LEZIONE DEL 26.04.

2019

CONNETTIVITI
Le collagenosi o connettiviti rientrano nella reumatologia, non è campo prettamente osteopatico, certo
l’osteopata può partecipare al trattamento, sono patologie infiammatorie croniche a base autoimmune.
Il sistema immunitario
Ogniessere vivente ha un proprio DNA e sulla superficie di ogni cellula del corpo c’è l’espressione di esso che si fa attraverso i
recettori del sistema HLA(Human LeukocyteAntigen).
Nel sistema HLA vi sono recettori di primo livello (di tipo A, B, C) che provocano la reazione maggiore dei linfociti
(per esempio HLA B27 è il marcatore cellulare che si incontra spesso nella spondilite anchilosante);
vi sono inoltre marcatori di minore espressione e che provocano reazioni minori (DP, DQ, DR).
i globuli rossi
- possono avere recettori A, B o AB o possono esserne sprovvisti quindi sarà 0
ma non possiedono HLA
- Il globulo rosso è l’unica cellula che non ha un nucleo, nasce nel midollo osseo
- non è in grado di fare sintesi proteica e sintesi enzimatiche

-ha una durata di vita limitata (dopo 4 mesi muore e rimpiazzata).

la patologie autoimmuni i sviluppano in tutti i paesi occidentali, perché quando entra nell’organismo un antigene(Un antigene è una molecola
riconosciuta come estranea o potenzialmente pericolosa dal sistema immunitario di un organismo porta il corpo a reagire con la risposta
immunitaria

-semplice Il corpo è sempre a contatto con l’ambiente esterno ed è

sottoposto agli agenti esterni da cui si protegge attraverso barriere
meccaniche come pelle e mucose (1° elemento di difesa aspecifica). Sia
le mucose sia la pelle hanno un PH acido che rappresenta un fattore di
protezione,in modo particolare il tubo digerente è l’organo col PH più
acido del corpo. L’acidità dello stomaco serve per la digestione, per la
degradazione delle proteine, ma anche per evitare la proliferazione
batterica e per distruggere alcuni batteri e parassiti. La seconda difesa non specifica è la reazione infiammatoria (sbobinature
vecchio seminario).

Altra reazione è la febbre (2° elemento di difesa aspecifica): le citochine agiscono sul centro di regolazione della temperatura
a livello ipotalamico; la febbre aumenta la temperatura corporea e quindi l’attività del SI,dunque quella dei linfociti. Quando la
febbre aumenta, la struttura delle proteine cambia, cambia in modo particolare la struttura del sistema enzimatico quindi si
bloccano progressivamente le reazioni enzimatiche e chimiche del corpo; è questo il motivo per cui bisogna evitare che la
temperatura sia troppo alta.

I polinucleati sono cellule facenti parte delle difese aspecifiche e ne fanno parte 3 categorie:
-neutrofili
-eosinofili (si incontrano nelle parassitosi e nel lupus)
-basofili

I macrofagi sono le cellule che effettuano la fagocitosi.

Quando c’è un’infezione, nel prelievo ematico si guardano i livelli di leucociti e di neutrofili: quando l’infezione è di origine batterica sarà
più alto il valore dei neutrofili, quando di origine virale sarà più alto il valore dei leucociti.
Vi sono inoltre delle proteine che servono nel
sistema di difesa rappresentate dagliinterferoni,
che è un sistema di interconnessione cellulare
che mette il sistema di difesa in allerta
bloccando la replicazione virale nelle cellule
vicine. Gli interferoni sono utilizzati in terapia
per l’epatite B e Cperchè stimolano la reazione
immunitaria e nella sclerosi multipla invece
perché bloccano la produzione della reazione
autoimmune.
A livello del fegato sono secrete circa 30
proteine che prendono il nome di sistema del
complemento, il quale viene attivato quando
c’è l’incontro tra antigene e
anticorpo;quest’incontro attiva la proteina 1 che
diventa un enzima capacedi catalizzare la
reazione di attivazione per la proteina 2, che a
sua volta farà lo stesso con la proteina 3, 4
etc… alla fine di questa attivazione a cascata
c’è la produzione di una proteina effettrice
capace di distruggere l’antigene perforando la
membrana cellulare del batterio.
L’infiammazione
I segni clinici dell’infiammazione sono rossore
(rubor) dolore (dolor) calore (calor) e gonfiore (tumor);
appaiono questi segni perchè c’è un afflusso
sanguigno importante per migliorare l’arrivo delle
cellule immunitarie e della fibrina.
Quando c’è un’infiammazione (conflitto batterico con i
leucociti, macrofagi)il fegato aumenta la sintesi della
fibrina poichè è la proteina di cicatrizzazione che
viene organizzata intorno ai focolai e forma una
barriera per impedire la diffusione dell’infezione,
dunque ha una duplice azione: localizzazione del
conflitto e organizzazione per la cicatrizzazione.
Quando in osteopatia si parla di “memoria dei tessuti”
ci si riferisce ad una aumentata densità dei tessuti
dovuta ad un evento traumatico, che ha provocato un
aumento dell’apporto di fibrina nel tessuto stesso con
conseguente cicatrizzazione che causa una
diminuzione della mobilità dei tessuti.
Attraverso l’alimentazione vengono ingeriti una
notevole quantità di batteri e virus che subiscono già
una prima eliminazione nello stomaco grazie al PH
acido; quelli che sopravvivono passeranno
nell’intestino, verranno assorbiti e portati a livello del
fegato all’interno del quale verranno distrutti grazie alla presenza delle cellule di Kupffer (macrofagi localizzati nel fegato).
Il fegato effettua tutte le sintesi, qui è localizzato il 70% della totalità dei macrofagi del corpo, ha un sistema di difesa molto elaborato.
Il fegato inizia la reazione immunitaria attraverso i macrofagi, i
quali secernono citochine che attivano i linfociti.
Il pus traduce il risultato del conflitto (cadaveri di polinucleati e
batteri).

Un sistema molto più recente è costituito dal sistema di

immunità specifica.
Nel sistema aspecifico tutti i virus e tutti i batteri erano
riconosciuti come stranieri e quindi distrutti; nel sistema
specifico, di cui fanno parte i linfociti, ogni linfocita è
specifico per un antigene e ha azione solo e soltanto su
quello ed inoltre ha memoria.

Abbiamo globalmente due tipi di linfociti B e T.

Il Bfa partedell’immunità umorale, secerne le
immunoglobuline che sono liberate nel sangue nel
sistema liquidiano.
I T sono responsabili della reazione immunitaria cellulare.

I linfociti T si dividonoin TH1 e TH2; in funzione dell’agente

aggressore la risposta è orientata nel sistema TH1 o
TH2:TH1 è utilizzato quando c’è un’infezione soprattutto di
natura batterica, il sistema TH2 è simulato quando c’è una
parassitosi o una reazione allergica.
Le reazioni allergiche sono cresciute negli ultimi anni e la
spiegazione che danno gli allergologi è che a causa delle
vaccinazioni il sistema TH1 non è più stimolato e quindi il
sistemaM (IgM)attiva la risposta in TH2 dunque
aumentano le risposte di tipo allergiche.
Il sistema B secerne le immunoglobuline che sono
anticorpi chehanno una forma ad Y il cui scopo è quello di
abbracciare batteri e virus con le braccia e ancorarsi con
la coda dell’Y su alcune cellule per provocarne una
reazione; quando la fissazione della coda avviene sui
polinucleati basofili che contengono istamina, c’è la
liberazione di quest’ultima che causa una reazione
allergica.

Le immunoglobuline sono A,D,E,G,M.

La A è una doppia immunoglobulina che è quella che si incontra sulle mucose e si chiama
immunoglobulina secretoria.
La D non è tanto conosciuta e serve da recettore su alcuni linfociti.
La E è quella a Y ed è responsabile della reazione allergica e della liberazione di istamine.
La G è responsabile delle reazioni di infezioni batteriche o virali di vecchia data e partecipa
all’identificazione del marcatore antibatterico e antivirale specifico.
La M è molto voluminosa perché è datadall’unione di 5 immunoglobuline e quindi ha la
possibilità di bloccare diversi antigeni, per cui si definisce immunoglobulina agglutinata.
La prima volta che si incontra un batterio o un virus questa è la prima che viene liberata;in
gravidanza data la separazione tra la mamma e il feto costituita dalla placenta, queste
immunoglobuline voluminose non riescono ad attraversarla; solo dopo 7-10 giorni appare la
G che ha la possibilità di attraversare la barriera e andare a proteggere il bambino, quindi quando una donna ha una patologia data da un
virus, un parassita o un’infezione virale il bambino non è protetto per i primi 10 giorni quindi l’agente provoca delle reazione abbastanza
importanti.
I linfociti B attivati si trasformano in plasmociti che ogni secondo producono migliaia di immunoglobuline.
L’immunoglobulina M dura 10-15 giorni e poi c’è la G che rimane nel sangue. Le citochine sono delle proteine che sono secrete dalle cellule
immunitarie per comunicare tra di loro per aumentare o diminuire la reazione immunitaria e per orientare verso il sistema TH1 o TH2.

(Curiosità: “Questo è simile al fatto che se la mamma e il bambino hanno gruppo sanguigno differente, se il sangue durante il parto si
mescola, per non avere un aborto successivo si fa un’iniezione di immunoglobuline?”. No, è il fattore RH.
In gravidanza la mamma ha un fattore RH, il papà ne ha un altro; se il papà èRH+ (bisogna vedere se è omozigote o eterozigote) e la
mamma è RH-, il figlio ha 4 possibilità.

Il primo figlio è RH+ perchè il papà ha portato il gene RH+. Durante la prima gravidanza nessun problema perchè la mamma è RH- e il figlio
è RH+ ma non c’è passaggio dei globuli rossi del feto nella circolazione della mamma ma giustamente nel parto c’è un minimo
mescolamento del sangue del bimbo attraverso il cordone va nella mamma quindi alcuni globuli rossi che sono RH+ passano nella mamma
che è RH- e quindi la mamma produce anticorpi anti RH. Il secondo figlio RH+, la mamma ha anticorpi che sono immunoglobuline M che
non passano, poi sono G che passano e vanno nel bambino e distruggono i globuli rossi del bambino e quindi liberazione dell’emoglobina,
bilirubina che va a fissarsi nei nuclei centrali del cervello e il bambino avrà dei disturbi neurologici maggiori. Al momento del parto se la
donna è RH- si iniettano anticorpi anti RH così se anticorpi RH+ sono passati nella circolazione della mamma verranno distrutti prima di
avere la secrezione di anticorpi).

Immunità e gravidanza
La mamma ha il sistema del marcatore HLA che è l’espressione del suo DNA ma il bambino ha il DNA che arriva per metà dal papà e metà
dalla mamma. La placenta è un derivato dell’embrione quindi a livello della placenta c’è l’espressione del DNA del feto, dunque perchè il
sistema immunitario della mamma non elimina sia la placenta che il bambino? Alla periferia della placenta ci sono meno recettori RH, e poi ci
sono due sistemi: la placenta secerne le proteine G della gravidanza che nascondono i marcatori RH posizionandosi sopra e così facendo
non permettono ai linfociti che passano di vederli; ancora, la placenta ha un sistema enzimatico che si chiama IDO che blocca e distrugge il
triptofano che è un aminoacido che serve ai linfociti per funzionare, questi, quando non trovano il triptofano, se ne vanno.

Meccanismo distruzione cellulare

La distruzione cellulare può avvenire in due modi: o per distruzione, cioè la cellula libera tutto il suo contenuto, oppure attraverso attivazione
dei linfociti che causano apoptosi cellulare nella quale la cellula si distrugge da sola senza causare un’importante reazione infiammatoria.
L’apoptosi è sintetizzata sulle foto della rana perchè all’inizio quando è
giovane ha la coda e progressivamente scompare a causa di questo
fenomeno. Quando compaiono gli arti nell’embrione le dita sono saldate e
poi progressivamente per apoptosi si distaccano ed è un processo
fisiologico. Quando l’apoptosi è insufficiente è un fattore che favorisce il
cancro.

Organi linfatici
Gli organi linfatici si dividono in primari e secondari. I primari sono
quelli che producono o favoriscono l’aumento delle cellule
immunitarie. Tutti i globuli del sangue (rossi, bianchi e piastrine) sono
formati nel midollo osseo, quindi l’osso controlla tutto il sistema di
trasporto dei gas del sangue, tutti i linfociti, i polinucleati, i macrofagi e
le piastrine. Un altro organo di maturazionesi trova dietro lo sterno, più
precisamente dietro l’angolo di Louis ed è il timo dove arrivano i
linfociti T, prodotti dal midollo osseo, che in questa sede acquisiscono
l’efficacia. Gli organi linfatici secondari sono il luogo di incontro tra gli
antigeni e le cellule del sistema immunitario: sono tutti i linfonodi, il
sistema MALT e la milza.
Un linfonodo ha la forma di un fagioloa cui arrivano 4 o 5 canali linfatici,mentre all’uscita ce n’è solo uno, questo causa un rallentamento
della circolazione linfatica. All’interno dei linfonodi ci sono i linfociti e i macrofagi e non appena c’è un rallentamento c’è contatto tra gli
antigeni e le cellule immunitarie. Quando c’è una cellula infettiva o un batterio, i macrofagi liberano delle citochine che provocano la reazione
infiammatoria e quindi il linfonodo comincia a gonfiarsi e si avrà una adenopatia (linfonodo ingrossato); se si ha per esempio una cellula
metastatica all’interno del linfonodo, questa cellula viene riconosciuta come anomala e si installa un conflitto che provoca una proliferazione
della cellula cancerosa che gonfia il linfonodo progressivamente.
Nell’esame del paziente quando i linfonodi sono palpabili e il diametro supera i 10 mm (tranne a livello inguinale che si può arrivare a 15
mm) si parla di adenopatia.
Per capire la differenza tra adenopatia infiammatoria e adenopatia metastatica ci sono 3 parametri da valutare: consistenza, mobilità,
dolorabilità. Un’adenopatia metastatica è dura come un pezzo di legno, è indolore ed è fissa perché c’è una invasione da parte delle cellule
metastatiche negli altri tessuti e quindi si crea una fissazione dell’adenopatia. Un’adenopatia infiammatoria presenta consistenza né troppo
dura nè completamente morbida, ma è mobile e dolorosa.
Abbiamo tre catene linfatiche a livello del collo: una sottomandibolare, una giugulare (lungo lo SCOM), e retroclaveare, dove si drena tutta la
linfa dell’arto superiore; vi è la presenza di linfonodi anche nella parte centrale del seno. Abbiamo 4 o 5 linfonodi nella parte superiore del
trapezio che si chiama catena spinale.

Stimolazione sistema immunitario: la croce osteopatica

In osteopatia per stimolare il sistema immunitario ci si basa sul principio secondo il quale se miglioro la struttura miglioro la funzione e si
utilizza la croce osteopatica: timo, fegato, milza e intestino tenue.
Come prima cosa si verifica sempre il diaframma con le cupole e il centro frenico e si va a liberare;
Poi si passa al timo, poiché tutto il sangue viene drenato a livello del torace, dunque si fa il pompaggio sull’angolo tra il manubrio e il corpo
dello sterno, chiamato angolo di Louis; il timo è variabile durante la vita ed è più sviluppato nel bambino perchè si sta sviluppando l’immunità,
mentre nell’adulto diminuisce progressivamente di volume e la massa è rimpiazzata da grasso ma rimane comunque una parte funzionante
fino alla fine della vita.
Terzo elemento è il fegato sul quale si effettua un pompaggio da supino, cercando il bordo inferiore e posizionandosi al di sotto di esso: in
inspirazione il diaframma scende e schiaccia il fegato e l’osteopata mantiene, in espirazione il diaframma sale e l’osteopata accompagna il
movimento cercando di guadagnare, questo si ripete per 3 o 4 volte.

La stessa cosa viene effettuata per la milza a livello dell’ipocondrio sinistro, in inspirazione l’osteopata blocca, durante l’espirazione
accompagna e guadagna, lo si effettua per 3 o 4 volte. La milza è 200 grammi, 250 ml, è un organo linfatico secondario, ed è come un
linfonodo ma sul circuito sanguigno. La milza serve a distruggere i globuli rossi quando sono anomali, e ha un ruolo specifico per la
distruzione dello pneumococco.

Sull’intestino bisogna contattare il pube e passare posteriormente per quel che si può, poi si prende la massa intestinale e in inspirazione si
mandano delle vibrazioni per sollevare il pacchetto intestinale, in espirazione si accompagna la discesa, viene effettuato almeno per 10 volte
per migliorare il drenaggio venoso e linfatico.

Sistema MALT
Il sistema MALT (tessuto linfatico associato alle mucose) è un sistema generale che rappresenta il 70% della stimolazione antigenica del
sistema immunitario. Il 70% della stimolazione viene dalle mucose. MALT si suddivide in NALT (faringe) BALT (bronchiale) GALT (intestino
tenue e tubo digerente) URALT (urogenitale, vagina soprattutto). Il sistema GALT rappresenta il 70% del sistema MALT, dunque la metà
della stimolazione antigenica del sistema immunitario arriva dall’intestino tenue; nel corpo sono contenuti 10 13 cellule e1014batteri, viviamo
con questi batteri e questo viene chiamato microbiota.
Nel tubo digerente si hanno all’inizio circa 500 categorie diverse di batteri, piùvengono assunti antibiotici più questi batteri si riducono, e più
questa biodiversità si riduce sia nel nostro microbiota sia sulla terra.

(Curiosità: Ci sono diversi studi che hanno dimostrato che quando si prende una popolazione di topi sono obesi e magri, quando si cambia
la flora batterica, quelli obesi dimagriscono e quelli magri aumentano di peso continuando a mangiare la stessa alimentazione, dunque c’è
una azione sull’assorbimento del microbiota.
Altra cosa interessante è che si pensava che l’aggressività e il comportamento dipendessero solo dal cervello ma quando si prendono due
popolazioni di topi tranquilli e aggressivi, quando si scambia la flora batterica dell’intestino, quelli che sono aggressivi diventano più tranquilli
e quelli tranquilli sviluppano aggressività.
L’intestino è il luogo maggiore di produzione della dopamina e attualmente quando si sospetta il parkinson si fa una biopsia dell’intestino per
sapere se il paziente ha la possibilità di sviluppare questa malattia. Stessa cosa per la serotonina, fortemente sviluppata a questo livello.
Dunque l’intestino ha una forte correlazione col cervello e con gli altri organi.)
Quando il paziente ha una zona molto rigida a livello del rachide, ovviamente anche la vascolarizzazione è ridotta, quando si va a lavorare
sulla mobilitàsi lavora anche per il miglioramento della vascolarizzazione. Quando facciamo una tecnica sul calcagno liberiamo la
sottoastragalica, ma abbiamo anche un miglioramento sulla vascolarizzazione del calcagno e dell’astragalo e abbiamo un effetto indiretto sul
funzionamento del midollo osseo poiché si migliora anche la vascolarizzazione di quest’ultimo.
Disturbi del SI

I disturbi del SI possono essere in più o in meno, e quindi deficit. Il deficit può esserci sui polinucleati, normalmente sono delle vescicole che
contengono degli agenti di distruzione cellulare in modo particolare H2O2 (=acqua ossigenata) che libera ossigeno che è un radicale libero.
Quindi quando i polinucleati non contengono acqua ossigenata non funzionano e non agiscono e questo rappresenta un deficit.
Un altro deficit è quando manca il timo con conseguente mancanza di maturazione del linfocita.
Tra i deficit acquisiti, il più conosciuto è l’AIDS, una patologia gravissima in cui il virus non può riprodursi ed è quindi obbligato ad entrare
all’interno di una cellula, ne blocca il metabolismo cellulare e si riproduce all’interno di essa; quando la popolazione è diventata importante, la
cellula esplode e il virus viene liberato. L’AIDS si riproduce all’interno dei linfociti, che sono le cellule in grado di difenderci, in modo
particolare i CD4 sono quelli che aumentano e diminuiscono e non c’è più agente di regolazione della risposta immunitaria. Quando il CD4
diminuisce, la risposta antinfettiva e antitumorale diminuisce e anche batteri che in condizioni normali non recherebbero danno, in questo
caso lo creano.
Spesso l’AIDSsiassocia alla sindrome di Kaposi, tumore a livello cutaneo che fa diventare la pelle rossa e poi gonfia; questo accade perché
il sistema immunitario è la difesa antinfettiva ma anche antitumorale, quando le cellule si riproducono e sono anomale il SI deve bloccare e
distruggere queste cellule. A 50-60 anni abbiamo tante cellule tumorali, ma il SI arriva a controllare, quando si abbassa la reazione
immunitaria inizia la proliferazione anomala e si sviluppa il cancro.
Il cancro del seno nella donna è orribile perchèspesso dopo il trattamento torna a stare bene,passano anche 10-15 anni e non appena ha un
problema psicologico per qualche motivo, si abbassa la risposta immunitaria e 3 mesi dopo fa metastasi.

Ipersibilità – Malattie auto-immuni

Le reazioni eccessive del sistema immunitario sono classificate in 4 categorie:
la prima categoria (Tipo 1) (reazione umorale) è la reazione allergica, il meccanismo prevede l’arrivo di un antigene che si fissa su un
grammo di polimero rappresentato dall’immuno-globulina E (Y E) e questa immunoglobulina E si fissa su di una cellula piena di Istamina
(tipo polinucleato basofilo, mastociti), questa reazione provoca la liberazione di istamina che induce vasomotricità con sensazione di
congestione, di irritazione e di ipersecrezione nasale, lacrimale o reazione a livello cutaneo;
il Tipo 2 (reazione umorale) è la reazione che scaturisce quando si fa una trasfusione di sangue con Gruppo A ad una persona che ha il
recettore per il Gruppo B, la reazione che ne deriva è una reazione di distruzione dei globuli rossi;
il Tipo 3 (reazione umorale) è una reazione abbastanza rara e la si vede nei contadini che hanno un pollaio o stanno a contatto con gli
uccelli, le quali feci hanno degli antigeni che si fissano sulla mucosa bronchiale provocando una patologia che si chiama “Il polmone del
contadino”, la quale è una patologia infiammatoria cronica da reazione immunitaria;
il Tipo IV è una reazione di tipo cellulare realizzata dai LINFOCITI e la si osserva quando un soggetto riceve un trapianto (cuore, reni, fegato,
ecc.) e si verifica conseguentemente una reazione di rigetto dell’organo in questione.
Altri tipi di reazioni sono rappresentate dalle MALATTIE AUTO-IMMUNI, le quali possono essere di 2 tipi: malattie auto-immuni di ORGANO
(solo un organo specifico) o di ORGANISMO (organismo nella sua totalità);
esempi di reazioni auto-immuni di ORGANO sono la cirrosi biliare primitiva (fegato), la tiroidite (ghiandola tiroidea), le vascolariti (colpiscono i
vasi);
tra le malattie auto-immuni di ORGANISMO riconosciamo le collagenosi(LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO, DERMATOMIOSITE,
SCLERODERMIA, POLIMIOSITE) con sintomatologia molto variabile. Per quanto riguarda il trattamento è sempre lo stesso, quando c’è un
infiammazione si somministra cortisone, quando c’è una reazione eccessiva del sistema immunitario si somministrano degli immuno-
soppressori che d’altro canto però possono provocare dei problemi infettivi (perché si va ad abbassare in maniera elevata la risposta
immunitaria) o dei problemi tumorali (per la somministrazione di Bio-terapieche che se da un lato curano in maniera spettacolare queste
patologie sistemiche, dall’altro hanno degli effetti collaterali che provocano l’insorgenza di melanomi).
L’attività del sistema immunitario può essere stimolata in produzione o in diminuzione; l’uso delle vaccinazioni (singole) tipo il VAIOLO o la
POLIOMELITE hanno debellato queste bruttissime patologie ma oggi giorno con l’uso eccessivo e smisurato delle vaccinazioni che viene
inoculato a bambini molto piccoli con un sistema immunitario immaturo hanno provocato una diminuzione e un’alterazione del sistema
immunitario con conseguente comparsa di innumerevoli allergie (siamo diventati una popolazione malata e ANNA na u capisc); la riduzione
della risposta del sistema immunitario la si può avere effettuando la desensibilizzazione per quell’antigene (es. polline), inoculando
progressivamente la presenza di quell’antigene nel sangue e progressivamente si svilupperà uno stato di tolleranza.
-specifica per specifico si intende quello adattativo o di recente evoluzione) gestita dai linfociti T e B penetrano
nel corpo sotto forma di batteri, virus, sostanze chimiche, pollini ecc.
la reazione immunitaria ha l’obiettivo di degradarlo, e ci sono due possibilità:

1)l’Ag è un virus o un batterio e provoca una risposta di tipo infettivo (immunitaria)

2) l’Ag provoca una reazione infiammatoria di tipo allergico o autoimmune

Attualmente, nei paesi occidentali, i problemi infettivi sono trattati con antibiotici e vaccinazioni (tratt. Preventivo) e il
sistema immunitario non è più stimolato sul piano infettivo, e prende l’abitudine per ogni stimolazione di prendere la
direzione della reazione allergica/infiammatoria/autoimmune

aumentano nei paesi occidentali le reazioni immunitarie e le reazione autoimmuni.

La caratteristica di questa patologia autoimmune è la presenza di anticorpi anti-nucleo (ANA) (antiDNA in particolare).

Alcune patologie autoimmuni sono il1-LES -Sclerodermia -Polimiosite -Dermatomiosite -Sjogren,ecc..

LUPUS ERITEMATOSO SISTEMICO

Il LES è una patologia che sta aumentando, con incidenza a maggioranza femminile (rapporto 9:1 donne/uomo)

Nel les abbiamo delle manifestazioni molto variabili in base alla localizzazione e al tipo di auto-Ab, a volte le
manifestazione generali, a volte ha la febbre, astenia, dimagrimento, poi abbiamo le manifestazioni cutanee che hanno
dato il nome alla patologia (Lupus come la maschera di venezia, poiché abbiamo manifestazioni cutanee eritematose con
la luce del sole, non solo sul viso, ma su tutte le zone che ricevono i raggi UV) ma le manifestazioni sono ancor più variabili
perché si incontra nel lupus a volte la perdita dei capelli o a volta la

- Purpura (segno clinico dato dallo stravaso dei globuli rossi nei tessuti, la cute non diventa bianca alla digitopressione), o
ulcerazione delle mucose rinofaringe, o si può osservare anche il- fenomeno di raynaud.

Altre caratteristiche del lupus sono gli Ab che colpiscono i globuli del sangue:

-Ab-anti GR con conseguente anemia

-Ab-anti GB con sensibilità infettiva

-Ab-anti PLT con disturbi della coagulazione

Abbiamo delle manifestazioni legate a questa infiammazione e il problema della trombosi all’interno dei vasi,
manifestazioni digestive

epatosplenomegalia e dolori addominali,

manifestazioni cardiovascolari che colpiscono gli elementi cardiaci, endocardite, pericardite, miocardite, infarto.

Per i muscoli infiammazioni, tendinopatie, tenosinoviti, rotture tendinose.

A livello renale abbiamo un aumento della permeabilità glomerulare con perdita della proteine, dei gb e l’evolozione andrà
verso l’insufficenza renale. Altre manifestazioni importanti sono quelle

cerebrali con conseguente confusione, epilessia, depressione, delirii…tutto ciò legato ai disturbi vascolari, alle trombosi.

Possiamo lavorare con questi pazienti ma sono fragili, e vanno prese precauzioni, il trattamento osteopatico ha un ruolo
minore.

-Primariamente il trattamento è preventivo, bisogna evitare di rimanere al sole. Si deve lottare contro i fattori di rischio
cardiovascolare (cuore, rene, pressione, alcalosi),

i trattamenti

- sintomatici, -antinfiammatori e- antalgici.

La patologia ossea che si incontra nelle connettiviti, ci sono le osteonecrosi della testa del femore, o secondaria alla
patologia, o secondaria ai trattamenti della patologia (corticoterapia). Osteonecrosi nel lupus.

Gli altri trattamenti sono con immunosoppressori, la corticoterapia, e le bioterapie (anti-TNF che bloccano la reazione
immunitaria).

Questa è una patologia infiammatoria, quindi sul piano biologico troveremo sul paziente tutti i segni infiammatori, quindi
aumento di VES, PCR, Fibrina, e delle proteine prodotte nel secondo tempo infiammatorio aptoglobina e oromucoide e le
gammaglobuline.

Per le donne abbiamo la sindrome degli anticorpi anti fosfolipidi.

C’è gente che improvvisamente ha una trombosi. Questi trombi utilizzano le piastrine, per cui abbiamo un calo delle
piastrine, ma la cosa maggiore da sapere è che il paziente può avere una localizzazione ovunque con comparsa di sintomi
locali, ma il problema è soprattutto quando la donna è in gravidanza, si può avere una trombosi della placenta, con
anossia fetale e aborto spontaneo. Quando c’è un aborto viene ricercata questa sindrome, che viene trattata con
anticoagulanti e elevata sorveglianza durante la gravidanza.

Troverete delle trombosi cutanee, a livello del cervello, della milza.

Domanda: COME SI FORMANO LE TROMBOSI A PARTIRE DALL’ANTICORPO?

GLI AB PROVOCANO INFIAMMAZIONE A LIVELLO DEL TESSUTO, NEL VASO.

IL SANGUE CHE è ALL’INTERNO DEL VASO NON COAGULA (in situazioni fisiologiche), MA QUANDO CI SONO AB ANTI
FOSFOLIPIDI, QUESTI DEGRADANO LA MEMBRANA FOSFOLIPIDICA CON ALTERAZIONE DELL’EPITELIO VASCOLARE, DUNQUE
IL SANGUE NON è Più A CONTATTO CON UNA SUPERFICE REGOLARE E COMINCIA LA CASCATA COAGULATIVA.
SCLERODERMIA

Un’altra patologia del collagene è la sclerodermia (a maggior incidenza nella donna come tutte le patologie autoimmuni) e
colpisce tutti i tessuti.

Tutte le fascecutanee diventano più sclerotiche e perdono tutta la loro elasticità.

Abbiamo 2 forme:

1-forma minore CREST: C🡪Calcinosi R🡪Raynaud E🡪lesioni Esofagee S🡪aspetto delle dita T🡪teleangectasie (i vasi formano
delle stelle* cutanee)

2-forma maggiore, colpisce tutti i visceri ed è mortale a breve termine. Si può avere il viso come se trattato con il botulino,
tutto è liscio, rigido, senza rughe, a livello delle dita si possono perdere i rilievi, la pelle è rigida e la mobilità è limitata. La
stessa cosa accade a livello dell’esofago, con disfagie importanti per perdita di mobilità dell’esofago, che diventa un tubo
rigido.

Una delle caratteristiche della patologia è lo sviluppo di infiammazione con calcificazione dei tessuti.

MIOPATIE INFIAMMATORIE O MIOSITI

Abbiamo diversi tipi di miositi:

-Polimisite che colpisce parecchi muscoli

-Dematomiosite con manifestazioni cutanee

- Miosite da inclusione

Queste sono patologie infiammatorie croniche che danno manifestazionei muscolari, con dolore muscolare e perdita di
forza. Possono colpire i muscoli della respirazione e qiundi il diaframma. Le donne sono più colpite.

La DERMATOMIOSITE da gli stessi segni, dolore muscolare diffuso, perdita di forza, ma in più abbiamo manifestazioni
cutanee che si incontrano sulle dita alla faccia dorsale, le dita diventano viola, e poi è come se la donna avesse messo un
po di ombretto sulla palpebra. Maria Callas che ha avuto la dermatomiosite e ha colpito il muscoli periferici ma anche i
muscoli della laringe, e ha chiuso la carriera.

Troverete delle calcificazioni nei tessuti, conseguenti al fenomeno infiammatorio. Nell’infiammazione c’è tutta una catena
che arriva a produrre alla fine di vasodilatazione e di fibrina, alla fine dell’infiammazione e del processo cicatriziale, si può
arrivare fino alla calcificazione, tissutale, nella pelle e nei muscoli.

In tutte le patologie muscolari croniche, per prima cosa si fa un prelievo sanguigno per ricercare gli enzimi muscolari,
quindi CPK, ALDOLASI e poi si ricercano in biologia gli ANA,

-l’elettromiografia,

- una TC muscolare ed eventualmente anche una

- biopsia muscolare e solitamente si riesce a determinare la patologia con questi esami.

L’EMG(elettro mio grafia) è un esame neurofisiologico che valuta, struttura nervosa ed una muscolare.

Nella parte nervosa si mettono degli elettrodi sul tragitto del nervo e si da una stimolazione per verificare la velocità della
conduzione nervosa sia in via sensitiva che motrice. Nella parte muscolare si mettono elettrodi nel muscolo sia a riposo
che sotto sforzo.

sindrome di Sjogren è una patologia autoimmune, potete ricordarla per occhi secchi e bocca secca, è caratterizzata dalla
riduzion/scomparsa della secrezione lacrimale o salivare. È una sindrome autoimmune che può esistere da sola o che può
esistere in concomitanza di un'altra patologia autoimmune.

quantificare la lesione lacrimale si fa il test di Schirmer, si applica un pezzo di carta assorbente a livello del sacco
congiuntivale inferiore e si aspetta un paio di minuti per vedere quanta carta è stata idratata e quantificare la produzione
lacrimale. A livello delle ghiandole salivari si può fare uno studio ecografico o alla RMN delle parotidi, o si puo fare una
biopsia.

la POLICONDRITE CRONICA ATROFIZZANTE (auto-Ab che distruggono tutte le cartilagini) quando la lesione è maggiore
avete la distruzione della cartilagine, ad esempio del setto nasale, o della cartilagine auricolare, questo è antiestetico, ma
non da problemi funzionali….ma a livello della trachea e dei bronchi, abbiamo degli anelli di cartilagine per evitare il
collasso del lume in fase inspiratoria, se questi anelli vengono degradati avremo quindi problematiche respiratorie
associate.

Sindrome di de Tietze🡪Processi infiammatori cronici colpiscono le cartilagine costali. L’infiammazione compare

all’improvviso, il paziente ha dolori alla parte anteriore del torace che dura circa 6 mesi e poi scompare. Il trattamento è
prettamente sintomatico, per cui il reumatologo prescrive antiinfiammatori o cortisone

All’interno delle patologie infiammatorie croniche che interessano il reumatologo, troviamo le vasculiti.

Tra le vasculiti c’è il morbo di Horton, spesso associato a livello delle cinture scapolare o pelvica, pseudopoliartrite
rizomelica (rizomelico indica la radice degli arti), il pz solitamente è anziana (horton) con cefalea importante che non
migliora con osteopatia o trattamenti sintomatici abituali, si fa quindi un prelievo e gli indici infiammatori sono altissimi, la
VES a volte supera 100, è quindi una snd infiammatoria importante. La diagnosi è una vasculite, i pz hanno un aspetto
particolare,

hanno l’arteria temporale molto dilatata e indurita che diventa più visibile, ma può coinvolgere tutte le arterie, le
localizzazioni non sono specifiche a livello del cranio ma spesso la patologia viene rivelata dall’arteria temporale. Il
problema maggiore è l’infiammazione dell’arteria della retina, con conseguente perdita della vista, mono o bilaterale.
Abbiamo a disposizione per trattare la vasculite solo il cortisone e per prevenire la cecità

i pz sono trattati per due o tre anni con cortisone, con tutti i conseguenti disturbi del cortisone, ma non ci sono altri
trattamenti.

La cefalea su anziana pensare al morbo di Horton o al Mieloma.

Il morbo di Horton è associato alla PPR. Il pz è solitamente anziano, con dolore infiammatorie alle cinture, perdita di forza,
perdita di peso, quindi alterazione dello stato generale e anche qui il trattamento sarà il cortisone.

Per confermare la diagnosi si fa la biopsia dell’arteria temporale, si fa un prelievo sull’arteria di almeno 3cm per verificare
la presenza delle cellule infiammatorie all’interno della parete dell’arteria.

Una classificazione delle vasculiti in funzione del tipo di vaso (art/vena) o del diametro arterioso. Vasculiti a livello
dell’aorta o a livello periferico, con manifestazioni diverse e nomi diverse, questa classificazione interessa particolarmente i
medici di medicina interna.
ARTRITE DI TAKAYASU…MORBO DI BUERGER (solitamente pz maschiofumatore)…PANARTRITE NODOSA (vasculite
necrotizzante a livello periferico, o a livello viscerale. L’infarto intestinale è raro poichè a livello dell’apparato digerente
abbiamo tre vasi principali che partecipano alla vascolarizzazione, con tante anastomosi, e quando il sangue è bloccato da
un livello, passa da un altro livello. Questo si osserva per patologie sottostanti, come ad esempio le vasculiti)

In tutte queste patologie ritroviamo per il trattamento COTISONE, METOTREXATE, IMMUNOSOPPRESSORI e trattamenti
sintomatici.

Con queste patologie non entriamo molto nel dettaglio perché non sono di pertinenza osteopatica, ma dovete sapere di
cosa si tratta e qual è lo specialista che se ne occupa.

PATOLOGIA MUSCOLARE

ne abbiamo già parlato, caratteristiche del muscolo sono ECCITABILITàCONTRATTILITà, ESTENSIBILITà, ELASTICITà.
Classicamente ci sono due tipi di fibre, delle fibre che sono rosse e hanno una velocità di contrazione che è lenta, ma sono
resistenti perché beneficiano dell’apporto energetico ossidativoin presenza di ossigeno e possono lavorare tanto tempo;
abbiamo poi fibre bianche che hanno unacontrazione veloce ma utilizzano l’energia prodotta nel muscolo e non possono
essere utilizzate per molto tempo, dunque azione limitata nel tempo. In una sezione del muscolo si vede che questo non è
omogeneo, le fibre sono contenute in compartimenti, separati dalle fasce. Il muscolo è molto vascolarizzato e quando
viene lesionato, in qualsiasi tipo di lesione, c’è una lesione del sistema vascolare dunque si forma un ematoma. Conoscete
il meccanismo di scivolamento di actina e miosina e il ruolo del calcio nel funzionamento muscolare.

La patologia muscolare si manifesta con deficit della forza e con dolore, intolleranza allo sforzo e aumento di CPK.

[riprende il concetto di elettromiografia]

Le MIOPATIE

DUCHENNE, si manifesta con amiotrofia (tranne a livello del polpaccio dove spesso c’è ipertrofia) con perdita di forza, e i
riflessi osteotendinosi sono conservati ma diminuiti.

Un pz con Duchenne quando cammina è instabile, non riesce a camminare veloce, cade spesso, anche su terreni in piano, il
problema maggiore è che la Duchenne colpisce anche i muscoli respiratori e dunque progressivamente compaiono
sintomi respiratori, fino alla morte del paziente.

Ci sono miopatie SECONDARIE A DISTURBI ENDOCRINI. Avremo quindi:

- Tiroide (iper/ipotiroidesimo) abbiamo una diminuzione della forza muscolare. Nell’ipertiroidismo tutti i
metabolismi sono aumentati, la frequenza cardiaca, il transito intestinale, ma la forza muscolare è ridotta, questo
è un poparadollase…
- Eccesso di corticosteroidi (Corticoterapia), da una miotrofiamujscolare, isometrica, soprattutto le cosce del pz
sono atrofizzate
- Aumento dell’ormone GH, nel bambino correlato al gigantismo, e nell’adulto all’acromegalia (patologia in cui c’è
ipertrofia della lingua, del pancreas, del cuore ecc.. ma c’è ipertrofia ossea, ma abbiamo perdita di forza
- Osteomalacia (rachitismo nel bambino) dovuto alla mancanza di vitamina C e dunque di calcio, correlato a perdita
di forza
 Quando mangiamo zuccheri, la glicemia aumenta, e il pancreas rilascia insulina per permettere al glucosio di entrare
nella cellula. Il glucosio viene stoccato in tre tipologie cellulari, che fungono da serbatoio per il glucosio, muscolo,
fegato ed adipociti. Lo stoccaggio viene effettuato sottoforma di un’unica grossa molecola, questo è un sistema
organico che permette il mantenimento dell’equilibrio osmotico. Allo stoccaggio partecipano enzimi specifici, in
patologie dette glicogenosi, in cui il problema è proprio a questo livello.

Miotonia (morbo di STINNER). Il segno caratteristico è detto segno della mano, perché il paziente non riesce a
rilasciare una contrazione muscolare, e quindi la stretta di mano. È una patologia a base genetica, che colpisce più
l’uomo, che dà un aspetto tipico, atrofia del temporale. Ovviamente i problemi maggiori li abbiamo se viene colpito il
cuore, con disturbi del ritmo. Altre manifestazioni sono diabete e cataratta.

MIASTENIA: patologia autoimmune che interessa la placca neuromuscolare. C’è la presenza di Ab-anti-acetilcolina,
che impegnano i recettori per l’acetilcolina ostacolando il flusso dell’impulso, che non passa bene. La manifestazione
è l’affaticabilità del distretto interessato, ad esempio riduzione progressiva della fonazione, il paziente riesce a parlare
solo per brevi tratti, oppure difficolta visive nel tenere gli occhi aperti, abbiamo la palpebra che progressivamente si
abbassa, oppure può essere compromessa la masticazione,disfagia e quindi il pz avrà difficoltà perché si stanca.
Successivamente compaiono problematiche di natura respiratoria fino alla morte. Il trattamento è dato da anti-
colinesterasi oppure è stato riscontrato che quando si toglie il Timo, la sintomatologia migliora.

LESIONI MUSCOLARI

Si incontrano soprattutto nella pratica sportiva, ma possono riscontrarsi anche nella vita professionale, o privata di un
paziente. Queste sono di due tipi:

- ETRINSECI (ad es. contusione);

- INTRINSECI in virtù di uno sforzo eccessivo abbiamo una lesione muscolare. I muscoli più colpiti sono a carico
dell’arto inferiore, ischio-crurali, retto femorale, il polpaccio (principalmente il gastrocn. Interno). Molte lesioni
avvengono a causa movimenti in cui abbiamo una forte contrazione e un rapidissimo rilasciamento, ad esempio
nella partenza dei delle gare di atletica leggera.

Abbiamo una classificazione delle lesioni:

- In un primo tempo abbiamo l’elongazione (stiramento)
- Abbiamo poi l’inizio della lesione vascolare (all’ecografia appare un piccolo ematoma)
- Poi abbiamo lo strappo muscolare in cui abbiamo la rottura delle fibre muscolari, con un emtolma maggiore
- Rottura totale del fascio muscolare (casi rari ed eccezzionali)

La lesione muscolare si incontra soprattutto a livello dell’inserzione della fibra muscolare sulla fascia. All’ecografia si vede
il tessuto connettivo su cui si inseriscono le fibre muscolari, e in caso di lesione queste fibre sono distaccate dalla
fascia. A volte la lesione è all’interno del muscolo e si vede la formazione di una zona nera che corrisponde
all’ematoma. Questa zona nera può essere seguita con l’ecografia, perché si osserva che progressivamente
diminuisce l’area nera, che viene trasformata in tessuto cicatriziale, che è bianco. [NERO🡪SANGUE
//BIANCO-🡪TESSUTO FIBROTICO] L’unico problema è la presenza di una cicatrice fibrotica all’interno di una
struttura elastica, che aumenta notevolmente il rischio di recidiva.
Quindi la cicatrice va trattata.

Un altro problema delle lesioni muscolari è l’ematoma, che resta contenuto in una cavità cistica, impedendo i processi di
cicatrizzazione. In questo caso il chirurgo fa un’aspirazione per facilitare la cicatrizzazione.
TRATTAMENTO🡪Ghiaccio Riposo Elevazione Compressione [G.R.E.C.] (valido per tutte le lesioni
tissutali)

CONTUSIONE MUSCOLARE

Abbiamo una siderazione muscolare, e in base all’intensità della contusione, abbiamo la formazione di ematomi

ERNIA MUSCOLARE

Abbiamo una rottura dell’aponevrosi che circonda il muscolo, e le fibre muscolari escono dall’aponevrosi. Si dice che
aumentano con la contrazione muscolare, ma non è totalmente vero, perché se la lesione è piccola, con la contrazione
muscolare la lesione scompare, ma quando la lesione è voluminosa, l’ernia muscolare aumenta con la contrazione. Come
trattamento non è possibile effettuare una sutura, per cui viene completamente aperta l’aponevrosi.

VERSAMENTO DI MOREL-LAVALLèE

Solitamente è secondario ad un trauma laterale, ad esempio la caduta in moto. Si forma un versamento sotto il TFL, e alla
palpazione si sente la presenza di un versamento. Questa può essere anche una complicanza della chirurgia estetica.

Solitamente come trattamento, viene effettuato un drenaggio. Resta però la cavità che permette la recidiva, per evitare
che accada questo, dopo il drenaggio viene fatto un bendaggio compressivo, ma talvolta questo non basta, a
questo punto si provoca un’infiammazione nella cavità (come per il pneumotorace) al fine di favorire la
fibrotizzazione.

Le complicanze delle lesioni muscolari, sono le calcificazioni all’interno dei muscoli, e le cicatrici.

SINDROMI CANALICOLARI DELL’ARTO SUPERIORE

Il plesso brachiale nasce dalle radici c5-c6-c7-c8-d1, dunque escono dal rachide dal livello cervicale, e passano tra i due
fasci dei muscoli scaleni, che sono su due piani diversi, e sono il primo punto di conflitto; le radici inferiori del plesso
brachiale attraversano i legamenti sospensori della pleura del polmone. Quante volte respiriamo al giorno? 20'000 volte
circa, e dunque 20000 volte il diaframma si alza e si abbassa, poi il polmone seguirebbe il diaframma in questo movimento
se non fosse ancorato allo scheletro tramite i legamenti sospensori del polmone, abbiamo tantissime variazioni
anatomiche, ma tendenzialmente abbiamo

il legamento- vertebro-pleurico che si inserisce sui corpi C6-C7 in direzione degli apici polmonari,

alla parte anteriore dei processi trasversi C6 C7 abbiamo dei legamenti che vanno- all’apice polmonare,

e dall’arco posteriore della prima costa nasce il- legamento costo-pleurico.

Le radici inferiori del plesso brachiale attraversano questi legamenti, quando sono tesi abbiamo quindi una ripercussione
sulle radici.

Poi il plesso brachiale arriva allo spazio fra clavicola e prima costa, poi si passa la pinza costo-claveare e si arriva

sotto il piccolo pettorale (teso fra il processo coracoideo e k3-4-5) e quando abbiamo una contrattura o una contrattura
del piccolo pettorale, questa si ripercuote sul plesso (per verificare il piccolo pettorale posizionare il pz supino e valutare
le spalle, e si osserva in una spalla anteriore).
Da questo momento si parla di nervi e non più di plesso brachiale.

Il nervo che presenta più problemi è il nervo mediano, che è colpito a livello del polso (tunnel carpale) e del gomito. Ma
quando una persona manifesta i disturbi periferici del nervo mediano 99/100 la problematica è il polso.

Il nervo mediano viene compresso a 4 livelli:

L
L - 1 livello: alla parte mediale dell’omero c’è l’aponevrosi e poi un legamento, fissato sull’aponevrosi, detto legamento
di Struthers che può strozzare il nervo
L - 2 livello: passaggio fra i due fasci del pronatore rotondo
L - 3 livello: estensione aponevrotica del muscolo bicipite sull’aponevrosi antibrachiale, che può comprimere il nervo
mediano
L - 4 livello, a livello del polso, sotto il legamento anulare del carpo (retinacolo dei flessori)

Il polso è formato da 8 ossa (il pisiforme non partecipa all’articolazione, è un sesamoide) su due fila, la prima fila è
composta da Scafoide, Semilunare, Piramidale, Pisiforme, la seconda fila da Trapezio, Trapezoide, Capitato, Uncinato.
Queste ossa non sono disposte su un piano, ma formano una doccia, e il legamento anulare del carpo è teso tra Scafoide
e Pisiforme, inoltre abbiamo in compartimento di Guyon da dove passa il nervo ulnare, mentre il mediano passa dalla
parte principale del tunnel carpale. In questa parte passano anche 10 tendini FLESSORE PROFONDO, FLESSORE
SUPERFICIALE, FLESSORE DEL CARPO, FLESSORE LUNGO DEL POLLICE (gli altri nn sono nominati). Questi tendini sono
circondati da delle guaine sinoviali e dunque di notte abbiamo un rallentamento venoso, la pressione interstiziale aumenta
e le guaine sinoviali si gonfiano leggermente, per cui al mattino abbiamo i disturbi del nervo mediano, dato che l’80% delle
fibre è sensitivo, le manifestazioni iniziali della sindrome sono di tipo sensitivo (territorio sensitivo faccia palmare di 1-2-
3-metà 4 dito).

Generalmente la causa della sindrome del tunnel carpale è un conflitto fra il contenuto e il contenitore (ipertrofia dei
tendini, tumori ossei, poliartrire con tenosinovite a livello dei flessori….)

In un primo tempo abbiamo le parestesie, che migliorano con il movimento; Con il tempo compaiono i disturbi motori sui
muscoli della mano innervati dal mediano (muscolo opponente, adduttore breve, e metà del flessore corto, e i due
lombricali esterni, mentre i restanti vengono innervati tutti dal nervo ulnare).

Test di conferma per tunnel carpale:

TEST DI PHALLEN (comparsa dei sintomi del tunnel carpale in un minuto)

TEST DI TINEL (percussione con in dito sulla porzione mediale del polso, territorio di passaggio del nervo mediano)

Classificazione della sindrome del tunnel carpale

Va effettuato uno studio della sensibilià per la ricerca di Segni Senitivi Oggettivi

1 stadio abbiamo Segni Sensitivi Soggettivi (parestesie) (pz osteopatico)

2 stadio abbiamo Segni Sensitivi Oggettivi (disturbo oggettivo della sensibilità) (forse pz osteopatico)

3 stadio Segni Motori (pz chirurgico).

NERVO MEDIANO : tunnel carpale

Il tunnel carpale è un conflitto tra il contenuto (che aumenta) ed il contenitore (che diminuisce). Può essere
dovuto ad una frattura del semilunare, tumore dello scafoide, morbo di Paget, poliartrite e dunque
modificazioni dei rapporti a causa di patologie o lesioni, sia del contenuto che del contenitore. Aumenta quindi
la pressione.

La prima cosa che fa il medico è chiaramente quella di individuare le cause, dato che possono essere numerose.

Nel tunnel carpale, il primo sintomo sono le parestesie che migliorano con il movimento.

I muscoli innervati dal nervo mediano sono:

 l’opponente del pollice

 l’abduttore del pollice
 metà del flessore breve
 i 2 lombricali esterni.

Tutti gli altri muscoli interossei sono innervati dal nervo ulnare (vero nervo motore della mano).

I segni motori dovuti alla lesione del nervo mediano sono l’amiotrofia e la perdita di forza a carico dell’eminenza
tenar, inoltre è possibile valutare il deficit chiedendo al paziente di effettuare un’abduzione del pollice contro
resistenza, la quale risulterà deficitaria in caso di lesione nervosa.

Ci sono 2 test principali utili a dare la conferma di presenza del tunnel carpale:

 Il test di PHALLEN: dorsi opposti con flessione dei polsi; che risulta positivo quando le parestesie
appaiono nell’immediato dopo 30’’, max 1’;

 Il test di TINEL: percussione o piccole compressioni sul nervo mediano.

Quando appaiono sintomi neurologici bisogna fare piccolo esame neurologico, in particolare lo studio della
sensibilità del palmo della mano per capire se c’è un’ ipoestesia, iperestesia o un’insensibilità.

Questa prende il nome di RICERCA DEIISEGNI SENSITIVI OGGETTIVI: SSO.

Quindi sono da valutare:

- Segni sensitivi soggettivi (SSS) ovvero i sintomi descritti dal paziente (es. parestesie);
 - Segni sensitivi oggettivi (SSO) , ovvero test neurologici di sensibilità

- Segni motori (SM).

Da questo possiamo distinguere 3 Gradi del tunnel carpale :

 il GRADO 1 presenta solo SSS, senza SSO ed SM;

 il GRADO 2 vede la presenza di SSS e risposta positiva ai test

neurologici (presenza SSO) senza deficit motori SM. Questo
rappresenta una lesione nervosa più profonda;

 il GRADO 3 presenta tutti i segni ed è il più grave .

In un paziente con sintomatologia parestesica e sensazione di formicolio, dobbiamo confermare la diagnosi di

tunnel carpale attraverso delle manovre di provocazione. Fare un esame neurologico che permette di
individuare un certo grado di gravità:

 Nel grado 1 possiamo intervenire con un trattamento osteopatico;

 Nel grado 2 possiamo tentare un trattamento e vedere che tipo di efficacia assume;

 Nel grado 3 invece non c’è trattamento (buongiorno,arrivederci!) , si consiglia il chirurgo della mano.

Cosa può fare l’osteopata quando c’è un tunnel carpale?

Dopo aver confermato effettivamente la presenza di un tunnel carpale, bisogna innanzitutto valutare la
continuità del nervo mediano attraverso la verifica di tutti i punti di cui
abbiamo parlato stamattina:

 Il rachide cervicale
 I muscoli scaleni
 La clavicola
 La prima costa
 Il muscolo succlavio
 Il piccolo pettorale
 Il gomito
  La membrana interossea
 Il legamento anulare
 Il semilunare

Dopo questo lavoro preparatorio, si passa ai test neuro-dinamici del nervo mediano. È un lavoro sulla totalità
del percorso del nervo mediano perchè i chirurghi hanno notato che quando un nervo subisce una
compressione (o fissazione) lungo il decorso, questo è un fattore che facilita le sindromi canalicolari. Questo
fattore prende il nome di “Doppio Aggancio” (Double Crush) e liberare il nervo mediano anche in un solo
punto spesso è sufficiente. Per questo è necessario verificare la totalità del nervo mediano.

(al min. 4’00 mostra la valutazione e trattamento del succlavio da supino)

Il succlavio si trova tra la clavicola e la prima costa. Mantengo la prima costa in basso, sollevo la clavicola e
chiedo al paziente di abbassare la clavicola (contrazione del succlavio), fa una contrazione isometrica contro la
resistenza della mia mano, mantenuta per 3 secondi e poi rilascio guadagnando qualcosa. Questo piccolo
trattamento miotensivo si esegue per 3 o 4 volte con lo scopo di detendere il muscolo succlavio.

Poi si può valutare il piccolo pettorale. Trattamento miotensivo che prevede un spinta della spalla contro
resistenza. Dopo qualche secondo rilascia e si guadagna spingendo indietro il processo coracoideo per stirare il
piccolo pettorale. È possibile anche fare le siderazioni trasversali

Valutazione dell’ulna con rotazione interna e rotazione esterna dell’avambraccio a gomito flesso e dopo aver
liberato la zona ulnare controllare il capitello radiale che spesso va in disfunzione sovra-ulnare adattativa.

Poi membrana interossea, semilunare e distensione del legamento anulare. Si può anche lavorare sul muscolo
opponente del pollice il quale si inserisce sul legamento anulare. Si blocca il legamento anulare ponendo
resistenza all’opposizione del pollice e chiedendo l’opposizione per 3 secondi. Anche questo è un lavoro mio
tensivo con lo scopo di rilasciare tutta la parte anteriore.

Quando avete verificato tutto il tragitto del nervo mediano iniziamo con le tecniche neuro-dinamiche.
Il nervo mediano passa davanti al gomito quindi devo estendere per stirarlo. Passa davanti al polso, quindi devo
estendere il polso per stirarlo.

Si abbassa il moncone della spalla, progressivamente si porta la spalla in adduzione, poi estensione del gomito e
supinazione ed alla fine estensione del polso. Dopo qualche secondo si rilascia un po e poi si ricomincia. Lo
scopo è quello di mobilizzare tutto il nervo mediano lungo il suo decorso.

In ecografia del tunnel carpale si nota come il nervo mediano sia superficiale e pinzato sotto il legamento con
presenza di edema. Lo scopo della manovra è anche quello di effettuare un vero e proprio pompage e facilitare
lo scivolamento del nervo mediano. È importante fare questa manovra dopo la fase di preparazione.

Il tunnel carpale è una patologia professionale (utilizzo del martello pneumatico, segretari/e che utilizzano
molto il mouse ecc)
Fino ad ora abbiamo parlato della compressione del tunnel carpale a livello del legamento anulare. Ora
vediamo quando la compressione si sviluppa a livello del gomito. In questo caso ci sono 2 segni che si
sviluppano in particolar modo. Il primo sono le parestesie e poi il deficit motorio che rende il paziente incapace
di far combaciare i polpastrelli di pollice e indice. Dalla parte sana fa “ok”, mentre con l’emilato deficitario è
incapace di flettere la falange distale a causa di una perdita di forza del flessore comune profondo (innervato
appunto dal nervo mediano).

Per quanto riguarda le parestesie o deficit sensitivi oggettivi, il nervo mediano

passa sotto al legamento anulare innervando la parte distale della mano
(secondo, terzo e metà del quarto dito), mentre tutta la zona del primo dito è
innervata da un nervo che prende il nome di “cutaneo palmare”, il quale
origina dal nervo mediano ma passa al di sopra del legamento anulare. Questo
significa che quando la lesione del nervo mediano è superiore, il paziente
presenta parestesie e deficit sentivi in tutto il territorio del nervo mediano
(compresa la zona innervata dal cutaneo palmare), ovvero prime 3 dita e metà
del quarto dito. Invece, se la compressione avviene a livello del legamento
anulare, il paziente presenterà deficit sensitivi periferici solo nella porzione
della mano innervata dal nervo mediano, escludendo il primo dito (innervato
appunto dal cutaneo palmare che risulta libero da compressioni).

IL NERVO ULNARE

Così come il nervo mediano, un altro nervo molto colpito è

il nervo ulnare. Il nervo ulnare è costituito dalle ultime 2
radici del plesso brachiale, ovvero C8-D1. Passa dietro
l’epitroclea e scende passando per la porzione mediale del
tunnel carpale e giungendo al compartimento di Guyon
(piccolo passaggio costituito dalla formazione di un setto
Canale di GUYON
profondo in comunicazione con la prima fila carpale ed il legamento anteriore del carpo). Qui il nervo ulnare si
divide in 2 rami, uno sensitivo ed uno motorio.

Il nervo ulnare può essere compresso su 2 zone:

 A livello del gomito, dal legamento collaterale mediale oppure dal flessore ulnare del carpo. Questo
nervo è facilmente palpabile a livello del gomito e se si effettua una siderazione del nervo ulnare si
percepisce immediatamente tutta la zona innervata (ovvero la parte interna della mano, metà del
quarto e quinto dito).

 A livello del canale di Guyon. In questo caso la sintomatologia è, dal punto di vista sensitivo,
rappresentata da parestesie della porzione interna della mano mentre, dal punto di vista motorio,
saranno visibili diversi segni che indicano la patologia, essendo il nervo ulnare il grande nervo della
motricità della mano. A seconda dell’intensità della lesione saranno visibili l’amiotrofia e il deficit di
forza dell’adduttore (visibile a causa di un aumento di profondità nell’angolo costituito da pollice e
indice), deficit e amiotrofia dell’eminenza ipotenar ed infine, se la lesione è molto grave, l’atrofia dei
muscoli interossei.

Quando c’è una perdita di forza da compressione del nervo ulnare, il mignolo è sempre in abduzione (segno di
Wartenberg) oltre ai segni precedentemente descritti.

Come si tratta il nervo ulnare?

Si valuta nella totalità del suo decorso:

 ultime 2 radici del plesso brachiale

 passa attraverso il legamento sospensorio del polmone
 clavicola
 piccolo pettorale
 gomito
 ulna
 membrana interossea
 polso
 pisiforme
Al termine di questa valutazione, si fa il test neuro-dinamico del nervo
ulnare con braccio in abduzione, flettendo il gomito ed estendendo il
polso e soprattutto la porzione mediale della mano, per creare la
massima tensione del nervo. Il risultato sarà spesso la presenza di
parestesie nel territorio di innervazione.

Esiste un test neurologico, molto utilizzato anche in reumatologia, per la valutazione del nervo ulnare che
prende il nome di Test di Froment, il quale si esegue chiedendo al paziente di mantenere un foglio di carta tra
pollice e indice adducendo il primo dito. Quando il paziente ha un deficit dell’adduttore del primo dito
compenserà con il flessore, flettendo la falange distale per mantenere il foglio. Questo è il test clinico utilizzato
per la valutazione del nervo ulnare.

IL NERVO RADIALE

Il nervo radiale è uno dei 2 maggiori nervi per l’arto superiore insieme al mediano. Così come il nervo mediano,
è costituito da fibre nervose proveniente dai livelli C6-C7-C8-D1.

Il nervo radiale può essere caratterizzato dalla “sindrome degli innamorati” con compressione a livello del
braccio dovuta solitamente ad una compressione continuata durante la notte con la testa dell’innamorata/o
poggiata sul braccio. Al mattino c’è la caduta del polso e l’impossibilità di effettuare l’estensione dello stesso.

Il nervo radiale quindi parte a livello di C6-C7-C8-D1, scende posteriormente al braccio, si porta anteriormente
all’epicondilo laterale e si divide all’interno del supinatore breve. Da qui si sviluppano 2 rami, uno sensitivo e
uno motorio e poi c’è una tacca fibrotica che si chiama “tacca di FROHSE”.
Il ramo sensitivo crea dei formicoli e parestesie a livello del territorio d’innervazione del Nervo Radiale, cioè il
bordo laterale ma soprattutto la parte posterolaterale dell’avambraccio e della mano.
Questa zona si trova davanti al capitello radiale. È possibile fare diagnosi differenziale con un’epicondilite
nonostante il dolore sia nella stessa zona. La compromissione nervosa però genera PARESTESIA.
La zona di FROHSE è la porzione di maggior conflitto.
Il nervo radiale continua a scendere fino alla mano, ma a livello dell’avambraccio può trovare un altro punto di
compressione tra i tendini e i muscoli. Questa è definita SINDROME DI WARTENBERG.
Il nervo radiale può provocare delle parestesie isolate riferite dal paziente spesso e volentieri a sinistra,
soprattutto a livello del I° dito .
 LE CEFALEE PRIMARIE
Che cos’è una cefalea:
è un dolore dell’estremità cefalica.
Può essere anteriore, posteriore, laterale, superiore, e può avere origini intracraniche ed extracraniche.
Ci sono cefalee definite “degli specialisti”, ad esempio dell’oculista, otorinolaringoiatra, dentista.
Possono essere legate a patologie serissime come la meningite,tumori, intossicazioni all’ossido di carbonio.
Caratterizzato da forte rossore del volto, per cui le cefalee hanno tante origini diverse.
La struttura più sensibile del cranio è il tentorio del cervelletto,che è innervato sulle due facce superiori e
inferiori ; anche la dura madre è molto innervata, così come la grande falce vicino al seno sagittale superiore,
mentre la parte bassa è poco innervata. Anche le arterie all’interno del cranio sono particolarmente innervate
dalla presenza di grandi nervi sensitivi come ad esempio il trigemino,
le cefalee più frequenti sono:
- emicrania;
- cefalea a grappolo;
- cefalea da tensione (prettamente mio tensivo);
- cefalea.

EMICRANIA

Colpisce il territorio carotideo interno, invece la cefalea a grappolo colpisce il territorio carotideo esterno.

Ci sono dei segni che anticipano la cefalea i prodromi, disturbi visivi.

L’emicrania ha inizio con una vasocostrizione che ha origine dal compartimento posteriore a livello del lobo
occipitale. Essendoci vasocostrizione c’è meno apporto di sangue, meno circolazione cerebrale e di
conseguenza disturbi visivi. Questa vasocostrizione guadagna successivamente tutta la zona temporale, e
appaiono dei disturbi sensitivi ed a volte più raramente segni motori legati all’arto superiore.

Il dolore è creato dallo spasmo dovuto alla vasodilatazione seguente la vasocostrizione.

All’inizio si tratta di piccolo spasmo, fino ad arrivare a dolore vero e proprio per la vasodilatazione.

Colpisce maggiormente le donne, e a volte anche i bambini, la quale si manifesta soprattutto per segni
addominali. All’inizio il dolore è unilaterale, ma successivamente colpisce la totalità del cranio.

La caratteristica di questa cefalea che può durare anche più di 2 giorni è la fotofobia associata, e il paziente non
sopporta più rumori (fonofobia).

Il livello di dolore è anche quantificabile a seconda dei sintomi neurovegetativi che si presentano quali ad
esempio nausea.
Progressivamente il dolore diminuisce e si recupera.

FATTORI SCATENANTI:

- fattori ormonali, vista la maggiore sofferenza delle donne soprattutto in concomitanza con il ciclo;
- fattori alimentari (glutammato, tirammina, cioccolato, agrumi, alcool);
- stress spesso professionale;
- fattori psicologici;
- disturbi metabolici (ipoglicemia, ipocalcemia; iponatremia, ipomagnesemia);
- fattori sensoriali (videogame, rumori, odori)
anche se è sempre molto soggettivo.

Cefalea pulsatile dovuta a variazioni di altitudine o sforzo fisico.

IPOTESI FISIOPATOGENICHE:

predisposizione, suscettibilità genetica, risposta eccessiva a diversi stimoli, infiammazione della parete
arteriosa, con successiva vasocostrizione iniziale (aura) e seguente vasodilatazione (dolore). Tutto questo è
sotto il controllo del V nervo cranico, TRIGEMINO.

COMPLICAZIONI DELL’EMICRANIA

- stato di morbo emicranico : rappresentato dalla persistenza oltre le 72h ore dell’emicrania, dovuto ad
un eccesso di farmaci;
- infarto emicranico: molto raro, dovuto ad una vasocostrizione anomala ed irreversibile.

TRATTAMENTI

- Farmacologico: aspecifico o sintomatologico con FANS;

- Farmacologico specifico: Ergotamina, Triptani (il più precoce possibile, per evitare lo sviluppo della crisi
emicranica)

Cosa fa l’OSTEOPATA?

Non fa una seduta globale ma lavorerà a livello del sistema cranio-sacrale

Il metodo che funziona di più è il trattamento venoso, ovvero il trattamento dei seni venosi di Viola Frymann;
bloccaggio delle suture.

Sul piano osteopatico si trovano:

- Disfunzioni del rachide cervicale,

- Disfunzione della meccanica cranio-sacrale (sacro,suture,SSB);
- Disfunzioni cerebrali;
 - Disfunzioni neurovegetative.

CEFALEA A GRAPPOLO

Interessa il territorio carotideo esterno ed il nervo TRIGEMINO.

Colpisce soprattutto l’uomo, è anteriore e tutta la zona del volto diventa rossa, l’occhio si arrossa e durante la
crisi lacrima, così come per la mucosa del naso, vasodilatazione.

questa cefalea arriva all’improvviso e dura 3 settimane, a volte anche un mese, presentandosi giornalmente con
costanza con crisi quasi allo stesso orario della durata dalla mezz’ora in poi e successivamente scompare.

La crisi viene migliorata sensibilmente quando il paziente respira ossigeno puro per un paio di minuti e la crisi si
arresta.

CEFALEE DI TIPO TENSIVO

Sono le più frequenti, spesso collegate ad una cervicalgia o cefalea posteriore.

Si definiscono cefalee muscolari con contratture a livello del rachide cervicale, disfunzioni dell’ATM, spesso c’è
una tensione a livello del tentorio del cervelletto. Quindi è utile trattare sia i muscoli che il cranio.

La più difficile è la cefalea a grappolo, poi c’è l’emicrania e infine la cefalea di tipo tensivo.

Questa si sviluppo con dolore bilaterale di tutta la zona posteriore con sensazione di costrizione, può durare da
qualche minuto a parecchi giorni, non è pulsatile (ovvero non è vascolare), e non c’è presenza di segni
neurovegetative (aura, nausea, vomito).

CEFALEE CERVICALI

In particolare quella definita Nevralgia di Arnold

Ci sono due zone:

- Zona centrale, innervata da C3

- Zona più laterale, innervata da C2
C2 è un ramo molto voluminoso, esce risalendo tra C1 e C2, e di conseguenza può essere compresso a
livello cervicale alto. Per giungere a livello cranico deve attraversare l’inserzione dei muscoli cervicali
(trapezio, spinali, sub occipitali, spleni). Quindi si crea un anello tra l’osso e l’inserzione muscolare
attraverso il quale passa C2. Di conseguenza può venirsi a creare una SINDROME CANALICOLARE.

C3 invece ha una radice più ridotta, risale centralmente ed è dunque meno compressa.

Quando la radice è compressa a livello vertebrale la radice non si trasforma, invece se c’è una compressione
del tronco nervoso si può sviluppare una demielinizzazione e questa è la caratteristica delle nevralgie, tra
cui la più diffusa è quella del TRIGEMINO.
La demielinizzazione porta a depolarizzazione e di conseguenza sintomo doloroso. Questa è la vera
NEVRALGIA DI ARNOLD, ovvero quando la cefalea si sviluppa sul decorso di C3.

In questo caso bisogna verificare il rachide cervicale superiore, partendo da C1 E C2,senza dimenticare le
linee di inserzione dei muscoli attraverso tecniche di siderazione sulle linee curve.

Quando c’è un’irritazione radicolare ci sono sempre noduli dolorosi riscontrabili sotto la cute, dunque è
bene valutare lo stato cutaneo per cercare questi noduli.

A volte già trattando la pelle c’è un miglioramento del dolore.

Il dolore può nascere a livello del muscolo, per cui trattando il muscolo stesso si ottengono ottimi
miglioramenti. I muscoli potenzialmente responsabili delle cefalee mio tensive possono essere:

- Trapezio superiore;
- Splenio del collo;
- Semispinale;
- Sub occipitali;
- Temporale;
- Pterigoideo laterale;
- SCOM;
- Scaleni.
 Questa è l’ area di dolore del trapezio superiore.

Area di dolore che interessa il muscolo

temporale.

CEFALEE SECONDARIE
Meningee

Vascolari

Metaboliche

Ipertensiva (IPA)

Glaucoma acuto

La cefalea da meningite o da emorragia meningea:

Una cefalea brutale associata alla sindrome meningea. Dinanzi, ad un paziente con cefalea da meningite, mai
trovarsi di fronte, potrebbe vomitare a getto. Presenta nausee, vomito a getto, rigidità nucale per la dura
madre, presenta il segno di Kerning e Brudzinskin. Quando si fa flettere il capo, automaticamente flette il
ginocchio e fotofobia.

Differenze cliniche:

Emorragia: inizio brutale e febbre assente

Meningite: Febbre, purpura possibile.

Cefalee acute vascolare:

Sono dovute ad ostruzione o rottura:

Rottura di aneurisma, Ematomi sotto- durale ed extradurale, ematomi intra- cerebrali, tromboflebite cerebrale
o dissecazione dell’ arteria vertebrale o carotidea. L’ipertensione arteriosa dà delle cefalee che sono associate a
acufeni e fosfeni.

Un caso particolare sono Feocromocitoma, ovvero, tumore della ghiandola surrenale e dunque liberazione di
catecolamina, adrenalina e noradrenalina. All0 improvviso il paziente presenta cefalee per aumento della
pressione, diventa rosso in viso e presenta tachicardia associata.

Tromboflebite cerebrale

Ci può essere cefalea anche per Tromboflebite cerebrale al livello del seno longitudinale superiore. La cefalea è
progressiva e aumenta allo sforzo, frequente in chi fuma e usa la pillola contraccettiva. Il LCR viene recuperato
dalle granulazioni del Pacchioni e da qui nel sangue venoso a livello del seno longitudinale superiore e quando,
la circolazione viene bloccata per un trombo, si crea la mancanza del riassorbimento del LCR e quindi idrocefalia
con aumento della pressione intracranica.
Cefalee per Ematoma Extra- durale EED:

A seguito di un incidente con trauma cranico ci può essere lesione dell’ arteria meningea media che si trova
subito dietro il temporale. Si tratta di una piccola arteria, la cui pressione interna è molto alta. A seguito di un
trauma, può rompersi e dare emoragia, da qui ematomi. Questo tipo di ematoma extradurale è pericolosissima,
perché arteriosa e progressivamente il cervello viene compresso, il forame magno diminuisce di spessore, ci
può essere cefalea, disturbi della vigilanza, midriasi sul lato della lesione e perdita della vista. Il tronco cerebrale
viene compresso e ostruito nel foro magno, tanto da dare emiplegia dal lato opposto alla lesione e coma. Ci può
essere anche compressione dei centri neurovegetativi e può portare alla morte. Questa è una emergenza
terapeutica. L’ esame che si fa è la TAC cerebrale, l’ esito è una LENTICCHIA BICONVESSA, immagine iperdensa, l’
ematoma comprime e deforma il cervello.

Cefalee SOTTODURALI:

Questo è un esempio di
EMATOMA SOTTO- DURALE. In
questi casi, si giunge ad una
diagnosi parecchi mesi dopo. Inizia
con una crisi di epilettica e ci sono i
primi segni neurologici per la
compressione della vena frontale.
Dopo 3 mesi, la persona
presenterà un deficit motorio
importante.

CEFALEE ACUTE METABOLICHE:

Sono frequenti a seguito di

inalazioni di Ossido di Carbonio, in
inverno.
Frequenti anche le cefalee acute per ipoglicemia per diabetici insulino- dipendenti.

MORBO DI HORTON:

è una vascolarite infiammatoria

primaria grave, frequente nelle
persone anziane. Arteria temporale
molto visibile dura.

CEFALEE PER MIELOMA, METASTASI OSSE:

Soprattutto negli anziani, è violenta.

C. da TUMORI CEREBRALI:

Ci sono due tipi di tumori cerebrali:

-TUMORE PERIFERICO di solito sono benigni (MENGIOMA, ADENOMA…);

-TUMORE INTRAVEREBRALE di solito maligni.

In caso di tumore ci sono segni compressivi, progressivamente il tumore comprime la massa cerebrale; segni
deficitari la cui sintomatologia dipende la lobo colpito.

C. DA IDROCEFALIA:

Aumento del LCR per iperproduzione di liquido e riassorbimento insufficiente, per problema di transito o per
ipertrofia dei ventricoli laterali. Questo implica distensione duramerica, diagnosticabile con una TAC.

Il liquido periferico intorno alla corteccia diminuisce e c’è una pressione maggiore della corteccia sull’ osso.
Quando il ragazzo è giovane, si vede sull’ osso l’impronta del cervello. Trattamento con derivazione con catetere
per drenare il LCR, oggi si mette una derivazione direttamente nella vena giugulare con un sistema a valvole che
permette di regolare la velocità di drenaggio e il volume di drenaggio.

CEFALEE DEGLI SPECIALISTI: Sinusiti, denti, occhi e atm

CEFALEE SECONDARIE: a infezioni da herpes zooster, il nervo è infiammato e il dolore è neuropatico.

Da sinusite frontale, mascellare ed etmoidale. Sinusiti sfenoidale che dà l’ impressione di avere un casco, dolore
temporale a livello del vertice cranico.

C. DA GLAUCOMA ACUTO:

Cefalea dovuta a iperpressione

liquidiana, si tratta di un aumento di
pressione all’ interno dell’ occhio perché
non c’è riassorbimento di liquido con
conseguente distensione del globo
oculare. L’ occhio diventa rosso, c’è una
midriasi areattiva, quando c’è la luce non
c’è più il riflesso foto- motore.

Ci sono molte cefalee, quando gli occhiali

non sono adattati e giusti.

C. DA DENTISTA: per lavori ortodontici.

NEVRALGIE CRANICHE
NEVRALGIA FACIALE V: Il paziente riferisce di avere un dolore ictale, fortissimo a livello del viso. Può
comparire, quando mangiamo o facciamo la barba, dolore fulminante, quando stimoliamo una zona trigger del
viso. Si può avere una nevralgia idiopatica primaria, oppure, nevralgia secondaria a causa di sclerosi multipla
che colpisce il nervo o altre patologie neurologiche. La differenza è che non c’è una zona trigger, quando la
nevralgia è secondaria. Dolore fortissimo, il trattamento, in passato era molto difficile, alcuni pazienti arrivavano
al suicidio. Si procedeva facendo alcolizzazione, fenolizzazione della radice del nervo. Attualmente, si apre la
zona e di mette un cuscinetto di cotone per assorbire le pressioni, tra il nervo e l’arteria. Lo stesso vale per il
trigemino.