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Pró-Reitoria de Graduação
Curso de Nutrição
Trabalho de Conclusão de Curso

O USO DA COLINA NA PREVENÇÃO E NO TRATAMENTO

PARA A DOENÇA DE ALZHEIMER

Autor: Thaísa de Brito Bittencourt

Orientador: Msc. Maria Fernanda Castioni Gomes

Brasília - DF
2014
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Thaísa de Brito Bittencourt

O uso da colina na prevenção e no tratamento para a Doença de Alzheimer

Artigo apresentado ao curso de

graduação em Nutrição da Universidade
Católica de Brasília como requisito parcial
para obtenção do Título de Bacharel em
Nutrição.

Orientador: Msc. Maria Fernanda Castioni

Gomes.

Brasília, DF
2014
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Artigo de autoria de Thaísa de Brito Bittencourt, intitulado de “O USO DA

COLINA NA PREVENÇÃO E NO TRATAMENTO PARA A DOENÇA DE
ALZHEIMER”, apresentado como requisito parcial para a obtenção do Título de
Bacharel em Nutrição da Universidade Católica de Brasília, em 20 de novembro de
2014, defendido e aprovado pela banca examinadora abaixo assinada:

___________________________________________
Prof. Msc. Maria Fernanda Castioni Gomes
Orientador
Nutrição – UCB

___________________________________________
Prof. Msc. Fernanda Bassan Lopes da Silva
Nutrição – UCB

___________________________________________
Nutricionista Patrícia Marques de Sousa
Nutrição – UCB

Brasília, DF
2014
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O USO DA COLINA NA PRENVENÇÃO E NO TRATAMENTO PARA A DOENÇA

DE ALZHEIMER

THAÍSA DE BRITO BITTENCOURT

Resumo: O objetivo deste estudo é analisar os possíveis efeitos do consumo e da

suplementação de colina na prevenção e no tratamento da Doença de Alzheimer
Para a realização deste estudo, foram utilizadas bases de dados online Scielo,
Google Acadêmico e PubMed, além de literaturas científicas médicas e nutricionais.
Os trabalho selecionados dividiam-se em revisões bibliográficas e artigos originais,
nos idiomas inglês e português. A perda e morte de neurônios e sinapses, a
diminuição da síntese de acetilcolina e comprometimento do sistema colinérgico, são
as principais características da Doença de Alzheimer (DA). A etiologia da DA ainda
não é totalmente esclarecida, mas sugere-se que o fator genético e influências
ambientais sejam fatores determinantes na instalação e desenvolvimento da doença.
Os estudos analisados sugerem que a ingestão de colina, seja por via alimentar ou
por suplementação, exerce efeito direto na síntese de acetilcolina, além de um efeito
neuroprotetor, que pode ser eficaz tanto na prevenção de DA e de outras demências
associadas ao declínio cognitivo relacionados à fase senil, quanto à velocidade de
progressão dos sintomas em paciente com estágios leve a moderado de DA.

Palavras-Chave: Doença de Alzheimer. Colina. Acetilcolina. Perda de memória.

Declínio de Memória.

INTRODUÇÃO
A Doença de Alzheimer (DA) é caracterizada pela degeneração e perda de
neurônios e sinapses, de forma progressiva, em todo o cérebro, ocorrendo declínio
da função cognitiva e perda de memória. Observou-se ao longo dos anos, com
diversos estudos, que as áreas mais afetadas do cérebro são das células nervosas
responsáveis pela memória e funções executivas, que envolvem planejamento e
execução de funções complexas, como o pro encéfalo, hipocampo e o córtex.
Estudos realizados apontam que a disfunção do sistema colinérgico é uma das
causas das desordens cognitivas, por estar relacionada com o declínio da síntese de
acetilcolina, o que auxilia a progressão da doença (PARK, et al 2002).
A DA está comumente associada à fase senil da vida, que compreende
indivíduos acima de 65 anos, podendo acometer também os mais jovens. Dados
recentes afirmam que existem cerca de 35,6 milhões de pessoas no mundo com a
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Doença de Alzheimer e, no Brasil, aproximadamente 1,2 milhões de casos

(Associação Brasileira de Alzheimer, 2014).
Ainda sem cura, a Doença de Alzheimer é constantemente estudada,
buscando alternativas de tratamentos que evitem a rápida progressão da doença.
Alguns estudos sugerem que uma forma para controle da doença seja aumentar a
concentração de acetilcolina, inibindo a ação da acetilcolinesterase, por exemplo
(PARK, et al 2002).
A colina é um nutriente essencial para o funcionamento e manutenção da
homeostase no organismo, apesar de só ter sido reconhecida assim em 1998 pelo
Instituto de Medicina dos Estados Unidos; é precursora de diversos componentes
estruturais e sinalizadores das células, como por exemplo, os fosfolipídeos, a
esfingomielina, o fator de ativação de plaquetas, a acetilcolina, entre outros (LEWIS,
et al 2014).
A colina pode ser obtida de forma exógena, através do consumo de alimentos
de origem animal como o leite de vaca, carne bovina, carne de frango e também de
origem vegetal, como a soja e o espinafre. Há ainda a via endógena, onde há a
síntese de novo no organismo (COZZOLINO; COMINETTI, 2013).
Recentemente, a colina tem sido associada ao desenvolvimento neurológico,
função cognitiva e à incidência de defeitos no tubo neural (MYGIND, et al 2013).
Este artigo tem como objetivo analisar os possíveis efeitos do consumo e da
suplementação de colina na prevenção e no tratamento da Doença de Alzheimer.

METODOLOGIA
Realizou-se pesquisa bibliográfica com consulta na base de dados Google
Acadêmico, Scielo e PubMed.
Pesquisaram-se publicações dos últimos 15 anos, utilizando as seguintes
palavras-chaves: Alzheimer’s disease e choline associado aos termos cognitive
impairement; choline alfoscerate, clinical trial; acetylcholine; memory; amnesia;
cholinergic synapse; dietary intake; usual intake. Incluíram-se artigos publicados há
mais de 15 anos que contivessem informações relevantes ao tema. Foram
selecionados 26 artigos, em inglês e português, dentre os quais 7 apresentaram
maior correlação com os objetivos do trabalho. A seleção dos artigos incluiu
avaliação crítica e de artigos publicados em revistas científicas de impacto segundo
classificação Qualis (CAPES).
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DEFINIÇÃO DE COLINA
A colina (trimetil-beta-hidroxietanolamônia) é definida como uma amina
quaternária e classificada como uma vitamina do Complexo B, porém, ao contrário
das outras vitaminas desta classe, a colina desempenha um papel estrutural nos
tecidos e não apenas um co-fator em reações metabólicas (MECK e WILLIAMS,
2003; COZZOLINO e COMINETTI, 2013).
Alguns compostos essenciais para o organismo necessitam da colina para
serem sintetizados, como por exemplo, fosfolipídeos, esfingomielina, fator de
ativação de plaquetas (ZEIZEL, 2003).
Dentre as funções da colina, podemos citar a integridade estrutural e função
sinalizadora em membranas celulares, metabolismo do grupo metil e síntese de
neurotransmissores, como a acetilcolina. Indivíduos que apresentam ingestão
inadequada de colina podem desencadear esteatose hepática e danos musculares
(INSTITUTE OF MEDICINE, 1998).
A colina é essencial para muitas funções biológicas no corpo humano, além
de ser a precursora da acetilcolina conforme já foi dito, essa molécula também serve
como precursora da fosfatidilcolina e da esfingomielina, componentes estruturais da
membrana celular (POLY et al, 2011).
Além de auxiliar no fechamento do tubo neural durante a gestação, a
suplementação de colina durante este período, pode aumentar a capacidade da
memória, atenuando o declínio da atenção e da memória na fase adulta (MECK,
WILLIAMS, 2003). Uma ingestão adequada de colina nos períodos pré e pós-
gestacional é capaz de afetar permanentemente a função cerebral, melhorando a
cognição, a atenção e a memória durante toda a vida (ZEIZEL, 2006).
A colina é sintetizada no organismo, porém a quantidade produzida não é
suficiente para a manutenção das necessidades humanas, o que a tornou essencial,
em 1998, pelo Instituto de Medicina dos Estados Unidos. Dessa maneira é
necessária a obtenção de forma exógena, proveniente da alimentação, através do
consumo das principais fontes de colina que são os ovos, a carne bovina, a carne
suína e a soja. A colina está amplamente presente nos alimentos, conforme
apresentado na tabela 1, principalmente na forma de fosfatidilcolina (COZZOLINO;
COMINETTI, 2013).
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Tabela 1. Principais fontes dietéticas de colina em porções usuais de alimentos

Alimento g/ml Medida Caseira mg de Colina
Carne Bovina Magra 85 1 bife pequeno 71,3
Fígado Bovino Cozido 81 1 bife pequeno 338,7
Leite de Vaca Integral 244 1 copo duplo 34,9
Leite de Vaca Desnatado 244 1 copo duplo 43,2
Peito de Frango Cozido 140 1 pedaço médio 119,4
Ovo Inteiro Cozido 45 1 unidade 145,9
Semente de Soja 186 1 xícara 215,6
Proteína Isolada de Soja 28 1 colher de sopa 54,1
Quinoa Crua 170 1 xícara 119,3
Quinoa Cozida 185 1 xícara 46,6
Amaranto 193 1 xícara 134,7
Espinafre Cozido 140 6 colheres de sopa 35,5
Fonte: USDA, 2014.

Existem 3 fontes de colina que são utilizadas para a síntese de acetilcolina. A

maior parte (35 a 50%) é obtida pela ação da acetilcolinesterase nas fendas
sinápticas. A colina é encontrada nos alimentos na forma de fosfatidilcolina, onde é
absorvida, aumentando os níveis plasmáticos e, quando necessária, é metabolizada
em colina livre no cérebro. A forma de colina livre não é capaz de ultrapassar a
barreira hematoencefálica, por isso, é necessário que esteja na forma de
fosfatidilcolina. A colina é armazenada na forma de fosforilcolina e, sempre que
houver necessidade, pode ser utilizada para a síntese de acetilcolina (GOLAN,
2009).
A colina exógena passa por duas vias de absorção. As bactérias intestinais
metabolizam parte da colina, degradando-a em betaína e metilaminas antes que
sejam absorvidas pelos enterócitos. Outra parte é absorvida ao longo do intestino
delgado (COZZOLINO; COMINETTI, 2013).
A forma endógena de colina é obtida através da ação da enzima
fostatidiletanolamina-N-transferase (PEMT), que metila a fosfatidiletanolamina em
fosfatidilcolina, utilizando a S-adenosilmetionina para doação de grupos metil,
resultando em uma nova molécula de colina e três moléculas de homocisteína.
(COZZOLINO, 2007)
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Atualmente, a recomendação de colina utilizada foi proposta pelo Instituto de

Medicina (IOM, 1998), através da DRI’s (Dietary Reference Intake), utilizando os
valores de AI (Adequate Intake) e de UL (Upper Limit), (Tabela 2).

Tabela 2. Tabela com a recomendação de colina de acordo com a faixa etária.

Ciclos da Vida AI (mg/dia) 31-50 anos 450
Crianças Lactação
0-6 meses 125 14-18 anos 550
7-12 meses 150 19-30 anos 550
1-3 anos 200 31-50 anos 550
4-8 anos 250 Fonte: IOM,1998.[18]

Homens
Estágio da vida UL (g/dia)
9-13 anos 375
Crianças
14-18 anos 550
1-3 anos 1,0
19-30 anos 550
4-8 anos 1,0
31-50 anos 550
9-13 anos 2,0
51-70 anos 550
Adolescentes
>70anos 550
14-18 anos 3,0
Mulheres
Adultos
9-13 anos 375
>18 anos 3,5
14-18 anos 400
Gestação
19-30 anos 425
14-18 anos 3,0
31-50 anos 425
>18 anos 3,5
51-70 anos 425
Lactação
>70anos 425
14-18 anos 3,0
Gestantes
>18 anos 3,5
14-18 anos 450
Fonte IOM, 1998.
19-30 anos 450

Os efeitos colaterais de toxicidade são relatados a partir de uma ingestão

superior a 7,5g de colina livre, em que são observados odor de peixe devido à
excreção excessiva de trimetilaminas, metabólitos da colina; hipotensão, estudos
realizados em pacientes com Alzheimer, mostraram que a colina é capaz de
aumentar o tônus vagal do coração ou dilatar as arteríolas, sintoma observado
apenas com uma dose de 10g ao dia de cloridrato de colina, que veio acompanhado
de diarréia e náuseas (BOYD, et al, 1977); hepatotoxicidade, pouco observada,
porém, um estudo piloto revela que a suplementação com trisalicilato de colina de
magnésio, 1500mg duas vezes ao dia, pode causar hipersensibilidade hepática,
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entretanto, acredita-se que a hepatotoxicidade é causada pelo salicilato, pois

pacientes analisados em outro estudo, que foram tratados com cloridrato de colina a
6g ao dia, por 4 semanas, não apresentaram este sintoma (INSTITUTE OF
MEDICINE, 1998).
Para a função neuronal, a colina obtida por via alimentar está diretamente
ligada à estimulação da síntese de acetilcolina, neurotransmissor que se liga aos
receptores colinérgicos que estão presentes tanto nas terminações neuromusculares
quanto no Sistema Nervoso Central (COZZOLINO; COMINETTI, 2013).
A acetilcolina é um importante neurotransmissor, responsável pela contração
muscular, pela memória e também pelo processo de aprendizagem. Para a síntese
de acetilcolina, é necessário que haja uma reação entre a colina (obtida por via
alimentar) e Acetil-CoA (produto da glicólise, pela descarboxilação do piruvato), na
presença da enzima colina acetiltranferase. A reação ocorre onde existem dois tipos
de receptores para este neurotransmissor: receptores muscarínicos, responsáveis
pelas sinapses neuronais e os receptores nicotínicos, responsáveis pelas sinapses
neuromusculares e neuronais. A acetilcolina utilizada nas sinapses é degradada na
fenda sináptica, pela enzima acetilcolinesterase, gerando novamente colina e uma
molécula de acetato (VENTURA, et al, 2010).

DOENÇA DE ALZHEIMER
Caracteriza-se a Doença de Alzheimer (DA) como um distúrbio
neurodegenerativo que compromete principalmente a área cortical do cérebro,
responsável pela cognição, memória, atenção, aprendizado, compreensão,
linguagem e julgamento, afetando de forma progressiva o estado de consciência dos
pacientes. No cérebro, há a degeneração e perda de neurônios e sinapses,
causando demência e morte prematura (BRASIL, 2002). Com a progressão da
doença o indivíduo perde a habilidade de realizar tarefas diárias, de assimilar novas
informações e o controle físico e mental de seu próprio corpo (FORLENZA, 2005).
A etiologia da DA ainda não é totalmente esclarecida, porém observa-se que
o fator genético tem grande influência. Na ocorrência de um ou mais parentes de
primeiro grau com DA, aumentam as chances em 25% sobre aqueles indivíduos
sem casos na família. Sabe-se que é uma doença multifatorial, tendo além da
genética, causas ambientais, sociais e nutricionais (BRASIL, 2002).
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São identificadas mudanças estruturais e bioquímicas no cérebro e sistema

nervoso de pacientes com DA. Analisando a parte estrutural, observa-se além da
perda de neurônios e sinapses, mudanças nos enovelados neurofibrilares, placas
neuríticas e no sistema amilóide (BRASIL, 2012). Como mudanças bioquímicas
observam-se o decréscimo da atividade da colinacetiltransferase, responsável pela
síntese de acetilcolina (WILCOCK, et al, 1982).
Na DA há formação de emaranhados neurofibrilares devido à alterações
morfológicas celulares, originadas pela fosforilação anormal da proteína tau,
responsável pela quebra do citoesqueleto celular causando assim, a morte neuronal
(LUCATELLI, et al 2008).
A proteína β-amilóide é formada naturalmente durante o processo de
envelhecimento através da clivagem inadequada da proteína precursora amiloide
(APP) e possui grande capacidade de agregação à parte neuronal exterior. Na DA
há uma produção anormal dessa proteína, formando as placas neuríticas ou placas
senis (LUCATELLI, et al, 2008; GUZEN e CAVALCANTI, 2012).
O diagnóstico clínico para DA é feito pela constatação da perda de memória,
declínio evidente da função cognitiva e incapacidade de realização de tarefas
diárias, além do auxílio de exames de imagem, história clínica, evolução da perda do
quadro cognitivo.
A DA ainda não tem cura porém, tem tratamento farmacológico, que se divide
em quatro níveis, entre eles a terapêutica específica, que visa o tratamento da
patologia principal, como a morte de neurônios e a demência; abordagem profilática,
atuando nas fases iniciais da doença, evitando sua progressão ou retardando o
início dos sintomas; tratamento sintomático, que auxilia a restauração parcial e
provisória da função cognitiva e habilidades psicomotoras; e a terapêutica
complementar, que trata os fatores associados à doença, como depressão, psicose,
distúrbios do sono e agressividade. Além do tratamento farmacológico, equipes
multidisciplinares são importantes para a adaptação, tanto do indivíduo doente,
quanto dos familiares, com o objetivo de melhorar a qualidade de vida, e reduzir ao
máximo a dependência funcional deste paciente. O principal tipo de tratamento
utilizado atualmente para preservar a cognição dos pacientes tem sido os inibidores
das colinesterases, que atuam nas enzimas acetilcolinesterase e butiril-
colinesterase. Este tratamento baseia-se no aumento da disponibilidade de
acetilcolina nas sinapses (FORLENZA, 2005).
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A DA está presente na população acima de 65 anos, sendo a principal causa

de demência entre os idosos, tornando-a um grave problema de saúde pública.
Sugere-se que, pelo menos 5% da população com mais de 65 anos e 20% com mais
de 80 anos, tenham DA (ABREU; FORLENZA; BARROS, 2005). Estima-se que a
prevalência de DA no mundo quadruplique até 2050 (POLY, et al, 2011). De acordo
com o Ministério da Saúde, 2013, a incidência de DA no Brasil está estimada em
1,1milhão, dentre 15 milhões de idosos.

RESULTADOS E DISCUSSÃO
Relação entre Colina e Doença de Alzheimer
Desde a década de 70 já se desconfiava do papel da colina nas doenças
neurológicas. Um estudo realizado nessa época analisou o efeito da administração
de cloreto de colina em pacientes com DA, em um período de 2 a 4 semanas. Nas
duas primeiras semanas utilizaram 5g/dia e nas 2 semanas subsequentes, 10g ao
dia. Testes psicométricos realizados não comprovaram melhora significativa, porém,
observou-se melhora no comportamento dos pacientes, reduzindo a irritabilidade e
aumentando o estado de consciência desses pacientes. Com o aumento da
dosagem administrada, foi possível observar efeitos colaterais, como hipotensão,
náuseas e diarréia (BOYD, et al, 1977).
Recentemente, Scheltens, et al, 2014, através de um estudo randomizado,
placebo-conrtrolado, multi-países e duplo-cego, analisou o uso de um fármaco
composto basicamente por três nutrientes - DHA - Docosa Hexanoic-acid, Uridina e
Colina - em 239 pacientes com estágios iniciais de DA, por 12 a 24 semanas,
observando melhora na conectividade entre as diferentes regiões cerebrais, melhor
performance cognitiva, melhor função e formação de sinapses. Foi utilizado uma
dose comercial deste fármaco ao dia, composto por EPA (300mg), DHA (1200mg),
Fosfolipídeos (106mg), Colina (400mg), Uridina Monofostato (625mg), Vitamina E
(40mg), Vitamina C (80mg), Zinco (60mcg), Vitamina B12 (3mcg) e Ácido Fólico
(400mcg). Para avaliar o desempenho dos pacientes foram realizadas baterias de
testes neuropsicológicos e encefalografias. O melhor resultado está diretamente
relacionado com o tempo de administração do produto.
Poly, et al, (2011), realizou um estudo avaliando de maneira direta
(Questionário de Ingestão Habitual, Ressonância Magnética, Testes
Neuropsicológicos) a atividade cerebral de 1391 indivíduos em diferentes quesitos
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como: memória visual, memória verbal, aprendizado verbal e função executiva, por
um período entre 1991 a 1995 e de 1998 a 2001. Os sujeitos foram divididos em
dois grupos: um grupo com uma alta ingestão de colina dietética e outro com baixa
ingestão. Não foram usados suplementos nutricionais, apenas listados os alimentos
que deveriam ser consumidos pelo grupo de teste, aqueles que contivessem maior
quantidade de colina e baixa concentração de ácido fólico, para garantir que os
efeitos observados fossem, de fato, da ingestão de colina. Os autores observaram
que aqueles indivíduos do grupo de teste, apresentaram um melhor desempenho
cognitivo, do que quando comparado ao grupo controle.
Em outro estudo realizado para avaliar a capacidade da memória de ratos
suplementados com CDP-colina e um grupo controle, expostos a condições
ambientais em que eram estimulados constantemente com exercícios de memória,
exercendo uma sobrecarga no hipocampo, observou-se que os ratos que receberam
três meses de suplementação foram capazes de melhorar o déficit de memória e,
quanto mais duradoura esta suplementação, mais eficazes eram os resultados
(TEATHER e WURTMAN, 2005).
Outros trabalhos vem demonstrando essa relação assim como o de Moreno
realizado em 2002, que realizou um ensaio clínico randomizado, duplo-cego e
placebo-controlado, em 261 pacientes, divididos em grupo teste e grupo controle,
com estágios iniciais a moderados de DA, administrando diariamente, cápsulas com
400mg de Colina alfocetarato, um sub produto da colina, três vezes ao dia, por um
período de 180 dias. Após aplicação de alguns protocolos já estabelecidos para a
avaliação neurológica de pacientes com Alzheimer, como o "Alzheimer's Disease
Assessment Scale-Cognitive Subscale (ADAS-Cog)", Mini-Mental State Examination
(MMSE)", "Global Deterioration Scale (GDS), "Alzheimer's Disease Assessment
Scale-Behavioral Subscale (ADAS-Behav)" e "Clinical Global Impression (CGI)",
observou uma diminuição da progressão do declínio cognitivo e dos sintomas da
demência no grupo teste, quando comparado ao grupo controle.
Através da suplementação de colina, é possível observar mudanças no
desempenho cognitivo, memória e comportamento de pacientes com DA,
aumentando a síntese de neurotransmissores, membranas sinápticas e sinapses,
tendo sido relatado uma melhora comportamental dos pacientes (BOYD, et al,1977;
MORENO, 2002; WURTMAN, 2014).
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A continuidade do tratamento tem sido ressaltada como fator importante, visto

que a interrupção acarreta no retorno dos sintomas e na redução da estimulação
colinérgica, na síntese de neurotransmissores (TEATHER, WURTMAN, 2005; POLY,
et al, 2011; WURTMAN, 2014).

CONSIDERAÇÕES FINAIS
Os estudos nesta área ainda são escassos, porém, os resultados encontrados
têm se mostrado positivos para o funcionamento cerebral e para o controle da
Doença de Alzheimer, principalmente, quando realizado nas fases iniciais da
doença.
A maior ingestão de colina durante a vida pode exercer um efeito
neuroprotetor, prevenindo ou retardando o aparecimento da DA ou outros tipos de
demência.
Tratamentos realizados em um período maior tem se mostrado mais eficazes
e, quando descontinuado, os sintomas voltam a aparecer.
O uso da colina, seja na forma livre ou de algum de seus subprodutos, está
diretamente ligado com o aumento dos níveis plasmáticos, o que torna possível uma
maior síntese de acetilcolina, estimulando maior transmissão colinérgica, maior
formação de membranas sinápticas e sinapses.
O nutricionista é capaz de orientar e auxiliar na prevenção e controle da
Doença de Alzheimer, através da suplementação de colina e também na escolha
dos melhores alimentos fonte desta vitamina, que é fundamental para a formação e
proteção cerebral.
No entanto, ainda são necessários mais estudos que investiguem e
confirmem esses objetivos, assim como a dosagem e o substrato ideal, a fim de
beneficiar os pacientes com DA.

The use of choline in the prevention and treatment for Alzheimer's Disease

Abstract: The objective of this study is to analyze the possible effects of

consumption and choline supplementation in the prevention and treatment of
Alzheimer's disease. For this study, online data bases were used as SciELO, Google
Scholar and PubMed, and medical and nutritional scientific literature. The selected
work were divided into literature reviews and original articles in English and
Portuguese. The loss and death of neurons and synapses, decreased synthesis of
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acetylcholine and impaired cholinergic system, are the main features of Alzheimer's
disease (AD). The etiology of AD is not yet fully understood, but it is suggested that
genetic factors and environmental influences are determining factors in the
installation and development of the disease. The analyzed studies suggest that
intake of choline, whether or dietary supplementation, has a direct effect on the
synthesis of acetylcholine, including a neuroprotective effect, which is effective in the
prevention of AD or other dementia associated with cognitive decline related senile
period and fastness of progression of symptoms in patients with mild to moderate
stages of AD.

Key-words: Alzheimer's Disease; Choline; Acetylcholine; Memory Loss; Cognitive

Decline.
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