I disturbi psichiatrici dei pazienti con malattie endocrine

Psychiatric disorders in patients with endocrine diseases

VALERIA MONDELLI, CARMINE M. PARIANTE

Istituto di Psichiatria, King’s College London, Regno Unito

RIASSUNTO. Obiettivo. L’obiettivo di questo articolo è quello di descrivere le alterazioni psichiatriche osservate in pazien-
ti con malattie endocrine, allo scopo di evidenziare il ruolo degli ormoni nel funzionamento psichico. Metodo. Revisione del-
la letteratura presente su Pubmed rispetto a disturbi psichiatrici in pazienti con alterazioni endocrinologiche. Risultati. Si
possono riscontrare alterazioni psichiatriche specifiche sia in condizioni di iperattivazione sia di ipoattivazione degli assi ipo-
talamo-ipofisi-tiroide, ipotalamo-ipofisi-surrene e somatotropo, e nelle condizioni di iperprolattinemia. Discussione. La pre-
senza di alterazioni psichiatriche in determinate malattie endocrine non solo sottolinea l’importanza di un trattamento mul-
tidisciplinare in questi pazienti, ma evidenzia anche il ruolo degli ormoni nel funzionamento psichico.

PAROLE CHIAVE: ormoni, tiroxina, cortisolo, ormone della crescita, prolattina, sintomi psichiatrici, depressione, ansia, psi-
cosi.

SUMMARY. Objective. The aim of this article is to describe the psychiatric symptoms present in patients with endocrine dis-
eases, and to highlight the role of hormones in psychological functioning. Method. Literature review on Pubmed about psy-
chiatric disorders in patients with endocrine disease. Results. We can find specific psychiatric symptoms in conditions of ei-
ther hyperactivity or hypoactivity of hypothalamo-pituitary-thyroid, hypothalamo-pituitary-adrenal and somatotroph axes,
and in conditions of hyperprolactinemia. Discussion. The observation of psychiatric disorders in some endocrine diseases
underlines the importance of a multidisciplinary treatment in these patients and highlights the role of the hormones in the
psychological functioning.

KEY WORDS: hormones, tiroxine, cortisol, growth hormone, prolactin, psychiatric symptoms, depression, anxiety, psychosis.

INTRODUZIONE sottolineare che l’azione degli ormoni si svolge non

Il sistema neuroendocrino riveste un ruolo critico
nel mantenimento dell’omeostasi e nell’integrazione
delle risposte del corpo all’ambiente esterno. Nel cor-
so della nostra vita avvengono diverse variazioni
(quantitative o del ritmo pulsatile) fisiologiche degli
ormoni, seguendo le necessità di crescita, sopravvi-
venza, adattamento e mantenimento della specie. Il si-
stema neuroendocrino non solo può essere influenza-
to dall’ambiente ma influenza anche la nostra intera-
zione e il nostro comportamento verso l’esterno, con-
figurandosi sempre più come una delle nostre mag-
giori interfacce con il mondo. Per comprendere mag-
giormente come questo possa accadere, dobbiamo
solo a livello periferico ma anche a livello del sistema
nervoso centrale. Resta, tuttora, ancora da definire
quale sia il ruolo dei vari assi ormonali nella genesi di
diversi comportamenti. Uno dei modi per cercare più
facilmente di comprendere l’influenza dei diversi or-
moni sul funzionamento psichico è rappresentato dal-
l’osservazione delle alterazioni psichiatriche in condi-
zioni patologiche dal punto di vista endocrinologico.
In questo articolo ci siamo concentrati sulla descrizio-
ne delle alterazioni psichiatriche in pazienti con ma-
lattie endocrine, nel tentativo di sottolineare il ruolo
degli ormoni nel funzionamento psichico e l’impor-
tanza di un’attenzione psichiatrica nel trattamento di
questi pazienti.

E-mail: valeria.mondelli@iop.kcl.ac.uk

Rivista di psichiatria, 2006, 41, 1

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 I disturbi psichiatrici dei pazienti con malattie endocrine
ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-TIROIDE (HPT)
Le malattie della tiroide sono state tra le prime al-
terazioni endocrine a essere state associate a un’ampia
varietà di sintomi neuropsichiatrici, e non sorprende
che i disturbi tiroidei abbiano costituito una nosogra-
fia psichiatrica da oltre un secolo. Infatti, le malattie ti-
roidee sono gli unici disturbi endocrinologici che com-
paiono nel classico Trattato delle Malattie Mentali di
Eugenio Tanzi del 1905, con il nome di “psicosi tiroi-
dee”.
Condizioni di iperattivazione dell’asse HPT
L’ipertiroidismo, di solito associato a un adenoma
tiroideo o al morbo di Graves, può presentare, oltre a
una serie di sintomi fisici, un eterogeneo gruppo di sin-
tomi e sindromi psichiatriche. Nell’ipertiroidismo
emergono comunemente segni e sintomi d’ansia (pal-
pitazioni, sudorazione, irritabilità, insonnia, nervosi-
smo, distraibilità, stanchezza), depressione e instabilità
emotiva. Dai quadri clinici descritti, è spesso emersa la
percezione di un’associazione tra la tiroide e i disturbi
d’ansia. In realtà, i dati che supportano questa associa-
zione restano ancora poco definitivi, e d’altra parte lo
screening della tiroide viene applicato in maniera in-
costante sia in ambito clinico sia di ricerca. Alcuni Au-
tori hanno evidenziato punteggi più elevati all’Hamil-
ton Anxiety Rating Scale (HARS) e all’Hamilton De-
pression Rating Scale (HDRS) in pazienti ipertiroidei
rispetto agli eutiroidei e una correlazione tra livelli di
tiroxina (T4) e punteggi all’HARS. Nonostante ciò,
l’assenza di differenza nei punteggi negli stessi pazien-
ti alla Hospital Anxiety and Depression Scale – stru-
mento che valuta l’ansia e la depressione in pazienti
malati fisicamente e pertanto non contiene la misura-
zione delle caratteristiche somatiche – ha suggerito
l’importanza delle caratteristiche somatiche dell’ansia
e della depressione presentate in questa condizione.
Infatti, alcuni sintomi, che sono propri dell’ipertiroidi-
smo, come le palpitazioni, l’insonnia, la stanchezza, la
difficoltà di concentrazione, si sovrappongono con i
sintomi dell’ansia e della depressione; perciò, nono-
stante questi sintomi appartengano alla condizione
dell’ipertiroidismo, possono spesso essere interpretati
come sintomi di disturbi psichiatrici (1).
L’irritabilità, l’ansia, la depressione e la mania ri-
scontrate nelle condizioni di ipertiroidismo vengono
generalmente imputate all’eccesso di ormone tiroideo.
È stato, però, notato che alcuni pazienti con morbo di
Graves presentano in modo persistente queste altera-
zioni neuropsichiatriche anche quando raggiungono
Rivista di psichiatria, 2006, 41, 1
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uno stato di eutiroidismo dopo la terapia. Questo sug-
gerisce che le anormalità neuropsichiatriche non riflet-
tono soltanto gli effetti della tireotossicosi, ma secon-
do alcuni Autori potrebbero essere anche correlate al-
le personalità premorbose. Questi Autori hanno recen-
temente evidenziato come, in pazienti con morbo di
Graves, alcune caratteristiche psicologiche non siano
tanto un prerequisito per la suscettibilità alla malattia
quanto possano precipitare la malattia o inibirne la re-
missione (2).
Condizioni di ipoattivazione dell’asse HPT
È ben noto il grave deficit neurologico conseguente
a condizioni di ipotiroidismo neonatale, con conse-
guente ritardo mentale e cretinismo. L’ipotiroidismo
dell’adulto è associato a manifestazioni neurologiche
meno gravi, mentre risultano più comuni quelle psi-
chiatriche e le alterazioni comportamentali. Gli effetti
dell’ipotiroidismo conclamato sulle funzioni cognitive
e sull’umore sono ben conosciuti e l’ipotiroidismo è
considerato una comune causa di demenza reversibile.
Anche nel caso di un ipotiroidismo subclinico, come
quello presentato più frequentemente dalle persone
anziane, è stata evidenziata un’associazione tra lo sta-
to della tiroide e il declino cognitivo e la demenza (3).
Nell’ipotiroidismo di I grado (o conclamato), caratte-
rizzato da bassi livelli di T4 e tiroxina libera (fT4) ed
elevati livelli di tireotropina (TSH), il quadro clinico si
sovrappone in modo significativo con la depressione
maggiore, con un rallentamento psicomotorio, stan-
chezza, diminuita libido, umore depresso e ideazione
suicidiaria. Possono, inoltre, essere presenti alterazioni
del ritmo sonno-veglia; la frequente presenza di iper-
sonnia e incremento ponderale nei pazienti ipotiroidei
può portare a un’errata diagnosi di depressione atipi-
ca. Infatti, distinguere i sintomi dovuti alle anormalità
della tiroide da quelli di un disturbo psichiatrico pri-
mario è spesso difficile, specialmente quando le mani-
festazioni psichiatriche sono le prime o le uniche evi-
denze della malattia endocrina.
Oltre la depressione e la demenza, possono asso-
ciarsi più raramente all’ipotiroidismo altre importanti
alterazioni psichiatriche. La letteratura riporta diversi
casi di “follia” da mixedema, riferendosi alla possibile
associazione del mixedema con gravi disturbi di tipo
paranoide o stati di agitazione, e riportando presenta-
zioni psicotiche in relazione a una condizione di ipoti-
roidismo di I grado. Alcuni Autori hanno riportato ca-
si in cui anche un marginale ipotiroidismo può essere
associato a caratteristiche paranoidi, per cui tutte le ca-
ratteristiche della psicosi descritte in caso di mixedema
 Mondelli V, Pariante CM
possono essere presenti anche in presenza di un mo-
desto aumento del TSH e della fT4 e accompagnate da
scarse manifestazioni sistemiche. Il trattamento sosti-
tutivo permette in questi casi una completa risoluzione
della sintomatologia psichiatrica (4).
Da alcuni studi è emersa l’associazione tra una di-
sfunzione autoimmune tiroidea, riflessa dalla presenza
di anticorpi antiperossidasi tiroidea, e depressione; ri-
mane ancora da comprendere se la disfunzione au-
toimmunitaria preceda la depressione o viceversa (5).
È interessante come la presenza di questi anticorpi du-
rante la gestazione sia associata con l’esordio di una
successiva depressione post-partum, potendo pertanto
essere considerato un marker di depressione.
ASSE IPOTALAMO-IPOFISI-SURRENE (HPA)
Un altro asse, le cui alterazioni sono state associate
a disturbi del funzionamento psichico, è l’asse ipotala-
mo-ipofisi-surrene (HPA). Alterazioni psichiatriche,
come disturbi dell’umore e problemi di memoria, sono
state osservate in pazienti con condizioni di alterati li-
velli di cortisolo, come la malattia di Cushing (eccesso
di cortisolo) o di Addison (carenza di cortisolo), e an-
che in pazienti in trattamento con glucocorticoidi sin-
tetici (6-9). Infatti, la somministrazione acuta di corti-
costeroidi a dosi superiori a 30 mg al giorno di predni-
solone è comunemente associata a iperattività, iperfa-
gia, insonnia e ad altri sintomi euforici per diversi gior-
ni; mentre la loro improvvisa deprivazione può, invece,
precipitare sintomi depressivi.
Condizioni di iperattivazione dell’asse HPA
Per quanto riguarda più propriamente disturbi del-
l’asse HPA, già nelle prime descrizioni dell’inizio del
1900 della sindrome di Cushing, caratterizzata da una
iperattivazione dell’asse, i sintomi psichiatrici veniva-
no riportati come parte integrante della sindrome in-
sieme ai segni e ai sintomi fisici. I primi studi riguar-
danti le manifestazioni psicologiche della sindrome di
Cushing erano focalizzati soprattutto sulla disfunzione
affettiva; successivamente sono stati evidenziati altri
aspetti psicopatologici quali la mania, i disturbi d’an-
sia, la disfunzione cognitiva e l’ideazione suicidaria,
presente in circa il 10% dei pazienti. La depressione
resta, comunque, il disturbo psichiatrico più comune
nei pazienti con sindrome di Cushing. La sottocatego-
ria clinica di depressione presentata da questi pazienti
è quella della depressione atipica che appare usual-
mente contrapposta a quella melanconica (6). La de-
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pressione melanconica è caratterizzata da iperarousal,
insonnia, anoressia e riflette un’iperattività del sistema
dello stress supportato dall’evidenza biochimica di
un’ipersecrezione di CRH e cortisolo. Al contrario, la
depressione atipica è associata con iperfagia, aumenta-
ta stanchezza e sonno eccessivo, che può riflettere una
ipoattivazione del sistema dello stress che è stata cor-
relata a una diminuita secrezione di CRH. La coesi-
stenza di depressione atipica e bassa secrezione ipota-
lamica di CRH è stata dimostrata non solo in pazienti
con sindrome di Cushing, ma anche nel disturbo del-
l’umore ad andamento stagionale, nella sindrome da
stanchezza cronica, nella fibromialgia e nella sindrome
depressiva post-partum.
Condizioni di ipoattivazione dell’asse HPA
La presenza di sintomi psichiatrici è ben riconosciu-
ta anche nel morbo di Addison, caratterizzato da un’i-
poattivazione dell’asse HPA. In uno studio originale di
Addison, i pazienti con insufficienza surrenalica veni-
vano descritti con un’incapacità a concentrarsi, sonno-
lenza, irrequietezza, insonnia, irritabilità, apprensione
e disturbi del sonno. Attualmente, è stata riconosciuta
la presenza, nel 5-20% di questi pazienti, di una sin-
drome organica da sofferenza cerebrale conseguente a
disordini elettrolitici e a disidratazione, con conse-
guenti alterazioni della memoria e alterazioni dello
stato di coscienza fino al coma. Nel 20% dei casi que-
sti pazienti possono, inoltre, presentare depressione
con apatia, povertà di pensiero, perdita di iniziativa,
astenia; nel 20-40% dei casi possiamo riscontrare casi
di psicosi con allucinazioni, deliri paranoidi, negativi-
smo, postura bizzarra o catatonica. Possono, infine, ta-
lora essere evidenziati anche disturbi della percezione,
rappresentati da una difficoltà a riconoscere e inter-
pretare stimoli uditivi, tattili, gustativi e olfattivi (8).
Questi disturbi psichici possono manifestarsi precoce-
mente e precedere i segni clinici classici della malattia,
regrediscono solitamente dopo trattamento sostitutivo
surrenalico, ma talora possono persistere per mesi do-
po il trattamento.
ASSE SOMATOTROPO
Molti studi hanno suggerito un’influenza anche del-
l’ormone della crescita (GH) su alcuni processi psico-
logici e ipotizzato la sua importanza nell’ambito della
qualità della vita e della salute psicologica. Condizioni
di eccesso e di deficit di GH sono state studiate per va-
lutare l’eventuale presenza di alterazioni psichiatriche
 I disturbi psichiatrici dei pazienti con malattie endocrine
in questi disturbi, nonché allo scopo di comprendere il
possibile ruolo del GH in queste alterazioni. Attual-
mente, la letteratura riporta però pochi dati, peraltro,
contrastanti.
Condizioni di iperattivazione dell’asse somatotropo
L’acromegalia, caratterizzata da un’eccessiva secre-
zione di GH, risulta talora associata a una sintomato-
logia psichiatrica non chiaramente definita. Attual-
mente, sono disponibili pochi studi sulle caratteristiche
psicologiche dell’acromegalia, nonostante la loro im-
portanza in questa condizione cronica debilitante (10-
12). Studi recenti hanno suggerito che i disturbi de-
pressivi sono frequentemente associati o seguono lo
sviluppo di tumori ipofisari. Sembra che le caratteristi-
che depressive interferiscano con la guarigione del pa-
ziente nell’acromegalia. Comunque, il ruolo dell’iper-
secrezione del GH nella depressione rimane oscura.
La principale alterazione di pazienti con acromegalia è
la perdita di iniziativa e spontaneità, con una marcata
instabilità dell’umore (8). Nonostante ciò, non esiste
una correlazione tra i livelli di GH e la gravità dei sin-
tomi psicopatologici. La schizofrenia e le psicosi ma-
niaco-depressive sono degli eventi relativamente rari.
A ogni modo, i pazienti presentano sintomi psicopato-
logici che probabilmente interferiscono con la qualità
della vita. Nell’acromegalia sembra ci sia un’alterazio-
ne dell’autostima, una distorsione dell’immagine cor-
porea, una rottura nelle relazioni interpersonali e un
ritiro sociale, ansia e rabbia nei confronti dell’ineffi-
cienza medica. Non ci sono evidenze di alterazioni in-
tellettuali. Attualmente non sappiamo se un tratta-
mento che abbassi i livelli di GH possa migliorare la
qualità di vita in pazienti con acromegalia. Alcuni Au-
tori hanno indagato gli effetti sulla qualità della vita di
un analogo della somatostatina (che possiede un effet-
to inibitorio sulla sintesi e sul rilascio del GH), il lan-
reotide, in pazienti con acromegalia, evidenziando un
miglioramento dell’ansia, della depressione, dell’osti-
lità-irritabilità e del benessere psicologico. Gli effetti
favorevoli degli analoghi della somatostatina sugli in-
dici psicopatologici associati alla diminuzione del GH
nell’acromegalia necessitano comunque di ulteriori
studi (13).
Condizioni di ipoattivazione dell’asse somatotropo
Un maggior numero di studi si è focalizzato sul de-
ficit di GH. Bambini con questo deficit dimostrano una
riduzione dell’apprendimento e dell’attenzione e di-
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sturbi nell’integrazione viso-motoria a dispetto di un
normale QI. Inoltre, questi bambini soffrono maggior-
mente di disturbi del sonno, risultano psicologicamen-
te immaturi e presentano uno sviluppo deviato della
personalità. In pazienti adulti con deficit di GH, si ri-
scontra un’aumentata percentuale di disoccupazione,
sebbene questi pazienti presentino un’intelligenza e un
rendimento scolastico nella norma. Nel confrontare la
qualità di vita di adulti con ridotto GH rispetto a sog-
getti normali, sono state riscontrate differenze riguar-
do all’isolamento sociale, al sonno e allo stato emotivo.
I pazienti con deficit di GH presentano una generale e
continua stanchezza fisica, che può essere causata da
una ridotta durata del sonno profondo, dall’anormale
composizione corporea o anomalie nel metabolismo.
Alcune evidenze suggeriscono, inoltre, alte percentua-
li di disturbi d’ansia, di fobia sociale e di depressione.
Uno studio ha indagato il funzionamento cognitivo di
pazienti con deficit ormonale ipofisario multiplo, di
pazienti con un deficit di GH isolato e di soggetti con-
trollo, cercando di evidenziare quali alterazioni fosse-
ro più strettamente correlate alla mancanza di GH
piuttosto che di altri ormoni ipofisari. Questo studio ha
evidenziato come l’aumentato stato ansioso, la diminu-
zione della forza e l’anormalità di performance percet-
tivo-motorie siano da imputare a deficit di ormoni ipo-
fisari diversi dal GH, mentre la disfunzione cognitiva
sia più specifica del deficit di GH. Questo concetto è
supportato dalle correlazioni positive fra la concentra-
zione sierica dei fattori di crescita insulino-simile-1
(IGF1) (mediatori dell’azione del GH), il QI e il livel-
lo educazionale (14).
Possiamo derivare ulteriori informazioni sulla rela-
zione tra il funzionamento cognitivo e il GH dagli stu-
di di trattamento sostitutivo con GH. Nonostante
emergano risultati contrastanti, diversi studi riportano
un miglioramento delle funzioni cognitive dopo tratta-
mento con GH. Le differenze riscontrate negli studi
possono essere in parte ricondotte all’età d’esordio del
deficit di GH; si può speculare che l’esordio di un de-
ficit di GH in una fase più vulnerabile, o comunque la
durata più lunga, possa condurre a deficit cognitivi più
pronunciati quando l’esordio avviene nell’infanzia
piuttosto che nell’età adulta (15). Inoltre, è anche pos-
sibile che gli effetti sulle funzioni cognitive possano es-
sere raggiunti soltanto con dosi di GH soprafisiologi-
che, dal momento che gli studi che dimostrano l’effica-
cia del trattamento sono quelli che utilizzano dosi ele-
vate di GH portando le IGF1 a livelli superiori a quel-
li normali. È importante sottolineare che il trattamen-
to con GH riduce la concentrazione al livello liquora-
le dell’acido omovanillico, un metabolita della dopa-
mina. È noto come la dopamina sia coinvolta nell’ap-
 Mondelli V, Pariante CM
prendimento e nella memoria. Una delle ipotesi for-
mulate è che la ridotta disponibilità di GH nell’ippo-
campo possa, alterando il turnover della dopamina in
quell’area, alterare i processi legati alla memoria (14).
Un altro aspetto importante è rappresentato dagli ef-
fetti psicologici della discontinuazione della sostituzio-
ne con GH in adulti con grave deficit di GH. Dopo tre
mesi in cui questi pazienti sono stati trattati con place-
bo interrompendo la terapia sostitutiva, sono emersi
alcuni sintomi psicologici chiave come la ridotta ener-
gia, l’aumentata sonnolenza durante il giorno, episodi
di pianto, depressione e irritabilità (16). Non è ancora
chiaro con quale meccanismo il GH induca il migliora-
mento osservato; alcuni Autori imputano questo effet-
to alle modificazioni del bilancio idro-elettrolitico e a
un ripristino dei liquidi extracellulari per effetto sodio-
ritentivo del GH, ma non viene esclusa comunque l’i-
potesi di un effetto diretto centrale del GH.
PROLATTINA
Condizioni di iperprolattinemia
Un’altra condizione endocrina associata ad altera-
zioni psichiatriche è rappresentata dall’iperprolattine-
mia. Le cause di iperprolattinemia possono essere rag-
gruppate in fisiologiche (includendo la gravidanza,
l’allattamento, il sonno), farmacologiche (antagonisti
del recettore della dopamina, antidepressivi, ormoni) e
patologiche (prolattinomi, ipotiroidismo). In aggiunta
ai ben noti sintomi fisici (galattorrea, amenorrea), l’i-
perprolattinemia è stata associata anche con alcuni
sintomi psicologici (8,17-20). In particolare, le donne
sembrano più predisposte rispetto agli uomini a pre-
sentare gli effetti comportamentali dell’iperprolattine-
mia. Le pazienti con iperprolattinemia manifestano
spesso depressione, ansia e ostilità. Il 30% delle donne
con iperprolattinemia presenta i criteri per depressio-
ne maggiore. Inoltre, sembra che questi disturbi psico-
logici siano più frequenti in condizioni di iperprolatti-
nemia funzionale idiopatica. I disturbi psicologici e l’o-
stilità vanno incontro a remissione con trattamento
con farmaci dopaminergici, come la bromocriptina.
Il fatto che l’esordio clinico dei prolattinomi possa
seguire eventi di vita, suggerisce la possibilità che fat-
tori psicologici possano predisporre a prolattinomi.
Sembra che ci siano delle relazioni circolari tra prolat-
tina, emozioni e sentimenti e che, quindi, la prolattina
influenzi il cervello e l’umore ma che, dall’altra parte, i
tratti di personalità e i fattori ambientali possano sti-
molare la secrezione di prolattina e giocare un ruolo
nella genesi della malattia.
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14
La maggior parte delle azioni della prolattina sem-
bra sia diretta nel senso di un adattamento metaboli-
co e comportamentale alla gravidanza e alla cura del-
la progenie. Sobrinho propone la prolattina come una
componente di un sottoprogramma biologico “mater-
no” rappresentato dalla sequenza di meccanismi me-
tabolici e comportamentali necessari per la cura dei
piccoli (21,22). Questo Autore sottolinea come l’iper-
prolattinemia possa risultare associata a deprivazio-
ne paterna durante l’infanzia e come spesso la sua in-
sorgenza sia preceduta da una gravidanza o da un lut-
to; inoltre, teorizza che l’iperprolattinemia funziona-
le sia associata a un’inappropriata attivazione dei
meccanismi di questo “sottoprogramma materno”, di
cui l’iperprolattinemia costituirebbe il marker endo-
crino.
CONCLUSIONI
L’osservazione e lo studio dei sintomi psichiatrici in
persone con malattie del sistema endocrino si sono ri-
velati interessanti non solo perché hanno permesso
una visione più ampia del paziente e del suo tratta-
mento, ma anche perché hanno rappresentato uno dei
primi passi per cercare di esemplificare la complessità
del legame tra il sistema neuroendocrino e il funziona-
mento psichico. Nonostante alcune alterazioni ormo-
nali sembrino essere direttamente correlate alla pre-
sentazione di determinati comportamenti o alterazioni
psichiche, bisogna comunque sottolineare come questi
comportamenti o alterazioni del funzionamento psi-
chico possano, talora, essere il risultato di più comples-
se interazioni di vari neuropeptidi o di altri fattori bio-
logici e ambientali.
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