Oncologia seconda lezione

Oggi affrontiamo l’argomento dei big killer, tre tumori più frequenti: mammella, colon, polmone, tre tumori
più importanti e le complicanze del pz oncologico. Affrontiamo questi argomenti perché nella prossima
lezione faremo i PDTA che la regione puglia ha creato di conseguenza.

TUMORE DELLA MAMMELLA

Iniziamo con 2 casi clinici per capire quanto questi possono essere diversi tra di loro.

Caso 1: pz 28 anni, non fumatrice, no pillola anticoncezionale (sappiamo essere un fattore di rischio per lo
sviluppo del tumore mammella, a causa di una esposizione elevata a fattori estrogenici e progestinici), ha
diagnosi di tumore ed esegue intervento di quadrantectomia (quadr sup est sx con linfadenectomia) (PT2 di
2,5 cm, no linfonodo sentinella ma direttamente linfadenectomia ascellare, non si aveva ancora la M, altro
dato fondamentale è andare a caratterizzare i recettori istochimici e la velocità di proliferazione data
dall’indice Ki67: in questo caso il tumore era ormono-negativo, ki67 al 30% (questo è un elemento
prognostico fondamentale, per definire un tumore altamente proliferativo il cut-off in Europa è al 14%, in
Italia al 20%,) la pz viene candidata ad una chemioterapia adiuvante sequenziale con antracicline e taxane.
Dopo chemio di fa la radioterapia in maniera sequenziale prima con 10 Grey e totale con 50 Grey.

Caso 2: pz 39 anni, no fumatrice, obesa, ipertensione, diabete mellito tipo 2, terapia ormonale sostitutiva
con levotiroxina e isterectomia per fibromatosi (quindi già squilibrio ormonale), ha già subito una
quadrantectomia di carcinoma infiltrante, pt2 di 2 cm, linfonodo sentinella positivo, la pz viene condotta a
eseguire linfadenectomia, solo il linfonodo sentinella risulta positivo dei 12 asportati, m0 senza metastasi, R
indica la capacità di radicalizzazione chirurgica, al primo tumore ha eseguito chemioradioterapia adiuvante,
e in questo caso la pz verrà anche candidata a terapia ormonale, la pz sarà in premenopausa quindi
eseguirà una terapia ormonale adiuvante per bloccare l’espressione dei recettori degli estrogeni e bloccare
la funzionalità ovarica

In entrambi i casi il tumore è sfavorevole, da un lato però abbiamo un tumore triplo negativo, dall’altro un
tumore ormono-positivo con esiti dai 5 ai 10 anni.

Definizione: neoplasie ad andamento benigno o maligno, origina dalle cellule epiteliali (tubulari e lobulari)
della ghiandola mammaria.

Cenni di anatomia, la mammella ha 15-18 lobi, ognuno dei quali contiene più lobuli e un dotto galattoforo
principale dal quale si ha la capacità di condurre il latte. Ogni dotto principale si divide in dotti più piccoli
fino all’unità dottolobulare terminale (TDLU).

Epidemiologia: abbiamo una elevata incidenza nei paesi industrializzati, in particolare in menopausa, in
Italia l’incidenza è 114 su 100mila abitanti con un tasso di mortalità di 24 su 100mila. Attualmente si ha una
graduale diminuzione dell’indice di mortalità grazie alle migliori diagnosi precoci. È la neoplasia più
diagnosticata tra le donne.

Fattori di rischio: età (aumenta il rischio con l’età), trattamenti radioterapici sul mediastino, storia
personale (precedenti patologie mammarie), storia familiare (madre o sorella), menarca precoce e
menopausa tardiva (ormoni), nulliparità, mancato allattamento al seno, prima gravidanza a termine in età
avanzata >30 aa, stile di vita (obesità, alcol, fumo), contracettivi orali, genetica (mutazione gene BRCA1 e
BRCA2 che sono oncosoppressori) e altre sindromi che non sto a elencare.

Che succede? Noi abbiamo dei fattori di rischio con cui possiamo agire e possiamo fare la prevenzione
primaria che possiamo modificare (es stile di vita, contraccettivi...) e riduciamo il rischio in 20 anni dell’1,6%
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in menopausa, 3,2% in donne con storia familiare positiva, del 4,1% elle donne giudicate ad alto rischio. Su
queste ultime definite ad alto rischio non possiamo fare prevenzione primaria ma sorveglianza (con
screening)

Screening: controllo sanitario eseguito su categorie di persone per consentire la diagnosi precoce di
determinate malattie o condizioni morbose. Noi siamo raccomandati dai 20 anni a fare autopalpazione e
dai 30 anni ecografia, non è tutto efficace; infatti, le donne in età compresa tra i 40-49 anni hanno una
cadenza di controllo personalizzati in base ai fattori di rischio personali e le donne tra i 50-69 anni con
cadenza biennale. Le pz con brca1 e 2 mutati eseguono lo screening annualmente.

Classificazione istologica dei tumori della mammella:

abbiamo i tumori epiteliali (carcinoma microinvasivo e carcinoma infiltrante), il lobulare e quelli che hanno
ulteriori caratteristiche istologiche ma con esiti più favorevoli (quindi parliamo del mucinoso, del
clibriforme, micropapillare e midollare), poi abbiamo altri rari (epiteliali, anche mesenchimali o atri tipi).
Non dobbiamo saperli tutti, ricordate questo tipo di classificazione cioè nel 95% dei casi sono carcinomi e
nello specifico (duttale per il 75%, lobulare 5% e a seguire midollare, mucinoso e tubulare che sono meno
comuni ma con caratteristiche più favorevoli).

Classificazione TNM: non abbiamo un T in base al grado di classificazione ma abbiamo un T in base alle
dimensioni, quindi t1, t2, t3 in base alle dimensioni, N linfonodi regionali n1, n2, n3 a seconda del
coinvolgimento e poi M m0 o m1 a seconda delle metastasi. A seconda di questi 3 fattori faremo la
stadiazione. Non è così facile classificare il tumore mammella perché a volte può sfuggirci una malattia
microscopicamente presente ma macroscopicamente occulta ed ecco qui quello che la ricerca propone la
biopsia liquida, ovvero prelievo di cellule tumorali circolanti o dna circolante per attestarne la presenza con
prelievo ematico.

Che significa vare una mutazione del BRCA1 e BRCA2? Abbiamo visto che sono oncosoppressori, per essere
definita una mutazione effettiva devono essere mutati entrambi gli alleli, per mutazione BRCA1 c’è il rischio
di carcinoma mammario del 57% e del carcinoma ovarico del 40%, per il BRCA2 49% mammella e 18%
ovaio, non dimentichiamo che il brca2 incide sullo sviluppo del tumore della mammella maschile.

Quali sono i criteri per l’invio di una paziente alla consulenza genetica oncologica? Qual è la definizione del
counseling genetico? Una predisposizione ereditaria va sospettato quando ho le seguenti caratteristiche:
incidenza elevata di neoplasie mammarie, presenza di neoplasie mammarie bilaterali, età precoce, se
abbiamo associazione tra neoplasia mammella e ovaio. possiamo includere nel counseling anche donne di
età avanzata con parenti di primo grado con carcinoma mammario o donne con carcinoma ovarico e
partenti di primo grado con carcinoma mammario. Nei parenti vanno considerati nonni e zii, infatti l’età è
sempre più precoce.

Evoluzione nella diagnostica biomolecolare del carcinoma mammario, dal passato, presente al futuro è
completamente cambiato, prima si vedeva il tumore dal punto di vista istologico e istochimico, nel presente
abbiamo in più la capacità di eseguire i test genomici per stratificare il tumore dal punto di vista genomico,
grazie a queste nuove metodiche che studiano dai 21 ai 70 geni e fa uno score prognostico per valutare
l’aspettativa di vita della paziente e valutare il trattamento (radiologico o ormonale). Il futuro qual ò^ è
l’analisi del dna genomico intero, che valuta non solo l’alterazione di tutto il genoma umano ma ne valuta
proprio il dna, l’idea è quella di arrivare in un futuro a indentificare e targhettare il paziente e identificare le
molecole quali bersaglio per lo specifico pz.

Negli anni ci siamo abituati a non classificare più il tumore della mammella come duttale, lobulare, ma
classificarlo proprio in base al profilo genico. Ad oggi, l’unica classificazione RICONOSCIUTA IN AMBITO
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CLINICO (ci tengo particolarmente e lo sentirete anche agli esami) è la CARATTERIZZAZIONE DEL TUMORE
IN 4 SOTTOTIPI MOLECOLARI:

-luminal A: sottotipo che esprime una elevata espressione dei recettori ormonali ha una bassa frazione
proliferativa (quindi basso indica Ki67) ed è prognosticamene favorevole

-luminal B: bassa espressione dei recettori ormonali e progestinici, Ki67 molto elevata, ed ha una prognosi
più sfavorevole

-HER2 enriched: elevata espressione del fattore di crescita HER2, questa molecola è indizio di una maggiore
aggressività del tumore, quindi prognosticamente più sfavorevole ma dal punto di vista predittivo può
essere trattato con molecole target (anticorpi monoclonali che vanno a silenziare questa molecola.

-istotipo basal-like: non esprime recettori ormonali ma che ha un Ki67 molto alta.

Questa è la classificazione universalmente accettata.

Abbiamo già parlato dell’ONCOTYPE DX: è un pannello di geni che va ad identificare il rischio di ripresa della
malattia, studia in real time PCR 21 geni e ci dice se quel tumore che definiamo borderline in realtà è più o
meno aggressivo e di conseguenza più o meno eleggibile ad un trattamento più forte, cioè la
chemioterapia.

Nel dettaglio, ad ogni sottotipo molecolare c’è naturalmente la presenza o meno di alcune mutazioni, es nei
tumori più sfavorevoli c’è la mutazione del cosiddetto guardiano del genoma che abbiamo visto essere un
oncosoppressore nei punti di controllo che determinano l’induzione ella cellula a morte cellulare
programmata; quindi, ad ogni profilo molecolare c’è una mutazione.

Che significa? Quando andiamo ad analizzare tramite li gene expression profile andiamo a fare una
valutazione diagnostica molto più convincente rispetto ai classici criteri convenzionali e quindi aiutare il
clinico ad adottare una migliore risposta terapeutica, chirurgica e prognostica.

Qual è il futuro? La farmacogenomica: si intende andare a studiare la risposta del pz di fronte alla presenza
di un tumore o un trattamento, un esempio è andare a studiare gli enzimi coinvolti per determinati farmaci,
vi porto l’esempio del Tamoxifene: alcuni pazienti hanno proprio delle caratteristiche che vanno a dirimere
se la pz potrà rispondere bene al farmaco o sviluppare eventi avversi a seguito di alcuni tratti specifici es
razza caucasica o asiatica.

Quindi cosa bisogna ricordare: cos’è un tumore della mammella, da cosa deriva, gli istotipi principali
riconosciuti, la classificazione molecolare (luminal a, b…) e la ricerca scientifica in ambito della
stratificazione prognostica, lo screening e ora vediamo gli elementi che possono aiutare il clinico, i
cosiddetti fattori prognostici: nel tumore della mammella abbiamo gli stessi elementi che abbiamo visto
nella prima lezione, quindi tra i fattori prognostici troviamo le dimensioni del tumore, lo stato dei linfonodi
ascellari, il grado istologico (gradi 1, 2,3), l’attività proliferativa (ki67), l’istologico, presenza o meno di
invasione vascolare attorno al tumore, lo stato HER2, lo stato dei recettori ormonali, e l’età della pz

Molto importante l’her2: cos’è? Un recettore dell’hepidermal agrofactor receptor, è un fattore prognostico
negativo però ci da la possibilità di utilizzare, se positivo, degli anticorpi monoclonali per sopprimere la
molecola. Come verifico l0espressione? Tramite immunoistochimica con diversi score. score 0, 1+, 2+,3+, da
ricordare che lo score 2+, che rappresenta una positività intermedia, deve essere confermata tramite
ibridazione in situ (da ricordare perché ci tengo particolarmente), quindi tramite una FISH vado a valutare
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una positività genomica dell’her2., quindi gli score 2+ devono seguire ad un esame di secondo livello detto
fish.

Cone si fa diagnosi? Con una anamnesi accurata, con esame obiettivo (ricordatevi la mano a piatto),
indagine di secondo livello, ecografia, risonanza e biopsia (ago biopsia, no esame citologico!). La risonanza
non è disponibile ovunque. Inoltre indagini di laboratorio (però potrebbero essere molto aspecifici, però da
ricordare che i marcatori della mammella sono il CA153 e il CEA).

Il tumore della mammella, in ecografia si presenta come un’area più fibromatosa e più bianca, in
mammografia può essere un’opacità stellata, in risonanza può essere un nodulo in cercine irregolare.

Dopo aver avuto un sospetto di tumore alla mammella vado a fare: anamnesi, esame obiettivo e
stadiazione (per vedere linfonodi, metastasi), si eseguono una tac, rx torace, scintigrafia ossea. Come si può
presentare? Come un nodulo a riscontro auto palpatorio, secrezione lattescente del capezzolo, retrazione
capezzolo (Paget), cote a buccia d’arancia, la tumefazione della mammella.

Quali sono le vie di diffusione della malattia? Possono essere loco-regionale (tramite dotti galattofori,
infiltrazione cutanea, del muscolo pettorale e toracica), oppure diffusione ematica (osso, polmone, fegato,
snc) o diffusione linfonodale (collettore ascellare, trans pettorale, mammario interno.)

Quali sono le terapie mediche? Non devo conoscere i trattamenti ma i percorsi, perché nella prossima
lezione faremo i pdta. Un tumore deve essere prima stadiato e stratificato per vedere una prognosi, uno
degli approcci utilizzati è la terapia neoadiuvante (con obiettivo di ridurre la massa prima dell’intervento
chirurgico così da impattare sulla sopravvivenza a lungo termine), poi abbiamo l’intervento chirurgico e di
integrare con un trattamento adiuvante postoperatorio, poi, in caso di lesioni metastatiche vi sono
trattamenti medici di primo e seconda linea, se si risponde bene si può pensare al trattamento chirurgico,
osserviamo che nel caso di una terapia adiuvante si prospetta l0intervento chirurgico, invece nel caso di
metastasi si esegue una terapia volta alla cronicizzazione della malattia.

Per quanto riguarda l’intervento chirurgico vi chiedo di ricordare 2 interventi: mastectomia radicale con
conservazione del muscolo grande pettorale oppure la quadarantectomia che deve essere consolidato da
una radioterapia.

Ricordiamo anche che durante la stadiazione chirurgica bisogna eseguire lo studio del linfonodo sentinella,
questo vede mediante metodiche di linfoscintigrafia osserva il linfonodo captante e viene asportato, questo
poi viene studiato mediante 2 metodiche: quella convenzionale taglia e mette a vetrino il linfonodo per
osservarne l’immunoistochimica, invece quella in Osna è molto più specifico, cioè studio quanto rna
messaggero produce il linfonodo per la citocheratina 19, se il dosaggio è basso avrò una micrometastasi, se
è alto avrò una macrometastasi (micro e macro indica l’espressione di cellule tumorali, non riferito alle
dimensioni delle cellule tumorali), queste 2 metodiche sono importanti perché osserviamo che la
macromatastsi posso vederla solo con metodica osna.

3 tipi di terapia medica:

-terapia biologica, chemioterapia, terapia ormonale, ad oggi abbiamo anche l’immunoterapia. (gianfranco
chiede se esiste una standardizzazione regionale di queste terapie. Lei dice che il primo step è i dato di
mobilità passiva, cioè l’obiettivo della rete oncologica e dei gruppi multidisciplinari portano alla
realizzazione di pdta di breast unit così da avere criteri standard per adeguarsi ed essere considerati centri
multidisciplinari, quindi sì, i pdta servono apposta).

TERAPIA ORMONALE: solo nei luminal a e b, non dobbiamo ricordare altro che due cose: premenopausa e
postmenopausa. Nella premenopausa io devo bloccare i recettori ormonali e anche la funzionalità ovarica
(fonte di estrogeni), invece nella postmenopausa la funzionalità ovarica è silente quindi blocco i recettori
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ormonali e gli inibitori dell’aromatasi. La durata del trattamento è in genere per 5 anni, ricordate che nel
2021 nei pz ad alto rischio (es lumina) c’è il protocollo extended terapy (allungo la terapia da 5 a 10 anni)
ovviamente i rischi sono la riduzione della salute dell’osso rendendolo più fragile, squilibrio metabolico
(aumento colesterolo), disturbi intimi che possono impattare sulla qualità della vita.

ANTICORPI MONOCLONALI: chemioterapici classici, non le interessano i nomi, ma ricordare che esistono
delle terapie target a bersagli ormonali.

All’interno delle terapie a bersaglio molecolare abbiamo le SMALL MOLECULES (molecole che vanno a
inibire gli enzimi conivolti nella trasduzione cellulare chiamati TKI inibitori tirosin kinasici.

Recentemente c’è l’IMMUNOTERAPIA, non c’è nelle slides, negli ultimi anni si sono creati dei farmaci per
sviluppare la risposta antitumorale. L’immunoterapia è una strategia terapeutica innovativa in grado di
rafforzare la risposta immunitaria antitumorale.

Ad oggi l’approccio è multidisciplinare patient centred per garantire il miglior approccio (medico,
infermiere, radioterapista…) portando a creare i pdta.

Pausa

TUMORE DEL POLMONE

Neoplasia più frequente, al primo posto per il genere maschile e al secondo per quello femminile, dopo la
mammella. Aumenta con l’età, purtroppo abbiamo una elevata mortalità, abbiamo inoltre pochissime armi
di prevenzione secondaria; infatti, il tumore polmonare non viene diagnosticato precocemente. Come arma
di prevenzione primaria è ovviamente la sospensione tabagica. I fattori di rischio individuali possono essere
anche genetici, epigenetici (alimentari), cause ambientali dovute all’esposizione di sostanze tossiche. I
lavoratori delle aziende di amianto sono a rischio di tumore polmonare.

Anche qui assistiamo a mutazioni cancerogene multistep, mutazioni che si aggiungono su mutazioni creano
una evoluzione maligna di lesioni che da displasiche diventano carcinomatose. Le lesioni morfologicamente
e topograficamente di un tumore polmonare sono per il 70-80% squamo-cellulare oppure microcitoma, o
lesione periferica adeno-carcinomatosa oppure le cosiddette forme bronchiolo-alveolare (a prognosi molto
sfavorevole). Nei fumatori è prevalente il carcinoma squamoso. Il tumore si divide in due gruppi:

a Piccole cellule = micorcitoma. Prognosi sfavoevole, tropismo elevato all’encefalo (quindi metastatizza
all’encefalo), però ha una elevata chemiosensibilità e radiosensibilità

non a piccole cellule = adenocarcinoma e squamocellulare. Scarsa chemiosensibilità e radiosensibilità, e

minore tendenza a diffusione metastatica.

Come si manifesta il tumore polmonare

-Stadio preclinico: tosse, dispnea, calo ponderale

-Stadio clinico: emissione di sangeu da espettorato, tosse con striature di sangue, dolore toracioco, fame
d’aria, astenia, anoressia, dolore osseo. Versmento pleurico, ipofonesi ad asucultazione toracica, sindromi
paraneoplastiche

-Diagnosi strumentale: radiografia, tac, pet. Fibrobroncoscopia, biopsia percutanea per una diagnosi. In
genere i tumori non a piccole cellule sono squamocellulari e adenocarcinomatosi presentano necorsi
centrale con velocità di accrescimento abbastanza bassa con precoce metastatizzazione ma con molte
chance terapeutiche.
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La stadiazione, come nel tumore mammario, e di tipo dimensionale. T0: nessuna stadiazione tumore, t1:
meno 3 cm, t2: più 3 com, t3: invade un bronco, t4: oltre il polmone (trachea, esofago…), i linfonodi invece
n1:linfonodi bronchiali, n2: linfonodi mediastinici, n3: mediastinici controlaterali, e metastasi m0 e m1. La
sottoclassificazione è :n1a ed n1b. è importante stadiare perché possiamo individuare la strategia
terapeutica più idonea, es se non ho grosso coinvolgimento linfonodale farò solo chirurgia, altrimenti
intervengo con radioterapia o chemioterapia. La chemio standard usa ad esempio i derivati del platino, il
taxano…

Oncogenesi: gene EGFR mutato, però si sono identificate le mutazioni puntiformi, così attiva la via di
trasduzione cellulare per la proliferazione cellulare. Questo ci fa predire il tipo di trattamento e i
meccanismi di resistenza (alcuni possono avere anche delle mutazioni di resistenza oltre che la mutazione
attivante gfr). Se riesco quindi a caratterizzare la mutazione, capisco come trattare il paziente con un
bersaglio molecolare specifico.

Terapia target: inibitori di GFR, mutazioni attivanti che predicono i trattamenti. L’immunoterapia serve
perché se io ho una cellulare, la cellula dendritica capta l’antigene, questa va dalla cellula t e si trasforma in
t helper cd8 che distrugge la cellula tumorale, tutto questo è mediato da dei feedback negativi perché
altrimenti avremmo l’iperattivazione di T HELPER tramite CDLA4, PDL1.LA TERAPIA SERVE AD INIBIRE i cdla4
e pdl1 per garantire l’ “attacco£ al tumore. Quali sono però gli effetti collaterali dell’iperattivazione
immunitaria? Patologie autoimmuni (tiroiditi, ipofisiti…)

Microcitoma polmonare: non ha grandi strategie terapeutiche, è prognosticamente negativo, chemio e

radio sensibile, specialmente il toposidecisplatino,

TUMORE COLON RETTO

Fattore di rischio dieta ricca di grassi animali e povera di fibre vegetali, per il 20% dei casi c’è familiarità,
malattie infiammatorie croniche intestinali, più frequente negli USA per i fast food, è una neoplasia dove si
ha la classica sequenza di sviluppo cancerogeno. Sì passa da epitelio normale che si trasforma in
iperplastico, in adenoma che pian piano con l’accumulo di mutazioni si trasforma in tumorale.

Suscettibilità genetica: vanno ricordate solo 2.

-FAP: tumore poliposo familiare, malattia autosomica dominante dovuta alla mutazione del gene APC, lo
screening è di endoscopie ripetute ogni anno.

-non poliposiche: LYNCH I e LYNCH II. È collegata a mutazioni enzimi detti Mismatch repair, solo gli enzimi
che riparano il DNA,

Aspetti macroscopici: può essere ulcerato, può avere l’aspetto di Adenocarcinoma che interessa la
ghiandola, oppure Mucinoso (più sfavorevole) che si mostra con nucleo eccentrico l’interno bianco.
Possiamo avere il tumore Infiltrante o Anularistenosanti.

Grading: 1, 2, 3, 3 peggiore.

Mainfestazioni cliniche: tumore del colon Destro (deputato ad assorbimento acqua) o Sinistro
(defecazione). Il destro presenta anemia sideropenica, Sof, diarrea, dolore addominale, presenza di una
massa palpabile. Il sinistro presenta emorragia con sangue misto a feci, alterazioni alvo quali stipsi o
diarrea, distensione addominale. Il carcinoma del retto presenta rettorragia, mucorrea, dolore perianale,
tenesmo.
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Il tumore del retto si diagnostica con semplice esplorazione rettale, invece per il colon si esegue la
colonscopia.

La stadiazione si esegue con rx, ecografia, endoscopia, tac, rmn.

Classificazione tnm:

Modalità di diffusione: continuità, contiguità. Tramite polmone, fegato e linfonodi.

Altra stadiazione: di DUKES, rende facile il tipo di fotografia della localizzazione tumore

A: parete colon.

B: tessuti pericolici

C: metastasi regionale

D: metastasi a distanza.

Fattori prognostici: grado di infiltrazione, invasione vascolare, età, occlusione.

Trattamento: terapia chururgica, chemioterapia per ridurre la massa o radioterapia percitoriduzione. Per
linfadenectomia vanno asportati almeno 12 linfonodi, e inoltre il trattamento adiuvante.

Non dobbiamo saperli tutti, però ricordare le fluoropirimidine e derivati del platino sono i farmaci, ma
anche dare importanza al ruolo della biologia molecolare: nel tumore colon abbiamo la elevata espressione
dell’EGFR, però non è tanto la presenza di questo egfr, ma al di sotto si studia la molecola RAS, se questa
molecola è mutata e io inibisco il segnale, posso dare tutti gli inibitori che voglio di questa molecola egfr,
ma se ho la mutazione attivante alla base, questa continuerà a produrre l’espressione tumorale. Quindi
studio la mutazione del gene K-ras, così inibisco tutta la cascata del segnale. Il prina studio l’espressione
dell’EGFR, ma studio anche a monte la mutazione del K-RAS.

Un altro meccanismo è l’espressione da angiogenesi, molto presente nel tumore del colon, quindi uso
inibitori di endofattori vascolari attivanti (VEGF). Non devo sapere tutti i farmaci, però ad ogni tumore c’è
una caratterizzazione molecolare che mi permette di personalizzare il trattamento.

Esempio T3M0N0, egfr+ e kras mutato, prognosi favolrevole, comunque do un follow up strumentale.

Nel secondo caso clinico il pz con rettorragia e choirurgia d’urgenza, con prognosi sfavorevole sarà
candidato a chemio o radioterapia.

Finisce