Dalla fase ventilatoria

alla fase alveolo-capillare

 INCAPACITA’ VENTILATORIA
(flussi e/o volumi alterati alle PFR)

INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
(compromissione dello scambio gassoso e/o della ventilazione alveolare)

___________________________

Lung failure Pump failure

(ipoossiemia) (ipoossiemia e ipercapnia)
Valutazione dello Scambio Gassoso

• Capacità di diffusione del CO (DLCO)

• Emogasanalisi arteriosa (EGA)

• Pulsossimetria(SaO2)
 Pulsossimetria
(saturimetria)
• Monitoraggio non invasivo della
saturazione arteriosa in Ossigeno
dell’emoglobina.
• Il pulsossimetro emette un raggio di luce
che attraversa il tessuto ed è dotato di un
sensore che rileva la quantità di luce
assorbita dalla Hb saturata in Ossigeno
• Valori patologici per SaO2<90%
 DLCO
• La diffusione dell’O2 dall’alveolo al sangue
capillare e della CO2 in senso inverso avviene
con un meccanismo di diffusione passiva
attraverso la membrana alveolo-capillare
(MAC)

• DLCO:
Efficienza della diffusione dei gas
attraverso la (MAC)
Integrità della MAC
 DLCO
• Dipende dalla integrità della membrana
alveolo-capillare, dal suo spessore, dal
coefficiente di diffusione del gas, dalla
differenza di pressione (Legge di Fick) e
dalla quantità di emoglobina
 DLCO
• Dipende dalla integrità della membrana
alveolo-capillare, dal suo spessore, dal
coefficiente di diffusione del gas, dalla
differenza di pressione (Legge di Fick) e
dalla quantità di emoglobina
• In realtà, sarebbe preferibile il termine di
TLCO (Transfert) poiché la membrana
alveolo-capillare è un mezzo tissulo-
acquoso
 DLCO
• Dipende dalla integrità della membrana
alveolo-capillare, dal suo spessore, dal
coefficiente di diffusione del gas, dalla
differenza di pressione (Legge di Fick) e
dalla quantità di emoglobina
• In realtà, sarebbe preferibile il termine di
TLCO (Transfert) poiché la membrana
alveolo-capillare è un mezzo tissulo-
acquoso
• Si utilizza il CO perché altamente
diffusibile ed elevata affinità per Hb.
DLCO- Metodo del respiro singolo
Alcuni atti respiratori eupnoici, poi espirazione forzata fino a VR.
Inspirazione forzata della miscela di gas fino a CPT, apnea di 9-10sec.
Nuova espirazione forzata.
Dal volume espirato si tolgono i primi 750ml (spazio morto anatomico) e si
analizza la parte restante (espressione del gas alveolare). Correzione del
risultato per il valore di emoglobina attuale.
 DLCO
• E’ un indice precoce della alterazione della diffusione
attraverso la MAC e può risultare già compromesso
quando ancora non è comparsa ipoossiemia a riposo
 DLCO
• E’ un indice precoce della alterazione della diffusione
attraverso la MAC e può risultare già compromesso
quando ancora non è comparsa ipoossiemia a riposo
• E’ ridotto:
 nelle patologie polmonari restrittive (ispessimento della MAC,
alterato rapporto V/Q, accelerato tempo di transito)
 nelle patologie ostruttive polmonari (riduzione del letto capillare
e/o della superficie alveolare, alterato V/Q),
 come nelle patologie del letto vascolare polmonare (ipertensione
arteriosa polmonare, vasculiti)
 DLCO
• E’ un indice precoce della alterazione della diffusione
attraverso la MAC e può risultare già compromesso
quando ancora non è comparsa ipoossiemia a riposo
• E’ ridotto:
 nelle patologie polmonari restrittive (ispessimento della MAC,
alterato rapporto V/Q, accelerato tempo di transito)
 nelle patologie ostruttive polmonari (riduzione del letto capillare
e/o della superficie alveolare, alterato V/Q),
 come nelle patologie del letto vascolare polmonare (ipertensione
arteriosa polmonare, vasculiti)
• E’ aumentato:
 nella emorragia polmonare,
 nella policitemia,
 nelle patologie con aumentato flusso ematico (shunt sn-dx)
 DLCO (indici di gravità)

• Aumentato >140 del t.

• Nella norma 81%-140% del t.
• Lieve 61%-80% del t.
• Moderata 41%-60% del t.
• Severa < 40 % del t.
EMOGASANALISI ARTERIOSA
v.n.
PaO2 >85 mmHg
PaCO2 36-43 mmHg
pH 7.38-7.43
SaO2 97-99%
HCO3- 22-24 mEq/L
Eccesso di basi 2
 PaO2 e PaCO2
PAO2: pressione parziale dell’Ossigeno a livello alveolare
PaO2: pressione parziale dell’Ossigeno a livello del sangue
arterioso. Tende a diminuire con l’età
PaO2 mmHg= 103,5 – (0,42 x età)
Δ(A – a)O2:Differenza alveolo-arteriosa in O2
v.n. 4-5 mmHg, tende ad aumentare con l’età.
Δ (A – a)O2=2,5 + 0,21 x età 

La PaCO2: non è influenzata dall’età, non risente della capacità di

diffusione della MAC ed è inversamente proporzionale alla
ventilazione alveolare
EMOGASANALISI ARTERIOSA
• Fornisce informazioni sulla efficienza dello
scambio gassoso (PaO2), sulla
ventilazione alveolare (PaCO2) e
sull’equilibrio acido-base (pH e
bicarbonati).
• Non fornisce informazioni complete
sull’apporto di Ossigeno ai tessuti (DO2):
• DO2 = Q x [(1,35 x Hb x SaO2) + (quota plasmatica)]
 DO2 = Oxygen Delivery
(Apporto di Ossigeno ai tessuti)

DO2=Q x [(1,35 x Hb x SaO2) + (quota plasmatica)]

• La DO2 corrisponde a circa 1 L di Ossigeno,

• In condizioni normali, il consumo di Ossigeno
dell’organismo è pari a 250 ml a riposo

• Q = Portata cardiaca, Hb = patrimonio emoglobinico,

• 1,35 = capacità di legare l’Ossigeno dell’Hb (1g Hb lega 1,35 ml O2)
• SaO2 = Saturazione in Ossigeno della emoglobina
 INSUFFICIENZA RESPIRATORIA
• In relazione ai gas coinvolti e al compenso
metabolico possiamo parlare di:

• I.R parziale (ipoossiemia)

• I.R. globale (ipoossiemia ed ipercapnia)

• Compensata pH normale
• Scompensata pH acido

N.B. I. R. parziale non vuol dire meno grave,

fa solo riferimento al fatto che uno solo dei
due gas è alterato.
 Ipoossiemie
(e ipercapnia)

DO2

ipoossie
 CLASSIFICAZIONE DELLE IPOOSSIE
TIPO SEDE FASE

Aeroipoossia Gas inspirato Ventilatoria

Da Oligopnea Ventil Alveolare Ventilatoria

Da turbe V/Q Alveolo-Capillare Alveolo-Capillare

Da turbe della diffusione Alveolo-Capillare Alveolo-Capillare
Da contaminazione venosa Cortocircuito Alveolo-cap. e circolatoria

Da stasi sanguigna e ischemica Cardiocircolatoria Circolatoria

Anemica Globuli Rossi Circolatoria
Emotossica Hb Patologiche Circolatoria

Istotossica Tessuti Tissutale

 IPOOSSIEMIE
• Le ipoossie da causa esogena, oligopnea,
alterato V/Q, turbe della diffusione sono di più
stretta pertinenza pneumologica, non sempre
l’Ossigenoterapia serve a correggerle.
• Per tutte (compresa la ipoossia da
contaminazione venosa di sangue arterioso), la
componente della DO2 compromessa è la
saturazione in Ossigeno della emoglobina.
DO2=Qx[(1,35xHbxSaO2) + (quota plasmatica)] 
 Ipoossia Esogena (aeroipoosia)
PAO2 
PaO2 e SaO2 
PACO2 e PaCO2 variabili

• Da altitudine

Pgas = Pb x [gas secco], PO2 = 760 x 0.21 = 159.6 mmHg

PO2trach = (Pb-PH2O) x 0.21, PO2trach =(760-47)x0.21=149.73 mmHg

PAO2 = 104-105 mmHg

 Ipoossia Esogena (aeroipoosia)
PAO2 
PaO2 e SaO2 
PACO2 e PaCO2 variabili

• Da altitudine

• Da respirazione in spazi chiusi (circuiti chiusi spirografici o anestesiologici, spazi chiusi)

Ipoossia acuta, ipoossia-ipercapnia acuta

• Da decompressione simulante l’altitudine

• Da respirazione di miscele gassose a basso contenuto di Ossigeno (in passato circuiti

anestesiologici con inversione dei tubi di Ossigeno e protossido di azoto)

• TERAPIA: CORREZIONE DELLA CAUSA ESOGENA + OSSIGENO

 Ipoossia da oligopnea (ipoventilazione alveolare)

PAO2 
PaO2 e SaO2 
PACO2 e PaCO2 
• Da riduzione della ventilazione globale o per aumento della
ventilazione dello spazio morto anatomico

VA = (VC-VD);
VA x FR = (VC x FR) – (VD x FR)
cioè V’A= V’E – V’D
V’A è inversamente proporzionale alla PaCO2, le ipoossie da oligopnea
sono associate sempre ad ipercapnia.
Se insorgono in maniera acuta sono causa di acidosi respiratoria
scompensata
(H2O + CO2  H2CO3 → H+ + HCO3- )
IPOVENTILAZIONE ALVEOLARE

• Equazione della ventilazione alveolare:

PaCO2 = VCO2 x K
V’A

VCO2 = anidride carbonica espirata

V’A = Ventilazione alveolare

Qualunque condizione determini una riduzione della

ventilazione alveolare comporta un aumento della
PaCO2
 Ipoossia da oligopnea
(ipoventilazione alveolare)
1. Patologie SNC, Midollare, Periferico
2. Patologie neuro-muscolari
3. Patologie gabbia toracia e pleura
4. Interessamento delle vie aeree superiori ed
inferiori
5. Fasi terminali di malattie parenchimali
6. Obesità, sindrome delle apnee ostruttive nel
sonno
Terapia:Ventilazione Meccanica + Ossigeno
 Ipoossie da alterato V/Q
PAO2 variabile
PaO2 e SaO2 
PACO2 e PaCO2 variabili

1. Alveoli ipoventilati e normoperfusi (es. BPCO)

2. Alveoli non ventilati, ma perfusi (es. Polmonite)
3. Alveoli ventilati, ipo o non perfusi (es. Embolia)

TERAPIA: OSSIGENO
 Ipoossie da turbe della diffusione

PAO2
PaO2 e SaO2 
cioè  Δ(A-a) O2
PACO2 e PaCO2↓
1. Ispessimento della MAC
2. Ridotta superficie di diffusione
3. Ridotto tempo di contatto

TERAPIA: OSSIGENO
Ipoossie da contaminazione venosa del sangue arterioso

PAO2 =
PaO2 e SaO2 
PACO2 e PaCO2 variabili

1. Cardiopatie cianogene
2. Angiomi e shunts intrapolmonari

Terapia: correzione/chiusura degli shunts. Tipicamente la

somministrazione anche di Ossigeno al 100% non
migliora o migliora solo di poco la ipoossiemia
 Ipoossiemia

Ipercapnia
si no
ipoventilazione D(A-a)O2 aumentata
si no
D(A-a)O2 aumentata
Correzione con O2 Bassa PiO2 (Esogena)
no si
Grandi altezze
ipoventilazione pura ipoventilazione + no si Bassa FiO2
altro meccanismo

shunt alterato V/Q- (turbe diffusione)

Malattie del SNC e SNP Shunt intracardiaci, cardiopatie Malattie delle vie aeree
Malattie neuromuscolari Shunt vascolari intrapolmonari Enfisema
Sedativi del SN (nessuna correzione se >25% della Gc) Interstiziopatie
Cifoscoliosi

Ventilazione meccanica Correzione shunt + O2 Ossigenoterapia

 IPOOSSIEMIE
• Le ipoossie da causa esogena, oligopnea,
alterato V/Q, turbe della diffusione sono di più
stretta pertinenza pneumologica, non sempre
l’Ossigenoterapia serve a correggerle.
• Per tutte (compresa la ipoossia da
contaminazione venosa di sangue arterioso), la
componente della DO2 compromessa è la
saturazione in Ossigeno della emoglobina.
DO2=Qx[(1,35xHbxSaO2) + (quota plasmatica)] 
Ipoossie non ipoossiemiche

A meno che non vi sia un coinvolgimento

polmonare, i valori rilevati dalla
emogasanalisi arteriosa sono normali, ma
l’apporto di ossigeno ai tessuti è ridotto
Ipoossia da stasi sanguigna e ischemica

DO2= Q x [(1,35 x Hb x SaO2) + (q.pl.)] 

Shock cardiogeno, settico.

Nelle fasi iniziali: PaO2 e SaO2 =
PvO2 
Acidosi lattica
 Ipoossia anemica
DO2=Q x [(1,35 x Hb x SaO2) + (q.pl.)] 

Emorragie

PaO2 e SaO2 =
PvO2 
Acidosi lattica
 Ipoossia emotossica
DO2=Q x [(1,35 x Hb x SaO2) + (q.pl.)]
 Ipoossia emotossica
DO2=Q x [(1,35 x Hb x SaO2) + (q.pl.)] 

Esempi:
1. HbH 4 catene , non effetto Bohr, affinità per O2> 12vv
2. HbS val in 6 sostituisce ac glut, meno solubile, cristallizza
nei GR, curva di dissociazione spostata a dx (PaO2
99mmHg con SaO2 80%
3. HbM tyr in 63 sostituisce hys, combinata con O2Fe3+
4. COHb affinità per O2 >210 con ridotta Hb efficace, inoltre se
un gruppo eme lega CO aumenta affinità per O2 e la
curva si sposta a sn
 Ipoossia istotossica
DO2=Q x [(1,35 x Hb x SaO2) + (q.pl.)] = normale

PvO2 
Acidosi lattica
• L’apporto di Ossigeno ai tessuti è normale, è
compromessa la capacità di utilizzarlo a livello
cellulare
Ez: Cianuro di Potassio
Ossigeno puro
Temperatura
Anestetici