DOMANDE FARMACOLOGIA

BERTA
- Unità internazionale
- Macroclassificazione degli antibatterici
- Penicillina G
- Penicilline depot xx

NB: Penicillina Benzatina, spettri e faringite streptococcica; interazioni (anticoagulanti orali e contraccettivi)
- Aminopenicilline (! EC)
- Penicilline Antipseudomonas
- Ureidopenicilline
- Cefalosporine (! Nomi) + vie di somministrazione x
- Cefalosporine di 1 generazione
- Cefalosporine di 2 generazione xxxxxx
- Cefalosporine di 3 generazione x

Cefalosporine di 5 generazione xx
- Quali cefalosporine hanno effetto disulfiram-simile? xxx
- Carbapenemi
- Monobattami
- Glicopeptdidi xxxxx
- Vancomicina (differenza Vancomicina e Teicoplanina) xx
- Farmacodinamica della Fosfomicina
- Macrolidi (! EC) x

NB. La Claritromicina colora i denti e la lingua
- Ketolidi (! EC; hanno effetto su N. Meningiditis?) x
- Lincosamidi (!) x

NB. Si usano per le vaginosi batteriche in alternativa al Metronidazolo e come antimalarici (! Atovaquone tra gli
antimalarici)
- Lincomicina (!)
- Clindamicina (! Si usa per osteomieliti e infezioni stafilococciche osteoarticolari perché ha un alto vd) + che
differenza c’è con la Lincomicina? (La colite pseudomembranosa è più frequente nella Clindamicina, la quale è
inoltre di origine semisintetica - a differenza della Lincomicina che è naturale) xx
- Aminoglicosidi (! Variazione di spettro tra i congeneri, EC) xxx
- Tetracicline (! Spettro - in particolare quali protozoi + farmacodinamica e selettività d’azione + EC) xxx

NB. Le Tetracicline sono chelanti: non bisogna assumerle vicino ai pasti (soprattutto con il latte: formano ioni
bivalenti e non vengono riassorbiti)

NNB. La Doxaciclina è utilizzata come quarta scelta per la malaria nei paesi resistenti antimalarici
- Amfenicoli (! Spettro d’azione, vie di somministrazione, EC) xxxxx

NB. EC sindrome del bambino grigio
- Cloramfenicolo (! EC) xx
- Sulfamidici (! EC) x
- Diaminopirimidine xx
- Trimetoptim (! Indicazioni) x
- Rifampicina x
- Chinolonici (!) xxxx

NB. Differenze tra 2 e 3 generazione: 2 -> Gram+, Gram-; 3 -> Gram+, pochi Gram-

NBB. La Moxifloxacina è efficace contro S. Aureus?

NBBB. Controindicati negli sportivi perché uno degli EC è la rottura dei tendini
- Ciprofloxacina
- Antifungini (! Quali colpiscono più l’uomo? Aspergilli e Candide) xxxx
- Amfotericina B
- Echinocandine (con quali possibili Triazoli si possono associare?) x
- Azoli xx

NB. Binding Triazoli: tra Itraconazolo, Fluconazolo e Voriconazolo qual è quello con il maggior legame con le
proteine plasmatiche?

NBB. (! Fluconazolo è il più importante)
- Antifungini topici

Nistatina (! Confronto con Imidazolo: Nistatina non viene assorbita e Imidazolo sì, etc.) x
- Antiprotozoari
- Paromomicina x
- Metronidazolo (! EC: urine colorate, gusto metallico in bocca) xxx
- Se il pz non può assumere Metronidazolo cosa si usa per il Trichomonas (vaginosi batteriche)? (Clindamicina) Perché
non uso subito la Clindamicina? (Per la colite) Da chi è causata e come tratto la colite pseudomembranosa?
(Clostridium Difficile, Metronidazolo) Perché il Metronidazolo non funziona con batteri aerobi? x 

NB. Pz con colite pseudomembranosa (cause + terapia) + Metronidazolo e Vancomicina (! EC)

- Farmaci che danno effetto disulfiram-simile? (Metronidazolo, Procarbazina, Cefamandolo (II), Cefotetan (II),
Cefmetazolo (II), Cefoperazone (III) a causa del gruppo metiltiotetrazolico) x
- Colite pseudomembranosa: è l’EC di quale farmaco? Quale patogeno può darla? Qual è il farmaco più utilizzato per
trattarla? x
- Acido folico: dove si trova nei farmaci? (Sulfamidici, Diaminopirimidine e Metotrexate) Che tappe alterano questi
farmaci? Perché e quando si somministra insieme ad acido folinico (!)?
- Trattamento Chlamydia Trachomatis (Fluorchinoloni, Macrolidi -> Azitromicina (farmaco dei 3 giorni)) x
- Che malattia si potrebbe avere se si venisse punti da una zecca? (Malattia di Lyme -> agente eziologico Borrelia)
Che farmaco uso per trattarla? (Tetracicline: quale in particolare? Doxiciclina) Quali sono le seconde scelte?
(Penicillina, Eritromicina) xxx
- Qual è il trattamento per la febbre da morso di ratto (infezione da Streptobacillus Monoliformis)? (Penicillina G
(aka Benzilpenicillina), Macrolidi (Eritromicina) se allergico alla Benzilpenicillina, Doxiciclina)
- Qual è il trattamento per il morso umano (infezione da Streptococcus mutans)? (Amoxicillina; spesso l’infezione è
complicata -> Macrolidi)
- Pz con meningite: antibiotici da poter utilizzare come trattamento + eventuale profilassi
- Antibiotici per le infezioni delle vie urinarie (Cipro/Levofloxacina; Sulfamidici + Trimetoprim; Fosfomicina)
- Quali sono i farmaci per infezione sistemica da Gram+? (Glicopeptidi)
- Quali sono i farmaci che danno fotosensibilità? (Fluorchinolonici, Tetraciclne; vietare al pz l’esposizione solare)
- Qual è la terapia per l’ascesso? (Classica: penicilline (amoxicillina), poi cefalosporine in terza giornata, poi
macrolidi (claritromicina); Alternativa: penicilline (amoxicillina), poi fluorchiloni, poi aminoglicosidi o glicopeptidi)
- Qual è la terapia dell’ascesso dentale o la terapia se ho un solo rene? (no penicilline, no cefalosporine, sì macrolidi
(azitromicina). Se torna per un malore: fluorochinoloni)
- Qual è la terapia per l’infezione alla mammella da allattamento? (Macrolidi + Metronidazolo)

- Melfalan: con cos’altro posso trattare il mieloma multiplo? (Bortezomib) xxx

- Clorambucile xx (! indicazioni, EC più frequenti di tipo non rigenerativo, peculiarità farmacocinetiche rispetto agli
altri)
- L’effetto collaterale della cistite emorragica da cosa è causato? (Da acroleina, un metabolita tossico della
Ciclofosfamide)
- Nitrosuree
- Busulfano xxxxxxxxxx
- Tiotepa
- Triazeni
- Dacarbazina
- Temozolomide xx
- Composti di coordinazione del Platino
- Come curo il vomito da Cisplatino? Con gli anti-serotoninergici anti-5HT3, in particolare l’Ondaserton (anti-
serotoninergico) associato all’Aprepitant (anti-neurokinina 1) e Desametasone (cortisonico)
- Metotrexate x
- Pemetrexed (!) x
- Analoghi purinici
- 6-Mercaptopurina
- Fludarabina
- Cladribina
- Inibitori della timidilato sintasi (analoghi pimirimidinici)
- 5-fluorouracile e analoghi (! Farmacocinetica + indicazioni terapeutiche) xx

NB. Azioni tetraidrofolato (e del suo blocco) + timidilato sintasi

NBB. Perché 5-FU e Leucovorin (acido folinico) + differenze con il Metotrexate (con il Metotrexate si comporta
come un antidoto, ne diminuisce la tossicità (non si usa l’acido folico perché sarebbe inutile siccome necessita
della DHFR, di cui il Metotrexate è il principale inibitore); al 5-FU va ad aumentare l’attività) xxx
- Tegafur xx

Capecitabina
- Citarabina xxxxx
- Gemcitabina
- Inibitori delle Topoisomerasi x
- Irinotecano (! EC -> sindrome colinomimetica ed epatotossicità) xx

Epipodofillotossine
- Doxorubicina
- Alcaloidi della vinca xx

NB. Vie di somministrazione, EC, tossicità, indicazioni precise (tumori solidi e leucemie)
- Tassani
- Anticorpi monoclonali (! Creazione + differenze tra chimerici e umanizzati)
- Imatinib (! Indicazioni + EC peculiari) xxx
- Dasatinib (! EC) xx
- Nilotinib
- Rituximab
- Geftinib
- Erlotinib (!)
- Bevacizumab xxxx
- Cetuximab xxxxx

NB. Reazione avversa principale: dermatologica
- Panitumumab
- Alemtuzumab
- Sorafenib

- Chemioterapia di nuova generazione per il melanoma

- Quali farmaci danno cistite emorragica? (Busulfano + Ciclofosfamide)
- Quale chemioterapico è utilizzato per la leucemia a cellule capellute? (Pentostatina (elettivo) e Cladribina
(analoghi purinici))

EVA
- Malattia di Parkinson (!) xxx

NB. Sintomi cardine
- L-DOPA (!) xx

NB. È meno assorbita dopo un pasto proteico + Cosa vuol dire la sigla? + Come viene sintetizzata? + Perché il
riassorbimento è ridotto in quel caso e perché viene somministrata L-DOPA piuttosto che dopamina? (per i
trasportatori degli aa aromatici che sono presenti a livello intestinale e a livello della BEE) + EC centrali e
periferici + quanto dura l’effetto e di conseguenza la sindrome da trattamento cronico con L-DOPA (rilascio
pulsatile delle cellule della glia che non riescono a invescicolare e quindi c’è fluttuazione dei sintomi) - carbidopa
e benserazide con i benefici
- Amantadina
- Antipsicotici x

NB. Definizione psicosi (!)
- Neurolettici (!) xxxxxx
- Antipsicotici di 2 generazione

NB. Amisulpride (! 1200mg vs 50 mg)
- Risperidone
- Antidopaminergici
- Antidepressivi (!) xxxxx
- Antidepressivi triciclici (! EC)
- Antidepressivi di seconda generazione
- SSRI

NB. Sindrome serotoninergica (4 sintomi cardine)
- Ansiolitici (!) xx

NB. Recettore GABA + ipnotici sedativi
- Benzodiazepine (!) xxxx
- Analgesici oppioidi xxxxxx
- Antinfiammatori
- FANS xxxxx
- Glucocorticoidi (! Meccanismo d’azione, effetti su osso, muscolo, etc. + EC + confronto con FANS) x

NB. Azione del cortisone su NfkB

NNB. sequenze GRE+, GRE- (molto nello specifico anche le vie GRE). Elenco glucocorticoidi di sintesi e quelli
naturali, e quelli di sintesi di dividerli (come fatto a lezione) per emivita, potenza, modalità di somministrazione.
 Hanno anche effetto mineralcorticoide fisiologicamente? E perché a un certo punto ce l’hanno? Come mai iniziano
a legare i recettori mineralcorticoidi?
- Antistaminici (!) xxx

NB. Sintesi e catabolismo dell’Istamina, in quali parti dell’organismo si trova maggiormente

NBB. ! Differenze tra le due generazioni
- Antiasmatici xx

NB. Differenza tra 1 e 2 generazione + indicazioni (! Associazione SABA/LABA + GC)
- Antiemetici (! Recettori e vie) xxx

NB. Come si somministrano all’interno di uno schema chemioterapia i farmaci antiemetici?
- Farmaci per la regolazione della secrezione gastrica
- Antiacidi xxx
- Inibitori di pompa protonica (! Posologia: 2/die mattino e sera lontano dai pasti)

Procinetici (! EC) xx
- Lassativi
- Antidiarroici

MOGNETTI
- Adverse drug reactions x
- Biodisponibilità
- Assorbimento xxxxx

NB. Interazione tra farmaci in fase di assorbimento: quali farmaci possono modificarla? Quali sono i motivi fisici e
chimici di un mancato assorbimento?
- Concentrazione plasmatica x
- Distribuzione xx

NB. Emivita + concentrazione plasmatica + come si modifica il dosaggio o l’intervallo di somministrazione in pz
con IRC
- Volume di distribuzione xx
- Metabolismo (epatico) dei farmaci (! Fattori genetici che lo influenzano/fattori fisiologici che lo influenzano) xxxx
- Eliminazione dei farmaci xxx
- Emivita farmaci + quali fattori la modificano e quali no (! Grafici ed esempi) xx
- Parametri da tenere in considerazione per stabilire la dose plasmatica (clearance, emivita, etc.)
- Area sotto la curva (! Come varia la [C] plasmatica dopo somministrazione singola e ripetuta?)
- Concentrazione all’equilibrio
- Formula per calcolare la dose plasmatica allo steady state
- Interazione farmaco-recettore (! Kd e isoterma di legame) xxxxxx
- Teoria dell’occupazione e fattori che la smentiscono
- Agonisti, antagonisti (con teorie relative) + agonismo parziale xxxxx

NB. Relazione tra potenza ed effetto
- Recettori dei farmaci
- Modulazione della risposta recettoriale + EC x
- Meccanismi di tolleranza farmacologica (esempi + il contrario) e desensitizzazione (beta-ARC, etc.) x

NB. Down regulation
- Interazioni tra farmaci x
- Interazioni farmacocinetiche (partendo dalle interazioni durante l’escrezione)
- Interazioni farmacodinamiche (! EC) x
- Sistema colinergico xx
- Farmaci che agiscono sul sistema colinergico (! varie controindicazioni) x
- Antagonisti sistema colinergico xxx
- Antagonisti nicotinici (! Succinilcolina)
- Antagonisti muscarinici (! Ossibutinina ad anziani e bambini -> secchezza fauci, dunque meno compliance se
portano dentiera, mentre nei bambini febbre per ipersudorazione) x
- Sistema noradrenergico + farmaci coinvolti x
- Farmaci attivi sul sistema adrenergico (! Indicazioni dell’Adrenalina + effetti)

NB. Meccanismo d’azione delle amfetamine; perché venivano assunte? (resistenza alla fatica)
- Agonisti adrenergici xxx
- Antagonisti adrenergici (! beta-bloccanti) x
- Farmaci che agiscono sul SNP
- Cosa si può ipotizzare se dopo aver somministrato un farmaco non ottengo l’effetto desiderato?
- Se do un farmaco a un pz e lui non risponde, cosa è successo? (interazione con cibo o altri farmaci)
- Quali farmaci hanno effetto [C] dipendente? (Antibiotici)
RACCA
- Antiipertensivi ad azione centrale
- Antiipertensivi che agiscono sul sistema simpatico (! Alfa-litici)
- Antiadrenergici ad azione centrale e periferica x
- Diuretici xx
- Diuretici inibitori dell’anidrasi carbonica (! Indicazioni + EC)
- Tiazidi (! EC + confronto con diuretici dell’ansa, risparmiatori del potassio e digossina) xx
- Posso somministrare i diuretici dell’ansa nell’IR? (sì, perché vengono secreti a livello del tubulo) Quanto dura il loro
effetto?
- Diuretici risparmiatori di potassio x
- RAAS inibitori
- ACE inibitori xxxx

NB. farmacocinetica di Ramipril, Captopril, Fosinopril + EC
- Farmaci agenti sul RAAS
- Sartani
- Calcio-antagonisti e i loro diversi utilizzi
- Farmaci vasodilatatori (orali ed ev)
- Vasodilatatori diretti (! Differenze con gli indiretti + caratteristiche cinetiche - meccanismo d’azione + farmaci
associabili; sono sicuri in scompenso oppure no?) x
- Farmaci dell’insufficienza cardiaca x
- Angina (! Nitrati e farmaci antianginosi) xxx
- Nitrati x
- Antiaggreganti (! Dosaggio di ASA e Clopidogrel) xxx
- Inibitori del recettore purinergico
- Interazioni tra Omeprazolo e Clopidogrel
- Anticoagulanti

NB. Emivita molto precisa
- Eparina, eparina a basso peso molecolare: puoi darla a una donna in gravidanza? xxx

NB. Eparina: ! Farmacodinamica, eccesso di azione e legame con EC; vie di somministrazione e temporalizzazione
dell’effetto, posologia ed EC
- Cumarinici (! emivite, quando preferire Warfarin anziché Acenocumarolo) xx

NB. In quale forma la vitamina K agisce come cofattore? (ridotta)

NBB. Antidoto: vitamina K somministrata EV (! Evitare IM per gli ematomi)
- Emivite Warfarin (35h) e acenocumarolo (12-13h) + metabolismo e interazione con Warfarin (antibiotici, induttori e
inibitori)
- Origine vitamina K
- Carbossilazione + tutto il ciclo della vitamina K
- Antilipemici xxxx
- Fibrati (+ altri farmaci per ipertrigliceridemia) x
- Statine (! Emivite) xx
- Amiodarone (! Classe di tipo III + differenze) x
- Adenosina
- Digossina
- Digitalici
- Insuline x

NB. Vie di somministrazione (casi in cui si dà EV e casi in cui si dà per via transdermica), quando inizia l’azione,
picco e durata di tutte e 3 le insuline (rapida, media, lenta)
- Ipoglicemizzanti orali xxxxx
- Metformina
- Acarbosio
- Analoghi GLP-1
- Estrogeni