema franco

Palpazione Polso paradosso (v. pago 578). Impulso precordiale protodiastolico marginosterna le sinistro o mesocardico (equivalente palpatorio del colpo pericardico). Ascoltazione Rumore protod iaslolico anormale. definito come colpo pericardico (<<pcricardialknock), dovuto alla fin e brusca del riempimento rapido e cnincidenle con la di scesa Y del polso giugulare (pag. 488). Nella diagnosi differenziale tra pcricardilc costrittiva e card iomiopatia, sembra acquistare particolare valore l'intervaJJo A~- V (=componente aortica dciII lana - onda V del flebogr.imma giugulare), che riflette il iempo di rila...ci:unento isovolumetrico del ventricolo destro: nella pericardite costrittiva l' intervallo tende ad essere inferiore a 0.03 sec .. o ad acquistare va lore negativo (onda V che precede la Az); nella cardiomiopatia l'intervallo tende ad essere supe riore a 0.03 sec.
(C.P. Lisa e ColI. . Am Heart J.).

490
PERICA RDITE C RONI CA ADESIVA MEDIASTINO PERI CA RDITE o MORBO di PI C K

Nella pericardile cronica adesiva si possono formare aderenze fibrose Ira pcricardio e strutture mediastinichc cX lracardiachc; la sindrome c he ne risulta prende il nome di mcdiastinopcricardite. o morbo di Pick, e pu manifestarsi con un quadro analogo all a cirrosi epatica.

Pericardio ispessito

DiastasI
normale

L' ostacolo al riempimento diastolico (diastasi) ad opera dci pericardio ispessito, responsabile dclla IPERTENSIONE VENOSA.

Le aderenze fibrose tra pcricardio e ~ pazi inler-

costali lungo le lince ascellare posI. c angoloscapolare, sono responsabili del segno di BROADBENT (rientramcnto degli spazi inlcrcostali ad ogni sislole cardiaca).

491
PERICARDITE CRON ICA ADESIVA

_".-- Diaframma

Vena epatica Fegato

cava inferiore

Una fasc ia fibrosa adesiva pu prod urre una ostruzione al flu sso di sangue proveniente dalla cav inferiore c dal fegato (vene sovraepatichc). Pu derivarne allora una ipertensione porta le + una ostruzione della cava inferiore.

Epatomegalia

Ascite
Varici addominali Emorroidi

Edema

II quadro clini co assume un aspetto analogo a quello della cirrosi epatica (m. di PI CK).

(Burch. modi/.)

492
PERI CA ROlTE CRON ICA ADESIVA CALCIFICAZIONE DEL PER ICARD IO (CUORE A CORAZZA)

(Byk Gulden)

Nel corso di una pericardite adesiva si pu avere una calcificazione dci pcricardio. con un
quadro dcnomimuo comunemente cuore a corazza.

I segni cd i sintomi sono quelli ora ricordati a proposito della pericardite <..'OStrittiva e di quella
cronica adesiva.

493
4 - DISORDINI COMPRESSIVI CARDIACI

Pcricardite costriUiva Versamento pericardico lmponamento

Simesi dei segni fisici prillcipali:

l. Segno venosa di Kussmaul :

aumento della pressione venosa giugul are nella inspirazione

2. Segno di Friedreich:
caduta protodiaslolica della press ione osservata nelle vene del collo o registrata ne ll' atrio destro c nella vena cava superiore

3. Polso paradosso:
diminuzione palpabilc della forza del polso o caduta della pressione sistolica di 20 mm Hg o pi allo sfigmomanomel ro durante l' inspirazione tranquiJIa (pag. 578).

4. Terzo tono e colpo pericardico

Frequenza dei vari segni:

PeriC(lrdite costrittiva:
si associa con fenomen i vcnosi ed ascoltalOri non faci lmente differenziabili da quelli presenti in cardiopat ie che producono scompenso congcstizio. Il segno di Kussmaul presente in meno del 40% dei casi ; il polso paradosso classico raro.
Versamellfo pericardico lasso:

il segno di Kussma ul, di Friedreich cd il terzo non sono presenti. Il polso paradosso incosta nte con l' inspirazionc tranquilla e regolarmente presente con l'inspirazionc profonda.
Talnpoflamellto:

regolarmente caratterizzato da l polso paradosso: il segno di Fricdrc ich, q ue ll o di

Kussmaul ed il terzo lono sono assenti.
Seglli spllri di compressione cardiaca possono essere dati dalle:

l) ma lattie respirato rie (polso paradosso) 2) miocardiopalie severe (s. di Fricdreich, 1lI10no) 3) obesit (polso paradosso: collasso in spiratorio dci vasi extratoracici e riduzione tcleinspiralOria della gettata destra) . .

(Lange R,L , e ColI.)

494
5 TAMPONAMENTO CARDIACO
Criteri diagnostici

C RITERI PRI NC IPALI

A. Clinici 1) Polso paradosso 2) Ipertensione venosa

3) Pul sazione venosa esagerata

B. Grafici

1) Alternanza elettrica dci cuore, simuJtanea (atriale e ventricolare oppure vcntricolare

2) Angiocardiografia positiva (con gas o mezzo opaco) (pag. 486). 3) Scinligraf~ positiva

Prove del tamponamelllo: sufficiem: J cri/erioA e /lno B vaLide: I criterio B e pi crileri A virtualmente polOgnomoniche: alternanza e/earica simultanea, O altermmza ventricolore + /In altro criterio A e B.

CRITERI SECONDARI
A. Clinici
I) Sfregarncnto pericard ico 2) Storia di m. pericardica ae. o di trauma tOr<lco-atrdiaco 3) Toni cardiaci e impulsi diminuiti o assenti Ottusit smorzata Ingrandimento cardiaco alla percussione Segno di Bambcrger-Pins-Ewart (pag.485).

B. Grafici
l) Ingrandimento rapido del l'ombra cardiopericardica (soprattutto se con campi polmonari chiari) ~ 2) Ultrasuonogramma positivo (pag. 486) 3) Movimenti del margine dell'ombra diminuiti o assenti 4) Basso voltaggio ECGrafico (soprattutto se recente) 5) Evoluzione ECGrafica precedente tipica per pericard ite: (a) ST soprasl ivellato; (b) ST isoclcttrici e T appiattite; (c) onde T negative su tutte le derivazioni epicardiche

Prove dellamponamenlo: sospelle: 2 criteri, ascwlO dai gruppi A e B sufficienti: l criterio ciascuno dai gruppi A e B secondari + 1 dal gruppo principale A.
(Spodick OH : <11 tamponamenlo acuto ciel CUOfe" . Progr. Palol Cardiovasc.)

495
Segni l"Cocardiografici di tampona mento cardiaco
L'ecocardiografia bidimensionale (2D) migliora la sensibilit e la specificit della diagnosi di versamento pericardico. Nei pazienti con tamponamento card iaco sono slali osservati una riduLionc del volume e una compressione diastolica del VD. La compressione diastolica atria le va lutata con l'Eco-2D rappresenta un segno sensibi le e specifico di tamponamento. In questi casi iofatl i si osserva un collasso diastolico dell 'atrio destro (AD), che in alcuni casi si riduce a cavit virtuale: la parete libera dell' AD che durante la :-.istole convessa, diventa concava in diastole. La cavit atriale, infatti, pi facilmente modifieata#dall'aumento della pressione inlrapericardica; gli atri collassano durante la fase iniziale del riempimento diastolico. quando la loro pressione interna si riduce bruscamente e la pressione iotrapcricardica aumenta rapidamente. La cavit dell ' AD tende ad assumere un aspetto falciforme. L' ECO-20 anche utile per monitorare la procedura della pcricardiocentesi. La figunl SOllosta nte mostra l' immagine telesistolica (sopra) e teled iastol ica (SOIlO) di un paziente con tamponamento cardiaco (Kronzon, modif.). VP = versamento pericardico.

496
6 . SCOMPENSO CARDIACO
Segni fisici

..... . =:c

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...

vI

... dlO ..........

--

c.,~_-+i"'~_.... I.. O~>-_o\J_~.-_*~O..:~-4<;~_...."~o~;_ , , ,

Polso venoso giugulare:
L' onda atriale ' a' pi ampia, sincrona con l'impulso presislolico 'a ' dell'apicocardiogramma e con il IV tono o tono atriale. La discesa 'y' ripida, sincrona con l'onda di riempimento rapido (RFW) dell' ACG e con il rn lana cardiaco. La linea tratteggiata indica la presenza di una ampia onda 'v' di rigurgilo tricuspidalc (insufficienza relativa da dilatazione del ventricolo destro).

Polso carotideo:
presente un polso alternante (pag. 577).

Apicocardiogramma (ACG):

Onda ' a' prominente (aumento della pressione telcdiastolica ventricolare); onda di riempimento rapido (RFW) ripida che termina all ' acme con illlliono e prosegue con l'onda d i riempimento lenta (SFW). le = contrazione isomclrica; TR = rilasciamento isometrico; E = eiezione; O = apertura della mitrale.

Fonocardiogramma:
Presenza di quattro toni cardiaci , per aggiunta del IV tono (atriale, presistolico) e dci III tono (riempimento rapido ventricolarc, protodiastolico): galoppo atrjalc e ventricolarc .
(J.W. Hurst, RB. Logue "The Hear1", McGraw-HiII , N.Y. ; Bristow J.D., Metcalfe J .: ' Segni fisici detl'insufficienza cardiaca congestizia", Progr. Palol. Cardiovasc.)

497
MANOVRA DI VALSALVA NELLO SCOM PENSO CARDIACO

Valsalva (espi razione forzata a g lottide chi usa) pu costituire un test utile a rivelare uno scompcnso cardiaco. In tale condizione, infatti - a differenza di quanto succede nel soggetto normale -la geltala cardiaca non si riduce;
non si ha perci n caduta pressor ia dur<\nte la manOVf<\. n bradicardia al termine di essa.

La manovra di

VALSALVA

O'iershoot

NOAMALE

tAl

risposta del polso oTlerioso alla manovra di

Vafsa/\'a, assume cio l'a spetto cosiddetto Od ollda quadra Cd illustrata ncl
di a~ra mma

La

~i'i 111111111111111 !IIIIIIIIIIIIIIIII ~"IIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIIII

(c)

(8) della figura.

A) -

risposta nonnale; cadu ta della pressione arteriosa durante la manovra (porzione compresa tra le rette tratteggiate); " au mento riflesso dellono vasomotorio si oppone all' ulteriore calo pressano; si ha anzi un .overs hoo~ O incremento pressorio. Nella fase di ascesa di tale overshoot si ha tachica rdi a e nella fase di discesa bradicardia. risposta nello scompenso ca rdiaco: aspetto ,(ad onda quad ra: manca la caduta pressod a. per cui non si ha slim o lazio ne dei barocettori con variaz ioni riflesse del la na vasomolorio. ri sposta nella paralisi vasomotor ia: manca la fase riflessa; non si ha ove rshoo llt pressorio n bradicardia.

B) -

C) -

N.H. - Il test p~ essere utile per distinguere lo scompenso respiratorio dallo scompenso cardiaco (es. asma bronchiale dall 'asma cardi aco o dall'edema polmonare) se il paziente osservato al di fuori delle crisi dispno iche. i l ...,-.1-T-------,--=---,
Prova di Valsalva: risposta norma le.

Ascissa: tempo In secondi.

Ordinata: pressione arteriosa (A,P,) e venosa (V.P.).
VAiSAlVA

498
Manovra di Valsalva Comportamento della pressione arteriosa.

, o

"

Rilievo dlrello della P.A. mediante un ago Inserito in una arteria brachiale e connesso con un transdullore di pressione. VelOcit di scorrimento della carta, 12.5 mmlsec.

PO

::: rase precedente la manovra

1'1
P 1b P2 P1 p.

::: inizio della manovra di Valsalva: sforlo espiratorio massimo

caduta massima della P.A. durante la manovra risalita della P.A. durante la manovra ::: caduta della P.A. subi to dopo il termine della manovra ::: fase di sovralzo (<<overshoot ): massimo aumento pressorio dopo la manovra

(Jacono e Coll., Cuore e CirCOlazione)

499
7 - LE CARDIOM IOPATIE CA RDIOMI OPATIA DILATATI VA (CM PD)

Aspetti patogcnetici attuali

A Uualmenle vengono avanzate due ipotesi patogenctichc: l . Una infezione vir.tle subclinica pe.-sislente, responsabile d i un danno miocardico cronico. In una percentuale variabile di casi viene ipolizzalil una infezione da cnlerovirus. Possono essere riscontrati tito li ant icorpal i pi elevati rispello ai controll i. II riscontro di RNA v iTale a livello tessutale fo rnisce una prova diretta della presenza di virus nelle cellule miocardichc ospiti . Alcuni approcci particolari ("slol blol", ibridizzaziofle e "polymerase cimi" reacliofls"), hanno apportalo ne ll ' uomo la prova dirctla de lla pcrsistenza di genoma cntcroviralc nel miocardio di pazienti con miocardite o cardiomiopatia. La presenza inlratissutale di RNA vitale non implica un ' infezione attiva, perch i virus a RNA possono generare particelle defettive inibenti la replicazione attiva virale, e conscntendo una persistenza virale a bassi li velli, in mancanza di infezione attiva. La persistenza di virus defellivi quicscenti si accorda con il falla che l'isolamento di virus attivi dal miocardio stato possibile in casi di miocardi te iperacuta, ma Don nella cardiomiopatia dil ataliva. 2. Un meccanismo autoimmune. Mediante tecniche di immunofluorescenza indiretta e di assorbimento, nel 25% dc i pazienti affett i da CMPD sono stati di rece nte individuati ant icorpi spec ifici contro antigen i cardiaci, che non presentano reatt ivit crociata con il muscolo sche letrico. Un ulteriore apporto al contributo di una patogencsi autoimmune deriva dalla scoperta di anomalie della espress io ne degli antigeni di classe II del complesso maggiore di istocompatibi lit (HlA) s ull 'endocardio in biopsie di miocardio di cuori espiamati . L' associazione descritta tra cardiomiopatia dilataliva e antigeni HLA-DR4IHLA-DRS, forn isce poi una ulterio re analogia Ira CM PD e altre malauie autoimmuni, con predisposizione genetica all a malattia. Le ipotesi virale e autoimmu ne possono mutuamente completarsi : il processo infettivo vimie pu infatti offrire il momento iniziale atto a scatenare la risposta autoimmune, come avviene nella mi ocardite murina sperimentale. Clinica. L...1 triade sintomato logica della CMPD rapprese ntata dalla presenza di scom penso, aritmie parossistiche, e complicanze trombocmbolichc. Queste ultime si presenlano nel 25 % de i pllzienti nel corso di 5 anni di follow up. Tra le aritmie, frequenti sono la tach icardia sinusale, la fibrillazione atriaJe ( 10%), e la presenza di battiti prematuri complessi e TV non sostenu ta (di almeno sei battiti consecutivi). L'ob iettivit carallerizzata dalla presenza di terzo e quano tono, di soffi olasistolici di rigurgito mitralico o tricuspidale, di rumori crepitanti da stasi bibasil are polmonare, da segni di versamento pleurico. Il tesI da sforzo con anal isi dei gas respi ratori valuta il consumo di oss igeno e la portala cardiaca all'acme dell'esercizio, fornendo una valutazione obi ettiva riproducibile e comparativa per il fol low-up cl inico e tcrapeutico.

500
- L'Ecocardiogramma bidimensionale mostra volumi tclediastolici e telesistoli ci aumentati, con frazione di eiezione bassa. - Il co lor-Doppler mostra a sua volta la presenza di flu sso turbolento e di insufficienza va lvolare. - L'angiografia radioisotopica all'equilibrio pu offrire una valu tazione quantitativa della funzione sistolica e diastolica, che pu vicariare l'eventuale reperto ecocardiografico di cattiva qualit. - La coronarografia indicata allo scopo di escludere la presenza di lesioni coronariche multiple e di UDa genesi ischemica cronica della malattia. - La biopsia endomiocardica del venlricato destro o sinistro vale a escludere la presenza di palologic specifiche (amiloidosi cardiaca), e a confermare la presenza di miocardite.

Trattamento. I recenti lrial CONSENSUS (COoperatiF North Scandinal/m ENalapril SUrvival Study) hanno dimostrato che la terapia con ACE-inibitori in grado di migliorare la prognosi. Analoghi risultati sono slal i ottenuti nel V-HEFT (VercralL5" Admi"istratioll Heart Fai/ure Triaf). con nitrati e idralazina. La prognosi resta comunque sfavorevole, con una mortalit, anche con il miglior trattamento medico. del 40-50% nei primi due anni. Interessanti inoltre gli studi multicentrici random izzati con beta-bloccanli a bassa dose, capaci di migliorare la sintomalologia e la capacit di esercizio. 11 trapianto cardiaco rappresenta la condotta Icrapeutica sicuramente in grado di migliorare la prognosi anche a distanza di tempo.

Eco Bidimensionale - prOiezione 4 camere Cardiomiopatia dilataliva. Volume telediastolico = 281.9 mi; volume telesistolico = 214.3 mi Frazione di eieZione = 0.24

501
CARDIOMIOPATIA IPERTROFI CA (CMPI)
Aspetti palogenelici aUuali
Circa il 55% dei casi di CM PI sono s u base familiare. trasmessi per vi:, autosomica dom inante. Il

rc:o.tu nlC45% sono casi sporadici,

. . . . :"ffi lSSlonc aul0s0mlca recessiva a

~

risul tanti da mut azioni o da lfa -

sca rsa

penetranza

gen ica.

biologi molccolari pot ranno presto isolare il gene aulosomico dominante responsabile di mo lti casi

di C MPI.
Attualmente vengono impiegate tecniche di biologia molccolarc per mappare il genoma della CMPI, e per isolare i messaggeri o le proteine even tualmente rcsponsabiJi dell'ipemofia. In una famiglia con fonna ereditaria di C MPI stata recentemente osservata una nuova mutazione di un gene che codifica la mios ina cardiaca a catene pesanti. La mutazione cra pure riscontrabile nell'RNA dcUa miosina a catene pesanti dei linfociti circolanti. E' s tata anche messa a punto una procedura che identifica il marker genelico prima ancora della comparsa delle manifestazioni cl iniche. Fisiologia C linica. NclJe fasi in izia li della C MPI il 20-30% dei pazienti asintomatico; il 50-60% inquadrahile nella Il classe NYHA, il 20% nella III , e meno del 5% nella IV. I sintomi prevalenti sono la dispnea e l'angina; frequente la sincope. Per quanto concerne la sintomatologia clin ica ricordiamo tre punti principali : I. Ruolo del gradiente. Sia la dispnea c he l ' angina sono indipendemi dal g radiente prcssorio del trallo di effiusso dci VS. L'ostruzione allrallO di efflusso fonnata come nOlO dalla tendenza dci fogl iello anteriore della mitrale ad accollarsi contro il setto. per effetto Venturi, legato alla acce lerazione protosi:-.tol ica della eiezione che crea una depressione negat iva. Espressione Illorfologiea dc ll 'accol lamenlO sono 1' ,lspetto angiografico della mitrale contro il setto e il cosiddetto SAM dell"ECO monodimcnsionale (movimento sistol ico anteriore della mitm lc). 2. Ruolo della disfunzione diastolica. Il fatto che dispnea e angina no n siano correlate con la e nlit del gradien te, tende a ridurre l'importanza del g radiente, e sotto linea il significato della disfunzione diastol ica. I sintomi della eMPI sono in gran parte legat i alla rigidit del VS. con rallentalO rilasciamento, che provoca un aumento della pressione diastolica e una riduzione dc i volume massimo di eiezione. L'aumento della pressione diastoli ca a sua voll a produce un incremento della pressione di riemp imento del VS, con elevazione della pressione intra-atriale e capillare polmonare. 3. Ruolo della ipertrofia. L"entit della ipertrofia non un buon indice della sintomatologia. Si calcolato che due-terLi dei pazienti con spessore parietale > 34 mm sono stati asintomatici in un ro llow-u p medi o di 6 anni. All ' opposto, pazi enti con ipertrofia

502
distrettuale lieve possono esse re sintomatici . Il VS nella eM PI pu manifestare vari stadi di transiz.ione. da una camera ipcrtrofica e

piccola, a una camera dilatata e sott ile. Soprattutto nei cuori con ipertrofia med iovenlricol are
si osserva una progressione verso l'ipocinesia . Quest'ultima pu conseguire a fibrosi intramurale, con eventuale infarto miocardico sovrapposto, e pu esitare in cicatrici zonali o diffuse. La fibrosi pu essere correlata a ripetuti episodi di ischcmia miocardica. In studi iSlologici, la fibrosi era rappresentata nel 60% della superficie di ca mpion i bioptici prelevati da cuori con e MPI. La rra.\jorrnazionc di 'III VS in una camera dilatafa e diffllsameme ipocincrica, COII/OIIde le carallerisliche diagnostiche della eMPI. Lo scompcnso congcstizio costituisce la com~ plicanza principal e dei pazienti con VS ipocinetico, e rappresen ta una fase preliminare della dilatazione progressiva. Il trattamento con fannaci vasodilatatori e inolropi a questo punto analogo a quello di altri tipi di cardiomiopatia dilatati va.

CardiomIOPatia lpertrofica: Eco Bidimensionale. A) Proiezione quattro camere. BI Proiezione asse lungo. Si osserva ipertrolia del setto e della parete posteriore dei VS.

4. La sincol>C sembra manifestarsi pi frequentemente nei pazienti con gradiente del tratto di efnusso del VS, cd tipicamente corre lata con lo sforzo fi sico. L' incremento della tensione sistolica parietale che si verifica durante l'ostacolo alla eiezione sistolica, aumenta il consumo di 02 e pu provocare una ischemia miocardica, specialmente durante lo sforzo . Occorre impedire la pratica di sport anche in assenza di gradiente intracavi tario s ignificativo, per ridurre l'evenienza di sincopi e di morte improvvisa.

503

PROTOSISTOLE

MESQ-TELESISTOLE

Illustrazione schematlca del mOVimento antenore sis telico (SAM) del lembo mltralico e del contatto setto-lembo mltrallco A Sin Nella proloSI$tole ,I sangue viene espulso rapidamente allraversa Il tratto di efflusso che ristretto a causa dell'lpertrolia senale ventncolare Duesto fa SI che le 10f2e di Venlun trasclOlno I lembi m,lrallci In d,rezlOfIe antenore verso Il setto (frecce). A destra. Nella meso- e telesistole un ulterIOre mOVImento antenore del veli m/lraliCI cUI luogo al COfltatto setto-velo valvolare. che provoca un notevole res!rInglmenlO e una ostruzione alreHlusso del VS l e linee convergenti prosslmali al contatto setto-mllrale Indicano una accelerazione del getto prasSlmale alla ostruzione. D,slaJmente ad esso la freccia e le Imee divergenll Indicano ~ fl usso ad alta velocit che SI forma e prontamente SI dissipa al punto del contaUo setto-mitrale Il contano seno-mltrale produce pure una distorSIOne dell'apparato valvolare ml1rallCO. che conduce In senso retrogrado a un O9ur911o vatvolaro mll falleo (fr9CC6 verso l'alno sm) L'OSlnmoflQ promuove altresi In senso anlerogrado un volume piCcolo di Ilusso dlrello verso l'aorta (freccia piccola allraversa la valvola aortlCB). A. B. C. e D rappresentano tipici quadri di !lusso Doppler reglstrall nelle sedi Indica le. A segnale di flusso Inlegralo Doppler nell'aorta ascendente: B. Doppler reglSlralo attraverso Il tratto di eff lusso del VS; C. segnale Doppler di ngurgllo mltrahco. satellite dell'ostruzione alfefllusso; D acceleraZione telesistollca e picco di veloclta del flusso frequentemente registrato In questi paZienti a livello de! muscolo papiliare , In aSSOCiaZione con 1'0bhteraziOne di caVit AO=aorta: LA= alno Sin , LV=ventncolo Sin ; MV= valvola mllrale _(Da Wlgle. 1987: Sasson, 1990)
A
~-----

Cardiomiopatia Iperlrollca. meccanismo dell'ostruZione all'efflusso del VS. Ecocardlogramma transesolageo: disegno schemallco (plano frontale asse lungO) AlI'mizlO della sIstoJe(A) Il punto di coaltazlOOe (freccia spessa) si trova nel corpo del lembi antenore e posteriore Nella prolosistole (6) e nella mesosislole (C) SI realizza un mownento antenore e basale della restante lunghezza del lembo antenore della mltrale (freccia spessa), con Il contatto seltale e perdita del punto di coallazlone (frecce SOIllIl), Ne consegue un flgurglto mltrallco dlfello posteriormente all'interno dell'atflo sinistro (area punteggiata).

504
Estensione e distribuzione dell 'ipertrofia
Maran e Collaboratori hanno identificato quattro modalit comuni di dimibuziollc della ipertrofia. In base a ci sono stati distinti quattro tipi di eMP I: - T IPO I ispcssita soltanto la parte anteriore dci setlo interventricolarc. Intcressa il 10% dei casi. - TIPO U coinvolto il lato anteriore e posteriore dci setto interventricolare. Interessa il 20 % dei casi. sono ispcssiti sia il setto, che la parete anteTO-laterale. Interessa il 50% -TIPO DJ dci casi. - TIPO IV presente soltanto un coinvolgimento poslcrosettale. apico-settale, o antero- Iatera le. Interessa il 20% dci casi. Nei pazienti con grad iente dci tralto di efflusso del VS a riposo, il sellO notevolmente ispessito, il SAM prevalente, e mostra un prolungato contallo settale-SAM superiore al 30% della sistole ecocardiografica. Nei pazienti con CMPI non-ostruttiva, il setto non altrettanto ispessito, il tratto di efflusso del VS non egualmente ridotto, e il SAM scarso. Infine i pazienti con ostruzione latente (gradiente dinamico, assente a riposo, ma provocabile), presentano caratteristiche intermedie.

La figura soltostanle mostra in sezione trasversale a livello della mitrale (asse breve) i
quanrO tipi di CM PI e il percorso che seguirebbe il segnale dell'ecografia M-Mode convenzionale attraverso la porzione anteriore dci sello e 1 11 parete libera posteriore del VS. L'Eco M-Mode sovrast ima notevo lmente l'ampiezza dc ll ' ipertrofia nel tipo I (localizzata), e sottostima l'ipenrofia nel tipo LI!. Nel tipo rv il segnale dell'Eco M-Mode non attraversa la parete ipertrofica del VS nel setto posteriore e nella parete libera anlerolalerale (ALFW) e pu quindi fallire nel rilievo della eMPI. AML= lembo anleriore della mitrale: PML=
lembo posleriore.

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ES:llne fisi co. In et:' pcdiatrica la eMPI rimane s pesso a::.intomatica, c molti bambini g iungono alla osservazione del medico generalmente pcr un rumore sistolico. Nel giovane adulto lievi ipcrtrofie dci VS possono essere interpretate come "cuore d 'allela", e devono

essere segui te allo scopo di appurare se non sia pi appropriala una diagnosi di eMPI.
O lrdtteriSliw il polso carotideo bifido. oon due impulsi sistolici legali alle due fasi della eiezione. Il ~offio sistolico da eiez ione, in rapporto alla turbolenza nel tratto di efflusso della camera vcn tricolarc sinist ra, diventa pi intenso in seguito a st imoli inolropi positi vi (es. IPN,
digitale, pausa posl-extrasislolica), c ti manovre cbe riducono le dimens ioni del VS (Valsalva, inalazione di nitrito d'amile), o a som ministrazione di vasodilalalori. Pu coesistere un rumore s istolico da rigurgito mitralico. Prugnosi e complicanze - Angina, Il Ousso coronarico avviene sostanzialmente in diastole; una volla uhimata la compressione sistol ica della coronaria discendente anteriore e delle perforanti settali da pane del miocard io che si contrae, deve trascorrere fino a un terzo della diastole prima che i rami distali dei vasi compressi siano completamente ripieni : questo terzo iniziale della diastole pu costitu ire il periodo cri lico per la pcrfusione miocardica. Le an erie intramurali con diame tro esterno < 1500 Il, sono inoltre ristrette per la proliferazione di fibrocellule muscolari li sce e di fibre collagene nell'intima e nella media dci vaso. L'anomalo rilasciamento miocardico aggrava ulteriormente il deficit di perfusione, riducen do il tempo disponibile per il flusso coronarico non ostacolato, specialmente durante tachicardia. L' elevata pressione diastolica del VS pu comprimere i vasi sottoendocardici c interfe rire con la perfusione. - Sincope. Non esiste corre lazione tra sin tomi cd entit del grad iente, anche se la sincope s i manifesta pi spesso nei pazienti con gradiente prcssorio intraventricolare. La perdita di coscienza :-,i veri fica spesso in relazione con lo sforzo: infall i l' aumento del tono sim patico e la riduzione delle resistenze vascolari peri feriche durante esercizio, au mentano il gradiente del trallo di efflusso el VS, e provocano una improvvisa caduta della portata c de lla pcrfusionc cerebrale. L'cpisodio sincopale pu anche essere favorito dalla comparsa di tachii!ritmie sopraventricolari . come la FA o ventricolllri. - Morte improvvisa . I parametri emodinamici (presenza ed entit del gradiente intraventricolare, funzione sisto lica o disfunzione dias tolica, e pressioni di riempimcnto del VS), non sono stati in grado di definire il profilo del candidato alla morte improvvisa. Fat tori predillivi po~no essere UDa storia d i sincope, una storia d i familiarit per morte improv. visa, come pure una diagnosi di eM PI nell'infanzia. Un segno che sembra possedere valo re prognostico la tachicard ia ventricolare non sostenuta ('rV.NS), correlata con l' entit dell'ipcrtrofia del VS. L1 presenza d i aritmie di grado elevato (grado 3 o superiore), rappre senta un segno relativamente sensibi le, ma poco specifico. Lo s tudio elettrofisiologico progri!mmalO non genericamente di aiuto nell'identificare aritmie potenzialmenle letali e spc cjfiche nei soggelli a rischio elevato. Cos dicasi dci potenziali tardivi registrati all'ECG 'sigllfl/-{I\'erage"'". Tuili i pazienti con CMPI dovrebbero quindi essere sottoposti a controllo con elelt rocardiogrammi! di namico di Holter di 24 ore. Nei bambini, all'opposto degli adulti, l' assenza di aritmie non indica un rischio ba~so di morte improvvisa. L'amiodarone sembra esse re il solo farmaco efficace ncl contrastare la morte improvvisa.

506
Varianti della eM PI

eMPI apicale. Questa variante caratterizzata da ipcnrofia circo~tritta all 'apice dalIa presenza di onde T invertite g iganti (10-40 mm) nc ll e derivazioni latera li dell 'ECG. L'ang iografia rivela un con lorno caratteristico dci VS a forma di seme di picche. La prognosi buona. - CMPI ipertensiva. Non chiaro se possa costituire una forma distinta dal punto di visia eziologico dalla CMPI. Possono esse re presenti una ipcrtrofia senale asimmetrica, un movimento sistolioo anleriore della mitralc, c un gradiente del tratto di cmusSQ del VS. Frequentemente si ImUa di donne anuane ipertese, con VS piccolo, ipertrofico, ipcrcinetico. con disfunzione diastolica.

Trattamento
r beta bloccami con la bradicardia e t'allungamento della diastole possono migliorare la funzione diaslOlica e ridurre la dispnea. Tunavia non svi luppano alcun erfeno sulle aritmie c sulla morte improvvisa. I ca/cio-antagollis/ migliorano significat ivamente la fun'liOnt: diastolica (costante di rilasciamento pi breve: picco dp/dl pi elevato: diminuzione del tempo di rilasciamento isovolumctrico: incremento della velocit e del volume della fase di riempimento rapido). La fasc di riempimento rapido al'COrciata. mentre la diastasi allungata. La tolleranza allo sforzo migliora. Il veraramil Ilon ha invece mostrato effetti imponanti sul gradiente: inf"ni le propriet inotropc neg"tive del farmaco sono controbilanciate dal riflesso simpatico ,,"vnC>llo dall'cffel!o vIIM,dil;olalOrc. Il peso ~ulili progno$i "Carso. L'amiodarone sembra migliorare la prognosi dci pazienti con eMPI. come suggeriscono scgnalazioni incoraggianti che documentlLllO una notevole ridu/.ione della incidenza di mone improvvisa. La chirurgia del/a CMPI consta di due tipi di intervento: - la miotomia-miectomw del setto, indicata nei pazienti con gradiente basale> 50 mm Hg. o con gradiente dinamico, indotto da manovre provocative. E' anche indicato nci sintomatici refrattari alla terapia medica. Il miglioramento dci si ntomi sembra eccellente e duraturo. La tolleranza allo sfor/O aumenta. Tuttavia la chirurgia pu non modificare la prognosi e le aritmie. - La soslituzione m/m/are del/a mitra/e rimuove l'importante componente dinamica di ostruzione del VS (movimemo ameriorc del lembo mitralico). ed elimina efficacemente il gradientc pres~rio . La procedura JXItrebbc essere utile nel soggetto privo di importante ipcnrofia del selto in sede subaortica. allo scopo di evitare con la miectomia. un difetto interventricol<lrc pcKtchirurgico.

CardiomiopatIa ipertrofica con obliterazione Virtuale della cavit del VS. Aspe"O nlevato aUa Risonanza Magnetica.

507
8 - INFARTO DEL MIOCARDIO
Segni fi sici

A. Pulsaz ioni abnormi: presenza di impulso precordialc paradosso eventua lmente dovuto ad aneurisma ventri colare oltre che al-

l' infarto di per ~e stesso (espansione sislolica). 8. Srregamentn pcricardico: precoce, da pericardite cp islcnocardica; oppure tardi vo, componente del la sindrome posl-infartualc di Drcsslcr.

A . Pulsazioni aboormi

C. Rumori anormali :
B . SfregamerJto pericardico

I) Sdoppiamenlo paradosso dciII tono: lo sdoppiarncnto scompare nella inspira:tione c rimane nella espirazione (pag. 359).
2) Galoppo at ria le: lana aggiunto presista lieo, da aumento della pressione telediastolica dci ventricolo sinistro. 3) Galoppo ve ntricola re: tono aggiunto protod iaSl0lico da riem pimento rapido.

C. Rumor; anormali

D. Soffi anormali: I) Soffio ~istol ico da rOllura del seno 2) Soffio ~isto li co da rottura del muscoto papittare 3) Soffio s istoli co da disfu nzione dci musco to papi Ilare
D . Solf anormali

(Hurst e Logue ... The Heart". McGraw-HIII. modificato)

508
LE SINDROMI ISCHEMI CHE CA RDIACHE

Quadri clinici

La cardiopatia ischcmica si manifesta attraverso vari quadri clinici chl! sono: J" angina stabile o da sforzo, per lo pi dovuta a stcDosi coronarica fissa
l'angina instabile, dovuta a slenosi dinamica, per cui placche non critiche si complicano con ranUTa, risposta vasOl1lotoria, aggregaz io ne piastrinica, c trom bosi intraluminale, o per reazione flogistica acuta immuno-mcdiata l'infarto miocardico acuto, rispeu ivamentc con onda Q. e non-Q

la morte card iaca improvvisa la ca rdiomiopatia isc hcmica. seconda ri a a un processo di rimodellamenlo dc i
ventricolo sinistro con assottigliamento. dilatazione. e scompcnso cardiaco.

Classificazione dell ' angina instabile (Braunwald)

CLASSE
lo Angina severa o accelerata, recente (< 2 settimane)
IL Angina a riposo, subacuta (> 2 giorni)

A. SECONDARIA

B. PRIMARIA

C. POST-INFARTUALE IC

lA

18

(entro 2
settimane)

ilA

118

IIC

III. Angina a riposo, acuta 2 giorni)

III A

III B

III C

Ulteriori definizioni dci quadro clinico vengono effettuale sulla base di due"paramclri aggiuntivi:
Alterazioni ischemiche del Presenti I assenti

complesso ST-T del1'ECG

Livelli di terapia

- assente I minima - appropriata - massima

509
INFARTO MIOCAROICO (IMA)
DLAGNOSI. La diagnosi di IMA viene posta sulla base di Ire ele menti: l. Storia ed esame fi~ieo 2. Marker biologici 3. Marker elettrocardiografiei
l. STORIA ED ESAME FISICO = Dolore cardiaco (v. pago 63 e seguenti) = E.<;amc fisico (v. pago507)

2. MARKER BIOLOGICI Attua lmente la crcatinch inasi (CK) rimane il markcr biologico di sce lta per la conferm a della diagnosi di IMA Esistono tuttavia situaLioni cliniche in cui si osserva incremento delle CK in assenza di segni di ischcmia. che JXlssono essere difficilmente dislinle dall ' IMA. Sono andati perci sv iluppandosi lest con anticorpi monoclonali alli a rivelare la presenza di alIre proteine che aumentano in circolo dopo l'inizio della ncerosi. Distinguiamo tre tipi di marker, precoci, intermedi , e tardivi. (A) PRECOCI : aume ntano < 2 ore dalrinizio della ncerosi , e ritornano alla nOfm a enlro 24-48 ore. Com prendono la mioglobina e le isoforme CK-MM. - .... La MIOGLOBINA una molecola pi picco~ la de lla CK e della LDH (lattico-deidrogenasi); viene perci liberata in circolo pi precocemente (fig . l , Murray e Alpcrt , 1994). La sua sensibili t del 92% cnno 1-2 ore dall'inizio della necrosi. (B) INTERMEDI: si rivelano nel siero dopo 3 ore. con un picco entro 1-2 g iorni, e con un ritorO' l ' ' ' " ""tJ" no ai valori di base entro 3-14 giorn i. Sono rappresen lali dalle TROPONINE CARDIACHE, Fig. I (troponina I e troponina T ), che presen ta no una sens ibilit li mitata per la precocit d iagnost ica dell ' IMA , ma che riescono utili pe r la diagnosi retros pelliva. La troponina I vanterebbe anzi una ; t w 1\ QW_AMI specificit assoluta, superiore alle isoforme CK: cos dicasi della troponina T, superiore alle CKMB di massa. u"".blo ...,n. In sostanza i test con troponina si rivelano superiori agli isocnzimi CK-MB nella diagnosi di infarto w 'w ", 'w Ti_ .tw ...... of 'l""P''''''''. ~ con onde O e senza onde Q, come pure per il rilievo di necrosi miocardiche minori in alcuni pazienFig. 2 ti con angina instabile (fig. 2. KatllS. 1991).

----------

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510
C K-M8, TROI'ONINE, ISCHEMlA MIOCARDI CA E ISCHEMlA M USCOLARE
Vi sono due fficcc;lnismi attraverso cui le CK-MB di derivazione muscolare scheletrica e non m iocardica,
A

possono aumentare in circolo:

l) Aumento della quanlit asso/ma di CK-M B per grammo di muscolo. Anche se il miocardio contiene il

15 % del CK-MB e il muscolo scheletrico soltanto r 15 % in caso di lesione ampia di que....!'ultimo, la CK-MB/gltcssUlo muscolare pu essere cos alta. da dare valori ematici elevati di prove nienza muscolare. 2) Il secondo meccanismo legato a un principio geflerale di biolo1:ia moleco/are. Qmmdo una protei na espressa in un tessuto durante lo sviluppo fe tale. essa viene riespressa in caso di successivo danno dellessuto .~tesso. Per quanto concerne la C K. la forma predominante durame lo sviluppo fetale Ili C K-BB . Lo sviluppo <.Iella catena B viene successivamente soppresso prima de lla nascita, Tunavia in risposta a una lesione de lla muscolatura scheletrica, acuta o cronica che s ia, si
"Ili"" un a ... inIC; (, um en l;,I" tli calene B. Tali calc ne

Tropon'~----i<l>

Tropom,os'll&

n,

prodoue in prossimit delle M, promuovono un aumento della CK-MB ncl muscolo che si rigenera. Nei pazienti con m;opatle croniche. il danno muscolare scheletrico pu condurre a percentuali di MB rispetto alle CK totali pi alte che nel cuore (20-30%), con livel li pla.<;matici che presentano percentuali di MB rispetto al CK tOlale > 50%. l maratoneti e altri atleti ~t renuamenle allenali, possono presentare livelli plasmalici elevati di CK-MB dopo attiv it fisica imensa.

- - - Actlll&

Le TRQ I'O NINE sono un complesso di tre proteine presenti ncl muscolo cardiaco c scheletrico, che regolano l'inlcrazione calcio-mediata tra actina e miosiha. La Imponinl! C cantiaca esiste pure nel muscolo scheletrico. Le troponin e I e T sono invece prodotte da geni diver.;i da quelli che generano le troponi ne I e T muscolari.
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Rappresentazione dei componenti di un filamento llne. Dall'alto: actina globulare; actina fibrosa polimerizzata; troponina, Iropomlosina e filamento fine ricostItuito. Quest'ultImo risulta composto di actina fibrosa , lungo i cui solchi laterali si indova la tropomlosina; la Iroponina giace a ogni curva della doppia elica di actina. In B sono rappresentate le tre SUbulllt di Iroponina (TN-I, C,T), e i rapporti che queste cootraggonocon le allre proteine del filamento sottile. A Sin.: i miofilamenli sottili e spessi SI alternano longiludinalmente e si trovano a contatto (zona S) con le teste di mioslna. La banda H priva di leste di miosina. La banda A dehmita la lunghezza del filamento spesso.

511
Troponina I (cTol). La lroponina I cardiaca non viene espressa nel muscolo scheletri. co durante lo sviluppo fetale, n si osserva cTnl nel plas ma dopo lesione e rigencrazione muscolare. UI eTnl perci altamente specifi ca per un danno miocardico. In caso di lesione muscolare la CK-MB pu essere spesso, se non sempre, elevala, ma la eTn! si mant iene normale.
Troponina T (cTnT). La lroponina T card iaca cocspressa nel muscolo cardiaco e scheletrico durante lo sviluppo felale , e nei modelli sperimentali di lesione muscolare, viene riespressa. La sua specificit, perci, meno chiara .
(Jaffe A.S. Ace. Curr. J . Rev., 1995)

Nel 99% dei soggetti normali. la concenl'JZionc ematica di eTnT < 0.06 nanogranuni/ml.

E' stato proposto di utilizzare il rapporto tra i va lori di eTnT alla 14" e 32" ora dall ' inizio dei sintomi di infarto, ai fini della valutazione della pcrrusionc. Un rapporto> t indic herebbe l'avvenuta perfusionc; < l una riperfusione mancata.

Eventi molecolari e complesso troponlna-tropomlosina durante l'accoppiamento eccltazlone-contrazione

sarcolemma filamento
sonile

filamento

1. Depolarizzazione : il complesso troponina-tropomiosina blocca la testa miosinica di contatto con l'actina . Con l'ulteriore afflusso di Ca:!+ alla troponina C, it legame troponina C-Calcio sovrasta l'interazione troponina-tropomiosina. 2. Variazioni di conformazione del complesso troponina-tropomiosina fanno si che i siti attivi delle molecole di actina siano esposti alle teste di miosina. 3. La miosina-ATP o miosina-ADP si lega alla actina. L'ATP viene rapidamente idrolizzato dalla actomiosina. 4. A seguito dell'idrolisi deIl'ATP, si liberano ADP e P,. La miasina va incontro a variazioni di conformazione, con accorciamento del sarcomero. Il reticolo sarcoplasmico lega il Ca l .. 5. Ripolarizzazione: riprende lo stato di riposo.

spe""

'.

512

e.

(C) TARDIVI: sono rappresentati dalla l11iosina a catena pesante, presente entro 48 ore dalla ncerosi, e persistente a valori elevati per 14 giorni. La velocit di aumento della CK, degli isoenz imi CK-M B, della miogloh ina, e della Iroponina cardiaca, pu essere utili zzata come marker non -in vas ivo di ri cana lizzazionc coronarica dopo lrombolisi . Segni tradizionali di ricallalizzaziollc sono (t) la scomparsa dell ' angor, (2) [a riduzione dello slivcllamcnlo positivo dci segmento ST, c (3) la comparsa precoce di un picco di CK.
3. MARKER ECG
In base al comportamento dell ' ECG l'infarto viene distinto in: = IMA-Q, un tempo definito impropriamente rrollsmurale, O a lutto spessore, caratterizzalo dalla presenza di onde Q di necrosi. Scolasticamente la zona di necrosi considerata circondata da una zona di ischem ia grave, transmurale, che solitamente prelude alla necrosi stessa, e chc caratterizzata sul piano elettrico da uno slivellamento positivo del trallo ST. Questa " ischemia transmurale" (un tempo definita onda di lesione) a sua volta circondata da un a zona di ischemia meno scvera, contraddistinta sul piano eleltrico da una onda T negativa "ischemica".
, ...... di ISCHfMIA zona d. IN ...... (ISCHfMlA fllANSMUllAlf'I ... tono d i NECROSI ...,~

-.lo Q d. NECRO$!

.Ilimo ototi .....0>_

....

otoblliuo ...". d.t quod,o

= IMA non-Q. un tempo definito impropri amente anche infarto slIbendocardico o illlramurale, caratterizzato da uno sl ivel lamento negativo del tratto ST. Sul piano anatomoclinico l'IMA-non Q si differenzia dall'IMA-Q solto tre differenti aspetti:
1. L'area infartua le mi nore, verosim ilm entc a causa di una riperfusione precoce, conseguente a lromboli si spon tanea, alleviamento dello spasmo, o da entrambi . 2. L'a rteria corOnarica afferente alla zona infartuata pi frequentemente pervia (mentre nell' IMA-Q pi frequentemente occlusa). 3. E' infin e caratterizzato da una massa residua pi ampia di mioc.'l.fdio vitale a rischio.

Il paziente con IMA-non Q perde il suo vantaggio prognostico iniziale, c mostra una maggiore inslabilit durante il decorso clinico. infatti: a) dopo la fase acuta, la prognosi peggiore in presenza di ischcmia residua b) l'incidenza di rei!lfarto durante il periodo di degenza in ospedale, c neg li anni successivi del foLlow-up. pi elevata.

513

Di fronte all'incertezza diagnostica connessa con l'aspetto ECG de ll ' IMA non-Q, forLa lamentc privo c] markcr elettrico della nceros i, si rendono utili, come dello sopra, marker diagnostici biologici dotali di elevala sensibilit (mioglobina) C s pecificit (Iroponina).

Estensione dell'infa rto ("in/a rei size'). L'estensione de ll ' IMA, o ampiezza dell'area
infanuale. s i correla con la mortalit, con la frazione di eiezione (FE), e con la prognosi; essa inoltre viene limitata dalla angioplastica, dalla trombolisi, c dalla presenza di circolo collaterale. L'arca infartuale viene riflessa dal livello di CK, di CK-MB, e della mioglobina entro 4 ore di riperfusion. F is iopa tologia d elle sind romi ischem ich e. Pu riconoscere varie cause: a. Innanzilullo possono essere in causa rattori squ isitamente funz ionali O di namici , come il vasospasmo coronarico che interessa i rami epicardici nell' angina vasospastica pura, con coronarie nonnali. b. Una dfimzione endoteliale dei vasi coronarici di resistenza pu rendere anche ragione delle anomalie della microvascolarizzazionc coronarica prese",i nella silldrome X, termine eterogeneo aspecilico. meglio sostituibile con quello di angina microangiopalica o microvascolare. Questa angina caratterizzata dalla lriade: dolore cardiaco, tesi da sforzo positivo e coronarie angiograficamenle normali. L' incidenza sembra pi alta nelle donne, soprattutto dopo isterectomia. Secondo una ipotesi, bassi livelli di estrogeno si assocerebbero con una ridotta espressione di ossido nitrico (NO, identiricabi le con l'EORF, o fatto re rilasciante di derivazione endoteliale). L'acetilcolina, che induce la liberazione di EORF dall' endotelio normale, con conseguente aumentalo flusso coronarico, in quest i soggetti non opererebbe alcuna dilatazione una volta infusa per via intracoronarica. - Secondo altri Autori la s indrome non si accompagnerebbe a una vera manifestazione ischemica, ma .. d anom .. lia dei canali del potassio, O della captaLione del potassio da parte dei miociti. L'even tuale anomalia dci test allallio non s ignificherebbe altora ischemia, m.. soltanto captazione inappropriata del lallio (che s i comporta come il K+); analogamente il test da sforzo con depressione dell 'ST sarebbe dovuto ad accumulo di K' nello spazio extracellulare, con modificazioni e lettriche dell' ECG in assenza di ischem ia. In sostanza la s indrome consisterebbe in un dis turbo dei canal i del potassio con tendenza all 'accumulo di questo catione negl i s pazi extracellulari in rbposta a certi stress. - E' anche possibile che in alcuni casi s ia in allo una alterazione dc i reccltori della <ldcnosina, ad esempio eon riduzione del loro numero. C i spiegherebbe la ridotta riserva coronarica osservata somm inistrando dipiridamolo, e il dolore riprodueibile con la iniezione intracoronarica di adenos ina. - Sembrerebbe infine ehe nella sindrome X la disfunzione microvascolare coronarica che si accompagna con i segni elettrici della ischemia , rappresenterebbe un estremo delta spettro, al cui estremo opposto figurerebbe una anomala percezione del dolore. c. Pi frcquentcmcllIc nelle varie sindromi ischemiche (angina e infarto), invece in cau sa una lesione morfologi<.:a elcmentare nota come "placca aterosclerotica".

514
MO RFOGENES I DELLA PLACCA

Normal men te ['endotelio integro offre al nusso di sangue circolante una barriera continua, e una superficie non Irambagena, refrattaria altrombo. In presenza di aum entate conce ntrazioni p lasmalichc di co lestero lo vcicolalo d a lipoproleine il bassa densit (LDL: Low DCIIsily LipoprofCills). un ruolo chiave g iocano le modificazioni in senso ossidativo (I ipoperos..-;idazionc) delle lipoprOicinc a livello de lla parete vascolare. Nel catabolismo delle LDL nOia l'importanza del receuore delle LDL. a livello epatico. Vi sono per altre vie di depurazione ("scavenger p<uIIIWlyS") una consiste nella interiorizzazione attraverso recetlori-scol'(:'lIger ("spazzini") identificati nel le cellule dci monoci!i. Il primo gradino nella fonnazione della plao:::a consistc appunto nella " interiorizzazionc" delle LDL-ossidate nello spazio sottocndotclialc . a opera di receltori-scal'ellger. L'ossidazione riguarda i vari cost ituenti delle LDL: l'apoproteina B che viene framme ntata in peptidi di peso moleco lare minore, i trigl iccridi . i fosfol ipidi, e il colestero lo.

monocita

macrof<!gO intimale

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.....
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_ llll pIasmaliche llll ossjda(~

- rermartl VlDl

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515

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Morfogenesi della placca aterosclerotica :

1. Sezione di parete arteriosa normale 2. In presenza di aumentate concentrazioni plasmatiche di LOL, i monocitl cir colanti aderiscono atl'endotelio e si infittrano nello spazio subendoteliale. Qui

si trasformano in macrofagi che captano attivamente le LDL. LOL ossidate

dall'endotelio partecipano a questo processo. L'aumento intracellulare di lipidi d origine alla cellula schiumosa . 3. Stria lipidica . Sono un endotelio intatto si accumulano cellule schiumase. I monociti continuano a infiltrarsi. 4. L'endotelio si fissura , denudando tessuti subendoteliali. In tali sedi aderiscono le piastrine che secernono il POGF, faUore della crescita di origine piastrinica.

5. Cellule muscolari lisce della media migrano in sede intimale.

6. Placca fibrosa .

lA! LDL-ossidate sono citotossiche: !'ono killer delle ce llule endotclia li , e possono denu-

dare l'e ndotcl io. Esse inoltre, una vo lta " int criorizzatc", espli cano un reclutame nto che miotattico dci MONOC ITI circolanti . I monociti reclutati assumono una forma allungata c si trasformano in MACROFAGI, che svil uppano queste funzioni:

516
trasporto e ossidazione delle LD L; secrezione di MUGF (Monocyte Derived Growth FaclcJr: fattore milogeno di crcscita deri vato dai monociti); generazione di radicali liberi; ulteriore fac ilitazione al danno endotel iale; liberazione di proleasi con formazione di microascessi che contribuiscono alla rottura della placca. I monociti-macrofagi sono anche in grado, se attivati. di esprimere una attivit coagulante. monociti circolami non appaiono suffic ientemente att ivati da produrre l'CA (attivit procoaguhmle). L'espressione di PCA. con formazione finale di trombina. richiede almeno due orc di incubazione, e lo s tretto contalto - durante l'incuhazione - tra monacit i e linfociti. Questa auivazione - come ved remo - alla base della teoria infi ammatoria del l'angina instabile, secondo cui la riacutizzazionc della malattia sarebbe conseguenza di uno stato infiammatorio acuto, il quale implica un meccanismo immuno-rncdiato. I monociti au ivati producono aumentat i livelli di cilOchine e aumentata produzione di trombossano T~. I macrofagi si c;.lTicano di lipidi e si trasfonnano in cellule schiumosc ('100m cens T S i fanna in tal modo la STRIA LlPIDlCA, la prima lesione hen definita dell'aterosclerosi. Subentmna fatt ori potenti mitogeni (dai monociti MDGF. dall'endotelio EDGF. dalle piastrine PDGF) che attirano le cellu le muscolari lisce dalla med ia all'intima delle coronarie, 501Iceitandole a moltiplicarsi. Come ultima tappa si forma la PLACCA rivestita da capsula fibrosa connettivale. Sotto la capsula vi un magma poHaceo: zona di tessuto neerotico con infareimento di frammenti e detriti di cristall i di colesterolo e zone calcifiche. Al lo studio angiografico la placca si mostra con l'aspetto di una STENOSI CORONARlCA_

CLASSIFICAZIONE DELLE STENOSI CORONARICHE

Ambrose ha distinto le seguenti 4 categorie angiografiche di stenosi:

"" Il
=

lesioni concentriche, con bordi lisci, ben definite, regolari lesioni eccentriche di tipo I con bordi lisci e collo ampio

III ::

lesioni eccentriche di tipo Il a geometria convessa e margini aggettanti , oppure con bordi irregolari e festonati. Queste stenosi sono prevalenti (700/0) nell'angina instabile. con irregolarit multiple.

IV ""

517

Tlpol

T.,o Il

ANGINA INSTABILE E PLACCA COMPLESSA o COMPLICAlA

L'evento trombotico (trombosi intracoronarica), alla base della placca compli cata, pu conseguire a due teorie: I. Rottura della placca. Secondo la tcoria dominante l'angina instabile sarebbe causata dalla formazione di un trombo murale sviluppatosi su una placca fissurdta o ulcerata. Si realizza in tal modo una "lesiolle comple:'isa o complicuu(', che sarebbe la risultante di
tre mOmenti:

fi ssurazionc della placca allivazione e aggregazione piaslrinica trombosi murale (la trombosi prevalentemente formata da piastrine. poco sensibile al la terapia trombolitica). Ouando la lesione profonda, supera cio l'endotelio denudato, e raggiunge la media, si osserva dopo pochi secondi una deposizione acuta di piastrine, e dopo pochi minuti una occlusione. Si forma in tal modo il 'l'ROMBO:

(a) (b) (c)

se i trombi sono piccoli, organizzati, possono contribuire all'accrescimento della placca.

!ie i trombi sono ampi e occlusivi. si ha l'evoluzione verso le s. coronariche acute. come ultimo stadio i trombi vengono lisati, oppure vanno incontro a organizzazione, ncl contesto di una occlusione fibrotica cronica. 2. Reazione infiammatoria acuta. Secondo un'altra teoria l'angina pectoris sarebbe uno stato infiammatorio acuto, documentato dalla infiltrazione sottocndoleliale attorno alle placche pollacee. di ce llule infiammatorie costituite da monocili-macrofagi e da linfociti. Queste cellule infiammatorie sono capaci di esprimere una attivit procoagulante (peA, identificata come faltore te~u(ale), che attiva la coagu lazione con formazione di trombina. Espressione dci linfocili attivati della placca sono anche il TNF (lIImor lIecrosi~ fa clOr), c l'inlcrleuchina 2 (lL-2)

518

SI NDROMI CORONARIC HE AC UTE E TROMBO I NTRALUMI NA L E

La patogcnesi della malattia coronanca c delle 5. coronariche acule (angina instabile, infarlo miocard ico, e morte improvvisa) segue una d inamica in cui il danno vaseolare e la formazione dci trombo, e~'elltuaimellle secondario a reazione illfiammatoria aCflIa ;m",mlO-mediaro. costituiscono gli eventi chiave.

Le tappe successive sarebbero le seguenti:

formaz ione de ll a placca, folt ura del la placca per azione li tiea dei monocit i-macrofagi. o per stress Icnsivo in terno. o a nche per stress tangenziale esterno ("slletlr slress") formaz ione del T ROM BO INTRA L UM I NALE (in cui gioca un ruo lo centrale la trombina, cvcnlualmcnte conseguente al fattore tessutalc o peA con nesso con )'anivazione monoeilaria). Il lrombo inlra luminalc assumc l'aspctto di:

= Trombo occlusivo = l'rombo inlramurale, non occlusivo l'cvolu.cione pu essere verso la riocclusionc oppure verso I.. lisi (trombo residuo) (Fuster).

..

"' Slr." 1InQenz!ale .ilemo

StfUS t&flSiVO

519
DINAMICA DELLA PLACCA E QUADRI CLINICI NELLE SINDROMI CORONARICHE ACUTE (ANG INA INSTABILE, INFARTO MIOCARDICO, MORTE IMPROVVISA)

AlB

= Angina instabile: il tromba labile, l'occlusione temporanea = Infarto-non

nel 75% dei casi il vaso pervio, nel 25% si osserva una occlusione con circolo collaterale tromba fisso, occlusivo

= Infarto-Q
D

= Morte improvvisa e quadro di emboli che si staccano dal trombo.

FISSURAZIONE PLACCA
Cornu~ri&ficl'f (10:/ uoml>o arleriQ.JO e eli"ica del/n

cnrdiopa/ia ischemico: A) nll,t;"in" in ue.tendo n) "",,i,w ;,,'/III.i11' C) ;nfllrl" Ile/ "';M'IN/il. ",.,rfP ;"'/, .... ,"';.., n ) "'<lr'~ i"'l'rovI,;.n.

520

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Sequenza temporale degli eventi in seguito a ischemia miocardica

entro pochi secondi dal TEMPO ZE RO (init.:io deJrbchcmia) compare la seguente sequenza temporale di eventi: I. DISFUNZ IONE DIASTOLICA = la pi precoce. e s i traduce in un deficit dci rilasciamento diastolico (ridotla compliance) 2. DISFUNZIONE SISTOLICA = segue alla precedente. e si traduce in una ipo-

3.
4.

dci segmento interessato ALTERI\Z IONI ISCHEMICHE DELL' ECG = a questo punto che si ma nirestano le ahera7ioni elett riche ESPRESSIONI CLIN ICHE (ANGOR. astenia, dispnea):::: sono le ultime a manifestarsi.

acinc~i

Dobbiamo distinguere:

Tempo (secondi)

IL SINTOMO L'ASPETIO FISIOPATOLOGICO L'ASPETTO ANATOMICO

L'ANGINA
l'lSCHEMtA
LA CORONARQPATIA

521

Gli eventi "angina", "ischemia" c "coTUllaropatia" possono verificarsi te l'uno dall'altro. Si possono manifestare quad ri di: ischemia silente, asintomatica

indipcnJ~ntcmcn

coronaropatia in assenza di ischcmia c di angina

angina e ischemia senza coronaropal ia (vasospasmo coronarico; angina di Prinzmelal con coronarie normali; sindrome X o angina microvascoiarc).

CORONAROGRAFIA

La coronarografia la rappresen-

PC

tazione grafica della situazione del l' albero coronarico. Per la loro gravit vengono considerate a parte le lesioni dci tronco comune. Le restanti lesioni coronariche sono distinte in mono-bi- c trivascolari. Le lesioni monovascolari possono interessare si ngolarmente la DA (discendente an teriore o IVA), un ramo diagonale (D), la ex o ci rconfl essa, un ramo marginale ottuso (MQ), la coronaria destra (CD), l' interventrico lare posteriore (rvP), un ramo posterolalerale (PL). Le lesioni bivascolari interessano due rami sin istri (es, [VA e MQ), oppure un ramo si nistro e destro (es. CD e MQ). Le lesioni trivascolari interessano i due assi principali sinistri e il destro. CD = coronaria destra D = diagonale DA = discendente anI. (o IVA) DP = discendente posI. (o rVP) MO = marginale ottuso PL = posterolalerale S = seltale o perforante TC = tronco comune VD = ramo ventric. ds.
(Bayer ltalia,S9,nds.)

OA

"

522

CATETER ISMO SELETTIVO DELLE CO RONARlE

Approccio retrogrado brachi ale (metodo di Soncs): arteriotomia brach iale. isolata subito sopra la piega dci gomito: viene utilizzato un catete re di 7-8 French, che nci suoi 5 cm. distali si assottiglia a 5.5 French. Negli ultimi 6 mm il catetere

prese nta un foro in punt a c quattro fori

laterali. Un singolo ca tetere viene sclcttivamc nte impegnalo entro la coronaria sini stra (A) C destra (8), c per la venlricolografi a. Approccio pcrcutanco femorale secondo la tecnica di Scldinger (metodo di Judkins). Viene prima inlrodollo un ago nell a arteria femorale; successivamente una guida metallica viene fatta passare attraverso il lume dell'ago nella femorale in senso retrogrado. L'ago viene poi rimosso. e un catetere viene fa tto avanzare lungo la guida nell ' arteria. La guida viene poi rimossa e il catetere viene connesso con un siste ma di monitoraggio di pressione. Nel la maggior parte dei casi l'impegno del catetere nelle coronarie pi agevole con la tecni ca di Sones che con quella di Judkins. Con qu est' ultim a tecnica vengono impiegati almeno tre ca teteri: uno per la coronari a sini st ra, uno per la dest ra, e uno per la ventricolografia. Un ' altra tecn ica, u:-;ata per via percutanea transfemorale , o per v ia arteriOlomica brachiale. que ll a di Amplatz che richiede speciali cateteri preformati.

523
ST ENOS I CO RONA RIC HE SIMMETRI CHE E ASIMMETRI C HE
L'aspetto ang iografico delle :-.tenosi coronariche pu variare a seconda de lle d iverse proie

zioni in cui viene esaminata.

In paniculare una lesione viene defin ita simmetrica quando appare egualmente sviluppata in entrambe le pro iez ioni oblique OA D (obl iq ua anteriore de~l ra) c OAS (obliqua anlCriore sin islra). La lesione viene invece definita asimmetrica quando ben v isibile in una delle due proiezioni obl ique, c poco ev idente nell'altra.

. .1O'ICIIoI

to/It_""II..

(Bayer, 1989).

524
VENTRlCO LOGRA FlA - C INESI SEGMENTA RlAe FRAZIONE DI EIEZ IO NE
La vcmricolografia viene abitualmente esaminata nelle due proiezioni obliqua anterio re destra (OAD) e obl iqua ante riore sinistra (OAS). E' in tal modo possibi le d ist inguere 7 segmenti ventricolari angiograrici. La FRAZIONE DI E IEZ IONE deriva dalla romlUla (\bI. Diast-\bl. Sist.)I\bL Oiast. (N=~ .mo)

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Segmenti
Anl.-basale (IVA) Anl.-lat.(Diagonab) Apicale (IVA-jVP) Inferiore (IVP, PL di eX/CD) tnf.-basale (IVP) 6. Settale (IVA-IVP) 7. Post-Iat(MO e PL di CXlCO)
'VA _ inlerventncotare ;:In!

l. 2. 3. 4 5

IVP = intervenlricolare POSI. MQ '= rami marginali ottusi Pl = rami poslero-Iaterah ex '" circonflessa CO '" coronarla destra

Cinesi segmentana del VS in OAO: dlstnbuziorle dei 24 settori antenon, apicali, e postero-tlferiori.

(Dalla Volta, Bayer 1989)

525
MOVIMENTI PA Rl E'Il.L1 DEL VENTRICOLO SINISTRO
Le pareti del venlricolo sinistro (VS) possono presentarsi alla diagnostica per immagini

(angiografia, ecocardiografia, cineventricolografia radioisotopica) in quanro aspelli diversi:

normale. ipocinctico, acinctico e discinetico .

Aspetto

n ormal e: I segmenti vantricolari 51 riducono

simmetricamente in telesistate (profilO Interno, Iratteggiato in rosso), e si dilatano simmetricamente In telediastole (profilo esterno, continuo).

tPOCINE~

Aspetto lpocinetico: si osserva una riduzIOne segmentaria o diffusa di contrattilit. In Questo caso il Interessata la parete

anterolaterale.

ACINESIA

Aspetto aeinetico: assenza di contraUilit dislreltuate o

diffusa. In questo caso interessata la parete antero-apicale.

DISCINESIA

Aspetto d iscinetico: comportamento paradosso di. un se.gmento che si estrollelte in sistole. superando Il profilo diastolico. In questo caso interessata fa parete antenore.

526
ANGIOPLASTICA CORONARICA

l';::;;:~=t:~ S~ ' eno ; s i_anteriore della discender1te , sinistra

""da

galet... gtjda
/

-''"

discendente

anteriore siri~ tra

"
arteria circonflessa

/
patloncino
con

L'angioplastica coronarica t ransluminale perculanea (PTCA) consiste nella ditatazione con catetere a palloncino della stenosl endoluminale. Durante la procedura si crea una rottura a livello della placca ateromatosa e della membrana elastica interna. La media muscolare elastica e l'awenlizia si stirano per conformarsi al diametro del palloncino goofiato. Nella figura in alto rappresentata una stenosi pressimale < klll 'e,rteria Intervenlnco lare anteriore ( IVA} osser-

vata (A) nella prOiezione obliqua antenore destra (OAD).

In B e C Si osserva rispettIVamente l'introduZlOlle e il gonIIagglO del caletere con paMonclno. la slenosi precedentemente critica si riduce nettamente, fino quasi a scom-

parire

~ lume
La figura sottostante mostra la sezione trasversa dell'arteria coronarica prima dell'angioplastica (A). Dopo

angioplastica (S) il lume pi ampio. con una dissezione localizzata della placca. che consen te tuttavia una perviet a lungo termine. In (C) invece l'estesa dissezione

.e avventizia
B

della placca compromene Ulume (lembo peninsulare). Questo tipo di disseZione si associa con una eventuale

occlusione acuta e con una frequenza elevala di

restenosi (Saclock, Prim.CardioL. ndis).

-;::::::::~~diSsez~ ~ localizzata

ristretto

lume

ampliato

lume

527

lA. Il dispositivo utilizzato per l'aterectomia di rezi onale (DCA) viene introdotto attraverso una guida nel lume coronarico e posizionato In modo da fronteQQlare l'ateroma da resecare. 1B. ti palloncino attaccato viene inftato, in modo da assicurare il dispositivo contro l'ateroma. La lama rotante viene attivata e avanzata allraverso la lesione. La lama equipaggiata e manovrata da un motorino esterno. I C. Il tessuto resecato viene raccolto nel cono anteriore. Il palloncino viene de!lato dopo la resezione, e il dispositivo pu essere rotato a fronteggiare altre aree lese. l D. Una volta rimosso tulto l'ateroma ostruente, rimane una superficie vascolare liSCia (Mayo Climc). (Garralt e Holmes. CardlO 1991 , ridis.) Allo scopo di ridurre le restenosi che possono residuare alla PTCA, vengono attualmente imPIegate proteSI endovasoolari elastiche a rete ("stenr) che si preliggooo di mantenere pervio Ulume d ilatato.

528
Immagin e ultrasonica intraluminale coronarica

Utilizzando un lransdullore ultrasonico montalo sulla punta di un catetere introdotto per via pcrcutanea mediante
le tecniche siandarcl di cateterismo, possibile disporre di un eco intraluminale che offra al1'operalore immagini tomografichc dell 'area di sezione U'aSVcrsa del vaso e deUa placca. perpendicolari aWasse lungo del catetere. Pu essere esaminal.1 la morfologia, la oomposizione. e "estensione della placca, e il risultato finale della PTCA Attualmente i transduttori operano con frequenze di
20~35 MHz e hanno dimensioni di 3.6-8 F (1.2-2.7 mm).

L'ccol uccnza della media delle arterie muscolari , 1 che risulta dalla predominanza delle cellule muscolaTi lisce, contrasta con il collageno c la elastina pi L ___________...J ecogeni riscontrati nell ' intima e nella avventizia . Lo strato medio ecolucente delle arterie muscolari corrisponde al rivestimento istologico della media. Con l'accumulo di cellule muscolari e di materiale fibroclastico l' intima si ispcssisce e passa da un monostrato di 60 JlIlI alla nascita, a 250,um a 40 anni. La media mantiene invece uno spessore di circa 200,um per tutta la vita, sebbene si ispessisca in presenza di malattia ateromatosa./n segmemi angiograficamelile "normali" adiacenti a mia stenosi. sono stati riscolllrati accumuli considerevoli di placca, il che sottolinea la difficolt insi/a nelle valu/azioni percentuali del diametro che definisce la slel/osi angiografica. L 'ecografia imraluminale allche pi sen.sibile dell 'angiografia llell'idclllificare le lesioni inswbili. Nello studio ultrasonico post-PTCA stato possibile definire il semplice stirarnento. le rotture di placC<i, e le dissezioni. Gli studi pre- e posl-PTCA hanno dimostrato che il guadagno dell'arca luminare risulta principalmente da rottura di placca e dissezione (70%), compressione di placca, e - in grado minore - distensione del vaso.

PLACCA ECCENTRICA

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529
Immagim' ultrasonica l'immagine angiugrafica della placca ateromasicu
A. Un ateroma "compcn ... alu', nei !'>uoi stadi precoci, che non aggetl<l ncllume vasco-

lare. pu manirC~lar~i aU 'ecografia intracoronarica. ma non all'angiognlfia .

B. L"a ..~t1o eccentrico di un lume slenotico (b) enlro il contesto v3!:1colarc. in cootinUlt con una diffusione prossimale (ti) e distale (e) della malattia. pu non risul-

tare all'esame angiogmfico. mcnlre si rende visib ile ali 'ecografia inlracoronarica nelle ~zionj Ira:-.vcrsc dell'immagine ai punti a. b. e c del vaso.

C. Entro certi limiti possibile ottenere con la tecnologia ultrasonica intravascolarc una car<uterizzazione tissulale. Sebbene siano visibi li calcificazioni alla nuoro~cop ja , r .. n ~ iografia insensibile a rivelare presenze di calc io rh,pcllo all'et:u lntracoronanco. D. Le alterazioni morfologit:he t:olllpiesse dellullle che si manifestano dopo angio pla:-.tica (rimodclli:tmcnto) vengono ben descritte e quantizzate con l'ecografia intTa va~cola rc . Nella illustmlione si ottenuto un guadagno luminalc a seguito della disscLione della placca. che spesso si manifesta in modo non specifico all'angiografia con un aspetto nebuloso intraluminale ("hazilless"), che non pu esscre quanti zzato in modo affidahile impiegando le proiezioni dei diametri minimo (ti) o massimo (IJ), () la loro combinazione.
(IVUS =" /mrm'(Jsclllar UllrcUOIlfIlJ")

(Keamey e Erbel. 1993. mo<:IIIlcato e ndlsegnato)

530
9 -IPERTENSIONE DELLA ARTERIA l'OLMONARE
Segni ascoltatori

Le man ifestazioni ascolWlOrie e fOllocardiografiche dell'ipertensione de lrarteria polmonare possono esse re pi o meno numerose, fino a comprendere quattro fenomeni sistoli ci c cinque diastol ici (Pcrloff) (figura a pago 531):
l) Click di eiezione polmonare, che tipicamente si attenua con la inspirazione c si rinforza nella esp irazione (ci meno caratteristico per i click aortici) (E).

2) Soffio sistolico di eiezione polmonare. simmetrico. in crcscendo-decresccndo, solitamente localizzato nel Il spazio intercOSlalc sin. (Da stenosi valvalare relativa alla dilatazione del tronco della polmonarc) (SM). 3} Soffio olosistol ico da insufficienza tricuspidale (insufficienza cosiddetta funzionaie); si finforLa nella inspirazione (Rivera Carvallo) (SM). 4) Secondo tono: ampiamente sdoppiato, da ritardata chiusura della polmonare. Il to no pu re rinforzato nella componente P1 , e c i costit uisce fo rse il repe rto ascoltatorio pi tipico di ipertensione polmonare (A 2P2)' 5) Soffio protodiastolico da insufficienza polmonare (Graham Steell) di qualit sof fiante, ad alta frequ enza, ad inizio dopo la comfX' nente P~ del Il tono, in decrescen do (EDM). 6) Quarto tono o tono atriale destro, da diminu ita complia nce o distensibilit ventri colare destra (A). 7) Terzo tono. da insufficienza venlricolare dest ra o da rigurgilo tricuspidalc (S). 8) Soffio meso diastolico c presistolico, da stenosi relativa della tricuspidc (dil atazione del ventricolo destro). stata pure avanzata l' ipotesi che possa.esisterc un soffio di Austin Flin! nella c.1mera ventricolare destra del cuore, da insufficienza polmo. nare (analogo a quello da insufficienza aortica) (MD M c PSM). 9) Sch iocco di apertura, di probabile origine valvolare tricuspidale.

(Perlof1 J.K ~ Aepeni ascoltatori e ronocardiografici dell'Ipertensione polmonare .. Progr. Patol. CardlOVasc.)

531

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primo tono

click di eil!zione polmonare

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sislolico

componente aort ica del secondo tono com ponen te polmonare dci secondo tono soffio protodiaslo licn
quarto tono o 10no 'Itdale

terzo 10no

soffio meso diaslOlico soffio pre~ is lo l ico

TECNICHE DI IMAGING IN CARDIOLOGIA

535
TECNICHE DI IMAGING IN CARDIOLOGIA ECOCARDIOGRAFIA BIDIMENSIONALE TRANSTORACICA E TRANSESOFAGEA ECO-lO
TRAN~ TORACICO.

L'Ecocardiografia bidimensionale (2D) fornisce immagini lomogralichc molteplici che derivano dalle diverse proiezioni cardiache. Lo studio cc!cardiogralico 2D utilizza un raggio a ventaglio con un arco di 30-90 gradi, che consente di ottenere piani lomografici sta ndardizza ti . Le proiezioni principali sono:

- asse lu ngo
- asse carlo
- asse apicale quanTo camere - asse apicale due camere. 1. L'asse lungo panlslernale consente la visione dell ' atrio sin. (LA) dcll'Aona (AO), delle valvole mitrale e semilunare AO, del setto inlcrvenlricolare ( LVS). della cavit

del venlricolo sinistro, con l'apparalo

mitralico sottovalvolarc, la parete posterio-

re. e l'apice; consente infine di esp lorare

anche il ventricolo destro (RV). 2. L' asse corio parasternale a livello aortico moslra la sezione cardiaca a livello dci grandi vasi: aorta con le cuspidi R,L, cd N, rispcllivamenlc sin istra, destra, c 110ncoronarica; iltrallo di efflusso del VD ( RV), la valvola polmonare ( P), e g li alri destro (RA) e sinist ro (LA). 3. L' asse corto parastemale a livello della valvola mitrale mostra la mitralc con il lembo anteriore (A) e posteriore (P), oltre ai tratti di afflusso del VS e VD (rispettivamente LV e RV).

536
4 . 'troiezionc apicale quattro camere, con le due pareti sCll a1c (6) c poslcrolalCralc (7) del

VS (LV).
Ruotando iltransduttorc. la proicl.ionc quatIro camere si trasforma nella due camere, che corri sponde alla obliqua anle riore d est ra cincnngiografica (OAD). I ~egm en li del VS in questa proiclionc sono ri5tpcttivamcntc:
(I). (2).

(3).
(4). (5).

antcrobasale antcrolaterale apicale diafr am matico poslcrohasalc

.,u:" el;ane quettro

c lldlomlOpltl. IIM,lraficl

um.,.

537
Studio della cinesi segmentaria del VS - Suddivisione in Il segmenti Vengono adottati tre approcci:
paraslernale apica le sot tocostalc

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